You are on page 1of 16

• Hipokalsemi

• Hipomagnesemi

Metabolizma • Transport tetani


• Köpekte eklampsia
Hastalıkları • Kısrakta laktasyon tetanisi
• Hipofosfatemi
• Ketozis
• Koyunlarda gebelik toksemisi

1 2

Tanımı
Hipokalsemi
(Süt Humması, Süt Felci, Doğum Felci, • Hipokalsemi, özellikle yüksek
Paresis puerperalis)
verimli süt ineklerinde
doğuma yakın dönemde veya
doğumda kanda iyonize
kalsiyum miktarının ani ve
aşırı düşmesi sonucu ortaya
çıkan akut seyirli metabolik
bir hastalıktır.
3 4

Ca’nın vücuttaki fonksiyonları


• Bazı enzimlerin
• Neuromuskuler uyarı ve aktivasyonunda
iletimin gerçekleşmesi • Bazı hormonların salgısının
• Membran permeabilitesinin düzenlenmesinde
düzenlenmesi
• Kanın pıhtılaşmasında
• Kas kontraksiyonlarının
(iskelet, kalp ve uterus kası • İskeleti oluşturan kemiklerin
gibi) şekillenmesi oluşumunda rol oynar

5 6

1
İneklerde kalsiyum metabolizması • Gebe olmayan ve laktasyonda
bulunmayan bir inekte 1 saatte;
• Sağlıklı bir ineğin 100 ml –1 gr kalsiyum bağırsaklardan emilir,
kanında 8-12 mg iyonize 1 gr kalsiyum dışkı ile dışarı atılır
kalsiyum bulunur –1 gr kalsiyum kemiklerden mobilize
olur, 1 gr kalsiyum kemiklerde
• Hipokalsemi durumunda ise birikir
kan iyonize kalsiyum miktarı • Sonuçta; Saatte 2 gr kalsiyum
100 ml kanda 6 mg veya daha vücuda girerken, 2 gr kalsiyum
düşük düzeye iner vücuttan atılır
7 8

• Doğumla birlikte laktasyon


başlayınca süt sentezi için
• Gebelikle birlikte, özellikle de önemli miktarda
gebeliğin son dönemlerinde, kalsiyum anne kanından
fötüs için anne kanından önemli süte geçer.
miktarda kalsiyum yavruya • Süt sentezi için harcanan
transfer edilir. Bu miktar kalsiyum miktarı ise
yaklaşık olarak saatte 0.2 gr yaklaşık saatte 1 gr
kadardır kadardır

9 10

• Gerek yavru ve gerekse süt • Kemiklerden kalsiyumun


sentezi için gerekli bu ekstra mobilize olma hızı, saatte
kalsiyum ihtiyacı bağırsaklardan
azami 0.8 gr kadardır
emilimle karşılanmaya çalışılır
• Bağırsaklardan emilim yeterli • Bu yolla da açık giderilemezse
olmazsa kemiklerden hızla HİPOKALSEMİ tablosu
mobilizasyonla bu açık gelişir
giderilmeye çalışılır

11 12

2
Kalsiyum Metabolizması • Hormonal düzenleme
Üzerine Etkili Olan Faktörler –Parathormon
•Bağırsaklardan kalsiyum emilimini
artırır
•Bağırsaklardan Ca’nın emilimini
artırma üzerine direk bir etkisi
yoktur, bu etki vitamin D aracılığı
ile meydana gelir
•Kısaca PTH için kan Ca düzeyini
arttırıcı etkisi vardır denilebilir

13 14

• Kalsitonin
–Tiroid bezinin parafolliküler C
hücrelerinden daha az olarak
paratiroid bezinden salgılanır
–Kalsitonin ve PTH sekresyonu
birbiriyle zıt ilişkilidir
–Kalsitonin kan Ca ve P düzeyini
azaltır
–Kemikten Ca ve P salınımı azaltılır,
tutulmasını artırarak etkir

