You are on page 1of 40

Glomerulopati

(Glomerulonefritis)

Etiyoloji

Patogenez

Klinik bulgular
Laboratuar bulgular

Teşhis

Tedavi

Prognoz

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 1


Tanım
 Glomerulopati terimi, primer olarak glomeruluslarda
başlayan yapısal veya fonksiyonel bozuklukları
tanımlamaktadır.
 Bu bozukluk kontrol altına alınamazsa, nefronun
tubuler kısımlarını da içine alan generalize bozukluklar
oluşur.
 Glomerulonefritis terimi ise spesifik bir bölgedeki
yangının ifadesidir.
 Fakat glomerular lezyonların yangısal bir cevapla
ilişkisi yoktur.
 Bu nedenle glomerular bozuklukların ifadesinde,
glomerulopati terimini kullanmak daha uygundur.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 2


Glomerulopati
 Glomerulopati primer (lokal) veya sekonder
(yaygın) olabilir.
 Primer özellik gösteren glomerulopati
olgularında bozukluk, sadece glomerulus ile
sınırlıdır.
 Sekonder glomerulopati olgularında renal
tubuller, intersitisyel doku ve kan
damarlarında değişiklikler görülebilir.
 Sekonder glomerulopatiler genellikle ekstra
renal kökenlidir ve sistemik immunolojik,
enfeksiyöz veya neoplastik hastalıkların
seyri sırasında görülür.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 3


Glomerulopati
 Düşük patojeniteli enfeksiyonlar konakçıyı
öldürmeyebilir.
 Fakat enfeksiyonu meydana getiren
mikroorganizmaların antijenleri (virus,
bakteri, parazit, protozoa) veya konakçı
tarafından değiştirilmiş antijenler uzun süre
sirkülayonda kalabilir.
 Bu antijenler glomerulopatilerin
etiyolojisinde rol oynayan immun kompleks
oluşumunun potansiyel nedenidir.
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 4
Glomerulopati
 Kedilerde ortalama olarak 4 yaş civarında sıklıkla görülen
glomerulopatilerde ırk predispozisyonu yoktur.
 Fakat erkek kedilerde görülme oranı (% 75), dişilerden
oldukça yüksektir.
 Glomerulopati, kedilerde feline leukemiz virus (FeLV) ve
feline infeksiyöz peritonitis virus (FIP) enfeksiyonları ile
yakından ilişkilidir.
 Köpeklerde cinsiyet predispozisyonu yoktur, ortalama
görülme yaşı 7’dir.
 Glomerulopati olgularının adenovirus, pyometra, neoplazi ve
sistemik lupus eritematosus (SLE) ve drofilariozis gibi
hastalıklarla ilişkisi bulunmaktadır.
 Bazı köpek ırklarında glomerulopatilerin kalıtsal olduğu ifade
edilmektedir. Doberman pinscher, Samoyed, Soft-coated
Wheaten Terrier, Greyhound, Rottweiler, and Bernese dağ
köpekleri bu kapsamda sayılabilir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 5


Etiyoloji
Enfeksiyöz etkenler
 Viral Hastalıklar:  Bakteriyel Hastalıklar:
 Afrikan swine fever,  Köpeklerde pyometra,
 Equine enfeksiyöz  koyunlarda vibrio fetus
anemi, enf.,
 Bovine viral diyare,  leptospirozis,
 Feline leukemia,  mikoplazmal poliartritis,
 Feline enfeksiyöz  bakteriyel endokarditis,
peritonitis,  brusellozis,
 Canine adenovirus,  borreliozis,
 Distemper.  kronik bakteriyel
 Paraziter Hastalıklar: enfeksiyonlar,
 Drofilariozis,  β hemolotik streptokok
 ehrlichiozis, kökenli tonsillitis ve
farengitis olguları.
 leishmaniazis

