You are on page 1of 22

Mediator Inflamasi

Namiroh Dima
1310211054
Inflamasi

Suatu respons protektif yang ditujukan
untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel
serta membuang sel dan jaringan nekrotik
yang diakibatkan oleh kerusakan asal.
MEDIATOR INFLAMASI
3
Mediator lokal
• HISTAMIN  reaksi alergi
– disimpan dalam sel mast, basofil, eusinofil dan
trombosit.
– Degranulasi dirangsang oleh komplemen C3a dan C5a,
serta oleh protein lisosom yang dilepas oleh neutrofil.
– menyebabkan:
• Kontraksi otot polos
• Dilatasi atriole
• Permeabilitas vaskular
• Pruritus (itching)
• Kemotaksis eosinofil

4
• LISOSOM
– Dilepas dari neutrofil
– meningkatkan permeabilitas vaskuler dan
protease netral yang dapat mengaktifkan
komplemen
• Prostaglandin
– Gol. asam lemak rantai panjang derivat dari asam
arakhidonat
– disintesis oleh beberapa jenis sel.
– Stimulator: prostaglandin A2
– Inhibitor: prostaglandin I2
– Menyebabkan: menaikkan permeabilitas vaskuler

• Leukotrien
– disintesis dari asam arakhidonat, terutama dalam
neutrofil.
– Nenyebabkan:
• Kemotaksis dan kemokinesis netrofil dan granulosist
eosinofil.
• Vasokonstriksi
• bronkokonstriksi
• 5-hidroksitriptamin (serotonin)
– Ditemukan dalam konsentrasi yang tinggi dalam sel mast
dan trombosit.
– merupakan bahan vasokonstriktor yang kuat.
• Sitokin
– dilepas oleh limfosit.
– peranan utamanya dalam hipersensitivitas tipe IV
– mempunyai kemampuan vasoaktif atau kemotaksis.

EFEK UTAMA IL-1 & TNF
9
Mediator Sistemik
• Sistem komplemen
– dapat diaktifkan sepanjang reaksi radang akut yang berlangsung
melalui berbagai jalan:
• Jalur Alternatif
• Jalur klasik
• Jalur MBL
– Produksi kinin, koagulasi dan system fibrinolitik _>mengaktifkan
komplemen.
• C5a: kemotaksis untuk neutrofil; meningkatkan permeabilitas
vaskuler; membebaskan histamine dari sel mast.
• C3a: mempunyai sifat yang sama dengan C5a, tetapi kurang aktif.
• C567: kemotaksis untuk neutrofil.
• C56789: mempunyai aktivitas sitolitik
• C4b, 2a, 3b: opsonisasi bakteri (member fasilitas fagositosis oleh
makrofag)
• Sistem kinin
– peptide dari 9-11 asam amino.
– diaktifkan oleh factor koagulasi XII.
– Bradikinin juga merupakan mediator kimiawi dari
rasa sakit yang merupakan salah satu tanda
kardinal radang akut.
– Menyebabkan:
• Vasodilatasi
• Bronkokonstriksi
• Peningkatan permeabilitas
• Aktivasi reseptor nyeri

• Sistem koagulasi
– Tanggung jawab di fibrinogen menjadi fibrin.
– Faktor XII koagulasi sekali diaktifkan dengan cara
kontak dengan materi ekstraseluler (misalnya lamina
basalis) dan berbagai enzim proteolitik yang berasal
dari bakteri dapat mengaktifkan koagulasi, system
kinin, dan fibrinolitik.
– Menyebabkan:
• Aktivasi sistem komplemen
• Fasilitasi fagosit dg opsonisasi.
• Tromboxane agregasi platelet
• Sistem fibrinolitik
– Plasmin bertanggung jawab terhadap lisisnya fibrin
menjadi produk fibrin yang rendah yang mungkin
mempunyai efek local pada permeabilitas vaskuler.

KETERKAITAN 4 SISTEM MEDIATOR PLASMA
14
PEMBENTUKAN ASAM ARAKHIDONAT DALAM
PERAN INFLAMASI
15
EFEK INFLAMASI & MEDIATOR UTAMANYA
16
POLA DASAR
1. Radang akut
 radang yang berlangsung relatif singkat
dari beberapa menit sampai beberapa hari,
ditandai eksudasi cairan dan protein plasma
serta akumulasi lekosit netrofilik yang
menonjol.
2. Radang kronis
 berlangsung berhari-hari sampai bertahun-
tahun, ditandai influk limfosit dan makrofag
disertai dengan proliferasi pembuluh darah
dan pembentukan jaringan parut.
THE FIVE CARDINAL SIGNS
Symptoms of inflammation:
– CALOR, inflammatory heat in the tissue
– DOLOR, pain in the inflamed area
– RUBOR, inflammatory hyperemic erythema
– TUMOR, inflammatory tissue swelling
– FUNCTIOLAESA, functional impairment
of the inflamed organ or tissue
PERUBAHAN
VASKULAR
FASE A
PENUTUPAN ALIRAN MENUJU
INJURY TISSUE
FASE B
PELEBARAN / PENAMBAHAN
ALIRAN DARAH SEHINGGA
INJURY TISSUE MENGALAMI
HIPEREMIA (REDNESS)
FASE C
PENUTUPAN ALIRAN DARAH
SEHINGGA TERJADI
PERBEDAAN OSMOTIK
INTRAVASKULER DAN
EKSTRAVASKULER
MENYEBABKAN EKSUDASI
PADA INJURY TISSUE
LEUKOCYTE
TRANSMIGRATION
TAHAP A
MARGINASI LEKOSIT


TAHAP B
ADHESI LEKOSIT



TAHAP C
TRANSMIGRASI LEKOSIT