BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang
berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto Suwondo,
2006. ARDS mengakibatkan ter!adinya gangguan paru yang progresi" dan tiba#tiba ditandai
dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan in"iltrat yang menyebar dikedua belah paru.
ARDS ( !uga disebut syok paru akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,
sindrom ini mempengaruhi kurang lebih $%0.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan la!u
mortalitas 6%& untuk semua pasien yang mengalami ARDS. 'aktor resiko menon!ol adalah
sepsis. (ondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, ()D, tran"usi darah, aspirasi tenggelam,
inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis
obat. *erawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan +entilasi
mekanik (Doenges $,,, hal 2$-.
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau ke!adian berbahaya berupa trauma
!aringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS ter!adi sebagai akibat cedera
atau trauma pada membran al+eolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam
ruang interstisiel al+eolar dan perubahan dalam !aring#!aring kapiler, terdapat ketidakseimbangan
+entilasi dan per"usi yang !elas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansi"
darah dalam paru#paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan sur"aktan, yang
mengarah pada kolaps al+eolar. (omplians paru men!adi sangat menurun atau paru#paru men!adi
kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual "ungsional, hipoksia berat
dan hipokapnia ( .runner / Suddart 6$6.
0leh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawat
untuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. 1al tersebut dikarenakan klien yang
mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam !iwa klien.
1.2 Rumusan Masalah
$. Apakah yang dimaksud dengan ARDS2
2. Apa penyebab dari ARDS2
3. .agaimana mani"estasi klinis dari ARDS2
1
4. .agaimana pato"isiologi dari ARDS2
%. Apa pemeriksaan penun!ang untuk ARDS2
6. .agaimana komplikasi ARDS2
-. .agaimana penatalaksanaan ARDS2
5. .agaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS2
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
6en!elaskan tentang ARDS dan Asuhan (eperawatan pada klien dengan kasus ARDS.
1.3.2 Tujuan Khusus
$. 6en!elaskan tentang ARDS.
2. 6en!elaskan tentang penyebab dari ARDS.
3. 6en!elaskan tentang mani"estasi klinis dari ARDS.
4. 6en!elaskan tentang pato"isiologi dari ARDS.
%. 6en!elaskan tentang pemeriksaan penun!ang untuk ARDS.
6. 6en!elaskan tentang komplikasi ARDS.
-. 6en!elaskan tentang penatalaksanaan ARDS.
5. 6en!elaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.
2
BAB 2
TN!AUAN PU"TAKA
2.1 De#$n$s$
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat
berbagai etiologi. (eadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis, pneumonia +iral
atau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang berkepan!angan, terbakar, emboli
lemak, tenggelam, trans"usi darah masi", bypass kardiopulmonal, keracunan 02, perdarahan
pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta konsumsi obat#obatan tertentu. ADRS merupakan
keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung
ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo, 2006
ARDS atau Sindroma Distres *erna"asan Dewasa ( SD*D adalah kondisi kedaruratan
paru yang tiba#tiba dan bentuk kegagalan na"as berat, biasanya ter!adi pada orang yang
sebelumnya sehat yang telah terpa!an pada berbagai penyebab pulmonal atau non#pulmonal
( 1udak, $,,-.
ARDS adalah *enyakit akut dan progressi+e dari kegagalan perna"asan disebabkan
terhambatnya proses di"usi oksigen dari al+eolar ke kapiler (a#c block yang disebabkan oleh
karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra
al+eolar. (*ro". Dr. 1. 7abrani Rab, 2000
2.2 E%$&em$'l'g$
ARDS (!uga disebut syok paru akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,
sindrom ini mempengaruhi kurang lebih $%0.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan la!u
mortalitas 6%& untuk semua pasien yang mengalami ARDS. 'aktor resiko menon!ol adalah
sepsis. (ondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, ()D, tran"usi darah, aspirasi tenggelam,
inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis
obat. *erawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan +entilasi
mekanik (Doenges $,,, hal 2$-.
*enderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan
atau tanpa kelainan paru#paru !angka pan!ang. *ada penderita yang men!alani terapi +entilator
3
dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk !aringan parut di paru#parunya. 8aringan parut
tertentu membaik beberapa bulan setelah +entilator dilepas.
http9::medicastore.com:penyakit:$06:Sindroma;<awat;*erna"asan;Akut.html 0,.42, $40,0,
2.3 Et$'l'g$
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau ke!adian berbahaya berupa trauma
!aringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. *enyebabnya bisa penyakit apapun,
yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru#paru9
$. 7rauma langsung pada paru
a. *neumoni +irus,bakteri,"ungal
b. =ontusio paru
c. Aspirasi cairan lambung
d. )nhalasi asap berlebih
e. )nhalasi toksin
". 6enghisap 02 konsentrasi tinggi dalam waktu lama
2. 7rauma tidak langsung
a. Sepsis
b. Shock, >uka bakar hebat, 7enggelam
c. D)= (Dissemineted )ntra+askuler =oagulation
d. *ankreatitis
e. ?remia
". 0+erdosis 0bat seperti heroin, metadon, propoksi"en atau aspirin.
g. )diophatic (tidak diketahui
h. .edah =ardiobaypass yang lama
i. 7rans"usi darah yang banyak
!. *)1 (*regnand )nduced 1ipertension
k. *eningkatan 7)(
l. 7erapi radiasi
m. 7rauma hebat, =edera pada dada
<e!ala biasanya muncul dalam waktu 24#45 !am setelah ter!adinya penyakit atau cedera.
S<*A(sindrom gawat perna"asan akut seringkali ter!adi bersamaan dengan kegagalan organ
lainnya, seperti hati atau gin!al. Salah satu "aktor resiko dari S<*A adalah merokok sigaret.
Angka ke!adian S<*A adalah sekitar $4 diantara $00.000 orang:tahun.
6enurut 1udak / <allo ($,,-, gangguan yang dapat mencetuskan ter!adinya ARDS adalah9
Sistemik 9 a. Syok karena beberapa penyebab
4
b. Sepsis gram negati+e
c. 1ipotermia, 1ipertermia
d. 7akar la!ak obat (@arkotik, Salisilat, 7risiklik, *araAuat,6etadone, .leomisin
e. <angguan hematology (D)=, 7rans"usi massi", .ypass kardiopulmonal
". Bklampsia
g. >uka bakar
*ulmonal 9 a. *neumonia (Ciral, bakteri, !amur, penumosistik karinii
b. 7rauma (emboli lemak, kontusio paru
c. Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon
d. *neumositis
@on#*ulmonal 9 a. =edera kepala
b. *eningkatan 7)(
c. *ascakardio+ersi
d. *ankreatitis
e. ?remia
2.( Pat'#$s$'l'g$
ARDS ter!adi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran al+eolar kapiler yang
mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel al+eolar dan perubahan dalam !aring#
!aring kapiler, terdapat ketidakseimbangan +entilasi dan per"usi yang !elas akibat kerusakan
pertukaran gas dan pengalihan ekstansi" darah dalam paru#paru. ARDS menyebabkan penurunan
dalam pembentukan sur"aktan, yang mengarah pada kolaps al+eolar. (omplians paru men!adi
sangat menurun atau paru#paru men!adi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam
kapasitas residual "ungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (.runner / Suddart 6$6.
Ada 3 "ase dalam patogenesis ARDS9
$. 'ase Bksudati"
'ase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, in"lamasi, dan eksudasi
cairan. 7er!adi 2#4 hari se!ak serangan akut.
2. 'ase *roli"erati"
7er!adi setelah "ase eksudati", ditandai dengan in"luks dan proli"erasi "ibroblast, sel tipe
)), dan mio"ibroblast, menyebabkan penebalan dinding al+eolus dan perubahan eksudat
perdarahan men!adi !aringan granulasi seluler:membran hialin. 'ase proli"erati"
5
merupakan "ase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau men!adi menetap, ada
resiko ter!adi lung rupture (pneumothoraD.
3. 'ase 'ibrotik:Reco+ery
8ika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan "ibrosis.
'ungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 E $2 bulan, dan sangat ber+ariasi
antar indi+idu, tergantung keparahan cederanya.
*erubahan pato"isiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai
ARDS (*hilip etal, $,,%9
a. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade men!adi akti" yang
selan!utnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.
b. =airan, lekosit, granular, eritrosit, makro"ag, sel debris, dan protein bocor kedalam ruang
interstisiel antar kapiler dan al+eoli dan pada akhirnya kedalam ruang al+eolar.
c. (arena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan al+eoli maka area permukaan untuk
pertukaran oksigen dan =02 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio +entilasi#
per"usi dan hipoksemia.
d. 7er!adi hiper+entilasi kompensasi dari al+eoli "ungsional, sehingga mengakibatkan hipokapnea
dan alkalosis resiratorik.
e. Sel#sel yang normalnya melaisi al+eoli men!adi rusak dan diganti oleh sel#sel yang tidak
menghasilkan sur"aktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan al+eolar.
