You are on page 1of 11

1

Explorarea echilibrului hidroelectrolitic


Repartiția apei în organism: apa totală (TBW = total body water) = 60% din greutatea corporală la bărbați și
50% la femei; la copii mici până la 75%
 sectorul intracelular = 55 - 65%
 sectorul extracelular = 35 - 45%
- compartimentul intravascular - 7,5% din apa totală (3 litri)
- compartimentul interstițial – 20% din apa totală
- țesutul conjunctiv – 15% din apa totală
- compartimentul transcelular – 2,5% din apa totală (secreții, seroase, etc.)
 Distribuția electroliților și altor substanțe este diferită între LEC (lichid extracelular) și LIC (lichid
intracelular).
 Principalii electroliți în LEC sunt Na⁺ și Cl⁻, iar în spațiul intracelular K⁺ și fosfații.
 Determinarea compartimentelor hidrice se realizează prin măsurarea spațiului de difuziune a unor
substanțe care odată injectate se distribuie uniform în sectorul/compartimentul respectiv.

Substanțe care se distribuie uniform în:
toate sectoarele și
compartimentele
uree
apă marcata cu tritiu
evaluează volumul apei totale
(TBW)
compartimentul
extracelular
glucoza, inulina (polimer de fructoza),
rodanat de Na
evaluează volumul extracelular
compartimentul
intravascular
albastru Evans, albumina marcată radioactiv evaluează volumul intravascular
Volum intracelular = TBW – volum LEC
Volum de sânge total =

Volumul lichidului în care substanța respectivă s-a distribuit se calculează în funcție de cantitatea de
substanță administrată și de concentrația substanței în volumul lichidian în care s-a distribuit: volum =

. Se vor face corecții legate de rata de pierdere a marker-ului prin urină.

Nu există substanțe ideale:
- Ex. rodonatul de Na pătrunde în unele celule (hepatocit, eritrocit)/toxicitate
- Prezența inflamației/tulburări EAB modifică permeabilitatea membranelor celulare
Aceste teste nu se fac de rutină.


Aprecierea stării de hidratare prin evaluarea unor parametri de rutină:
- Hb, Ht
- proteinele totale
- glicemie
- uree plasmatică/urinară
- electroliți serici/urinari
Coroborare: dacă Ht, proteinele, glicemia, ureea, electroliții serici sunt crescuți/scăzuți → probabil
hemoconcentrație (deshidratare) / hemodiluție (hiperhidratare)

2


Aportul și pierderile medii zilnice de apă (ml/24h)

La normal Climat cald Efort fizic prelungit,
extrem
APORT DE APĂ
Ingestie (lichide +
alimente)
2100 ? ?
Apă metabolică 200 200 200
TOTAL APORT 2300 ? ?

ELIMINAREA APEI
Pierderi insensibile prin
piele (Evaporare)
350 350 350
Pierderi insensibile prin
respirație (Evaporare)
350 250* 650
Transpirație 100 1400 →5000
Fecale 200** 200 200
Urină 1500 1200 500
TOTAL PIERDERI 2500 3400 →6700
*pierderea de apă prin respirație depinde de temperatura ambiantă și de presiunea parțială a vaporilor de apă
în aer
** în condiții patologice extreme se poate ajunge la pierderi de 20 l/zi (ex. holeră)
Ionograma serică/urinară
 Fotometrie cu flacără: serul de cercetat se pulverizează (dispozitiv cu aer comprimat) + combustibil =>
dispozitiv de ardere =>arderea în prezența celulelor fotoelectrice/galvanometru => se măsoară spectrul
de emisie a electroliților după trecerea serului prin filtru pentru fiecare electrolit. Poate da rezultate
fals scăzute pentru sodiu la pacienți cu hiperlipemie sau hiperproteinemie. Nu se mai prea utilizează.
 Măsurarea electroliților folosindu-se electrozi specifici – rezultate mai exacte decât fotometria cu
flacără.

