You are on page 1of 16

Cunoştinţe

Atitudine
Dorinţă

Catedra Obstetrică-Ginecologie
Asistent universitar - Larisa Catrinici
1. Generalităţi
2. Clasificarea anomaliilor forţelor de
contracţii în timpul travaliului
3. Testul cu oxitocină. Protocol de
administrare a oxitocinei
4. Profilaxia anomaliilor forţelor de contracţii
5. Literatura
Clasificarea anomaliilor forţelor de
contracţii în timpul travaliului
Perioada preliminară patologică
Insuficienţa forţelor de naştere (hipotonia
uterului):
a) în faza latentă
b) în faza activă
Insuficienţa forţelor de naştere în perioada de
expulzie
Intensitatea excesivă a travaliului (hiperchinezia
uterului)
Contracţii uterine asimetrice (discoordonate):
Distocia circulară (inelul de contracţie)
Contracţii uterine convulsive (tetania uterului)
Etiologia anomaliilor forţelor de
contracţii în timpul travaliului
I. Din partea mamei:
boli somatice şi neuroendocrine
dereglări ale funcţiei SNC şi vegetativ
evoluţia complicată a sarcinii
modificări morfo-funcţionale în endomiometriu
supraextinderea pereţilor uterini
vârsta primiparei sub 18 şi peste 30 ani
II. Din partea fătului şi a placentei:
anomalii de dezvoltare a SNC
aplazia suprarenalelor
placenta praevia sau inserţia ei joasă
maturizarea precoce sau tardivă a placentei
infarctele sau chisturile placentare
III. Obstacole mecanice:
bazin anatomic strâmtat
tumori în bazinul mic
prezentaţia transversală, oblică, pelvină
prezentaţia craniană deflectată
rigiditatea colului uterin
IV. Factorii iatrogeni:
administrarea incorectă a preparatelor
contractile, spasmolitice, analgetice
amniotomia intempestivă

Deseori aceşti factori sunt asociaţi !!!
Patogeneza - modificarea corelaţiei sintezei
estrogenilor şi progesteronului.
blocarea sintezei prostoglandinelor şi eliberarea
pulsatorie a ocitocinei la mamă şi făt;
diminuarea proceselor biochimice în celule şi sintezei
proteinelor contractile;
schimbarea localizării „conducătorului de ritm”;
dereglarea aprovizionării neuroendocrine şi
energetice a miometriului.
Perioada preliminară patologică
Clinica:
durează de la 8 ore la câteva zile
apar contracţii uterine neregulate, dureroase, care:
a) dereglează ritmul de somn şi starea activă,
condiţionând extenuarea gravidei;
b) înrăutăţeşte considerabil hemodinamica
uteroplacentară, ca rezultat al căreia survine hipoxia
intrauterină a fătului.
lipsesc modificările structurale în colul uterin (colul uterin
rămâne imatur, dur, lung, excentric, orificiul intern şi
extern – închis).

Complicaţia cea mai frecventă este ruperea precoce
a membranelor amniotice.

Tratamentul:
Se indică electroanalgezia, electrorelaxarea musculaturii
uterine şi terapia medicamentoasă. I/m se administrează
sol.Dimedrol, 2,0 sol.Promedol 2%, 10,0 sol.Atropini 0,5,
sol.Diazepam 10-20 u.p.
În majoritatea cazurilor perioada preliminară patologică
este tratată şi se declanşează un travaliu fiziologic, însă în
30% poate apărea insuficienţa primară a forţelor de
contracţie.

Insuficienţa forţelor de naştere:
Incidenţa – 8-15% din numărul total de naşteri, la primipare
se întâlneşte de 2 ori mai frecvent.
Insuficienţa forţelor de naştere
(hipotonia uterului)
Definiţie – prezintă o stare patologică,
caracterizată prin dilatarea insuficientă sau
lipsa dilatării colului uterin în perioada I-a a
naşterii şi descinderea încetinită sau lipsa
descinderii fătului prin canalul de naştere în
perioada a II-a la lipsa disproporţiei feto-
pelvine.
Vom evidenţia III categorii de cauze
ale insuficienţei primare a forţelor de
naştere:
I. Cauze generale:
Infantilismul
dereglări neuro-psihice
surmenarea generală a gravidei
creşterea activităţii colinesterazei serice
micşorarea concentraţiei de acetilcolină,
oxitocină, prostoglandine
II. Modificări funcţionale ale uterului
Pot apărea în urma:
acţiunii insuficiente de actomiozină şi altor substanţe
biologice active din miometru;
dereglarea sintezei de ADN şi ARN ( de regulă, sunt
provocate dereglarea ale proceselor de oxido-reducere, în
special în miometru);
extinderea excesivă a uterului în caz de polihidramnios, feţi
macrosomi, sarcini multiple.

Veriga patogenică declanşatoare o constituie dereglarea
transportului ionilor de Ca++ în celulele musculare netede
miometrale.
III. Modificările organice ale uterului includ:
Infantilismul
anomaliile de dezvoltare
procesele degenerative
cicatriciile pe uter
miomul uterin
Clinica hipotoniei uterine în I perioadă a naşterii:
Contracţiile uterine pot fi rare, slabe, scurte,
ineficiente.
1. Nu duc la modificări din partea colului uterin
(rămolire, scurtare, ştergere).
2. Creşte semnificativ durata naşterii. Are loc
ruperea membranelor, lungirea perioadei
alichidiene, infectarea căilor de naştere, hipoxia
intrauterină a fătului.
3. În perioada a III-a pot apărea anomalii de
decolare a palcentei cu hemoragiile ulterioare.
Protocol de administrare a oxitocinei
Se amestecă 5 U- 1,0 de oxitocină cu 500 ml de
sol. NaCl 0,9% sau dextroză de 5%.
Infuzia începe cu 8-10 pic/min şi doza se măreşte
treptat cu 8-10 pic la fiecare – 30 min până la
apariţia contracţiilor uterine similare unui travaliu
normal – nu mai mult de de 40 pic (2,3 contracţii în
10 min cu durata de 40-60 secunde, şi dilatarea
colului uterin nu mai puţin de 1 cm/oră).
Doza care a declanşat contracţia normală a
uterului se menţine pe parcursul întregii naşteri.
Controlul eficacităţii tratamentului se determină peste
2 ore, prin examenul vaginal.
Dacă este progres, administrarea oxitocinei se
prelungeşte până la finele naşterii.

Dacă nu este progres peste 2 ore după doza maximă de
oxitocină, naşterea se termină prin operaţia cezariană.

Urmărirea strictă după starea i/v a fătului –
monitorizarea.

La apariţia semnelor de hipoxie a fătului la orice etapă
infuzia cu oxitocină se întrerupe şi naşterea se termină
prin operaţia cezariană.
RAPID FULGER
La primipare
6 ore 3 ore
La secundipare
4 ore 2 ore
1. Obstetrica fiziologică, Manual – M.Ştemberg,
E.Gladun, Chişinău 2001
2. Obstetrica practică, Manual – M.Ştemberg, E.Gladun,
Chişinău, 2004
3. Obstetrica fiziologică şi patologică P.Vârtej, Bucureşti
1997
4. Акушерство, Запорожан В.Н., Киев 2001
5. Акушерство, Учебник, Савельева Т.М., Кулаков
В.И., Москва 2000