NEOPLASMA

Presented by:

dr. Yekti W. Widjono, M.S.,Sp.P.A. (K)

NEOPLASMA
ONKOLOGI
TUMOR

BENJOLAN/TONJOLAN/
PEMBENGKAKAN
NEOPLASMApertumbuhan baru

Definisi:
MASSA ABNORMAL
- HASIL PERTUMBUHAN JARINGAN >>
- KOORDINASI (-)
- FUNGSI (-)
- OTONOM
- PARASITIK
- PROGRESIF

PERTUMBUHAN NON
NEOPLASTIK
REGENERASI
HIPERPLASIA
HIPERTROFIA
METAPLASIA
DISPLASIA

PEMBESARAN
ORGAN

REGENERASI
Sel parenkim rusak PROLIFERASI SEL RESERVE
terbatas
mampu replikasi
SEL LABIL:
epidermis
epit.ORAL,GI,RESP,GENITAL,BM,LIMFOID

SEL STABIL:
sel parenkim kelenjar
tubulus ren
adnexa kulit

SEL PERMANEN:
neuron
otot jantung

HIPERPLASIA
Pertambahan absolut jumlah sel
etiologi:
IRITASI KRONIS (+INFLAMASI)
AKTIVITAS HORMON TIDAK SEIMBANG
FISIOLOGIS:
pubertas
graviditas
laktasi
ren: fungsi (-)/nefrektomi ren lain >>
PATOLOGIS:
prostat
endometrium
kalus
tiroid

HIPERTROFIA
Pertambahan UKURAN dan KAPASITAS FUNGSI SEL
HIPERTENSI HIPERTROFI SEL MIOKARD

Hipertrofi ventrikel sinistra

METAPLASIA
Substitusi sel/jar. mature oleh sel/jar.
mature yang lain

METAPLASIA SQUAMOSA
OSIFIKASI pada JAR. FIBROSA
etiologi:
IRITASI KRONIS
DIDUGA DEFISIENSI VIT. A:
metaplasia squamosa epitel SISTEM
RESPIRASI dan KELENJAR
SALIVA
BERSIFAT REVERSIBEL

DISPLASIA
Gangguan pertumbuhan seluler
PROLIFERASI SEL (+HIPERPLASIA+METAPLASIA)
DISPOLARISASI : susunan tidak teratur
PLEOMORFI
MITOSIS >>
DISPLASIA
Radang Kronis Reversibel
Pra Kanker Irreversibel
1.
2.
3.

Ringan (CIN I) : < 1/3

Sedang (CIN II) : < 2/3
Berat (CIN III) : >2/3 = Ca in situ

KARSINOMA IN SITU
INTRA EPITELIAL NEOPLASIA
CERVIX N
METAPLASIA

Stratifikasi dan diferensiasi (+)

DISPLASIA

Penebalan
Polaritas dan diferensiasi berkurang

KARSINOMA IN SITU

Stratifikasi (-)
Sel undiferensiasi bertambah
Mitosis (+)

HAMARTOMA
TUMOR LIKE MALFORMASI NON NEOPLASMA terdiri atas
BERBAGAI MACAM JARINGAN yang NORMAL
terdapat di TEMPAT itu.
Dapat tumbuh menjadi neoplasma
HAMARTOMA
- pertumbuhan abnormal
sejak lahir
- tumbuh sesuai perkembangan
fisiologis
- benigna

TRUE NEOPLASMA
- pertumbuhan baru dewasa
- progresif, otonom, tdk
sesuai perkemb. fisiologis
- benigna/maligna

bReAk TiMe !

Solution :D

NOMENKLATUR
TUMOR

PARENKIM sel tumor yg proliferatif

JAR. PENUNJANG - jar. ikat
- p.darah/p.limfe
HISTOGENESIS SEL PARENKIM + OMA
T.MESENKIM
- jar. fibrosa-fibrosit-FIBROMA
- jar. tlg.rawan-khondrosit-KHONDROMA

TTG

mikro ADENOMA
makro

TG

-sel epitel kelenjar

-stroma kelenjar
PAPILLOMA/POLIP:
-sel epitel permukaan
-stroma papiller/polipoid
KISTIK:
-kistadenoma/kistoma

JAR.MESENKIM SARKOMA
JAR.EPITELIAL KARSINOMA
-ENTODERM:epit. USUS
-MESODERM:epit.TUB.REN.
-EKTODERM:epit KULIT

CONTOH
SARKOMA:

-otot polos: LEIOMIOSARKOMA

-otot seran lintang: RHABDOMIOSARKOMA
-sel schwann: SCHWANNOMA MALIGNA

KARSINOMA: -epit. Squamous: EPIDERMOID KARSINOMA

atau SQUAMOS CELL CARCINOMA
-epitel dgn strukt. kel.: ADENOKARSINOMA
IDENTIFIKASI ORGAN:
NAMA PENEMU:

- RENAL CELL Ca.