ARDS biasanya ter!adi pada indi+idu yang sudah pernah mengalami trauma "isik,
meskipun dapat !uga ter!adi pada indi+idu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan,
misalnya awitan mendadak seperti in"eksi akut. .iasanya terdapat periode laten sekitar $5#24
!am dari waktu cedera paru sampai berkembang men!adi ge!ala. Durasi sindrom dapat dapat
beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. *asien yang tampak sehat akan pulih dari
ARDS. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan
sekunder seperti pneumotorak atau in"eksi berat (Fasmin Asih. 1al $2%.
Sebenarnya sistim +askuler paru sanggup menampung penambahan +olume darah sampai 3 kali
normalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan bocor keluar masuk ke !aringan interstisiel dan
ter!adi edema paru.( 8an 7ambayog 2000, hal $0,.
2.) Man$#estas$ Kl$n$k
6
=iri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan.
'rekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan +entilasi menit tinggi.
Sianosis dapat atau tidak ter!adi. 1al ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari
hipoksemia.
<e!ala klinis utama pada kasus ARDS adalah9
a. Distres perna"asan akut9 takipnea, dispnea , perna"asan menggunakan otot aksesoris
perna"asan dan sianosis sentral.
b. .atuk kering dan demam yang ter!adi lebih dari beberapa !am sampai seharian.
c. Auskultasi paru9 ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheeGing.
d. *erubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.
e. Auskultasi !antung9 bunyi !antung normal tanpa murmur atau gallop
( FasminAsih 1al $25 .
Sindroma gawat perna"asan akut ter!adi dalam waktu 24#45 !am setelah kelainan
dasarnya. 6ula#mula penderita akan merasakan sesak na"as, bisanya berupa perna"asan yang
cepat dan dangkal. (arena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru,
dan organ lain seperti !antung dan otak akan mengalami kelainan "ungsi. 1ilangnya oksigen
karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma
ter!adi atau beberapa hari:minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik.
(ehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti
gagal gin!al. 7anpa pengobatan yang tepat, ,0& kasus berakhir dengan kematian. .ila
pengobatan yang diberikan sesuai, %0& penderita akan selamat. (arena penderita kurang mampu
melawan in"eksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam per!alanan penyakitnya.
<e!ala lainnya yang mungkin ditemukan9
a. =emas, merasa a!alnya hampir tiba
b. 7ekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ
lain
c. *enderita seringkali tidak mampu mengeluhkan ge!alanya karena tampak sangat sakit.
http9::medicastore.com:penyakit:$06:Sindroma;<awat;*erna"asan;Akut.html 0,.42, $40,0,
2.*. D$agn'sa
7
Diagnosa dini sukar untuk ditegakkan baik dari pemeriksaan "aal paru maupun dari
pemeriksaan radiologi. Setiap pasien dengan predileksi terdapatnya ARDS dapat dicurigai ARDS
bila didapatkan pemeriksaan radiologi in"iltrat yang luas dimana tidak terdapat pneumonia.
(adar 'i02 yang tinggi diperlukan untuk mempertahankan *02. (ecurigaan tergadap ARDS bils
didapatkan sesak napas yang berat disertai dengan in"iltrat yang luas pada paru yang ter!adi
secara akut sementara tidak terdapat "aktor#"aktor yang menyebabkan ter!adinya dekompensasi
kiri yang dapat menyebabkan edema !antung (cardiac edema.
H *ada pemeriksaan "isis pada edema !antung terdapat trias dekompensasi, yakni, bunyi
gallop, takikardi, dan ronkhi basal. 7akikardi dan ronchi basal susah untuk dibedakan
antara ARDS dengan edema !antung, akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS.