15 16

• 1,25 dihidroksikolekalsiferol • Bunların (Parathormon,


• (D3 vitamini; 1,25 dihidroksikolekalsiferol’un
öncül molekülüdür) Kalsitonin ve 1,25
– Bağırsaklarda kalsiyum ve fosfat
iyonu emilimini uyarır
dihidroksikolekalsiferol) sentez
– Kemiğin osteoid dokusunda ve salgılanmaları plazma ve
kalsiyum birikmesini yani ekstraselüler sıvıdaki iyonize
mineralizasyonu sağlar
kalsiyumun konsantrasyonu ile
– Ayrıca kemikteki osteoklastik
rezorpsiyonu da uyarır düzenlenir

17 18

3
• Kalsiyum metabolizmasının •Hipokalseminin Sebepleri
düzenlenmesine, bu üç temel –Yaş ve laktasyon sayısı
hormona (Parathormon,
Kalsitonin ve 1,25 •Yaşlı ineklerde kemiklerden
dihidroksikolekalsiferol) ek kalsiyum mobilizasyonu daha
olarak ikinci planda olmak düşüktür
üzere glukokortikoidler, •Laktasyon sayısı altı ve daha
östrojenler, androjenler, tiroid fazla olan ineklerde insidens
hormonları ve büyüme %20’den fazladır
hormonu da katkıda bulunur

19 20

–Östrojenik etki •Yem tüketiminin doğumda


•Östrogenler kalsiyum veya doğuma yakın
mobilizasyonunu inhibe eder dönemde baskılanması
•Doğumda östrojen düzeyinin •Rasyondaki toplam
artması, kalsiyum kullanılabilir kalsiyum
adaptasyon mekanizmasını miktarının yetersiz olması
olumsuz etkiler

21 22

•Kuru dönemde •Rasyonda magnezyum


rasyonda yüksek düzeyinin düşük olması
düzeyde kalsiyum
sindirim sisteminin
bulunması,
kalsiyum emilim
–PTH üretiminin
azalmasına yol açarak, kapasitesini azaltır
sindirim sisteminden Ca
emilimini olumsuz etkiler
23 24

4
•Asidoz ve ishal gibi sindirim
ile ilgili bozukluklar emilen Klinik
kalsiyum miktarını
azaltmaktadır Belirtiler
•Jersey ve Guernsey Irkı
inekler genetik olarak
hipokalsemiye
predispozedirler

25 26

• Uyarı ve tetani dönemi


–İştahta azalma
–Vücut ısısında hafif artış
• Klinik belirtiler 3 aşamada görülür –Sallantılı yürüyüş
–1. Aşama (Uyarı ve Tetani Dönemi) –Ayağa kalkmada güçlük
–2. Aşama (Felç Dönemi) –Diş gıcırdatması
–3. Aşama (Koma Dönemi) –Bacaklarda ve baş bölgesindeki
kaslarda titremeler
–Ses ve ışık gibi fiziksel uyarılara
karşı duyarlılıkta artış

27 28

•Felç dönemi
• Pupillalar genişler ve ışığa karşı
– Hayvan sterno-abdominal vaziyette refleksi azalır
yatar ve başını açlık çukurluklarına
yaslar • Rumen hareketleri durduğu için
timpani şekillenebilir
• Sindirim sistemi faaliyetlerinin
durması nedeniyle kalsiyum
– Kalp vurumları ve nabız artar ancak emilimi azalır ve ilerleyen süreçte
vurumlar zayıf olarak hissedilir hayvan komaya girer
– Vücut ısısı düşer
– Ürinasyon ve defekasyon durur

29 30

5
• Koma Dönemi • Solunum sistemi
kaslarındaki paraliz
–Hayvan boylu boyunca uzanır
sonucu ölüm şekillenir
–Bilinç kaybolmuştur
• İştahsızlık ile başlayan
–Kalp vurumu ve nabız iyice
hızlanmış (taşıkardi) fakat ilk safhadan ölümün
vurumlar daha da zayıflamıştır şekillendiği son
–Venöz basınç düşmüştür safhaya kadar geçen
–Pupilla refleksi tamamen süre 10-24 saat
kaybolmuştur arasında değişir

31 32

• Kan kalsiyum düzeyi


–Normal 8-10mg/100 ml • Teşhis
–Doğumda normal olarak kalsiyum –Karışması muhtemel hastalıklar
düzeyi 8’e düşer •Diğer metabolizma hastalıkları
–Süt hummasında ise •Felçler
• Birinci dönemde 6.5 •Kırık, çıkıklar
• İkinci dönemde 5.5 •Septik metritis
• Koma döneminde ise 4.5 mg/100 ml

33 34

TEDAVİ Küratif tedavi

• Ca tuzlarının (Ca
glukonat, Ca
boroglukonat, Ca
klorür) enfüzyonu
Küratif Profilaktik
– 0,1 gr/kg
– % 10-30’luk
tedavi tedavi solüsyondan 750-1500
ml iv., sc., im.

35 36

6
• Kalp ve solunum analeptikleri ve
takviye ediciler
– Kafein, lobenil
• Fosfor solüsyonu • Ketozis de varsa % 10-40’lık dekstroz
– (% 15) 200-250 ml enfüzyonu
• Enfeksiyon veya şüphesi varsa lokal
ve parenteral antibiyotik uygulaması

37 38

Profilaktik tedavi • Kalsiyumun bağırsaklardan


emilimini artırmak için, hafif asidik
• İleri gebelik dönemlerinde rasyondaki bağırsak ortamı oluşturmak
Ca/P oranını 1/1’den 1/7’ye varan amacıyla yemlere amonyum klorit
oranlarda P lehine artırmak ilave etmek
• Gebeliğin sonlarına doğru (gebeliğin • Gebelik boyunca mineral madde
yönünden yeterli ve dengeli bir
son 15 gününde) 10 milyon IU rasyonla beslemek
vitamin D enjekte etmek
• Gebeliğin sonlarında kuruya
çıkarmak

39 40

UYARILAR
• Damar içi kalsiyum solüsyonu yavaş bir
tarzda ve damla damla verilmeli
• Hipokalsemili hayvana ağız yoluyla
sıvı ilaç ve içecek içirilmeye • Damar içi kalsiyum enfüzyonunu
çalışılmamalı müteakip hayvana ani uyarımlar
yapılmamalı
• Kalsiyum enfüzyonu sırasında kalp
• Kalsiyum damar içi yolla yeterli fakat
sık sık dinlenmeli
mümkün olan en düşük dozda
• Damar içi verilen solüsyon vücut uygulanmalı
ısısında olmalı ve fazla yoğun
olmamalı (% 10-30’luk) Bu konunun sonu

41 42

7
Özetle Hipokalsemi

• Akut seyirli genellikle doğum sonrası


yerinden kalkamama ile karakterize
metabolik bir hastalıktır
• Şekillenmesi
• Teşhis
• Tedavi
• Uyarılar

43 44

• Fazla miktarda körpe yeşil yem


tüketen ineklerde ortaya çıkar
HİPOMAGNEZEMİ • Körpe yeşil yemler fazla
(Çayır Tetanisi) miktarda K içerir.
• Potasyum atılımı sırasında
Mg’un da atılmasına neden olur

45 46

• Yüksek süt verimi durumunda Klinik belirtiler


da Mg eksikliği görülebilir • Ani ve aşırı sinirlilik ve eksitasyon
Zira; • Baş, boyun ve bacak kaslarında
–1 litre sütte 120 mg Mg vardır titreme, tetani ve konvulziyonlar
–25 litre süt veren bir inekte • Kulaklarda seğirme hareketleri
günde 3 gr Mg atılmaktadır • Aşırı duyarlılık

47 48

8
• Ayakta duramama, sendeleme ve
düşme
Laboratuar bulguları
• Yere düşen ve kalkamayan
hayvanlarda; • Serum Mg<1,2 mg/100 ml
– Tetanik ve klonik konvulsionlar (ölüm
anında görülen çırpınmalar), opistotonus, • CSF (cerebro spinal fluid) Mg<1,4
boş çiğneme hareketleri, köpüklü salya ve
gözlerde eksoftalmus mg/100 ml
• Hızlı solunum ve taşikardi • Serum Ca 5-8 mg/100 ml

49 50

TRANSPORT TETANİ
Tedavide • İleri gebe ineklerin ve düvelerin uzun
mesafelere yolculuklarından sonra
• Magnesium sulphate (% 15’lik) meydana gelir.
solusyonundan 250-300 ml • Kas ve sinir yorgunlukları ile
damar içi karakterize bir yatalak hastalığıdır.
• Çayır tetanisine benzeyen hipokalsemi
• % 10-30’luk Ca solusyonundan ile karakterize bir bozukluktur.
250-500 ml • Yolculuk öncesi dönemde merada veya
konsantre yemlerle beslenen
• İLAÇLAR hayvanlarda görülür.

51 52

TRANSPORT TETANİNİN
• Hastalığın esas sebebi belli BELİRTELERİ
değildir.
• Semptomlar taşıma ve yolculuk
• Yolculuk sırasındaki aşırı
sonrası 12 saat sonra ortaya çıkar.
yorgunluk sebep olarak
gösterilmektedir.
• Başlangıçta trismus görülür.
• Hayvanda sinirlilik hakimdir.
• Yolculuk öncesi dönemde
merada veya konsantre • Uyarılara karşı hassastır.
yemlerle beslenen hayvanlarda • Diş gıcırdatması dikkati çeker.
görülür.
53 54

9
TRANSPORT TETANİDEN KORUNMA
TRANSPORT TETANİDE TEDAVİ
• İleri gebe hayvanlara yolculuk
yaptırılmamalı.
• Tedavi amacıyla %20’lik kalsiyum
• Zorunlu yolculuklar dinlendirilerek
glukonat 500 - 1000 ml iv.
yaptırılmalı.
• %25 -30’luk glikoz eriklerinde 500 ml • Yolculuk öncesi hayvanlar az yedirilmeli.
iv. • Yolculuk bitiminde soğuk su içirilmemeli.
• % 10 -15’lik magnezyum sülfattan 300 • Hipomagnezemiden korumak için günlük
ml iv. 100 - 150 mg magnezyum klorür
• Gerektiğinde dengeli elektrolit verilebilir.
solüsyonlar kullanılabilir. • Kuru dönemde içme sularına magnezyum
asetat ilave edilebilir.
55 56

KÖPEKLERDE EKLAMPSİYA
KÖPEKLERDE • Eklampsiya, akut seyirli, hayati öneme

LAKTASYON sahip, dolaşımdaki kalsiyum seviyesinin


düşmesine bağlı olarak şekillenen

TETANİSİ
köpeklerin önemli bir metabolizma
hastalığıdır.
• Daha çok küçük yapılı köpeklerde

(Eklampsia) görülmekle beraber her yaş ve ırk


hayvanlarda görülür.

57 58

KÖPEKLERDE EKLAMPSİA BELİRTİLERİ

• Doğum öncesi, doğum sırasında ve • Normalde serum kalsiyum seviyesi 100


doğumdan sonraki 3 - 4 gün içinde ve ml/ 8 mg dır.
emziren hayvanlarda görülür. • Bu oran 6 ve 7 mg’ın altına düşerse
• Oluş mekanizması tam olarak ortaya semptomlar ortaya çıkar.
konulamamıştır, ancak paratiroid • Hayvanlarda huzursuzluk.
bezinin fonksiyon eksikliği ve iyonize
kalsiyum ile beraber diğer minerallerin
• Ataksi hali ve sinirlilik.
yetersizliklerine bağlı olarak görüldüğü • Göz pupillalarında genişleme.
söylenmektedir.

59 60

10
BELİRTİLER TEDAVİ

• Hızlı solunum ve viyaklama,


• Kalsiyum tuzlarının iv uygulaması ile
yapılır.
• Kaslarda titreme ve spazmlar görülür.
• 10 kg canlı ağırlığa % 10’luk kalsiyum
• Eklemler sertleşir hayvan ayağa glukonattan 5 - 15 ml verilir.
kalkamaz.
• Gerektiğinde oral kalsiyum ile tedavi
• Mukozalar siyanotiktir.
desteklenmelidir.
• Salivasyon, felç ve serebral ödem
• Spazmlara karşı damar içi diazepam
görülür.
veya sodyum pento barbital
• Yüksek ateşe bağlı kalp bozuklukları uygulanabilir.
sonucu ölüm meydana gelir.
61 62

TEDAVİ
• % 5’lik deksroz uygulanabilir.
• D vit. enjeksiyonları,
• Diyette kalsiyum ve fosfor oranına
TEK TIRNAKLILARDA
dikkat edilmesi, LAKTASYON
• Proteince zengin dengeli mineral
maddelerin yemlere katılması, tetani ve TETANİSİ
kovülsiyonların ortaya çıkmasını önler
ve tedaviyi kolaylaştırır.

63 64

KISRAKTA LAKTASYON
TETANİSİ
BELİRTİLER
•Kısraklarda laktasyon tetanisi çok ender • Semptomların şiddeti hipokalseminin
görülür. derecesine bağlıdır.
•Doğum sonrası süt veren kısraklarda ve • Sallantılı yürüyüş,
eşeklerde; tayın sütten kesilmesinden sonra
• Huzursuzluk,
ortaya çıkar.
•Kandaki Ca seviyesinin 100 ml kanda 4-6 mg • Gözlerde parlaklık,
altına düşmesi ile karakterize bir hastalıktır. • Hızlı solunum,
•Çok fazla süt verimi, aşırı çalışma ve • Seğirme,
yorgunluk, uzun süren yolculuklar, laktasyon • Titreme ve kas titremelerine paralel
tetanisinin en önemli sebepleridir. diyaframatik hareketler görülür.
65 66

11
BELİRTİLER TEDAVİ

• Sağıtım gecikirse 24 saat içinde trismus, • % 20 lik kalsiyum glukonat 450-500 kg canlı
ağırlığa 250-500 ml hesabı ile serum
durgunluk, acılı solunum ve mukozalarda fizyolojik su veya destrozla dört misli
siyanoz başlar. sulandırılarak iv olarak verilmelidir.
• Hayvan hareketsizleşir. • Enjeksiyonlar çok yavaş yapılmalı ve sürekli
• Bazı kaslarda tetaniler görülür. kalp kontrol edilmelidir.
• Son olarak hayvan boylu buyunca yatar. • İyileşme hızlı bir şekilde olur.
• Hafif vakalarda nadiren de olsa iyileşme
• Konvülziyonlar devam ederken 48 saat kendiliğinden şekillenebilir.
içinde ölüm şekillenir.

67 68

Hipofosfatemi
• Fosfor eksikliği neticesi hipokalsemi
belirtilerine benzer bir durum gösteren
KETOZİS
metabolik bir hastalıktır. (Hipoglisemi, Ketonüri,
• Tedavide fosfor preparatları verilir. Ketolakti, Asetonemi)

69 70

Ruminantlarda Karbonhidrat Aktif asetat


Metabolizması (asetil Co enzim A)
Karbonhidrat
Uzun süre karbonhidrattan fakir
yemlerle beslenen ineklerde, (Rumende)
ortaya çıkan enerji açığı, yağlar
parçalanmak suretiyle karşılanır
Glikoz metabolizması Ortamda oksalasetat
Asetik asit Butirik asit Propiyonik asit sorunsuz devam yoksa 2 molekül aktif
ediyorsa, kondanse asetat birleşerek;
Oksalasetat olarak yağlar oluşur
Asetoasetik asit
Yağların parçalanması sonucu Oksalasetat yardımı ile
Asetil Co enzim A şekillenir Glikoz trikarboksilik asit Betabütirik asit
döngüsüne girer ve
Aktif asetat Laktoz enerji olarak
(asetil Co enzim A) Aseton
(Süt sentezinde değerlendirilir
kullanılır)
71
KETOZİS 72

12
YAĞLAR
(parçalanarak)
• Ketozis;
Asetil Co enzim A
(oksalasetat olmadığından) –Hipoglisemi
Asetoasetik asit –Ketonemi
(indirgenerek)
–Ketolakti
Betabütirik asit
(karboksil grubunu kaybederek) –Ketonuri ile karakterizedir
Aseton
73 74

Ketozis, meydana geliş şekline göre;


Normal Ketozisli
(sağlıklı) İnek İnek 1. Herediter predispozisyona bağlı primer
Glikoz spontan ketozis
(mg/100 ml) 40-60 40-18 2. Beslenmeye bağlı primer ketozis (en
yaygın görülen şekli)
Keton
3. Akut mastitis, RS, abomasum
cisimciği 2-15 15-75
(mg/100 ml) deplasmanı vs. gibi hastalıklar sonucu
şekillenen sekunder ketozis

