You are on page 1of 5

Diagnosis dan Penatalaksanaan Artritis Reumatoid

Rawan broto

Rheumatoid arthritis (RA) adalah
gangguan kronis, inflamasi sistemik yang
dapat mempengaruhi banyak jaringan dan
organ, tetapi terutama menyerang sendi
menghasilkan sinovitis inflamasi yang
sering berkembang menjadi perusakan
tulang rawan artikular dan ankilosis sendi.
Penyebab utama kelanan ini tidak diketahui. Ada
beberapa teori yangdikemukakan mengenai
penyebab arthritis rheumatoid, yaitu:

1. Infeksi Streptokokus hemolitikus dan
Streptokokus non-hemolitikus

2. Endokrin

3. Autoimun

4. Metabolic

5. Factor genetic serta factor pemicu
lingkungan
pada saat ini arthritis rheumatoid diduga
disebabkan oleh factor autoimun dan infeksi.

SISTIM IMUN TUBUH
 Proteksi, keseimbangan, survival
 Dibawakan oleh barrier fisik dan &
sel hematopoietik
 Kompartemen sumsum tulang,
sirkulasi, lnn, jaringan
 Innate dan adaptive immune
response Berpotensi destruktif bagi
tubuh



Lintasan immune surveillance



Kelainan yang dapat terjadi pada suatu
arthritis rheumatoid yaitu:

Kelainan pada daerah artikuler Kelainan yang
terjadi pada daerah artikuler dibagi dalam tiga
stadium yaitu:

 Stadium Sinovitis
Pada tahap awal terjadi kongesti vascular,
proliferasi synovial disertai infiltrasi laposan
subsinovial oleh sel-sel polimorf limfosit dan
selplasma. Selanjutnya terjadi penebalan struktur
kapsul oleh sendi disertai pembentukan vili pada
sinovium dan efusi pada sendi serta pembungkus
tendo.

 Stadium Destruks
Pada stadium ini inflamasi terus berlanjut menjadi
kronik serta terjadi destruksi sendi dan tendo.
Kerusakan pada tulang rawan sendi disebabkan
oleh enzim proteolitik dan oleh jaringan vaskuler
pada lipatan sinovia serta oleh jaringan granulasi
yang terbentuk pada permukaan sendi. Erosi
tulang terjadi pada bagian tepi sendi akibat invasi
jaringan granulasi dan akibat resorbsi osteoklas.
Pada tendo terjadi tenosynovitis disertai invasi
kolagen yang dapat menyebabkan rupture tendo
baik parsial maupun total.

 Stadium Deformitas
pada stadium ini kombinasi antara destruksi
sendi, keteganganselaput sendi dan rupture tendo
akan menyebabkan instabilitas dandeformitas
sendi. Kelainan yang mungkin ditemukan pada
stadium ini adalah ankilosis jaringan yang
selanjutnya dapat menjadi ankilosis
tulang.Inflamasi yang terjadi mungkin sudah
berkurang dan kelainan yang timbul terutama
oleh karena gangguan mekanik dan fungsional
pada sendi






Patofisiologi:
Patofisiologi Rheumatoid arthritis adalah suatu
penyakit sistemik kronis dengan etiologi yang
tidak diketahui. Karakteristik dari rheumatoid
arthritis adalah adanya suatu peradangan sendi
synovial, keterlibatan sendi yang simetris.
Tanda khas dari penyakit ini adalah adanya
peradangan sendi synovial yang menyebabkan
kerusakan dari tulang rawan danerosi tulang,
dimana hal ini berakibat pada perubahan
integritas sendi.
Proses inflamasi pada celah sendi synovial dan
cairan persendian menyebabkan gejala nyeri
pada sendi dan pembengkakan. Hal ini
merupakan akibat dari pelepasan prostaglandin
dan leukotrien dari sel polymorphonuclear.
Penghancuran tulang rawan dan

tulang disebabkan oleh adanya
inflammatory proteinases
dan prostanoids yang diaktifkanoleh limfosit dan
monosit.Dipercayai bahwa sel T adalah pencetus
dalam proses pathogenesis
rheumatoidarthritis.adanya interaksi antara sel T
dan dendritic sel pada kelenjar limfe
akanmengaktifasi lebih jauh sel T dan
menyebabkan peningkatan populasi sel T dan
kemudianakan mengaktifkan sel B. sel T
kemudian bermigrasu menuju jaringan synovial,
lebihlanjut lagi peningkatan sel T dan aktifasi sel
B akan menghasilkan antibody sepertirheumatoid
factor dan anticyclic citrullinated peptide (CCP)
antibody.