Demikian pula tanda bendungan berupa peninggian tekanan !ugular tidak didapatkan
pada ARDS. <ambaran radiologi pada ARDS in"iltrat di peri"er sementara pada edema
!antung perihilar. *ada pemeriksaab laboratorium cairan edema kristaloid pada ARDS
koloid. Salah satu perbedaan antara edema !antung dan ARDS yang membawa dampak
pada pemberian oksigen dimana pada edema !antung terdapat korelasi antara 'i02 dan
*a02 oleh karena shunt sedikit bertambah tapi pada ARDS tidak terdapat korelasi pada
'i02 dan *a02 oleh karena shunt yang !auh lebih banyak dari pada edema paru. (riteria
yang digunakan untuk menyatakan ARDS bila terdapat di"us in"iltrat bilateral, re"rakter
hipoksemia, berkurang statik komplain paru (lung compliance dan bertambahnya shunt
(IS:I7. *a02:'i02 J 200 sedangkan *=K* J$5mm1g in Swan#<anG =atheter
H
2.+ Penatalakasanaan
7u!uan terapi
a. 7idak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersi"at suporti"
b. 7erapi ber"okus untuk memelihara oksigenasi dan per"usi !aringan yang adekuat
c. 6encegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan in"eksi
'armakologi
a. )nhalasi @02 dan +asodilator lain
b. (ortikosteroid (masih kontro+ersial9 no bene"it, kecuali bagi yang in"lamasi eosino"ilik
8
c. (etoconaGole9 inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis
leukotrienesmungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS
@on#"armakologi
a. Centilasi mekanisdgn berbagai teknik pemberian, menggunakan +entilator, mengatur
*BB* (positi+e#end eDpiratory pressure
b. *embatasan cairan
c. *emberian sur"aktan tidak dian!urkan secara rutin
9
2., -./ 0terlam%$r1
10
BAB 3
A"UHAN KEPERA-ATAN
3.1 Pengkaj$an
1. Anamnesa
a. (eadaan ?mum9
7akipnea, dispnea, sesak na"as, perna"asan menggunakan otot aksesoris perna"asan
dan sianosis sentral.
b. Riwayat *enyakit Sekarang9
Sesak na"as, bisanya berupa perna"asan yang cepat dan dangkal. .atuk kering dan
demam yang ter!adi lebih dari beberapa !am sampai seharian. (ulit terlihat pucat atau
biru.
c. Riwayat *enyakit Dahulu
Sepsis, Shock (hemoragi, pankreatitis hemoragik, >uka bakar hebat, 7enggelam D)=
(Dissemineted )ntra+askuler =oagulation, *ankreatitis, ?remia, .edah =ardiobaypass
yang lama, *)1 (*regnand )nduced 1ipertension, *eningkatan 7)(, 7rauma hebat
(cedera kepala, cedera dada, rudapaksa paru, Radiasi, 'raktur ma!emuk (emboli
lemak berkaitan dengan "raktur tulang pan!ang seperti "emur, Riwayat merokok.
d. Riwayat *enyakit (eluarga
e. Riwayat Alergi
2. Pemer$ksaan 2$s$k
.$ (.reath 9 sesak na"as, na"as cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi basah, krekels
halus di seluruh bidang paru, stridor, wheeGing.
.2 (.lood 9 pucat, sianosis (stadium lan!ut, tekanan darah bisa normal atau
meningkat (ter!adinya hipoksemia, hipotensi ter!adi pada stadium lan!ut
(shock, takikardi biasa ter!adi, bunyi !antung normal tanpa murmur atau
gallop.
.3 (.rain 9 kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi, tremor.
.4 (.owel 9 #
11
.% (.ladder 9 #
.6 (.one 9 kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat.
3. Pemer$ksaan D$agn'st$k
>BD 9 meningkat pada hampir semua kasus, !umlah eosino"ilnya normal.
7es "ungsi paru 9 normal atau menun!ukkan de"ek restriktik disertai gangguan pertukaran
udara.
.<A 9 hasil .<A menun!ukkan adanya hipoksemia.
.iopsi Darah 9
*a02:'i02 J 200 L ARDS
*a02:'i02 J 300LA>)
'oto thorak dan =7 9 terdapat in"iltrasi !aringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru
yang biasanya multi+okal. *ada tahap lan!ut, interstisial bilatareral di"us dan al+eolar
in"iltrate men!adi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru.?kuran !antung normal,
berbeda dari edema paru kardogenik. <as darah arteri seri membedakan gambaran
kema!uan hipoksemia, hipokapnea dapat ter!adi pada tahap awal sehubungan dengan
hiper+entilasi. Alkalosis respiratorik dapat ter!adi pada tahap dini dan pada tahap lan!ut
ter!adi asidosis metabolik. 7es "ungsi paru, *engukuran pirau, dan kadar asam laktat
meningkat (Doenges$,,, 1al 2$5 E 2$, .
