BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Respirasi adalah pertukaran gas antara makhluk hidup dengan lingkungannya,
sedangkan peran dan fungsi respirasi adalah menyediakan oksigen (O 2) serta
mengeluarkan gas karbondioksida (CO2) dari tubuh. Fungsi respirasi merupakan
fungsi yang vital bagi kehidupan, dimana O 2 merupakan sumber tenaga bagi tubuh
yang harus dipasok secara terus-menerus, sedangkan CO 2 merupakan bahan toksik
yang harus dikeluarkan dari tubuh.
Ketidakmampuan sistem pernapasan untuk mempertahankan suatu keadaan
pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan
kebutuhan normal akan menyebabkan terjadinya gagal napas. Dimana sistem
pulmoner tidak dapat mencukupi kebutuhan metabolisme, yaitu eliminasi CO 2 dan
oksigenasi darah. Gagal napas terjadi bila tekanan parsial oksigen arterial (PaO 2) <
60 mmHg atau tekanan parsial karbondioksida arterial (PCO2) > 45 mmHg.
Gagal napas diklasifikasikan menjadi gagal napas hipoksemia, dan gagal napas
hiperkapnia. Gagal napas hipoksemia ditandai dengan PaO2 < 60 mmHg dengan
PaCO2 normal atau rendah. Gagal napas hiperkapnia, ditandai dengan PaCO2 > 45
mmHg. Sedangkan menurut waktunya dapat dibagi menjadi gagal napas akut dan
gagal napas kronik.
Penyebab gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan
neuromuscular, dinding thoraks dan diafragma, paru, serta sistem kardiovaskuler.
Gagal napas akut merupakan salah satu kegawatdaruratan, sehingga membutuhkan
penangan yang cepat dan tepat. Tujuan penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas
akut adalah: membuat oksigenasi arteri adekuat, sehingga meningkatkan perfusi
jaringan, serta menghilangkan underlying disease, yaitu penyakit yang mendasari
gagal nafas tersebut

1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI GAGAL NAPAS
Gagal napas merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat ketidakmampuan
sistem pulmoner untuk mencukupi kebutuhan metabolisme (eliminasi CO 2 dan
oksigenasi darah). Sistem pernapasan gagal untuk mempertahankan suatu keadaan
pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan
kebutuhan normal.
Gagal napas terjadi bila: 1). PO2 arterial (PaO2) < 60 mmHg, atau 2). PCO2
arterial (PaCO2) > 45 mmHg (ada yang mengatakan PaCO 2 > 50 mmHg), kecuali
jika peningkatan PCO2 merupakan kompensasi dari alkalosis metabolic.
PaO2 < 60 mmHg, yang berarti ada gagal napas hipoksemia, berlaku bila
bernapas pada udara ruangan biasa (fraksi O2 inspirasi [F1O2] = 0,21), maupun saat
mendapat bantuan oksigen.
PCO2 > 45 mmHg yang berarti gagal napas hiperkapnia, kecuali ada keadaan
asidosis metabolic. Tubuh pasien yang asidosis metabolic secara fisiologis akan
menurunkan PaCO2 sebagai kompensasi terhadap PH darah yang rendah. Tetapi jika
ditemukan PaCO2 meningkat secara tidak normal, meskipun masih dibawah 45
mmHg pada keadaan asidosis metabolic, hal ini dianggap sebagai gagal napas tipe
hiperkapnia.
B. KLASIFIKASI GAGAL NAPAS
Gagal napas dapat diklasifikasikan menjadi gagal napas hiperkapnia dan gagal
napas hipoksemia. Berdasarkan waktunya dapat dibagi menjadi gagal napas akut
dan gagal napas kronik. Gagal napas akut berkembang dalam waktu menit sampai
jam, PH darah kurang dari 7,3. Gagal napas kronik berkembang dalam beberapa
hari atau lebih lama, terdapat waktu untuk ginjal mengkompensasi dan
meningkatkan konsentrasi bikarbonat, oleh karena itu biasanya PH hanya menurun
sedikit.