Sistem imun Limfosit
• B Lymphocytes:
– Immunocompetency occurs in
bone marrow
– Produce Antibodies
– Conduct Humoral Immunity
– T Lymphocytes:
– Immunocompetency occurs in
thymus
– Non antibody producing cells
– Conduct Cellular Immunity




Apakah Autoimun itu:
 Kegagalan autoantibodi dan sel T untuk
mengenali sel sendiri
 Autoantibodi dan sel T meluncurkan
serangan terhadap sel sendiri
 Mungkin karena terlalu aktif atau
terlalu banyak limfosit T helper

Gejala Klinis Artritis Reumatoid
Gejala sistemik:
• Rasa lelah
• nyeri muskuloskeletal difus
• demam
Manifestasi Artikuler
 Poliartritis, sendi perifer (tangan / kaki)
 Sinovitis

Pembengkakan hanya pada daerah kapsul
sendi, penebalan sinovial terasa seperti
spons



Manifestasi Ekstra Artikuler
Non-organ spesifik
• Penurunan berat badan, malaise, demam,
limfadenopati, nodul reumatoid, sindroma
Felty, amiloidosis, sindroma sicca.
Organ spesifik
• vaskulitis
• Jantung : perikarditis,miokarditis,
endokarditis, penyakit katub
jantung
• Paru : pleuritis, efusi pleura, fibrosis
interstisial, bronkhilolitis
• Ginjal : amiloidosis, renal tubular acidosis,
nefritis interstisialis akibat obat.
• Neurologi : neuropati kompresif,
neuropati perifer,
mielopati servikal
Kriteria Diagnostik Artritis Reumatoid
 Kaku pagi hari
 Artritis pada 3 daerah persendian atau lebih
 Artritis pada persendian tangan
 Artritis yang simetris
 Nodul reumatoid
 Faktor reumatoid serum
 Perubahan gambaran radiologik

GAMBARAN RADIOLOGIS :
1. OSTEOPOROSIS PERIARTIKULAR
2. BENGKAK JARINGAN LUNAK
3. PENYEMPITAN RUANG SENDI
4. EROSI MARGINAL
5. KERUSAKAN PERMUKAAN SENDI
6. SUBLUKSASI DAN DISLOKASI
7. OA SEKUNDER, KISTA PERI ARTIKULAR
8. FUSI JARANG
Kriteria remisi diagnosis:
Lima dari kriteria di bawah ini harus
terpenuhi minimal selama 2 bulan berurutan
• Kaku pagi hari < 15 menit
• Tidak ada kelelahan
• Tidak ada nyeri sendi
• Tidak ada nyeri sendi pada pergerakan
• Tidak dijumpai pembengkakan jaringan
lunak sekitar sendi atau pada tendon
sheats
• LED (Westergren) < 30 mm/jam
(wanita) < 20 mm/jam (pria)

Pengobatan Artritis Reumatoid
Langkah umum:
• Edukasi
– Pasien
– Keluarga-yang merawat
• Latihan / fisioterapi
– Spesifik terhadap sendi terserang
– Kebugaran tubuh

• Terapi farmakologik
– Analgetikum
– OAINS
– Steroid
– DMARDs
– Novel therapies (Gene therapy, Biological
agents)
• Dietetik
– Penurunan berat badan
– Omega-3






Pengobatan Farmakologik
OAINS
 Mekanisme kerja
 Menghambat jalur COX
 Stabilisasi membran lisosomal
 Menghambatan pembebasan dan aktifitas
mediator inflamasi
 Menghambat mingrasi sel ke tempat
peradangan
 Menghambat proliferasi seluler
 Menghambat radikal oksigen
 MENGURANGI NYERI
 TIDAK MEMPENGARUHI PERJALAN PENYAKIT
DAN KERUSAKAN SENDI
 CARA MENGURANGI EFEK SAMPING
 INDIKASI PEMBERIAN PROTEKSI GI
 HINDARI KOMBINASI


Kortikosteroid
Steroid masih tetap digunakan dalam
penanganan artritis inflamatif termasuk AR.
Pertimbangan pemberian steroid:
 Sebagai terapi oral kontinyu (maksimal 7.5 mg/
hari).
 Dosis besar jangka pendek pada flare up.
 Pulse therapy per oral (100 mg - 1 g), atau IV
selama flare up atau untuk induksi pada saat
DMARDs mulai diberikan.
 Pemberian injeksi pada sendi.



DMARDs
 Mula kerja DMARDs lambat ( 4 minggu - 3
bulan). BERSIFAT SLOW ACTING
 Mekanisme kerja beragam.
 Insidens toksisitas mungkin serupa dengan
OAINS.
 Biasanya setelah 3 - 4 tahun pemakaian obat
tertentu akan timbul efek samping /
efektifitas berkurang.
 Pada umumnya digunakan kombinasi.
 BERPOTENSI MENGURANGI KERUSAKAN
SENDI
 JENIS BANYAK
 WAKTU PEMBERIAN SANGAT PENTING
 PERHATIKAN TOKSISITAS
 CARA PEMILIHAN
 BILA RESPON - / MINIMAL BISA TAMBAH
ATAU GANTI DMARD