You are on page 1of 52

URGENŢE METABOLICE

Dr. Iulia Dascalescu

Spitalul “N.Malaxa”- Bucuresti
Clinica Diabet, Nutritie, Boli Metabolice
AGENDA
 Cetoacidoza diabetica
 Status hiperglicemic hiperosmolar
 Acidoza lactica
 Status hipoglicemic
Cetoacidoza Diabetica (KA)
 Definitie – caracteristici biochimice:

 hipergicemie

 hipercetonemie > 5 mmol/l
acetoacetat / 3-OH-butirat
(teste semicantitative din sg./urina)

 acidoza metabolica

Cetoacidoza Diabetica – Patogenie

Deficitul de insulina + Nivelul h. contrareglare
(glucagon, catecolamine, cortizol, GH)
Creste productia hepatica de glucoza (stimuleaza glicogenoliza+gluconeogeneza)
Gluconeogeneza renala potentata de prezenta acidozei
Deficit de utilizare periferica a glucozei (mm., tes. adipos)
HIPERGLICEMIE
Cetoacidoza Diabetica – Patogenie
Deficitul de insulina + Nivelul h. contrareglare
(glucagon,catecolamine)
Stimuleaza eliberarea de AG (lipoliza) = substrat pt. cetogeneza hepatica
AG oxidare corpi cetonici acetoacetat/3-OH butirat = 3:1

CETOGENEZA
efect inotrop negativ a mm. cardiac
hT prin vasodilatatie periferica
riscul aritmiilor
Depresie respiratorie
Poate contribui la IR

Cetoacidoza Diabetica – Patogenie
 Hiperglicemia diureza osmotica
cand este depasit pragul renal (glicozurie)
 Deficit insulina + h. contrareglare depletie de Na
prin scaderea reabsorbtiei renale
 K poate fi pierdut prin varsaturi si urina
 Fosfat – deficit caracteristic in KA; poate fi potentat de
alcoolism
 Deficitul de Mg poate exacerba deficitul de K
DESHIDRATARE + PIERDERE ELECTROLITI

 Infectiile – cauza cea mai frecventa
 Debutul DZ tip 1

 Erori de management
– doze inadecvate de insulina
– omisie deliberata a prizelor de insulina

 EPA, TEP, AVC
 Abdomen acut (pancreatita)
 Sarcina
 Interventii chirurgicale majore
 IM – f. rar
Cetoacidoza Diabetica
Factori Precipitanţi
 Simptome cardinale: poliurie / polidipsie / ponderala /
slabiciune musculara
 Tegumente palide, deshidratate
Vasodilatatie periferica hT, hipotermie (poate masca infectia)
Deshidratare hipovolemie hT tahicardie
Hipotensiunea este uneori vizibila numai in ortostatism !
 Respiratie Kussmaul (adanca si rapida) – prin stimularea
centrului respirator halena acetonemica
Cetoacidoza Diabetica – Tablou clinic
 Durere abdominala - poate mima abdomen acut
- in special in epigastru – greata, varsaturi incoercibile
- ar trebui sa se amelioreze in cateva ore de tratament
- suspiciune: pancreatita acuta - amilaze pancreatice in KA
severa
- Hepatomegalie – steatoza hepatica, tulburari K
 Crampe musculare
 Tulburari de vedere
Cetoacidoza Diabetica – Tablou clinic
 Reflexe abolite – in cadrul polinevritei
vii, polikinetice – in cadrul unui AVC
 Afectarea starii de constienta: stupor coma
Coma reala apare doar la aprox. 10% pacienti si se asociaza
cu prognostic prost.
Trebuie excluse cauze coexistente – AVC, traumatisme
craniene, supradozarea unor medicamente
Edemul cerebral trebuie avut in vedere cand starea de
constienta se altereaza sub tratament!