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 6


Etiyoloji
Toksikasyonlar
 Endotoksikasyon (otoentoksikasyon):  Kimyasal maddeler, ilaçlar ve zehirler:
 Sindirim kanalından rezorbe edilen  Köpeklerde alkol toksikasyonu,
skatol ve indol gibi putrifikasyon  kedilerde sodyum pentobarbital ve
ürünleri, ketamin enjeksiyonları,
 yanık ve donma olgularında kana  koyunlarda metilthiouracil toksikasyonu,
karışan doku proteinleri,  cıva, kantarit, bizmut, probenesit, fenol
 alerjik ve anafilaktik reaksiyonlar bileşikleri, terebentin esansı,
sırasında açığa çıkan histamin vb.  ampisilin, sülfonamidler, streptomisin,
maddeler, neomisin gibi aminoglikozid grubu
 eritrositlerin parçalanması sonucu antibiyotikler,
açığa çıkan hemoglobin,  antienflamatuar ilaçlar,
 kas dejenerasyonlarında kan  polenler,
myoglobin konsantrasyonunun  küflenmiş, kokuşmuş yemlerle besleme,
artması,  hardal vb. yakıcı yemlerin fazla
 karaciğer hastalığı nedeniyle porfirin miktarda yenmesi,
metabolizmasının bozulması sonucu
safra renkli maddelerin kanda
 otların üzerinde bulunan tırtıl vb.
birikmesi, parazitler ve böcekler,
 kanda keton cisimciklerinin birikmesi,
 yılan zehiri, arı sokması,
 üre sentezinin aksaması sonucu
 gıda alerjisi,
böbrek hücrelerinin serbest amonyağı  enterotoksemilerde bakteri toksinleri.
elimine etme durumunda kalması…

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 7


Etiyoloji
Diğer faktörler
 Fiziksel Etkenler:
 Üşütme,
 travma,
 kan basıncında görülen ani yükselme ve düşmeler
 Kalıtsal Bozukluklar:
 Yeni doğan kuzularda mesengio-glomerulonefritis,
 köpeklerin familial glomerulonefritisi
 Tümörler:
 Renal veya ekstrarenal tümör olguları
 Koyunlarda squamoz hücre karsinomu
 insanlarda Hodgkin hastalığı
 Metabolik ve nutrisyonel hastalıklar:
 Amiloidozis,
 hiperadrenokortizm,
 diabetes mellitus,
 koyunlarda gebelik toksemisi ve bakır yetersizliği,
 domuzlarda nekrotik glomerulopati…

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 8


Patogenezis
Filtrasyon bariyeri
 Filtrasyon bariyeri porlu yapıya sahip endotelyal hücreler, üç
katmanlı bazal membran, podositler (viseral epitel hücrelerin uç
kısımları) ve podositlerin arasında bulunan porlardan oluşur (slit
por).
 Bu bariyerin yüzeyi, sialoprotein olarak adlandırılan ve negatif
yüklü bir madde ile kaplanmıştır. Bu nedenle negatif yüklü
maddeleri iter ve geçirmez, pozitif yüklü maddeleri ise çeker.
 Bir maddenin bu bariyeri aşabilmesi için filtrasyon bariyerinin
büyüklük seçici (size-selektif) ve yük seçici (charge-selektif)
yapısına uygun olması gereklidir.
 Bir maddenin glomerular kapillar lumeni aşarak, glomerular filtrata
geçebilmesi için filtrasyon bariyeri üzerinde bulunan porlardan
daha küçük olması ve/veya filtrasyon bariyerine uygun yüke sahip
olması gereklidir.
 Albümin yaklaşık olarak 65000 dalton moleküler ağırlığa sahiptir ve
negatif yükle yüklüdür. Bu nedenle filtrasyon bariyerini aşamaz.
 Filtrasyon bariyerinin büyüklük ve yük seçici yapısının bozulması,
glomerular geçirgenliğin artışı ile sonuçlanır.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 9


Patogenezis
Filtrasyon bariyeri
 Glomerulopati patogenezine ilişkin iki önemli mekanizma
bulunmaktadır.
 immun-kompleks glomerulopati (in-situ immun
kompleks glomerulopati)
 nefrotoksik glomerulopatidir (antiglomerular bazal
membran antikor hastalığı-Anti-GBM glomerulopati).
 İmmun kompleks glomerulopati daha sık karşılaşılan bir
formdur ve en önemli nedeni, immun komplekslerin
(antijen, antikor ve komplementten oluşan yapı)
glomerulusta birikimidir.
 Bu bir tip III aşırı duyarlılık reaksiyonu olarak kabul
edilmektedir.
 Nefrotoksik glomerulopatide ise direk olarak glomerular
bazal membrana karşı antikor gelişimi söz konusudur.
 Spontan olarak oluşmaktadır ve nadir görülen bir formdur.
 Nefrotoksik glomerulopati at ve köpeklerde deneysel
olarak oluşturulmuştur.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 10


