DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN
DAFTAR ISI
I. PENDAHULUAN
II. DEFINISI
III. ETIOLOGI
IV. EPIDEMIOLOGI
V. PATOLOGI
VI. GEJALA KLINIS
VII. DIAGNOSIS
VIII. PENATALAKSANAAN
IX. PROGNOSIS
X. KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA









I. PENDAHULUAN
Campak juga dikenal dengan nama morbili atau morbillia dan rubeola
(bahasa Latin), yang kemudian dalam bahasa Jerman disebut dengan
nama masern, dalam bahasa Islandia dikenal dengan nama mislingar dan
measles dalam bahasa Inggris. Morbili merupakan penyakit infeksi
menular, yang bisa menyerang semua umur, terutama pada anak dan
balita, yang ditandai oleh 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi
dan stadium konvalensi.
1,2

II. ETIOLOGI
Agent campak adalah virus measles yang terdapat dalam sekret
nasofaring dan darah selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul
bercak-bercak. Cara penularannya dengan droplet dan kontak. Virus morbili
termasuk dalam famili paramyxoviridae anggota genus morbilivirus yang
sangat sensitif terhadap temperatur sehingga virus ini menjadi tidak aktif
pada suhu 37 derajat celcius atau bila dimasukkan ke dalam lemari es
selama beberapa jam. Dengan pembekuan lambat maka infektivitasnya akan
hilang.
1,2

III. EPIDEMIOLOGI
Campak adalah penyakit yang biasa timbul pada masa anak dan
kemudian menyebabkan kekebalan seumur hidup. Bayi yang dilahirkan oleh
ibu yang pernah menderita morbili akan mendapat kekebalan secara pasif
(melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan dan setelah umur tersebut
kekebalan akan berkurang sehingga si bayi dapat menderita morbili. Bila si
ibu belum pernah menderita morbili maka bayi yang dilahirkannya tidak
mempunyai kekebalan terhadap morbili dan dapat menderita penyakit ini
setelah dilahirkan. Bila seorang wanita menderita morbili ketika ia hamil 1
atau 2 bulan, maka 50% kemungkinan akan mengalami abortus, bila ia
menderita morbili pada trimester pertama, kedua, atau ketiga maka ia
mungkin akan melahirkan seorang anak dengan kelainan bawaan atau
seorang anak dengan berat badan lahir rendah atau lahir mati atau anak
yang kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun. Tidak ada perbedaan
insiden dan tingkat kefatalan penyakit campak pada wanita ataupun pria.
Bagaimanapun, titer antibodi wanita secara garis besar lebih tinggi daripada
pria.
1,2
IV. PATOLOGI
Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah
dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Penularan morbili yang terjadi
secara droplet melalui udara, terjadi 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis
sampai 4 hari setelah timbul ruam. Di tempat awal infeksi, penggandaan
virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya.Virus masuk ke
dalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear
mencapai kelenjar getah bening lokal. Disini virus memperbanyak diri dengan
sangat perlahan dan disitu mulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikuler
seperti limpa. Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya
sel raksasa berinti banyak dari Warthin, sedangkan limfosit-T meliputi
klas penekanan dan penolong yang rentan terhadap infeksi, aktif
membelah.
4,5
Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui
secara lengkap,tetapi5-6 hari sesudah infeksi awal, fokus infeksi terwujud
yaitu ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah dan meyebar
kepermukaan epitel orofaring, saluran nafas, kulit, kandung kemihdan usus.
Eksudat serosa dan proliferasi sel mononuklear dan beberapa sel
polimorfonuklear terjadi di sekitar kapiler-kapiler.
4

Pada hari ke-9-10 fokus infeksi yang berada di saluran nafas dan
konjungtiva, satusampai dua lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus
dalam jumlah banyak masuk kembalike pembuluh darah dan menimbulkan
manifestasi klinis dari sistem saluran nafas diawali dengankeluhan batuk
pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respon imun yang
terjadiialah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernafasan diikuti
dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan
ruam yang menyebar keseluruh tubuh, tampak suatu ulsera kecil pada
mukosa pipi yang disebut bercak koplik, merupakan tanda pasti
untuk menegakkan diagnosis.
4

Akhirnya muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal
infeksi dan padasaat itu antibodi humoral dapat dideteksi. Selanjutnya daya
tahan tubuh menurun, sebagai respondelayed hypersensitivity terhadap
antigen virus terjadilah ruam pada kulit, kejadian ini tidak tampak pada kasus
yang mengalami defisit sel-T. Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh
darah. Vasikel tampak mikroskopis di epidermis tetapi virus tidak berhasil
timbul dikulit. Penelitian dengan imunofluoresens dan histologikmenunjukkan
bahwa antigen morbili dangambaran histologik pada kulit diduga suatu reaksi
Artus. Daerah epitel yang nekrotik dinasofaring dan saluran pernafasan
memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa
bronkopneumonia, otitis media, dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu
adenovirus danherpes virus pneumoniadapat terjadipada kasus morbili,
selain itu morbili dapat menyebabkangizi kurang.
4,6
Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit.
3
Hari Manifestasi
0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel
nasofaring atau kemungkinan konjungtiva Infeksi pada sel epitel dan
multiplikasi virus
1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional
2-3 Viremia primer
3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi
pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh
5-7 Viremia sekunder
7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran
nafas
11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain
15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

V. GEJALA KLINIS
Tanda dan gejala Morbili dibagi menjadi 3 stadium yaitu:
2
a. Stadium Kataral (prodormal)
Biasanya stadium prodormal berlangsung selama 4-5 hari ditandai
oleh demam ringan hingga sedang, batuk kering ringan, coryza, fotofobia dan
konjungtivitis. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul
enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi
sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung
jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya dimukosa bukalis
berhadapan dengan molar dibawah, tetapi dapat menyebar tidak teratur
mengenai seluruh permukaan pipi. Meski jarang, mereka dapat pula
ditemukan pada bagian tengah bibir bawah, langit-langit dan karankula
lakrimalis. Bercak tersebut muncul dan menghilang dengan cepat dalam
waktu 12-18 jam. Kadang-kadang stadium prodormal bersifat berat karena
diiringi demam tinggi mendadak disertai kejang-kejang dan pneumoni.
Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia.
b. Stadium Erupsi
Coryza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema / titik merah
dipalatum durum dan palatum mole. Terjadinya eritema yang berbentuk
makula papula disertai dengan menaiknya suhu tubuh. Eritema timbul
dibelakang telinga dibagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan
bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan primer pada
kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening
disudut mandibula dan didaerah leher belakang. Juga terdapat sedikit
splenomegali, tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi dari morbili yang
biasa ini adalah Black Measles yaitu morbili yang disertai perdarahan pada
kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.


Gambar 1. Tampak bayi dengan eritema yang menyebar di daerah pipi, belakang
telinga dan seluruh badan.
c. Stadium Konvalesensi
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua
(hiperpigmentasi) yang bisa hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak
Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini
merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain
dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa
hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada
komplikasi.
VI. DIAGNOSIS
Anamnesis :

1. Anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi, mendadak), batuk, pilek
harus dicurigai atau di diagnosis banding morbili.
2. Mata merah, tahi mata, fotofobia, menambah kecurigaan.
3. Dapat disertai diare dan muntah.
4. Dapat disertai dengan gejala perdarahan (pada kasus yang berat) :
epistaksis, petekie, ekimosis.
5. Anak resiko tinggi adalah bila kontak dengan penderita morbili (1 atau
2 minggu sebelumnya) dan belum pernah vaksinasi campak.
Pemeriksaan fisik :
1. Pada stadium kataral manifestasi yang tampak mungkin hanya demam
(biasanya tinggi) dan tanda-tanda nasofaringitis dan konjungtivitis.
2. Pada umunya anak tampak lemah.
3. Koplik spot pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium kataral).
4. Pada stadium erupsi timbul ruam (rash) yang khas : ruam
makulopapular yang munculnya mulai dari belakang telinga, mengikuti
pertumbuhan rambut di dahi, muka, dan kemudian seluruh tubuh.
Pemeriksaan penunjang :
Pada pemeriksaan sitologik ditemukan selraksasa pada mukosa hidung
dan pipi dan pada pemeriksaan serologik didapatkan IgM spesifik.campak
dapat bermanifestasi tidak khas disebut campak atipikal; diagnosis banding
lainnyaadalah rubela, demam skarlatina, ruam akibat obat-obatan,
eksantema subitum dan infeksistafilokokus.
4
VII. PENATALAKSANAAN
Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk,
dan memperbaiki keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan
segera terhadap komplikasi yang timbul:
4
1. Istirahat.
2. Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.
3. Medikamentosa :
Antipiretik : parasetamol 7,5 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam.
Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 100 mg tiap
2-6 jam, dosis maksimum 600 mg/hari.
Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic
antitussive (codein) tidak boleh digunakan.
Mukolitik bila perlu.
Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral
sangat bermanfaat.
VIII. PROGNOSIS
Baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis
buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit
kronis atau bila ada komplikasi.











DAFTAR PUSTAKA
1. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20116/4/Chapter%20II.pdf
2. Latief Abdul Infeksi Virus. In: Rusepno Hassan, editor. Buku Kuliah Ilmu
Kesehatan Anak. 10 ed. Jakarta: Info Medika; 2002. p. 624-8.
3. Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5
th
edition
4. Kliegman, Behrman. Nelson Textbook of Pediatrics19th edition. Philadelphia:
Elsevier. 2011
5. www.peditricshealth.com/ measles
6. Miall, Lawrence. Pediatrics at a Glance.Berlin: Blackwell Science. 2003: 84
7. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20116/4/Chapter%20II.pdf