Shunt 6easurement (Is:It 9 tidak terdapat korelasi antara 'i02 dengan *a02.
Al+eolar#Arterial <radient (A#a gradient
.erguna dalam membedakan ekstrapulmoner dan paru penyebab resp. "ailure. kegagalan.
'or any age, an Aa gradient 3 24 mm '# Hg $s al5a6s a7n'rmal. ?ntuk setiap usia,
seorang Aa gra&$en3 24 mm Hg selalu a7n'rmal.
A#a 02 <radient L M ('i02 N (Atmospheric *ressure # 120 *ressure # (*a=02:0.5 O # *a02 "rom
A.<
@ormal <radient Bstimate L (Age:4 P 4
1igh gradients result "rom impaired di""usion or, more commonly, by +entilation#per"usion
ineAuality o" the QshuntingQ +ariety. A normal A#a gradient is less than $0 torr. 7he age (years : 4
P 4 is another conser+ati+e estimate o" a normal gradient.
12
7he calculations abo+e assume $00& humidity at sea le+el and a respiratory Auotient o" 0.5,
using the al+eolar gas eAuation to determine *A029
*A02 L ( 'i02 N (-60 # 4- # (*a=02 : 0.5
A#a gradient L *A02 # *a02
>actic Acid >e+el
3.2 D$agn'sa Ke%era5atan
$. 7idak e"ekti"nya !alan na"as berhubungan dengan hilangnya "ungsi !alan na"as,
peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi !alan na"as ditandai dengan9
dispneu, perubahan pola na"as, penggunaan otot perna"asan, batuk dengan atau tanpa
sputum, cyanosis.
2. <angguan pertukaran gas berhubungan dengan al+eolar hipo+entilasi, penumpukan
cairan di permukaan al+eoli, hilangnya sur"aktan pada permukaan al+eoli ditandai
dengan9 takipneu, penggunaan otot#otot bantu perna"asan, cyanosis, perubahan A.<s,
dan A#a <radient.
3. (elebihan +olome cairan di paru#paru berhubungan dengan edema pulmonal non (ardia.
4. <angguan per"usi !aringan berhubungan dengan penurunan aliran balik +ena dan
penurunan curah !antung, edema, hipotensi.
%. *ola napas tidak e"ekti" berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan
sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan.
6. <angguan mobilisasi berhubungan dengan gangguan kesadaran, agitasi.
-. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama.
3.3 nter8ens$ &an Ras$'nal
$. 7idak e"ekti"nya !alan na"as berhubungan dengan hilangnya "ungsi !alan na"as,
peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi !alan na"as ditandai dengan9 dispneu,
perubahan pola na"as, penggunaan otot perna"asan, batuk dengan atau tanpa sputum,
cyanosis.
7u!uan 9
- *asien dapat mempertahankan !alan na"as dengan bunyi na"as yang !ernih dan
13
ronchi (#
- *asien bebas dari dispneu
- 6engeluarkan sekret tanpa kesulitan
- 6emperlihatkan tingkah laku mempertahankan !alan na"as
(riteria hasil 9
7idak mengalami aspirasi
6enun!ukkan batuk yang e"ekti" dan peningkatan pertukaran udara dalam paru#
paru
RR $-#22 D: menit, nadi 50D:menit
7idak adanya suara tambahan na"as 9 ronchi, wheeGing, stridor
*emeriksaan <DA menun!ukkan *=02 L 35#44 mm1g
(lien mengatakan bisa bernapas dengan lega
7idak ditemukan pernapasan yang cepat dan dalam (kusmaul
nter8ens$ Ras$'nal
MANDR
# *ertahankan posisi tubuh:posisi kepala dan
gunakan !alan na"as tambahan bila perlu
# =atat perubahan dalam berna"as dan
pola na"asnya.
# 0bser+asi dari penurunan pengembangan
dada dan peningkatan "remitus.
# =atat karakteristik dari suara na"as.
*emeliharaan !alan na"as bagian na"as
dengan paten.
*enggunaan otot#otot interkostal atau
abdominal:leher dapat meningkatkan usaha
dalam berna"as.
