You are on page 1of 11

Pendahuluan

Ventricular Septal Defect merupakan kelainan jantung bawaan nonsianotik yang
paling sering ditemukan. Ventrikel Septal Defek adalah kelainan jantung bawaan berupa
lubang pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi
akibat kegagalan fusi septuminterventrikuler semasa janin dalam kandungan. Kebocoran ini
terjadi karena kelambatan dalam pertumbuhannya. Selain itu defek septum ventrikel dapat
pula merupakan bagian dari penyakit jantung yang lebih kompleks, misal tetralogi of fallot,
transposisi arteri besar, double outlet right ventricle, dan sebagainya.

Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas empat tipe yaitu defek subpulmonal,
membranous, atrioventrikular, dan defek muscular. Sedangkan berdasarkan ukuran defek,
VSD terbagi atas tiga yaitu VSD kecil, sedang, dan besar.

VSD merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yaitu sekitar
30 - 60% pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan. Pada sebagian besar kasus
penyebabnya tidak diketahui. Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah
melewati masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama kehidupan belum terdengar
bising yang bermakna karena resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun setelah
8-10 minggu. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis,
elektrokardiografi, dan pemeriksaan radiologi seperti foto rontgen dada, ekokardiografi, dan
angiografi jantung.

Tujuan pembuatan makalah Ventricular Septal Defect ini yaitu untuk mengetahui
definisi Ventricular Septal Defect, Epidiomilogi, Fisiologi, patofisiologi dari defek septum
ventrikel, Gejala klinis, dan penanganannya.
Kasus:
Seorang bayi laki-laki berusia 4 bulan dibawa ibunya ke IGD rumah sakit karena sesak nafas
sejak 6 jam yang lalu. Keluhan sesak nafas didahuluin batuk-pilek dan demam sejak 3 hari
yang lalu. Menurut ibu,selama ini bayinya sering batuk-pilek berulang dan sulit sembuh. Saat
bayi menetek hanya sebentar-sebentar, sehingga berat badannya sulit naik. Pasie lahir
spontan, di tolong bidan, langsung menangis dan tidak biru saat lahir.





Anamnesis
Pada pasien dengan dugaan penyakit jantung bawaan penting sekali untuk mengajukan
beberapa pertanyaan seperti berikut:
1. Apakah kulit dan mukosa si anak membiru?
2. Apakah si anak mudah lelah dalam aktivitasnya sehari-hari?
3. Bagaimanakah pertumbuhan dan perkembangan anak? Apakah sesuai dengan anak-
anak sebayanya?
4. Apakah si anak sering mengalami infeksi saluran pernapasan atas? Batuk pilek?
5. Apakah anak tersebut lahir premature?
Riwayat :
1) Famili dengan penyakit herediter, saudaranya dengan PJB
2) Kehamilan dan perinatal : infeksi virus, obat yang dikonsumsi si ibu terutama
saat kehamilan trimester I.
3) Postnatal : kesulitan minum, sianosis sentral.
Pemerikasaan
Pemeriksaan fisik
1. Inspeksi
- Denyut apeks atau iktus kordis pada anak yang kurus atau terdapat kardiomegali
akan mudah terlihat.
- Kulit dan mukosa anak membiru (sianosis) terutama saat menangis.

