Cubas Llalle, Wildor Samir

Gonzales Briceo, Fiorella

Padilla Garca, Roy Carlos
Paredes Grandez, John Henry

DEFINICIN:
Crecimiento tisular maligno por la proliferacin de clulas
anormales que no tienen control en su crecimiento ni
proliferacin, con la capacidad de invadir rganos vecinos y
metstasis
Carcinoma: Es el tumor clnicamente ms frecuente en el estmago.

Adenocarcinoma: Es un tumor maligno que afecta principalmente a las
glndulas secretoras de la pared gstrica.
DEFINICIN
Tumor gstrico:
Es cualquier lesin de masa en la pared del estmago.
Puede ser benigno o maligno.

Cncer gstrico:
Es cualquier tumor maligno del estmago.
Ms frecuente: Adenocarcinoma gstrico.
CNCER GSTRICO
ADENOCARCINOMA
GASTRICO
OTROS
Leiomiosarcomas,
linfomas, tumores
carcinoide, tipos
raros
95% 5%
EPIDEMIOLOGA:
Situacin a nivel mundial
Es la cuarta neoplasia maligna ms comn en el mundo.
Segunda causa por muerte de cncer.
Incidencia variada en diferentes pases o reas del mundo.
Poblacin en riesgo con incidencia mayor de 20 casos por 100000.
Situacin a nivel mundial
Ao: 2010
Situacin a nivel mundial
Hospital Sta Rosa. Periodo
2005 - 2008
Nro Casos %
Adenocarcinoma gstrico 71 92.2%
Otros (Linfoma y GIST) 6 7.8%
77 100%
Hospital Rebagliati. Periodo
2007 - 2010
Nro Casos %
Adenocarcinoma gstrico 460 90.6%
Otros (Linfoma y GIST) 48 9.4%
508 100%
Situacin a nivel nacional
Situacin a nivel nacional
508 pacientes con tumor
maligno gstrico
460 tuvieron
Adenocarcinoma gstrico.
62.4% fueron varones
Edad media fue 65.4 aos
13.7% (63 pacientes)
Tuvieron cncer temprano.

Situacin a nivel nacional:
HERM 2007 - 2010
Distritos de mayor
incidencia:
Puente Piedra,
Lince
Villa El Salvador, El
Agustino, Brea,
Rimac, Villa Maria,
etc.
Distritos de menor
incidencia:
San Isidro y
Miraflores.

Pilco et al. Cncer gstrico en Lima
Metropolitana. Rev Gastroenterol Per
2006: 26: 377-85
Situacin a nivel nacional: Lima
Factores de riesgo:
1. Genticos
1. Grupo sanguneo A: El grupo sanguneo A fenotipo asociados
con carcinomas gstricos. H. pylori se adhiera al antgeno del
grupo sanguneo Lewisb y este ltimo puede ser un factor del
husped importante facilitar esta infeccin crnica y el riesgo
de cncer posterior.
2. Ambientales
1. Alimentacin (pescados secos salados, alimentos
condimentados, carnes rojas, ingestin alcohol tabaco
masticado, radiaciones)
3. Pre malignos
1. Gastritis atrfica metaplasia intestinal anemia perniciosa
4. Infecciosas
1. H. Pylori
Factores Ambientales
Bajo
status socioeconomico
Tabaco / OH
Baja ingesta de frutas
frescas /
micronutrientes
Alimentacion de baja
calidad
Sal/
Alimentos a la
barbacoa
Dao de la
mucosa
Pre-carcingeno

Perdida
de antioxidante
CG
FACTORES
AMBIENTALES
DIETA
H. PYLORI
FACTORES
GENTICOS
PREDISPOSICIN
GENTICA
MUCOSA
NORMAL
GASTRITIS
CRNICA
SUPERFICIAL
GASTRITIS
CRNICA
ATRFICA
METAPLASIA
INTESTINAL
CNCER
GSTRICO
METSTASIS
FACTORES GENTICOS
La mayoria de tumores gastricos son de naturaleza esporadica.
Se han descrito alteraciones geneticas asociadas:
Aneuploidia del DNA celular (70%)
Prdida de genes supresores de tumores (P53)
Mutaciones en el gen E Caderina
Amplificacin de oncogenes (c-met, K-sam: cancer difuso// erb-
B2 : tipo intestinal)
Helicobacter pylori
UREASA
Hidroliza la urea en dixido de carbono y amonio.
MOTILIDAD
Permite la colonizacin
ADHESIVIDAD
BabA
CITOTOXICIDAD
Vacuolizante VacA
Protena CagA
RESPUESTA DEL HOSPEDERO
Respuesta celular
Respuesta humoral.

Efectos biolgicos :
Inflamacin
Apoptosis
Proliferacin
Efectos Inflamatorios
Liberacin de citoquinas proinflamatorias: IL-8, IL-1, IL-2,
IL-6 y TNF-.
Liberacin de proteasas.
Lesin por peroxidacin lipdica y oxidacin de
protenas y DNA.
Generacin de xido ntrico por induccin de la xido
ntrico sintetaza.
Puede convertirse en radicales libres alterando la
sntesis de DNA y protenas.
Generacin del anin superxidos por los neutrofilos.


Activacin de enzimas proinflamatorias: fosfolipasa A2 y
las Ciclooxigenasas COX-1 y COX-2

Involucrados en mecanismos carcinogenticos:
Inhibicin de la apoptosis celular, modulacin de la
adhesin celular y la motilidad, estimulacin de la
angiognesis y la inmunosupresin.

Bajos niveles de Vitamina C en lumen gstrico: efecto
antioxidante.
Efectos inflamatorios producen muerte celular o a clulas pre-
malignas.
Induccin de Apoptosis: Favorece el desarrollo de Gastritis
Atrfica


PROLIFERACION
Respuesta compensatoria a la apoptosis.
Estimulada por la expresin aumentada de pptido
derivado del epitelio.
Activacin del receptor del pptido derivado del epitelio.
Cepas CagA
Induccin de la COX-2
Hipergastrinemia sostenida.
RELACION DE LA CARCINOGENESIS GASTRICA CON EL
HELICOBACTER PYLORI
A. MUCOSA GSTRICA NORMAL
B. GASTROPATIA AGUDA
C. GASTROPATIA
CRNICA
A
B
C
Infeccin por H. Pylori

Gastritis crnica

Atrofia gstrica

Metaplasia intestinal

Displasia

Adenocarcinoma
Secuencia en la carcinognesis gstrica
Modelo de Correa
Gnesis del NM gstrico
18%
19%
63%
DISTRIBUCIN A NIVEL GSTRICO
El sitio ms frecuente de cncer de estmago
es el estmago distal, es decir, la regin antro-
ploro. Los carcinomas en el cuerpo del
estmago normalmente se encuentran a lo
largo de la mayor o menor curvatura.
Reacciones del estroma
celular

Las cuatro respuestas estroma comunes a
carcinoma gstrico estn marcados:
Desmoplasia
Infiltrado linfocitario
Eosinofilia estromal
Respuesta granulomatosa.

La reaccin granulomatosa se caracteriza
por la presencia de pequeos granulomas
como individuales y confluentes, a menudo
acompaados por una clula mononuclear
de intensidad moderada infiltrarse. La
respuesta linfoide se asocia con una
supervivencia mejorada.
CAMBIOS PRE-CANCEROSOS
Lesiones
Precancerosas
Condiciones
Precancerosas
LESIONES PRE -CANCEROSAS
1.- LA GASTRITIS Y LA METAPLASIA INTESTINAL:
La gastritis crnica atrfica y la metaplasia intestinal habitualmente
proceden y/o acompaan al adenocarcinoma intestinal, sobre todo en
zonas de alta incidencia.

*Metaplasia intestinal completa.
*Metaplasia intestinal incompleta.

Cambios patolgicos que predisponen a cncer
gstrico
2.- NEOPLASIA INTRAEPITELIAL:
Surge ya sea en el estmago o en el epitelio gstrico intestinal.
Se encuentra entre las lesiones metaplsicas atrficas y cncer
invasivo.

*Neoplasia intraepitelial indefinida:
Los casos que carecen de todos los atributos necesarios para un
diagnstico definitivo de la neoplasia intraepitelial pueden ser
colocados en la categora de "neoplasia intraepitelial indefinida.

*Neoplasia Intraepitelial definida:
Cuenta con patrones de crecimiento plano, polipoide, o ligeramente
deprimido, la chapa puede carecer de los cambios endoscpicos en
endoscopia convencional, pero muestra un aspecto irregular en la
tinte-endoscopia.

*Neoplasia intraepitelial de bajo grado:
-Esta lesin muestra una arquitectura de la mucosa ligeramente
modificada.

*Neoplasia intraepitelial de alto grado:
-Existe una creciente distorsin de la arquitectura con el hacinamiento
glandular y prominente atipia celular.


*La progresin de la neoplasia intraepitelial al carcinoma:
-Se considera carcinoma cuando el tumor invade la lmina propia o a
travs de la muscular de la mucosa.


DG de alto grado que alcanza el epitelio foveolar superficial
HISTORIA NATURAL DE LA
DISPLASIA GSTRICA
No
Displasia
Displasia
leve
Displasia
Moderada
Displasia
Severa
Adenocarcinoma
Gastrico
5 aos
60 %
5 aos
/ 10%
60 %
5 aos
/ 10%
10 %
METAPLASIA INTESTINAL
La metaplasia intestinal es el
reemplazo de las glndulas
gstricas originales por
criptas tubulares con tejido
absortivo y clulas goblet e
inflamacin.

Mucosa de cuerpo gstrico con
atrofia severa y MI de tipo
completo
CONDICIONES PRE - CANCEROSAS
Gastritis Crnica atrfica
Gastrectoma
Anemia Perniciosa


lcera gstrica crnica
Plipos Gastricos

Entidad clnica con alto riesgo para el desarrollo
de cncer gstrico
Gastritis crnica atrfica
Es la prdida del tejido glandular especializado de la mucosa gstrica.
La gastritis crnica atrfica es una patologa en la que existe una destruccin
de las clulas parietales y principales, lo que conduce a una reduccin de la
secrecin cido-pptica gstrica.




Esfago de Barret

Es el mayor factor de riesgo de cncer gstrico a nivel
proximal.
El esfago de Barrett, tambin llamado sndrome de Barrett,
se refiere a un cambio anormal de las clulas de la porcin
terminal del esfago , es decir, una metaplasia , que puede ser
el resultado de lesiones debido a exposicin al cido
estomacal o por esofagitis de reflujo

CLASIFICACIN
Los adenocarcinomas gstricos pueden ser cnceres de las glndulas
de formacin de compuestos tubular, acinar o estructuras papilares,
o una mezcla compleja de clulas, sin cohesin, aisladas con
morfologas variables, a veces en combinacin con estructuras
glandulares, trabeculares o alveolares. Se han propuesto varios
sistemas de clasificacin, incluyendo Ming, Carniero y Goseki, pero
las ms utilizadas son las de la OMS y Lauren.
MICROSCPICAMENTE
Clasificacin de Lauren:
A. DIFUSO:
Estructura mal
diferenciada

B. INTESTINAL:
Formacin de
estructuras
tubulares


Adenocarcinoma de tipo intestinal (+400). Variedad tubular bien
diferenciado.
Adenocarcinoma tipo intestinal (+250). Variedad tubular
moderadamente diferenciado en la mitad derecha.
Adenocarcinoma de tipo difuso (+1000). Se puede apreciar claramente
las clulas en anillo de sello, microvacuolada y con una sola vacuola
Adenocarcinoma tipo mixto (+400)
Clasificacin de la OMS

A pesar de su variabilidad histolgica, el diagnstico se basa en el patrn
histolgico predominante.
ADENOCARCINOMAS
TUBULARES:

Estos contienen prominentes
tbulos dilatados o forma de
ranura y la ramificacin que
varan en su dimetro;
estructuras acinares pueden
estar presentes. Clulas claras
tambin pueden estar presentes.
ADENOCARCINOMAS PAPILARES

Estos son bien diferenciados con alargados procesos similares a dedos
revestidos por clulas cilndricas o cbicas apoyados en ncleos de
tejido conectivo fibrovascular. Las clulas tienden a mantener su
polaridad.
ADENOCARCINOMAS MUCINOSOS

Los dos principales patrones de crecimiento son glndulas revestidas por
un epitelio secretor de mucosa columnar junto con mucina intersticial y
cadenas o grupos de clulas irregulares flotando libremente en los lagos
mucinosos. Tambin puede haber mucina en el estroma interglandular.
LOS CARCINOMAS DE CLULAS EN ANILLO DE SELLO

Clulas malignas que contienen mucina intracitoplasmtica. Las clulas tumorales tienen
cinco morfologas: Los ncleos de empuje contra las membranas celulares creacin de
una apariencia de clulas en anillo de sello clsica debido a un expandida, globosas,
citoplasma pticamente claro.

Los ncleos son empujados
hacia las membranas celulares
creando la apariencia clsica
de clulas en anillo de sello
debido a un citoplasma
expandido, globoso y
pticamente claro.

VARIANTES RARAS DE CNCER:
Existen varios otros carcinomas que no son una parte integral de la Laurn o
clasificaciones de la OMS.
CARCINOMA ADENOESCAMOSO
Existen transiciones entre ambos componentes. Un tumor con una
frontera clara entre los dos componentes puede representar un tumor
de colisin.

Los tumores que contienen focos discretos de benigna que aparece-
metaplasia escamosa se denominan adenocarcinomas con
diferenciacin escamosa (Adenoacantoma)
CARCINOMA DE CLULAS ESCAMOSAS
Los carcinomas de clulas escamosas puros rara vez se desarrollan
en el estmago, que se asemejan a los carcinomas de clulas
escamosas que surgen en otras partes del cuerpo.
CARCINOMA INDIFERENCIADO
Estas lesiones no tienen ningn caractersticas diferenciadas
ms all de un fenotipo epitelial (por ejemplo, la expresin de
citoqueratina). Caen en el grupo indeterminado de esquema
de Lauren. Un anlisis ms detallado de este grupo
heterogneo con mtodos histoqumicos puede permitir su
separacin en otros tipos.
CLASIFICACIN POR
ESTADIAJE (MACROSCOPA):


A) Incipiente o temprano
Tumores que comprometen la mucosa y
submucosa

-Protruido
-Superficial
Elevado
Plano
Deprimido
-Excavado




Early Cancer
B. CNCER AVANZADO:

Vegetante
Ulcerado
Infiltrante (linitis plstica)
Clasificacin de Borrmann
Vegetante Vegetante
ulcerado
Ulcerado
infiltrante
Infiltrante
Escasa trascendencia clnica y pronstica
CLASIFICACIN DE BORMANN
Tipo I: Masas polipoideas que se proyectan
hacia la luz gstrica
Tipo II: Masas ulceradas con mrgenes
bien delimitados
Tipo III: Ulceraciones profundas y
mrgenes poco claros
Tipo IV: Son difusamente infiltrativas y a
menudo tiene el aspecto de una linitis
plstica
VEGETANTE ULCERADO
ULCERADO INFILTRANTE
TUMOR INFILTRANTE
linitis plstica
CLASIFICACIN POR ESTADIAJE

Se hace sobre la base de lo propuesto por la Sociedad Japonesa de
Investigacin para el Cncer Gstrico.


El sistema T.N.M significa:


T = Extensin del tumor primario
N = Presencia de ndulos linfticos
M = Presencia o ausencia de metstasis en rganos distantes.

T1 Carcinoma en la mucosa y submucosa
T2 Carcinoma que se extiende a la muscular propia o subserosa
T3 Carcinoma que rompe la subserosa
T4 Carcinoma que compromete estructuras vecinas

N0 No compromiso de ndulos linfticos
N1 Compromiso de ndulos perigstricos
N2 Compromiso de ndulos perigstricos distantes
N3 Compromiso de otros ndulos intrabdominales

N4 Compromiso de otros ganglios de zonas extrabdominales
M0 Sin metstasis a distancia
M1 Metstasis a distancia

Como ejemplo:
T1 N0 M0
T1 N1 M0
Linfomas
gstricos

CARACTERSTICAS
GENERALES
Los linfomas gstricos representan neoplasias malignas
hematolgicas de origen extranodal. Corresponden al
principal sitio de origen de los linfomas no ganglionares,
no obstante su incidencia es baja constituyendo entre el
2 y el 5% de la totalidad de los tumores gstricos
malignos. Histolgicamente corresponden a linfomas no
Hodgkin.
Clasificacin de los linfomas no
Hodgkin primarios del tracto
gastrointestinal
SISTEMA MALT

El tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) es un componente
del sistema inmune altamente especializado, cuya funcin es
proteger las superficies mucosas de noxas provenientes del
ambiente externo.
Se divide en cuatro compartimentos
ndulos linfoides - placas de Peyer.
linfocitos de la lmina propia.
linfocitos y c. plasmticas intraepiteliales.
linfonodos mesentricos.


Helicobacter pylori y linfoma
gstrico MALT.

La infeccin del estmago por Helicobacter pylori
propicia a la acumulacin de tejido linftico en la
mucosa gstrica con la consiguiente aparicin de
folculos linfoides.
Sndrome de Sjgren

PRESENTACIN CLNICA

Los linfomas gstricos de bajo grado predominan en
personas mayores de 50 aos, aunque hay reportes de
casos en nios. La relacin hombre mujer es de 1,5:1.
Los sntomas no son especficos y suelen ser
confundidos con gastritis o lcera pptica.
APARIENCIA MACROSCPICA

La apariencia macroscpica sigue varios patrones
el polipoideo, ulcerativo tipo carcinoma, infiltrativo con o sin
ulceraciones y la forma multinodular ulcerativa
antro es el sitio ms frecuente de compromiso (60 a 70%)
Los linfomas MALT gstricos son a menudo multifocales.
CARACTERSTICAS HISTOLGICAS
LINFOMA MALT DE ALTO GRADO

Los linfomas MALT de alto grado
son dos veces ms comunes que
los de bajo grado y la mayora
son del tipo no Hodgkin de
clulas grandes. Los linfomas de
bajo grado a veces muestran
focos de clulas grandes blsticas
dentro o en la periferia de
folculos comprometidos, este
patrn corresponde al inicio de
una progresin a linfoma de alto
grado
Se considera que es un linfoma
de alto grado cuando las clulas
grandes corresponden al 5 a 10%
de la poblacin total de clulas
neoplsicas.
PATRONES DE EXTENSION DEL
CA. GASTRICO
A. Metstasis Ganglionares
Locales

A distancia

Ganglio Virchow

Ganglio axilar izquierdo (de Irish)

Ganglio umbilical (de la hermana Mara Jos).
PATRONES DE EXTENSION DEL
CA. GASTRICO
A. Metstasis por va hematgena
Hgado
Pulmn
Hueso
Cerebro
PATRONES DE EXTENSION DEL
CA. GASTRICO
A. Metstasis peritoneales.

Diseminadas

Plvicas

Tumor Ovrico de Krukenberg

Placa rectal de Blumer

CNCER GSTRICO: SNTOMAS
Tres patrones clnicos usuales:

a. Insidioso: Reto diagnstico debido a la inespecificidad de sntomas
iniciales.
Sntomas iniciales: dolor epigstrico, anorexia, nuseas, prdida
ponderal y anemia.
b. Obstructivo: La sintomatologa vara segn la localizacin del tumor.
Sintomatologa disfagia.
c. Tipo lcera pptica: Alrededor de 1/3 de los pacientes con cncer
gstrico se presenta con historia de dispepsia de varios aos de
evolucin antes del descubrimiento del tumor maligno.
Pirosis
Regurgitacin







Diagnstico
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL CNCER
lcera pptica
Plipos Gstricos
Linfoma gstrico primario
Sarcoma Gstrico
Tumores carcinoides
Enfermedad de Menetrier , etc

ESTUDIOS DE LABORATORIO
No suelen ser de utilidad en fases iniciales
o Anemia ferropnica
oVSG, hipoproteinemia, TM
o Enz Colestasis
ENDOSCOPIA
Mtodo diagnstico de eleccin: Bx y Citologa
oRendimiento diagnstico de slo la exploracin visual > 90%
oTras la toma de biopsias el diagnstico de certeza > 95%
oAadindose el estudio citolgico 99%
Endoscopia + biopsia:
95% sensibilidad
A FAVOR
EN CONTRA
Fuertemente asociado a la
infeccin por H. Pilory
Epigastralgia
Rx similar

lcera Pptica:
Baja de peso marcada
Tumor carcinoide:
ruborizacin, diarrea
BIOPSIA
ECOENDOSCOPIA
o Mtodo de eleccin para determinar la profundidad
o Deteccin de afectacin ganglionar similar a la TC
ESTUDIO DE EXTENSIN
TOMOGRAFA COMPUTARIZADA
o Deteccin de metstasis a distancia
o Complemento de la EE para la evaluacin del compromiso linftico regional
ENDOSCOPIA Y ADENOCARCINOMA GSTRICO
Ca gstrico
polipoide
Ca gstrico
exoftico estenosante
RADIOLOGA
Menor sensibilidad y especificidad
o Aporta informacin complementaria a la endoscopia
o Confirmacin de lesiones mediante Endoscopia
Estenosis
pilrica
lcera
sobre tumor
Linitis
plstica
TRATAMIENTO
CIRUGA
nico tratamiento curativo para el ACG avanzado
Reseccin del tumor y ganglios afectados
Cuestionar la intervencin si...
Linitis plstica
Metstasis avanzadas
Invasin retroperitoneal
Carcinomatosis peritoneal

Controversias en cuanto a la extensin de la reseccin
Fundus y cuerpo Gastrectoma total
Antro Ciruga conservadora? Gastrectoma total vs subtotal
Esplenectoma simultnea slo si existe infiltracin
Linfadenectoma amplia cuestionada
TRATAMIENTO
Reseccin Qx
Tx
endoscpicos
Terapia adyuvante
Terapia paliativa
lcera duodenal con sangrado activo.
Carcinoide gstrico.
Carcinoide gstrico:
marcado con tinta china
PRONSTICO Y FACTORES
PREDICTIVOS
Extensin de la Enfermedad Supervivencia a 5 aos (%)
Ganglios Linfticos (-)
1. Slo la mucosa 85
2. Mucosa y pared gstrica 52
3. Ms all de la pared gstrica 47

Ganglios Linfticos (+)
Extensin de la afectacin ganglionar
a. Slo regional 17
b. Otras reas 5
SEGUIMIENTO
Seguimiento debe incluir una historia clnica completa y
exploracin fsica cada cuatro a seis meses durante los
primeros tres aos.
Tumores tempranos: Seguidos con una endoscopia y, luego,
cada tres meses durante el primer ao, tomando biopsia de la
cicatriz de la reseccin
Gastrectoma: se sigue el primer ao con una endoscopia cada
seis meses y, luego, se realiza una endoscopia anual durante
los primeros cinco aos y, luego, cada dos aos hasta los diez
aos.