1

REFERAT MANDIRI

Demensia











Disusun Oleh:
Chita Clearity Christianty Bahtiar
11.2012.093


Pembimbing :
dr. Hexanto Sp. S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
RUMAH SAKIT PANTIWILASA DR. CIPTO SEMARANG
PERIODE 20 MEI 22 JUNI 2013


2

KATA PENGANTAR


Pertama-tama penulis panjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
berkat rahmat dan karunia-Nya jualah penulis dapat menyelesaikan penulisan referat ini, dengan
judul Demensia
Pada kesempatan ini penulis menyampaikan penghargaan dan terima kasih yang tulus
kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan dan petunjuk demi terwujudnya
penyusunan referat ini khususnya kepada dr. Hexanto Sp. S.
Penulis menyadari bahwa referat ini belumlah sempurna, untuk itu kritik dan saran yang
konstruktif sangat penulis harapkan dari para pembaca demi perbaikan penulisan refrat ini
sehingga dapat memberi manfaat yang maksimal.
Akhir kata, semoga segala apa yang diberikan dapat membawa berkat dari Tuhan Yang
Maha Esa dan makalah ini berguna bagi semua pihak.










Semarang, 10 Juni 2013


Penulis



3

DAFTAR ISI


KATA PENGANTAR . i
DAFTAR ISI ii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ... 1
B. Tujuan ........................................................................................................ 1

BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi ... 2
B. Pembagian demensia .. 2
C. Epidemiologi ........... 3
D. Demensia Alzaimer . 4
E. Demensia vascular . 14
F. Diagnosis banding ... 18
G. Farmakoterapi demensia .. 23

BAB III PENUTUP
Kesimpulan ...... 24

DAFTAR PUSTAKA ... 25







4

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif yang
menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi
sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari. Penderita demensia seringkali menunjukkan
beberapa gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom) yang
mengganggu (disruptive) ataupun tidak menganggu (non-disruptive) demensia bukanlah
sekedar penyakit biasa, melainkan kumpulan gejala yang disebabkan beberapa penyakit atau
kondisi tertentu sehingga terjadi perubahan kepribadian dan tingkah laku.
Demensia adalah satu penyakit yang melibatkan sel-sel otak yang mati secara
abnormal. Hanya satu terminologi yang digunakan untuk menerangkan penyakit otak
degeneratif yang progresif. Daya ingatan, pemikiran, tingkah laku dan emosi terjejas bila
mengalami demensia.
Demensia adalah penurunan kemampuan mental yang biasanya berkembang secara
perlahan, dimana terjadi gangguan ingatan, pikiran, penilaian dan kemampuan untuk
memusatkan perhatian, dan bisa terjadi kemunduran kepribadian.

B. Tujuan
Mengetahui informasi tentang demensia sesuai dengan kompetensi dokter umum pada
kepaniteraan klinik SMF Ilmu penyakit saraf di RS Pantiwilasa Dr. Cipto Semarang.





5

BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
1. Definisi demensia
Demensia ialah suatu sindrom yang terdiri dari gejala-gejala gangguan daya kognitif
global yang tidak disertai gangguan derajat kesadaran, namun bergandengan dengan
perubahan tabiat yang dapat berkembang secara mendadak atau sedikit demi sedikit pada
tiap orang dari semua golongan usia.
1

2. Definisi demensia menurut WHO
Demensia adalah sindrom neurodegenerative yang timbul karena adanya kelainan yang
bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti
kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. Kesadaran pada demensia
tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol
emosi, perilaku, dan motivasi.
2

B. Pembagian demensia
Demensia dapat dibagi dalam demensia yang reversible dan yang tak reversible. Pada
demensia yang reversible, daya kognitif global dan fungsi luhur lainnya terganggu oleh
karena metabolisme neuron-neuron kedua belah hemisferium tertekan atau dilumpuhkan oleh
berbagai sebab. Apabila sebab ini dapat dihilangkan, maka metabolisme kortikal akan
berjalan sempurna kembali. Dengan demikian fungsi luhur dalam keseluruhannya akan pulih
kembali. Apabila sebab ini sudah menimbulkan kerusakan infrastruktur neuron-neuron
kortikal, tentu fungsi kortikal tidak akan pulih kembali dan demensia menetap.
1
Kerusakan yang merata pada neuron-neuron kortikal kedua belah hemisferum, yang
mencakup daerah persepsi primer, korteks motorik, dan semua daerah asosiatif menimbulkan
demensia. Sebab-sebab yang disebut di atas sebagai penyebab subacute amnestic-
confusional syndrome merupakan penyebab juga bagi demensia reversible dan tak
reversible. Karena daerah motorik, piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat terlibat secara
difus, maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia juga dapat melengkapkan sindrom
6

demensia. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata,
tanda-tanda lesi organik masih dapat ditimbulkan. Pada umumnya tanda-tanda tersebut
mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal. Tanda tersebut
diungkapkan dengan jalan membangkitkan refleks yang merupakan petanda keadaan regresi (
kemunduran kualitas fungsi ).
1
Dementia reversible (dapat dirawat)
3

