COMPLEJO RESPIRATORIO BOVINO

Agentes

• Herpesvirus Bovino tipo 1 (HVBo-1)

• Virus Sincicial Respiratorio Bovino (vSRB)
• Virus Parainfluenza Bovino tipo 3 (vPI-3)
• Adenovirus Bovino 3
• Rhinovirus Bovino
• Coronavirus Bovino
• Virus de la Diarrea Viral Bovina (vDVB)

• Mannheimia (Pasteurella) haemolytica

• Pasteurella multocida
• Histophilus somni (Haemophilus somnus )
• Distintas especies de Mycoplasma
• Arcanobacterium pyogenes
 Factores predisponentes
Factores pre-destete Factores post-destete

Nutrición prenatal Stress por transporte

INMUNIDAD
Calostrado Hacinamiento
PI por DVB Manejo
Sanidad predestete Castración
Temperamento Descorne
Condiciones preventa Nutrición
Vacunación Energía
Estado nutricional Proteínas
Preacondicionamiento Minerales
CRB
Vitaminas
Profilaxis antibiótica

Aumento de peso Calidad de la carcasa

Adaptado de G. C. Duff and M. L. Galyean, J Anim Sci 2007.
STRESS
INMUNIDAD
INFECCIÓN PRIMARIA
INFECCIÓN SECUNDARIA
DAÑO TISULAR

RELACIONEMOS ESTAS COSAS

Y PENSEMOS EN EL COMPLEJO
COMO UNA ÚNICA ENTIDAD
 Rinotraqueitis Infecciosa Bovina

• Etiología: HVBo-1 glicoproteínas – virulencia

Subtipos: BHV-1.1,BHV-1.2a,BHV-1.2b.Ya no BHV-1.3 (ahora BHV-
5)
• Epidemiología: endémica mundial. Países libres, con campaña de
erradicación, MERCOSUR
• Patogenia: Replicación en puerta de entrada y tonsilas: excreción
viral! Replica en células epiteliales y linfocitos. Inmunosupresión
Transporte axonal a ganglios SNC – LATENCIA - Reactivación y
reexcreción
• Signos y lesiones: IBR/IPV/IBP. PI:2-4 días. Secreción nasal y
ocular, fiebre, anorexia: EXCRECIÓN. Abortos. Enfermedad genital
en machos y hembras: pronóstico, secuelas.
Terneros MUY esporádicamente: cuadros sistémicos mortales
• Diagnóstico
Etiológico: aislamiento, IFD, IP
Serológico: ELISA, SN, Diferenciales
• Control y erradicación
 Virus sincicial respiratorio bovino

Etiología: Paramixovirus ARN cadena simple -.

Envueltos, prot fusión (sincicios) y prot G (adsorción)
• Epidemiología: Contacto directo. Morbi 80%, mort 20%
• Patogenia: Infecta células ciliadas y epitelio alveolar. Obliteración
conductos, cambios enfisematosos.
Benigna y subclínica. Invierno, reinfecciones toda la vida
• Signos y lesiones: PI 5 días, descarga nasal y ocular, anorexia,
depresión leve, aumento frecuencia respiratoria, progresa hipertermia,
disnea, resp. boca abierta, tos, aumento ruidos resp y crujidos por
enfisema.
Neumonia broncointersticial, bronquiolitis necrotizante severa
craneoventral, edema pulmonar, consolidación. Enfisema
Diagnóstico
Etiológico: aislamiento muy difícil, IFD.
Serológico: ELISA, SN
Control y erradicación
 Virus Parainfluenza 3

•Etiología: Ubicuo. Flia Paramixoviridae. Envueltos, hemaglutinina,

neuraminidasas y fusión. RNA cadena simple.
Hemoadsortivo, hemoaglutinante, hemolítico
• Epidemiología: Contacto directo. Subclinica y benigna.
• Patogenia: Infecta celulas ciliadas de vías altas y bajas, epitelio
alveolar y macrófagos, compromete mec. defensa
• Signos: PI 5-10 días. Hipertermia, secreción nasal y ocular, aumento
frecuencia respiratoria y ruidos, tos
• Lesiones: inflamación serosa vías sup. Bronquitis y bronquiolitis aguda
necrotizante. Alvéolos con exudado. Lesiones pulmonares bilaterales,
focos rojizos, consolidación craneoventrales.
• Diagnóstico:
Etiológico: aislamiento + hemoadsorción, IFD.
Serológico: IHA, ELISA, SN
Control y erradicación
¿CUALES SON LAS SIGNOS DIFERENCIALES ENTRE LAS
ENFERMEDADES VIRALES Y LOS COMUNES?

¿CÓMO SE DIAGNOSTICAN? ¿CUALES SON LAS MUESTRAS?

INMUNIDAD HUMORAL: IMPORTANCIA

INMUNIDAD CALOSTRAL
 Otros virus

vDVB: aislado en muchas ocasiones. Cepas con tropismo respiratorio,

primario? Inmunosupresión… bacterias
Rhinovirus (Picornaviridae) bovino: Tres serotipos. Resfrío común.
Benigno. Vías superiores
Coronavirus: mismo serotipo que entéricos. Lesiones epitelio cornetes
nasales, tráquea y pulmones. Lesiones congestivas y hemorrágicas en
lóbulos craneoventrales. Signos: tos, descarga nasal, disnea, hipertermia.
Adenovirus bovino tipo 3: enfermedad entérica y respiratoria leve o
subclínica. Animales de 3 semanas a 4 meses: tos, descarga oculonasal
serosa, diarrea, hipertermia y anorexia. Conocido como neumoenteritis de
terneros.
Diagnóstico serológico: ELISA o SN. Etiológico: aislamiento.
Vacunas combinadas para CRB incluyen adeno inactivado
 Neumonías bacterianas

Enfermedades respiratorias características, síndromes bien definidos:

Mycobacterium bovis, Tuberculosis bovina
Mycoplasma mycoides, exótica, Pleuroneumonía contagiosa bovina

Neumonías bovinas asociadas al CRB: comensales del tracto respiratorio

sano. Daño tisular/función pulmonar comprometida
Carne: M. hemolytica A (bronconeumonia fibrinosa, fiebre del
embarque)
P. multocida A/Haemophilus somnus
Mycoplasma
Leche: P. multocida A (neumonia enzootica de las terneras)
M. hemolytica
Mycoplasma bovis
Mycoplasma dispar/Ureaplasma diversum

Actinomyces pyogenes: oportunistas en crónicas

H somnus y Mycoplasma: subdiagnosticados por dificultad cultivo
Donde están?
M haemolytica, P multocida: nasofaringe, tonsilas
Mycoplasma: tracto superior
H somnus: tracto superior y urogenital
Carne: ingreso al pulmón desde estos lugares
Leche: flora aún no establecida, fuente otros animales infectados

Factores de virulencia:
•Proteasas y neuraminidasas: M haemolytica. Alteran clearence mucociliar y
clivan fibronectina. Permiten adhesión y colonización.
•LPS/LOS: Pasteurella, H. somnus. Activa cel endoteliales y macrófagos y liberan
citoquinas inflamatorias, aumento permeabilidad y quimiotaxis. Las cel infltrantes
liberan también citoquinas. Daño vascular, efusión fibrina e infiltración.
Coagulación alterada, trombos e infartos
•Neutrófilos injuria a endotelio pulmonar y epitelio alveolar
•Leucotoxina: M haemolytica: lisis de neutrófilos y macrófagos, inhibe fagocitosis
Casi todas inhiben fagocitosis. H somnus no, pero sobrevive y multiplica dentro
de células. Por eso más crónica y persistente
Signos
Precedidos por signos de infección viral
Más severos, pico de hipertermia y depresión marcada
Secreciones se vuelven mucopurulentas, tos húmeda
Respiración rápida y superficial
Aumento ruidos bronquiales, sibilancias y crepitaciones, lóbulos craneo ventrales
Pleuritis
Cronicidad: deterioro del estado general. Asociado a formación de abscesos