*engembangan dada dapat men!adi batas
dari akumulasi cairan dan adanya cairan
dapat meningkatkan "remitus.
Suara na"as ter!adi karena adanya aliran
udara melewati batang tracheo branchial dan
14
# =atat karakteristik dari batuk.
# (a!i kemampuan batuk, latihan na"as
dalam, perubahan posisi dan lakukan suction
bila ada indikasi.
# *eningkatan oral intake !ika
memungkinkan.
K.LAB.RA"
# .erikan oksigen, cairan )CR tempatkan di
kamar humidi"ier sesuai indikasi.
# .erikan therapi aerosol, ultrasonik
nabulasasi.
# .erikan "isiotherapi dada misalnya9
postural drainase, perkusi dada:+ibrasi !ika
ada indikasi.
# .erikan bronchodilator misalnya9
amino"ilin, albuteal dan mukolitik.
!uga karena adanya cairan, mukus atau
sumbatan lain dari saluran na"as.
(arakteristik batuk dapat merubah
ketergantungan pada penyebab dan etiologi
dari !alan na"as. Adanya sputum dapat dalam
!umlah yang banyak, tebal dan purulent.
*enimbunan sekret mengganggu +entilasi
dan predisposisi perkembangan atelektasis
dan in"eksi paru.
*eningkatan cairan per oral dapat
mengencerkan sputum.
6engeluarkan sekret dan meningkatkan
transport oksigen.
Dapat ber"ungsi sebagai bronchodilatasi dan
mengeluarkan secret.
6eningkatkan drainase sekret paru,
peningkatan e"isiensi penggunaan otot#otot
perna"asan.
Diberikan untuk mengurangi
bronchospasme, menurunkan +iskositas
sekret dan meningkatkan +entilasi.
15
2. <angguan pertukaran gas berhubungan dengan al+eolar hipo+entilasi, penumpukan
cairan di permukaan al+eoli, hilangnya sur"aktan pada permukaan al+eoli ditandai
dengan9 takipneu, penggunaan otot#otot bantu perna"asan, cyanosis, perubahan A.<s,
dan A#a <radient.
Tujuan :
- *asien dapat memperlihatkan +entilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai A.<s
normal
- .ebas dari ge!ala distress perna"asan
(riteria hasil 9
6empertahankan "ungsi perna"asan yang adekuat dengan ditandai tidak adanya
dipsneuR "rekuensi/ <DA dalam batas normal.
nter8ens$ Ras$'nal
MANDR
# (a!i status perna"asan, catat peningkatan
respirasi atau perubahan pola na"as.
# =atat ada tidaknya suara na"as dan adanya
bunyi na"as tambahan seperti crakles, dan
wheeGing.
# (a!i adanya cyanosis.
7akipneu adalah mekanisme kompensasi
untuk hipoksemia dan peningkatan usaha
na"as.
Suara na"as mungkin tidak sama atau tidak
ada ditemukan. =rakles ter!adi karena
peningkatan cairan di permukaan !aringan
yang disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas membran al+eoli E kapiler.
KheeGing ter!adi karena bronchokontriksi
atau adanya mukus pada !alan na"as.
Selalu berarti bila diberikan oksigen
(desaturasi % gr dari 1b sebelum cyanosis
muncul. 7anda cyanosis dapat dinilai pada
mulut, bibir yang indikasi adanya
hipoksemia sistemik, cyanosis peri"er seperti
pada kuku dan ekstremitas adalah
16
# 0bser+asi adanya somnolen, con"usion,
apatis, dan ketidakmampuan beristirahat.
#.erikan istirahat yang cukup dan nyaman.
K.LAB.RA"
#.erikan humidi"ier oksigen dengan masker
=*A* !ika ada indikasi.
# .erikan pencegahan )**..
# Re+iew S#ray dada.
#.erikan obat#obat !ika ada indikasi seperti
steroids, antibiotik, bronchodilator dan
ekspektorant.
+asokontriksi.
1ipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas
dari miokardium.
6enyimpan tenaga pasien, mengurangi
penggunaan oksigen.
6emaksimalkan pertukaran oksigen secara
terus menerus dengan tekanan yang sesuai.
*eningkatan ekspansi paru meningkatkan
oksigenasi.
6emperlihatkan kongesti paru yang
progresi".
?ntuk mencegah ARDS.
