BAB 1

PENDAHULUAN
Penyakit hati saat ini masih menjadi masalah kesehatan yang tidak hanya
penting di Amerika tetapi juga di seluruh dunia. Penyakit hati ini menempati
urutan ketiga diantara semua penyakit yang dilaporkan di Amerika dan menjadi
endemi di kebanyakan negaranegara di dunia. Penyakit hati merupakan masalah
kesehatan masyarakat karena sering tidak diketahui! karena tidak menunjukkan
gejala untuk "aktu yang sangat lama! dan baru terdeteksi ketika #ibrosis telah
sampai pada keadaan irre$ersibel.
1
Penyakit hati kronis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada
pasien yang berusia %&%' tahun (setelah penyakit kardio$askuler dan kanker). Di
seluruh dunia penyakit hati kronis menempati urutan ketujuh penyebab kematian.
*ekitar +&.,,, orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.
+
Penyakit hati merupakan istilah untuk semua jenis peradangan pada hati.
-enurut onsetnya! penyakit hati dibagi atas penyakit hati akut dan penyakit hati
kronis. Penyakit hati akut adalah in#eksi $irus yang terjadi saat $irus tidak mampu
merusak sistem imun tubuh dan mampu bertahan beberapa minggu dan
mengalami penyembuhan kurang dari enam bulan. *edangkan penyakit hati
kronis merupakan sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh berma.am
ma.am etiologi! ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati
yang berlangsung terusmenerus tanpa penyembuhan dalam "aktu paling sedikit
' bulan.
/
0ibrosis hepar merupakan tanda histopatologis utama pada indi$idu
dengan penyakit hati kronis dan sirosis hepatis. 0ibrosis hepar adalah
1
terbentuknya jaringan ikat yang terjadi sebagain respon terhadap .edera hati!
dia"ali oleh .edera hati kronis yang dapat disebabkan oleh in#eksi $irus!
ketergantungan alkohol! nonalkoholik steatohepatitis dan penyebab lainnya. Bila
#ibrosis berjalan se.ara progresi# dapat menyebabkan sirosis hepatis.
%
Pasien dengan penyakit hati kronis terjadi kerusakan selsel hepar yang
akan diikuti oleh pengeluaran en1imen1im yang berada di hepar! di antaranya
adalah aminotrans#erase yaitu A*23AL2 atau lebih dikenal serum 4lutamat
Piru$at 2ransaminase (*4523*4P2). En1im A*23AL2 ini merupakan salah satu
indikator untuk mengetahui kerusakan hepar.
&!'
*elain en1im A*23AL2! hepat
juga menjadi salah satu tempat produksi utama trombopoetin (2P5) yang mema.u
trombopoeisis sehingga menghasilkan trombosit darah. 6etika selsel hepatosit
mengalami in#lamasi! hal ini akan menurunkan trombopoeisis yang diikuti
lisisnya trombosit akibat splenomegali yang pada akhirnya terjadi
trombositopenia! hal ini bisa menjadi indikator penting pada keadaan gagal hati
kronis.
'
+
BAB +
LAP57AN 6A*U*
8. 8DEN282A* PA*8EN
Nama 9 2n N
Usia 9 /: tahun ; bulan.
<enis kelamin 9 Lakilaki
Alamat 9 6embangbahu Lamongan
Pekerjaan 9 *"asta (Pedagang)
No 8D 9 ,:.%'.%;
2anggal -asuk 9 +; 5ktober +,1+
2anggal keluar 9 ,& No$ember +,1+
88 ANA-NE*8*
6ELUHAN U2A-A9
Nyeri perut
78=A>A2 PEN>A682 *E6A7AN49
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada seluruh bagian perut
terutama pada perut bagian kanan atas. Nyeri perut sudah dirasakan sejak
satu minggu ini. Nyerinya terasa seperti sebah dan terasa kembung. Pasien
mengaku perutnya ini juga terlihat agak membesar dari biasanya. Pasien
mengeluh terdapat panas badan sudah sekitar : hari ini! panas badan tidak
terlalu tinggi (sumersumer)! panas badan kadang turun se"aktu"aktu.
*elain itu pasien juga mengeluh adanya mual dan muntah tiap kali pasien
makan! keluhan mual muntah ini dirasakan pasien sudah / hari sebelum
/
masuk rumah sakit. Na#su makan dan minum pasien menurun karena adanya
muntah ini. Pasien tidak mengeluh adanya nyeri kepala. Pasien mengaku
kalau ken.ingnya seperti teh sudah seminggu ini! tidak ada ri"ayat ken.ing
"arna merah. *elain itu pasien juga mengaku BAB "arna hitam seperti petis
1 kali tepat 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien belum pernah
mengalami hal seperti ini sebelumnya.
78=A>A2 PEN>A682 DAHULU9
Penyakit kuning atau li$er sebelumnya disangkal
Hipertensi dan D- disangkal
Pasien tidak pernah peiksa kesehatan sebelumnya.