2. Palpasi
1

- Iktus kordis yang teraba, yang sangat baik teraba saat anak duduk atau sedikit
membungkuk
- Pada pembesaran ventrikel kiri, apeks jantung akan tergeser ke bawah dan lateral,
biasanya disertai denyut apeks yang lebih kuat yang menunjukkan terdapatnya
peningkatan aktivitas ventrikel kiri.
- Detak pulmonal, pada keadaan normal bunyi jantung II tidak teraba. Pada
hipertensi pulmonal, bunyi jantung II mengeras sehingga dapat diraba di sela iga
ke 2 tepi kiri sternum, yang disebut sebagai detak pulmonal. Penyebab paling
sering hipertensi pulmonal adalah penyakit jantung bawaan dengan pirau kiri ke
kanan yang besar.
- Getaran bisisng atau thrill, adalah bising jantung yang dapat diraba. Perabaan
dapat dilakukan dengan ujung-ujung jari II atau III atau telapak tangan dengan
palpasi ringan. Getaran bising yang terdapat pada defek septum ventrikel atau
VSD adalah getaran bising sistolik. Pada VSD thrill teraba di sela iga III- IV tepi
kiri sternum.
3. Perkusi
Pada anak besar, perkusi dari perifer ke tengah dapat memberi kesan besarnya
jantung, terutama bila terdapat kardiomegali yang nyata. Saat ini perkusi untuk
menentukan besar dan bentuk jantung cenderung ditinggalkan.
4. Auskultasi
- Defek kecil : bunyi jantung biasanya normal
- Defek sedang : bunyi jantung II dapat agak keras, “split” sempit pada sela iga II
kiri dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising
holosistolik/ pansistolik yang kemudian segera terdengar; bising bersifat kasar.
Punctum maksimum pada sela iga III, IV, dan V kiri langsung kiri dekat sternum.
Intensitas bising derajat II s/d VI
- Defek besar : bunyi jantung I mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti
„click‟ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal
arterial pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung II mengeras, terutama pada sela
iga II kiri, umumnya closed split. Terdengar bising holosistolik kasar derajat III-
VI sepanjang tepi sternum kiri dengan pungtum maksimum di sela iga IV,
menjalar ke seluruh perikordium sampai ke punggung, intensitas bising
mengurang jika tekanan sistole tidak lagi ditutupi oleh bising dan bising bersifat
dekresendo.
Pemeriksaan penunjang
Foto Rontgen Toraks
Dapat menunjukkan gambaran kardiomegali, pembesaran ventrikel kiri, peningkatam
siluet arteri pulmonal, dan peningkatan corakan vaskuler paru. Hipertensi pulmonal karena
peningkatan aliran atau resistensi vaskular paru dapat menyebabkan pembesaran dan hipertofi
ventrikel kanan.



EKG
Temuan pada EKG dan foto rontgen toraks tergantung pada ukuran VSD. VSD kecil
biasanya tidak menibulkan kelainan. Temuan EKG berupa pembesaran atrium kiri serta
hipertofi ventrikel kiri disebabkan oleh VSD besar yang menyebabkan beban volume pada
sisi jantung sebelah kiri.
EKG berguna untuk mengevaluasi volume overload ventricular dan hipertrofi pada
VSD sedang dan besar. EKG pada VSD menunjukan adanya gambaran hiopertrofi ventrikel
kiri tipe volume, yaitu R meninggi di V5, dan V6, S memanjang di V1 V2, dan Q yang dalam
di V5 atau V6, T yang runcing dan simetris. Hipertrofi ventrikel kiri disertai nhipertrofi
atrium kanan, atau hipertrofi biventricular dengan hipertrofi atrium kiri. Pada VSD besar
dengan hiopertnsi pulmonal permanen, gambaran EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel
kanan murni.
2

Ekokardiografi
Ekokardiografi dua-dimensi akan menunjukkan posisi dan besar VSD. Pada defek
yang amat kecil, terutama sekat muskuler, defek sendiri mungkin sukar di tayangkan dan
hanya ditampakkan dengan pemeriksaan doppler berwarna. Eko juga berguna dalam
memperkirakan ukuran shunt dengan memeriksa tingkat beban volume berlebih atrium kiri
dan ventrikel kiri; luas penambahan dimensi menggambarkan ukuran shunt dari kiri ke
kanan.
Katerisasi Jantung
Pengaruh VSD pada sirkulasi dapat diperagakan pada katerisasi jantung. Namun
prosedur ini tidak diperlukan pada kebanyakan kasus. Katerisasi biasanya dilakukan bila
evaluasi klinis menyeluruh tetap tidak dapat menentukan mengenai besar shunt atau bila data
laboratorium tidak cocok dengan baik dengan tanda-tanda klinis. Katerisasi juga berguna
untuk mendeteksi adaya defek jantung yang mnyertai. Risiko tindakan: Sakit sehingga perlu
anestesi, perlu waktu dan persiapan,risiko stroke (terbentuk thrombus), Perforasi jantung atau
arteri besar, risiko alergi bila menggunakan kontras (pada angiografi).

Diagnosos Banding
Defek Septum Atrium
Selama priode perkembangan embriologi jantung, septum tumbuh ke arah bantalan
endokardium untuk membelah atria. Kegagalan perumbuhan septum atau terjadi reabsobsi
jaringan secara berlebihan dapat menyebabkan terbentuknya defek septum atrium. ASD
meliputi kurang lebih 10% penyakit jantung bawaan. Defek sekundum, yaitu lubang di
daerah foramen ovalis merupakan jenis ASD yang paling sring ditemukan. ASD primuim
yang terletak di dekat bantalan endokardium dapat menjadi bagian dari defek kanal
atrioventrikular komplit atau juga dapat ditemukan pada septum ventrikular inlet yang intak.
ASD yang paling jarang ditemukan adalah defek sinus venosus yang dapat berhubungan
dengan anomal aliran balik vena pulmonal. Terdapat satu lagi jenis ASD yang paling jarang
yaitu tipe sinus koronarius, defek ini baisanya disertai dengan vena kava superior kiri
persisten.
Tanpa tergantung lokasi ASD, patofisologi, dan jumlah pirau tergantung pada ukuran
defek dan komlain relatif kedua ventrikel. Bayi dan ankn dengan ASD besar, meskipun
terdapat pirau yang signifikan, sangat jarang menunjukan gejala. Impuls ventrikel kanan yang
prominen pada tepi kiri sternum bawah seringkali ditemukan saat palpasi. Bising ejeksi
sisitolik halus (derajat I dan II) di daerah traktus atau jalan keluar besar ventrikel dan bunyi
jantung II yang terpecah lebar dan menetap (wide and fixed split) karena beban ventrikel
kanan yang berlebih disertai pemanjangan ejeksi ke sirkulasi pulmonal seringkali terdengar.
Pirau yang besar dapat menyebabkan murmur mid-diastolik di tepi kiri sternum bawah ( sela
iga 3-4 garis parastrenal kiri) akibat peningkatan volume aliran darah melalui katup triskupid
(stenosis triskupid relatif).
Temuan EKG dan foto rontgen toraks mencerminkan peningkatan aliran darah
melalui atrium kanan, atrium kiri, arteri pulonalis, dan paru-paru. Pada EKG didapatkan
adanya deviasi aksis QRS ke kanan dan pembesaran veentrikel kanan. Foto rotgentoraks
dapat memperlihatkan adanya kardiomegali, pembesaran atrium kanan, dan penonjolan
konus/ arteri pulmonalis.
Duktus Arteriosus Paten
Duktus Arteriosus memungkinkan adanya aliran darah dari arteri pulmonal ke aorta
selama kehidupan janin. Kegagalan penutupan pembulih darah ini secara normal
menyebabkan terbentuknya PDA. Seiring menurunya resistensi vaskular paru sejak lahir,
pirau kiri ke kanan terjadi dan meningkatkan aliran darah pulmonal. Tanpa memperhitungkan
bayi prematur, angka kejadian PDA mencakup sekitar 5-10%
Gejala yang terjadi tergantung pada jumlah aliran darah pulmonal. Besarnya pirau
tergantung pada ukuran PDA ( diameter, panjang, kelokan) dan resisitensi vaskular paru.
PDA kecil bersifat asimtomatik, sedangkan PDA sedng sampai besar dapat menyebabkan
gejala jantung seriiring menurunnya resistensi vaskular paru.
Temuan pada pemeriksaan fisis tergantung pada ukuran pirau. Tekanan nadi yang
melebar seringkali ditemukan sebagai larinta (turn off) darah ke sirkulasi pulmonal saat fase
diastolik. Murmur kontinyu seperti mesin dapat terdengar di daerah intraklavikular kiri.
Murmur menjalar sepanjang arteri pulmonalis dan sering terdengar jelas di punggung
belakang sebelah kiri. Pirau besar dengan peningkatan aliran darah melalui katup pulmonal
dapat menghasilkan murmur mid-diastolik di apeks (stenosis mitral relatif) dan perikordium
hiperdinamik. Bunyi jantung II yang pecah ( spliting BJ II) da intensitas P
2
tergantung pada
tekanan arteri paru. Getaran bising dapat teraba pada palpasi.
EKG dan foto rotgen toraks normal pada PDA kecil. Pirau sedang dan besar dapat
menyebabkan siluet arteri pulmonal yang penuh/ menonjol dan peningkatan vaskularisasi
paru. Temuan EKG bervariasi, mulai dari normal hingga tanda pembesaran ventrikel kiri.
Jika ada hipertensi pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan juga mungkin ditemukan.
Diangnosis Kerja
Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak terbentuknya
septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara keduanya terdapat lubang (
tunggal atau multiple) yang saling menghubungkan. Defek ini bisa muncul sebagai kelainan
tunggal ( berdiri sendiri) atau muncul berasama dengan malformamsi kongenital lainnya,
misalnya stenosis pulmonal, duktus arteriousus pesisten, teratologi fallot,dll

