You are on page 1of 54

A.

PENYAKIT JANTUNG
1. CARDIAC ARREST
DEFINISI
Cardiac Arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba da
n mendadak, bisa terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa de
ngan penyakit jantung ataupun tidak. Waktu kejadiannya tidak bisa di
perkirakan, terjadi dengan sangat cepat dengan gejala maupun tanpa g
ejala.

ETIOLOGI
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah ganggua
n listrik di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik ya
ng mengontrol irama
jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi dapat menyeb
abkan irama
jantung yang abnormal, disebut aritmia.
Terdapat banyak tipe dari aritmia, antara lain :
1. Jantung dapat berdetak terlalu cepat
2. Jantung berdetak terlalu lambat, atau
3. Jantung berhenti berdetak.
Ketika aritmia terjadi, jantung memompa sedikit atau bahka
n tidak ada darah ke dalam sirkulasi.

FAKTOR PREDISPOSISI : ada 6
Menurut American Heart Association (2010), sesorang dikat
akan mempunyai risiko tinggi untuk terkena Cardiac Arrest dengan ko
ndisi :
1. Ada jejas di jantung akibat serangan jantung terdahulu
2. Penebalan otot jantung (Cardiomyopathy)
3. Seseorang yang sedang menggunakan obat-obatan untuk jantung
4. Kelistrikan jantung yang tidak normal
5. Pembuluh darah yang tidak normal
6. Penyalahgunaan obat

ADA JEJAS DI JANTUNG AKIBAT SERANGAN JANTUNG TER
DAHULU :
Jantung yang terjejas akan mengalami pembesaran karena sebab te
rtentu cenderung untuk mengalami aritmia ventrikel yang mengancam
jiwa. Enam bulan pertama setelah seseorang mengalami serangan jant
ung adalah Periode Risiko
tinggi terjadinya cardiac arrest pada pasien dengan penyakit jantung.

PENEBALAN OTOT JANTUNG (CARDIOMYOPATHY):
Umumnya karena berbagai sebab (tekanan darah tinggi, kela
inan katub jantung) membuat seseorang cenderung untuk terkena cardi
ac arrest.


SEDANG MENGGUNAKAN OBAT-OBATAN JANTUNG:
Karena beberapa kondisi tertentu beberapa obat-obatan untu
k jantung justru merangsang timbulnya aritmia ventrikel dan berakibat
cardiac arrest, kondisi
seperti ini disebut proarrythmic effect.

KELISTRIKAN JANTUNG YANG TIDAK NORMAL:
1. Sindrom Wolff-Parkinson-White.
2. Sindrom Q-T yang memanjang

PEMBULUH DARAH YANG TIDAK NORMAL :
Khususnya di arteri koronari dan aorta sering menyebabkan
kematian mendadak pada dewasa muda, pelepasan adrenalin ketika be
rolah raga atau melakukan aktifitas fisik yang berat bisa menjadi pemi
cu terjadinya cardiac arrest.

PENYALAHGUNAAN OBAT :
Penyalahgunaan obat adalah salah satu faktor penyebab terj
adinya cardiac arrest pada penderita yang sebenarnya tidak mempunya
i kelainan pada organ jantung.

TANDA-TANDA CARDIAC ARREST :
Diklat Ambulans Gawat Darurat 118
(2010
o Ketiadaan respon; pasien tidak berespon terhadap rangsangan suar
a, tepukan di pundak ataupun cubitan.
o Ketiadaan pernafasan normal; tidak terdapat pernafasan normal ke
tika jalan pernafasan dibuka.
o Tidak terabanya denyut nadi; di arteri besar (karotis, femoralis, ra
dialis).

PROSES TERJADINYA CARDIAC ARREST :
>Fibrilasi Ventrikel (VF)
Merupakan kasus cardiac arrest terbanyak yang sering menimbulkan k
ematian mendadak. Pada keadaan ini jantung tidak dapat melakukan f
ungsi kontraksinya, jantung hanya mampu bergetar saja.
Pada kasus ini tindakan yang harus segera dilakukan adalah DC shock
dan CPR.

>Takhikardi Ventrikel (VT)
Mekanisme penyebab terjadinya takhikardi ventrikel biasanya karena
adanya gangguan otomatisasi (pembentukan impuls) ataupun akibat a
danya gangguan konduksi. Frekuensi nadi yang cepat akan menyebab
kan fase pengisian ventrikel kiri akan memendek, akibatnya pengisian
darah ke ventrikel juga berkurang sehingga curah jantung akan menur
un. Pada kasus ini tindakan yang harus segera dilakukan adalah DC sh
ock dan CPR.

>Pulseless Electrical Activity (PEA)
PEA atau aktifitas listrik tanpa nadi merupakan keadaan dimana aktifit
as listrik jantung tidak menghasilkan kontraktilitas atau menghasilkan
kontraktilitas tetapi tidak adekuat sehingga tekanan darah tidak dapat
diukur dan nadi tidak teraba.
Pada kasus ini CPR adalah tindakan yang harus segera dilakukan.

>Asistole
Keadaan ini ditandai dengan tidak terdapatnya aktifitas listrik pada jan
tung, dan pada monitor irama yang terbentuk adalah seperti garis lur.
Pada kondisi ini tindakan yang harus segera diambil adalah CPR.

PROGNOSIS CARDIAC ARREST
Kematian otak dan kematian permanen dapat terjadi hanya d
alam jangka waktu 8 sampai 10 menit dari seseorang tersebut mengala
mi cardiac arrest (Diklat Ambulans Gawat Darurat, 2010).
Kondisi tersebut dapat dicegah dengan pemberian CPR (res
usitasi jantung paru) dan defibrilasi (DC shock) segera untuk mengem
balikan fungsi jantung normal.
CPR dan defibrilasi yang diberikan antara 5 sampai 7 menit
dari korban mengalami henti jantung, akan memberikan kesempatan k
orban untuk hidup rata-rata sebesar 30% sampai 45% (American Hear
t Association, 2010).

2. ANGINA PECTORIS
1.PENGERTIAN
Yaitu serangan nyeri substernal, retrosternal yang biasa
berlangsung beberapa menit setelah gerak badan dan menjalar ke
bagian lain dari badan dan hilang setelah istirahat.

2. ETIOLOGI
a. Arterosklerosis.
b. Aorta insufisiensi
c. Spasmus arteri koroner
d. Anemi berat.

3. PATOFISIOLOGI
Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh
aliran darah ke arteri miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan
terjadi antara suplay O2 ke miokardium yang dapat menimbulkan
iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat
dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang
menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri.