Demensia akibat penyalahgunaan bahan kimia (marijuana/methamphetamines,cocain
heroin/alcohol).
Tumor yang dapat dioperasi
Subdural hematoma
Normal-pressure hydrocephalus
Kelainan metabolic, seperti kekurangan vitamin B12
Hypothyroidisn
Hypoglycemia
Dementia irreversible
3
Alzheimers disease
Multi-infark dementia (stroke)
Dementia akibat penyakit Parkinson
AIDS dementia complex
Creutzfeldt-jakob disease

C. Epidemiologi
Demensia dianggap penyakit yang timbul pada akhir hidup karena cenderung berkembang
terutama pada orang tua. Sekitar 5% sampai 8% dari semua orang di atas usia 65 tahun
memiliki beberapa bentuk demensia, dan jumlah ini meningkat dua kali lipat setiap lima
tahun di atas usia itu. Diperkirakan bahwa sebanyak setengah daripada orang berusia 80-an
menderita demensia.
4


7

D. Demensia Alzheimer
Saat ini, penyakit Alzheimer merupakan salah satu penyakit yang sering terjadi pada populasi
lansia dan menduduki peringkat ke 4 sebagai penyebab kamatian. Lima puluh sampai enam
puluh persen penyebab demensia adalah penyakit Alzheimer. Alzhaimer adalah kondisi
dimana sel syaraf pada otak mati sehingga membuat signal dari otak tidak dapat di
transmisikan sebagaimana mestinya. Penderita Alzheimer mengalami gangguan memori,
kemampuan membuat keputusan dan juga penurunan proses berpikir.
2

1. Etiologi
Faktor-faktor risiko penyakit Alzheimer antara lain :
2
a. Usia : Kebanyakan penderita berusia 65 tahun ke atas.
b. Faktor genetic : Mutasi gen protein precursor amiloid, gen presenilin 1 dan 2, serta
apolipoprotein E 4.
c. Faktor lingkungan seperti riwayat cedera kepala berat
d. Penyakit metabolic : obesitas, hiperlipedemi, dan diabetes mellitus.

2. Manifestasi Klinis
Manifestasi Klinis penyakit Alzheimer terdiri atas manifestasi gangguan kognitif dan
gangguan psikiatrik serta perilaku. Gangguan kognitif awal yang terjadi adalah gangguan
memori jangka pendek. Gangguan ini akan diikuti dengan kesulitan berbahasa,
disorientasi visuospasial dan waktu, serta inatensi. Penderita mengalami ketergantungan
dalam melakukan aktivitas sehari-harinya seiring perjalanan penyakit, akan muncul
gangguan psikiatrik dan perilaku seperti depresi, kecemasan, halusinasi, waham, dan
perilaku agitasi.
2

Gambaran klinis Alzheimer berdasarkan stadiumnya :
a. Stadium I
Berlangsung 2-4 tahun disebut stadium amnestik dengan gejala gangguan memori,
berhitung dan aktifitas spontan menurun. Fungsi memori yang terganggu adalah
memori baru atau lupa hal baru yang dialami.

8

b. Stadium II
Berlangsung selama 2-10 tahun, dan disebut stadium demensia. Gejalanya :
Disorientasi
Gangguan bahasa (afasia)
Penderita mudah bingung
Penurunan fungsi memori lebih berat sehingga penderita tak dapat melakukan
kegiatan sampai selesai, tidak mengenal anggota keluarganya tidak ingat sudah
melakukan suatu tindakan sehingga mengulanginya lagi. Dan ada gangguan
visuospasial, menyebabkan penderita mudah tersesat di lingkungannya, depresi berat
prevalensinya 15-20 %.

c. Stadium III
Stadium ini dicapai setelah penyakit berlangsung 6-12 tahun. Gejala klinisnya antara
lain :
Penderita menjadi vegetative
Tidak bergerak dan membisu
Daya intelektual serta memori memburuk sehingga tidak mengenal keluarganya
sendiri
Tidak bisa mengendalikan buang air besar/ kecil
Kegiatan sehari-hari membutuhkan bantuan orang lain
Kematian terjadi akibat infeksi atau trauma

3. Proses yang mempengaruhi otak
Alzheimer mempengaruhi otak dalam banyak cara, tetapi dapat dibagi menjadi perubahan
struktural dan perubahan kimia. Kedua proses ini mempengaruhi kemampuan seseorang
untuk berfungsi seperti dulu.
5

Secara struktural, otak memiliki banyak komponen:
Lobus frontal, parietal, temporal, dan oksipital
sistem limbik
hippocampus
9

Komponen ini adalah apa yang kita sebut sebagai daerah-daerah yang terbagi di dalam
otak, karena tanggung jawab yang unik masing-masing daerah untuk berbagai tugas
sehari-hari, penting untuk berfungsi normal.
Selain itu, sisi kanan otak dan sisi kiri otak mengontrol berbagai fungsi, termasuk
bahasa dan gerakan. Dalam daerah otak yang berbeda, fungsi otak berlangsung pada
tingkat cellular.
Secara kimiawi, charges listrik kecil atau "sinyal," bergerak melalui sel-sel
individual dan bagian dari otak, menyalurankan pikiran dan memori. Seseorang
dengan penyakit Alzheimer mengalami gangguan dalam proses ini, yang kemudian
menyebabkan gangguan dalam aktivitas.
5