Istilah defek septum ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel.
VSD merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yaitu sekitar 30 -
60% pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan.

Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas empat tipe yaitu defek subpulmonal,
membranous, atrioventrikular, dan defek muscular. Sedangkan berdasarkan ukuran defek,
VSD terbagi atas tiga yaitu VSD kecil, sedang, dan besar.

Defek dapat terjadi pada setiap bagian sekat ventrikel. Namun sebgaian besar adalah
tipe mebranosa. Defek ini ada pada posisi posteriinferior, anterior dari daun katup sejat katup
trikuspidal. Defek antara krista supraventikularis dan muskulus papilaris konus mungkin
akibat stenosis pulmonal dan manifestasi lain tetralogi fallot. Defek sebelah superior krista
supraventikularis (suprakristal) kurang sering, mereka ditemukan tepat dibawah katup
pulmonal dan dapat mengenai sinus aortikus, menyebabkan influesiensi aorta. Defek pada
bagian tengah atau daerah apeks sekat ventrikel adalah tipe muskuler dan dapat tunggal atau
multiple (sekat swiss-cheese)

Dari patofosiologi mauapun klinis, VSD di bagi menjadi 4 tipe, yaitu:
- VSD kecil dengan tahanan pada arteri pulmonalis yang masih normal.
- VSD sedang dengan tahanan pada arteri pulmonalis masih normal.
- VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal karena bertambahnya volume
darah pada arteri pulmonalis, tapi belum ada arteriosklerosi arteri pulmonalis.
- VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada kelainan ini
sudah di sertai ateriosklerosis arteri pulmonalis.
Etiologi & Epidemiologi
Terjadinya Kegagalan fusi pada fase embrional (penyebab kegagalan fusi belum diketahui),
tapi kemungkinannya :
- Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikular. Bisanya kelainan ini
adalah tipe yang berdiri sendiri terutama defek pada pars membranosa.
- Adanya defek tipe malalignment yang biasanya disertai defek intrakardial yang
lain. Malalignment muncul pada pertemuan konus septum dan septum pars
muskularis. Defek malalignment anterior biasanya disertai dengan obstruksi aliran
keluar ventrikel kanan, misalnya Tetralogi Fallot. Sebaliknya defek malalignment
posterior biasanya berhubungan dengan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri,
misalnya interrupted aortic arch.
VSD merupakan PJB yang paling sering di temukan, mencakup 25% dari seluruh
kelainan jantung kongenital. Diantara semua tipe VSD, VSD perimembranosa merupakan
jenis yang paling sering ditemukan (67%)
Patofisiologi
VSD merupakan penyakit jantung kongenital yang paling sering ditemukan. Pada
kelianan ini, perubahan heodinamikanya lebih kompleks di bandingkan pada ASD. Postnatal
akan terdapat pintasan dari kiri ke kanan sebagai akibat dari gradien tekanan yang nyata dan
pintasan ini menyebabkan bising pansistolik yang keras serta terdengar paling jelas pada tepi
sternum kiri. Ventrikel kanan akan mengembang untuk mengakomodasi kelebihan beban
tekanan dan volume. Selanjutnya terjadinya hipertensi pulmonal dapat membalikan pintasan
tersebut yaitu menjadi pintasan dari kanan ke kiri dan keadaan ini dinamakan kompleks eisen
menger. Pada tahap ini bising pansistolik akan menghilang.
Pada anak-anak yang menderita VSD , atrium kiri akan melebar karena terjadinya
peningkatan venous return dari paru-paru. Ventrikel kiri akan mengalami hipertrofi sebagai
respons terhadap kelebihan volume.
NYHA (New York Heart Association) mangklasifikasikan hipertensi pulmonal secara
fungsional menjadi
- Kelas I: pasien dengan hipertensi pulmonal tanpa mengalami keterbatasan dalam
aktifitas fisik yang normal tidak menyebabkan sesak nafas, kelelahan, nyeri dada/
sinkop.
- Kelas II: pasien dengan hipertensi pulmonal yang menyebabkan keterbatsan
ringan pada aktifitas fisik. Nyaman saat istirahat, aktifitas fisik biasa tidak
menyebabkan sesak nafas, kelelahan, nyeri dada.
- Kelas III: pasien dengan hipertensi pulmonal, tanpa keterbatasan saat aktifitas
fisik. Nyaman saat aktifitas fisik, biasa menyebabkan sesak nafas, kelelahan, nyeri
dada.
- Kelas IV: pasien hipertensi pulmonal dengan ketidakmampuan untuk melakukan
aktifitas fisik sehari-hari tanpa menunjukan gejala. Adanya tanda-tanda gaga
jantung kanan, yaitu sesak nafas dan kelelelahan.
Pada hipertensi pulmonal didapatkan suara jantung kedua diperkeras, sering teraba biasanya
tunggal. EKG tampak gambaran hipertrofi ventrikel kanan.
Gagal jantung
Semakin besar aliran infektif, semakin besar pula usaha jantung untuk memompa
darah yang teroksigenasi guna memenuhi kebutuhan tubuh. Bila kebutuhan tidak bisa
terpenuhi, penderita dideskripsikan menderita gagal jantung, dengan gangguan aliran pada
pulmonl dan sistemik.
Manifestasi Klinis
VSD kecil-sedang
Tanda klinis penderita VSD bervariasi sesuai dengan besar defek dan aliran serta tekanan
darah pulmonal. Diameter defek kecil yaitu 1-5 mm, sedan 5-10 mm. . Defek kecil dengan
shunt dari kiri ke kanan kecil dan tekanan arteria pulmonalis normal adalah kejadian yang
paling sering. Penderita-penderita ini tidak bergejala, dan lesi jantung biasanya ditemukan
selama pemeriksaan fisik rutin.
Palpasi: impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya terdapat getar atau bising
pada sela iga ke III dan IV kiri
Auskultasi: bunyi jantung biasany normal.
Defek sedang: bunyi jantung II dapat agak keras, “split” sempit pada sela iga II kiri dekat
sterum. Khas, Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistlik parasternal kiri
yang kemudian segera terdengar, bising bersifat kasar, digolongkan dalam bising kebocoran.
Pungtum maksimum pada sela iga III, IV, dan V kiri langsung ke sternum, menjalar terutama
ke sela iga IV, dan II kanan samping sternum dan kearah apeks kordis. Juga sering ke
punggung. Insten sitas bising derjat II sd IV.
VSD besar dan sangat besar
Diameter defek lebih dari pada setngah ostium aorta. Tekaanan diventrikel kanan jelas
meninggi di luar kebiasaan. Surah sekuncup melalui ostium pulmonalis paling sedikit 2 x
curah jantung secukuncup yang melalui ostium aorta.
Defek besar dengan aliran darah pulmonal berlebih dan hipertensi pulmonal
menyebabkan dispenia, kesukaran makan, perspirasi banyak, infeksi paru berulang, dan gagal
jantung pada awal masa bayi. Sianosis biasanya tidak ada, tetapi keabu-abuan kadang-kadang
tampak selama infeksi dan menangis. VSD sedang hingga besar mengakibatkan sirkulasi paru
berlebih dan gagal jantung yang memberikan gejala mudah lelah, diaforesis saat
menetak/makan dan hambatan pertumbuhan. Pertumbuhan jelek, dan pertambahan berat
minimal akibat seringnya muncul infeksi saluran nafas. Sering terjadi penonjolan prekordium
kiri dn sternum, sebagaimana adanya kardiomegal, kuat angkat parasternal teraba, dorongan
apeks dan getran sistolik.
Inspeksi: pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat, dan anyak keringat bercucuran. Ujung-
ujung jari hiperremik. Diameter dada bertambah, sering terlihat voussure cardiaque ke kiri.
Gejala-gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal
dan regio epigastrium. Pada anak kurus terlihat impuls jantung yang hiperemik.
Palpasi: impuls jantung hiperdinamik kuat ,terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Karena
defek besar, maka tekanan arteria pulmonalis tinggi, akibatnya penutupan katup pulmonal
jelas teraba pada sela iga ke III kiri dekat sternum. Teraba getaran bising pada dinding dada.
Pada defek sangat besar, sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri
sama dengan tekanan di ventrikel kanan. Anak dengan VSD besar disertai gagal jantung
mempunyai tandanya terabanya tepi hati tumpul dibawah lengkung iga kanan.
Auskultasi: bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti “click”
sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal ateria pulmonalis
yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras, terutama pada sela iga III kiri, umumya
closed split. Terdengar bising holosistolik kasar derajat III-VI sepanjang tepi sternum kiri
dengan pungtum maksimum di sela iga IV, menjalar ke seluruh perikordium sampai ke
punggung, intensitas bising mengurang jika tekanan sistole tidak lagi ditutupi oleh bising dan
bising bersifat dekresendo. Jika pirau kiri ke kanan pada VSD lebih 50% QP maka sering
terdengar mid-diastolik pada apeks kordis, bising ini di sebabkan oelh stenosis mtral (MS)
relatif terdapa sejumlah darah yang diberikan pada jantung kiri.
Pada VSD besar, roentonogram dada menunjukan kardiomegali yang menyolok
dengan penonjolan kedua ventrikel , atrium kiri, arteri pulmonalis. Corak vaskuler pulmonal
bertambah dan mungkin ada. Ektrokardiogram menunjukan hipertrofi biventrikuler,
gelombang P mungkin berlekuk dan runcing (peaked).
Pentalaksanaan
Komplikasi
Perjalanan alamiah VSD tergantung sebagian besar pada ukuran defek. Sejumlah
defek kecil yang berarti (30-50%) akan menutup secara spontan, paling sering selama umur
tahun pertama. Sebagaian besar defek yang menutup akan meutup sebelum umur 4 bulan.
Defek ini akan sering menderita aneurisma sekat venntrikel yang membatasi besarnya shunt.
Kebanyakan adalah anak dengan defek kecil tapi tidak bergejala tanpa bukti bertambahnya
ukuran jantung, tekanan, atau tahan arteri pulmonalis. Salah satu resiko jagka lama dari
penderita ini adalah endokarditis infektif. Endokarditis terjadi kurang dari pada 2% anak
denagn VSD, lebih sering terjadi pada remaja, dan jarang pada anak di bawah umur 2 thaun.
Resiko ini tidak tergantung pada besarnya ukuran.
Untuk defek sedang atau besar kurang sering menutup secara spontan, bahkan
walaupun defek cukup besar untuk mengakibatkan gagal jantung, defek mungkin mengecil
tapi tidak menutup secara sempurna. Yang lebih sering adalah bayi dengan defek besar
menderita kejadian infeksi pernafasan berulang dan gagal jantung kongestif walaupun
manajemen medikal optimal. Gagal jantung dapat ditampakkan pada bayi ini terutama karena
kegagalan pertumbuhan. Pada beberapa bayi kegagalan pertumbuhan merupakan satu-
satunya gejala. Hipertensi pulmonal terjadi sebagai aliran darah pulmonal tinggi. Penderita
ini beresiko terjadi penyakit vaskuler pulmonal dengan bertambahnya ewaktu jika defek tidak
diperbaiki.
Prognosis
Penderita VSD kecil, biasanya tanpa gejala. Di duga 70% kelianan ini akan menutup
spontan. Pada defek yang besar dilakukan penanganan medik unutk menghindari timbulnya
hipertensi pulmonal, dan bebrapan kemungkinan komplikasi yang bisa timbul yang akan
mengganggu tumbuh kembnag secara optimal.