Faktor-faktor saat anastesi

Faktor2 survey selama anastesi, banyak kondisi klinis yang dapat menyebabkan hipoksia
1. Gangguan sistem oksigenasi preanastesi
a. Status fisik yang kurang
b. Intake obat, premedikasi, mekanisme kompensasi menurun
2. Penurunan tekanan parsial dan konsentrasi oksigen inspirasi didalam campuran pernapasan
anastesi : faktor mekanis
a. Kerusakan flow meter
b. Pembacaan yang tidak akurat pada low flows
c. Kerusakan pressure gauge
d. Tabung oksigen habis (mungkin .)
e. Pipa yang tersumbat
3. Gangguan efisiensi ventilasi
a. Obstruksi airway : upper & lower
b. Hipoventilasi: penurunan ventilasi alveolar
c. Peningkatan shunting
d. Penyakit obstruksi
e. Operasi
Operasi thorak : 50% shunt
Operasi abdomen : 35% shunt
f. Pola ventilasi yang kurang/buruk
g. Kurangnya periodik hiperinflasi (artificial sighing)
4. Gangguan relasi perfusi ventilasi
a. Peningkatan shunting
b. Peningkatan dead space
5. Kekurangan oksigen loading
a. Asidosi
b. Hemoglobin rendah
c. Edema paru
6. Transpor menurun : hipovelemi (blood loss, fluid loss)
7. Instabilitas kadiosikulasi
a. Sudah ada disabilitas kompensasi
b. Penurunan curah jantung
c. Penyakit miokard
d. Asidosis
e. Negatif inotropic drugs
f. Aritmia
g. Depresi miokard: obat2an, asidosis
h. Gangguan venous return
i. Depresi sirkulasi: blood loss, sympathetico-paralysis
j. Tekanan yang berlebihan
k. Positive means airway
8. Gangguan tissue delivery
a. Gangguan aliran darah regional
b. Peningkatan utilisasi; asidosis
c. Hipocarbia % penurunan aliran darah otak (CBF)
d. Laktat yang berlebihan
Faktor klinikal setelah anastesi
periode postanesthetic langsung merupakan salah satu bahaya besar. pengawasan dan pengamatan
relaksasi terhadap pasien sering terjadi, dan kebutuhan untuk pemulihan unit khusus postanesthesia dan
personil anestesi yang terlatih.daftar dari beberapa penyebab postanesthesia dan pasca operasi hipoksia
disediakan:
1. Faktor pasien:kondisi pra operasi predisposisi hipoksia lanjut dan perlu diapresiasi: obesitas, usia
tua/terlalu tua, penyakit kardiopulmoner, ini harus dinilai dan pengobatan lanjutan bila perlu
2. berkurang oksigen inspirasi
a. kurangnya suplai oksigen
b. penyedotan berlebihan
c. hipoksia difusi setelah anestesi nitrous oxide
3. gangguan efisiensi ventilasi
a. terhalang nafas atas: toungue; uvula
b. terhalang saluran napas bagian bawah: sekresi, bronkospasme, atelektasis
c. lemahnya muskuloskeletal
d. the pharmocologic "shadow": efek sisa anestesi depresan saluran pernapasan, narkotika,
kelumpuhan neuromuskuler residual
e. Faktor bedah: pengikat; luka
f. Pain
g. obat analgesik yang berlebihan
4. hubungan abnormal ventilasi-perfusi
a. shunting yang berlebihan
b. hilangnya mekanisme keluhan
c. peningkatan efek dead space
5. kekurangannya oksigen muatan
6. transportasi berkurang
a. perpanjangan faktor pra operasi
b. kelanjutan dari faktor bedah dikoreksi
7. ketidakstabilan kardiovaskular
a. dikoreksi kelainan asam-basa
b. elektrolit dan ketidakseimbangan cairan
c. depresi jantung dari obat-obatan dan asidosis
8. pengiriman jaringan terganggu
a. kapiler stasis
b. hilangnya perfusi jaringan
c. laktat jaringan
d. efek obat seluler
tanda-tanda klinis
gejala oksigen yang diinginkan
tanda-tanda dan gejala oksigen yang diinginkan serupa dengan mabuk dan inebriation. dengan
kata lain, efek dari kekurangan oksigen dan alkohol serupa. dalam hal sistem saraf pusat, salah satu
kegembiraan ringan yang sering dimanifestasikan oleh argumentativeness dan kehebohan. Kemudian
mengikuti penurunan emosional dan gangguan penilaian, yang kadang-kadang akhirnya menghasilkan
delirium lengkap. Serupa,dengan gangguan koordinasi, khususnya inkoordinasi psikomotor.