Patogenezis
İmmun kompleks glomerulopati
 İmmun kompleks glomerulopati, bir antijene
karşı gelişen immun cevabın bir sonucu olarak,
bu antijen ile sirkülasyondaki antikorların
oluşturduğu komplekslerin filtrasyon bariyeri
üzerinde birikmesi ile oluşur.
 Antijene karşı antikor üretimi vücudun savunma
mekanizmasının önemli bir bölümünü oluşturur.
 Antikor cevabının özelliklerine göre renal
komplikasyonlar görülebilir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 11


Patogenezis
İmmun kompleks glomerulopati
 İmmun cevap üç şekilde gelişebilir:
1. Zayıf immun cevap
 Antikor üretimi zayıftır ve az çözünebilir antijen-antikor
kompleksleri oluşur.
 Antijen yükü fazladır, antikor üretimi sınırlıdır.
 Antijenler düşük moleküler ağırlığa sahiptir ve
komplemente bağlanmazlar.
 Bu şekilde immun hasar oluşturmazlar ve glomeruluslar
etkilenmez.
1. Kuvvetli immun cevap
 Antikor cevabı kuvvetlidir, oldukça büyük ve çözünmeyen
immun kompleksler şekillenir.
 Bu kompleksler retiküloendotelyal sistem tarafından
fagositozisle uzaklaştırılır ve immun hasar oluşturmazlar.
 Kuvvetli bir antikor cevabı, antijenin dolayısı ile hastalığın
eliminasyonu ile immun kompleks glomerulopati
oluşumuna izin vermez.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 12


Patogenezis
İmmun kompleks glomerulopati
3. Orta dereceli immun cevap
 Antikor üretimi orta derecededir ve
çözünebilir antijen-antikor kompleksleri
oluşur.
 Bunların fagositozu zordur, uzun süre
dolaşımda kalırlar ve komplemente
bağlanırlar.
 Antikor cevabı güçlü olmadığından antijenler
tamamen elimine edilemez.
 Kanda uzun süreli immun kompleks
sirkülasyonu, bu komplekslerin glomerular
bazal membran üzerinde birikimi ile
sonuçlanır ve glomerular hasar oluşur.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 13


Patogenezis
İmmun kompleks glomerulopati
 Glomeruluslar immun kompleks birikimine karşı duyarlıdır.
 İmmun kompleksler pozitif elektrik yükü taşır ve yüksek
negatif yüke sahip glomerular bazal membran üzerinde
toplanırlar.
 Bu immun kompleksler
 bazal membranın hasarı,
 glomerular hücreler ve matrikste şişme,
 podosit kaybı ve
 hücre proliferasyonu sırasına göre subendotelyal, subepitelyal
ve mezenşiyal lokalizasyon gösterirler.
 Filtrasyon bariyerindeki bu değişimler permeabiliteyi etkiler.
 Proteinuri ve azotemi gibi renal hastalık belirtilerinin
başlamasına neden olur.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 14


Patogenezis

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 15


Patogenezis
Nefrotoksik (anti-GBM) glomerulopati
 Nefrotoksik glomerulopati, kan dolaşımındaki antikorların
glomerulus bazal membranı üzerindeki direk immunolojik
etkileri sonucu meydana gelir.
 Bu antikorlar direk olarak bazal membrana karşı şekillenir. Bu
nedenle Anti-GBM glomerulopati olarak adlandırılır.
 Bu hastalıkta Anti-GBM antikorları ile birleşen antijenler, bazal
membran antijenleridir ve türe özel değildir.
 Bu antijenler doğal olarak oto-immun mekanizmalar
tarafından bazal membrana karşı şekillendirilebildiği gibi
bakteri ve virus antijenleri tarafından da meydana
getirilebilirler.
 Bu antijenler bazal membran üzerinde antikorlarla birleşerek
linear biçimde birikirler.
 Bu formlu glomerulopati insanlarda ve köpeklerde
görülmektedir.
 Deneysel olarak rat, tavşan, koyun, quinea domuzu ve
köpeklerde oluşturulmuştur.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 16


Glomerulopati Türleri
 Glomerulopatiler, morfolojik olarak
 Membranöz,
 Klinik olarak şiddetli nonselektif glomerular
proteinuri, asites, ödem, hiperkolesterolemi ve
hipoalbüminemi ile karakterize olan
disproteinemik nefrotik sendrom oluşur.
 Köpeklerde drofilariozis ve kedilerde lösemi virus
enfeksiyonu önemli örnekleridir.
 Mesengial-proliferatif,
 İnsanlarda görülen eksüdatif glomerulopatilerin
iyileşme döneminde görülür.
 Mesengial-sklerotik,
 Sadece köpeklerde tanımlanmıştır.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 17


Glomerulopati Türleri
 Membrano-proliferatif ve membrano-sklerotik,
 Membrano- proliferatif ve membrano-sklerotik glomerulopati,
proteinuri belirlenen pyometralı köpeklerde belirlenmiştir.
 Ayrıca dört aylıktan küçük Finlandiya Landrace ırkı kuzularda
kalıtsal bir olgudur.
 İntra ve ekstrakapiller proliferatif
 Daha çok insanlarda görülmektedir, Good-pasture sendrom
ve post-streptococcal komplikasyonlar sonucu gelişmektedir.
 Hayvanlarda ise sadece birkaç köpek ve Finlandiya Landrace
ırkı kuzularda belirlenmiştir.
 Eksüdatif glomerulopati
 Eksüdatif glomerulopatinin en önemli örneği, insanların akut
post-streptococcal glomerulopatisidir.
 Hayvanlarda nadir olmakla beraber, domuzlarda swine fever
ve erysipelas, köpeklerde leptospirozis ve viral hepatit
olgularında benzer lezyonlar görülmektedir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 18


Klinik bulgular
 Glomerulopatilerde ödem ve asites
dışında kalan fiziksel muayene
bulguları değişkendir ve
nonspesifiktir.
 Klinik olarak glomerulopatiler;
 proliferatif,
 membranöz,
 membrano-proliferatif,
 kronik glomerulopati
 nefrotik sendrom olarak 5 gruba ayrılır.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 19


Klinik bulgular
 Glomerulopati olgularında gözlenen en temel problem,
glomerulusta bulunan endotel ve epitel hücre
proliferasyonu, yangı hücreleri ve immun komplekslerin
birikimi ve bazal membran kalınlaşmasıdır.
 Bu patolojik değişiklikler, glomerular filtrasyon oranının
azalması ve buna bağlı olarak gelişen komplikasyonlara
neden olur.
 Glomerular kapillar lumenin daralması veya glomeruluslara
kan akımının engellenmesi, renal tubullerin işemik atrofisi
ve fibrozisine neden olur ve büyük oranda nefron yıkımı ile
sonuçlanır.
 Böylece glomerulopati olgularında, filtrasyon bariyerinin
hasarı ve permeabilite değişiklikleri sonucu proteinuri ile
başlayan hastalık prosesi, renal yetmezlik ve nefrotik
sendroma kadar ilerleme gösterir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 20


Klinik bulgular
Proliferatif-membranöz-membrano-proliferatif glomerulopati

 Proliferatif, membranöz ve membrano proliferatif


glomerulopati olgularında en önemli bulgu, şiddetli ve
kalıcı proteinuridir.
 İdrarda en çok görülen protein albümindir.
 Primer nedene göre hematuri ve pyuri bu proteinuriye
eşlik edebilir.
 Plazma protein kaybı fazla olursa ödem ve asites gibi
klinik belirtilerle seyreden, disproteinemik nefrotik
sendrom gelişir.
 İdrar sedimentinde hyalin, granüler ve mumsu kastlar
gözlenir.
 Serum kimyasında hipoalbüminemi ve hiperkolesterolemi
belirlenir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 21


Klinik bulgular
Kronik glomerulopati
 Kronik glomerulopati; proliferatif, membranöz ve
membrano-proliferatif glomerulopatilerin kronik halidir.
 Glomerular kan akımının engellenmesi, postglomerular
peritubuler kapillarlarda da kan akımını etkiler.
 Renal tubullerde işemik ve fibrotik değişikliklere yol
açarak, nefronların kaybına yol açar.
 Böylece kronik glomerulopatiler, kronik renal yetersizlikle
sonuçlanır.
 Kronik renal yetersizliğin başlıca belirtileri;
 böbreklerin idrarı konsantre edebilme yeteneğinin bozulması,
 üre, kreatinin ve fosfor retensiyonu,
 bikarbonat, sodyum ve klor gibi elektrolitlerin kaybı,
 nonrejeneratif anemi (normositik-normokromik) ve
 renal osteodistrofidir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 22