2

yaitu 1) berkurangnya PO2 alveolar dan 2) meningkatnya pengaruh campuran darah vena (venous admixture). Jika darah vena yang bersaturasi rendah kembali ke paru. PaCO2 tersebut membedakannya dari gagal napas hiperkapnia. asma. vena dan kapiler paru. seperti pada ketinggian. anemia. gagal napas hipoksemia menandakan adanya penyakit yang mempengaruhi parenkim paru atau sirkulasi paru. dan ARDS. Contoh klinis yang umum menunjukkan hipoksemia tanpa peningkatan PaCO2 ialah pneumonia. Selain pada lingkungan yang tidak biasa. aspirasi isi lambung. Pasien tipe ini mempunyai nilai PaO 2 yang rendah tetapi PaCO2 normal atau rendah. Istilah tersebut juga dipakai untuk menekankan rendahnya kadar O2 darah atau berkurangnya saturasi oksigen di dalam hemoglobin. syok septic atau keracunan karbon monoksida. dimana atmosfer memiliki kadar oksigen yang sangat rendah.  Patofisiologi gagal napas hipoksemia Hipoksemia dan hipoksia Istilah hipoksemia menunjukkan PO2 yang rendah di dalam darah arteri (PaO2) dan dapat digunakan untuk menunjukkan PO2 pada kapiler. yang masalah utamanya adalah hipoventilasi alveolar. Hipoksia berarti penurunan penyampaian (delivery) O2 ke jaringan atau efek dari penurunan penyampaian O2 ke jaringan. maka darah yang keluar di arteri akan memiliki kandungan oksigen dan tekanan parsial oksigen yang sama dengan darah 3 .1. Hipoksemia berat akan menyebabkan hipoksia. dan tidak mendapatkan oksigen selama perjalanan di pembuluh darah paru. emboli paru. Hipoksia dapat pula terjadi akibat penurunan penyampaian O2 karena faktor rendahnya curah jantung. GAGAL NAPAS HIPOKSEMIA / GAGAL NAPAS TIPE I / GAGAL OKSIGENASI Gagal napas hipoksemia lebih sering dijumpai daripada gagal napas hiperkapnia. Mekanisme hipoksemia Mekanisme fisiologi hipoksemia dibagi dalam dua golongan utama. dimana PaO2 dapat meningkat atau normal. atau saat oksigen digantikan oleh udara lain.

Persamaan gas alveolar. yang menimbulkan penurunan PaO2 bila darah arteri dalam keseimbangan dengan gas di ruang alveolus. maka PO2 = PAO2. Maka PO2 alveolar (PAO2) menentukan batas atas PO2 arteri. Persamaan gas alveolar juga mengindikasikan bahwa hipoksemia akan terjadi jika tekanan barometric total berkurang. Semua nilai PO2 berada diantara PVO2 dan PAO2.PACO2 R FiO2 adalah fraksi oksigen dari udara inspirasi. Bila PH2O dan PN2 tidak berubah bermakna.vena sistemik. PCO2. PAO2 berkurang bila PACO2 meningkat. bila disederhanakan menunjukkan hubungan antara PO 2 dan PCO2 alveolar: PAO2 = FiO2 x PB . PCO2 arteri digunakan sebagai nilai perkiraan PCO2 alveolar (PaCO2). Jadi. Hipoksemia arteri selalu merupakan akibat penurunan PO2 alveolar. seperti pada ketinggian. Bila semua darah vena yang bersaturasi rendah melalui sirkulasi paru dan mencapai keseimbangan dengan gas di rongga alveolar. hipoventilasi alveolar menyebabkan hipoksemia (berkurangnya PaO2). dan PN2. Pencampuran Vena (Venous Admixture) 4 . dan R ialah rasio pertukaran udara pernapasan. PB ialah tekanan barometric. Penurunan PO2Alveolar Tekanan total di ruang alveolar ialah jumlah dari PO2. Dalam praktek. menunjukkan rasio steady-state CO2 memasuki dan O2 meninggalkan ruang alveolar. PO2 darah vena sistemik (PVO2) menentukan batas bawah PaO2. atau bila FiO2 rendah (seperti saat seseorang menghisap campuran gas dimana sebagian oksigen digantikan gas lain). PH2O. Pada hipoksemia. atau peningkatan jumlah darah vena bersaturasi rendah yang bercampur dengan darah kapiler pulmonal (campuran vena). Hipoventilasi alveolar menyebabkan penurunan PAO2. setiap peningkatan pada PACO2 akan menyebabkan penurunan PaO2. Hal ini juga akibat penurunan PO 2. yang terjadi hanya karena penurunan PaO 2.arteri adalah normal pada hipoksemia karena hipoventilasi. Perbedaan PO2 alveolar .