a. Perubahan Struktural

Bagian otak yang mengecil
Ketika seseorang memiliki demensia, bagian dari otak mereka mengalami kerusakan
dari waktu ke waktu. Sebagai akibat dari penyakit Alzheimer, sel-sel yang berada di
otak mati, dan jaringan otak hilang. Hal ini mengakibatkan pengurangan dalam
ukuran otak secara keseluruhan.
5
Otak terdiri dari tiga bagian: Cerebrum, cerebellum, dan brain stem (batang
otak), yang menerima oksigen dan darah melalui jaringan pembuluh darah. Korteks
adalah bagian dari lapisan luar cerebellum yang terlibat dengan memori,
interpretasi penglihatan dan suara, dan persepsi. Sebagai proses normal dari
perkembangan Alzheimer, terjadi penyusutan korteks, yang mengganggu kegiatan
korteks. Hippocampus yang bertanggung jawab untuk penerimaan memori baru
sering mengalami kerusakan yang paling parah.

Pada tingkat yang lebih lanjut,
korteks mengalami kerusak yang lebih parah sehingga tidak dapat mengenali orang
yang dia sayang dan mengalami kesukaran berkomunikasi.
5

Plaques dan tangles
Protein cluster, yang dikenal sebagai "plaques," mengumpul diantara sel-sel saraf.
Strand protein yang terpelintir, yang dikenal sebagai "tangles," berkumpul di antara
sel-sel saraf mati (Alzheimer Association 2011). Plaques dan tangles mulai terbentuk
10

di bagian otak dimana memori, proses belajar, dan proses berpikir terjadi, dan terus
mempengaruhi bagian lain dari otak, merusak sel-sel otak dan saraf (Alzheimer
Society 2008).
5
Pada tingkat yang ringan dan sedang. Plaques dan Tangles menyebar
ke daerah otak yang bertanggung jawab untuk komunikasi (bicara), dan persepsi
spasial. Pada waktu ini, masalah yang berkaitan dengan proses memori dan berpikir
biasanya akan menjadi jelas. Setelah perubahan ini, kepribadian dan perilaku juga
dapat menjadi terpengaruh (Alzheimer Association 2011).
5

Inflammation
Peradangan adalah respon normal terhadap trauma, namun tingkat peradangan di otak
akibat Alzheimer adalah excessive dan kontra-produktif, menyebabkan lebih banyak
kematian sel. Peradangan tersebut menyebabkan kematian sel-sel saraf, dan juga
dapat meningkatkan tangles. (Alzheimer Society 2008).
5

Nerve cells shrink
Sel saraf mulai menyusut di bagian otak yang bertanggung jawab untuk memori dan
proses berpikir, dan terus menyusut di daerah sisa otak (Alzheimer Society 2008).
5

b. Perubahan Kimia
Perubahan kimia meliputi :
Kerusakan neuron yang membawa sinyal ke otak.
Sinyal yang dihantar diantara sinaps oleh neurotransmitter terganggu.
Hubungan antara sel-sel saraf otak menjadi terganggu.
Perubahan kimia mempengaruhi otak dalam banyak cara. Miliaran sel saraf
membawa sinyal pada triliunan titik di seluruh otak, ketika proses ini terganggu,
demikian juga tugas-tugas dasar otak, seperti berpikir, merasa, dan membentuk dan
mengingat kenangan.
5
Perubahan kimia dan struktural berdampak diantara satu sama lain untuk
memperkuat kerusakan otak. Sebagian besar perubahan di otak bukan hasil dari satu
perubahan namun merupakan kombinasi dari keduanya.
5

11

Keadaan neurotransmitter di Alzheimers disease
Keadaan otak pada penyakit Alzheimer menunjukkan hilangnya neuron kolinergik di
basal otak depan, penurunan tingkat asetilkolin (Ach), dan penurunan asetilkolin
sintesis enzim choline acetyltransferase (CHAT) di korteks serebral. Model hewan
menunjukkan bahwa Ach memainkan peran penting dalam pemroses informasi dan
memori. Meskipun sistem neurotransmitter lainnya (noradrenalin, serotonin,
somatostatin dan peptida lainnya) juga kekurangan, penurunan kognitif berkorelasi
terbaik dengan hilangnya masukan kolinergik. Acetylcholinesterase inhibitor (tacrine)
dan agonis reseptor Ach, termasuk nikotin, telah digunakan untuk mengobati
Alzheimer. Keberhasilan dari pendekatan ini menunjukkan bahwa, selain kekurangan
Ach, ada perubahan mendasar lainnya yang berkontribusi terhadap disfungsi
kognitif.
6

4. Diagnosis

Kriteria diagnostik penyakit Alzheimer menurut DSM-IV( Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders, Fourth revision.
2
A. Perkembangan difisit kognitif multiple terdiri dari
1. Gangguan memori (gangguan kemampuan dalam mempelajari informasi baru
atau mengingat informasi yang sudah dipelajari)
2. Salah satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut ini :
Afasia (gangguan berbahasa).
Apraksia (Gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik dalam
keadaan fungsi otot yang normal).
Agnosia (kegagalan untuk mengenal atau menamai objek).
Gangguan fungsi berpikir abstrak (misalnya merencanakan, berorganisasi).

B. Gangguan kognitif Pada Kriteria A
1
dan A
2
menyebabkan gangguan yang berat pada
fungsi sosial dan pekerjaan pederita.