75 76

Semptomlar
–Gaita kuru ve serttir (at gaitası gibi)
• Digestif semptomlar –Rumen hareketleri zayıf ve azdır
–İştah azalır, süt verimi düşer –Beden ısısı, kalp ve solunum
–Önce konsantre yemi reddeder, frekansı normaldir
daha sonra kaba yemi de yemez –Sendeleme, geçici körlük
–Kilo kaybı, zayıflama ve bazen görülebilir
pika da görülebilir

77 78

13
• Sinirsel semptomlar
• İster sinirsel form olsun
–Amaçsız ve anlamsız hareketler
(başı dayama, dönme, yemliklere ve
isterse sindirim formu olsun
duvarlara tırmanma vs.) her iki tipte de ortak ve tipik
–Aşırı duyarlılık, eksitasyon, boş olan semptom;
çiğneme hareketleri ve salivasyonda –Solunum havası ve sütte
artış aseton kokusunun
–Sallantılı yürüyüş, insan ve cansız hissedilmesidir
objelere karşı agressif davranışlar
79 80

Teşhis
• Laboratuvar bulgusu olarak;
• Klinik semptomlara bakarak
–İdrarda keton cisimleri (ketonuri)
–Zayıflama, iştahsızlık, süt veriminde
–Sütte keton cisimleri (ketolakti) düşme, sinirlilik vs
–Subklinik olgularda Beta Hidroksi • Solunum havası ve sütte aseton
Bütirik Asit (BHOB) miktarında kokusunun hissedilmesi
artış • Ross ayracı ile yapılan testte
belirgin mor rengin gözlenmesi

81 82

Tedavi
• Karbonhidrat (glikoz)
• Kan glikoz düzeyini yükseltmek için
– % 30-40’lık dekstoz solüsyonundan 500-
metabolizmasını düzenlemek için
1500 ml iv. –Glikokortikoidller
• Rumendeki propiyonik asit miktarını • Kortizon
artırmak için • Hidrokortizon
– Propilen glikol 0,25-1,5 gr im.
100-150gr/gün • ACTH
– Sodyum propiyonat
Preparatları için tıklayınız

83 84

14
• Sekunder ketozis durumda, öncelikle
primer hastalığın tedavisi
• Hayvanın rasyonunu enerji yönüyle KOYUNLARDA
dengelemek KETOZİS
• Rumende çabuk parçalanabilen
(Gebelik Toksemisi)
zengin glikoz kaynaklarının (pekmez
vs.) ağız yoluyla verilmesi fazla
fayda sağlamaz
85 86

Sebepleri
• Yaygın olarak gebeliğin
son 2-4. haftasına girmiş, • İleri gebelik dönemlerinde yapılan
ikiz veya üçüz yavruya ani yem değişiklikleri
gebe koyunlarda daha çok • Yetersiz ve dengesiz besleme
görülür (özellikle enerji açığı)
• Uygun olmayan hava ve iklim
şartları

87 88

Semptomlar • Son safhalarda konvulüzyonları


• Merkezi sinir sistemi aktivitesinde takiben koma ve ölüm şekillenir
yetersizlik ve depresyon • İleri safhalarda yavru/yavrular
• Duyarsızlık, iştahsızlık, parezis, ölür.
ayağa kalkmada güçlük –Eğer abort şekillenirse anne
kurtulabilir
• Kendi etrafında dönme, başını bir
yere dayama, başını yanlara –Yavrular ölmesine rağmen,
atılamazlarsa tablo daha da
bükme gibi sinirsel ve mental ağırlaşır
belirtiler
89 90

15
• Kulak ve dudaklarda parezisin
Tedavi
bulunmaması ve bacakların • En radikal tedavi gebeliği
bükülmemesi ile Listeriozisten sonlandırmaktır. Bu amaçla;
ayrılır
–Kortikosteroidler (Deksametason)
• Gebelik toksemisine yakalanan 10-20 mg im.
koyunların karaciğerinde yağ
–PGF2 alfa (pek etkili değildir)
dejenerasyonu ve idrarlarında
keton cisimleri oranının yüksek –Östrojen enjeksiyonları
olduğu gözlenir –Operasyon Sezariyen

91 92

• Başlangıç döneminde fark


edilirse;
–% 30-40’lık Dekstroz
–Rasyonun düzenlenmesi
–Yem değişikliği yapıldıysa tekrar
alışık olduğu yeme geri dönmek
gerekir

93 94

16