Klinik bulgular
Nefrotik sendrom
 Nefrotik sendrom proteinuri, hipoalbüminemi, hiperlipidemi
(hiperkolesterolemi) ve ödem/asites bulguları ile karakterizedir.
 Albümin kanın kolloid ozmotik basıncının % 75-77’lik bir kısmını sağlar.
 Glomerulopatili hastalarda albümin kaybı, plazmanın onkotik basıncının
azalmasına neden olur ve ödem gelişir.
 Ödemin lokalizasyonu hayvan türlerine göre farklılık gösterir.
 Kedilerde göğüs boşluğunda gelişirken, köpeklerde subkutan ve
intraabdominal olarak gözlenir.
 Ödem, asites veya hidrotoraks tarzında gelişen sıvı kayıpları,
hipovolemiye neden olur.
 Homeostatik mekanizmalar devreye girerek, antidiüretik hormon ve
renin-angiotensin sisteminin aktivasyonu ile sodyum ve suyun
retensiyonu ve hipertansiyon oluşur.
 Karaciğer kompenzatorik olarak, albümin ve lipidlerin (kolesterol ve
trigliserid) taşıyıcısı olan lipoprotein sentezini artırır ve kan basıncının
sürdürülmesi için kana verir.
 Lipidlerin kan konsantrasyonu artışına paralel olarak, renal epitel
hücrelerdeki lipid yükünün artışı, lipiduriye neden olur.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 23


18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 24
Klinik bulgular
Nefrotik sendrom
 Protein kayıplı nefropatilerde, glomerular bazal membran
yoluyla antitrombin III’ün kaybı nedeniyle koagulasyon
yeteneği artar ve tromboz gelişir.
 Hiperkoagulasyona pıhtılaşma faktörlerinin artışı, trombosit
fonksiyonunun değişmesi, hiperlipidemi, üremik vaskülitis,
dehidrasyon ve globulinlerin artışı gibi faktörler de katkıda
bulunur.
 Trombozun belirtileri trombusun lokalizasyonu ile ilgilidir.
 Trombusun pulmoner damarlarda oluşması dispne,
 aortada oluşması arka bacaklarda fonksiyon kaybı ve
 mezentrik arterde oluşması ise abdominal ağrı ile
sonuçlanır.
 En sık görülen pulmoner arter trombozudur. Glomerulopati
ve amiloidozis olgularında sıklıkla rastlanır.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 25


18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 26
Laboratuar bulgular
 Laboratuar bulgular değişkendir.
 Primer hastalığa ait bulgularla birlikte glomerulopati ve renal
yetmezlik bulguları vardır.
 Tam kan analizi normaldir veya yangı bulguları ile birlikte
nonrejeneratif anemi belirlenebilir.
 Serum kimyasında renal yetmezliğe ilgili olarak azotemi ve
hiperfosfatemi tespit edilir.
 Nefrotik sendrom gelişmiş ise hipoalbüminemi ve
hiperkolesterolemi görülür.
 İdrar muayenesinde proteinuri, izostenuri, hematuri ve idrar
sedimentinde granüler ve mumsu kastlar görülür.
 Kronik renal yetmezliğe bağlı renal osteodistrofi olgularında 25-
dihidroksikolekalsiferol ve kalsiyum konsantrasyonları düşer,
parathormon konsantrasyonu artar.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 27


Otopsi bulguları
 Akut glomerulopati olgularında
 böbreklerin solgun ve şişkin olduğu gözlenir.
 Solgunluk kortekste daha belirgindir.
 Kronik formda böbreklerde büzüşme belirlenir.
 Böbrek yüzeyinin granüllü olduğu görülür.
 Kapsula yapışık ve korteks daralmıştır.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 28


Tedavi
 İmmun kompleks glomerulopatilerin tedavisinde başlıca amaçlar;
 antijenlerin uzaklaştırılması,
 immunolojik bozuklukların düzeltilmesi,
 yangının inhibe edilmesi,
 hiperkoagulasyon durumunun düzeltilmesi
 protein kaybının azaltılması
 predispozisyon oluşturan enfeksiyöz, yangısal veya neoplastik hastalıkların
belirlenmesi ve ortadan kaldırılmasıdır.
 Glomerulopatilerde tedavi planı,
 immunosupresan ilaçların kullanımı,
 destekleyici ve septomatik tedavi uygulamaları
olmak üzere iki kısımda incelenebilir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 29