4. MACAM-MACAM ANGINA PEKTORIS
a. Angina pectoris stabil.
- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.
- Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.
- Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30
hari.
- Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan
diagnosa

b.Angina pectoris tidak stabil.
- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakte
ristik frekuensi berat
dan lamanya meningkat.
- Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
- Fisical assessment tidak membantu.
- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.


c. Angina variant.
Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu
aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner EKG
de viasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu
serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

5. FAKTOR PENCETUS
- Exposure to cold.
- Eating.
- Emotional stress.
- Exertional (gerak badan yang kurang).
- Merokok.

Diagnosa angina pektoris dapat ditujukan pada :
1. Penderita dengan usia di atas 50 tahun dengan keluhan nyeri dada
yang khas untuk angina pektoris dan disertai sekurangkurangnya
satu faktor risiko utama untuk penyakit jantung koroner (merokok,
hypertensi, hypercholesterolemia, diabetes mellitus, anamnesa
famili yang nyata, adanya penyakit jantung koroner dalam keluarga
) dan nyeri dada hilang dengan pemberian obat preparat nitro.
2. Penderita dengan angina pektoris yang khas disertai
sekurangkurangnya satu faktor risiko utama, dan menunjukkan
hasil exercise test yang positif, disamping itu pula keluhan nyeri
dada sembuh dengan obat preparat nitroglycerine.
3. Penderita dengan keluhan nyeri dada yang tidak khas
(atypicalchestpain) yang menunjukkan hasil positif pada exercise
test dan pada angiografi menggambarkan adanya penyempitan
lebih dari 50% dari diameter lumen dari salah satu cabang utama
arteri koronaria (arteria koronaria kanan, arteria koronaria kiri
dengan cabang-cabangnya art. Descendence anterior kiri dan art.
circumflex kiri).
4. Penderita dengan angina yang berat (unstable angina) yang timbul
pada kerja fisik yang ringan tidak boleh dilakukan programmed
exercise test. Diagnosa angina pektoris dalam kasus ini, didasarkan
pada anamnesa yang khas, EKG dengan depresi segmen S—T pada
serangan angina, dan rasa nyeri dada dapat dicegah atau hilang
dengan obatobat nitrate.
5. Penderita dengan riwayat angina yang khas yang dapat dikurangi
nyeri dadanya dengan obat-obat nitrat dan pada arteriografi koroner
menunjukkan adanya penyempitan lebih dari 50% pada salah satu
arteria koronaria utama. (Catatan: pada angina pektoris tidak/belum
ada kenaikan dari kadar enzim-enzim CK—total, CK—BM, LDH
dan SGOT).

3. GAGAL JANTUNG
1. Pengertian Gagal Jantung
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana
jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan
tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul Wood, 1958).
Gagal jantung juga dikatakan sebagai suatu sindroma dimana
fungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan,
insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan hidup (Jay
Chon, 1988). European Society of Cardiology, 1995 juga
menjelaskan adanya gejala gagal jantung yang reversible dengan
terapi, dan bukti objektif adanya disfungsi jantung.
2. Etiologi Gagal Jantung
- Hipertensi
- Ischaemic heard disease
- Alcohol
- Hypothyroidsm
- Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek)
- Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif)
- Infections
- Nutritional

3. Patogenesis Gagal Jantung
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana
terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal,
stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal
yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada
ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac
output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi
neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system
RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang
bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga
aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor
menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung,
meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer
(peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan
dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi
simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis
miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000).
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan
konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron.
Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten
(arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang
pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat
tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron
akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan
sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit
serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (Jackson
G, 2000).
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur
hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung,
ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP)
dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan
menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain
Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya
pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic
peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf
pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial
dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap
ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis
terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron
dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan
natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian
yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan
prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita
gagal jantung (Santoso A, 2007). Vasopressin merupakan hormon
antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik
yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian
diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia (Santoso A,
2007).
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah
dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan
efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang
bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1
plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal
jantung.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi
miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya
compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian
ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit
jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan
kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi
pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial,
dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi
ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering
ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan
meski dapat timbul sendiri.
4. Diagnosis Gagal Jantung
a. Pemeriksaan Fisik
- Gejala dan tanda sesak nafas
- Edema paru
- Peningkatan JVP
- Hepatomegali
- Edema tungkai

b. Pemeriksaan Penunjang
- Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan
kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila
gagal jantung sudah kronis Kardiomegali dapat disebabkan oleh
dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi
perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi
ventrikel kiri.
- Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada
sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q,
perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
- Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan
dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi
ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan
dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat
disinggirkan.
- Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan
menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid
dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi
tiroid harus selalu dilakukan.
- Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai
fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai
dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat
membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.

5. Penatalaksanaan Gagal Jantung
1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup
a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas
yang sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan
berat badan, dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada
gagal jantung terkompensasi dan stabil.
b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV,
dan memperbaiki aliran darah paru.
c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan
denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik
dan pulmonal dan harus dihentikan.
d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik
negative, dan dapat memperburuk hipertensi. Penghentian
konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan
hemodinamik bermakna.

2. Terapi obat-obatan
a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki
peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal
jantung (Tjay, 2007). Diuterik yang sering digunakan golongan
diuterik loop dan thiazide (Lee, 2005).
Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan
ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa
henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat
menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus.
Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia.
Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid,
hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi
garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium.
Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan
sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah
30%. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic
thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi
langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi
karbohidrat (Gibbs CR, 2000).

b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham
menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea).
Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang
menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi
jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis
diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay,
2007). Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung
pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya
oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung.
Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas
dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat
menyebabkan gejala.

c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan
dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan
oksigen moikard, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan
meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada
system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek
campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE,
antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida).
Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan
diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan
menyebabkan hipotensi postural. Namun pada gagal jantung
kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan
biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan
darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri
juga dapat menurunkan tekanan darah (Gibbs CR, 2000).
d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta
adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena
kerja inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka
panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi
turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak
beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan
densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang
lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam
sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard (Gibbs
CR, 2000). Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol
adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada
dekompensasi tak berat. Obat-obatan tersebut dapat mencegah
memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan
fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop
negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati (Tjay,
2007).

e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan
darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis
vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat
kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya
pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat
jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini
terhalang oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini
sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita
(Tjay, 2007).
f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut
dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung.
Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada
umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi daya
kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga
dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia (Tjay,
2007). Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal
jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron
merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan
memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap
ada (Gibbs, 2000).

Gagal Jantung Akut
Pengertian Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-
gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal.
Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya.
Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi
diastolik (Manurung, 2006).
Diagnosis Gagal Jantung Akut
Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala
dan penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang
seperti EKG, foto thoraks, biomarker dan ekokardiografi Doppler.
Pasien segera diklasifi kasikan apakah disfungsi sistolik
atau disfungsi diastolik.
Pengobatan Gagal Jantung Akut
Terapi Medikamentosa
a. Morfin dan analog morfin diindikasikan pada stadium awal apabila
pasien gelisah dan sesak nafas (class IIb recommendation, level of
evidens B). morfin boleh diberikan bolus IV 3mg segera sesudah
dipasang intravenous line.
b. Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line
therapy, apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan
tanda-tanda kongesti dengan dieresis sedikit, untuk membuka
sirkulasi perifer dan mengurangi pre-load.
c. Nitrat mengurangi kongesti paru tanpa memepengaruhi stroke
volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokard pada
gagal jantung akut. Akan lebih baik di kombinasikan dengan
furosemid dengan dosis rendah (class I recommendation, lefel of
evidence B).
2.3. Gagal Jantung Kronik

2.3.1.Pengertian Gagal Jantung Kronik
Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat
kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan
kebutuhan jaringan. Gagal jantung kronis juga didefinisikan
sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan
gagal jantung berupa sesak, fatiq baik dalam keadaan istirahat
maupun beraktifitas (Ghani, 2006).
Pengobatan Gagal Jantung Kronik
a. Diuretik (diureik loop, thiazide, metolazon) penting
untukpengobatan simtomatik bila ditemukan beb\an cairan
berlebihan, kongesti paru dan edema perifer.
b. Beta bloker direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan,
sedang dan berat yang stabil baik dalam keadaan iskemi atau
kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standard seperti
diuretic atau penyekat enzim konversi angiotensin.
c. Nitrat sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak, jangka
panjang tidak terbukti memperpanjang simtom gagal jantung.

