Glomerulopati

(Glomerulonefritis)
Etiyoloji Patogenez Klinik

bulgular Laboratuar bulgular Teşhis Tedavi Prognoz
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 1

Tanım

Glomerulopati terimi, primer olarak glomeruluslarda başlayan yapısal veya fonksiyonel bozuklukları tanımlamaktadır. Bu bozukluk kontrol altına alınamazsa, nefronun tubuler kısımlarını da içine alan generalize bozukluklar oluşur. Glomerulonefritis terimi ise spesifik bir bölgedeki yangının ifadesidir. Fakat glomerular lezyonların yangısal bir cevapla ilişkisi yoktur. Bu nedenle glomerular bozuklukların ifadesinde, glomerulopati terimini kullanmak daha uygundur.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

2

Glomerulopati
 

Glomerulopati primer (lokal) veya sekonder (yaygın) olabilir. Primer özellik gösteren glomerulopati olgularında bozukluk, sadece glomerulus ile sınırlıdır. Sekonder glomerulopati olgularında renal tubuller, intersitisyel doku ve kan damarlarında değişiklikler görülebilir. Sekonder glomerulopatiler genellikle ekstra renal kökenlidir ve sistemik immunolojik, enfeksiyöz veya neoplastik hastalıkların seyri sırasında görülür.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 3

18/12/09

Glomerulopati

Düşük patojeniteli enfeksiyonlar konakçıyı öldürmeyebilir. Fakat enfeksiyonu meydana getiren mikroorganizmaların antijenleri (virus, bakteri, parazit, protozoa) veya konakçı tarafından değiştirilmiş antijenler uzun süre sirkülayonda kalabilir. Bu antijenler glomerulopatilerin etiyolojisinde rol oynayan immun kompleks oluşumunun potansiyel nedenidir.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 4

18/12/09

Glomerulopati
  

 

Kedilerde ortalama olarak 4 yaş civarında sıklıkla görülen glomerulopatilerde ırk predispozisyonu yoktur. Fakat erkek kedilerde görülme oranı (% 75), dişilerden oldukça yüksektir. Glomerulopati, kedilerde feline leukemiz virus (FeLV) ve feline infeksiyöz peritonitis virus (FIP) enfeksiyonları ile yakından ilişkilidir. Köpeklerde cinsiyet predispozisyonu yoktur, ortalama görülme yaşı 7’dir. Glomerulopati olgularının adenovirus, pyometra, neoplazi ve sistemik lupus eritematosus (SLE) ve drofilariozis gibi hastalıklarla ilişkisi bulunmaktadır. Bazı köpek ırklarında glomerulopatilerin kalıtsal olduğu ifade edilmektedir. Doberman pinscher, Samoyed, Soft-coated Wheaten Terrier, Greyhound, Rottweiler, and Bernese dağ köpekleri bu kapsamda sayılabilir.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 5

18/12/09

Etiyoloji

Enfeksiyöz etkenler

Viral Hastalıklar:
 

  

 

Paraziter Hastalıklar:
  

Afrikan swine fever, Equine enfeksiyöz anemi, Bovine viral diyare, Feline leukemia, Feline enfeksiyöz peritonitis, Canine adenovirus, Distemper. Drofilariozis, ehrlichiozis, leishmaniazis

Bakteriyel Hastalıklar:
 

     

Köpeklerde pyometra, koyunlarda vibrio fetus enf., leptospirozis, mikoplazmal poliartritis, bakteriyel endokarditis, brusellozis, borreliozis, kronik bakteriyel enfeksiyonlar, β hemolotik streptokok kökenli tonsillitis ve farengitis olguları.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

6

Etiyoloji

Toksikasyonlar

Kimyasal maddeler, ilaçlar ve zehirler: Endotoksikasyon (otoentoksikasyon):    Köpeklerde alkol toksikasyonu, Sindirim kanalından rezorbe edilen  skatol ve indol gibi putrifikasyon kedilerde sodyum pentobarbital ve ürünleri, ketamin enjeksiyonları,   yanık ve donma olgularında kana koyunlarda metilthiouracil toksikasyonu, karışan doku proteinleri,  cıva, kantarit, bizmut, probenesit, fenol  alerjik ve anafilaktik reaksiyonlar bileşikleri, terebentin esansı, sırasında açığa çıkan histamin vb.  ampisilin, sülfonamidler, streptomisin, maddeler, neomisin gibi aminoglikozid grubu  eritrositlerin parçalanması sonucu antibiyotikler, açığa çıkan hemoglobin,  antienflamatuar ilaçlar,   kas dejenerasyonlarında kan polenler, myoglobin konsantrasyonunun  küflenmiş, kokuşmuş yemlerle besleme, artması,  hardal vb. yakıcı yemlerin fazla  karaciğer hastalığı nedeniyle porfirin miktarda yenmesi, metabolizmasının bozulması sonucu  otların üzerinde bulunan tırtıl vb. safra renkli maddelerin kanda parazitler ve böcekler, birikmesi,  yılan zehiri, arı sokması,  kanda keton cisimciklerinin birikmesi,  gıda alerjisi,  üre sentezinin aksaması sonucu  enterotoksemilerde bakteri toksinleri. böbrek hücrelerinin serbest amonyağı elimine etme durumunda kalması…

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

7

Etiyoloji

Diğer faktörler

Fiziksel Etkenler:
  

Kalıtsal Bozukluklar:
 

Üşütme, travma, kan basıncında görülen ani yükselme ve düşmeler Yeni doğan kuzularda mesengio-glomerulonefritis, köpeklerin familial glomerulonefritisi Renal veya ekstrarenal tümör olguları
 

Tümörler:

Metabolik ve nutrisyonel hastalıklar:
    

Koyunlarda squamoz hücre karsinomu insanlarda Hodgkin hastalığı

Amiloidozis, hiperadrenokortizm, diabetes mellitus, koyunlarda gebelik toksemisi ve bakır yetersizliği, domuzlarda nekrotik glomerulopati…

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

8

Patogenezis Filtrasyon bariyeri

 

Filtrasyon bariyeri porlu yapıya sahip endotelyal hücreler, üç katmanlı bazal membran, podositler (viseral epitel hücrelerin uç kısımları) ve podositlerin arasında bulunan porlardan oluşur (slit por). Bu bariyerin yüzeyi, sialoprotein olarak adlandırılan ve negatif yüklü bir madde ile kaplanmıştır. Bu nedenle negatif yüklü maddeleri iter ve geçirmez, pozitif yüklü maddeleri ise çeker. Bir maddenin bu bariyeri aşabilmesi için filtrasyon bariyerinin büyüklük seçici (size-selektif) ve yük seçici (charge-selektif) yapısına uygun olması gereklidir. Bir maddenin glomerular kapillar lumeni aşarak, glomerular filtrata geçebilmesi için filtrasyon bariyeri üzerinde bulunan porlardan daha küçük olması ve/veya filtrasyon bariyerine uygun yüke sahip olması gereklidir. Albümin yaklaşık olarak 65000 dalton moleküler ağırlığa sahiptir ve negatif yükle yüklüdür. Bu nedenle filtrasyon bariyerini aşamaz. Filtrasyon bariyerinin büyüklük ve yük seçici yapısının bozulması, glomerular geçirgenliğin artışı ile sonuçlanır.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 9

18/12/09

Patogenezis Filtrasyon bariyeri

   

Glomerulopati patogenezine ilişkin iki önemli mekanizma bulunmaktadır.  immun-kompleks glomerulopati (in-situ immun kompleks glomerulopati)  nefrotoksik glomerulopatidir (antiglomerular bazal membran antikor hastalığı-Anti-GBM glomerulopati). İmmun kompleks glomerulopati daha sık karşılaşılan bir formdur ve en önemli nedeni, immun komplekslerin (antijen, antikor ve komplementten oluşan yapı) glomerulusta birikimidir. Bu bir tip III aşırı duyarlılık reaksiyonu olarak kabul edilmektedir. Nefrotoksik glomerulopatide ise direk olarak glomerular bazal membrana karşı antikor gelişimi söz konusudur. Spontan olarak oluşmaktadır ve nadir görülen bir formdur. Nefrotoksik glomerulopati at ve köpeklerde deneysel olarak oluşturulmuştur.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 10

18/12/09

Patogenezis İmmun kompleks glomerulopati

İmmun kompleks glomerulopati, bir antijene karşı gelişen immun cevabın bir sonucu olarak, bu antijen ile sirkülasyondaki antikorların oluşturduğu komplekslerin filtrasyon bariyeri üzerinde birikmesi ile oluşur. Antijene karşı antikor üretimi vücudun savunma mekanizmasının önemli bir bölümünü oluşturur. Antikor cevabının özelliklerine göre renal komplikasyonlar görülebilir.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

11

Patogenezis İmmun kompleks glomerulopati
 1.

İmmun cevap üç şekilde gelişebilir: Zayıf immun cevap
   

1.

Kuvvetli immun cevap
  

Antikor üretimi zayıftır ve az çözünebilir antijen-antikor kompleksleri oluşur. Antijen yükü fazladır, antikor üretimi sınırlıdır. Antijenler düşük moleküler ağırlığa sahiptir ve komplemente bağlanmazlar. Bu şekilde immun hasar oluşturmazlar ve glomeruluslar etkilenmez. Antikor cevabı kuvvetlidir, oldukça büyük ve çözünmeyen immun kompleksler şekillenir. Bu kompleksler retiküloendotelyal sistem tarafından fagositozisle uzaklaştırılır ve immun hasar oluşturmazlar. Kuvvetli bir antikor cevabı, antijenin dolayısı ile hastalığın eliminasyonu ile immun kompleks glomerulopati oluşumuna izin vermez.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

12

Patogenezis İmmun kompleks glomerulopati
3.

Orta dereceli immun cevap

 

Antikor üretimi orta derecededir ve çözünebilir antijen-antikor kompleksleri oluşur. Bunların fagositozu zordur, uzun süre dolaşımda kalırlar ve komplemente bağlanırlar. Antikor cevabı güçlü olmadığından antijenler tamamen elimine edilemez. Kanda uzun süreli immun kompleks sirkülasyonu, bu komplekslerin glomerular bazal membran üzerinde birikimi ile sonuçlanır ve glomerular hasar oluşur.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

13

Patogenezis İmmun kompleks glomerulopati
 

Glomeruluslar immun kompleks birikimine karşı duyarlıdır. İmmun kompleksler pozitif elektrik yükü taşır ve yüksek negatif yüke sahip glomerular bazal membran üzerinde toplanırlar. Bu immun kompleksler
   

 

Filtrasyon bariyerindeki bu değişimler permeabiliteyi etkiler. Proteinuri ve azotemi gibi renal hastalık belirtilerinin başlamasına neden olur.

bazal membranın hasarı, glomerular hücreler ve matrikste şişme, podosit kaybı ve hücre proliferasyonu sırasına göre subendotelyal, subepitelyal ve mezenşiyal lokalizasyon gösterirler.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

14

Patogenezis

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

15

Patogenezis Nefrotoksik (anti-GBM) glomerulopati

  

  

Nefrotoksik glomerulopati, kan dolaşımındaki antikorların glomerulus bazal membranı üzerindeki direk immunolojik etkileri sonucu meydana gelir. Bu antikorlar direk olarak bazal membrana karşı şekillenir. Bu nedenle Anti-GBM glomerulopati olarak adlandırılır. Bu hastalıkta Anti-GBM antikorları ile birleşen antijenler, bazal membran antijenleridir ve türe özel değildir. Bu antijenler doğal olarak oto-immun mekanizmalar tarafından bazal membrana karşı şekillendirilebildiği gibi bakteri ve virus antijenleri tarafından da meydana getirilebilirler. Bu antijenler bazal membran üzerinde antikorlarla birleşerek linear biçimde birikirler. Bu formlu glomerulopati insanlarda ve köpeklerde görülmektedir. Deneysel olarak rat, tavşan, koyun, quinea domuzu ve köpeklerde oluşturulmuştur.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 16

18/12/09

Glomerulopati Türleri

Glomerulopatiler, morfolojik olarak

Membranöz,  Klinik olarak şiddetli nonselektif glomerular proteinuri, asites, ödem, hiperkolesterolemi ve hipoalbüminemi ile karakterize olan disproteinemik nefrotik sendrom oluşur.  Köpeklerde drofilariozis ve kedilerde lösemi virus enfeksiyonu önemli örnekleridir. Mesengial-proliferatif,  İnsanlarda görülen eksüdatif glomerulopatilerin iyileşme döneminde görülür. Mesengial-sklerotik,  Sadece köpeklerde tanımlanmıştır.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