atau kolaps alveolar sehingga terjadi pirau kanan ke kiri yang berat. Perbedaan PO2 alveolar arterial meningkat dalam keadaan hipoksemia karena peningkatan pencampuran darah vena. Pirau kanan ke kiri dapat terjadi karena: 1). atelektasis lokal. Sebagian darah vena sistemik tidak melalui alveolus. Ketidaksesuaian ini bukan disebabkan karena darah vena tidak melintasi daerah paru yang mendapat ventilasi seperti yang terjadi pada pirau kanan ke kiri. bercampur dengan darah yang berasal dari paru. ARDS. dimana dapat terjadi edema paru yang berat. yang dikenal sebagai pirau kanan ke kiri (right-to-leftshunt). Ketidakseimbangan Ventilasi-Perfusi (ventilation-perfusion mismatching = V/Q mismatching) Merupakan penyebab hipoksemia tersering. 5 . akibatnya adalah percampuran arterial dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru dengan PO2 diantara PAO2 dan PVO2.6 untuk mencapai PaO2 yang diinginkan. 3). Sebaliknya beberapa area di paru mendapat ventilasi yang kurang dibandingkan banyaknya aliran darah yang menuju ke area-area tersebut. perbedaan PO2 alveolar arterial normalnya sekitar 10 dan 20 mmHg. Penyakit jantung congenital dengan defek septum. Hipoksemia terjadi karena salah satu penyebab meningkatnya pencampuran vena. beberapa area paru yang lain mendapat ventilasi berlebih dibandingkan aliran darah regional yang relative sedikit. 2). yang mencapai arteri tanpa teroksigenasi lengkap oleh paparan gas alveolar. Disisi lain.Meningkatnya jumlah darah vena yang mengalami deoksigenasi. terjadi ketidaksesuaian ventilasi-perfusi. Kolaps lengkap atau atelektasis salah satu paru atau lobus sedangkan aliran darah dipertahankan. Dibutuhkan FiO2 > 0. 4). Hanya sedikit peningkatan PaO2 jika diberikan tambahan oksigen. 2). Petanda terjadinya pirau kanan ke kiri ialah: 1). 3). Jika PaO2 < 550 mmHg saat bernapas dengan O2 100% maka dikatakan terjadi pirau kanan ke kiri. meningkat dengan usia dan saat subyek berada pada posisi tegak. Hipoksemia berat dalam pernapasan udara ruangan. Dalam pernapasan udara ruangan. PaO2 < 550 mmHg saat mendapat O2 100%.

Hipoksemia arterial meningkatkan ventilasi melalui stimulus kemoreseptor glomus karotikus. Dalam keadaan normal. Beberapa keadaan dimana keterbatasan difusi untuk transfer oksigen dianggap sebagai penyebab utama hipoksemia ialah: penyakit vaskuler paru. terdapat waktu yang lebih dari cukup bagi darah vena yang melintasi kedua paru untuk mendapatkan keseimbangan gas dengan alveolus. Efek ketidaksesuaian V/Q terhadap pertukaran gas antara kapiler-alveolus seringkali kompleks. akan kurang mendapat oksigen dibandingkan keadaan normal. Walaupun jarang. Contoh dari penyakit paru yang merubah distribusi ventilasi atau aliran darah sehingga terjadi ketidaksesuaian V/Q adalah: Asma dan penyakit paru obstruktif kronik lain. pulmonary alveolar proteinosis. Derajat 6 . Dasar mekanisme ini sering tidak dimengerti.Darah yang melalui kapiler paru di area yang hipoventilasi relatif. Petunjuk akan adanya ketidaksesuaian V/Q adalah PaO2 dapat dinaikkan ke nilai yang dapat ditoleransi secara mudah dengan pemberian oksigen tambahan.  Gambaran Klinis Manifestasi gagal napas hipoksemik merupakan kombinasi dari gambaran hipoksemia arterial dan hipoksemia jaringan. Keterbatasan difusi akan menyebabkan hipoksemia bila PAO 2 sangat rendah sehingga difusi oksigen melalui membrane alveolar-kapiler melambat atau jika waktu transit darah kapiler paru sangat pendek. dimana distribusi perfusi berubah. takipnea. hiperpnea. dimana variasi pada resistensi jalan napas cenderung mendistribusikan ventilasi secara tidak rata. Hal tersebut menimbulkan hipoksemia darah arteri. diikuti dispnea. dan biasanya hiperventilasi. dapat terjadi darah kapiler paru mengalir terlalu cepat sehingga tidak cukup waktu bagi PO2 kapiler paru untuk mengalami kesetimbangan dengan PO2 alveolus. keadaan dimana ruang alveolar diisi cairan mengandung protein dan lipid. Keterbatasan Difusi (diffusion limitation) Keterbatasan difusi O2 merupakan penyebab hipoksemia yang jarang. Penyakit vascular paru seperti tromboemboli paru.