Lesiones:
• M haemolytica: pleuroneumonía fibrinosa craneoventral aguda subaguda,
hepatización pulmonar
• P multocida: bronconeumonía supurativa subaguda a crónica
• H somnus: primario a veces. Comunmente asociado a Pasteurella.
Bronconeumonía supurativa o fibrinosa de sub a crónica, pleuritis, abscesos
bronquiolitis
• Micoplasmas: bronquitis, bronquiolitis y bronconeumonía con leve infiltrado
linfocitario. Crónica. Fuente de infección sistémica. Artritis, tenosinovitis,
conjuntivitis,
• A. pyogenes: sin prop invasivas. Restringida a neumonías crónicas por otros
agentes. Sobreinfectando una bronconeumonía supurativa o en interior de
abscesos pulmonares
Enfermedades del sistema
nervioso del ganado bovino
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Rabia
• Encefalitis espongiforme bovina (BSE)
• Meningoencefalitis de los terneros por Herpesvirus
bovino tipo 5
• Meningoencefalitis multifocal por Listeria
monocytogenes
• Meningoencefalitis trombótica por Haemophilus somnus
• Pseudorrabia
• Poliencefalomalacia de los rumiantes por déficit de
tiamina
• Intoxicación por plomo
• Intoxicación por sal
 ENFERMEDADES ASOCIADAS A
HERPESVIRUS EN RUMIANTES
Agente Subfamilia Enfermedad Huésped

BHV-1 Alfa IBR/BPI/VPI Bovinos

BHV-2 Alfa Mamilitis herpética Bovinos
BHV-4 Gamma ¿? Bovinos
BHV-5 Alfa Meningoencefalitis terneros Bovinos
CapHV-1 Alfa Enfermedad sistémica en neonatos Caprinos
Símil IBR o subclínica en adultos

OvHV-1 Involucrada en la adenomatosis Ovinos

pulmonar ovina
OvHV-2 Gamma Fiebre catarral ovina Ovinos
Buffalo Alfa Subclínica Búfalos
herpesvirus
Pseudorrabia Alfa Porcinos: enfermedad respiratoria, Porcinos: huésped natural
(PRV) nerviosa y reproductiva. Rumiantes y Rumiantes y carnívoros:
carnívoros: neurológica mortal huésped terminales

CerHV-1 Alfa Enfermedad ocular Ciervo colorado

Meningoencefalitis de los terneros
(hasta 12-18 meses)

• 1962 primer aislamiento en Australia

• 1986 se lo designa BHV 1.3 por neurotropismo
• 1992 se clasifica como BHV tipo 5 (HVB-5)

85% de homología con HVB-1.

Similitud antigénica y estructural. Latencia.
Diferencia en neuropatogenia: capacidad de
producir enfermedad neurológica

PRIMER REPORTE EN ARGENTINA: 1980

Prevalencia: ???
PATOGENIA: estudios en conejos. Ingreso por vía nasal o
conjuntival
Partículas virales acceden al cerebro por vía del nervio olfatorio
LATENCIA

SIGNOLOGÍA: depresión, anorexia, aislamiento

Secreción serosa nasal y ocular, sialorrea, tremores musculares
Hiperestesia al tacto y sonido, pérdida de reflejos sensoriales, andar en
círculos, ataxia, choque con obstáculos, trismo
Dificultad para la aprehensión de alimento y la deglución de agua,
nistagmo, bruxismo
Posición en decúbito prolongado con dificultad para regresar a la
normalidad
Finalmente postración en decúbito ventral, decúbito lateral, movimientos
de pedaleo y muerte 4 o 5 días después de la aparición de los signos
clínicos
LESIONES
Anatomopatológicas:
Pequeños focos de malacia cortical amarillos

Histopatológicas:
Meningoencefalitis necrosante aguda, no supurativa, ampliamente distribuída

DIAGNÓSTICO
Signos y edad – Lesiones
Serología: ELISA, SN
Etiológico: aislamiento
IFD, IP
PCR
PROFILAXIS
Vacunación
Protección cruzada
 Listeriosis
Esporádica. Alto rango de hospedadores. Distribución mundial.
Climas templados. Afecta bovinos, ovinos, caprinos y hombre

Agente: bacilo Gram +, móvil, resistente

Crece entre 3 y 50°C. Hemólítica.
Reservorios: tierra y TGI de mamíferos contamina vegetación
Ensilado con pH no tan ácido