Concentrație în
(exprimată în mEq/l)
Ioni Plasmă Spațiul
interstițial
Spațiul
intracelular
Lichidul din
intestinul
subțire*
Urină
(la normal pot varia și
mai mult în funcție
de dietă)
Transpirație

Na
+
142 145 10 - 12 140 50 – 130 12 - 50
K
+
5 4 150 10 20 – 70 10
Cl
-
104 - 111 116 1 - 4 70 50 – 130 12
Ca
2+
3,8 3,4 1 - 4 N/A 7 – 10 N/A
Mg
2+
1,4 1,3 34 N/A 8 N/A
HCO
3
-
24 27 10 Variabil 24 N/A
Fosfați

2,2 2,3 40 N/A 25 - 40 N/A
SO
4
2+
1 1 2 N/A 20 - 30 N/A
* În cea mai mare parte electroliții din intestinul subțire sunt reabsorbiți
N/A = neprecizat
3

Osmolaritatea/osmolalitatea lichidelor fiziologice

Osmolaritatea = nr. miliOsmoli/litru de soluție.

Osmolalitatea = nr. miliOsmoli/kg de solvent.

Osmolalitatea plasmatică N = 280 – 295 mOsm/Kg H
2
O

Cum lichidele biologice au ca solvent apa care are densitatea 1 kg/l osmolaritatea și osmolalitatea
acestora au aproximativ aceeași valoare. Nu trebuie însă confundate aceste noțiuni.

Osmoză = difuzia netă a apei printr-o membrană semipermeabilă de la concentrație mai mică de apă la
concentrație mai mare. (N.B. membrană semipermeabilă = permeabilă pentru apă, relativ impermeabilă pt.
alte molecule).

Presiunea osmotică (tonicitatea) = presiunea exercitată de o parte și de alta a unei membrane
semipermeabile de către două lichide cu o compoziție inegală în molecule dizolvate (particulele care nu pot
trece printr-o membrana biologica sunt osmotic active = osmoli efectivi).
Presiunea osmotică e direct proporțională cu numărul de particule dizolvate într-un volum de lichid
indiferent de masă, volum, încărcare electrică.
Pentru lichidele biologice: substanțele care traversează membranele și trec dintr-un compartiment în
altul modifică osmolalitatea dar nu tonicitatea (sunt osmoli inefectivi, ex. urea).

Osmolalitatea se măsoară indirect prin măsurarea punctului crioscopic al unei soluții (1mOsm scade
punctul de îngheț al apei cu 1,86 Kelvin) sau prin punctul de fierbere al soluției.

Osmolarltatea plasmatică calculată

= ([Na⁺]+[K⁺]) 2 +

+

sau
= (*Na⁺++*K⁺+) 2 +

+

Fiziologic există diferențe între osmolaritatea măsurată și cea calculată = deficit osmolar care la normal
= 10-12 mOsm/l.

Dacă deficitul osmolar este > N → în plasmă există alte substanțe osmotic active, ex.:
- intoxicații: etilen glicol, alcool etilic, droguri, etc.
- stare de șoc, insuficiență renală cu acumularea plasmatică a produșilor de catabolism

Hiperglicemia – crește tonicitatea spațiului extracelular => apa este atrasă din celule în spațiul extracelular =>
diluția celorlalți constituienți plasmatici => scade Na⁺- emia măsurată (falsă hiponatremie – determinată de
diluție); pentru fiecare 100 mg glucoză în plus față de normal [Na
+
+ serică scade cu ≈ 2,4mEq/l
***pentru aprecierea corectă a bagajului de Na⁺ al organismului trebuie ținut cont de efectul de diluție.

4

Apa și Na⁺ sunt modulate de aport/pierderi + mecanisme de control:
- Aportul fiziologic de apă e modulat de senzația de sete (centrii setei care sunt stimulați de
↑osmolarității plasmatice, de scăderea volumului plasmatic, angiotensină, etc.).
- Există și o sursă de apa endogenă = provenită din metabolismul energetic.
- Pierderi: prin piele (evaporare și transpirație), respirație (evaporare), urină, scaun.
- La nivel renal reglarea apei și Na⁺ depinde de RFG (rata de filtrare glomerulară – care depinde
de fluxul plasmatic renal și membrana glomerulară) și de funcția tubulară (care poate
concentra/dilua urina).
- ↑RFG creste natriureza prin creșterea cantității de sodiu filtrate.
- ↓RFG scade natriureza atât direct prin scăderea cantității de sodiu care ajunge în tubii
nefronului cât și prin faptul că scăderea aportului de NaCl la nivelul maculei densa determină
activarea sistemului renină – angiotensină - aldosteron.
- Sistemul renină - angiotensină - aldosteron este activat și de ↓volemiei și a tensiunii arteriale
(prin activare și stimulare simpatică).
- Angiotensina II creste reabsorbția sodiului în tubul contort proximal; stimulează secreția de
aldosteron și ADH; produce vasoconstricție; are feed-back negativ pe secreția de renină.
- Aldosteronul promovează reabsorbția Na⁺ în nefronul distal (și secundar de apă), respectiv
eliminarea de K⁺ și H⁺.
- Stimularea simpatică renală: ↓RFG, ↑secreția de renină, ↑reabsorbția sodiului.
- ADH – controlează reabsorbția apei în tubii colectori. Secreția de ADH e stimulată de:
↑osmolarității plasmatice, de scăderea volumului plasmatic, angiotensina II.
- Peptidelel natriuretice (ex. peptidul natriuretic atrial – secretat de miocitele atriale ca răspuns
la distensia peretelui atrial ) - cresc natriureza: prin vasodilatația arteriolei aferente +
vasoconstricția arteriolei eferente și creșterea RFG, prin inhibiția secreției de renină, de
aldosteron și de ADH, precum și prin efect direct de scădere a reabsorbției sodiului în tubul
colector..
- Prostaglandinele (PG) cresc fluxul plasmatic renal și secundar RFG – pot crește natriureza și
diureza.


TULBURĂRI HIDROELECTROLITICE

HIPOVOLEMIA și deficitul LEC

Absolută = scade efectiv volumul intravascular (și al LEC)
 Pierderi pe cale extrarenală:
- Hemoragii
- Pierderi de lichide digestive (vărsături, diaree, fistule)
- Pierderi pe cale cutanată: transpirație, arsuri
- Pierderi prin respirație
 Pierderi pe cale renală:
- Diuretice
- Tubulopatii cu pierdere de sare
5

- Obstrucție parțială de cai urinare, poliurie postobstructivă (care apare după îndepărtarea unei
obstrucții de căi urinare)
- Hipoaldosteronism
- Diabet insipid (deficit de ADH/defect de reactivitate renală la ADH)
- Diureză osmotică (glicozurie, exces de uree, manitol)

Relativă – în care se modifică capacitanța compartimentului intravascular:
- Ascită
- Edeme
- Sepsis
- Sindrom nefrotic
Deficitul volemic se poate realiza prin:
 Pierderi de lichide izotone:
- Vărsături, diaree
- Fistule gastrointestinale, aspirație gastrică
- Transpirații profuze
- Hemoragii
- Plasmexodie în arsuri
- Lichid acumulat în al treilea spațiu: ascită, stază intestinală în ileus
 Pierderi de lichide hipotone (se pierde predominent apă):
- Vărsături, diaree severe
- Diureză osmotică ex. datorită glicozuriei
- Transpirații
- Pierderi de apă prin respirație – la pacienți cu hiperventilație
 Deficit de aport de apă


HIPERVOLEMIA și excesul LEC
Hipervolemia = expansiunea volumului intravascular
Cauze:
Retenție hidrosalină:
- Insuficiența renală în fazele oligoanurice
- Boli glomerulare
- Obstrucție completă a căilor urinare
- Hiperaldosteronism
- Tubulopatii cu retenție de sare
- Insuficiența cardiacă
- Ciroza hepatică

Administrare excesivă de lichide – în special la pacienți cu deficit de eliminare

6

 Edemele - Cauze:
↑presiunii hidrostatice în capilare:
 Insuficiență cardiacă
 Boli renale cu retenție de apă și sodiu
 Obstrucție/stază venoasă
↓presiunii coloid osmotice în plasmă (deficit de proteine plasmatice, mai ales de
albumine):
 Malnutriție
 Enteropatii exudative
 Pierderi renale (sd. nefrotic)
 Ciroză hepatică
 Plasmexodie
↑permeabilității capilare:
 Inflamații (infecții bacteriene, reacții alergice, arsuri)
↓drenajului limfatic





HIPONATREMIA
↓ [Na⁺] seric < 137mEq/l

Notă: gradul de pierdere de electroliți/retenție de apă poate varia în funcție de mai mulți factori: cauza
hiponatremiei, debutul rapid/lent, dacă se cronicizează, aportul extern de apă ș.a.

 În hiponatremia cronică celulele se adaptează, prin scoaterea din celulă a unor electroliți și a unor
osmoliți organici (substanțe organice cu masă moleculară mică), limitând astfel balonizarea
celulară.
 Hiponatremia, mai ales cea acută, poate determina: letargie, hiporeflexie, greață, vărsături,
confuzie, convulsii, comă. Hiponatremiile < 120 mmol/l sunt asociate cu rată de mortalitate de
>50%.

 Hiponatremia relativă – prin efect diluțional – exces de apă → hiperhidratare și hipotonie
extracelulară care este urmată de hiperhidratare intracelulară => hiperhidratare globală cu manifestări
neurologice de hipertensiune intracraniană (în cazuri extreme poate apărea herniere cerebrală) și
mielinoliză.
 Cauze:
 pacienți cu posibilități reduse de eliminare a apei, cu insuficiență renală în stadiul de oligoanurie care
primesc un aport crescut de apă.
 corecția inadecvată a unor pierderi lichidiene cu soluții hipotone (ex. pacient cu vărsături și scaune
diareice care bea apă fără electroliți/căruia i se administrează perfuzii cu lichide hipotone// sau dacă
datorită hipovolemiei se activează secreția de ADH cu creșterea reabsorbției renale de apă).
 SIADH – secreție inadecvată de ADH – cauza SIADH poate fi:
- patologie tumorală (carcinom bronșic, diverse carcinoame digestive, limfom etc.)
7

- boli pulmonare: pneumonii virale, bacteriene, TBC, aspergiloza, IR acută, BBOC, ventilație mecanică
etc.
- diverse afecțiuni SNC: infecții, traumatisme, AVC ș.a.
- SIDA
- idiopatic
- medicamente(fenotiazine, antidepresive triciclice, carbamazepină, SSRI)
- etc.
 retenție de H₂O > Na⁺ în insuficiența cardiacă: există o scădere a volumului circulant efectiv → sunt
stimulați baroreceptorii aortici și carotidieni → e stimulată secreția de ADH. De asemenea există
scăderea RFG → scade cantitatea de sodiu în macula densa – e stimulat sistemul renină – angiotensină
- aldosteron.
 insuficiența hepatică – scade volumul circulant efectiv.

Calcularea excesului de apă =
[]
[ ]


 Hiponatremia absolută – pierderea de Na⁺ > apă (depleție de Na⁺ prin pierdere de lichide hipertone)
→ deshidratare extracelulară hipotonă => apa trece intracelular => deshidratare extracelulară +
hiperhidratare intracelulară
 Mecanisme de răspuns: ↓ volemiei va stimula secreția de ADH chiar în absența hiperosmolarității =>
creșterea reabsorbției de apă. În funcție de cauza inițială alte mecanisme pot/nu reacționa pentru a
scădea RFG (activarea SNV simpatic, activarea sistemului renină – angiotensină - aldosteron).
 Cauze:
- exces de diuretice (furosemid)
- nefrită (boli tubulare, tubulointerstițiale) cu pierdere de sare
- hipoaldosteronism
- uneori în pierderi lichidiene digestive

În cauzele renale de pierdere de sare, administrare de diuretice, hipoaldosteronism și SIADH → *Na⁺+
urinar va fi crescut.
Calcularea deficitului de Na⁺= ([Na⁺] normal – [ Na⁺] actual) X TBW
Corecția prea rapidă a hiponatremiei produce mielinoliză (ODS = osmotic demyelination syndrome) –
hiponatremia trebuie corectată treptat!

Hiponatremie + volum LEC↓:
 Pierderi renale de apă și sodiu:
Sodiu urinar > 20 mmol/l
- Exces de diuretice
- Deficit de mineralocorticoizi
- Tubulopatii cu pierdere de sare
- Diureză osmotică
- Cetonurie
 Pierderi extrarenale
Sodiu urinar < 20 mmol/l
- Vărsături
- Diaree
- Ascită
- Arsuri
8

Hiponatremie + volum LEC nemodificat:
- Deficit de glucocorticoizi
- Hipotiroidism
- SIADH
- Medicamente care pot interfera cu ADH sau cu acțiunile acestuia: desmopresina, oxitocina,
carbamazepina, AINS, etc.
- Medicamente, droguri care pot determina hiponatremie prin mecanisme neelucidate încă: haloperidol,
SSRI, amitriptilină, Ecstasy, etc.
- Deficit de aport de sare
Hiponatremie + volum LEC↑:
- Insuficiență renală
- Sindrom nefrotic
- Ciroză
- Insuficiență cardiacă
- SIADH în faza inițială

Pseudohiponatremie
Poate apărea ocazional în:
- Hiperlipemie
- Hiperproteinemie
- Hiperglicemie




HIPERNATREMIA
↑ *Na⁺+ seric >147 mEq/l

 Hipernatremie absolută = aport excesiv de sodiu (și apă) cu aport Na⁺ > aport apă → hiperhidratare
hipertonă → există hipertonia LEC care determină secundar deshidratare intracelulară
Volumul LEC este ↑

 Mecanisme reglatorii: ↑ osmolaritatea plasmatică → e stimulat centrul setei și secreția de ADH; +
datorită hipervolemiei poate fi stimulată secreția de peptid natriuretic atrial.
 Cauze:
- aport crescut de Na⁺ (ingestia de apă de mare)
- administrare parenterală de soluții hipertone
- hiperaldosteronism (Sd. Conn) – reabsorbție Na
+
> apă
- sd. Cushing

 Hipernatremie relativă = scăderea cantității de apă în LEC => stare de deshidratare extracelulară
hipertonă => deshidratare intracelulară => deshidratare globală
Volumul LEC este ↓

 Mecanisme de răspuns: ↑osmolarității plasmatice și ↓volumului LEC și circulator determină activarea
secreției de ADH, stimularea centrului setei.
9

 Cauze:
- pierderea de apă extracelulară – de lichide hipotone (pierderi gastro-intestinale; poliurie:
insuficiența renală în faza poliurică, diabet insipid, transpirații intense – febră, hipertermie,
hiperventilație; diureză osmotică – ex. diabet zaharat mai ales în stare hiperglicemică
hiperosmolară)
- scăderea aportului de apă (nu există apă potabilă, leziuni ale centrilor setei, imposibilitatea
ingestiei, comă)
Calcularea deficitului de apă =TBW x (
[] –[]
[]
)



HIPERGLICEMIA – determină hiperosmolalitate plasmatică – apa trece din sectorul intracelular în cel
extracelular; poate apărea o hiponatremie relativă prin efect de diluție. În acest caz se calculează corecția
*Na⁺+ plasmatic: pentru fiecare creștere cu 100 mg/dl a valorii glicemiei peste normal, valoarea *Na⁺+ plasmatic
e aparent scăzută cu aproximativ 2,4 mEq/l.

În stările cu hiperosmolaritate plasmatică, celulele, după ce inițial se deshidratează, se pot adapta prin
preluarea din LEC a unor electroliți sau prin producerea unor osmoliți organici.


Potasiul

*K⁺+ seric N = 3,5-5,5 mEq/l

Excreția potasiului: 90% în urină și 10% în fecale.
 La nivelul colonului K⁺ se poate secreta +/- reabsorbi.
 La nivel renal:
 Potasiul se filtrează la nivel glomerular. Din potasiul filtrat cea mai mare parte se reabsoarbe (mai ales
în tubul contort proximal) – mecanismele de reglare a potasiului influențează mai puțin acest proces.
 În partea distală a nefronului se secretă potasiu:

Antiport cu sodiul la polul apical: sodiul intră în
celulă – se creează o diferență de potențial la nivelul
membranei → K⁺ iese pasiv prin canale specifice, conform
gradientului.
La polul bazolateral există ATP-aza Na⁺/K⁺ care
scoate Na⁺ din celulă în interstițiu → creează gradient
chimic care favorizează intrarea sodiului la polul apical.
- Alt posibil mecanism al secreției de potasiu – un cotransport K⁺-Cl⁻
 Reabsorbția potasiului la nivelul nefronului distal – ATP-aza H⁺/K⁺ (care are o activitate scăzută în
reabsorbția K⁺ în stări normokaliemice dar are o activitate semnificativ crescută în depleția de potasiu).
Factori care influențează reglarea potasemiei:
- Aldosteronul: crește absorbția Na⁺ în nefronul distal – modifică gradientului membranei apicale →
stimulează excreția de K⁺. De asemenea aldosteronul crește expresia ATP-azei Na⁺/K⁺ la nivelul
membranei bazolaterale. Hiperpotasemia poate crește eliberarea de aldosteron.
- Insulina stimulează preluarea K⁺ de către celule, în principal prin creșterea activității ATP-azei Na⁺/K⁺.
10

- Catecolaminele: stimularea receptorilor β2-adrenergici crește preluarea de către mușchi și ficat –
poate determina hipopotasemie; stimularea α-adrenergică scade preluarea de către celule a K⁺.
- Acidozele tind să asocieze hiperpotasemie (în caz de acidoză celulele preiau protoni din LEC și scot la
schimb K⁺, crește eliminarea renală de protoni și se elimină mai puțin potasiu) – acest aspect poate fi
diferit însă în funcție de cauza bolii și de alte circumstanțe asociate.
- Alcalozele determină mai tipic hipopotasemie.
- Aportul (alimentar) de potasiu.

HIPERPOTASEMIA
*K⁺+ seric > 5,5 mEq/l

Cauze:
 leziuni tisulare severe, mai ales necroze musculare; distrugeri de celule tumorale (după inițierea
chimioterapiei)
 transfuzii (sângele mai vechi are conținut ↑ de potasiu)
 insuficiența corticosuprarenală
 hipoaldosteronism secundar
 insuficiența renală acută/cronică (mai ales în faza de oligoanurie)
 defecte tubulare ereditare (pseudohipoaldosteronism) sau dobândite (RTA distală hiperkaliemică – tip
IV - care poate fi asociată: LES, siclemiei, amiloidozei)
 aport ↑ (iatrogen/de alte cauze) mai ales în condițiile unei excreții deficitare și mai ales la administrare
parenterală.
 stări hiperosmolare acute (hiperglicemie, administrare de manitol) - poate exista hiperpotasemie,
posibil datorită creșterii relative a potasiului intracelular (=↑ concentrației datorită deshidratării
celulare) – cu modificarea gradientului transmembranar.
 Medicamente/alte substanțe:
- intoxicația cu digoxină
- administrare de β-blocante la pacienți susceptibili de a dezvolta hiperpotasemie.
- AINS: prin scăderea RFG și retenție crescută de sodiu – scade aportul de Na⁺ și fluxul la nivelul
nefronului distal; + afectează un canal de K⁺ activabil de către PG (prostaglandine)
- Ciclosporina A inhibă canalele apicale secretorii de K⁺ și ATP-aza H⁺/K⁺de la nivelul mb.
bazolaterale.
- Diuretice care conserva K⁺: amilorid etc.

Frecvent există o asociere reciprocă cu acidoza metabolică.
Pseudohiperkaliemie – dacă sângele pt. analiză nu e recoltat/manipulat corect: ex. dacă hematiile din
probă se lizează, potasiul conținut în ele se revarsă în ser.
Efectele hiperkaliemiei:
 EKG: QT scurt, unda T amplă, ascuțită, cu baza îngustă(repolarizare mai rapidă); scade automatismul
(bradicardie) și viteza de conducere intraatrial, atrioventricular, intraventricular – unda P aplatizată,
PQ alungit, QRS larg monstruos → FiV, asistolie.
 Paralizie hiperkaliemică – afectarea excitației nervoase și/sau musculare
 La nivel renal scade capacitatea de excreție a NH
4
⁺ prin interferența cu mecanismul de concentrare
prin contracurent al NH
4
⁺ la nivelul ansei Henle.
 Greață, diaree, crampe abdominale

11

HIPOPOTASEMIA
*K⁺+ seric <3,5 mEq/l

Cauze:
 deficit de aport alimentar
 pierderi lichidiene digestive (diaree, abuz cronic de laxative, ileostomă, boală celiacă, vărsături, deși
mai rar în pierderi doar de lichid gastric)
 pierderi renale:
- hiperaldosteronism (ex.sd. Conn)
- sindrom Cushing
- tratamente cu diuretice care pierd K⁺ (tiazide, furosemid)
- nefrotoxicitate a aminoglicozidelor
- sd. Bartter – hipokaliemie și alcaloză familială (diverse genotipuri care determină un defect de
transport în ansa Henle) cu hipercalciurie
- sd. Gitelman – hipokaliemie și alkaloză familială, cu hipocalciurie și hipomagniezemie (afectarea
proteinei de cotransport Na⁺- Cl¯)
 deficitul de magneziu → scade activitatea ATP-azei Na⁺/K⁺ la nivel muscular
 ciroza hepatică
 alcaloza, mai ales metabolică
 intoxicație cu bariu – blochează canalele de potasiu
 administrarea de insulină => insulina activează ATP-aza Na⁺/K ⁺=> hipopotasemie (mai rar în
hiperinsulinismul endogen)
 alterarea activității SNV simpatic în servaj alcoolic, IMA, traumatism cranian
 exces de β2 agoniști +/- xantine (cafeină, teofilină).
 uneori în tratamentul cu corticosteroizi/ACTH
 paraliziile hipolkaliemice periodice: defecte genetice ale unor canale ionice; uneori asociate cu
tireotoxicoză.
Efectele hipokaliemiei:
 EKG: aplatizarea și alungirea duratei undei T, (‚unda U patologică’); alungire[QT]; ES, TV, FiV (crește
excitabilitatea centrilor idioventriculari).
 La nivel muscular: hiperpolarizarea sarcolemei → slăbiciune musculară și paralizie musculară →
paralizia musculaturii respiratorii.
 Somnolență, confuzie
 La nivel renal: morfopatologic: vacuolizari în celulele TCP, nefrită interstițială, chisturi renale;
funcțional: retenție Na⁺- Cl⁻(crește activitatea angiotensinei II, expresia receptorilor pt. angiotensină II),
alcaloză metabolică (crește reabsorbția bicarbonatului), poliurie (afectarea cotransportului apical
Na⁺/K⁺/2Cl⁻ în ansa Henle cu afectarea curentului de multiplicare – acesta fiind responsabil de
capacitatea tubilor colectori de a reabsorbi apa), fosfaturie.
 Greață, vărsături, diaree, scăderea peristaltismului intestinal →ileus