Manifestasi lain dari hipoksemia adalah akibat pasokan oksigen ke jaringan yang tidak mencukupi atau hipoksia. atau kelainan sirkulasi dapat diramalkan akan mengalami hipoksia jaringan global dan regional pada hipoksemia yang lebih dini. 2. Pada pasien yang fungsi glomus karotikusnya terganggu maka tidak ada respon ventilasi terhadap hipoksemia. Hipoksia yang lebih berat dapat menyebabkan perubahan status mental yang lebih lanjut. Hipoksia dini yang ringan dapat menyebabkan gangguan mental. Peningkatan kadar asam laktat di darah selanjutnya akan merangsang ventilasi. aritmia dan gagal jantung. Hipoksia menyebabkan pergeseran metabolisme ke arah anaerobik disertai pembentukan asam laktat. Manifestasi gagal napas hipoksemik akan lebih buruk jika ada gangguan hantaran oksigen ke jaringan (tissue oxygen delivery). terutama untuk pekerjaan kompleks dan berpikir abstrak. terutama di ekstremitas distal. serta menimbulkan iskemia miokard. Pasien dengan curah jantung yang berkurang. Hipoksia yang lebih berat lagi.respon ventilasi tergantung kemampuan mendeteksi hipoksemia dan kemampuan sistem pernapasan untuk merespon. Karena CO2 meningkat dalam ruang alveolus. Mungkin didapatkan sianosis. anemia. kejang dan kerusakan otak hipoksik permanen. diaphoresis dan vasokonstriksi sistemik. seperti somnolen. tetapi juga didapatkan pada daerah sentral di sekitar membrane mukosa dan bibir. vasodilatasi. O2 tersisih di alveolus dan PaO2 menurun. koma. GAGAL NAPAS HIPERKAPNIA / GAGAL NAPAS TIPE II / GAGAL VENTILASI Berdasarkan definisi. dapat menyebabkan bradikardia. Maka pada pasien biasanya 7 . infark. diikuti hipertensi. Misalnya pada pasien syok hipovolemik yang menunjukkan tanda-tanda asidosis laktat pada hipoksemia arterial ringan. Sehingga menyebabkan terjadinya takikardi. Derajat sianosis tergantung pada konsentrasi hemoglobin dan keadaan perfusi pasien. Aktivitas sistem saraf simpatis meningkat. pasien dengan gagal napas hiperkapnia mempunyai kadar PaCO2 yang abnormal tinggi. dan hipotensi.

pasien memproduksi sejumlah CO2 dari proses metabolic setiap menit dan harus mengeliminasi sejumlah CO2 tersebut dari kedua paru setiap menit. dan hipokapnia sinonim dengan hiperventilasi alveolar. VA berkurang (dan PaCO2 meningkat). terutama jika penyakit utama mengenai bagian nonparenkim paru seperti dinding dada. Ini didefinisikan sebagai minute ventilation (ventilasi semenit. L/men).  Patofisiologi gagal napas hiperkapnia Hipoventilasi alveolar Dalam keadaan stabil. VE. Pasien dengan asma berat. Penyakit paru obstruktif kronis yang parah sering mengakibatkan gagal napas hiperkapnia. Jadi hiperkapnia selalu ekuivalen dengan hipoventilasi alveolar. Jika keluaran semenit CO 2 (VCO2) menukarkan CO2 ke ruang pertukaran gas di kedua paru. jumlah total udara yang bergerak masuk dan keluar kedua paru setiap menit dapat diukur dengan mudah. hubungan antara PaCO2 dan VA menggambarkan hiperbola ventilasi. didapatkan rumus: VCO2 (L/men) = PaCO2 (mmHg) x VA (L/men) x 1__ 863 Untuk output CO2 yang konstan. perkiraan ventilasi alveolar hanya dapat dibuat dengan menggunakan PaCO2 rumus diatas. Ventilasi Semenit Pada pasien dengan hipoventilasi alveolar. fibrosis paru stadium akhir. dimana PaCO2 dan VA berhubungan terbalik. kecuali bila udara inspirasi diberi tambahan oksigen.didapatkan hiperkapnia dan hipoksemia bersama-sama. VD) : 8 . otot pernapasan. Paru mungkin normal atau tidak pada pasien dengan gagal napas hiperkapnia. Meskipun VA tidak dapat diukur secara langung. Karena ventilasi alveolar tidak dapat diukur. Konsep fisiologis menganggap bahwa VE merupakan penjumlahan dari VA (bagian dari VE yang berpartisipasi dalam pertukaran gas) dan ventilasi ruang rugi (dead spce ventilation. sedangkan V A adalah volume udara yang dipertukarkan di alveolus selama semenit (ventilasi alveolar). dan ARDS (Acute Respiratory Distres syndrome) berat dapat menunjukkan gagal napas hiperkapnia. atau batang otak.

dan rasio VD/VT meningkat. Jalan napas buatan dan bagian dari sirkuit ventilator mekanik yang dilalui udara inspirasi dan ekspirasi juga merupakan ruang rugi anatomis. Jadi V/Q mismatching umumnya tidak menyebabkan hiperkapnia. nilai VE dibawah normal. nilai VE normal atau tinggi. Pada kebanyakan penyakit paru proporsi VE yang tidak ikut pertukaran udara meningkat. sebagian besar peningkatan ruang rugi total terdiri dari ruang rugi fisiologis. Hiperkapnia (hipoventilasi Alveolar) terjadi saat: 1. tetapi normokapnia dengan peningkatan VE. Peningkatan PaCO2 merupakan penekanan sistem saraf pusat. 3. Ruang rugi fisiologis terjadi karena ventilasi regional melebihi jumlah aliran darah regional (ventilation-perfusion [V/Q] mismatching).  Gambaran Klinis Hiperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem saraf pusat. secara teori V/Q mismatching juga akan menyebabkan peningkatan PaCO2. nilai VE di bawah normal. 2. Walaupun V/Q mismatching umumnya dianggap sebagai mekanisme hipoksemia dan bukan hiperkapnia. Pada orang normal yang sedang istirahat sekitar 30% dari ventilasi semenit tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran udara.VE = VA + VD  VA = VE . tetapi tidak ikut berpartisipasi pada pertukaran udara dengan darah kapiler paru (difusi). Kenyataannnya dalam hampir semua kasus. Trakea dan saluran pernapasan menjadi penghantar pergerakan udara dari dan ke dalam paru selama siklus pernapasan. mengembalikan PaCO2 ke tingkat normal. Pada pasien dengan penyakit paru. hiperkapnia merangsang peningkatan ventilasi. maka VD/VT meningkat juga. mekanismenya terutama melalui turunnya PH cairan cerebrospinal yang terjadi karena 9 .VD VCO2 (L/men) = PaCO2 (mmHg) x VE (L/men) x (1-VD/VT) 863 VD/VT menunjukkan derajad insufisiensi ventilasi kedua paru. tetapi rasio VD/VT meningkat. Komponen ini merupakan ruang rugi anatomis. kecuali dengan V/Q mismatching yang berat.