Tedavi
İmmunosupresif Tedavi
 İmmunosupresif tedavinin amacı, antijen-antikor-komplement
reaksiyonları ile başlatılan yangısal cevabı baskılamak veya
patojen antikorların üretimini inhibe etmektir.
 Kortikosteroidler ve immunosupresan ilaçlar, yangısal zararlı
cevapları baskıladığı gibi faydalı immunolojik cevapları da
baskılamaktadır.
 Kortikosteroidler glukoneogenezis oluşturmak suretiyle böbrek
yetmezliğini hızlandırmaktadır.
 Ayrıca immunosupresan ilaçlar, immunolojik dengesizliği devam
ettirerek, biyolojik olarak aktif immun komplekslerin oluşumuna
neden olmaktadır.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 30


Tedavi
İmmunosupresif Tedavi


İmmunosupresif tedavide kullanılan başlıca ilaçlar:
 Metilprednizolon (2 mg/kg),
 Siklofosfamid (2.2 mg/kg, 50 mg/m2),
 azathioprin (2 mg/kg, 50 mg/m2),
 chlorambucil (0.1-0.2 mg/kg) ve
 siklosporin (15 mg/kg)

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 31


Tedavi
Destekleyici ve Semptomatik Tedavi
 Destekleyici ve semptomatik tedavinin amacı,
 glomerulopatilerde oluşan bozuklukların giderilmesi,
 kayıpların azaltılması ve
 hastanın yaşam kalitesinin artırılmasıdır.
 Bu tür tedaviler zordur ve hastanın uzun süre kontrol altında tutulmasını
gerektirir.
 Bu tür tedavilerde, hastalığın seyrine göre yöntem belirlenir.
 Glomerulopati olgularında klinik semptomlara göre olgular;
 sadece proteinurik,
 proteinurik-üremik,
 proteinurik-ödematöz ve
 proteinurik-ödematöz-üremik olarak sınıflandırılır.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 32


Destekleyici ve Semptomatik Tedavi
Proteinurinin Tedavisi
 Proteinurinin azaltılması ve glomerular hipertansiyonun düşürülmesi için beşeri
hekimlikte başarı ile kullanılan angiotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinden
yararlanılabilir.
 ACE inhibitörleri, enalapril, captopril, 0.1 - 0.5 mg/kg, 12-24 saat aralıklarla
 Yine tromboksan sentetaz ve siklo-oksigenaz inhibitörleri veya eicosanoik asit
yönünden zengin diyetler (balık yağı, doymuş yağ asitleri) kullanılarak
prostaglandinlerin inhibisyonu ile proteinurinin şiddeti azaltılabilir.
 Protein kayıplarının karşılanması için yüksek kaliteli protein içeren diyetler,
anabolik ajanlar ve B kompleks vitaminleri verilir. Fakat aşırı proteinden
kaçınılmalıdır. Aksi halde aşırı protein alımı, böbrekler yoluyla atılan metabolik
artıkların artmasına ve böbreklerin zarar görmesine neden olabilir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 33


Destekleyici ve Semptomatik Tedavi
Üreminin Tedavisi
 Üremik olgularda acil sıvı tedavisi gereklidir. Dehidrasyon durumu değerlendirilir
ve sıvı tedavisi başlatılır.
 Rehidrasyon için başlangıç olarak 1 litre=1 kg dozunda sıvı ile başlanır, idame doz
40-60 ml/kg/gün olarak devam ettirilir. İdrar çıkışı kontrol altında tutulur.
 Bu amaçla sodyum klörür (NaCl), sodyum bikarbonat (NaHCO3) ve Laktatlı ringer
solüsyonları kullanılabilir.
 Sodyum ile tedavi dikkatli yapılmalıdır, çünkü fazla sodyum ödeme neden olabilir.
 Buna rağmen ödem şekillenirse doz düşürülür veya NaCl ve NaHCO3 tedavisine
son verilir.
 Metabolik asidozisin düzeltilmesi için laktatlı ringer veya oral Ca-laktat kullanılır.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 34


Destekleyici ve Semptomatik Tedavi
Ödemin Tedavisi
 Ödem tedavisi için diüretikler kullanılır.
 Bu amaçla sodyum kaybına neden olan diüretikler (natriüretikler), karbonik
anhidraz inhibitörleri (asetozolamide, köpeklerde ) ve aldosteron antagonisti
(spironolakton) olan diüretikler kullanılabilir.
 Fakat klinikte yaygın olarak güçlü bir natriüretik olan furosemid (sığır, köpek ve
kedilerde 2 mg/kg, atlarda 1 mg/kg, günde 2 kez) tercih edilmektedir.
 Hipokalemi görülen olgularda diüretik tedavi furosemid-spironolacton (0.5
mg/kg/gün) kombinasyonu şeklinde yapılmalıdır.
 Diüretiklerin yol açtığı sıvı ve elektrolit kayıpları, uygun sıvı tedavisi ile
karşılanmalıdır.
 Solunum güçlüğüne neden olan hidrotoraks olgularında torakosentez
değerlendirilmelidir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 35


Destekleyici ve Semptomatik Tedavi
Ödemin Tedavisi

 Hiperkoagulasyon durumunun düzeltilmesi için beşeri hekimlikte


aspirin, indometasin ve dipyridamole gibi antitrombosit ilaçlar
kullanılmaktadır.
 Fakat bu ilaçların veteriner hekimlikte kullanımı sınırlıdır.
 Antitrombin III konsantrasyonu % 70’ten az ve fibrinojen
konsantrasyonu 300 mg/dl’den fazla olan köpeklerde tromboz
riski yüksektir.
 Bu hastalarda antikoagulant tedavi uygulanması gereklidir.
 Genellikle düşük doz aspirin (0.5 mg/kg, köpeklerde 12-24 saat,
kedilerde üç gün ara ile) veya warfarin tavsiye edilmektedir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 36


Destekleyici ve Semptomatik Tedavi
Antibiyotik Tedavisi

 Enfeksiyöz kökenli glomerulopatilerin tedavisinde antibiyotikler


kullanılabilir.
 Fakat antibiyotik seçimi dikkatli yapılmalıdır.
 Aminoglikozidler, bazı sefalosporinler (cephaloridin), amfoterisin-
B ve sülfonamidler gibi nefrotoksik potansiyeli bulunan
antibiyotiklerden sakınılmalı veya doz ayarlaması iyi yapılmalıdır.
 Bu nedenle glomerulopatilerin tedavisinde penisilin grubu
antibiyotikler daha güvenli bir şekilde kullanılabilir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 37


Destekleyici ve Semptomatik Tedavi
Diğer Yaklaşımlar

 Glomerulopatili hastalar stresten uzak tutulur.


 Limitsiz su verilir.
 İdrarla protein kaybının azaltılması için diyet proteini kısıtlanır.
 Hasta ödematöz ise tuz alımı sınırlandırılır.
 Diüretikler dehidrasyona yol açmamak için ekonomik olarak
kullanılır.
 Taze plazma ve kan verilmesi gibi trombozu hızlandırabilecek ve
immunojenik stres oluşturacak uygulamalardan kaçınılmalıdır.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 38


Destekleyici ve Semptomatik Tedavi
Diğer Yaklaşımlar

 Tedavi problemlere göre bir düzen içerisinde yapılmalıdır.


 Klinik belirtiler ve periyodik idrar protein/idrar kreatinin
(UP/UCR) oranı dikkate alınarak hasta izlenmeli ve
hastanın tedaviye cevabı değerlendirilmelidir.
 UP/UC oranının azalması ve azoteminin artış
göstermemesi, tedaviye cevabın iyi olduğunun
göstergesidir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 39


Destekleyici ve Semptomatik Tedavi
Prognoz
 Glomerulopatilerin prognozu önceden tahmin edilemez.
 Hayvanda klinik belirtiler hafifler, sonra yeniden kötüleşebilir.
 Azoteminin olmadığı olgularda prognoz iyi kabul edilebilir.
 Azotemi veya üremi varsa prognoz kötüdür.
 Köpeklerde yapılan çalışmalarda, glomerulopati olgularında
ortalama yaşam süresinin üç ay olduğu belirlenmiştir.
 Biyopsi bulgularına göre glomerular lezyonların reverzibilitesi
hakkında fikir edinilebilir.
 Parietal epitel hücrelerin (crescent) proliferasyonu ve glomerular
atrofi irreversibl bulgulardır.
 Nekroz, hücre proliferasyonu ve yangı hücrelerinin varlığı aktif
lezyonların göstergesidir, bunlar iyileşebilir veya irreversibl
lezyonlara dönüşebilir.
 Bu nedenle glomerulopatilerin prognozu genellikle zayıftır.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 40