- CHOLANGIO Ca.

-TUMOR WILM

-TUMOR EWING
-HODGKIN LYMPHOMA
MALIGNANT

DIFERENSIASI
Hanya pada sel PARENKHIM
TTG diferensiasi baik: MIRIP SEL NORMAL
TG diferensiasi bervariasi:

BAIK
SEDANG
BURUK/KURANG
TIDAK BERDIFERENSIASI/
ANAPLATIK

KLASIFIKASI TUMOR
JARINGAN ASAL

TTG

TG

I. TUMOR SIMPEL
A. TUMOR MESENKIM
a.jar. Ikat: -fibrosa
-notokhord

-FIBROMA
-KHORDOMA

-FIBROSARKOMA
-KHORDOSARKOMA

b.endotel: -P.D.
-sinovia
-mesotel
-selaput otak
-glomus
-P.D.sumsum tlg

HEMANGIOMA
MENINGIOMA
GLOMUS TUMOR
-

HEMANGIO Sa.
SINOVIAL Sa.
MESOTELIOMA
INVASIVE meningioma
TUMOR EWING

c.sel darah:-hemopoetik
-jar.limfoid

endotelial

-retikulo

d.otot: -polos
-garis

LEIOMIOMA
RHABDOMIOMA

LEUKEMIA
NHML
LEUKEMIA LIMFOSITIK
PLASMASITOMA
HISTIOSITOSIS X
HODGKIN`S DISEASE
LEIOMIO Sa.
RHABDOMIO Sa.

KLASIFIKASI TUMOR
JARINGAN ASAL

TTG

(Contd)

TG

I. TUMOR SIMPEL
B. TUMOR EPITEL

a.Epitel Squamous

PAPILLOMA

b.Sel basal kulit &

adnexa
c.Epitel KELENJAR

EPIDERMOID Ca.
BASAL CELL Ca.

ADENOMA

d.Epitel RESPIRASI

ADENO Ca.
BRONKHOGENIC Ca.

e.NEURO EKTOD

NEVUS

MELANOMA MALIGNA

f.Epitel RENAL

TUBULAR ADENOMA

RENAL CELL Ca./

HIPERNEFROMA

g.Epitel PLASENTA

MOLA HIDATIDOSA

CHORIO Ca.

h.Epitel TESTIS

i.Epitel SALURAN
KEMIH

PAPILLOMA sel
transisional

J. Epitel Anlage gigi

AMELOBLASTOMA

SEMINOMA, EMBRIONAL
Ca.
Ca. sel transisional
-

KLASIFIKASI TUMOR
JARINGAN ASAL

TTG

(Contd)

TG

II. TUMOR CAMPUR (MIXED TUMOR)

Terdiri atas lebih dari satu macam sel tumor, berasal dari satu
lapisan germinal
a. KELENJAR LIUR

b. ANLAGE RENAL
c. PAYUDARA

PLEOMORFIK
ADENOMA
FIBROADENOMA

MAL. MIXED T.
(Ca. ARISING IN
PLEOMORFIK ADENOMA)
T.WILM
CYSTOSA. Phylloides

II. TUMOR COMPOUND

Terdiri atas lebih dari satu macam sel tumor, berasal lebih dari
satu lapisan germinal
SEL TOTIPOTENTIAL
(dari:-gonade
-TERATOMA
-embryonic rest -DERMOID CYST.

TERATO Ca.
SQ. CELL Ca. ARISING IN
TERATOMA

PERBEDAAN
Diferensiasi

TTG
Well Diff. spt jaringan
NORMAL

Anaplasia

Pertumbuhan

EKSPANSIF,LAMBAT

Batas

TEGAS, mudah digerakkan

thd. jar. sekitarnya

Residif

POLARITAS BAIK
BENTUK & UKURAN SEL
RELATIF SAMA
NC RATIO1:4
INTI:-NORMAL
-MITOSIS

Metastase
Prognosis

Well Diff. sp UNDIFF

Kapsul

Mikroskopis

TG

EKSP.+INFILTRATIF
-DESTRUKTIF
-PENETRATIF
CEPAT
MELANOMA MALIGNA
+
GGN POLARITAS
PLEIOMORF POLIMORF
NC RATIO 1:1
HIPERKROMATIS
MITOSIS +

BAIK

+
BURUK

bReAk TiMe !

