You are on page 1of 4

TINJAUAN PUSTAKA

A. Fisiologi Hemostasis
Mekanisme hemostasis terdiri dari tiga komponen utama yaitu: hemostasis primer,
hemostasis sekunder, dan fibrinolisis.
1. Hemostasis primer
Hemostasis primer melibatkan interaksi antara dinding pembuluh darah dan trombosit
dalam darah, yang akan membentuk formasi sumbatan hemostasis primer. Formasi ini
merupakan sumbatan sementara pada pembuluh darah yang cedera. Pada vaskular yang
cedera, trombosit menempel pada kolagen subendotel yang dimediasi oleh faktor von
Willebrand dan membran glikoprotein. Hal ini akan menyebabkan trombosit-trombosit
lain bergerak ke vaskular yang cedera, mengaktifkan hemostasis dan mempromosikan
agregasi. Agregasi trombosit ini merupakan hemostasis primer, dan akan menstimulus
proses hemostasis sekunder. Defek hemostasis primer dapat terjadi karena gangguan
pada trombosit dan vaskular. Gangguan trombosit dapat berupa kuantitatif
(trombositopenia) atau kualitatif (trombopatia).
2. Hemostasis sekunder
Hemostasis sekunder melibatkan formasi dari fibrin di dalam dan sekitar sumbatan
hemostasis primer. Semua faktor koagulasi diproduksi di hati, kecuali faktor VIII.
Vitamin K dibutuhkan untuk membentuk faktor II, VII, IX, dan X (serta protein C dan
protein S). Jalur aktivasi koagulasi dapat dibagi menjadi dua: intrinsic dan ekstrinsik.
Defek pada hemostasis sekunder dapat berupa kuantitatif ataupun kualitatif karena
gangguan faktor koagulasi.
3. Fibrinolisis
Sistem fibrinolitik terdiri dari plasminogen dan seluruh aktivator yang mengubah
plasminogen menjadi plasmin (bentuk yang aktif). Plasmin bertanggung jawab dalam
melepaskan ikatan fibrin yang kemudian memberi hasil produk beraneka ragam
fragmen yang dikenal sebagai produk pecahan fibrin (fibrin split products./FSPs) atau
produk degradasi fibrin. Fibrinolisis yang berlebihan dapat terjadi pada keadaan tertentu
seperti pada penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata dan penyakit-penyakit hati.

B. Gangguan Hemostasis
1.

Gangguan Hemostasis Primer


Gangguan hemostasis primer yang paling sering terjadi ialah trombositopenia. Hal
ini dapat terjadi akibat penurunan produksi trombosit, destruksi trombosit, penggunaan
trombosit berlebih atau sekuestrasi. Perdarahan spontan biasanya tidak terjadi sampai
jumlah trombosit di bawah 30.000 50.000/ul kecuali, jika terdapat gangguan
perdarahan lainnya. Orang yang mengalami perdarahan dengan trombositopenia ringan
atau sedang merupakan akibat dari perdarahan akut. Gangguan penggunaan trombosit
maupun sekuentrasinya juga memberikan gambaran trombositopenia ringan atau
sedang. Kecuali pada beberapa kasus seperti torsi limpa dan DIC, dimana
trombositopenia dapat ditandai, karena pada DIC dapat memberikan gambaran
trombositopenia berat dengan hasil tes hemostatik lainnya abnormal.
Gangguan pembuluh darah adalah penyebab perdarahan yang jarang terjadi.
Orang dengan gangguan hemostatis primer maupun yang memiliki gambaran trombosit
normal kemungkinan memiliki gangguan fungsi trombosit. Penyakit Von Willebrands
Disease merupakan penyebab gangguan peradarahan herediter pada anjing. Faktor Von
willebrands (vWf)

diproduksi dan disimpan di dalam sel endothelial anjing dan

memgang peranan penting dalam adhesi trombosit. Di dalam plasma, bentuk vWf
membentuk kompleks dengan faktor koagulasi VIII dan akan menstabilkan fungsi paruh
dari faktor ini.
2.

Gangguan Hemostasis Sekunder


Koagulopati herediter merupakan gangguan kuantitatif. Gangguan yang didapat seperti
kekurang vitamin K atau antagonis, penyakit hati, DIC dan adanya antikoagualan
(misalnya heparin). Kondisi ini cenderung mempengaruhi beberapa faktor baik jalur
intrinsik maupun ekstrinsik. Faktor VII memiliki waktu paruh terpendek yaitu sekitar 46 jam, sehingga perpanjangan PT dapat mendahului perpanjangan PTT, pada kondisi
kekurangan vitamin K yang kronik atau pada awal terjadinya gangguan hati akut.
Sebaliknya, PTT sendiri dapat diperpanjang pada penyakit kronis hati, DIC, orang
dengan terapi heparin atau dengan pengenceran (misalnya, terapi koloid atau pemberian
cairan kristaloid yang masif).