78=A>A2 PEN>A682 6ELUA74A9
Penyakit kuning atau li$er sebelumnya disangkal
Hipertensi dan D- disangkal
78=A>A2 *5*8AL9
Pedagang di pasar! termasuk sosial ekonomi rendah.
Perokok! minum jamu pegal linu kadangkadang kalau .apek.
6onsumsi alkohol disangkal.
888 PE-E786*AAN 08*86
?82AL *84N9
6eadaan umum 9 tampak lemah
6esadaran 9 komposmentis (%&')
2ekanan darah 9 1+:3:, mmHg
Nadi 9 1,/@ 3menit
%
Na#as 9 +,@ 3menit
*uhu 9 /:!;
o
A
PE-E786*AAN 6EPALA LEHE79
6epala 9 Normo.hepali! de#ormitas ()! tanda radang pada kulit kepala ()
-ata 9 6onjungti$a palpebra anemis B3B! sklera ikterus B3B! sianosi3! dyspneu
3pupil isokor! re#leks pupil (B)
2H2 9 tidak ditemukan kelainan
.Leher 9 massa ()! tidak terdapat pembesaran 64B! tidak ditemukan peningkatan
<?P
PE-E786*AAN 2H57AC9
PUL-59
8nspeksi9 bentuk dada normal! tampak pergerakan dinding thoraks simetris!
retraksi interkostal tidak ada.
Palpasi 9 2eraba pergerakan dinding thorak simetris! strem #remitusB.
Perkusi9 sonor3sonor
Auskultasi9 $esikuler3$esikuler! rhonki 3! "hee1ing 3.
<AN2UN49
8nspeksi9 tak tampak iktus kordis! tidak ada $oussore .ardiaDue.
Palpasi9 thrill tidak teraba! iktus tak teraba.
Perkusi9 pekak dengan batas kanan atas 8A* 88 parasternalis dekstra! batas kiri atas
pada 8A* 88 parasternalis sinistra! batas kiri ba"ah pada 8A* ?
mid.la$i.ular line.
Auskultasi9 terdengan suara jantung *1 *+ reguler tunggal! suara murmur 3!
suara gallop 3.
&
ABD5-EN9
8nspeksi9 kulit tampak kuning! tampak slight distended! tidak tampak pelebaran
pembuluh darah (kolateral)! tidak terdapat .aput meduse! tidak terdapat
jaringan sikatrik! tidak tampak massa.
Palpasi9 nyeri tekan (B) terutama daerah epigastrium! hepar teraba + .m diba"ah
pro.. Cyphoideus! lien tidak teraba! undulasi B.
Perkusi9 shi#tting dullnes B! timpani
Auskultasi 9 terdengar bising usus agak menurun.
PEL?8A8N4U8NAL
2idak tampak adanya massa! pembesaran 64B ().
E6*278-82A* A2A*AC8LLA
Edema 3! de#ormitas 3! motorik dan sensibilitas baik
Pembesaran 64B 3
E6*27E-82A* BA=AH
Edema 3! de#ormitas 3! motorik dan sensibilitas baik
8? PE-E786*AAN PENUN<AN49
LABORATORIUM:
DA7AH LEN46AP9
Diffcount : 0/0/85/7/8
Hematokrit : 222!
Hemo"#o$in : 72
L%D : &&/''&
Leukosit 9 :.E,,
'
2rombosit 9 +/,.,,,
0AAL HA289
A#ka#i fo()ata(e 7'*
Bi#iru$in +irect *72, Bi#iru$in Tota# 5-5,
./OT -& ./0T *8 A#$umin '&, Tota# )rotein 52 4lobulin /!/.
*E75L54838-UN5L5489
HBsAg negati#.
0AAL 48N<AL9
*erum .reatinin ,!:. Urea +/. Uri. a.id /!E.
LE-A69
Aholesterol 1&'. HDL 12o#e(tero# '33. LDL 6holesterol ;:!;. Tri"#i(eri+a *'0,
4ULA DA7AH9
4DA 11;.
RADIOLO/I:
U*49
6esimpulan9 Hepatosplenomegali dengan gambaran radiologis hepatitis a.uta dan
terdapat asites minimal.
C7ay 2H57AC9
:
6esimpulan9 thora@ dalam batas normal.
Diagnosis 6erja 9
-elena et .ausa *. *irosis hepatis
Ahroni. Li$er Disease.
Planning diagnosis 9
HA?! *E! EE4.