sebuah percobaan psikologis menarik telah dilakukan oleh AS Army Air Corps. Untuk menguji
pilot masa depan dalam atmosfer 12% oksigen. Pada periode pretest, kandidat yang terpilih dianggap
kepribadian cemas dan dipisahkan untuk kepentingan statistik dari kelompok orang normal. saat subyek
anxiety-prone terpapar dalam jangka waktu sekitar 12 menit dengan atmorfir oksigen 12%, sekitar 25%
pingsan, dalam jumlah yang sama menunjukkan beberapa penurunan stabilitas emosi dan penilaian. dari
kelompok normal atau yang dianggap normal berdasarkan tes psikis biasa, tidak pingsan, dan hanya 18%
menunjukkan adanya penurunan penilaian.
Gejala sensorik ditunjukkan sebagai berikut: kebanyakan pasien menunjukkan ringan sampai
sakit kepala berat. seringkali, nyeri prekordial, kelesuan dan malaise merupakan ciri umum pada pasien
anoksia
Gejala gastrointestinal terdiri dari mual, muntah dan muntah.
Respiratory signs
bertentangan dengan kepercayaan umum, respon pernapasan terhadap hipoksia bukanlah yang
ditandai maupun yang signifikan. tidak sampai oksigen atmosfer 16% dihirup tidak meningkatkan
respirasi, dan volume menit kemudian meningkat 7%, saat bernapas suasana 10% oksigen, minute volume
meningkat hanya 17%. hanya dalam kondisi hipoksia aktif berat bisa menjadi hiperpnea kuat. perubahan
minute volume dibawa melalui peningkatan baik dalam laju dan kedalaman. Pada awalnya, menunjukkan
peningkatan yang berkala, tapi setelah hipoksia berkepanjangan, terjadj depresi. Amplitudo tidak teratur
meningkat pada awalnya, tetapi kemudian menunjukkan peningkatan sedikit tapi konstan.
mekanisme stimulasi pernapasan adalah sistem kemoreseptor badan karotis dan aorta. reseptor ini
hanya merespon hipoksemia ketika tegangan oksigen (PaO2) berkurang di bawah normal. Dengan
demikian, kandungan oksigen diarteri rendah, akan terjadi pada hemorrhage, anemia, atau keracunan
karbon monoksida, tidak merangsang kemoreseptor dan meningkatkan penukaran pernapasan.
Tanda Kardiovaskular
denyut nadi memiliki indeks yang lebih akurat tentang hipoksemia. peningkatan denyut nadi
terjadi dalam keadaan untuk menurunkan tekanan oksigen arteri (PaO2) atau kandungan oksigen
diturunkan. maka tanggapan denyut nadi berbeda dari tanggapan pernapasan untuk anoxemia. denyut nadi
juga meningkat di mengurangi ketegangan oksigen arteri, yang tidak menimbulkan respon pernapasan.
Biasanya, tingkat takikardia berbanding lurus dengan pengurangan saturasi oksigen arteri.
Dengan bertambah buruknya hipoksemia (level tidak diukur secara klinis) dan terjadi dalam
jangka waktu panjang, pulsasi dapat melambat dan teraba penuh. Tanda-tanda ini, tidak dapat
dijadikan patokan dan tidak konstan, kecuali pada stadium lanjut.
Diagnosis hipoksemia seringkali dibuat setelah pasien menjalani uji terapeutik. Hal ini
berdasar pada pengamatan bahwa terjadi penurunan kecepatan denyut nadi sebesar 10 denyutan
atau lebih selama 1 menit atau 2 menit setelah terapi oksigen dimulai.
Mekanisme terjadinya perubahan denyut nadi oleh karena hipoksemia mungkin sekali
dua kali lipat (48). Ketika oxygen tension mengalami penurunan, kemoreseptor mungkin
terstimulasi untuk menghasilkan refleks takikardia. Ketika jumlah oksigen menurun, tapi tension
normal, takikardia yang terjadi kemungkinan disebabkan oleh perubahan pada sistem sirkulasi.
Secara spesifik, vasodilatasi perifer terjadi oleh karena hipoksia jaringan yang diikuti juga oleh
penurunan resistensi perfier dan penurunan tekanan darah arterial. Kemudian takikardia terjadi
sebagai refleks melalui mekanisme presoreseptor.
Perubahan pada tekanan darah secara relatif tidak signifikan dalam keadaan klinis
hipoksemia (55). Secara umum, terlihat sedikit peningkatan baik pada sistolik maupun diastolik
pada hipoksemia sedang (saturasi arterial 80% atau lebih tinggi). Pemaparan vena terhadap
atmosfir oksigen 10% menyebabkan perubahan tekanan sistolik antara 6-12 mmHg dan
perubahan tekanan diastolik sebesar 0-3 mmHg. Pada banyak individu, terjadi penurunan
tekanan darah. Pada keadaan hipoksemia berat (saturasi oksigen arterial dibawah 80%),
peningkatan tekanan darah sistolik mungkin terjadi, namun tekanan diastolik turun (56).
Perubahan ini mungkin dapat terjadi segera, namun bila hipoksemia semakin lama, terjadi
penurunan tekanan darah secara signifikan dan mungkin dapat terjadi syok.


Efek Hipoksemia Terhadap Sirkulasi Pulmonal (57)
Bernapas dengan udara campuran oksigen 10% pada orang normal akan menyebabkan
peningkatan tekanan arteri pulmoner, namun tekanan kapiler pulmoner tidak mengalami
perubahan. Hipoksia akut termasuk dalam salah satu penyebab vasokonstriksi pembuluh darah
pulmoner prekapiler. Pasien dengan penyakit pulmoner kronik mengalami peningkatan yang
besar pada tekanan arteri pulmonernya. Hipoksia mungkin meningkatkan aliran darah pulmoner
dan/atau meningkatkan resistensi vaskuler secara langsung.
Tanda-tanda kardiosirkulasi hipoksia
Mekanisme perubahan pulsasi
Hukum oxygen tension
Menstimulasi kemoreseptor
Responnya adalah refleks takikardia
Hukum oxygen content
Menyebabkan hipoksia jaringan vasodilatasi
Penurunan resistensi periferal menstimulasi pressoreseptor
Responnya adalah refleks takikardia
Kemungkinan stimulasi pada pusat kardiak

Perubahan Biokimia
Dengan adanya obstruksi airway total atau parsial, hipoksemia dan asidosis respiratorik
dapat terjadi. Terjadi efek two stage, dengan pelepasan epinefrin. Bersama dengan peningkatan
gula darah, akan menyebabkan penurunan konsentrasi (58).
Stadium Klinis
Selama peningkatan hipoksemia yang progresif, tiga stadium terjadi sesuai dengan tanda
vital
1. Stadium prekrisis
Inhalasi 10-12% oksigen
Saturasi oksigen arteri 80% atau lebih
Kandungan oksigen darah arteri 12-14 vol per 100 ml darah
Respirasi: peningkatan frekuensi dan kedalaman
Tekanan darah: peningkatan sistolik; sedikit atau tidak ada peningkatan diastolik
Nadi: takikardia dan penurunan resistensi perifer
2. Stadium krisis sirkulasi
Inhalasi 8-10% oksigen
Saturasi oksigen darah arteri kurang dari 80%
Kandungan oksigen dalam darah arteri 10 ml atau kurang per 100 ml darah
Respirasi: menit volume meningkat sekitar 17-20%
Tekanan darah: tekanan sistolik mungkin meningkat tajam namun kemudian turun
drastis; penurunan diastolik
Nadi: bradikardia selama waktu yang singkat kemudian diikuti oleh peningkatan
perlahan-lahan
3. Stadium terminal
Kelanjutan inhalasi 8-10% oksigen untuk 20 menit atau kurang dari 8% oksigen selama
10 menit atau lebih
Kandungan oksigen darah arteri 4 ml atau kurang per 100 ml darah
Apneu
Tekanan darah: penurunan drastis hingga 0
Nadi: perlambatan terminal hingga fibrilasi ventrikel atau asistol


Tanda neuromuskuler
Inkoordinasi dan kedutan otot adalah tanda-tanda awal kekurangan oksigen. Hal ini
kemudian berlanjut menjadi kejang, dapat bersifat lokal atau general dan adanya tanda-tanda
khas status epileptikus, kontraksi klonik tonik, kemudian klonik. Setelah periode waktu singkat
stimulasi ini, otot mengalami relaksasi sempurna dan flaccid.