a. Keracunan Antikoagulan Rodentisida


Penyebab tersering akibat kekurangan vitamin K pada anjing ialah konsumsi
rodentisida antikoagulan. Sintesis vitamin K-dependent factors (II, VII, IX dan X)
terjadi di hati. Vitamin K merupakan kofaktor yang penting untuk karboksilasi
protein dan untuk memberikan fungsi masing-masing. Antikoagulan Rodentisida
menginterfensi daur ulang vitamin K sehingga terjadi deplesi yang cepat. Tandatanda klinis gangguan hemostasis sekunder umumnya terjadi 2 sampai 3 hari pasca
pajanan. Awalnya PT akan memanjang, tetapi pada saat perdarahan PT, PTT dan
ACT akan ikut memanjang.
b. Penyakit Hati
Kerusakan penyakit hati yang berat atau obstruksi bilier akan menyebabkan
kekurangan faktor variabel atau abnormalitas pada metabolisme vitamin K, atau
keduanya. Gangguan kuantitatif maupun kualitatif dapat terjadi. PT dan PTT akan
memanjang. Fibrinolisis yang meningkat dapat menurunkan clearance aktivator
plasminogen

dan menurunkan sintesis inhibitor fibrinolitik. Perdarahan harus

segera di koreksi sebelum melakukan biopsi hati atau prosedur invasive lainnya.
Transfusi darah segar beku plasma dapat menyeimbangkan sementara. Pemberian
vit K1 mungkin bermanfaat pada beberapa pasien, tetapi harus dipastikan dengan uji
koagulasi kurang lebih 12 jam setelah dilakukan terapi.
c. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)
DIC mengacu pada aktivasi antravaskular hemostasis dengan hasil
Disseminated
trombosis

intravascular

coagulation

(DIC)

mengacu

pada

aktivasi

microcirculatory

dihasilkan.

Pada

akhirnya,

berlebihan

intravaskular

konsumsi

hemostasis

trombosit

dan

dengan
koagulasi

faktor dapat menyebabkan hemostasis rusak dan kecenderungan perdarahan. Fibrinolisis dari mikrotrombi menghasilkan
PJK,
DIC

lebih
terjadi

sindrom

sekunder

respon

memperburuk

untuk

berbagai

inflamasi

sistemik

proses
(SIRS),

penyakit
infeksi

gangguan
yang

mendasari.

berat

Ini

(virus,

tersebut.
termasuk:

bakteri,

sepsis,

dan

yang

protozoa),

neoplasia, shock, serangan panas, hemolisis, pankreatitis, penyakit hati berat, trauma, dan nekrosis jaringan.
Patofisiologi

dan

manifestasi

DIC

telah

banyak

dibahas

di

tempat

lain.

Diagnosis akut, fulminan DIC biasanya dibuat dengan mudah, tetapi mendiagnosis kronis atau subklinis DIC dapat
membuktikan lebih sulit. Selalu ada penyakit yang mendasari yang menyebabkan DIC yang harus diidentifikasi dengan cepat,
jika
mungkin.

Temuan

laboratorium

sangat

bervariasi.

Trombositopenia

hampir

selalu

hadir,

tapi

perubahan relatif dapat terdeteksi kecuali hitungan baru-baru ini tersedia untuk perbandingan. PT, dan lebih
sering PTT, dapat diperpanjang, tetapi keduanya mungkin normal jika produksi faktor kompensasi memadai.

Disseminated intravascular coagulation (DIC) refers to the intravascular activation of hemostasis with
resultant microcirculatory thrombosis. Ultimately, exaggerated consumption of platelets and coagulation
factors may result in defective hemostasis and a bleeding tendency. Fibrinolysis of microthrombi generates
FSPs, further exacerbating the disorder.
DIC occurs secondary to a wide variety of underlying disease processes. These include: sepsis, the
systemic inflammatory response syndrome (SIRS), severe infections (viral, bacterial, and protozoal),
neoplasia, shock, heat stroke, hemolysis, pancreatitis, severe hepatic disease, trauma, and tissue necrosis.
The pathophysiology and manifestations of DIC have been extensively reviewed elsewhere.
The diagnosis of acute, fulminant DIC usually is made easily, but diagnosing chronic or subclinical DIC may
prove more difficult. There is always an underlying disease causing DIC that should be identified rapidly, if
possible. Laboratory findings are extremely variable. Thrombocytopenia is almost invariably present, but
relative changes may be undetected unless a recent count is available for comparison. The PT, and more
often the PTT, may be prolonged, but both may be normal if compensatory factor production is adequate.

Gangguan Hemostasis Primer

Gangguan Hemostasis Sekunder

Peteki (+)

Peteki jarang

Hematoma jarang

Hematoma sering

Perdarahan

melibatkan

membrane Perdarahan ke otot dan sendi

mukosa
Perdarahan pada beberapa bagian

Perdarahan sering local

Pewrdarahan berkepanjangan

Perdarahan mungkin tertunda saat onset,


atau berhenti dan mulai lagi

Perdarahan Otak akibat Gangguan Hemostasis


C. Penatalaksanaan Perdarahan Otak akibat Gangguan Hemostasis

D. Peran Vitamin K, Rekombinan Faktor VIIa, Faktor II, VII, IX, X pada Penatalaksanaan
Perdarahan Otak akibat Gangguan Hemostasis