2erapi 9
Umum 9
8?0D asering 1&,,, ..3+% jam
6husus 9
8nj 7anitidin /@&, mg
8nj -etami1ole /@1 g
E
8nj Pran1a +@1
8nj .e#ota@im /@1 g
8nj ?it 6 /@1
La.tula. syrp /@1, mg
2abel +.1 Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap dan Urin Lengkap
4eni( 0erik(a
*' 0kto$er
20'2
02 5o6
20'2
0* 5o6
20'2
Di##.ount
,3,3;+3:31 ,3,3E&3&31,
Hematokrit
/,!, +E!/
Hemoglobin
1,!, ;!+
Laju Endap Darah
E,31,& EE3111
Leukosit
&.E,, E.%,,
2rombosit
+1/.,,, ++&.,,
Alkali 0ospatase
+E//
Bilirubin dire.t
/!%;
Bilirubin 2otal
&!&+
*452
11/
*4P2
&%
2784L8*E78DA
1;;
Epitel urin

6eton urin

Protein urin
B/
Eritrosit urin

Leukosit urin
B
Bilirubin urin
B
Bakteri
B
Aast! .ilinder
eritrosit! epitel

Hyalin urin! jamur!
keton! kristal
uri. a.id

Parasit urin

7eduksi urin

2abel +.+ Hasil *5AP
2anggal *ubyekti# 5byekti# Assessment Planning
;
Diagnosis 2erapi
/, 5kt
+,1+
Nyeri perut B
Berak hitam B
-akan minumB
-ual muntah
Pasien bisa tidur
BA6 normal
6U9 lemah
6es9 A-
2D9 1,;3'/
*9 /:
,
A
N9 1,&@3mnt
779 +,@3mnt
Asites B
Hepatomegal
i B
-elena e..
*H
Pro
trans#usi
P7A s3d Hb
1,.
Besok DL
ulang post
trans#usi.
8?0D asering 1&,,,
..3+% jam
8nj 7anitidin
/@&,mg
8nj -etami1ole
/@1g
8nj Pran1a +@1
8nj .e#ota@im /@1 g
8nj ?it 6 /@1
La.tula. syrp
/@1,mg
2rans#usi 1 kol##
malam hari.
/1 5kt
+,1+
Nyeri perut B
Berak hitam
-akan minumB
-ual muntah
Pasien bisa tidur
BA6 normal
6U9 lemah
6es9 A-
2D9 11+3''
*9 /'
,
A
N9 111@3mnt
779 +,@3mnt
AsitesB
Hepatomegal
iB
HbF1,.
-elena
Ahroni.
Li$er
Disease
Pro
4anstros.op
y
8?0D asering 1&,,,
..3+% jam
8nj 7anitidin
/@&,mg
8nj -etami1ole
/@1g
8nj Pran1a +@1
8nj .e#ota@im /@1 g
8nj ?it 6 /@1
La.tula. syrp
/@1,mg
Lasi@ 1@1
Diphen +@1
,1 No$ Nyeri perut B
Berak hitam
-akan minumB
-ual muntah
Pasien bisa tidur
BA6 normal
Badan terasa
gatal+.
6U9 lemah
6es9 A-
2D9 1+13E,
*9 /'!' A
N9 11+@3mnt
779 +,@3mnt
AsitesB
Hepatomegal
iB
Ahroni.
Li$er
Disease
4astros.opy
tidak a...
Besok Aek
Ulang DL!
L02! 702!
LE-A6.
8?0D asering 1&,,,
..3+% jam
8nj 7anitidin
/@&,mg
8nj -etami1ole
/@1g
8nj Pran1a +@1
8nj .e#ota@im /@1 g
8nj ?it 6 /@1
La.tula. syrp
/@1,mg
,+ No$ Nyeri perut B
Berak hitam
-akan minumB
6U9 lemah
6es9 A-
2D9 1+/3E'
Ahroni.
Li$er
Disease
Besok Aek
UL
8?0D asering 1&,,,
..3+% jam
8nj 7anitidin
/@&,mg
1,
-ual muntah
Pasien bisa tidur
BA6 normal
Badan gatal+
*9 /'!E A
N9 1,+ @3mnt
779 +,@3mnt
AsitesB
Hepatomegal
iB
8nj -etami1ole
/@1g
8nj Pran1a +@1
8nj .e#ota@im /@1 g
8nj ?it 6 /@1
La.tula. syrp
/@1,mg
,/ No$ Nyeri perut B tp
berkurang
Berak hitam
-akan minumB
-ual muntah
Pasien bisa tidur
BA6 normal.
6U9 .ukup
6es9 A-
2D9 11&3E'
*9 /'!1
N9 11, @3mnt
779 +,@3mnt
AsitesB.
Hepatomegal
iB
Ahroni.
Li$er
Disease

8?0D asering 1&,,,

..3+% jam
8nj 7anitidin
/@&,mg
8nj -etami1ole
/@1g
8nj Pran1a +@1
8nj .e#ota@im /@1 g
La.tula. syrp
/@1,mg
,% No$ Nyeri perut
berkurang
Berak hitam
-akan minumB
-ual muntah
Pasien bisa tidur
BA6 normal
6U9 lemah
6es9 A-
2D9 1+13E,
*9 /'!' A
N9 11+@3mnt
779 +,@3mnt
AsitesB
Hepatomegal
iB
Ahroni.