Solution :D

PENYEBARAN
INVASI:
REPLIKASI PROGRESIF
MOTILITAS TINGGI
ADHESI (-)
KONTAK INHIBISI (-)
ENZIM
MELALUI:
LIMFOGEN
HEMATOGEN
V.porta Ca. Colon
V.sistemik
V.pulmonalis Ca. Bronkhus
RONGGA TUBUH
Cav. Peritonium Ca. usus
Cav. Pleura Ca. mamma
RUANG CEREBROSPINAL
Tumor saraf pusat
INTRAEPITELIAL

ETIOLOGI
1. KARSINOGEN:
KIMIA
RADIASI
VIRUS
2. KO-KARSINOGEN:
SEKS
RAS
GEOGRAFI
HORMON
HEREDITER
USIA
IRITASI KRONIS
TRAUMA

KARSINOGEN KIMIA
INDUSTRI, DIET, SOSIAL HABIT

TEMPAT APLIKASI KULIT, PARU-PARU

PRODUK DEGRADASI DI TEMPAT
METABOLISME/EKSKRESI
HEPAR, SALURAN URINARIUS

a. INDUSTRI

ANILINE DYES -Ca. BULI

NAFTILAMINE
MINERAL OIL
-Ca. KULIT
BENZYPYRENE
& TAR
HIDROKARBON LAIN
PLASTIK
-ANGIO SA.HEPAR VINYL
CHLORIDE MONOMER
INSULATION
-MESOTELIOMA
ASBESTOS

b. DIET: NITROSAMIN & AFLATOKSIN

c. SOSIAL HABIT: ROKOK, MENGUNYAH TEMBAKAU

KARSINOGEN RADIASI

CHR.N

X-RAY

MUTASI TUMOR

DISJUNGTION

FUSI

-Ca. KULIT, LEUKEMIAX-RAY/

IONISASI
RADIO ISOTOP -Ca. TIROID
ATOMIK/
IONISASI
(TERAPI)
X-RAY
-Ca. KULIT, LEUKEMIA X-RAY/
TG.TULANG
IONISASI
RADIO ISOTOP -Ca. KULIT
UV/NON
IONISASI
(TERAPI)

KARSINOGEN VIRUS
1. PAPILLOMA HPV:CERVICAL, ANOGENITAL,
KELENJAR KULIT
2. HERPES (EBV) Nasopharyngeal Ca., Burkitt`s
lymphoma
3. HEPATITIS (B:HEPADNA) HEPATOCELLULAR Ca.
SEL NORMAL

PROTO ONC./CELL ONC.c-onc

ANTI ONCOGENES/
TUMOR SUPRESSOR GENES
HOMOLOG

VIRUS

v-onc

KARSINOGEN VIRUS

(Contd)

1. VIRUS ONCOGENE merubah sel menjadi ganas

melalui beberapa cara antara lain:
BURKIT B Ly oleh EBV

terjadi TRANSLOKASI MATERIAL GENETIK pada chr.8 c myc

HTCL oleh HTLV

virus onc. replace/mengganti specific human oncogene

AKTIVITAS SEL N yg dikontrol

proto onc. mjd ABN
REPLIKASI DNA
KONTROL EKSPRESI
GEN mll. mRNA
PRODUKSI GF
PRODUKSI ENZIM

INKOORDINASI &
DEREGULASI
GANGGUAN METABOLISME,
dsb.

KO-KARSINOGEN
1. SEX

:-Ca. BRONKHUS
-Ca. MAMMA
-Ca. COLON
-Ca. V.U.

:
:
:
:

pria
pria
pria
pria

>> wanita
<< wanita
< wanita
> wanita

2. RAS

:-RAS PUTIH Ca. KULIT >

-RAS MONGOL CHORIO Ca.
LIMFOEPITELIOMANPC

>

3. GEOGRAFI: industri, polusi, diet, habit

4. HORMON: -Ca. mamma & Ca.endometriumESTROGEN
-Ca. prostat TESTOSTERON

5. HEREDITER POLIPOSIS COLI (chr.5)

NEUROFIBROMATOSIS
RETINOBLASTOMA (cr.13)

bReAk TiMe !

Solution :D

BASIS MOLEKULER KANKER

NORMAL CELL

Acquired (environmental)
DNA damaging agents
-chemicals
-radiation
-viruses

Successful
DNA repair
DNA Damage
Failure of
DNA repair
Mutations in
the genome of
somatic cells

Activation of
growth-promoting
oncogenes

Alterations of
genes that
regulate apoptosis

Inherited mutations in:

- Genes affecting DNA
repair
- Genes affecting cell
growth or apoptosis

Inactivations of
cancer suppressor
genes

Expression of altered gene products

and loss of regulatory gene products
Clonal expansion
Additional mutations
(progression)
Heterogenity
Malignant neoplasm

GRADING HISTOLOGIS
1. Ca. EPIDERMOID

BRODER I
II
III
IV

2. Sa. JARINGAN LUNAK

LG
HIPOSELULER
STROMA >>
NEKROSIS <<
MATURASI BAIK
MITOSIS < 5/10 HPF

HG
HIPERSELULER
STROMA <<
NEKROSIS >>
BURUK
5/10 HPF

STAGING KLINIS
1. SISTEM T.N.M. UICC
T

N
M

T.is. : tumor in situ

T.o.
: klinis belum nyata
T.1.,T.2., dst. ukuran makin besar
N.o.
N.1.