17

Glomerulopati Türleri

Membrano-proliferatif ve membrano-sklerotik,
 

İntra ve ekstrakapiller proliferatif
 

Membrano- proliferatif ve membrano-sklerotik glomerulopati, proteinuri belirlenen pyometralı köpeklerde belirlenmiştir. Ayrıca dört aylıktan küçük Finlandiya Landrace ırkı kuzularda kalıtsal bir olgudur. Daha çok insanlarda görülmektedir, Good-pasture sendrom ve post-streptococcal komplikasyonlar sonucu gelişmektedir. Hayvanlarda ise sadece birkaç köpek ve Finlandiya Landrace ırkı kuzularda belirlenmiştir. Eksüdatif glomerulopatinin en önemli örneği, insanların akut post-streptococcal glomerulopatisidir. Hayvanlarda nadir olmakla beraber, domuzlarda swine fever ve erysipelas, köpeklerde leptospirozis ve viral hepatit olgularında benzer lezyonlar görülmektedir.

Eksüdatif glomerulopati
 

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

18

Klinik bulgular

Glomerulopatilerde ödem ve asites dışında kalan fiziksel muayene bulguları değişkendir ve nonspesifiktir. Klinik olarak glomerulopatiler;
    

proliferatif, membranöz, membrano-proliferatif, kronik glomerulopati nefrotik sendrom olarak 5 gruba ayrılır.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 19

18/12/09

Klinik bulgular

Glomerulopati olgularında gözlenen en temel problem, glomerulusta bulunan endotel ve epitel hücre proliferasyonu, yangı hücreleri ve immun komplekslerin birikimi ve bazal membran kalınlaşmasıdır. Bu patolojik değişiklikler, glomerular filtrasyon oranının azalması ve buna bağlı olarak gelişen komplikasyonlara neden olur. Glomerular kapillar lumenin daralması veya glomeruluslara kan akımının engellenmesi, renal tubullerin işemik atrofisi ve fibrozisine neden olur ve büyük oranda nefron yıkımı ile sonuçlanır. Böylece glomerulopati olgularında, filtrasyon bariyerinin hasarı ve permeabilite değişiklikleri sonucu proteinuri ile başlayan hastalık prosesi, renal yetmezlik ve nefrotik sendroma kadar ilerleme gösterir.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 20

18/12/09

Klinik bulgular

Proliferatif-membranöz-membrano-proliferatif glomerulopati

 

Proliferatif, membranöz ve membrano proliferatif glomerulopati olgularında en önemli bulgu, şiddetli ve kalıcı proteinuridir. İdrarda en çok görülen protein albümindir. Primer nedene göre hematuri ve pyuri bu proteinuriye eşlik edebilir. Plazma protein kaybı fazla olursa ödem ve asites gibi klinik belirtilerle seyreden, disproteinemik nefrotik sendrom gelişir. İdrar sedimentinde hyalin, granüler ve mumsu kastlar gözlenir. Serum kimyasında hipoalbüminemi ve hiperkolesterolemi belirlenir.
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 21

Klinik bulgular
    

Kronik glomerulopati
Kronik glomerulopati; proliferatif, membranöz ve membrano-proliferatif glomerulopatilerin kronik halidir. Glomerular kan akımının engellenmesi, postglomerular peritubuler kapillarlarda da kan akımını etkiler. Renal tubullerde işemik ve fibrotik değişikliklere yol açarak, nefronların kaybına yol açar. Böylece kronik glomerulopatiler, kronik renal yetersizlikle sonuçlanır. Kronik renal yetersizliğin başlıca belirtileri;
    

böbreklerin idrarı konsantre edebilme yeteneğinin bozulması, üre, kreatinin ve fosfor retensiyonu, bikarbonat, sodyum ve klor gibi elektrolitlerin kaybı, nonrejeneratif anemi (normositik-normokromik) ve renal osteodistrofidir.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 22

18/12/09

Klinik bulgular
      

Nefrotik sendrom
Nefrotik sendrom proteinuri, hipoalbüminemi, hiperlipidemi (hiperkolesterolemi) ve ödem/asites bulguları ile karakterizedir. Albümin kanın kolloid ozmotik basıncının % 75-77’lik bir kısmını sağlar. Glomerulopatili hastalarda albümin kaybı, plazmanın onkotik basıncının azalmasına neden olur ve ödem gelişir. Ödemin lokalizasyonu hayvan türlerine göre farklılık gösterir. Kedilerde göğüs boşluğunda gelişirken, köpeklerde subkutan ve intraabdominal olarak gözlenir. Ödem, asites veya hidrotoraks tarzında gelişen sıvı kayıpları, hipovolemiye neden olur. Homeostatik mekanizmalar devreye girerek, antidiüretik hormon ve renin-angiotensin sisteminin aktivasyonu ile sodyum ve suyun retensiyonu ve hipertansiyon oluşur. Karaciğer kompenzatorik olarak, albümin ve lipidlerin (kolesterol ve trigliserid) taşıyıcısı olan lipoprotein sentezini artırır ve kan basıncının sürdürülmesi için kana verir. Lipidlerin kan konsantrasyonu artışına paralel olarak, renal epitel hücrelerdeki lipid yükünün artışı, lipiduriye neden olur.
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 23

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

24

Klinik bulgular

Nefrotik sendrom
Protein kayıplı nefropatilerde, glomerular bazal membran yoluyla antitrombin III’ün kaybı nedeniyle koagulasyon yeteneği artar ve tromboz gelişir. Hiperkoagulasyona pıhtılaşma faktörlerinin artışı, trombosit fonksiyonunun değişmesi, hiperlipidemi, üremik vaskülitis, dehidrasyon ve globulinlerin artışı gibi faktörler de katkıda bulunur. Trombozun belirtileri trombusun lokalizasyonu ile ilgilidir.  Trombusun pulmoner damarlarda oluşması dispne,  aortada oluşması arka bacaklarda fonksiyon kaybı ve  mezentrik arterde oluşması ise abdominal ağrı ile sonuçlanır. En sık görülen pulmoner arter trombozudur. Glomerulopati ve amiloidozis olgularında sıklıkla rastlanır.
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 25

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

26

Laboratuar bulgular
 

Laboratuar bulgular değişkendir. Primer hastalığa ait bulgularla birlikte glomerulopati ve renal yetmezlik bulguları vardır. Tam kan analizi normaldir veya yangı bulguları ile birlikte nonrejeneratif anemi belirlenebilir. Serum kimyasında renal yetmezliğe ilgili olarak azotemi ve hiperfosfatemi tespit edilir. Nefrotik sendrom gelişmiş ise hipoalbüminemi ve hiperkolesterolemi görülür. İdrar muayenesinde proteinuri, izostenuri, hematuri ve idrar sedimentinde granüler ve mumsu kastlar görülür. Kronik renal yetmezliğe bağlı renal osteodistrofi olgularında 25dihidroksikolekalsiferol ve kalsiyum konsantrasyonları düşer, parathormon konsantrasyonu artar.
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 27

Otopsi bulguları

Akut glomerulopati olgularında
 

böbreklerin solgun ve şişkin olduğu gözlenir. Solgunluk kortekste daha belirgindir.

Kronik formda böbreklerde büzüşme belirlenir.
 

Böbrek yüzeyinin granüllü olduğu görülür. Kapsula yapışık ve korteks daralmıştır.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

28

Tedavi

İmmun kompleks glomerulopatilerin tedavisinde başlıca amaçlar;
     

antijenlerin uzaklaştırılması, immunolojik bozuklukların düzeltilmesi, yangının inhibe edilmesi, hiperkoagulasyon durumunun düzeltilmesi protein kaybının azaltılması predispozisyon oluşturan enfeksiyöz, yangısal veya neoplastik hastalıkların belirlenmesi ve ortadan kaldırılmasıdır.

Glomerulopatilerde tedavi planı,
 

immunosupresan ilaçların kullanımı, destekleyici ve septomatik tedavi uygulamaları

olmak üzere iki kısımda incelenebilir.
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 29

Tedavi

İmmunosupresif Tedavi

İmmunosupresif tedavinin amacı, antijen-antikor-komplement reaksiyonları ile başlatılan yangısal cevabı baskılamak veya patojen antikorların üretimini inhibe etmektir.

Kortikosteroidler cevapları baskılamaktadır.

ve

immunosupresan gibi faydalı

ilaçlar,

yangısal

zararlı da

baskıladığı

immunolojik oluşturmak

cevapları

Kortikosteroidler

glukoneogenezis

suretiyle

böbrek

yetmezliğini hızlandırmaktadır.

Ayrıca immunosupresan ilaçlar, immunolojik dengesizliği devam ettirerek, biyolojik olarak aktif immun komplekslerin oluşumuna neden olmaktadır.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

30

Tedavi

İmmunosupresif Tedavi

İmmunosupresif tedavide kullanılan başlıca ilaçlar:
    

Metilprednizolon (2 mg/kg), Siklofosfamid (2.2 mg/kg, 50 mg/m2), azathioprin (2 mg/kg, 50 mg/m2), chlorambucil (0.1-0.2 mg/kg) ve siklosporin (15 mg/kg)

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

31

Tedavi

Destekleyici ve Semptomatik Tedavi

Destekleyici ve semptomatik tedavinin amacı,
  

glomerulopatilerde oluşan bozuklukların giderilmesi, kayıpların azaltılması ve hastanın yaşam kalitesinin artırılmasıdır.

Bu tür tedaviler zordur ve hastanın uzun süre kontrol altında tutulmasını gerektirir. Bu tür tedavilerde, hastalığın seyrine göre yöntem belirlenir. Glomerulopati olgularında klinik semptomlara göre olgular;
   

 

sadece proteinurik, proteinurik-üremik, proteinurik-ödematöz ve proteinurik-ödematöz-üremik olarak sınıflandırılır.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 32

18/12/09

Destekleyici ve Semptomatik Tedavi

Proteinurinin Tedavisi

Proteinurinin azaltılması ve glomerular hipertansiyonun düşürülmesi için beşeri hekimlikte başarı ile kullanılan angiotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinden yararlanılabilir.

ACE inhibitörleri, enalapril, captopril, 0.1 - 0.5 mg/kg, 12-24 saat aralıklarla

Yine tromboksan sentetaz ve siklo-oksigenaz inhibitörleri veya eicosanoik asit yönünden zengin diyetler (balık yağı, doymuş yağ asitleri) kullanılarak prostaglandinlerin inhibisyonu ile proteinurinin şiddeti azaltılabilir.

Protein kayıplarının karşılanması için yüksek kaliteli protein içeren diyetler, anabolik ajanlar ve B kompleks vitaminleri verilir. Fakat aşırı proteinden kaçınılmalıdır. Aksi halde aşırı protein alımı, böbrekler yoluyla atılan metabolik artıkların artmasına ve böbreklerin zarar görmesine neden olabilir.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

33

Destekleyici ve Semptomatik Tedavi

Üreminin Tedavisi

Üremik olgularda acil sıvı tedavisi gereklidir. Dehidrasyon durumu değerlendirilir ve sıvı tedavisi başlatılır. Rehidrasyon için başlangıç olarak 1 litre=1 kg dozunda sıvı ile başlanır, idame doz 40-60 ml/kg/gün olarak devam ettirilir. İdrar çıkışı kontrol altında tutulur. Bu amaçla sodyum klörür (NaCl), sodyum bikarbonat (NaHCO3) ve Laktatlı ringer solüsyonları kullanılabilir. Sodyum ile tedavi dikkatli yapılmalıdır, çünkü fazla sodyum ödeme neden olabilir. Buna rağmen ödem şekillenirse doz düşürülür veya NaCl ve NaHCO3 tedavisine son verilir. Metabolik asidozisin düzeltilmesi için laktatlı ringer veya oral Ca-laktat kullanılır.

 

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

34

Destekleyici ve Semptomatik Tedavi

Ödemin Tedavisi
 

Ödem tedavisi için diüretikler kullanılır. Bu amaçla sodyum kaybına neden olan diüretikler (natriüretikler), karbonik anhidraz inhibitörleri (asetozolamide, köpeklerde ) ve aldosteron antagonisti (spironolakton) olan diüretikler kullanılabilir.

Fakat klinikte yaygın olarak güçlü bir natriüretik olan furosemid (sığır, köpek ve kedilerde 2 mg/kg, atlarda 1 mg/kg, günde 2 kez) tercih edilmektedir. Hipokalemi görülen olgularda diüretik tedavi furosemid-spironolacton (0.5

mg/kg/gün) kombinasyonu şeklinde yapılmalıdır.

Diüretiklerin yol açtığı sıvı ve elektrolit kayıpları, uygun sıvı tedavisi ile karşılanmalıdır. Solunum güçlüğüne neden olan hidrotoraks olgularında torakosentez

değerlendirilmelidir.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

35

Destekleyici ve Semptomatik Tedavi

Ödemin Tedavisi

Hiperkoagulasyon durumunun düzeltilmesi için beşeri hekimlikte aspirin, indometasin ve dipyridamole gibi antitrombosit ilaçlar kullanılmaktadır.

 

Fakat bu ilaçların veteriner hekimlikte kullanımı sınırlıdır. Antitrombin III konsantrasyonu % 70’ten az ve fibrinojen konsantrasyonu 300 mg/dl’den fazla olan köpeklerde tromboz riski yüksektir.

 

Bu hastalarda antikoagulant tedavi uygulanması gereklidir. Genellikle düşük doz aspirin (0.5 mg/kg, köpeklerde 12-24 saat, kedilerde üç gün ara ile) veya warfarin tavsiye edilmektedir.
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 36

Destekleyici ve Semptomatik Tedavi

Antibiyotik Tedavisi

Enfeksiyöz kökenli glomerulopatilerin tedavisinde antibiyotikler kullanılabilir. Fakat antibiyotik seçimi dikkatli yapılmalıdır. Aminoglikozidler, bazı sefalosporinler (cephaloridin), amfoterisinB ve sülfonamidler gibi nefrotoksik potansiyeli penisilin bulunan grubu antibiyotiklerden sakınılmalı veya doz ayarlaması iyi yapılmalıdır.

 

Bu

nedenle

glomerulopatilerin

tedavisinde

antibiyotikler daha güvenli bir şekilde kullanılabilir.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

37

Destekleyici ve Semptomatik Tedavi

Diğer Yaklaşımlar
    

Glomerulopatili hastalar stresten uzak tutulur. Limitsiz su verilir. İdrarla protein kaybının azaltılması için diyet proteini kısıtlanır. Hasta ödematöz ise tuz alımı sınırlandırılır. Diüretikler dehidrasyona yol açmamak için ekonomik olarak kullanılır. Taze plazma ve kan verilmesi gibi trombozu hızlandırabilecek ve immunojenik stres oluşturacak uygulamalardan kaçınılmalıdır.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

38

Destekleyici ve Semptomatik Tedavi

Diğer Yaklaşımlar
 

Tedavi problemlere göre bir düzen içerisinde yapılmalıdır. Klinik belirtiler ve periyodik idrar protein/idrar kreatinin (UP/UCR) UP/UC oranı oranının dikkate alınarak ve cevabın hasta izlenmeli ve artış hastanın tedaviye cevabı değerlendirilmelidir.

azalması tedaviye

azoteminin iyi

göstermemesi, göstergesidir.

olduğunun

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

39

Destekleyici ve Semptomatik Tedavi

Prognoz
       

Glomerulopatilerin prognozu önceden tahmin edilemez. Hayvanda klinik belirtiler hafifler, sonra yeniden kötüleşebilir. Azoteminin olmadığı olgularda prognoz iyi kabul edilebilir. Azotemi veya üremi varsa prognoz kötüdür. Köpeklerde yapılan çalışmalarda, glomerulopati olgularında ortalama yaşam süresinin üç ay olduğu belirlenmiştir. Biyopsi bulgularına göre glomerular lezyonların reverzibilitesi hakkında fikir edinilebilir. Parietal epitel hücrelerin (crescent) proliferasyonu ve glomerular atrofi irreversibl bulgulardır. Nekroz, hücre proliferasyonu ve yangı hücrelerinin varlığı aktif lezyonların göstergesidir, bunlar iyileşebilir veya irreversibl lezyonlara dönüşebilir. Bu nedenle glomerulopatilerin prognozu genellikle zayıftır.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

40

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful