You are on page 1of 9

BAB I

PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Gigi adalah salah satu organ vital yang dimiliki tubuh. Jika tidak dijaga
dengan baik, pengunyah dan sekaligus pelengkap nada bicara ini bisa
rusak.Penyebab awalnya, muncul karang gigi, plak menumpuk menjadi karies.
Karies gigi merupakan penyakit kebudayaan yang telah menyebar luas dan bisa
dicegah tetapi sebagian besar penduduk dunia pernah terserang penyakit ini.
Prevelensi dan kebutuhan perawatannya menyebabkan timbulnya profesi yang
telah berusaha sekuat tenaga mengusahakan perawatan Pengetahuan mengenai
etiologi dan cara penyebarannya ke seluruh bagian gigi telah menyediakan
dasar-dasar ilmiah bagi upaya pencegahan dan memungkinkan dilakukannya
pendekatan yang rasional.
Karies gigi sebenarnya berasal dari bahasa Latin, Berarti „lubang gigi‟ dan
ditandai oleh rusaknya email dan dentin yang progresif yang disebabkan oleh
keaktifan metabolisme plak bakteri. Proses karies mulai dari permukaan gigi
dan terus berpenetrasi makin kedalam.
Karies gigi dan gangguan gigi berlubang merupakan gangguan kesehatan
gigi yang paling umum dan terbesar luas di sebagian penduduk dunia.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan di Eropa dan Asia disimpulkan 90-100
persen anak-anak di bawah usia 18 tahun terserang karies gigi. Namun pada saat
ini banyak orang dewasa yang terserang penyakit karies gigi tersebut.
Timbulnya karies gigi antara lain kurangnya perhatian masyarakat atau pribadi
akan pentingnya menjaga kesehatan gigi dan mulut serta didorong pola
konsumsi bahan makanan yang dapat memicu timbulnya serangan karies gigi.
1.2.Rumusan Masalah
a. Apa pengertian karies
b. Apa saja teori-teori karies
1.3.Tujuan
a. Untuk mengetahui apa pengeryian karies
b. Untuk mengetahui apa saja teori karies



















BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Pengertian Karies
Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi.
Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. Jika tidak ditangani, penyakit ini dapat
menyebabkan nyeri, penanggalan gigi, infeksi, berbagai kasus berbahaya, dan
bahkan kematian. Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu, berbagai bukti telah
menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu, zaman
besi, dan zaman pertengahan. Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi
perubahan dari pola makan. Kini, karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar
di seluruh dunia.
Ada beberapa cara untuk mengelompokkan karies gigi. Walaupun apa
yang terlihat dapat berbeda, faktor-faktor risiko dan perkembangan karies hampir
serupa. Mula-mula, lokasi terjadinya karies dapat tampak seperti daerah berkapur
namun berkembang menjad lubang coklat. Walaupun karies mungkin dapat saja
dilihat dengan mata telanjang, kadang-kadang diperlukan bantuan radiografi
untuk mengamati daerah-daerah pada gigi dan menetapkan seberapa jauh penyakit
itu merusak gigi.
Lubang gigi disebabkan oleh beberapa tipe dari bakteri penghasil asam
yang dapat merusak karena reaksi fermentasikarbohidrat termasuk sukrosa,
fruktosa, dan glukosa. Asam yang diproduksi tersebut memengaruhi mineral gigi
sehingga menjadi sensitif pada pH rendah. Sebuah gigi akan mengalami
demineralisasi dan remineralisasi. Ketika pH turun menjadi di bawah 5,5, proses
demineralisasi menjadi lebih cepat dari remineralisasi. Hal ini menyebabkan lebih
banyak mineral gigi yang luluh dan membuat lubang pada gigi.
Bergantung pada seberapa besarnya tingkat kerusakan gigi, sebuah
perawatan dapat dilakukan. Perawatan dapat berupa penyembuhan gigi untuk
mengembalikan bentuk, fungsi, dan estetika. Walaupun demikian, belum
diketahui cara untuk meregenerasi secara besar-besaran struktur gigi, sehingga
organisasi kesehatan gigi terus menjalankan penyuluhan untuk mencegah
kerusakan gigi, misalnya dengan menjaga kesehatan gigi dan makanan.
2.2. Teori – Teori Karies Gigi
A. Teori Kimia-Bakteriologis
1. Teori Kimia-Parasit (W.D MILLER)
Miller lahir pada tanggal 1-8-1953 pada sebuah perladangan di
Alexandria (choi). Ia belajar sebagai dokter gigi di Philadelphia dan
mendapat gelar doktor dengan disertasinya berjudul “Konservierende
Behandlung der Pulpa”, tahun 1885. Dalam tahun 1884 sampai dengan
1889 ia memperkenalkan konsep-konsep mengenai terjadinya karies atas
dasar kimia parasit. Pada umur 40 tahun (1983) Ia dikukuhkan sebagai
Profesor dalam ilmu Kedokteran Gigi
2. Teori Proteolisis
Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan
organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath),
serta merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis juga disertai
pembentukan asam. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang
disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolisis. Teori proteolisis ini
menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik.

3. Teori Endogen Proteolisis (BODECKER,1929)
BODECKER mengatakan bahwa tentu ada saluran atau arus lymph
ke arah dentin dan email. Beliau mengatakan bahwa saluran ini adalah
pembuluh kapiller, dimana aliran lymphe ini mempunyai kemampuan
untuk menetralisir keasaman pada permukaan gigi , sehingga timbulnya
karies dapat dihalangi.
Pada penderita penyakit-penyakit tertentu maka fungsi pulpa
terganggu sehingga cairan lymphe berkurang jumlahnya dan tidak cukup
untuk menetralisir permukaan gigi dalam keadaan asam, sehingga proses
karies tidak dapat dihambat, mengakibatkan timbulnya karies pada
permukaan gigi.
4. Teori proteolisi-Chelasis
Seperti halnya Gottlieb dan Bodecker yang mendasarkan teori
teradinya karies atas dasar Proteolyse maka SCHATZ (1954) juga
melakukan penelitian-penelitian atas pemikiran proteolisa ini. Ia melihat
bahwa proses chelasis ini sering dijumpai pada tumbuh-tumbuhan yakni
pada Chlorophyl dengan inti Mg, Haemoglobin, Fe dan lain sebagainya.
5. Teori Glikogen
EGYEDE (1956) mengemukakan hipotesanya bahwa glikogen
dalam keadaan normal dijumpai bersama-sama dengan bahan organis dari
email seperti keratin. Bila konsumsi kohlhydrat lebih banyak, terutama
pada wanita hamil atau bayi, maka glikogen akan bertambah juga pada
jaringan gigi. Glikogen merupakan bahan makanan mikroorganisme mulut
sehingga oleh enzim glikogenase, akan diuraikan menjadi glukosa. Oleh
protein demineralisasi, glukosa ini akan diuraikan menjadi glukosa. Oleh
proses demineralisasi, glukosa ini akan dipecah lagi menjadi asam susu.
Sehingga proses terbentuknya karies dengan achicolisis seperti
dikemukakan Miller akan berlanjut.

B. TEORI ENZYMOLOGIS
1. Teori Endogen-pulpogene phospatase
CSERNYEI (1932) mengadakan penelitian pada karies gigi, dia
tidak menemukan asam susu tetapi justru asam fosfor. Menurutnya proses
terjadinya karies adalah sebagai berikut: karena ada kerusakan pada pulpa
maka keseimbangan fluor dan magnesium pada dentin terganggu. Dalam
keadaan biasa atau normal perbandingan Fluor : Magnesium adalah 1:6
sedangkan pada keadaan karies perbandingannya menjadi 1:28.
Karena kerusakan unsur organis dari dentin dan email, akan
terbentuk ulkus (lubang). Bakteri-bakteri akan masuk ulkus dan proses
perusakan lebih lanjut akan terjadi. CSERNYEI melihat bahwa kerusakan
dimulai terutama oleh unsur endogen pulpogen, yang mengakibatkan
disregulasi dari system limfa gigi atau karena asam fosfor yang memecah
email dan dentin. Jadi asam yang berperan disini adalah asam fosfor dan
bukan asam susu. Jadi dapat dikatakan bahwa terjadinya karies dimulai
dari kerusakan dentin.
Maka cairan limfe juga terganggu keseimbangannya terbentuk
asam fosfor yang lebih banyak, dentin-dentin dirusak, lamella email
dirusak dan terjadi lubang pada email. Dengan adanya lubang pada email,
bakteri-bakteri yang masuk menyebabkan terjadinya pembusukan
ditambah oleh enzim fosfatase dari air ludah akan menyebabkan karies
membesar.
2. Teori fosfatase
EGGERS-LURA (1949) menyatakan bahwa didalam air ludah dan
email serta dentin kita temui enzim fosfatase dan protease. Bila unsur
fosfat dalam makanan cukup banyak maka akan terjadi keseimbangan
pada darah , gigi,dan air liur.
Sebaliknya bila pada makanan unsur fosfor kurang keseimbangan
fosfat pada darah dan air ludah akan terganggu sehingga proses oksidasi
juga akan terganggu. Kemampuan air ludah akan menurun untuk
membersihkan gigi, hal ini akan menyebabkan timbulnya karang gigi pada
permukaan gigi yang merupakan gudang dari asam fosfatase dan protease.
Terjadinya karies ini dimulai oleh adanya peragian karena asam sehingga
unsur organis fosfor dari email akan di resorpsi. Karies merupakan proses
biokimia serta sintesa dimana unsur-unsur kompleks yang sukar diuraikan
diubah menjadi unsur kompleks yang mudah diuraikan.

C. TEORI ELEKTROFISIK , FISIKOKIMIA.
Teori ini dikemukakan oleh V.BARTHELD (1958) dari percobaan
dan pengamatan yang dilakukan terlihat bahwa :
1. Pada percobaaan in-vitro , belum dapat disebut karies gigi pada gigi
yang sehat
2. Sering juga diketemukan bahwa pada karies yang meluas pada bagian
dalam email sedangkan bagian luar dari karies ini masih utuh belum
ada kerusakan email.
Adapun para ahli lain yang menjelaskan tentang teori terjadinya
karies gigi. Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies, yaitu teori asidogenik
(teori kemoparasiter Miller), teori proteolitik, dan teori proteolisis kelasi.
1. Teori Asidogenik Miller (1882)
Teori ini menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah adalah proses
kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email
sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap
awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Asam yang
dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat
dapat mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini, karbohidrat,
mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan
karies.
2. Teori Proteolitik Gottlieb (1944)
Teori ini mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu prose
proteolisis bahan-bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk
bakteri. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan
organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath),
serta merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis juga disertai
pembentukan asam. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang
disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Teori proteolitik ini
menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik.
Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori
asidogenik.
Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun
bersama-sama. Teori ini menyatakan bahwa bakteri-bakteri dapat
membentuk asam dari substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat
merusak protein jika tidak ada karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi
karies. Pada tipe I, bakteri menginvasi lamela email, menyerang email dan
dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. Tipe II, tidak ada
lamela email, hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi
mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email
oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email. Lesi
awal ini disebut juga calky aanamel.
3. Teori Proteolisis Kelasi
Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Kelasi adalah suatu
pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang
menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri
pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas
perusakan protein serta komponen organik email lainnya, terutama keratin.
Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan
larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email
pada pH netral atau basa.