You are on page 1of 10

TULBURARI CIRCULATORII

Rudolf Virchow (13 octombrie 1821 - Schivelbein, (Polonia) - 5 septembrie 1902 – Berlin)
•Domeniu: Patologie celulară
•Alma Mater: Universitatea din Berlin
•Cunoscut pentru: Considerarea importanţei studiului fiziologiei celulare
• Virchow s-a străduit să reunească medicina clinică cu fiziologia şi cu anatomia patologică
• A fost considerat unul din cei mai importanţi creatori ai medicinii moderne.
•Omnis cellula e cellula ("Orice celulă provine din altă celulă") a modificat radical gândirea
medicală în direcţia unui nou concept, şi anume considerarea apariţiei bolilor drept consecinţă a
tulburărilor în structura şi funcţiunea celulelor organismului.
• Alte contribuţii esenţiale ale lui Virchow la dezvoltarea medicinii sunt descoperirea şi izolarea
nosologică a leucemiei, precum şi studiile sale asupra naturii trombozei, inflamaţiei venoase şi
emboliilor
• Virchow s-a angajat pentru introducerea unui sistem social de ocrotire sanitară a populaţiei,
contribuind la înfiinţarea primelor spitale comunale (Friedrichshain, 1874 şi Moabit, 1875) în
Berlin.
• Tot la iniţiativa lui, a devenit obligatorie în Prusia examinarea în laboratoare a cărnii de porc,
pentru prevenirea infestării cu Trichine.
• În 1869, Virchow a avut un rol determinant în construirea unui sistem de canalizare şi depurare
a apelor menajere şi a unei aprovizionări centrale cu apă potabilă în Berlin.
Hiperemia si congestia
• Hiperemia – proces activ implicand dilatarea arteriolelor
– Tesutul apare rosu si cald
• Congestia (hiperemie – pasiva) - stagnarea sangelui in vene
– Tes apare rosu murdar sau cianotic si este umed si rece
HIPEREMIA
-hiperemia - exces de masa sg intr-un tes/organ/teritoriu
• Dupa sediu:
- arteriala
- venoasa
• Dupa patogenie:
- activa - cresterea aport de sg arterial
+ circ venoasa N
- pasiva - aport de sg arterial N
+ scaderea debit circ venoase
Hiperemia activa
• Dupa etiologie:
~fiziologica – tipic – inflamatie – roseata
– Cresterea fluxului sanguin in muschi in timpul exercitiilor fizice
- mc tub dig – in impul digestiei,
- endometru – premenstrual
~patologica
tegum – eritem circumscris (rozeola sifilitica)
– eritem confluent (exantem,enantem b.i.
Hiperemia pasiva
• = staza sanguina (congestie)
• = cresterea masei de sg in terit venos si capilar dat incetinirii si/sau scaderii
cantitative a flux sg venos, cu circ arteriala normala
• Locala, regionala, generalizata

STAZA SANGUINA ACUTA
M: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb redusa crescuta)
-volum, greutate crescute (masa crescuta de sg)
staza prelungita => tumefactii = edem in grade variabile

m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii alipite, inegal colorate (hipoxie)
-perivascular, inconstant = edem + hematii extravazate (creste pres. hidrost.)

STAZA SANGUINA CRONICA
Macro: -culoare: cianotica
-t locala scazuta
-volum si greutate crescute urmate de tumefiere si extravazari (= picheteuri
tahicromatice),
-leziuni distrofice (hipoxie) induratia (scleroza)

Micro: - extravazari de hematii (permeabilitate vasc. crescuta)
- Macrofage locale = incarcate cu hemosiderina (din degradare hematiilor)=> se
depun in tesuturile respective
- celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice fibroza locala
EVOLUTIA STAZEI
- staza acuta - fara sechele dupa disparitia stazei
- staza cronica - la disparitia cauzei, se restabileste circulatia,
-cianoza si edemul – retrocedeaza
-scleroza si dep. de hemosiderina – persista
- favorizeaza tromboza si infectiile
PLAMANUL DE STAZA
Staza cronica = induratie bruna

• In stenoza mitrala
M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotic-bruna, consistenta crescuta (fibroza)
- la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de edem
- pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu zone hipoaerate.
PLAMANUL DE STAZA
m: - capilare si vene dilatate, pline cu hematii alipite
- septuri alveolare si interlobare ingrosate (scleroza difuza si dep de hemosiderina)
- alveolele au lumenul ingustat, contin resturi de hematii, lichid de edem (transsudat - lichid
clar, sarac in proteine)
+ macrofage alveolare = celule cardiace = cel. mari, cu unul/m.multi nuclei, citopl. abundenta
galbui-cafenie ce contine granule de hemosiderina din Hb hematiilor extravazate (sputa ruginie a
cardiacilor)
-----IMAGINE plamanul de staza-----
-----IMAGINE Staza pulmonara, HE, 10x-----


FICATUL DE STAZA
• Staza cronica
- decompens cord dr sau afect ale VCI

M - crestere in volum si greutate,
- culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu
- capsula Glisson este destinsa, suprafata externa neteda,
- la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos,
- pe suprafata de sectiune desenul lobular este accentuat

M Leziunea evolueaza in 4 etape:
I. Staza incipienta – desen lobular accentuat cu zone punctiforme vinetii negricioase
alternand cu zone brune
II.+III. Staza prelungita si intensa – mult extinsa in lobulii hepatici = aspect de “nuca muscada” /
“ficat pestrit”
IV. Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)

-----IMAGINE Aspect de nuca muscada-----
-----IMAGINE Ficat muscad – IMAGINE Staza hepatica, HE, 20x-----
-----IMAGINE Ficat de Staza-----
– Stadiul I - VCL si capilarele dilatate, pline cu hematii
– Stadiul II - în cocardă
• zonă cianotică de staza
• zonă galbenă (distrofie grasă mediolobulară – zona sensibila Noel)
• zonă brun-roşcată periportală (cvasi-normal)
– Stadiul III – intervertit – în care se disting 2 zone: zona pericentrolobulară si zona
mediolobulara cu leziuni degenerative şi zona periportală – indemna; lobulul
pare centrat de spatiul port
– Stadiul IV - in faza tardivă, fibroza ce înlocuieşte parenchimul pericentrolobular
poate duce la ciroză cardiacă

IMAGINE Ficat de staza
• “CIROZA CARDIACA”
• BENZI FIBROASE
• Lobulul pare centrat de spatiul port
• ”scleroza cardiaca”
RINICHIUL DE STAZA
• Cauze – insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr.
– compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta, etc.
M: “rinichi mare pestrit” , crescut in volum si greutate,
• suprafata externa neteda,
• capsula destinsa, (decapsulare usoara) transparenta,
• parenchim rosu-vinetiu cu mici picheteuri violacee inchis, brun,
• consistenta elastica,

• Pe suprafata de sectiune,
- corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au aspect pestrit, venele sunt dilatate si au
aspect de dungi fine rosii-negricioase;
- medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala
Afectarea este bilaterala.
-----IMAGINE Staza renala, HE, 10x-----

m: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii conglomerate;
- in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate;
- epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie
TROMBOZA
• proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis in timpul vietii
PATOGENIE:
• Triada Virchow = lez.endot. + modif al fluxului sg + alterari ale fact de coag.
• Cheag postmortem-rosu-violaceu, lucios, translucid, slaninos, neaderent
• Tromb-aderent, mat, neregulat, ferm
CLASIFICAREA TROMBILOR
• D.p.d.v. al constitutiei:
trombi albi – dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o masa sticloasa,
hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de marginatie leucocitara) se gasesc pe placile de
aterom;
trombi rosii - in general in vene;
– intotdeauna recenti si mari,
– sunt inconjurati de hematii;
trombi mixti – cei mai freventi;
– prezinta 3 parti: cap + corp + coada

• In raport cu localizarea:
arteriali – de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale
dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si carotida;
– de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de aterom
cardiaci – mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial fiind parietali;
– la sect., central, se gaseste un lichid verzui = ramolire puriforma
aseptica;
in endocardite valvulare – apar pe marginea libera a valvei cu vicii depuneri trombotice
de unde pleaca fragm. emboli in marea circulatie
in endocardite reumatismale – pe marginea libera se dep. mase de fibrina cu aspect de
veruca;
venosi – intotdeauna ocluzivi, rosii,
– apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si ale tract genital
la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf;
– trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm. (poplitee, femurala,
iliaca)

• In functie de suprafata ocupata in vas
trombii parietali – ocupa doar o parte a lumenului vascular;
trombi obliteranti – astupa vasul in totalitate;

• Dupa vechime:
trombi recenti – cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular este
albicioasa, pestrita;
trombi vechi – aderenti pe o intindere mai mare la peretele vascular/cardiac
– sunt micsti/organizati conjunctiv

• Dupa continutul septic:
trombi aseptici – tromboze neinfectioase;
trombi septici – de pe vegetatiile din endocardita bact. streptococica;
– contin germeni/ fungi

EVOLUTIA TROMBILOR:
• Disparitia prin actiunea fibrinolitica
– eficienta fibrinolizei dep. de marimea trombului
• Organizarea trombului
– trombii parietali mari sufera o retractie = sinereza spatii in masa tromb; din cel
subintim, mioepit=recanalizare si transf fibropara=organizare
• Ocluzia vaselor – se face in functie de obstructia totala/partiala a vasului, felul vasului
(artera/vena), tipul de circulatie (terminala/colaterala)
• Aparitia de embolii – tromboza venoasa e cea mai importanta sursa de embolii
CARACTERELE MORFOLOGICE ALE TROMBULUI:
M: aderent, uscat, sfaramicios, cu suprafata rugoasa;
• prezinta 3 parti: cap, corp si coada
-capul = port cea mai veche, situat la locul de implantare,albicios
-corpul = stratificat, format din zone albe si rosii alternante (linii Zahn)
-coada = cheag rosu (retea de fibrina continand toate elem. fig. ale sg.)
• Trebuie deosebit de cheagul postmortem = neaderent, umed, consistenta
slaninoasa, rosu / alb-galbui