Sianosis
Warna kulit seringkali disalahartikan sebagai tanda bahwa tubuh membutuhkan oksigen
lebih. Pada orang normal, sianosis diartikan sebagai warna kulit yang membiru oleh karena
perubahan warna darah kapiler. Hal ini baru tampak bila terjadi penurunan hemoglobin sebesar 5
gram per 100 ml darah kapiler. Lebih jauh lagi, sianosis seringkali tertutup oleh kondisi-kondisi
tertentu seperti warna kulit gelap, ikterus, dan adanya argyria.
Efek terhadap fisiologi serebral
Penurunan kritis dalam ketersediaan oksigen untuk sel otak yang disebabkan hipoksemia
mengindikasikan penurunan dalam PaO2 atau oleh karena iskemia menandakan penurunan
dalam aliran darah serebral. Hal ini menandakan bahwa terjadi insufisiensi dalam
mempertahankan fungsi normal dan mungkin dapat berakibat kematian sel.
Kebutuhan energi dasar untuk otak telah dipelajari dan dikalkulasikan. Beberapa
karakteristik metabolik yang meningkatkan kerentanan otak terhadap kekurangan oksigen telah
dirangkum sebagai berikut:
1. Konsumsi oksigen pada saat istirahat yang tinggi: 20% dari total konsumsi oksigen tubuh
untuk 2% massa tubuh
2. Konsumsi oksigen yang terus menerus dan bervariasi selama periode sadar dan tidur
3. Ketergantungan utama pada glukosa sebagai satu-satunya substrat nutrisi (pada dewasa
normal) dan ketergantungan pada degradasi aerob karbondioksida dan air. Degradasi
anaerob oleh jalur glikolitik menjadi asam laktat tidak dapat menyediakan cukup energi
untuk rumatan
4. Tidak ada penyimpanan oksigen dan energi (glikogen) atau ATP. Gangguan total pada
sirkulasi menghabiskan oksigen dalam 10 detik dan glukosa selama 2 menit.
Metabolisme dalam hipoksemia
Penurunan PO2 arterial mengakibatkab penurunan oksigen yang dihantarkan ke otak per
unit waktu. Untuk mempertahankan CMR O2, ekstraksi oksigen atau CBF harus ditingkatkan.
Ketika ekstraksi oksigen meningkat, DO2 arteriovenosus meningkat, PO2 venosa kapiler
akhir menurun, sehingga gradien pada beberapa bagian mungkin tidak cukup untuk fosforilasi
oksidasi. Penurunan pada PO2 venous dari normalnya 35-25 mmHg menyebabkan hiperemia
reaktif yang disebut reaction threshold dan diikuti oleh perubahan elektroensefalografi.
Penurunan lebih lanjut terhadap PO2 venous sebesar 19-17 mmHg dapat menyebabkan
penurunan kesadaran, dimana penurunan sebesar 10-12 mmHg disebut lethal threshold dan
biasanya menyebabkan kerusakan otak dan/atau cardiac arrest.
PO2 arteri serebral yang menurun hingga dibawah 45 mmHg biasanya diikuti juga oleh
penurunan homeostatik dalam resistensi vaskular yang disebabkan oleh asidosis laktat. Dalam
ruang lingkup hipoksemia, asidosis memiliki efek salutary, dan bila tekanan darah
dipertahankan, kebutuhan energi mungkin dapat dipenuhi. Tekanan darah dalam keadaan
anoksemia adalah salah satu hal yang sangat penting pada otak untuk mencegah nekrosis sel.
Metabolisme dalam iskemia
Urutan respon homeostatik terhadap iskemia terjadi dalam beberapa tahapan yang
berbeda. Iskemia disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi ke jaringan otak yang disebabkan
oleh penurunan MAP atau oleh karena obstruksi vaskular yang terjadi karena penyempitan
lumen atau penekanan (contoh: peningkatan tekanan intrakranial). Ketika tekanan perfusi
menurun hingga 50-70 mmHg, dapat dideteksi penurunan CBF. Sampai level kritis ini dicapai,
mekanisme autoregulasi dengan dilatasi pembuluh darah biasanya mampu mempertahankan
aliran dan ini dapat terjadi independen dari asidosis jaringan lokal. Penggunaan energi dan
produksi terus berlanjut secara adekuat tanpa kerusakan sel hingga tekanan perfusi mencapai 30-
40 mmHg atau sampai CBF menurun dibawah 50% dari hiperventilasi.