C. Kelainan ini ditandai dengan proses yang bertahap dan penurunan fungsi kognitif
yang berkelanjutan.
12

D. Gangguan kognitif kriteria A
1
dan A
2
tidak disebabkan hal-hal berikut :
1. Kelainan SSP lain yang menyebabkan gangguan memori yang progresif
(Misalnya gangguan peredaran darah otak, Parkinson, dan tumor otak).
2. Kelainan sistemik yang dapat menyebabkan demensia (misalnya hipotiroidisme,
defisiensi vitamin B
12
dan asam folat, defisiensi niasin, hiperkalemi, neurosifilis
dan infeksi HIV).

E. Kelainan pasien tidak disebabkan oleh delirium.

F. Kelainan tidak disebabkan oleh kelainan aksis 1 misalnya gangguan depresi dan
skizofrenia).

5. Pemeriksaan fisik

Kriteria Diagnostik DSM-IV perlu ditunjang dengan pemeriksaan fisik (pemeriksaan
fisik umum dan pemeriksaan neurologis). Pemeriksaan fisik umum berguna untuk
mendeteksi kelainan-kelainan metabolit yang mungkin timbul pada penderita tersebut.
2
Tanda-tanda regresi sel-sel saraf otak yang ditunjukkan dengan refleks-refleks berikut :
1
a. Refleks memegang (grasp refleks)
Jari telunjuk dan tengah si pemeriksa diletakkan pada telapak tangan si penderita.
Refleks memegang adalah positif, apabila jari si pemeriksa dipegang oleh tangan
penderita.





13

b. Refleks mencucur (suck refleks)
Refleks menetek adalah positif, apabila bibir penderita dicucur secara reflektorik
seolah-olah mau menetek, jika bibirnya tersentuh oleh sesuatu, misalnya sebatang
pensil.




c. Snout reflex
Pada penderita dengan demensia tiap kali bibir atas atau bawah diketuk m.orbikularis
oris berkontraksi.






14

d. Refleks glabela
Orang dengan demensia akan memejamkan matanya setiap kali glabelanya diketuk.
Pada orang sehat, pemejaman mata pada ketukan berkali-kali pada glabela timbul dua
tiga kali saja, dan selanjutnya mata tidak akan memejam lagi.



e. Refleks palmomental
Pada penderita dengan demensia, goresan pada kulit tenar membangkitkan kontraksi
otot mentalis ipsilateral.




6. Pemeriksaa MMSE (Mini Mental State Examination)

Pemeriksaan fisik ditunjang dengan pemeriksaan MMSE yang berguna untuk mengetahui
kemampuan orientasi, registrasi, perhatian, daya ingat, kemampuan bahasa, dan
berhintung.
2


15

Tabel. Pemeriksaan Status Mental Mini (MMSE)
NO TES
NILAI
MAKSIMAL
ORIENTASI
1 Sekarang (tahun), (musim), (Bulan), (tanggal), Hari apa ? 5
2 Kita berada dimana? (Negara), (propinsi), (kota), (rumah sakit),
(lantai/kamar)
5
REGISTRASI
3 Sebutkan 3 buah nama benda (apel, meja, atau koin), setiap benda 1 detik,
pasien disuruh mengulangi ketiga nama benda tadi. Nilai 1 untuk setiap
nama benda yang benar. Ulangi sampai pasien dapat menyebut dengan
benar dan catat jumlah pengulangan.
3
ATENSI DAN KALKULUS
4 Kurangi 100 dengan 7. Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar. Hentikan
setelah 5 jawaban. Atau disuruh mengeja terbalik kata WAHYU (Nilai
diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan ; misalnya uyahw = 2
nilai.
5
MENGINGAT KEMBALI (RECALL)
5 Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama benda di atas 3
BAHASA
6 Pasien disuruh menyebut nama benda yang ditunjukkan (pensil, buku) 2
7 Pasien disuruh mengulangi kata-kata: namun, tanpa, bila. 1
8 Pasien disuruh melakukan perintah : Ambil kertas ini dengan tangan
anda!, lipatlah menjadi dua dan letakkan di lantai!.
3
9 Pasien disuruh membaca dan melakukan perintah Pejamkanlah mata
anda
1
10 Pasien disuruh menulis dengan spontan 1
16

11 Pasien disuruh menggambar bentuk di bawah ini

1
Total 30

Skor
Nilai 24-30 : Normal
Niali 17-23 : Gangguan kognitif Probable
Nilai 0-16 : Gangguan kognitif definit

7. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang lain yang berguna untuk membantu diagnosis Penyakit
Alzheimer antara lain :
a. Pemeriksaan laboratorium
2

Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan kadar vitamin B
12
dan asam folat.
Pemeriksaan elektrolit
Pemeriksaan glukosa
Pemeriksaan fungsi ginjal ( ureum dan kretinin)
Pemeriksaan enzim hati
Pemeriksaan fungsi tiroid (TSH)
Pemeriksaan serologis HIV dan sifilis.
Pemeriksaan analisis gas darah.

b. Pemeriksaan radiologi
2

MRI atau Ct-Scan otak alah pemeriksaan radiologi yang utama. Pada penderita
Alzheimer, MRI atau CT-scan akan menunjukkan atrofi serebral atau kortikal
yang difus.
17

SPECT scan. Pemeriksaan ini akan menunjukkan penurunan perfusi jaringan di
daerah Temporoparietalis bilateral yang biasanya terjadi pada penderita
Alzheimer.
PET Scan .Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan aktivitas metabolic di daerah
temporoparietalis bilateral.
Indikasi MRI/CT Scan pada penderita demensia
Awitan terjadi pada usia < 65 tahun.
Manifestasi Klinis timbul < 2 tahun
Tanda atau gejala neurologi asimetris.
Gambaran klinis Hidrosefalus tekanan normal {NPH (Normal pressure
hydrocephalus)}
2


c. EEG
Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan aktivitas alfa dan peningkatan aktivitas teta
yang menyeluruh.
2

d. Pungsi lumbal
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan kelainan cairan cerebrospinal,
seperti meningitis kronis, meningoensefalitis, atau vaskulitis serebral.
2

8. Prognosis
Pasien dengan penyakit Alzheimer mempunyai survival rate 5-10 tahun setelah diagnosis
ditegakkan dan seringkali meninggal karena infeksi. Penurunan kognitif serta sifat
ketergantungan yang dialami pasien Alzheimer memberikan beban mental, fisik, dan
ekonomi yang berat terutama kepada keluarga dan kerabat dekat yang mengurus pasien.
2

E. Demensia Vaskular
Demensia vascular ialah sindrom demensia yang disebabkan disfungsi otak akibat penyakit
serebrovaskular atau stroke. Demensia vascular merupakan penyebab demensia kedua
tersering setelah demensia Alzheimer.
2

18

1. Epidemiologi
Sepertiga penderita pascastroke yang masih hidup didiagnosis demensia vascular.
2

2. Etiologi
Stroke, penyakit infeksi SSP kronis (meningitis, sifilis, dan HIV), penggunaan alcohol
kronis, pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri, arsenic, dan aluminium),
trauma kepala berulang pada petinju professional, penggunaan obat-obatan jangka
panjang, obat-obatan sedative, dan analgetik.
2

3. Patofisiologi
Mekanisme demensia vaskular :
a. Degenerasi yang disebabkan faktor genetic, peradangan, atau perubahan biokimia.
b. Aterosklerosis, infark thalamus, ganglia basalis, jaras serebral, dan area di sekitarnya.
c. Trauma, lesi di serebral terutama di lobus frontalis dan temporalis, korpus kalosum,
dan mesensefalon.
d. Kompresi, TIK meningkat, dan hidrosefalus kronis (NPH
Sebagai fungsi diensefalon dan lobus temporalis lebih dominan untuk memori jangka
panjang dibandingkan dengan korteks lainnya. Kegagalan dalam tes fungsi verbal (afasia)
berhubungan dengan gangguan di hemisfer serebral dominan, khususnya di bagian
perisilvian dari lobus frontalis, temporalis, dan parientalis. Kehilangan kemampuan
membaca dan berhintung berhubungan dengan lesi di hemisfer serebri dominan bagian
posterior. Gangguan menggambar dan membangun bentuk sederhana dan kompleks
dengan balok, tongkat, serta mengatur gambar, biasanya terjadi bila terdapat lesi di lobus
parientalis hemisfer serebri nondominan.
2

4. Fisiologi Demensia vaskuler
a. Lokasi Infark. Infark di lobus temporalis menyebabkan gangguan memori, lesi di
lobus parientalis dapat mengakibatkan gangguan orientasi spasial, apraksi, agnosia
serta gangguan fungsi luhur lain. Depresi lebih sering terjadi pada lesi di hemisfer kiri
daripada di hemisfer kanan.
2

19

b. Jumlah lesi. Bila seseorang telah mempunyai lesi di otak dan kemudian lesinya
bertambah karena ia mengalami stroke berulang, maka deficit yang timbul bukan
aditif melainkan berlipat ganda.
2

c. Ukuran lesi. Gangguan mental cenderung terjadi bila volume infark melebihi 50ml.
Pada demensia dengan infark yang letaknya strategis, lesi kecil dapat mengakibatkan
gangguan kognitif yang berat.
2


5. Manifestasi Klinis
Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang mengganggu kegiatan
harian seseorang seperti: mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air besar, dan
kecil.
2
Pada demensia jenis ini tidak didapatkan gangguan kesadaran. Gejala dan
disabilitas telah timbul paling sedikit 6 bulan pasca stroke.
2

6. Diagnosis
Untuk menentukan demensia diperlukan kriteria yang mencakup :
a. Kemampuan intelektual menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan
dan lingkungan.
2

b. Defisit kognitif selalu melibatkan memori, biasanya didapatkan gangguan berpikir
abstrak, menganalisis masalah, gangguan pertimbangan, afasia, apraksia, kesulitan
konstruksional, dan perubahan kepribadian.
c. Kesadaran masih baik.
2


Pedoman diagnostik untuk menentukan demensia vaskular antara lain :
a. Terdapat gejala demensia seperti di atas.
b. Hendaklah fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya
ingat, gangguan daya berpikir, gejala neurologis daya ingat, gangguan daya berpikir,
gejala neurologis fokal). Titik (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap
baik.
c. Awitan yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai gejala neurologis
fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia vaskule.
20

d. Pedoman diagnostic untuk demensia vaskuler awitan akut : Biasanya terjadi secara
cepat sesudah serangkaian stroke akibat thrombosis serebrovaskuler, embolisme, atau
perdarahan. Pada kasus yang jarang, satu infark yang besar dapat menjadi penyebab.