4. INFARK MIOKARD
DEFINISI
Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokn darah akibat sumbatan akut
arteri koroner. Sumbatan ini sebaian besar disebabkan rupture plak
ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya
thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi
distal. Kadang-kadang smbatan ini dapat pula disebabkan oleh spsme
arteri koroner, emboli atau vaskulitis.
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia
yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel
dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu
keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat
ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang
menyebabkan hipoksia miokard.

FAKTOR RESIKO
Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang
untuk terkena infark miokard akut, yaitu faktor resiko yang bisa
dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.
a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan
intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam
kelompok ini diantaranya:
• Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:
menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan
vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung,
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam
sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak
merokok.
• Konsumsi alkohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis
rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis
endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL
dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih kontroversial Tidak
semua literatur mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis
alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular
karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

• Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler
dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya
berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik.
• Hipertensi sistemik.
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara
tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi
seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi
dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatan
kebutuhan oksigen jantung.
• Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan
darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan
tingkat aktivitas yang rendah.
• Kurang olahraga
Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena
penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
• Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM
sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan
dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi
sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi
platelet).

b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan,
yaitu diantaranya:
• Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause).
• Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua
kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan
dengan estrogen yang bersifat kardioprotektif pada perempuan. Hal ini
terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara
dengan laki pada wanita setelah masa menopause.
• Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia
70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK.
Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada
keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.
• RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris
lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka
yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia.
• Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara,
Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan
perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan
kehidupan urban.

PATOFISIOLOGI
Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Pada sebagian besar kasus
infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami fisur, ruptur, atau
ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan obstruksi arteri koroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).
Lokasi dan luasnya infark tergantung pada arteri yang oklusi dan
aliran darah kolateral. Infark miokard yang mengenai endokardium
sampai epikardium disebut infark transmural, namun bisa juga hanya
mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadi sumbatan,
infark sudah dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut
terus rata-rata dalam 4 jam telah terjaddi infark transmural. Hal ini
kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih
dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut.
Bila arteri left anterior descending yang oklusi infark mengenai
dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri
Left circumflex yang oklusi, infark mengenai dinding lateral atau
posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan yang oklusi,
infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tetapi
bisa juga septum dan ventrikel kanan. Oklusi arteri koronaria bisa juga
tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri
yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri
lain.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian
perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula
otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat
berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam
timbul edema pada sel-sel , respon peradangan disertai infiltrasi
leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang
hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasijaringan dan
pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik
relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut.
Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis
dan mengalami penebalan yang progresif.
Infark miokard jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena
otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot iskemia
disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara
fungsional infark miokard akan menyebabkan perubahan-perubahan
seperti pada iskemia : daya kontraksi menurun, gerakan dinding
abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan
volume sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume
akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan
akhirdiastolikventrikelkiri.

GAMBARAN KLINIS
a.Nyeri Dada
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
• Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya
tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas
dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit
digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis,
saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.
• Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau
dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh
kelainan di luar paru. Salah satunya yang paling berbahaya adalah
jantung. Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik miokard.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
• Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung
hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau
istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang
dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.
• Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali
mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat
kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
• Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama,
menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina
pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan
aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam.
Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan
berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan
pemeriksa enzym jantung.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:5
• Lokasi : substernal, retrosternal dan perikordial.
• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
• Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri,dapat juga keler, rahang
bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan
kanan.
• Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat, atau obat nitrat.
• Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan
sesudah makan.
• Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat
dingin, cemas, dan lemas.3

b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri,
sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.5

c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma
pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.5

d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel,
dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas5

DIAGNOSIS
Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter,
lokasi, dan lamanya sakit dada. Sakit dada yang lebih dari 20 menit
dan tidak ada hubungannya dengan aktifitas atau latihan, serta tidak
hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan
angina pektoris. Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat
serum enzim yang abnormal memperkuat diagnosis untuk infark
miokard. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2
dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark, peningkatan serum enzim lebih
dari 1 ½ kali nilai normal, dan terdapat evolusi EKG khas infark.

ANAMNESIS
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di
daerah sternum, tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke
rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan.
Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-
remas, rasa berat atau panas, kadang-kadang penderita melukiskannya
hanya sebagai rasa tidak enak didada. Walaupun sifatnya dapat ringan
ssekali, tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah
jam, dann jarang ada hubungannya dengan aktivitas serta tidak hilang
dengan istirahat atau pemberian nitrat.
Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stres dan dapat
berkeringat dingin. Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit
sudah dikendalikan dan sering sekali dalam beberapa jam penderita
terlihat baik. Volume dan laju denyut nadi bisa normal, tetapi pada
kasus berat nadi kecil dan cepat. Tekanan darah biasanya menurun
selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan
normal dalam 2 atau 3 minggu, tetapi juga dapat menurun sampai
terjadi hipotensi berat. Pada fase awal infark miokard, tekanan vena
jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat, dan dapat juga
meningkat sekali pada infark ventrikel kanan.
PEMERIKSAAN FISIK
Tampilan Umum
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas
simpatis berlebihan. Pasien juga tapak sesak. Demam derajat sedang
(< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.3 b. Denyut Nadi
dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada
sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic
yang adekuat.
Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus
bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark.
Peningkatan TD mmoderat merupakan akibat dari pelepasan
kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut
merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark
ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.

5. CORPULMONAL KRONIK
DEFINISI
Kor pulmunol kronik adalah hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan
akibat hipertensi pulmuna yang disebabkan penyakit parenkim paru
atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan
jantung kiri.
ETIOLOGI :
1. Penyakit pembuluh darah paru
2. Tekanan darah pada arteri pulmunal oleh tumor mediastinum,
aneurisma, granuloma atau fibrosis.
3. Penyakit neuro muskular dan dinding dada
4. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk
PPOK.
5. Vasokonstriksi paru ( sekunder dari hipoxia alveolar atau asidosis)
6. Reduksi anatomi dari dasar pembuluh darah paru (emfisema,
emboli paru, dll)
7. Peningkatan viskositas darah (polisitemia, sickle-cell disease, dll)
8. Peningkatan aliran darah paru
9. Penyebab paling banyak pada kor pulmonale kronik adalah
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) meliputi bronkitis kronik
atau emfisema. Pada pasien PPOK tejadi peningkatan insidensi dari
kelainan ventrikel kanan yang berhubungan dengan peningkatan
keparahan dari disfungsi paru. Contohnya hipertropi ventrikel
kanan yang terjadi sebanyak 40% pada pasien dengan FEV < 1.0 L
dan pada 70% dengan FEV1<0.6 L.

Etiologi dari kor pulmonal kronik lain :
1. Hipertensi arteri pulmonal
a. Hipertensi pulmonal primer
 Sporadik
 Familial
b. Berhubungan dengan :
 Penyakit kolagen vaskular
 Kelainan kongenital pada pulmonary shunts
 Hipertensi portal
 Infeksi HIV
 Obat-obatan / racun
 Hipertensi pulmonal persisten pada bayi baru lahir
 Dan lain-lain
2. Hipertensi vena pulmonal
 Penyakit jantung ventrikular atau atrium kiri
 Penykait katup jantung bagian kiri
 Kompresi ekstrinsik dari vena sentral pulmonal (fibrosis
mediastinitis, tumor atau adenopati)
 Penyakit sumbatan vena pulmonal
 Dan lain-lain
3. Hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan kelainan sistem
respirasi dan atau hipoksemia
 PPOK
 Penyakit paru intersisial
 Gangguan bernafas saat tidur
 Kelainan hipoventilasi alveolar
 Penyakit paru pada neonatus
 Displasis pembuluh darah kapiler alveolar
 Dan lain-lain
4. Hipertensi pulmonal karena trombosis kronik dan atau penyakit
emboli
a. Obstruksi tromboemboli pada arteri pulmonal proksimal
b. Obstruksi pada arteri pulmonal distal
 Emboli paru (trombus, tumor dan benda asing)
 Trombosis in situ
 Sickle cell disease
5. Hipertensi pulmonal
a. Inflamasi
b. Skistosomiasis
c. Sarkoidosis
d. Dan lain-lain

PATOFISIOLOGI
Kelainan fisiologis pada kelompok penyakit ini berhubungan
dengan fungsi respirasi dan dapat juga berhubungan dengan
hemodinamik pada sirkulasi pulmonal yang dapat diklasifikasikan
sebagi berikut :
A. Gangguan fungsi respirasi
Penurunan fungsi respirasi yang berhubungan dengan 4 bagian :
a. Kelainan ventilasi obstruksi
Kelainan seperti obstruksi aliran udara pada trakeobronkhial.
b. Kelainan ventilasi penyempitan
Kelainan reduksi dari kapasitas ventilator tanpa obstruksi dari aliran
udara
c. Kelainan pada difusi udara pulmonal
Kelainan pertukaran udara antara alveoli dan kapiler darah pulmonal
yang berhubungan dengan kelainan anatomi atau fungsional.
d. Reduksi pada rasio ventilasi dan perfusi
Hasil akhir dari kelainan fungsional jantung dan paru terlihat dari
tekanan oksigen dan karbondioksida darah arteri. Interaksi
beberapa gangguan pada fungsi terlihat pada beberapa penyakit,
contohnya pada bronkitis kronik dengan emfisema pada gangguan
obstruksi ventilasi udara tapi ini berhubungan dengan tingkat
kerusakan pada difusi udara pada pulmonal dan reduksi pada rasio
ventilasi dan perfusi. Pada fibrosis pulmonal yang berat kelainan
yang terjadi berupa restriksi pada ventilasi udara tapi bisa juga
berhubungan dengan reduksi pada difusi udara dan rasio perfusi
ventilasi.

B. Kelainan hemodinamik pda sirkulasi pulmonal
Resistensi pembuluh darah pulmonal pada tekanan darah dan aliran
darah dapat berhubungan dengan kerja pada ventikel kanan. Hipertopi
ventrikel kanan pada kor pulmonale kronik berasal dari peningkatan
kerja yang behubungan dengan berubahnya hemodinamik pada
sirkulasi paru. Seperti mekanisme yang trjadi pada orang normal saat
berolahraga. Dimana terjadi perubahan aliran dan tekanan untuk
mengkompensasi kebutuhan tubuh. Peningkatan resistensi pembuluh
darah paru dapat berhubungan dengan :
a. Obstruksi pada pembuluh darah pulmonal
Seperti pada trombosis, emboli mengakibatkan perubahan yang terjadi
pada dinding pembuluh darah yang akhirnya terjadi tekanan dari luar
ke dinding pembuluh darah.
b. Reduksi ukuran dari dasar pembuluh kapiler pulmonal yang terjadi
pada reseksi paru atau emfisema.
c. Perubahan fungsional dimana terjadi perubahan pada kemampuan
pembuluh darah pulmonal dan efeknya yang berhubungan antara
kapasitas pada dasar pembuluh darah dan aliran darah atau volume.
Faktor penyebab yang bervariasi akan menghasilkan peningkatan
resistensi pembuluh darah pulmonal yang berhubungan dengan
bervariasinya derajat penyakit yang terjadi berdasarkan penyakit
primer yang mendasari tersebut. Perubahan ―Fungsional‖ tampak pada
seringnya terjadi hipoksemi yang berhubungan dengan kelainan pada
fungsi respirasi. Faktor-faktor penting lainnya bisa terjadi pda tekanan
karbondioksida adanya shunts dan faktor darah itu sendiri yang
membuat terjadinya perubahan pada jantung dan paru.
Pada banyak kasus, mekanisme terjadinya kor pulmonal kronik
berhubungan juga dengan hipertensi pulmonal. Pada emfisema,
contohnya, banyak kombinasi dari penyebab penyakit ini yang dapat
menyebabkan terjadinya penyakit kor pulmonale kronik. Yaitu seperti
terjadinya kompresi pembuluh darah kapiler dengan peningkatan
tekanan intraalveolar, vasokonstriksi sekunder hingga terjadinya
hipoksemia dan hiperkapnia, hipervolemia dan polisitemia dan
peningkatan output jantung.
Pada bronkitis akan menyebabkan terjadinya hipoventilasi alveolar,
peningkatan efek dari hipoksemia dan hiperkapnia. Kelainan ini dapat
terlihat pada fungsi respirasi dan resistensi pembuluh darah pulmonal
yang sering terjadi pada penyakit yang sama. Penyakit yang mendasari
ini yang dapat saling berkorelasi sehingga menjadi penyakit kor
pulmonal kronik.
Curah jantung dari ventrikel kanan dann kiri disesuaikan dengan
preload, kontraktilitas dan afterload. Meski dinding ventrikel kanan
tipis, namun masih dapat memenuhi kebutuhan saat terjadi aliran balik
vena yang meningkat mendadak ( seperti saat menarik napas).
Peningkatan afterload akan menyebabkan pembesaran ventrikel
kanan yang berlebihan. Hal ini terjadi karena tahanan di pembuluh
darah paru sebagai akibat gangguan pembuluh darah itu sendiri
maupun akibat kerusakan parenkim paru. Peningkatan afterload
ventrikel kanan dapat terjadi karena hiperinflasi paru akibat PPOK
dimana terjadi kompresi kapiler alveolar dan perubahan ukuran
pembuluh darah paru. Peningkatan ini juga dapat terjadi ketika
volume paru turun mendadak akibat reseksi paru. Pada retriksi paru
ketika pembuluh darah mengalami kompresi dan berubah bentuk
maka dapat juga terjadi peningkatan afterload ventrikel kanan. Dapat
juga terjadi peningkatan afterload ventrikel kanan pada vasokonstriksi
paru dengan hipoksia atau asidosis.
Perubahan hemodinamik kor pulmonal paru pada PPOK dari
normal menjadi hipertensi pulmonal, kor pulmonal dan akhirnya
menjadi kor pulmonal yang diikuti dengan gagal jantung.
Teori yang lain dapat diterima yaitu terjadinya kor pulmonale
kronik adalah karena terjadinya hipoksia alveolar yang mendasari
terjadinya remodeling pada dasar pembuluh darah paru ( hipertropi
pada otot pada pembuluh darah kapiler paru, pembentukan otot pada
pembuluh darah arteriol pada paru dan fibrosis pada tunika intima)
bergabung dengan kelainan lainnya. Remodelling ini akan membuat
peningkatan resistensi pembuluh darah paru dan akhirnya menjadi
hipertensi pulmonal. Seringnya remodelling pada pembuluh darah
paru dapat dilihat pada pasien PPOK non hipoksemia dengan derajat
penyakit sedang hingga berat. Faktor fungsional lainnya akan saling
berhubungan. Seperti terjadinya asidosis hiperkapnia dan
hiperviskositas yang disebabkan oleh polisitemia.
Pada idiopatik fibrosis pulmonal peningkatan resistensi pembuluh
darah paru dikarenakan faktor anatomis seperti terjadinya kerusakan
dasar pembuluh darah paru atau kompresi arteriol dan kapiler oleh
karena proses fibrosis. Hipertensi pulmonal meningkatkan kerja
ventrikel kanan dimana akan menyebabkan terjadinya pembesaran
ventrikel kanan (hipertropi dan dilatasi) yang akhirnya akan terjadi
disfungsi ventrikular (sistolik dan diastolik). Yang akhirnya dapat
menyebabkan terjadinya gagal jantung kanan. Dapat terlihat pada
terjadinya udem perifer. Interval onset antara hipertensi pulmonal dan
terjadinya gagal jantung kanan dapat bervariasi pada tiap pasien

PATOFISIOLOGI : (IPD)
1. Berkrangnya ―vaskuler bed‖ paru, dapat disebabkan oleh semakin
terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau
kerusakan paru.
2. Asidosis dan hiperkapnia
3. Hipoksia alveolar yang akan merangsang vasokontriksi pembuluh
paru
4. Polisitemia dan hiperviskositas darah.

ANAMNESIS
Pada anamnesis, biasanya pasien mengeluhkan :
 Fatigue, takipnue, exertional dyspnea, dan batuk
 Nyeri dada atau angina yang disebabkan oleh iskemia pada ventrikel
kanan atau teregangnya arteri pulmonalis.
 Hemoptisis, karena rupturnya arteri pulmonalis yang sudah
mengalami arteroslerotik atau terdilatasi akibat hipertensi pulmonal.
 Bisa juga ditemukan variasi gejala-gejala neurologis, akibat
menurunnya curah jantung dan hipoksemia.
 Pada tahap lanjut, gagal jantung kanan akan mengakibatkan kongestif
hepar, sehingga muncul gejala anoreksia, nyeri atau rasa tidak nyaman
pada perut kanan atas, dan ikterus.
PEMERIKSAAN FISIK
Selanjutnya pada pemeriksaan fisik, kita bisa mendapatkan :
 Inspeksi : diameter dinding dada yang membesar, sianosis
 Palpasi : edema tungkai, peningkatan vena jugularis yang menandakan
terjadinya gagal jantung kanan.
 Perkusi : pada paru bisa terdengar hipersonor pada PPOK, pada
keadaan yang berat bisa menyebabkan asites.
 Auskultasi :pada paru ditemukan wheezing dan rhonki, bisa juga
ditemukan bising sistolik di paru akibat turbulensi aliran pada
rekanalisasi pembuluh darah pada chronic thromboembolic pulmonary
hypertension. Split pada bunyi jantung II, dapat ditemukan pada tahap
awal, namun pada tahap lanjut dapat terdengar systolic ejection
murmur yang terdengar lebih keras di area pulmonal. Bunyi jantung
III dan IV juga terdengar serta mumur sistolik dari regurgitasi
pulmonal.


PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan penunjang:
 Pada foto thorak, ditemukan corakan vaskuler meningkat, pelebaran
hilus dan trunkus pulmolnal. Kemudian tanda-tanda pembesaran
ventrikel kanan, seperti apeks terangkat, pinggang jantung
menghilang.
 Pada EKG, ditemukan gelompang P pulmonal, deviasi aksis jantung
ke kanan dan RVH.
 Pada Echokardiografi ditemukan penebalan dinding ventrikel kanan,
pelebaran rongga ventrikel kanan ke arah kiri, septum interventrikuler
bergeser ke kiri dan bergerak berlawanan selama siklus jantung.
 Kateterisasi jantung, akan membantu untuk menilai tekanan vaskuler
paru, kalkulasi tahanan vaskular paru serta responnya terhadap
pemberian oksigen dan vasolilator.








B. PENYAKIT PARU
1. ASMA BRONKIAL
PENGERTIAN
Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang
ditandai oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini
menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi
alveolus. ( Huddak & Gallo, 1997 )
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten,
reversibel dimana trakea dan bronchi berspon dalam secara
hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
( Smeltzer, 2002 : 611)
Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi
ketika bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan
hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48)

PENYEBAB
a. Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi)
- Reaksi antigen-antibodi
- Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang)
b. Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi)
- Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal
- Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur
- Iritan : kimia
- Polusi udara : CO, asap rokok, parfum
- Emosional : takut, cemas dan tegang
- Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.
(Suriadi, 2001 : 7)




TANDA DAN GEJALA
Stadium dini
Faktor hipersekresi yang lebih menonjol
a. Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek
b. Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya
hilang timbul
c. Whezing belum ada
d.Belum ada kelainan bentuk thorak
e. Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E
f. BGA belum patologis


Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan
a. Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum
b. Whezing
c. Ronchi basah bila terdapat hipersekresi
d. Penurunan tekanan parsial O2

Stadium lanjut/kronik
a. Batuk, ronchi
b. Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan
c. Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan
d. Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)
e. Thorak seperti barel chest
f. Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus
g. Sianosis
h. BGA Pa O2 kurang dari 80%
i. Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler
kanan dan kiri
j. Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik
(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)
PATOFISIOLOGI / PATHWAYS
(TIDAK DICANTUMKAN)

TANDA DAN GEJALA
1. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan/tanpa
stetoskop
2. Batuk produktif, sering pada malam hari
3. Nafas atau dada seperti tertekan, ekspirasi memanjang

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Spirometri
2. Uji provokasi bronkus
3. Pemeriksaan sputum
4. Pemeriksaan cosinofit total
5. Uji kulit
6. Pemeriksaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum
7. Foto dada
8. Analisis gas darah

PENGKAJIAN
a. Awitan distres pernafasan tiba-tiba
- Perpanjangan ekspirasi mengi
- Penggunaan otot-otot aksesori
- Perpendekan periode inpirasi
- Sesak nafas
- Restraksi interkostral dan esternal
- Krekels
b. Bunyi nafas : mengi, menurun, tidak terdengar
c. Duduk dengan posisi tegak : bersandar kedepan
d. Diaforesis
e. Distensi vera leher
f. Sianosis : area sirkumoral, dasar kuku
g. Batuk keras, kering : batuk produktif sulit
h. Perubahan tingkat kesadaran
i. Hipokria
j. Hipotensi
k. Pulsus paradoksus > 10 mm
l. Dehidrasi
m. Peningkatan anseitas : takut menderita, takut mati

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL
1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b.d bronkospasme :
peningkatan produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi
kental : penurunan energi/kelemahan
2. Kerusakan pertukaran gas b.d gangguan suplai oksigen,
kerusakan alveoli
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
penurunan masukan oral
4. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi/tidak mengenal
sumber informasi

INTERVENSI KEPERAWATAN
A. DP : Tidak efektifnya bersihan jalan nafas
Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif
KH : - Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi
nafas bersih/jelas
- Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan
jalan nafas
mis : batuk efektif dan mengeluarkan sekret
Intervensi
Ø Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, mis; mengi,
krekels, ronki
Ø Kaji/pantau frekuensi pernafasan
Ø Catat adanya/derajat diespnea mis : gelisah, ansietas, distres
pernafasan, penggunaan otot bantu
Ø Kaji pasien untuk posisi yang nyaman mis : peninggian kepala
tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur
Ø Pertahankan polusi lingkungan minimum
Ø Dorong/bantu latihan nafas abdomen/bibir
Ø Observasi karakteristik batuk mis : menetap, batuk pendek,
basah
Ø Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hr ss toleransi
jantung dan memberikan air hangat, anjurkan masukkan cairan
sebagai ganti makanan
Ø Berikan obat sesuai indikasi
Ø Awasi/buat grafik seri GDA, nadi oksimetri, foto dada

B. DP : Kerusakan pertukaran gas
Tujuan : Pertukaran gas efektie dan adekuat
KH : -Menunjukkan perbaikan vertilasi dan oksigen
jaringan adekuat dalam rentang normal dan bebas gejala
distres pernafasan
-Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam
tingkat kemampuan /situasi
Intervensi
Ø Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan, catat penggunaan otot
aksesori, nafas bibir, ketidak mampuan bicara/berbincang
Ø Tingguikan kepala tempat tidur, pasien untuk memilih posisi
yang mudah untuk bernafas, dorong nafas dalam perlahan /
nafas bibir sesuai kebutuhan / toleransi individu.
Ø Dorong mengeluarkan sputum : penguapan bila diindikasikan.
Ø Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran udara dan /
bunyi tambahan.
Ø Awasi tingkat kesadaran / status mental, selidiki adanya
perubahan.
Ø Evaluasi tingkat toleransi aktivitas.
Ø Awasi tanda vital dan irama jantung.
Ø Awasi / gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.
Ø Berikan oksigen yang ssi idikasi hasil GDA dan toleransi pasien.


C. DP : Perubahan nutrisi kurang dari tubuh
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kh : - Menunjukan peningkatan BB
- Menunjukan perilaku / perubahan pada hidup
untuk meningkatkan dan / mempertahanka berat yang tepat.
Intervensi :
Kaji kebiasaan diet, masukan makanan, catat derajat kesulitan
makan, evaluasi BB.
Avskultasi bunyi usus.
Berikan perawatan oral sering, buang sekret.
Dorong periode istirahat, 1jam sebelum dan sesudah makan berikan
makan porsi kecil tapi sering.
Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat.
Hindari maknan yang sangat panas / dingin.
Timbang BB sesuai induikasi.
Kaji pemeriksaan laboratorium, ex : alb.serum.

D. DP : Kurang pengetahuan
Tujuan : Pengetahuan miningkat
KH : - Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit
dan tindakan.
- Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala yang
ada dari proses penyakit dan menghubung dengan faktor
penyebab.
- Melakukan perubahan pola hidup dan berparisipasi
dalam program pengobatan.
Intervensi:
 Jelaskan proses penyakit individu dan keluarga
 Instrusikan untuk latihan nafas dan batuk efektif.
 Diskusikan tentang obat yang digunakan, efek samping, dan
reaksi yang tidak diinginkan
 Beritahu tehnik pengguanaan inhaler ct : cara memegang,
interval semprotan, cara membersihkan.
 Tekankan pentingnya perawatan oral/kebersihan gigi
 Beritahu efek bahaya merokok dan nasehat untuk berhenti
merokok pada klien atau orang terdekat
 Berikan informasi tentang pembatasan aktivitas.


2. BRONKITIS
Penyakit Bronchitis atau Bronkitis merupakan suatu
penyakit yang diawali dengan gejala peradangan yang terjadi pada
pipa bronchial. Pipa ini berperan untuk mengalirkan udara dari
(pipa) menuju jantung. Penyakit bronkitis tergolong menjadi dua
tipe, yaitu Bronchitis akut dan Bronchitis kronis dimana kedua
gejala penyakit bronkitis tersebut memiliki persamaan dan
perbedaan tersendiri. Contoh Positif Bronkitis dan Bronkus Normal
Gejala penyakit bronkitis akut secara umum sering kali berawal
dari flu ataupun infeksi di bagian pernapasan lainnya. Bronkitis
akut biasanya pulih dalam kurun waktu beberapa hari tanpa ada
efek sedikitpun walaupun Anda mengalami batuk-batuk secara
terus menerus dalam beberapa minggu.
Sedangkan penyakit bronkitis kronis lebih serius gejala dan
efeknya dibanding dengan bronkitis akut. Kondisi bronkitis kronis
ini berupa iritasi atau terjadinya peradangan secara konstan di
bagian pipa bronchial yang sering disebabkan oleh kebiasaan
merokok. Jadi mungkin saja Anda menderita bronkitis kronis jika
sering merokok, oleh karena itu jauhilah rokok mulai sekarang
untuk menjaga kondisi kesehatan Anda.Untuk mengatahui apakah
Anda mengidap penyakit bronkitis akut ataupun kronis perlu
diketahui dulu apa gejala penyakitnya sebelum melakukan
pengobatan untuk bronkitis yang biasanya difokuskan untuk
meredakan gejala diawal setelah itu proses untuk memudahkan
jalan nafas. Berikut ini beberapa gejala penyakit bronkitis akut dan
kronis yang perlu Anda ketahui:Batuk Berdahak dan FluTerdapat
lendir (entah itu berwarna putih, kuning kehijauan, ataupun tidak
berwarna sama sekali alias bening)Nafas pendek saat
mengeluarkan sedikit tenaga untuk kerja beban berat.Sesak Nafas.
Kelelahan. Demam ringan disertai menggigil. Rasa tidak nyaman
di bagian dada. Selain gejala diatas, ada juga gejala-gejala lain
penyebab bronkitis seperti bengek. Masalah ini akan dialami oleh
seseorang yang mengeluarkan suara kecil dari dalam dada sampai
tenggorokan. Secara umum gejala penyakit bronkitis yang timbul
biasanya adalah terjadinya pembengkakan pada pergelangan kaki,
tungkai kaki kanan dan kiri. Selain itu wajah dan telapak tangan
juga berubah warna menjadi agak kemerahan. Untuk wajah
biasanya di bagian pipi yang berubah warna menjadi agak
kemerahan serta gangguan penglihatan.

3. BRONKIOLITIS
DEFINISI
 Bronkiolitis adalah suatu peradangan pada bronkiolus (saluran
udara yang merupakan percabangan dari saluran udara utama),
yang biasanya disebabkan oleh infeksi virus.
 Bronkiolitis biasanya menyerang anak yang berumur di bawah 2
tahun.

PENYEBAB
 Penyebabnya adalah RSV (respiratory syncytial virus). Virus
lainnya yang menyebabkan bronkiolitis
adalah parainfluenza, influenza dan adenovirus.
 Virus ditularkan melalui percikan ludah.
 Meskipun pada orang dewasa RSV hanya menyebabkan gejala
yang ringan, tetapi pada bayi bisa menyebabkan penyakit yang
berat
Faktor resiko terjadinya bronkiolitis:
 Usia kurang dari 6 bulan
 Tidak pernah mendapatkan ASI
 Prematur
 Menghirup asap rokok.

GEJALA
Gejalanya berupa:
 - batuk
 - wheezing (bunyi nafas mengi)
 - sesak nafas atau gangguan pernafasan
 - sianosis (warna kulit kebiruan karena kekurangan oksigen)
 - takipneu (pernafasan yang cepat)
 - retraksi interkostal (otot di sela iga tertarik ke dalam karena
bayi berusaha keras untuk bernafas)
 - pernafasan cuping hidung (cuping hidung kembang kempis)
 - demam (pada bayi yang lebih muda, demam lebih jarang
terjadi).



DIAGNOSA
 Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan
fisik.
 Pada pemeriksan dengan stetoskop terdengar wheezing
dan ronki.
 Pemeriksaan lainnya adalah rontgen dada dan analisa gas darah.
PENGOBATAN
Kadangtidak perlu diberikan pengobatan khusus.
Terapi suportif terdiri dari
 - Pemberian oksigen
 - Udara yang lembab,
 - Drainase postural atau menepuk dada untuk mengeluarkan
lendir
 - Istirahat yang cukup
 - Pemberian cairan.
Kadang bayi menjadi lelah dan mengalami serangan apneu (henti
nafas). Jika hal ini terjadi, dilakukan intubasi dan
pemasangan ventilator.
Pada bayi yang sangat muda dan sakit berat, kadang diberikan obat
anti-virus Ribavirin. Obat ini dapat mengurangi beratnya
penyakit dan agar efektif harus diberikan pada awal penyakit.
PROGNOSIS
 Setelah 1 minggu, biasanya infeksi akan mereda dan gangguan
pernafasan akan membaik pada hari ketiga.
 Angka kematian kurang dari 1%.
 Masa paling kritis adalah 48-72 jam pertama.
 Jarang terjadi bronkiolitis ulang,
PENCEGAHAN
Beberapa tindakan pencegahan pada bronkiolitis:
 Jangan membawa bayi berumur kurang dari 3 bulan ke tempat
umum, terutama jika banyak anak-anak
 Penderita infeksi saluran pernafasan harus mencuci tangan atau
menggunakan masker jika berdekatan dengan bayi.

4. PNEUMONIA
DEFINISI
Pneumonia adalah suatu peradangan atau inflamasi pada
parenkim paru yang
umumnya disebabkan oleh agent infeksi. Pneumonia adalah proses
infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru atau alveoli.
ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh bermacam-macam etiologi
seperti:
1. Bakteri: stapilokokus, streplokokus, aeruginosa, eneterobacter
2. Virus: virus influenza, adenovirus
3. Micoplasma pneumonia
4. Jamur: candida albicans
5. Aspirasi: lambung
TANDA DAN GEJALA
1. Sesak Nafas
2. Batuk nonproduktif
3. Ingus(nasal discharge)
4. Suara napas lemah
5. Retraksi intercosta
6. Penggunaan otot bantu nafas
7. Demam
8. Ronchii
9. Cyanosis
10. Leukositosis
11. Thorax photo menunjukkan infiltrasi melebar
PATOFISIOLOGI
Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel
infektif. Ada beberapa mekanisma yang pada keadaan normal
melindungi paru dari infeksi. Partikel infeksius difiltrasi di hidung,
atau terperangkap dan dibersihkan oleh mukus dan epitel bersilia di
saluran napas. Bila suatu partikel dapat mencapai paru-paru,
partikel tersebut akan berhadapan dengan makrofag alveoler, dan
juga dengan mekanisme imun sistemik, dan humoral. Bayi pada
bulan-bulan pertama kehidupan juga memiliki antibodi maternal
yang didapat secara pasif yang dapat melindunginya dari
pneumokokus dan organisme-organisme infeksius lainnya.
Perubahan pada mekanisme protektif ini dapat menyebabkan anak
mudah mengalami pneumonia misalnya pada kelainan anatomis
kongenital, defisiensi imun didapat atau kongenital, atau kelainan
neurologis yang memudahkan anak mengalami aspirasi dan
perubahan kualitas sekresi mukus atau epitel saluran napas. Pada
anak tanpa faktor-faktor predisposisi tersebut, partikel infeksius
dapat mencapai paru melalui perubahan pada pertahanan anatomis
dan fisiologis yang normal. Ini paling sering terjadi akibat virus
pada saluran napas bagian atas. Virus tersebut dapat menyebar ke
saluran napas bagian bawah dan menyebabkan pneumonia virus.
Kemungkinan lain, kerusakan yang disebabkan virus terhadap
mekanisme pertahan yang normal dapat menyebabkan bakteri
patogen menginfeksi saluran napas bagian bawah. Bakteri ini dapat
merupakan organisme yang pada keadaan normal berkolonisasi di
saluran napas atas atau bakteri yang ditransmisikan dari satu orang
ke orang lain melalui penyebaran droplet di udara. Kadang-kadang
pneumonia bakterialis dan virus (contoh: varisella, campak, rubella,
CMV, virus Epstein-Barr, virus herpes simpleks ) dapat terjadi
melalui penyebaran hematogen baik dari sumber terlokalisir atau
bakteremia/viremia generalisata. Setelah mencapai parenkim
paru, bakteri menyebabkan respons inflamasi akut yang meliputi
eksudasi cairan, deposit fibrin, dan infiltrasi leukosit
polimorfonuklear di alveoli yang diikuti infitrasi makrofag. Cairan
eksudatif di alveoli menyebabkan konsolidasi lobaris yang khas
pada foto toraks. Virus, mikoplasma, dan klamidia menyebabkan
inflamasi dengan dominasi infiltrat mononuklear pada struktur
submukosa dan interstisial. Hal ini menyebabkan lepasnya sel-sel
epitel ke dalam saluran napas, seperti yang terjadi pada
bronkiolitis.
MANIFESTASI KLINIK
Gejala penyakit pneumonia biasanya didahului infeksi saluran
nafas atas akut selama beberapa hari. Selain didapatkan demam,
menggigil, suhu tubuh meningkat dapat mencapai 40 derajat
celsius, sesak nafas, nyeri dada, dan batuk dengan dahak kental,
terkadang dapat berwarna merah karat (untuk streptococcus
pneumoniae), merah muda (untuk staphylococcus aureus), atau
kehijauan dengan bau khas (untuk pseudomonas aeruginosa). Pada
sebagian penderita juga ditemui gejala lain seperti nyeri perut,
kurang nafsu makan, dan sakit kepala.

Tanda dan Gejala berupa :
1. Batuk nonproduktif
2. Ingus (nasal discharge)
3. Suara napas lemah
4. Retraksi intercosta
5. Penggunaan otot bantu nafas
6. Demam
7. Krekels
8. Cyanosis
9. Leukositosis
10. Thorax photo menunjukkan infiltrasi melebar
11. Batuk
12. Sakit kepala
13. Kekakuan dan nyeri otot
14. Sesak nafas
15. Menggigil
16. Berkeringat
17. Lelah.
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan :
1. kulit yang lembab
2. mual dan muntah
3. kekakuan sendi.
 Secara khas diawali dengan awitan menggigil, demam yang
timbul dengan cepat (39,5 ºC sampai 40,5 ºC).
 Nyeri dada yang ditusuk-tusuk yang dicetuskan oleh bernafas
dan batuk.
 Takipnea (25 – 45 kali/menit) disertai dengan pernafasan
mendengur, pernafasan cuping hidung,
 Nadi cepat dan bersambung
 Bibir dan kuku sianosis
 Sesak nafas
KOMPLIKASI
 Efusi pleura
 Hipoksemia
 Pneumonia kronik
 Bronkaltasis
 Atelektasis (pengembangan paru yang tidak sempurna/bagian
paru-paru yang diserang tidak mengandung udara dan
kolaps).
 Komplikasi sistemik (meningitis)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Sinar X: mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar,
bronchial); dapat juga menyatakan abses)
2. Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat
mengidentifikasi semua organisme yang ada.
3. Pemeriksaan serologi: membantu dalam membedakan diagnosis
organisme khusus.
4. Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru,
menetapkan luas berat penyakit dan membantu diagnosis
keadaan.
5. Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis
6. Spirometrik static: untuk mengkaji jumlah udara yang
diaspirasi
7. Bronkostopi: untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat
benda asing
PENATALAKSANAAN
Pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tapi
karena hal itu perlu waktu dan pasien pneumonia diberikan terapi
secepatnya:
 Penicillin G: untuk infeksi pneumonia staphylococcus.
 Amantadine, rimantadine: untuk infeksi pneumonia virus
 Eritromisin, tetrasiklin, derivat tetrasiklin: untuk infeksi
pneumonia mikroplasma.
 Menganjurkan untuk tirah baring sampai infeksi
menunjukkan tanda-tanda
 Pemberian oksigen jika terjadi hipoksemia.
 Bila terjadi gagal nafas, diberikan nutrisi dengan kalori yang
cukup.

Bronkopneumonia
Pengertian Bronkopneumonia. Bronkopneumonia adalah salah
satu jenis pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak,
teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di dalam bronchi dan
meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. (Smeltzer
& Suzanne C, 2002 : 572). Pneumonia adalah peradangan alveoli
atau pada parenchim paru yang terjadi pada anak. (Suriadi Yuliani,
2001).
Menurut Zul dalam Rafiq 2008, Pneumonia adalah
peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan menimbulkan
gangguan pertukaran gas setempat.
Jadi bronkopnemonia adalah infeksi atau peradangan pada jaringan
paru terutama alveoli atau parenkim yang sering menyerang pada
anak – anak
A. Etiologi Bronkopneumonia / Penyebab Bronkopneumonia
Pneumonia bisa dikatakan sebagai komplikasi dari penyakit
yang lain ataupun sebagai penyakit yang terjadi karena etiologi di
bawah ini.
Sebenarnya pada diri manusia sudah ada kuman yang dapat
menimbulkan pneumonia sedang timbulnya setelah ada faktor-
faktor prsesipitasi yang dapat menyebabkan timbulnya.
Bakteri
Organisme gram positif yang menyebabkan pneumonia bakteri
adalah steprokokus pneumonia, streptococcus aureus dan
streptococcus pyogenis.
Virus
Pneumonia virus merupakan tipe pneumonia yang paling umum ini
disebabkan oleh virus influenza yang menyebar melalui transmisi
droplet. Cytomegalovirus yang merupakan sebagai penyebab utama
pneumonia virus.
Jamur
Infeksi yang disebabkan oleh jamur seperti histoplasmosis
menyebar melalui penghirupan udara yang mengandung spora dan
biasanya ditemukan pada kotoran burung.
Protozoa
Ini biasanya terjadi pada pasien yang mengalami imunosupresi
seperti pada pasien yang mengalami imunosupresi seperti pada
penderita AIDS.
C. Manifestasi klinis Bronkopneumonia / Gejala
Bronkopneumonia
1. Pneumonia bakteri
2. Gejala awal :
- Rinitis ringan
- Anoreksia
- Gelisah
3. Berlanjut sampai :
- Demam
- Malaise
- Nafas cepat dan dangkal ( 50 – 80 )
- Ekspirasi bebunyi
- Lebih dari 5 tahun, sakit kepala dan kedinginan
- Kurang dari 2 tahun vomitus dan diare ringan
- Leukositosis
- Foto thorak pneumonia lobar
4. Pneumonia virus
5. Gejala awal :
- Batuk
- Rinitis
6. Berkembang sampai
- Demam ringan, batuk ringan, dan malaise sampai demam
tinggi, batuk hebat dan lesu
- Emfisema obstruktif
- Ronkhi basah
- Penurunan leukosit
7. Pneumonia mikoplasma
8. Gejala awal :
- Demam
- Mengigil
- Sakit kepala
- Anoreksia
- Mialgia
9. Berkembang menjadi :
- Rinitis
- Sakit tenggorokan
- Batuk kering berdarah
- Area konsolidasi pada pemeriksaan thorak
D. Patofisiologi Bronkopneumonia / Patogenesis
Bronkopneumonia
Bronchopneumonia selalu didahului oleh infeksi saluran nafas
bagian atas yang disebabkan oleh bakteri staphylococcus,
Haemophillus influenzae atau karena aspirasi makanan dan
minuman.Dari saluran pernafasan kemudian sebagian kuman
tersebut masukl ke saluran pernafasan bagian bawah dan
menyebabkan terjadinya infeksi kuman di tempat tersebut, sebagian
lagi masuk ke pembuluh darah dan menginfeksi saluran pernafasan
dengan ganbaran sebagai berikut:
1. Infeksi saluran nafas bagian bawah menyebabkan tiga hal, yaitu
dilatasi pembuluh darah alveoli, peningkatan suhu, dan edema
antara kapiler dan alveoli.
2. Ekspansi kuman melalui pembuluh darah kemudian masuk ke
dalam saluran pencernaan dan menginfeksinya mengakibatkan
terjadinya peningkatan flora normal dalam usus, peristaltik
meningkat akibat usus mengalami malabsorbsi dan kemudian
terjadilah diare yang beresiko terhadap gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit. (Soeparman, 1991)
E. Pemeriksaan diagnostik Bronkopneumonia / Pemeriksaan
Penunjang Bronkopneumonia
1. Foto polos : digunakan untuk melihat adanya infeksi di
paru dan status pulmoner
2. Nilai analisa gas darah: untuk mengetahui status
kardiopulmoner yang berhubungan dengan oksigenasi
3. Hitung darah lengkap dan hitung jenis: digunakan untuk
menetapkan adanya anemia, infeksi dan proses inflamasi
4. Pewarnaan gram: untuk seleksi awal anti mikroba
5. Tes kulit untuk tuberkulin: untuk mengesampingkan
kemungkinan terjadi tuberkulosis jika anak tidak berespon
terhadap pengobatan
6. jumlah lekosit: terjadi lekositosis pada pneumonia bakterial
7. Tes fungsi paru: digunakan untuk mengevaluasi fungsi paru,
menetapkan luas dan beratnya penyakit dan membantu
memperbaiki keadaan.
8. Spirometri statik digunakan untuk mengkaji jumlah udara
yang diinspirasi
9. Kultur darah spesimen darah untuk menetapkan agen
penyebab seperti
virus
F. Penatalaksanaan Bronkopneumonia / Penanganan
Bronkopneumonia / Pengobatan Bronkopneumonia / Terapi
Bronkopneumonia
 Pengobatan supportive bila virus pneumonia
 Bila kondisi berat harus dirawat
 Berikan oksigen, fisiotherapi dada dan cairan intravena
 Antibiotik sesuai dengan program
 Pemeriksaan sensitivitas untuk pemberian antibiotik







5. TB PARU
Definisi
Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun
pada paru yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis, yaitu
bakteri tahan asam yang ditularkan melalui udara yang ditandai
dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi.
Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat
hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya yang
bertekanan parsial tinggi.
Etiologi
TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang
merupakan batang aerobic tahan asam yang tumbuh lambat dan
sensitif terhadap panas dan sinar UV. Bakteri yang jarang sebagai
penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M. Avium.
Tanda Dan Gejala
1. Tanda
a. Penurunan berat badan
b. Anoreksia
c. Dispneu
d. Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning.
2. Gejala
a. Demam
Biasanya menyerupai demam influenza. Keadaan ini sangat
dipengaruhi oleh daya tahan tubuh penderita dengan berat-
ringannya infeksi kuman TBC yang masuk.
b. Batuk
Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk dimulai
dari batuk kering kemudian setelah timbul peradangan menjadi
batuk produktif (menghasilkan sputum). Pada keadaan lanjut
berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah.
Kebanyakan batuk darah pada ulkus dinding bronkus.
c.Sesak nafas.
Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut
dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru.
d. Nyeri dada
Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura (menimbulkan
pleuritis)
e.Malaise
Dapat berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun,
sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam.
Patofisiologi
Pada tuberculosis, basil tuberculosis menyebabkan suatu reaksi
jaringan yang aneh di dalam paru-paru meliputi: penyerbuan daerah
terinfeksi oleh makrofag, pembentukan dinding di sekitar lesi oleh
jaringan fibrosa untuk membentuk apa yang disebut dengan
tuberkel. Banyaknya area fibrosis menyebabkan meningkatnya
usaha otot pernafasan untuk ventilasi paru dan oleh karena itu
menurunkan kapasitas vital, berkurangnya luas total permukaan
membrane respirasi yang menyebabkan penurunan kapasitas difusi
paru secara progresif, dan rasio ventilasi-perfusi yang abnormal di
dalam paru-paru dapat mengurangi oksigenasi darah.
Faktor resiko
1. Merokok
2. AIDS
3. Rumah yang kurang sirkulasi udaranya