Li$er
Disease

8?0D asering 1&,,,

..3+% jam
8nj 7anitidin
/@&,mg
8nj -etami1ole
/@1g
8nj Pran1a +@1
8nj .e#ota@im /@1 g
La.tula. syrp
/@1,mg
Hepama@ /@1
Urdahe@ /@1.
,& No$ Nyeri perut
Berak hitam
-akan minumB
-ual muntah
Pasien bisa tidur
BA6 normal
6U9 lemah
6es9 A-
2D9 1+13E,
*9 /'!' A
N9 11+@3mnt
779 +,@3mnt
Hepatomegal
iB
Ahroni.
Li$er
Disease
Pasien PLP Hepama@ /@1
11
BAB /
PE-BAHA*AN
/.1 DE08N8*8 CHRONIC LIVER DISEASE
penyakit hati kronis merupakan sindrom klinis dan patologis yang
disebabkan oleh berma.amma.am etiologi! ditandai oleh berbagai tingkat
peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terusmenerus tanpa
penyembuhan dalam "aktu paling sedikit ' bulan.
/
1+
/.+ E285L548 CHRONIC LIVER DISEASE
4agal hati kronis bisa disebabkana oleh banyak penyebab! antara
lain9
1. 8n#lamasi! misal9 hepatisis $irus persisten kronis (HB?! HA?)
+. Penyalahgunaan alkohol
/. E#ek samping obat! misal antagonis asam #olat! dan #enilbuta1on.
%. 6ardio$askuler menyebabkan hambatan aliran balik $ena! misal pada
gagal jantung kanan.
&. Penyakit genetik! misal9 penyakit penyimpanan glikogen! penyakit "ilson!
galaktosemia! hemoktromatosis! de#isiensi antitripsinalpha1.
'. 6olestasis intrahepatik atau pas.a hepatik! misal9 #ibrosis kistik! batu di
duktus biliaris komunis atau tumor.
Pada pasien 2n N ini #aktor etiologi yang mungkin adalah inf#ama(i
72e)atiti( kroni( )er(i(ten8 atau )en9a#a2"unaan a#ko2o#, Namun! pasien
menyangkal adanya penyakit li$er maupun kebiasaan mengkonsumsi alkohol.
<EN8* PEN>A682 HA28 0A6257 N5N 4ENE286
8n#eksi $irus Hepatitis A 6onsumsi alkohol
6oin#eksi H8? dan3atau $iru Hepatitis
B.
Usia saat terjadi in#eksi akut
2ransplantasi hati
Diabetes -ellitus
2idak berespon terhadap terapi
Diinduksi alkohol 6onsumsi alkohol
Episode hepatitis alkoholik
*irosis bilier primer
Hepatitis autoimun Hepatitis autoimun tipe 88
2idak berespon terhadap terapi
1/
NA*H Usia
Beratnya obesitas
Diabetes -ellitus
Hipertrigliserida
2abel /.1 etiologi penyakit hati
Hepatitis
A
Hepatitis
B
Hepatitis A Hepatitis D Hepatitis E
8nkubasi +%
minggu
1' bulan + minggu'
bulan
/ minggu/
bulan
/' minggu
Penularan #ekaloral
jarang
terjadi
melalui
darah3seks
darah
seksual
perinatal
*prodik
seksual9
sering pada
penderita
yang
berganti
ganti
pasangan.
Perinatal9
tak ada
laporan
Darah
*eksual
0ekal oral
6ontaminasi
makanan
6elompok
berisiko
-iliter
Penitipan
anak
Pe.andu
obat
Homoseks
ual
2enaga
kesehatan
7esipien
darah
Pe.andu
obat!
2enaga
kesehatan
7esipien
darah.
Pe.andu
obat
Penderita
hepatitis B
Pelan.ong
daerah
endemik
Diagnosis
akut
8g- Anti
HA?
8g- Anti
Hb.
HbsAg
6linis 8g- Anti
HD?
6linis
Diagnosis
6ronis
AntiHB.
total
HBs Ag
HA? Ab HD? Ag
2abel /.+ Hepatitis
/./ PA2508*85L548 CHRONIC LIVER DISEASE
Adanya #aktor etiologi seperti 8n#lamasi! misal9 hepatisis $irus
persisten kronis (HB?! HA?)! Penyalahgunaan alkohol! E#ek samping
obat! misal antagonis asam #olat! dan #enilbuta1on! 6ardio$askuler
1%
menyebabkan hambatan aliran balik $ena! misal pada gagal jantung kanan.
Penyakit genetik! misal9 penyakit penyimpanan glikogen! penyakit "ilson!
galaktosemia! hemoktromatosis! de#isiensi antitripsinalpha1. 6olestasis
intrahepatik atau pas.a hepatik! misal9 #ibrosis kistik! batu di duktus
biliaris komunis atau tumor. Hal ini dapat menyebabkan kegagalan pada
#ungsi hepar.