3. (elebihan +olome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non (ardia.
7u!uan9 *asien dapat menun!ukkan keadaan +olume cairan normal dengan tanda tekanan
darah, berat badan pada batas normal.
(riteria hasil9 6enun!ukkan keseimbangan dan haluaran, tidak ter!adi peningkatan berat
badan, tidak ter!adi edema.
nter8ens$ Ras$'nal
MANDR
17
6emonitor +ital sign, seperti tekanan darah,
heart rate, denyut nadi (!umlah dan +olume
1itung intake output dan balance cairan.
Amati Tinsesible lossU
7imbang berat badan setiap hari
K.LAB.RA"
*emberian Diuretik
6engetahui keadaan umum pasien.
6emberikan in"ormasi tentang status cairan.
(eseimbangan cairan negati" merupakan
indikasi ter!adinya de"isit cairan.
*erubahan yang drastis merupakan tanda
peningkatan total body water.
6engeluarkan kelebihan cairan melalui
"armakoterapi.
18
BAB (
PENUTUP
(.1 "MPULAN
ARDS adalah *enyakit akut dan progressi+e dari kegagalan perna"asan disebabkan
terhambatnya proses di"usi oksigen dari al+eolar ke kapiler (a#c block yang disebabkan oleh
karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun
intra al+eolar. *enyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak
langsung melukai paru#paru seperti9 *neumoni +irus, bakteri, "ungalR contusio paru, aspirasi
cairan lambung, inhalasi asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap 02 konsentrasi tinggi
dalam waktu lama, Sepsis, Shock, >uka bakar hebat, 7enggelam,dsb. <e!ala biasanya muncul
dalam waktu 24#45 !am setelah ter!adinya penyakit atau cedera. S<*A(sindrom gawat
perna"asan akut seringkali ter!adi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati
atau gin!al.
(.2 "ARAN
$. 6enghindari "aktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS.
2. Apabila ge!ala ARDS mulai muncul sesegera mungkin bawalah ke rumah sakit terdekat
untuk mendapat pertolongan lebih lan!ut agar tidak ter!adi komplikasi pada hati dan
gin!al.

19
DA2TAR PU"TAKA
Anynomous, 200-. Asuhan Keperawatan KLI! den"an ARDS (Adult Respiratory Distress
Syndrome) #re Acut$ #ost Acut %are. http9::rusari.com:askep;aspirasi;distress.html.
7anggal , September 200, pukul $-.43 K).
Anynomous, 200-. Asuhan Keperawatan pada #asien ARDS. http9::keperawatan#
gun.blogspot.com:200-:0-:asuhan#keperawatan#pada#klien#dg#2%.html. 7anggal $6
September 200, pukul $2.30 K).
Anynomous, 2006. Sindrom &awat #erna'asan A(ut.
http9::medicastore:penyakit;kategori:indeD:$.html. 7anggal $- September 200,
pukul $3.30 K).
=arpenito,>ynda 8uall. 200$. )u(u Sa(u Dia"nosa Keperawatan.B<=. 8akarta.
Doengoes, 6.B. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: #edoman untu( #erencanaan dan
#endo(umentasian #erawatan #asien. B<=. 8akarta.
'arid, 2006* Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) #enya(it Sejuta tiolo"i.
http9::www.ma!alah#"armacia.com:rubrik:one;news.asp2)D@ewsL$05. 7anggal ,
September 200, pukul $5.00 K).
1udak, <all0. $,,-. Keperawatan Kritis* #ende(atan +olisti(*d*,I* ,ol*I* B<=. 8akarta.
)kawati, Vulies. 200,. Respiratory Distress Syndrom: "an""uan "a"al na'as.
http9::www.emea.europa.eu:pd"s:human:ewp:0%04,-en.pd". 7anggal $3 September
200, pukul $6.00 K).
Setyaningsih, )ndah. 2005. A(ut Respiratory Distres Sindrom.
http9::indahnursing.blogspot.com:2005:$2:akut#respiratori#distres#sindrom.html.
7anggal $2 September 200, pukul $6.34 K).
Somantri, )rman. 200-. Asuhan Keperawatan pada #asien den"an &an""uan Sistem
#ernapasan. Salemba. 8akarta.
Rab, 7abrani. 2000. A"enda &awat Darurat (%ritical %are) jilid -. .andung9 *7. Alumni
20