Cetoacidoza Diabetica – Tablou clinic
 Cetoacidoza alcoolica
 Cetonuria de foame
 Acidoze metabolice diverse (acidoza lactica,
acidoza renala, ingestie de salicilati, metanol, etilenglicol,
paraldehida)
 Intoleranta digestiva
 Tulburari respiratorii - pneumonie
 Alte come (hiperosmolara, uremica, neurologica, hipoglicemie)
Cetoacidoza Diabetica – Diagnostic diferential
 Trebuie sa fie suspectata la orice pacient
inconstient / care hiperventileaza!

Glicemie – mica (sarcina, afectare hepatica)
mare (cu cat pH )
Urina - pentru CC
Hemograma - HCT (hemoconcentratie)
- Leucocitoza nespecific – nu implica neaparat
existenta infectiei
- Trombocitopenie – prin distructie
Cetoacidoza Diabetica
Diagnostic…laborator…capcane…
 Biochimie: Tg, Amilaze serice
- creatinina (deshidratare, nefropat. diab.) sau fals
crescuta prin interferenta cu acetoacetat fals dg. IR !
- transaminazele hepatice + CK – pot fi nespecific
fals dg. IM ! (CK-MB, Troponina)
 Ionograma : Na
+
= N sau
K
+
= , N sau
 Hemocultura, urocultura – obligatorii!
Cetoacidoza Diabetica
Diagnostic…laborator…capcane…
 Parametri ASTRUP (gaze sangvine)
Severitatea KA – pH, PCO
2
-
, HCO
3
-,
PO
2
 KAD = cetoacidoza “anion gap”
GA = [Na
+
] - [Cl
-
+ HCO
3
-
] este crescut la val. > 15 mmol/l
In KA GA = 25 – 35mmol/l
O acidoza metabolica la pac. cu DZ – in absenta HG creste
posibilitatea unei acidoze lactice sau alcoolice!
 Acidoza alcoolica - poate sa nu fie HG din cauza aportului
redus de HC (varsatura) sau a cresterii h. contrareglare
(deshidrtatare, abstinenta) stimuland lipoliza
Cetoacidoza Diabetica
Diagnostic…laborator…capcane…
 Acidoza alcoolica
HG poate lipsi din cauza aportului redus de HC (varsatura)
sau a cresterii h. contrareglare (deshidrtatare, abstinenta)
stimuland lipoliza / cetogeneza
Raportul 3-OH butirat : acetoacetat = (7-10) :1
Un test negativ sau cu “urme” de CC poate da o impresie
gresita asupra gradului de KA !
Cetoacidoza Diabetica
Diagnostic…laborator…capcane…
Cetoacidoza Diabetica - Criterii Diagnostice
MEDIE MODERATA SEVERA
Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250 mg/dl

PH arterial 7,25-7,35 7-7,25 < 7

HCO
3
-
seric(mEq/i) 15-18 10-15 < 10

C.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitivi
C.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitivi

Osmolaritate pl. variabila variabila variabila

Gap anionic >10 >12 >12

Status mental vigil vigil/confuz stupor/coma

 Obiective
1. Rehidratare
2. Insulinoterapie
3. Echilibrare hidroelectrolitica
4. ± administrare bicarbonat
5. Tratarea cauzei precipitante

 Evaluare clinico-biologica completa initiala
 Control la fiecare 2 ore al glicemiei / electroliti
 Examen fizic
Cetoacidoza Diabetica - Tratament
Cetoacidoza Diabetica - Tratament
AGENDA
 Cetoacidoza diabetica
 Status hiperglicemic hiperosmolar
 Acidoza lactica
 Status hipoglicemic
Status hiperglicemic hiperosmolar
 Definitie – caracteristici biochimice:
 hipergicemie marcata
 deshidratare
 hiperosmolaritate
 Apare la adulti de varsta medie si varstnici


Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !
Deficit partial / relativ de insulina




Status hiperglicemic hiperosmolar
Patogeneza
scaderea utilizarii periferice a glu
(mm., tesut adipos, ficat)

Stimuleaza secretia
de glucagon
descarcare hepatica
de glucoza

Hiperglicemie
Glicozurie
Diureza osmotica cu pierdere de apa
 Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de
lichide sau au existat pierderi excesive (arsuri)
deshidratare marcata
Status hiperglicemic hiperosmolar
Patogeneza
IR prerenala
(afectarea excretiei de glucoza)
Glicemiei si osmolaritatii
Osm > 320-330 mmosm/kg
OBNUBILARE / COMA

 Simptome instalate insidios in cateva saptamani !
 sete intensa – se asociaza istoric de deficit de aport hidric
(alterare mecanismul setei / discomfort gastric / varstnici sau
imobilizati la pat
 poliurie
 oboseala
 grade diferite de afectare a constientei
 ± semne nurologice de focar / convulsii – trebuie
suspectat AVC (exam. CT)
Status hiperglicemic hiperosmolar
Tablou clinic
 Examen fizic
 Deshidratare profunda (hipoT, tahicardie ± soc)
 Letargie / confuzie / coma
 Respiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei) –
apar daca factorul precipitant duce la acidoza metabolica
( pH < 7,2)
Deshidratare + hipoT IRA
Oliguria persista in ciuda hidratarii !
Functia renala afectata de – nefropatia diab.
- medicamente AINS
Status hiperglicemic hiperosmolar
Tablou clinic
Status hiperglicemic hiperosmolar
Criterii Diagnostice
 Infectii tract respirator / urinar
 IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta
 Arsuri / interventii chirurgicale recente
 Dializa peritoneala
 Medicamente
 diuretice - potenteaza dshidratare, depletia de K
 glucocorticoizi
 fenitoina, diazoxid
 cimetidina
 antipsihotice


Status hiperglicemic hiperosmolar
Factori precipitanti
 hiperG severa (800….2400 mg/dl)
 Uree, HCT
 Leucocitoza medie
 urina – glicozurie, CC urme sau negativ
 Ionograma : Na
+
= , N sau - creste
osmolaritatea plasmatica (330 -440 mOsm/kg)
 Osm pl = 2 x Na +glu / 18 N = 285-295 mOsm/kg
 Hemocultura, urocultura – obligatorii!


Status hiperglicemic hiperosmolar
Dg. de laborator
Status hiperglicemic hiperosmolar
Tratament
 HIDRATARE in primele 2-3 ore scop de a corecta rapid
hipovolemia

 Solutie salina - izotona – daca exista colaps vascular
-- hipotona – in cazurile fara colaps
(hiperOsm. cu pierdere mare de apa si exces de electroliti)
SF 1 l /h in primele 2-3 ore

Monitorizare – cant.de lichide
- diureza (50 ml/h)
- TA/ puls
Cateter venos central

Status hiperglicemic hiperosmolar
Tratament
 INSULINA – injectomat 0,1 U / Kg / h

6 U / h in siguranta
Cand glicemia scade sub 250 mg/dl se aduga pev cu
glucoza 5% si se reduce rata injectomatului la 1-4 U/h

Cand se recapata alimentatia p.o. Insulina s.c.
Injectomatul se intrerupe dupa 1 ora de la prima adm. s.c.



Status hiperglicemic hiperosmolar
Tratament
 INSULINA
 Infectia reziduala poate creste necesarul de
insulina
 Recomandat tratament insulinic inca 2-3 luni la
externare !
 Se va trece pe ADO cand sunt necesare doze
mici de insulina pentru un control glicemic
excelent sau apar hipoG (util Peptid C)
 ELECTROLITI
 Antibiotice

Status hiperglicemic hiperosmolar
Tratament
 Rabdomioliza non-traumatica
 In hiperosm. severa si poate precipita IRA
 Prognostic prost
 CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final,
hipotiroidism
 Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale,
dar, uneori necesita dializa
 TEP, TVP
 Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat KA
(pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave)

Status hiperglicemic hiperosmolar
Complicatii / Prognostic
AGENDA
 Cetoacidoza diabetica
 Status hiperglicemic hiperosmolar
 Acidoza lactica
 Status hipoglicemic
Acidoza Lactica
 Definitie – caracteristici biochimice:
 Concentratie crescuta de lactat insotita de
acidoza rezultata din :
1. Productie crescuta de lactat si H
+
(cu hipoxie tisulara)
2. Clearence diminuat (afectare hepatica in soc sever,
gluconeogeneza afectata in acidoza severa)

Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cu
Gap anionic crescut + concentratie lactat > 5 mmol/l
 Glicoliza anaeroba – pred. in mm. scheletici,
creier, eritrocite, renal - genereaza lactat + H
+
 Majoritatea organelor inclusiv ficat, rinichi, cord,
care in mod normal extrag lactatul, in cond. de
ischemie severa, il genereaza!
 Tip A : hipoxie severa (sepsis, soc cardiogen)
 Tip B – mai rar (hipoxia nu e caracteristica)
 DZ – in KA diab un grad mic de hiperlactatemie
 Medicamente – biguanide
 Toxine
 Erori inascute de metabolism

Acidoza Lactica – Patogeneza
Asociere cu DZ
 Complicatii microvasculare ale DZ
 Nefropatia poate predispune la AL la pacientii
tratati cu biguanide (acumulare in disfunctia
renala)
ADA recomanda evitarea MTF la creat. > 1,4mg/dl
(UKPDS – MTF scade evenimentele CV)
MTF - inhiba gluconeogeneza hepatica (pt. care
lactatul este substrat)
- afecteaza productia si clearence-ul lactatului
Acidoza Lactica – Patogeneza
Asociere cu DZ
 Degradarea starii generale
 Tulburari de constienta in grade variate / coma
 Tendinta la colaps vascular greu reductibil
 Oligo-anurie
 Deshidratare
 Varsaturi, dureri abdominale
 Polipnee ampla, acidotica
 Hipotermie
 ± sindrom hemoragic
 ± intoleranta digestiva
Acidoza Lactica – Patogeneza
Tablou clinic
MORTALITATE CRESCUTA !!!
 prevenirea sau combatere colapsului CV (corectia anoxiei,
oxigenoterapie)
 combaterea acidozei metabolice (bicarbonat)
 HCO
3
-
iv.
 este privit ca tratament suportiv !
 pot fi necesare doze mari pt. cresterea pH-ului
 rata de supravietuire poate fi imbunatatita cand se combina
cu hemodializa
 Prognostic grav in AL severa; se coreleaza cu severitatea
afectiunii suprapuse / asociate
Acidoza Lactica
Tratament / Prognostic
AGENDA
 Cetoacidoza diabetica
 Status hiperglicemic hiperosmolar
 Acidoza lactica
 Status hipoglicemic
Hipoglicemia
 Clinic:
Triada Whipple
1. Semne si simptome de hipoglicemie
2. glicemie < 45 mg/dl (< 60 mg/dl DZ)
3. Reversibilitatea simptomelor dupa
adm. de glucoza

 Neuroglicopenie:
 cefalee, vertij, astenie
 tulburari de comportament, convulsii
 confuzie, stupor, coma, deces

Se poate sa nu existe recuperare completa daca
tratamentul intarzie !

Hipoglicemia – Tablou clinic
 Hiperreactivitate SN vegetativ (autonom):
 Semne si simptome adrenergice (simpatice)

 tahicardie, palpitatii diminuate de
 transpiratii, tremor tratamentul β-blocant
 anxietate

 Semne si simptome parasimpatice
 greata
 foame

Hipoglicemia - Manifestari clinice
Hipoglicemia acuta
Hipoglicemie - Contrareglare
Adrenalina

• glicogenoliza hepatica
• rol de avertizare asupra
crizei hipoglicemice
Glucagon

• creste de 3-5 ori peste N
• glicogenoliza hepatica
Hipoglicemie - Contrareglare
La pacientii cu DZ:
 se pierde capacitatea de secretie glucagon ca raspuns
la hipoG acuta la scurt timp de la debutul bolii
 raman dependenti doar de raspunsul adrenergic
 pe masura ce vechimea DZ creste raspunsul autonom
poate fi diminuat pana la disparitie ca urmare a
neuropatiei diab. vegetative / disfunctiei neurale
(HipoG recurente - pragul de recunoastere al hipoG afectat !)

Contrareglarea este afectata la pacientii diabetici !
La pacientii cu DZ:
• stresul fizic, mental si emotional
• modificarile hormonale legate de menstruatie
• raspuns alterat (scazut) la glucagon
• lipodistrofie
• cantitati insuficiente de HC sau mese sarite
• exercitiu fizic - rata de absorbtie a insulinei de
la laocul de injectare adaptarea dozelor
sau suplimentarea HC

Hipoglicemie - Cauze
La pacientii cu DZ:
• afectiuni intercurente/ infectii / chirurgie
• gastropareza diabetica – intarziere de golire a stomacului
consecutiva neuropat. veget.
• sarcina - necesarul de insulina ( consumul fetal de glucoza)
• deficit hormonal – hipocorticism B. Addison / hipopituitarism
- deficit glucagonic
• IR - metabolizarea insulinei / gluconeogeneza
• tratament neadecvat !!!

Hipoglicemie - Cauze
La pacientii cu DZ:
• boala hepatica – hepatita activa / ciroza
• defecte enzimatice
• Medicamente / droguri / factitia
 etanol, salicilati
 sulfonilureice - supradozare

Hipoglicemie - Cauze
Mai ales la pacientii varstnici cu IR, IH
Potentate de warfarina / fenilbutazona / sulfonamide
Utilizare excesiva a glucozei
Hiperinsulinism
• insulinom
• anticorpi anti-insulina sau anti-R
• soc endotoxic
Nivel normal de insulina
• Tumori extrapancreatice
• Deficit sistemic de carnitina
• Casexie cu depletie lipidica
Hipoglicemie - Cauze
 Pacient constient – ingestie de glucoza ZAHAR !!!
NU Fructoza !!! (nu trece bariera sange / creier)

 Pacient confuz / coma
 Administrare de glucoza 10%, 20%, 33% i.v.
 Glucagon 1 mg i.m. - NU dupa consum de alcool !!!
Sulfonilureice !!!

 Daca hipoG se dat. ADO sau doze mari de insulina cu
actiune lunga - trat cu Glucoza i.v. continuu, cu
monitorizare glicemica

 Dupa coma urmarire 24 - 72 ore !!!

Hipoglicemie - Tratament
 Revenire totala

 Episoade repetate – efect advers cumulativ
asupra functiilor intelectuale

 HipoG profunde sau cu tratament intarziat pot
determina deficit neurologic permanent / deces


Hipoglicemie - Prognostic
Diagnostic diferential
Parametri
COMA HIPOGLICEMICA CETOACIDOZA
Cauza Supradozare insulina, SH,
alcool
Infectii severe,
traumatism, etc
Instalare rapida lenta
Simptome
prodromale
Foame imperioasa,
cefalee, transpiratii,
palpitatii, vertij
Poliurie, polidipsie,
astenie, intoleranta
digestiva
Ex. laborator Glicemie scazuta
Glicozurie inconstant
Cetonurie absenta
Ionograma normala
Raport acido-bazic normal
Glicemie crescuta
Glicozurie prezenta
Cetonurie prezenta
Na , K
Acidoza metabolica
Diagnostic diferential
Particularitati clinice Coma profunda
Paloare
Transpiratii reci
Respiratie normala sau
stertoroasa
Tahicardie, TA crescuta

Abdomen fara modificari

Neurologic: convulsii,
contracturi, ROT
exagerate, Babinski +,
bilateral
Obnubilare, stupor, rar
coma
Deshidratare intensa
Respiratie Kussmaul
Halena acetonemica
TA normala sau colaps
cardiovascular
Abdomen dureros
Pareza intestinala
Hipotonie, adinamie
ROT diminuate,
Babinski lipseste