Patogenia:
Ingreso vías oral, ocular, respiratoria, cutánea, urogenital.
Septicemia, mastitis, abortos
Meningoencefalitis: acceso al tronco vía nervio trigémino,
por herida bucales (?) Rumiantes. Forma más frecuente.
Portación: en pared intestinal con excreción al ambiente
Signología y lesiones:
Meningoencefalitis: forma más común en
rumiantes adultos. A veces epidémica en feed-
lot (10-30%). Ovejas y cabras curso sobreagudo
con muerte en 24 hs. Bovinos curso agudo.
Anorexia, depresión y desorientación. Parálisis
facial, marcha en círculos.
Abortos: placentitis y septicemia fetal. En
cualquier trimestre. Autólisis.
Hígado fetal con microabscesos y necrosis
cotiledones
Septicemia: focos necróticos, hígado. Lesión
intestinal

Diagnóstico:
El más importante: DIFERENCIAL
Histopatológico
Etiológico: ruta bacteriológica
 Meningoencefalitis tromboembólica

Agente: Histophilus somni (Haemophilus somnus)

Síndromes:
-Forma septicémica: síndrome nerviosos en animales jóvenes (feed-
lot)
-Forma respiratora: neumonías en terneros de destete
-Forma reproductiva: problemas reproductivos en vacas (?)

Signos: fiebre, depresión, luego ceguera, incoordinación, postración,

extensión del cuello y muerte en corto plazo (24 hs).

-Las hembras actúan como portadoras

-La infección del tracto respiratorio actúa como amplificador y difusor de la
infección en el lote
-A partir de la localización pulmonar la bacteria llega al sistema nervioso.

Vacuna
Encefalopatías Espongiformes
Transmisibles (EETs)
Definición

Conjunto de enfermedades que afectan al hombre y varias especies

animales caracterizadas por

• Largos períodos de incubación

• Presencia de lesiones histopatológicas características
• Falta de tratamiento
• De tipo fatal
•Acumulación de una proteína fisiológica estructuralmente modificada
(sobretodo en cerebro)

Ausencia de respuesta
inmune detectable
Encefalopatías Espongiformes Transmisibles
(humanos)

• Enfermedad de Creutzfeldt- Jakob (CJD) 1921

• Síndrome de Gerstmann- Sträussler-Scheinker (GSS) 1928

• Kuru 1955

• Insomnio Familiar Fatal (FFI) 1986

• Variante de CJD (vCJD) 1996

Encefalopatías Espongiformes Transmisibles
(Animales)

• Scrapie Ovinos (1730)

• Encefalopatía Transmisible del visón (TMV) Visón (1965)

• Enfermedad Desvastadora Crónica (CWD) Cérvidos (1967)

•Encefalopatía Espongiforme Bovina (BSE) Bovinos (1986)

EETs asociadas a BSE

Animales:

- EUE: Encefalopatía de Ungulados Exóticos 1987

- FSE: Encefalopatía Espongiforme Felina 1990

Hombre:
vCJD 1996
Transmisión Transmisión Transmisión
experimental intraespecie interespecie

Adaptado de G. C. Duff and M. L. Galyean, J Anim Sci 2007.

Prión

Agente infeccioso proteináceo carente de

material genético

Características generales:
• Filtrable
• Tamaño estimado 15-50 nm
• Resistencia a
o radiaciones (UV, ionizantes)
o calor
o nucleasas
•Inactivación
o calor + álcali (hervir 1 minuto en 1M NaOH)
• La glicoproteína fisiológica (PrPC) se sintetiza en
varios tipos celulares y es metabolizada por la 42% alfa
helices y 3%
proteinasa K laminas beta
• Mayoritariamente expresada en nervios y células
del sistema inmune
• Soluble

Interactúa e induce cambio conformacional.

Eficacia de transmisión correlacionada con
la similitud entre ambas secuencias.

• El prion infeccioso (PrPSc) posee la misma secuencia

aminoacídica pero difiere en la estructura
54% laminas
tridimensional, formando agregados que son
beta
parcialmente resistentes a la digestión enzimática.
• Insoluble
Origen de la enfermedad

oral
infecciosa
iatrogénica
Mutación
genética

Conversión
espontánea
esporádica o
espontánea

Adaptado de Watts et al, Plos Path 2006.