: pembesaran lnn. regional (-)

: pembesaran lnn. regional (+)

M.o.
M.1.

: metastase jauh (-)

: metastase jauh (+)

2.a.KARSINOMA
CERVIX 0
I
II
III
IV

:Ca. IN SITU
:pada CERVIX
:pada CERVIX + PARAMETRIUM
:s/d 2/3 BAG. ATAS VAGINA
:s/d 1/3 BAG. BAWAH VAGINA

STAGING KLINIS

(Contd)

2.b.SARKOMA
GOOD:

< 5 cm

SUPERF

BAD:

> 5 cm

DEEP

SIZE
0
IA

B
C
II A
B
C
III

SITE

LG
HG
GRADE

IMUNOLOGI KANKER
SIFAT REGRESI SPONTAN
KANKER SEKUNDER PADA LIEN (-)
INF. LIMFOSIT >> PROGNOSA LEBIH BAIK
&

HUMORAL

ANTIBODI
Tumor pada media cair
Mis.: Leukemia

SELULAR

SEL LIMFOSIT
Tumor solid

REAKSI KUAT PADA TUMOR KECIL

SURFACE AG. TRANSFORMASI LIMFOSIT T

SEL KANKER

PRODUKSI KILLER CELL

INDUKSI IMUNITAS
1. INJ. SEL TUMOR DOSIS KECIL
RADIASI
2. INJ. SEL TUMOR INAKTIF
KEMOTERAPI
3. INJ. BAGIAN dari SEL TUMOR MEMBRAN

EXP.:

1. VIRUS

T1
T2
T3

VAKSIN T1

2.CHEMICAL

T1
T2
T3

VAKSIN T1
VAKSIN T2
VAKSIN T3

ANTIGEN TUMOR
1. TSA (Tumor Specific Antigen)
Hanya terdapat pada sel tumor saja dan tidak terdapat
pada sel normal
Terinduksi oleh bahan2 kimia
Terekspresi sangat primitif dan unik pada tumor tertentu
Molecular basis of T-cell recognition
2. TAA (Tumor-Associated Antigen)
Tidak hanya didapati pada sel tumor tertentu, dan dapat
dijumpai pada beberapa sel normal
Contoh:
DIFFERENTIATION ANTIGENs:
PSA (prostate-specific antigen)
CD10 (CALLA antigen)

ONCOFETAL ANTIGENs:

-FETOPROTEIN (AFP)
CARCINOEMBRYONIC ANTIGEN

Vogelgram Molecular Genetic alterations

Adenoma
adeno carcinoma

Ept.Normal
Hiper Prolif

Adenoma I

FAP Gene(Apc)

Long arm Chr.5

Ras Gene act

Short arm Chr.12(k ras) dan

1(N ras)
mutation

DCC Gene Inact

Long arm Chr.18

P53 Alt

Short arm Chr.17

Mutation/Deletion

Adenoma II
Adenoma III
Carcinoma
Metast - CA

Mutation

Deletion

DIAGNOSTIK
1. HISTOPATOLOGI
Makroskopis:- JUMLAH,UKURAN,BENTUK,KAPSUL,WARNA
- KONSISTENSI,PERDARAHAN
Mikroskopis: - RUTIN
HE
- VC/potong beku
2. DARAH TEPI
3. HORMON-ENZIM
4. SITOLOGI
SITOLOGI EKSFOLIATIF PAPANICULAOU, SPUTUM
ASPIRASI FNAB/BAJAH (Biopsi Aspirasi Jaum Halus)
5. IMUNOLOGI
HISTOKIMIA
IMUNOHISTOKIMIA:
PAP : Peroksidase-Anti Peroksidase
FLUORESENSI

Sindroma Paraneoplastik
Sebagai manifestasi awal pada
Occultneoplasm
Problem klinis yang signifikan, dapat
menyebabkan kematian
Mirip penyakit Metastatik sehingga
dapat mengacaukan terapi

TERAPI
1. BEDAH bedah ONKOLOGI
2. RADIASI
3. KEMOTERAPI
4. KOMBINASI

bReAk TiMe !

Solution: D