Hiperkapnia menstimulasi ventilasi pada orang normal. tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas. takipnea. Otak - Neoplasma 10 . Tetapi pasien dengan masalah nonparu dapat pula mempunyai hipoksemia sekunder sebagai efek kelemahan neuromuscular (sebagai contoh) yang mengakibatkan atelektasis atau pneumonia aspirasi. hiperpnea. 1. PENYEBAB GAGAL NAPAS Gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak. Kelainan pada paru berhubungan dengan peningkatan VD/VT dan karenanya sering menunjukkan peningkatan VE dan frekuensi pernapasan. Tetapi pasien yang mengalami kelumpuhan otot pernapasan sering ditemui takipneu. dispnea. susunan neuromuscular.peningkatan akut PaCO2. Pasien dengan gagal napas hiperkapnea akut harus diperiksa untuk menentukan mekanisme. atau trauma kepala. Jadi. paru. pasien dengan hiperkapnia mungkin memiliki ventilasi semenit yang meningkat atau menurun. dinding thoraks dan diafragma. bradipnea. pengobatan berlebih dengan sedative. PH turun secara cepat dan hebat karena hiperkapnia akut. Kadar PH yang rendah lebih berkorelasi dengan perubahan status mental dan perubahan klinis lain daripada nilai PaCO2 mutlak. Pasien dengan penyakit paru seringkali menunjukkan hipoksemia yang tidak sesuai dengan derajad hiperkapnia. serta system kardiovaskuler. Efek dari hiperkapnea dan hipoksemia dapat menyamarkan gangguan neurologis. Karena CO2 berdifusi secara bebas dan cepat ke dalam cairan serebrospinal. Diagnosis banding utama ialah gagal napas hiperkapnea karena penyakit paru versus penyakit nonparu. Gejala hiperkapnia dapat tumpang tindih dengan gejala hipoksemia. dan hipopnea dapat berhubungan dengan gagal napas hiperkapnea. mixedema. C. Hal ini dapat dinilai menggunakan perbedaan PO 2 alveolar-arterial. Peningkatan PaCO2 pada penyakit kronik berlangsung lama sehingga bikarbonat serum dan cairan serebrospinal meningkat sebagai kompensasi terhadap asidosis respiratorik kronik.

Renjatan. Gagal jantung . hemathoraks .Pneumothoraks.Epilepsi .Benda asing .CVA 2..Hematoma Subdural .Pelumpuh otot 3.Emboli paru 6. Dinding Thoraks dan Diafragma .Miastenia Gravis .Asma . Susunan Neuro-muskular . Paru .Analgesia spinal tinggi . Kardiovaskuler .Ruptur diafragma 4.Keracunan Morfin .Aspiras 5.ARDS .Luka tusuk Thoraks .Infeksi paru .Polyneuritis.Edema Paru . Pasca Bedah Thoraks 11 . demyelinisasi .