 A
Luz
intestinal
B

Diseminación
linfo-hemática

Diseminación vía nerviosa

centrípeta a SNC

Adaptado de van Keulen et al, Vet. Res. 2008.

Diagnóstico

• Métodos convencionales
– Técnicas histológicas e inmunohistoquímicas
– Infección experimental
– WB tradicional

• Test rápidos post mortem

– Basados en la resistencia de la proteína priónica a la proteinasa K
• WB rápido
• ELISA

• Test ante mortem …

– Búsqueda de nuevos marcadores
– Amplificación cíclica de cambio en el plegamiento proteico (PMCA)
 Western Blot
Proteinasa K
Sin tratar Detergente

Digestión
Normal PrPC (33-35 kD) total

Asociada a
enfermedad PrPSc (33-35 kD) Digestión
parcial

PrP27-30 (27-30 kD)

Scrapie

• Descripta en 1732

• Afecta a ovinos y caprinos

• Susceptibilidad determinada genéticamente (según alelos del gen

PRNP)

• Es posible detectar la infección y acumulación de PrPsc en

linfonódulos, tonsilas y tercer párpado previo a la aparición de
signos clínicos

• Signología caracterizada por: prurito, ataxia, y otros signos

nerviosos
Scrapie

• Excreción de partículas infectivas hacia el ambiente (placenta,

líquidos fetales, loquio) transmisión horizontal

• No hay evidencia de contagio por alimentos (scrapie clásico)

• No hay evidencia de transmisión al hombre

• Período de incubación: 2-5 años

• Edad de aparición más frecuente: 2,5 años

Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB)
(del inglés BSE)

– 1986: 1º caso identificado en GB

Origen….¿?
Diferentes teorías
– Originada por consumo de alimentos derivados de
ovinos con scrapie
– Originada por mutación espontánea del gen de PrP similar al
enfermedad de CJ en humanos
– Introducción a través de fauna silvestre
 Principales factores determinantes de la epidemia
en el Reino Unido

1. Una gran población ovina con scrapie endémico

2. Condiciones de procesamiento de harina de carne y hueso

que permitieron la supervivencia del agente de scrapie y
BSE.

3. Uso de harina de carne y hueso de origen rumiante en la

alimentación del ganado.
•Vigilancia pasiva (efectiva en enfermedades muy
contagiosas, cortos PI, signos típicos)

•Vigilancia activa (a partir de 1999 países

considerados libres dejaron de serlo)

Ducrot et al, Vet Res 2008.

 Vigilancia epidemiológica activa

BSE esporádica / atípica

Brown et al, Emerging Inf Dis 2006.

Signos clínicos

• Presentación clínica variable

• Comportamiento y movimientos anormales

• Respuesta anormal a estímulos sensitivos

• Pérdida de coordinación

• Muchos casos no son “espectaculares”

• Ninguno de los signos son típicos o patognomónicos

 Programa Nacional de Prevención y
Vigilancia de las EET de los Animales
en Argentina
•Prevención en el control de importaciones de:

• animales
• harinas de carne hueso
• alimentos balanceados
• subproductos de origen animal
• alimentos

• Se prohíbe el ingreso de ganado y productos provenientes del Reino Unido

• A partir del año 2002 hasta la fecha se aplica la “Matriz de Decisión de

Importaciones”
•Normativa respecto a alimentación del ganado
- Prohíbe las proteínas de origen animal para la alimentación de
rumiantes

•Prevención a través de la elaboración de

alimentos
- Exige habilitación y registro de Plantas que elaboran, fraccionan,
depositan, distribuyan, importen o exporten productos destinados a la
alimentación animal

-Exige el registro de productos para su comercialización

-Análisis de alimentos que ingresen de países evaluados como de riesgo

potencial, a fin de detectar presencia de proteína rumiante no autorizada
Vigilancia epidemiológica
1) Animales con cuadros clínicos compatibles con
Enfermedad neurológica

2) Animales disminuidos, caídos, faena de emergencia

- A campo
- en frigorífico

3) Animales muertos
- A campo
- en frigorífico
4) Animales importados

Muestreo en frigoríficos

- Mayores de 2 y 4 años para ovinos y bovinos, respectivamente.

Vigilancia epidemiológica

ESTUDIO HISTOPATOLOGICO
Manual OIE

PROCEDIMIENTO BIOQUIMICO
Western blot
INTA
SENASA

Declaración obligatoria de la enfermedad

 Reconocimiento internacional

OIE

Año 2002 a Mayo 2004

“Argentina cumple los criterios para ser considerado
país provisionalmente libre de EEB”

País Libre
Libre –OIE
OIE(2005 - 2008)
– 2005- 2008

Riesgo Insignificante OIE (2007)

Enfermedades nerviosas de los
equinos
• Rabia
• Botulismo
• Tétanos
• Encefalomielitis equina
• Enfermedad del Oeste del Nilo
• Encefalomielitis por herpesvirus
• Encefalitis japonesa
exóticas
• Enfermedad de Borna
• Intoxicaciones
• Piroplasmosis
• Mieloencefalitis protozoárica equina (Sarcocystis neurona)
 Encefalomielitis equina

Enfermedad infecciosa, transmisible y propia de los equinos pero

puede afectar a los humanos (zoonosis)

Etiología
Virus ARN, simple cadena

- Familia Togaviridae
- Género Alphavirus

y dentro de este hay 3 tipos de virus:

•Encefalitis Venezolana (EEV)

•Encefalomielitis equina del Este (EEE)
•Encefalomielitis del Oeste (EEO) En nuestro país
 ?
Mosquitos
(Aedes, Ocasionalmente
Culex) afecta a mamíferos

Reservorio

Mamíferos
Aves
Huésped terminal
Roedores
 SIGNOS PI FASE VIREMICA 1º Signos nerviosos:
1-2 fiebre, anorexia y 1º incoordinación,
CLINICOS depresión hipersensibilidad al ruido y al tacto,
semanas
Desapercibida somnolencia, temblor en
músculos faciales
2º Depresión, parálisis con caída
del animal e imposibilidad de
levantarse.
Muerte, secuelas nerviosas

Histopatología
Aislamiento a partir
de cerebro (hígado,
Aislamiento a bazo)
DIAGNOSTICO partir de suero Serología
Diagnóstico

Histopatológico
Encefalomielitis inflamatoria, degeneración neuronal, manguitos
perivasculares con linfocitos y neutrófilos

Etiológico
Cultivo
Revelado: IF, FC, ELISA, PCR

Serología
Seroconversión
HI, SN, FC
Profilaxis

•Vacunación:
vacunas bivalentes (EEE Y EEO)
obligatoria
virus inactivado
se aplican en primavera (Sep a Nov)

•Higiene

•Control de vectores

La sospecha o aparición de la enfermedad debe ser denunciada a

lo autoridad sanitaria correspondiente.
Encefalomielitis por virus del Oeste del Nilo
(West Nile)

• Etiología
• Virus ARN simple cadena

• Familia Flaviviridae

• Género Flavivirus (arbovirus grupo B)

(Virus del Dengue, Fiebre amarilla)

• Grupo de virus de la Encefalitis japonesa

• Virus de la Encefalitis Japonesa

• Virus de la Encefalitis de Sant Louis
• Virus de West Nile

Año 2006: aislado por primera vez en nuestro país

Mosquitos
(Aedes, Culex) Ocasionalmente
afecta a mamíferos

Ciclo típico

Aves Mamíferos
Huésped
terminal
 SIGNOS PI FASE VIREMICA Signos nerviosos (días 10-14)
5-15 días fiebre, anorexia y - Subclínica
CLINICOS depresión - Clínica: incoordinación, caminar
Desapercibida en círculo, fasciculación y rigidez
muscular, dificultad para
incorporarse o mantenerse en pie,
déficit propioceptivo.
Muerte
 IgG en suero

IgM en suero

IgG en LCR

IgM en LCR

en LCR

Viremia

Etiológico: RT-PCR, cultivo, IF

Serología: SN, ELISA IgM/IgG
Histopatología: poliencefalomielitis linfocitaria