-----IMAGINE Tromb rosu-----

m: trombul recent prezinta in zona de fixatie material granular si o retea coraliforma (laxa de
fibrina) in jurul si in ochiurile retelei : leucocite si hematii asem sg. normal la dist se gasesc: fibrina,
leucocite, hematii si plachete sg.
-----IMAGINE Tromb rosu, HE, 4x Organizare cu recanalizare-----
INFARCTUL
• = necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sg. intr-un teritoriu arterial terminal
bine delimitat
• Se produce prin: - embolie, tromboembolie, stenoza coronara + spasm art.,
• Dupa timpul scurs de la ocluzie – infarcte recente/vechi;
• Dupa natura embolului – septice/aseptice;
• Dupa tipul de circulatie -albe (miocard,rinchi,splina)
-rosii(pulmonar, intestinal)
• - progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat
in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica
• - dupa 7-8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie & organizare
• - rezultatul proc de granulatie infarctul sechelar dupa 8-10 sapt

Dupa 8-10 sapt in zona de infarct putem gasi:
- hialinoza – inlocuirea tes cj cu hialin;
- calcificare – dep de saruri calcare in zona de necroza
- proces supurativ – rareori

M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect. cu varful spre centrul
organului;
- zona de necroza predomina la supraf organului, consistenta ferma, inconj de un lizereu
leucocitar alb si o zona hiperemica

m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara, stroma se pastreaza mai
mult timp
- la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie
Infarct miocardic
• 15-24 ore primele semne macroscopice – paloare a miocardului
• 2-3 zile devine mai marmorat si mai circumscris
• 3-7 zile aria de necroza mai aparenta, moale, brun galbuie in centru cu margine
hiperemica
• = necroza ischem a m. cardiac
Evolutie:
- dupa 5-12h necroza de coagulare (fibre miocardice de aspect valurit)
- dupa 24h hiperemie,edem, infiltrat neutrofile si lez de necrobioza
- ziua 5-6 PMN –urile sunt inlocuite de macrofage care fagociteaza material necrobiotic
- ziua 7-8 proliferare de vase si fibre cj(tesut de granulatie) la periferia zonei de infarct
- dupa 2-3 sapt continua inlocuirea fibrelor necrozate, producerea de colagen la nivelul
zonei de infarct
- dupa 6-8 sapt cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes tendinos Infarct miocardic
-----IMAGINE INFARCT MIOCARDIC-----
-----IMAGINE ziua 5-6 (macro)-----
• Sectiune transversala prin VS
• Necroza transmurala (zona galben –cenusie la nivelul peretelui anterior)
-----IMAGINE Infarct MIO-----
Fb miocardice isi pied nucleii / Citoplasma pierde struct
Infarct de 3-4 zile / Infiltrat infl ac intre fb miocard
-----IMAGINE Infarct vechi-----
Infarctul Renal (alb)
• Reprezintă necroza ischemică a parenchimului renal provocată de obstrucţia unui vas arterial.
• Rinichii reprezintă locul de elecţie pentru producerea unui infarct, în cazul unei embolii sistemice
(deoarece un sfert din debitul cardiactrece prin rinichi !).
• Sursa majoră a embolilor este tromboza murală în atriul şi ventriculul stâng, ca rezultat al
infarctului miocardic.
• Alte cauze: tromboza în ateroscleroza avansată a arterei renale şi vasculita acută din
poliarterita nodoasă
-----IMAGINE infarct renal-----
• Trunchi de con cu baza la perif org si vf spre hil,
• Culoare palida, galbuie
• Baza infarctului bombeaza pe la supraf org.
-----IMAGINE infarct renal-----
• Aspect in “geam mat”, nc. au disparut, contur cel estompat, siluete de glomeruli si
tubi
• La perif z de infarct- PMN si macrofage
• Hiperemie si hemoragie
-----IMAGINE infarct renal-----
Infarctul Rosu
Apare in tes bogat vascularizate, cu multiple anastomoze (pulmon intestin subtire, intestin gros,
rar in ficat sau testicul)
Infarctul Rosu PULMONAR
• Se prod prin embolii cu pct de plecare in micul bazin – TEP
• In primele 12-24h
clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sg
M: forma de piramida, cu baza spre pleura si vf spre hilul pulmon initial bombeaza
pe supraf pleurei, apoi deprima culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta; la sectiune –
compact, neaerat, cu putina serozitate
m: necr hemorag, zone de hematii ce distrug sept. interalveolare, invadeaza
alveolele, iar la periferie => PMN + edem alveolar
• Dupa 2-3 zile – hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe organizarea
• Dupa 2-3 sapt – aspect de infarct rosu pulmonar vechi
M: pulmonul e deprimat, brun (dep de hemosiderina), consistenta crescuta sau
scleroza pigmentata feruginoasa
-----IMAGINE Infarct Rosu Pulmonar-----