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut adalah: membuat oksigenasi arteri adekuat.  Dasar-dasar fisiologis terapi Gagal napas hiperkapnea Pada hiperkapnea berarti ada hipoventilasi alveolar. tatalaksana suportif bertujuan memperbaiki ventilasi alveolar menjadi normal. Kandungan oksigen dalam darah harus jatuh tajam untuk dapat terjadi perubahan dalam bernafas dan irama jantung. PaO2 dan PaCO2. Perawatan dilakukan di Intensive Care Unit (ICU). DIAGNOSIS GAGAL NAPAS AKUT Tidak mungkin untuk memperkirakan tingkat hipoksemia dan hiperkapnia dengan mengamati tanda dan gejala pasien. Alat bantu napas mungkin diperlukan untuk mencapai dan mempertahankan ventilasi alveolar yang normal sampai masalah primer diperbaiki. Meskipun secara teoritis ventilator mekanik dapat memperbaiki ventilasi sesuai yang diinginkan. Atau dengan membuat jalan napas artifisial dengan selang endotrakeal atau trakeostomi. cara mendiagnosa gagal napas adalah dengan mengukur gas darah pada arteri (arterial blood gases. namun pada pasien dengan hiperkapnea kronik harus hati-hati dalam menurunkan hiperkapnia. bisa dengan penyedotan sekret. hingga diketahui dan diterapi penyakit yang mendasari.D. E. Hipoksemia dan hiperkapnia yang ringan dapat pergi tanpa disadari sepenuhnya. sehingga meningkatkan perfusi jaringan. Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan hitung darah lengkap untuk mengetahui apakah ada anemia. yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas tersebut. yang dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Gambaran klinis gagal napas sangat bervariasi pada setiap pasien. ABG). penanganannya tidak bisa dilakukan pada area perawatan umum (general care area) di rumah sakit. Pemeriksaan lain dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis underlying disease (penyakit yang mendasarinya). karena koreksi PaCO2 hingga batas normal pada kasus tersebut dapat menyebabkan alkalosis yang . Untuk itu. TATALAKSANA GAGAL NAPAS AKUT Gagal napas akut merupakan salah satu kegawat daruratan. dimana segala perlengkapan yang diperlukan untuk menangani gagal napas tersedia. drainase postural. Untuk itu. stimulasi batuk. serta menghilangkan underlying disease. Kadang-kadang ventilasi alveolar dapat ditingkatkan dengan mengusahakan tetap terbukanya jalan napas yang efektif.

Pengobatan nonspesifik adalah tindakan secara langsung ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas paru. jika ada anemia berat harus dikoreksi serta curah jantung yang adekuat harus dipertahankan. oksigen tambahan dapat berbahaya bila tidak dimonitor dan disesuaikan secara hati-hati. Pada beberapa pasien dengan penyakit paru yang tidak merata pada semua bagian paru (tidak mengenai kedua paru). Dasar pengobatan gagal napas dibagi menjadi pengobatan nonspesifik dan yang spesifik. Tetapi pada beberapa pasien dengan hiperkapnia. paru akan jarang mengalami kolaps pada bagian yang tergantung. Gagal Napas Hipoksemia Suplementasi oksigen ialah terapi terpenting untuk gagal napas hipoksemik. Penyakit primer yang membutuhkan terapi khusus ialah miastenia gravis.berat dan mengancam nyawa karena sudah terjadi kompensasi berupa peningkatan kadar bikarbonat serum. Selain itu lebih sedikit area paru yang mendapat penekanan oleh jantung atau isi abdomen. Umumnya diperlukan kombinasi keduanya. Transportasi oksigen penting untuk diperhatikan. kelainan elektrolit. . Penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas hipoksemik harus diatasi. hal ini karena adanya gaya gravitasi. dianjurkan dalam posisi pronasi (tengkurap). Walaupun umumnya tidak didapatkan hiperkapnea. memiringkan pasien pada posisi dimana area paru yang tidak terlibat atau yang kurang terlibat berada lebih bawah dapat meningkatkan oksigenasi. terutama yang didasari oleh penyakit paru. positive endexpiratory pressure (PEEP) dan terapi respirasi tipe lain. Pasien dengan gagal napas hiperkapnik karena overdosis obat sedatif atau botulisme. dan kebanyakan pasien dengan trauma dada akan membaik seiring dengan berjalannya waktu. mungkin diperlukan ventilasi mekanik. obstructive sleep apnea. penyakit paru obstruktif. tetapi dapat terjadi karena beban kerja pernapasan menyebabkan kelelahan otot pernapasan. dan pemberian oksigen tambahan seringkali dibutuhkan. Pasien dengan hemoptisis berat atau sekretnya banyak tidak boleh diposisikan seperti ini karena dapat terjadi aspirasi darah atau sekret ke area yang belum terlibat. dan penatalaksanaan bersifat suportif. Hipoksemia sering ditemukan pada gagal napas hiperkapnia. sedangkan pengobatan spesifik ditujukan untuk mengatasi penyebabnya. dan miksedema. Pada penyakit berat seperti ARDS. Pada pasien ARDS dengan edema paru nonkardiogenik difus.

Ventilasi kendali 4. 35. Atasi hipoksemia: terapi oksigen 2. 40 21-100 30-40 Atasi Hiperkapnia. hubungan antara besarnya aliran udara dengan konsentrasi O2 Inspirasi. Sungkup muka tipe venture dapat mengatur kadar O2 inspirasi secara lebih tepat. perbaiki Ventilasi . atau sungkup muka. Fisioterapi dada Terapi Oksigen Pada keadaan O2 turun secara akut. Terapinya dengan menaikkan konsentrasi oksigen fraksi inspirasi (FiO 2). Pengobatan nonspesifik pada gagal napas akut: 1. Berlainan sekali dengan gagal napas dari penyakit kronik yang menjadi akut kembali dan pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiperkapnia sehingga pusat pernapasan tidak terangsang oleh hipercarbic drive melainkan terhadap hypoxemic drive. Tabel.2 Cara Pemberian O2. Atasi hiperkapnia: perbaiki ventilasi a. Ventilasi dilakukan secara bantuan atau terkendali. menurunkan konsumsi oksigen dengan hipotermi sampai 34°C atau pemberian obat pelumpuh otot. perlu tindakan secepatnya untuk menaikkan PaO2 sampai normal. 28. Sambil menunggu dilakukan pengobatan spesifik sesuai dengan etiologi penyakitnya. bila ventilasi kembali dengan ventilator maka konsentrasi O2 dapat diatur dari 21-100%. agar pasien tidak jatuh ke dalam keadaan yang lebih buruk. Perbaiki jalan napas b. IPPB 3. Pengobatan nonspesifik Pengobatan ini dapat dan harus dilakukan segera untuk mengatasi gejala-gejala yang timbul. Akibat kenaikan PaO2 pasien dapat apnea. Alat Aliran O2 (L/men) Konsentrasi O2 (%) Kateter nasal Sungkup muka Sungkup muka tipe venturi Ventilator Inkubator 2-6 4-12 4-8 Bervariasi 3-8 30-50 35-65 24. Cara pemberian oksigen dapat dilakukan dengan kateter nasal. Ventilasi bantuan: memompa dengan sungkup muka berkantung (bag and mask).

bantuan napas dapat dilakukan mulut ke mulut (mouth to mouth) atau mulut ke hidung (mouth to nose). Penurunan tekanan CO2 harus secara bertahap dan tidak melebihi 4 mmHg/jam. Sambil menunggu dan mempersiapkan pengobatan spesifik. apabila masih belum menolong maka mulut dibuka dan mandibula didorong ke depan (triple airway maneuver). yaitu pasien bernapas spontan melalui mouth piece atau sungkup muka yang dihubungkan dengan ventilator. dapat menimbulkan gangguan elektrolit darah terutama kalium menjadi hipokalemia. maka diidentifikasi apakah ada obstruksi oleh benda asing. gangguan pada jantung seperti aritmia jantung hingga henti jantung. Perbaiki jalan napas (Air Way) Terutama pada obstruksi jalan napas bagian atas. Hiperkapnia berat serta akut akan mengakibatkan gangguan PH darah atau asidosis respiratorik. dengan ventilasi IPPB (Intermittent Positive Pressure Breathing). Ventilasi Bantu Pada keadaan darurat dan tidak ada fasilitas lengkap. Dalam hal ini. biasanya berhasil untuk mengatasi obstruksi jalan nafas bagian atas. Akan tetapi pada gagal napas dari penyakit paru kronis yang menjadi akut kembali (acute on chronic). Apabila kesadaran pasien masih cukup baik. a. dapat dilakukan bantuan ventilasi menggunakan ventilator. seperti ventilator bird. penurunan PaCO2 secara cepat dapat menyebabkan PH darah meningkat menjadi alkalosis. keadaan ini justru dapat membahayakan. c. b. pipa nasofaring atau pipa trakea. Mungkin juga diperlukan alat pembantu seperti pipa orofaring.Hiperkapnia diperbaiki dengan memperbaiki ventilasinya. Ventilasi Kendali . dari cara sederhana hingga dengan ventilator. Setiap kali pasien melakukan inspirasi maka tekanan negative yang ditimbulkan akan menggerakkan ventilator dan memberikan bantuan napas sebanyak sesuai yang diatur. keadaan hiperkapnia kronik dengan PH darah tidak banyak berubah karena sudah terkompensasi oleh ginjal atau dikenal sebagai asidosis respiratorik terkompensasi sebagian atau penuh. edema laring atau spasme bronkus. dengan hipereksistensi kepala mencegah lidah jatuh ke posterior menutupi jalan napas. dan lain-lain. hal ini harus diatasi segera dan biasanya diperlukan ventilasi kendali dengan ventilator.

Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan seperti mukolitik. Piridostigmin Rawat dan bantuan napas ventilasi terkendali - Operasi Operasi Analgesia spinal tinggi .CVA Pengobatan Spesifik 8. vibrasi dan drainase postural. Susunan Neuro-muskular . dipasang pipa trakea dan dihubungkan dengan ventilator. atau pelumpuh otot agar pasien tidak berontak dan parnapasan pasien dapat mengikuti irama ventilator. bronchodilator.Hematoma Subdural .Keracunan Morfin . narkotika. Biasanya diperlukan obat-obatan seperti sedative. Pasien diajarkan bernapas dengan baik. demyelinisasi - - Rawat Operasi Antikonvulsi Operasi Nalokson Rawat Intensif - Prostigmin. Pasien melakukan batuk yang baik dan efisien. Dinding Thoraks Diafragma . Tindakan ini selain untuk mengatasi gagal napas juga untuk tindakan pencegahan.Pasien diintubasi.Pelumpuh otot 9.  Pengobatan Spesifik Pengobatan spesifik ditujukan pada underlying disease.Neoplasma . bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan menggunakan kedua telapak tangan pada saat inspirasi.Miastenia Gravis . Ventilasi pasien sepenuhnya dikendalikan oleh ventilator. Etiologi 7. Kadang-kadang memerlukan persiapan yang membutuhkan banyak waktu seperti operasi atau bronkhoskopi.Luka tusuk Thoraks dan . atau pernapasan bantuan dengan ventilator.Epilepsi . Macam-macam pengobatan spesifik dapat dilihat pada tabel.Polyneuritis. Otak . Fisioterapi Dada Ditujukan untuk membersihkan jalan napas dari sekret dan sputum. sehingga pengobatan untuk masing-masing penyakit akan berlainan. Dilakukan juga tepukan-tepukan pada dada dan punggung. kemudian perkusi.

Paru . Ventilasi kendali 11. Bronkodilator Antibiotik Bronkhoskopi Drainase paru - Diuretika..ARDS . Kardiovaskuler .Aspirasi - Steroid.Pneumothoraks.Ruptur diafragma 10.Renjatan.Asma .Emboli paru - Obat-obatan Terapi cairan 12.34 Usia : 14 tahun Hari Rawatan ke : 8 Anamnesis Keluhan Utama : .90.Benda asing . Gagal jantung .Edema Paru .Infeksi paru . H Jenis Kelamin : Laki-laki MR : 84. Pasca bedah Thoraks - Bantuan napas BAB III LAPORAN KASUS Nama : Tn. hemathoraks .

 Riwayat batuk disangkal  BAK dalam batas normal. berisi apa yang dimakan.M.Seorang pasien laki-laki usia 14 tahun datang ke IGD RSUP Dr. hati. terus-menerus. kemudian setelah kejang kedua. dengan keluhan mual dan muntah. BAB dalam batas normal Riwayat Penyakit Dahulu: Tidak pernah menderita penyakit jantung. ginjal. pasien mulai berkurang kontak dengan orang lain  Pasien sudah dirawat di rumah sakit swasta sejak 5 hari smrs. lamanya <5 menit. sebelumnya pasien kejang-kejang dan kemudian tidak sadar. Kejang frekuensi 2x. demam tinggi. banyaknya ¼-½ gelas. paru. muntah darah tidak ada. Riwayat alergi obat (-) Pemeriksaan Fisik (sekarang 27-11-2013) : Keadaan umum: Kesadaran : koma Keadaan umum : berat Tekanan Darah : 108/50 mmHg Nadi : 124 x/menit Nafas : 27x/menit . awalnya pasien sadar setelah kejang pertama. demam tidak menggigil dan tidak berkeringat banyak. Muntah frekuensi ≥ 10 kali.  Demam sejak 1 hari smrs. DM dan Hipertensi.Djamil Padang pada tanggal 13 November 2013 dengan keluhan utama penurunan kesadaran sejak 1 hari sebelum masuk RS Riwayat Penyakit Sekarang :  Penurunan kesadaran sejak 1 hari smrs.

HR : 124x/i CRS: Pernafasan kontrol dengan ventilator .Pupil : 3/3 .GCS :8 .TD : 108/50 . rh +/+ basah halus nyaring di kedua paru. bising (-) Abdomen : Bising usus (+) Normal Genitalia : terpasang kateter Ekstrimitas : edema -/- Plan Cek Labor (darah rutin.Suhu Mata : 37 C : konjungtiva tidak anemis Sklera tidak ikterik Pupil isokor Paru : vesikuler. AGD) Diagnosa Penurunan kesadaran ec gagal nafas tipe II Follow up ICU S/ Penurunan Kesadaran (-) CNS : . wh -/- Jantung : irama teratur.Refleks : +/+ CVS : .

7 Intake Enteral : MC 6x100 cc Parenteral: Ivelin : Clinimic = 1:1 / 45cc/jam Neurobion 5000/hari KCl 25mg Ca glukonas 1 gr Obat .GUT : terpasang kateter GIT : terpasang NGT Lab: - Hb: 11.4 - Ht : 35% - Leukosit: 16.51 - pCO2 : 31 - PO2 : 119 - Na+ : 130 - K+ : 3 - Ca2+ : 0.100 - Trombosit: 453.65 - HCO3: 24.000 - pH : 7.

- Enteral: Sukralfat 3 x 10 cc - Parenteral: Sulbactam cefoperazone 3x1 gr Levofloxacin 1x500 gr Bisolvon 3x1 amp Asam traneksamat 3x500 gram Vit C 3x2 amp Vit K 3x1 Tamoliv 3x1 OMZ 1x40 gr Mofon 0.5 cc/jam - Lain-lain: Inhalasi combivent 4xsehari Cendoliter eye drop Pulmicort 2x sehari .

BAB IV PEMBAHASAN .

BAB V PENUTUP .