Tabel : Skor Iskemik Hachinski
2

Riwayat dan Gejala Skor
Awitan mendadak 2
Deteriorasi bertahap 1
Perjalanan Klinis fluktuatif 2
Kebingungan malam hari 1
Kepribadian relative tidak terganggu 1
Depresi 1
Keluhan somatic 1
Emosi labil 1
Riwayat hipertensi 1
Riwayat penyakit serebrovaskuler 2
Arteriosklerosis penyerta 1
Keluhan neurologi fokal 2
Gejala neurologi fokal 2


Skor iskemik Hachinski berguna untuk membedakan demensia Alzheimer dengan demensia
vaskuler
Bila skor 4 : demensia Alzheimer
Bila skor 7 : demensia Vaskuler




21

G. Diagnosis banding
7

Diagnosis difokuskan pada hal-hal berikut ini:
1. Demensia Tipe Alzheimer lawan Demensia vaskuler
Secara klasik, demensia vaskuler dibedakan dengan demensia tipe Alzheimer dengan
adanya perburukan penurunan status mental yang menyertai penyakit serebrovaskuler
seiring berjalannya waktu. Meskipun hal tersebut adalah khas, kemerosotan yang
bertahap tersebut tidak secara nyata ditemui pada seluruh kasus. Gejala neurologis fokal
lebih sering ditemui pada demensia vaskuler daripada demensia tipe Alzheimer, dimana
hal tersebut merupakan patokan adanya faktor risiko penyakit serebrovaskuler.

2. Demensia Vaskuler lawan Transient I shemic Attacks
Transient ischemic attacks (TIA) adalah suatu episode singkat dari disfungsi neurologis
fokal yang terjadi selama kurang dari 24 jam (biasanya 5 hingga 15 menit). Meskipun
berbagai mekanisme dapat mungkin terjadi, episode TIA biasanya disebabkan oleh
mikroemboli dari lesi arteri intrakranial yang mengakibatkan terjadinya iskemia otak
sementara, dan gejala tersebut biasanya menghilang tanpa perubahan patologis jaringan
parenkim. Sekitar sepertiga pasien dengan TIA yang tidak mendapatkan terapi
mengalami infark serebri di kemudian hari, dengan demikian pengenalan adanya TIA
merupakan strategi klinis penting untuk mencegah infark serebri. Dokter harus
membedakan antara episode TIA yang mengenai sistem vertebrobasiler dan sistem
karotis. Secara umum, gejala penyakit sistem vertebrobasiler mencerminkan adanya
gangguan fungsional baik pada batang otak maupun lobus oksipital, sedangkan distribusi
sistem karotis mencerminkan gejala-gejala gangguan penglihatan unilateral atau kelainan
hemisferik. Terapi antikoagulan, dengan obat-obat antipletelet agregasi seperti aspirin
dan bedah reksonstruksi vaskuler ekstra dan intrakranial efektif untuk menurunkan risiko
infark serebri pada pasien dengan TIA.





22

3. Delirium
Membedakan antara delirium dan demensia dapat lebih sulit daripada yang ditunjukkan
oleh klasifikasi berdasarkan DSM IV. Secara umum, delirium dibedakan dengan
demensia oleh awitan yang cepat, durasi yang singkat, fluktuasi gangguan kognitif dalam
perjalanannya, eksaserbasi gejala yang bersifat nokturnal, gangguan siklus tidur yang
bermakna, dan gangguan perhatian dan persepsi yang menonjol.

Tabel . Perbedaan Klinis Delirium dan Demensia.
Gambaran Delirium Demensia
Riwayat Penyakit akut Penyakit Kronik
Awal Cepat Lambat laun
Sebab Terdapat penyakit lain (infeksi,
dehidrasi, guna/putus obat)
Biasanya penyakit otak kronik
(sptAlzheimer, demensia
vaskular)
Lamanya Ber-hari/-minggu Ber-bulan/-tahun
Perjalanan sakit Naik turun Kronik Progresif
Taraf Kesadaran Orientasi Naik turun, terganggu periodik Normal intak pada awalnya
Afek Cemas dan iritabel Labil tapi tak cemas
Alam pikiran Sering terganggu Turun jumlahnya
Bahasa daya ingat Lamban. Inkoheren,
inadekuat, angka pendek terganggu
nyata
Sulit menemukan istilah tepat
Jangka pendek dan panjang
terganggu
Persepsi Halusinasi (visual) Halusinasi jarang terjadi
kecuali sundowning
Psikomotor
Tidur
Retardasi, agitasi, campuran
Terganggu siklus tidurnya
Normal
Sedikit terganggu siklus
tidurnya
Atensi dan kesadaran Amat terganggu Sedikit terganggu
Reversibilitas Sering reversibel Umumnya tak reversibel
Penanganan Segera Perlu tapi tak segera
23

4. Depresi
Beberapa pasien dengan depresi memiliki gejala gangguan fungsi kognitif yang sukar
dibedakan dengan gejala pada demensia. Gambaran klinis kadang-kadang menyerupai
psuedodemensia, meskipun istilah disfungsi kognitif terkait depresi (depression-related
cognitive dysfunction) lebih disukai dan lebih dapat menggambarkan secara klinis. Pasien
dengan disfungsi kognitif terkait depresi secara umum memiliki gejala-gejala depresi
yang menyolok, lebih menyadari akan gejala-gejala yang mereka alami daripada pasien
dengan demensia serta sering memiliki riwayat episode depresi.

5. Skizofrenia
Meskipun skizofrenia dapat dikaitkan dengan kerusakan fungsi intelektual yang didapat
(acquired), gejalanya lebih ringan daripada gejala yang terkait dengan gejala-gejala
psikosis dan gangguan pikiran seperti yang terdapat pada demensia.

6. Proses penuaan yang normal
Proses penuaan yang normal dikaitkan dengan penurunan berbagai fungsi kognitif yang
signifikan, akan tetapi masalah-masalah memori atau daya ingat yang ringan dapat terjadi
sebagai bagian yang normal dari proses penuaan. Gejala yang normal ini terkadang
dikaitkan dengan gangguan memori terkait usia, yang dibedakan dengan demensia oleh
ringannya derajat gangguan memori dan karena pada proses penuaan gangguan memori
tersebut tidak secara signifikan mempengaruhi perilaku sosial dan okupasional pasien.

H. Farmakoterapi demensia
Penatalaksanaan untuk penderita Alzheimer mencakup terapi simtomatik dan rehabilitatif.
Sasaran terapi simtomatik adalah mengurangi gejala kognitif, perilaku dan psikiatrik.






24

Tabel : Jenis, dosis, dan efek samping obat-obat demensia.
2

Nama Obat Golongan Indikasi Dosis Efek Samping
Donepezil Penghambat
Kolinesterase
DA ringan
sedang
Dosis awal 5 mg/hr bila perlu,
setelah 4-6 minggu menjadi
10mg/hr.
Mual, muntah,
diare, insomnia
Galantamine Penghambat
kolinesterase
DA ringan
sedang
Dosis awal 8 mg/hr; setiap
bulan dosis dinaikkan 8 mg/hr
hingga dosis maksimal 24
mg/hr.
Mual, muntah,
diare, anoreksia
Rivastigmine Penghambat
kolinesterase
DA ringan
sedang
Dosis awal 2x1,5mg/hr; setiap
bulan dinaikkan 2x1,5mg/hr
hingga dosis maksimal 2x6
mg/hr.
Mual, muntah,
pusing, diare,
anoreksia
Memantine Penghambat
reseptor
NMDA
DA
sedang
berat
Dosis awal 5mg/hr; setelah 1
minggu , dosis dinaikkan
menjadi 2x5 mg/hr dan
seterusnya hingga dosis
maksimal 2x10 mg/hr
Pusing, nyeri
kepala,
konstipasi

Tabel : Jenis, dosis dan efek samping pengobatan untuk gangguan Psikiatrik dan perilaku
pada demensia.
2
Depresi
Nama Obat Dosis Efek Samping
Sitalopram 10-40mg/hr Mual, mengatuk, nyeri kepala, tremor, dan disfungsi seksual
Esitalopram 5-20 mg/hr Insomnia, diare, mual, mulut kering, dan mengantuk
Sertralin 25-100mg/hr Mual, diare, mengantuk, mulut kering, dan disfungsi seksual
Fluoksetin 10-40mg/hr Mual, diare, mengantuk, insomnia, tremor, dan ansietas
Venlaflaksin 37,5-225mg/hr Nyeri kepala, mual, anoreksia, insomnia, dan mulut kering
Duloksetin 30-60mg/hr Penurunan nafsu makan, mual, mengantuk, dan insomnia
25

Agitasi, ansietas dan perilaku obsesif
Quetiapin 25-300mg/hr Mengantuk, pusing, mulut kering, konstipasi, dyspepsia, dan
peningkatan berat badan.
Olanzapin 2,5-10mg/hr Peningkatan berat badan, mulut kering, peningkatan nafsu
makan, pusing, mengantuk, dan tremor
Risperidon 0,5-1mg 3x/hr Mengantuk, tremor, insomnia, pandangan kabur, pusing,
nyeri kepala, mual, dan peningkatan berat badan.
Ziprasidon 20-80 mg/hr Kelelahan, mual, interval QT memanjang, pusing, diare, dan
gejala ekstrapiramidal.
Divalproex 125-500 mg
2x/hr
Mengantuk, kelemahan, diare, konstipasi, dyspepsia, depresi,
ansietas, dan tremor.
Gabapentin 100-300 mg
3x/hr
Konstipasi,dyspepsia, kelemahan, hipertensi, anoreksia,
vertigo, pneumonia, peningkatan kadar kretinin
Alprazolam 0,25-1mg
3x/hr
Sedasi, disartria, inkoordinasi, gangguan ingatan
Lorazepam 0,5-2mg 3x/hr Kelelahan, mual, inkoordinasi, konstipasi, muntah, disfungsi
seksual
Insomnia
Zolpidem 5-10mg malam
hari
Diare, mengantuk
Trezodon 25-100 mg
malam hari
Pusing, nyeri kepala, mulut kering, konstipasi.

Terapi dengan menggunakan pendekatan lain
Obat-obatan lain telah diuji untuk meningkatkan aktivitas kognitif termasuk
penguat metabolisme serebral umum, penghambat kanal kalsium, dan agen serotonergik.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa slegilin (suatu penghambat monoamine oksidase tipe
B), dapat memperlambat perkembangan penyakit ini.
Terapi pengganti Estrogen dapat menginduksi risiko penurunan fungsi kognitif
pada wanita pasca menopause, walau demikian masih diperlukan penelitian lebih lanjut
26

mengenai hal tersebut. Terapi komplemen dan alternatif menggunakan ginkgo biloba dan
fitoterapi lainnya bertujuan untuk melihat efek positif terhadap fungsi kognisi. Laporan
mengenai penggunaan obatantiinflamasi nonsteroid (OAINS) memiliki efek lebih rendah
terhadap perkembangan penyakit Alzheimer. Vitamin E tidak menunjukkan manfaat dalam
pencegahan penyakit.
7

I. Terapi psikososial
Kemerosotan status mental memiliki makna yang signifikan pada pasien dengan
demensia. Keinginan untuk melanjutkan hidup tergantung pada memori. Memori jangka
pendek hilang sebelum hilangnya memori jangka panjang pada kebanyakan kasus demensia,
dan banyak pasien biasanya mengalami distres akibat memikirkan bagaimana mereka
menggunakan lagi fungsi memorinya disamping memikirkan penyakit yang sedang
dialaminya. Identitas pasien menjadi pudar seiring perjalanan penyakitnya, dan mereka hanya
dapat sedikit dan semakin sedikit menggunakan daya ingatnya. Reaksi emosional bervariasi
mulai dari depresi hingga kecemasan yang berat dan teror katastrofik yang berakar dari
kesadaran bahwa pemahaman akan dirinya (sense of self) menghilang.
Pasien biasanya akan mendapatkan manfaat dari psikoterapi suportif dan
edukatif sehingga mereka dapat memahami perjalanan dan sifat alamiah dari penyakit yang
dideritanya. Mereka juga bisa mendapatkan dukungan dalam kesedihannya dan penerimaan
akan perburukan disabilitas serta perhatian akan masalah-masalah harga dirinya. Banyak
fungsi yang masih utuh dapat dimaksimalkan dengan membantu pasien mengidentifikasi
aktivitas yang masih dapat dikerjakannya. Suatu pendekatan psikodinamik terhadap defek
fungsi ego dan keterbatasan fungsi kognitif juga dapat bermanfaat. Dokter dapat membantu
pasien untuk menemukan cara berdamai dengan defek fungsi ego, seperti menyimpan
kalender untuk pasien dengan masalah orientasi, membuat jadwal untuk membantu menata
struktur aktivitasnya, serta membuat catatan untuk masalah-masalah daya ingat.
Intervensi psikodinamik dengan melibatkan keluarga pasien dapat sangat membantu.
Hal tersebut membantu pasien untuk melawan perasaan bersalah, kesedihan, kemarahan,
dan keputusasaan karena ia merasa perlahan-lahan dijauhi oleh keluarganya.
7


27

BAB III
KESIMPULAN

Demensia adalah sindrom neurodegenerative yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat
kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi, kapasitas
belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan
fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku, dan motivasi.
Demensia Alzheimer merupakan demensia yang paling sering terjadi dan belum ada
penyembuhannya. Demensia vascular merupakan merupakan penyakit kedua setelah demensia
Alzaimer yang dapat menyebabkan demensia. Sebagai dokter kita perlu memberikan edukasi
terhadap pasien dan keluarga pasien. Menasihati keluarga pasien supaya sentiasa mendukung dan
bersabar.












28

Daftar Pustaka

1. Prof. DR, Mahar Mardjono; Prof.DR, Priguna Sidharta; Dementia; neurolgi klinis dasar;
Dian rakyat; 2009 Bab VI halaman 211-213.
2. Dr George Dewanto,Sp.S; Dr wita J. Suwono, Sp.S; Dr Budi Riyanto, Sp.S; Dr Yuda
Turana, Sp.S Demensia Alzheimer, demensia Vaskular, Farmako terapi demensia;
Diagnosis & tatalaksana penyakit saraf; Departemen Ilmu penyakit saraf fakultas
kedokteran UNIKA ATMAJAYA; penerbit buku kedokteran 2009 Bab 12 hal 174-183.
3. Dementia ; A.D.A.M Medical Encyclopedia.;Pub Med Health; Diunduh dari
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001748/ pada 5/6/2013.
4. Alzheimers Disease Health Center; Web MD; Diunduh dari
http://www.webmd.com/alzheimers/guide/alzheimers-dementia.page=2 Pada 20/11/2012
5. Processes which affect the brain; Dementia care center; Diunduh dari
http://www.dementiacarecentral.com/node/1458 pada 5/6/2013.
6. AlzheimerS disease; neuropathology web; Diunduh dari http://neuropathology-
web.org/chapter9/chapter9bAD.html pada 5/6/2013.
7. Demensia (penurunan daya ingat), diunduh dari www.
emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id pada 6/6/2013.