Ketika CBF menurun ke level dimana gradien PO2 jaringan kapiler mencapai critical
threshold yang ditandai dengan PO2 venous sebesar 17-19 mmHg, perubahan anoksik mungkin
terjadi. Tampaknya, penurunan nilai PO2 sendiri tidak dapat memicu terjadinya alterasi produksi
energi, namun anoksia otak lebih memiliki hubungan dalam menurunnya CBF. Malditribusi
regional harus diatasi juga selain CBF secara keseluruhan. Bila asidosis masih dapat ditoleransi
dalam keadaan demikian, maka daerah lain pada otak dapat mengalami perubahan oleh
perubahan sirkulasi. Asidosis dalam keadaan iskemik mungkin berbahaya. Oleh karena itu,
dalam keadaan klinis iskemia, perbaikan asidosis adalah hal yang utama.
Kesimpulannya, dalam keadaan hipoksik, pencegahan disfungsi otak dan kerusakan
jaringan otak membutuhkan tekanan arteri yang dipertahankan diatas reaction threshold dan
asidosis harus dikoreksi sebaik mungkin.
Ensefalopati
Iskemik dan hipoksia seluler terbagi dalam 4 jenis: (1) iskemia fokal, (2) iskemia global,
(3) cedera kepala dengan kerusakan sel langsung atau iskemia dari peningkatan tekanan
intrakranial; dan (4) proses infeksi atau metabolik akut menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial dan iskemia. Pada semua keadaan diatas, hipoksia serebral menyebabkan berbagai
disfungsi atau disintegrasi. Gejala neurologis dan gejalanya disebut juga sebagai sindrom
hipoksik ensefalopati.
Patologi
Toleransi terhadap hipoksia
Kemampuan jaringan atau organ untuk mempertahankan kapasitas fungsinya meskipun
suplai oksigen inadekuat, atau untuk bertahan selama periode kekurangan oksigen tanpa
kerusakan yang non reversibel, diartikan sebagai toleransi.
Semua jaringan dan organ memiliki derajat kerentanan; organ yang paling rentan adalah
otak, jantung, dan kelenjar adrenal. Periode kekurangan oksigen selama 2 sampai 6 menit dapat
mempengaruhi fungsi organ-organ tersebut secara serius, dan berbagai derajat kerusakan sel
dapat terjadi. Dalam semua jaringan, fungsi adalah hal yang pertama kali terganggu; kemudian
diikuti oleh perubahan organik bila stress terus berjalan. Otak memiliki toleransi paling rendah
terhadap kekurangan oksigen dan adalah organ yang paling pertama mengalami penurunan
fungsi dan perubahan struktural. Fungsi mungkin terganggu setelah 1-2 menit dan kerusakan
sudah terjadi setelah 2-4 menit.
Salah satu faktor penting adalah usia. Fetus lebih memiliki toleransi terhadap hipoksia
dan kemungkinan untuk mengalami kerusakan lebih rendah bila dibandingkan dengan bayi baru
lahir. Neonatus memiliki toleransi yang lebih besar bila dibandingkan dengan dewasa, dimana
anak-anak pada periode pertumbuhan aktid mengalami penurunan toleransi dan lebih mungkin
mengalami kerusakan.
Faktor metabolik juga memiliki peranan dan pada periode dimana metabolisme tinggi,
kerusakan juga semakin mungkin terjadi. Lebih lagi, pada keadaan hipermetabolik seperti
tirotoksikosis, seseorang lebih rentan.
Ketika hipoksia berat terjadi pada seseorang, jalur anaerob metabolisme distimulasi. Pada
neonatus, jalur demikian tersedia namun tidak efektif pada otak orang dewasa. Jalur alternatif ini
menggambarkan kemampuan untuk memetabolisme substrat menjadi asam laktat dan asam
piruvat.
Obesitas memiliki peranan penting dan berhubungan dengan penurunan toleransi. Oleh
karena itu orang yang obesitas lebih rentan terhadap kondisi hipoksia.
Peningkatan suhu tubuh juga mempengaruhi toleransi. Pada periode demam, seseorang
menjadi lebih rentan.
Patologi jaringan
Setelah disintegrasi fungsi, jaringan dan organ dapat mengalami disorganisasi seluler.
Perubahan struktural yang mendasar dapat terlihat pada semua organ.
Perdarahan
Perdarahan dapat terlihat pada korteks serebral. Hal ini juga terlihat pada epikardium dan
tunika adventisia aorta.
Kongesti
Kongesti terlihat pada sistem pulmoner dan sirkuit sistemik. Kongesti pulmoner terjadi
pada semua kasus. Pada sirkulasi sistemik, ginjal dan lapisan submukosal lambung dan
intestinum ikut terlibat. Sirkulasi portal mengalami kongesti yang signifikan, seperti halnya
hepar.