:
Akibat dari kegagalan #ungsi hati ini akan menyebabkan sintesis
protein di hati berkurang. Hal ini menyebabkan hipoalbuminemia yang
dapat menimbulkan asites! yakni akumulasi .airan ekstrasel di rongga
abdomen! dan bentuk lain berupa edema. Akibatnya! $olume plasma
berkurang sehingga terjadi hiperaldosteronisme sekunder yang
menyebabkan hipokalemia! yang selanjutnya menimbulkan alkalosis.
*elain itu! berkurangnya kemampuan hati untuk menyintesis menyebabkan
penurunan konsentrasi #aktor pembekuan di dalam plasma.
:
1&
4ambar /.1 pato#isiologi penyakit hati
2erjadinya kolestasis tidak hanya menyebabkan kerusakan hati
tetapi juga memi.u ke.enderungan perdarahan karena kekurangan garam
empedu akan menurunkan pembentukan misel dan juga absobsi $itamin 6 di
usus sehingga karboksilasi gamma dari #aktor pembekuan 88 (protrombin)!
?88! 8C! dan C yang tergantung $itamin 6 berkurang. 2erjadi hipertensi
portal dan dapat menyebabkan asites menjadi menyebabkan asites menjadi
lebih buruk karena penghambatan aliran lim#e. Hal ini dapat menyebabkan
trombositopenia akibat splenomegali! dan pembentukan $arises eso#agus..
1'
De#isiensi #aktor pembekuan akti#! trombositopenia! dan $arises dapat
menyebabkan perdarahan yang hebat. Akhirnya hipertensi portal dapat
menyebabkan enteropati eksudati#. Hal ini akan meningkatkan asites karena
hilangnya albumin dari plasma! selain memberi kesempatan pada bakteri
usus besar untuk Gdiberi makanH dengan protein yang telah mele"ati lumen
usus sehungga meningkatkan pelepasan amonium yang bersi#at toksisk
terhadap otak.Pada hipertensi portal! 1at lain yang bersi#at toksik terhadap
otak akan mele"ati hati! dan karena itu! tidak akan dibuang oleh hatinya
seprti seharusnya. Iat tersebut! seperti amin! #enol! dan asam lemak rantai
pendek juga terlibat terhadap terjadinya ense#alopati.
:
/.% -AN80E*2A*8 6L8N8* 4AN44UAN 0UN4*8 HA28.
a) 6ulit atau sklera mata ber"arna kuning (ikterus).
b) Badan terasa lelah atau lemah.
.) 4ejalagejala menyerupai #lu! misalnya demam! rasa nyeri pada seluruh
tubuh.
d) 6ehilangan na#su makan! atau tidak dapat makan dan minum.
e) -ual dan muntah
#) 4angguan daya penge.apan dan penghiduan.
g) Nyeri abdomen! yang dapat disertai dengan perdaraahan usus.
h) 2ungkai dan abdomen membengkak.
i) Di ba"ah permukaan kulit tampak pembuluhpembuluh darah ke.il!
merah dan membentuk labalaba (spider nae$y)! telapak tangan merah
1:
(palmar erythema)! terdapat #lapping tremor! dan kulit mudah memar.
2andatanda tersebut adalah tanda mungkin adanya sirosis hepatis.
j) Darah keluar melalui muntah dan rektum (hematemesis melena).
k) 4angguan mental! biasanya pada stadium lanjut (en.ephaloathy hepati.).
l) Demam yang persisten! menggigil dan berat badan menurun. 6etiga
gejala inilah yang mungkin menandakan adannya abses hati.
E
-ani#estasi klinis kegagalan #ungsi hati yang tampak pada 2n N
ini adalah ikterus! badan terasa lemah! na#su makan menurun! mual! nyeri
perut! melena! dan ada asites juga.
862E7U*.
4ambar /.+ Pato#isiologi 8kterus
Bilirubin sebagian besar besaral dari peme.ahan hemoglobin! diambil oleh sel
hati dan dirangkaikan oleh glukuronil trans#erase untuk membentuk bilirubin
monoglukuronid dan bilirubindiglukoronid. Bilirubin terkonjugasi (reaksi
langsung) yang larut didalam air ini akan diekskresikan ke dalam kanalikuli
1E
biliaris dan E&J diekskresikan ke dalam #eses. *isanya akan dideglukorenase dan
diabsorbsi di usus untuk esirkulasi enterohepatik.
:
6onsentrasi bilirubin plasma normal adalah maksimal 1: mikromol3L (1
mg3dL). <ika meningkat lebih dari /, mikromol3L! sklera menjadi kuning! dan jika
konsentrasinya semakin meningkat! kulit juga akan menjadi kuning. 8kterus dapat
dibedakan menjadi beberapa bentuk9
:
1. 8kterus Prahepatik.
2erjadi akibat peningakatan pembentukan bilirubin! misal! pada hemolisis
(anemia hemolitik! toksin)! eritropoesis yang tidak adekuat (misal! anemia
megaloblastik)! trans#usi masi# (eritrosit yang ditrans#usi memiliki masa
hidup singkat)! atau menyerapan hematoma yang besar. Pada semua kondisi
ini! bilirubin tidak terkonjugasi (reaksi tidak langsung) di dalam plasma akan
meningkat.
+. 8kterus 8ntrahepatik.
Disebabkan oleh de#ek! spesi#ik pada ambilan bilirubin di sel hati (sindroma
4ilbert -eulengra.ht)! konjugasi (ikterus neonatorum! sindroma Ariger
Najjar)! atau sekresi bilirubin dikanalikuli biliaris (sindroma Dubin <ohnson!
*indroma 7otor).
Pada kedua jenis kelainan kelainan yang pertama! terutama terjadi
peningkatan pada bilirubin plasma yang tak terkonjugasi! sedangkan pada tipe
sekresi bilirubin terkonjugasi yang akan meningkat. 6etiga langkah ini dapat
dipengaruhi oleh penyakit dan gangguan hati.
1;
/. 8kterus Pas.ahepatik.
2erjadi karena duktus biliaris ekstrahepatik terganggu! terutama oleh batu
empedu! tumor (karsinoma kaput pankreas)! atau kolangitis atau pankreatitis.
Pada kondisi ini bilirubin terkonjugasi yang terutama meningkat.
:
Penyebab ikterus pada 2n N ini disebabkan oleh proses intrahepatik.
/.& D8A4N5*8* 4AN44UAN 0UN4*8 HA28
LAB57A2578U-9
Biasanya meliputi beberapa pemeriksaan penunjang untuk #ungsi hati.
Pemeriksaan biokimia"i men.akup9 en1imen1im serum termasuk
aminotrans#erase! alkali phosphatase dan &nukleotidase.
2ABEL /./ 6linik Laboratorium *tudi Digunakan -endiagnosis Penyakit Hati
6ronis
%tio#o"i La$oratorium te( +an 2a(i#
Penyakit hati karena
alkohol
A*29 AL2 rasioK + L
Peningkatan 442
M 1antitrypsin
de#isiensi
Penurunan serum M 1antitrypsin
*krining genetik dianjurkan dalam kasus samarsamar
Autoimun hepatitis
(tipe 1)
Positi# ANA dan 3 atau A*-A di titer tinggi
6ronis hepatitis B Positi# HBsAg dan HBeAg tes kualitati#
*etelah HBeAg adalah negati# dan HBeAb adalah positi#!
HBsAg harus dipantau se.ara berkala untuk menentukan
pemberantasan $irus.
Hepatitis B $irus DNA kuanti#ikasi digunakan untuk
mendokumentasikan pemberantasan $irus
Peningkatan A*2 dan 3 atau AL2 L
Hepatitis A kronis ?irus hepatitis A positi# antibodi kualitati# assay
HA? 7NA kuanti#ikasi digunakan untuk
mendokumentasikan pemberantasan $irus
HA? genotipe $irus untuk menentukan respon potensial
terhadap terapi antiretro$iral
Peningkatan A*2 dan 3 atau AL2 L
6arsinoma
hepatoseluler
Peningkatan alpha #etoprotein! A*2! dan 3 atau AL2 L
Peningkatan ALP dengan obstruksi atau .holestasis
Hereditary Peningkatan puasa saturasi trans#erin! tak jenuh besi
+,
%tio#o"i La$oratorium te( +an 2a(i#
hemo.hromatosis kapasitas pengikatan! atau #erritin. *ebuah saturasi
trans#erin N %& persen atau besitak jenuh mengikat
kapasitas 1&& m.g per dL (+:!: Omol per L) harus diikuti
dengan analisis untuk H0E (hemo.hromatosis) mutasi
gen.
Nonal.oholi. penyakit
hati berlemak
Peningkatan A*2 dan 3 atau AL2 L
U*4 atau biopsi diperlukan untuk membangun diagnosis.
Primary biliary
.irrhosis dan primary
s.lerosing .holangitis
Diagnosis dilakukan melalui kolangiogra#i kontras! dapat
didukung se.ara klinis oleh antibodi Antimito.hondrial
positi# (primary biliary .irrhosis) atau antibodi
sitoplasmik antineutrophil (primary s.lerosing
.holangitis) dalam titer tinggi.
Peningkatan A*2! AL2! dan ALP umum
=ilson Penyakit *erum seruloplasmin P+, mg per dL (+,, mg per L)
(normal9 +, sampai ', mg per dL Q+,, sampai ',, mg per
LR)! atau rendah tingkat tembaga serum (normal9 E,
sampai 1', m.g per dL Q1+!'+&!1 umol per LR)
Basal +% jam ekskresi tembagaK 1,, m.g (1!&: umol)
(normal9 1, sampai E, m.g Q,!1'1!+' umolR)
*krining genetik dianjurkan dalam kasus samarsamar!
tetapi harus mampu mendeteksi mutasi beberapa gen
penyakit =ilson.
7AD8L5489
1. Ultrasonography (U*4).
Untuk memperlihatkan dilatasi per.abanganper.abangan saluran empedu
dan memperlihatkan batu empedu. Alat ini juga dapat digunakan untuk
mendeteksi penyakit parenkim.
+. A2 *AAN
A2*.an dengan kontras intra$ena paling baik digunakam untuk e$aluasi
penyakit parenkim hati namun dapat pula digunakan untuk memeriksa
dilatasi per.abangan saluran empedu. Dapat memeriksa adanya abses atau
tumor.
+1
/. -78 mempunyai kegunaan yang serupa dengan A2 *.an! keunggulannya
terletak pada kemampuannya memperlihatkan pembuluh darah tanpa perlu
menggunakan bahan kontras. Pada pemeriksaan -78 diperlukan sikap
kooperati# dari penderita.
%. Hati Biopsi
7ujukan untuk biopsi hati harus dipertimbangkan setelah serologi!
menyeluruh nonin$asi# dan e$aluasi radiogra#i telah gagal untuk
mengkon#irmasi diagnosis dari sirosis. Biopsi hati dilakukan melalui
perkutan! transjugular! laparoskopi! operasi terbuka! atau ultrasonogra#i
atau A2dipandujarum halus pendekatan. *ebelum prosedur! ABA dengan
trombosit dan pengukuran "aktu protrombin harus diperoleh. Pasien harus
disarankan untuk menahan diri dari konsumsi aspirin dan nonsteroidal
antiin#lammatory drugs selama tujuh sampai 1, hari sebelum biopsi untuk
meminimalkan risiko perdarahan.
Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan ada 2n N ini yaitu
pemeriksaan darah lengkap! L02! 702! 4DA! UL! dan pemeriksaan Cray thora@!
U*4.
/.' 2E7AP8
2E7AP8 N5N 0A7-A65L548*
2erapi non #armakologis bagi pasien dengan gangguan #ungsi hati yaitu
dengan diet seimbang! jumlah kalori yang dibutuhkan sesuai dengan tinggi
badan! berat badan! dan akti$itas. Pada keadaan tertentu! diperlukan diet
rendah protein! banyak makan sayur dan buah serta melakukan akti$itas sesuai
kemampuan untuk men.egah konstipasi. 2ujuan terapi diet pada pasien
++
penderita pada penyakit hati adalah menghindari kerusakan hati yang
permanenS meningkatkan kemampuan regenerasi jaringan hati dengan
keluarnya protein yang memadaiS memperhatikan simpanan nutrisi dalam
tubuhS mengurangi gejala ketidaknyamanan yang diakibatkan penyakit iniS
dan pada penderita sirosis hati! men.egah komplikasi asites! $arises eso#agus
dan ense#alopati hepatik yang berlanjut ke komplikasi hepatik hebat.
E
6alori yang berlebihan dalam bentuk karbohidrat dapat menambah
dis#ungsi hati dan menyebabkan terjadinya penimbunan lemak pada hati.
<umlah kalori dari lemak seharusnya tidak lebih dari /,J jumlah kalori se.ara
keseluruhan karena dapat membahayakan sistem kardio$askuler. *elain diet
yang seimbang! terapi obat ini harus disertai dengan terapi non #armakologis
lainnya seperti segera beistirahat bila merasa lelah dan menghindari minuman
beralkohol.
E
2E7AP8 0A7-A65L548*
Pengobatan penyakit hati kronis tergantung pada penyebabnya. 4olongan obat
yang digunakan antara lain adalah aminoglikosida! antiamoeba! antimalaria!
anti$irus! diuretik! kolagogum! koletitolitik dan hepatik protektor dan
multi$itamin dengan mineral.
E
Pada pasien 2n N ini terapi yang diberikan adalah obat untuk mengatasi
asites (diuretik)! obat untuk gangguan #ungsi hati. Diuretik yang digunakan
adalah jenis #urosemid (lasi@)! pemberian antibiotik karena terdapat
leukositosis! dan La.tula. untuk men.egah adanya ense#alopati hepatik.
2abel /.% Pengobatan asites
E
5bat Dosis perhari 6euntungan E#ek *amping
*pironola.tone 1,,',, mg Antagonis Hiperkalemia!
+/
aldosteron
*lo" diuresis
ginekomasti!
mengantuk!
letargi! ruam! sakit
kepala! ataksia!
impotensi! jarang
agnalusitosis.
0urosemide %,1', mg Diuresis .epat 7asa tidak enak
pada abdominaS!
hipotensi
ortostatik!
gangguan 48!
penglihatan kabur!
pusing dehidrasi!
hipokalemia atau
hiponatremia.
Bumetamide 1% mg Diuresis .epat Ne#rotaksik!
dehidrasi!
hipokalemia!
hiponatremia
Amiloride &1, mg *ebagai agen
hemat kalium atau
diuresis lemah!
digubakan jika
kontraindikasi
terhadap
spironolaktone
Hiperkalemia!
hypoatraemia!
hypo.hloraemia!
lemah! sakit
kepala! nausea!
muntah! kostipasi!
impotensi! diare!
anoreksia! mulut
kering! nyeri
perut! #latulen.
-etala1one Dosis a"al &mg Ber#ungsi dalam
induksi diuresis
dalam kasus
resistensi
Hyponatremia atau
hipokalemia
Pasien dengan perdarahan gastrointestinal dan sirosis harus
menerima nor#loksasin atau trimetoprim3sul#ametoksa1ol dua kali setiap
hari selama lima hari. Propranolol dengan dosis %, mg dua kali sehari
setiap dianjurkan untuk pro#ilaksis #armakologis perdarahan $arises!
meningkat menjadi E, mg dua kali setiap hari jika diperlukan atau dosis
dititrasi dengan pengurangan +& persen dalam denyut nadi.
E

2ransplantasi hati9
+%
2ransplantasi hati adalah prosedur pembedahan untuk menghapus
sakit hati atau terluka T menggantinya dengan hati yang sehat se.ara
keseluruhan atau segmen dari hati dari orang lain! yang disebut donor.
*ebuah transplantasi hati yang sukses adalah menyelamatkan nya"a
pengobatan untuk orang dengan gagal hati! suatu kondisi di mana hati
tidak lagi bekerja sebagaimana seharusnya.
E
/.: 65-PL86A*8 4A4AL HA28 675N869
Pada pasien dengan adanya kegagalan pada #ungsi hati kronik bapat timbul
beberapa komplikasi yang .ukup serius! yaitu9 asites! hipersplenisme!
$arises eso#agus! sindroma hepatopulmonari! sindroma hepatorenal!
en.ephalopathy! dan hepatoma.
/.E P754N5*8*
6egagalan hati kronis mempunyai prognosis yang buruk (dubia at malam).
5leh sebab itu! pasien dengan diagnosis penyakit hati kronis harus
menjalani pengobatan seumur hidup! dan harus kontrol dan .ek lab se.ara
rutin.
BAB %
+&
PENU2UP
%.1 6E*8-PULAN
1. penyakit hati kronis merupakan sindrom klinis dan patologis yang
disebabkan oleh berma.amma.am etiologi! ditandai oleh berbagai
tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus
menerus tanpa penyembuhan dalam "aktu paling sedikit ' bulan
+. penyakit hati kronis dapat disebabkan oleh berbagai #aktor! antara lain9
in#lamasi! penyalahgunaan alkohol! e#ek samping obat! kardio$askuler!
penyakit genetik! dan kolestasis.
/. penegakan diagnosis dari penyakit hati kronis dilakukan dengan
anamnesi! pemeriksaan #isik! pemeriksaan penunjang berupa
laboratorium dan radiologi.
%. pengobatan dari penyakit hati kronik didasarkan pada kemungkinan
penyebab penyakit dan pengobatan simptomatik dari pasien.
&. komplikasi yang mungkin terjadi pada penyakit hati kronis antara lain9
asites! hipersplenisme! $arises! hepatopulmonary sindrom! hepatorenal
sindrom! en.ephalopathy! hepatoma.
%.+ *A7AN
Penulis mengharap makalah ini dapat menjadi salah satu "a.ana
bagi pemba.a. Laporan kasus tentang AH75N8A L8?E7 D8*EA*E dalam
makalan ini mungkin terdapat banyak kekurangan! untuk itu penulis
mengharap adanya kritik dan saran dari pemba.a.

DA02A7 PU*2A6A
+'
1. <ules! Dienstag. +,,E. Chronic Hepatitis. In: Harrisons Principles of
Internal Meicine S!enteeth Eition. Ne" >ork9 -.. 4ra" Hill.
+. Ahung! 7.2.! Podolsky! D.6. +,,/! Cirrhosis an Its Co"plications. In
Harrison#s Principles of Inter$al Meicine. %&th Eition. -.4ra"Hill
Pro#essional. Ne" >ork.
/. *ujono! Hadi. +,,+. *irosis Hepatis dalam gastroenterologi. Edisis :.
Bandung.
%. Bru.e. +,,E. Chirrosis an Co"plication. In: Harrisons Principles of
Internal Meicine Se!enteenth Eition. Ne" >ork9 -.. 4ra" Hill.
&. Al4hamadi! A. +,,:. A Nonin!asi!e 'est of li!er (i$rosis Asses"ent. In 'he
Sa)i *o)rnal of +astroenterolo,-. 6ing 0ahad 4eneral Hospital! *audi
Arabia.
'. Du#our! 7. +,,&. Asses"ent of Li!er (i$rosis# Can ser)" .eco"e the Sa"ple
of Choise/ Alini.al Ahemistry. 1,9&1.
:. *ilbernagl! *te#an.+,,,. Atlas Ber"arna Pato#isiologi. Ne" >ork9 2hieme
*tuttgart.
E. -u.hid! Abdul! dkk. +,,:. Phar"ace)tical Care Untuk Penyakit Hati.
<akarta9 Departem 6esehatan 78.
+: