You are on page 1of 24

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb
Puji syukur kehadirat Allah SWT penyususn ucapkan dengan rahmat dan hidayahnya
penyususn dapat menyelesaikan tugas referat tepat pada waktunya.
Referat ini disusun untuk meningkatkan pengetahuan dan memenuhi tugas pada
Kepaniteraan Klinik Ilmu kesehatan Anak di Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih. Terima
kasih penyusun ucapkan kepada pihak – pihak yang telah membantu tersusunnya referat ini
khususnya :
1. DR. dr. Effek Alamsyah, Sp.A, MPH sebagai pembimbing
2. Orangtua yang selalu memberikan motivasi dan dukungan
3. Teman – teman sejawat yang selalu kompak
Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan referat ini masih jauh dari sempurna dan
memiliki banyak kekurangan. Penyusun mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun dari semua pihak yang membaca ini, agar penyusun dapat mengoreksi diri dan dapat
membuat referat yang lebih sempurna di lain kesempatan.
Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi semua pihak, sekarang maupun masa yang
akan datang.
Wassalamualaikum wr.wb

Jakarta, 10 November 2014

Penyusun

BAB I
PENDAHULUAN
Asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas dengan banyak sel
yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi
ini menyebabkan episode mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya
pada malam hari atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan
napas yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara
spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas
jalan napas terhadap berbagai rangsangan.
Pedoman Nasional Asma Anak juga menggunakan batasan yang praktis dalam bentuk
batasan operasional yaitu mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai
berikut: timbul secara episodik, cenderung pada malam hari/dini hari (nokturnal), musiman,
adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisis, dan bersifat reversibel baik secara spontan
maupun dengan pengobatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarganya.
Pengertian kronik dan berulang mengacu pada kesepakatan UKK Pulmologi pada
KONIKA V di Medan tahun 1981 tentang Batuk Kronik Berulang (BKB) yaitu batuk yang
berlangsung lebih dari 14 hari dan/atau tiga atau lebih episode dalam waktu 3 bulan berturutturut.
Dilaporkan bahwa sejak dua dekade terakhir prevalensi asma meningkat, baik pada
anak-anak maupun dewasa. Di negara-negara maju, peningkatan berkaitan dengan polusi
udara dari industri maupun otomotif, interior rumah, gaya hidup, kebiasaan merokok, pola
makanan, penggunaan susu botol dan paparan alergen dini. Asma mempunyai dampak
negatif pada kehidupan penderitanya termasuk untuk anak, seperti menyebabkan anak
sering tidak masuk sekolah dan total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa
dan 10% pada anak).
Terdapat variasi prevalensi, angka perawatan, dan mortalitas asma, baik regional
maupun lokal, perbedaaan tersebut belum jelas apakah prevalensi memang berbeda atau

Semarang. Jakarta. Faktor-faktor tersebut mempengaruhi prevalensi asma. berat ringannya serangan.2 %. dengan menggunakan kuesioner standart. Pada tahun 2007. yang dilanjutkan dengan ISAAC fase III pada tahun 2002. prevalensi asma 2. Untuk mengatasi hal tersebut telah dilaksanakan penelitian multisenter di beberapa negara menggunakan definisi asma yang sama. sosio-ekonomi dan faktor lingkungan. Malang dan Denpasar pada 2008 menunjukan prevalensi asma anak berusia 6-12 tahun sebesar 3. meliputi 155 senter. terjadinya serangan asma. antara lain umur. Bandung. Asma termasuk kedalam sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. Pada anak usia 13 – 14 tahun selain diminta mengisi kuesioner juga diperlihatkan video asma. Penelitian ISAAC menggunakan kuesioner standar dengan pertanyaan:”Have you (your child) had wheezing or whistling in the chest in the last 12 months?” Untuk mengelompokkan dalam diagnosis asma bila jawabannya “Ya”. Salah satu penelitian multisenter yang dilaksanakan yaitu International Study of Asthma and Allergy in Children (ISAAC)(5).7-16. Sedangkan pada anak SMP di Jakarta 5. SKRT 2002. Hasilnya ternyata sangat bervariasi. prevalensi meningkat menjadi 5. Untuk usia 13 – 14 tahun yang terendah di Indonesia (1. asma. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2000 menunjukan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan bersama dengan bronchitis kronik dan emfisema.8% Berbagai faktor mempengaruhi tinggi rendahnya prevalens asma di suatu tempat.karena perbedaan kriteria diagnosis. sebesar 36. Telah dilakukan penelitian ISAAC fase I pada tahun 1996.8%. Sedangkan hasil survei pada anak sekolah di Medan. derajat asma dan kematian karena penyakit asma .000 orang setiap tahun. gender.2007) Data Departemen Kesehatan menunjukan pada tahun 2005.1 %. Palembang. hal ini tergambar dari data Studi Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai provinsi di Indonesia. WHO memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia adalah penyandang asma dan diperkirakan akan terus bertambah sekitar 180.6%) dan yang tertinggi di Inggris. bronchitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5.6 % (Triono. Penelitian ISAAC fase I telah dilaksanakan di 56 negara. pada anak usia 6 – 7 tahun dan 13 – 14 tahun. Yogyakarta.4 %. ras.

pengharum ruangan) Epidemiologi dan Insidensi Menyerang : anak laki > anak perempuan. yang sering membaik (reversible) secara spontan maupun dengan pengobatan. Prevalensi asma di dunia meningkat lebih dari 45% sejak akhir 1970an. Limfosit T. sebagian besar beronset pada usia <25 tahun. Dari data ditemukan. Neutrofil). 8% populasi di AS dengan gejala asma. Etiologi Endogenous Factors • Predisposisi genetik • Atopy • Airway hyperresponssiveness • Gender Environmental Factors • Indoor allergens • Outdoor allergens • Occupational sesitizers • Passive smoking • Respiratory infections Triggers • allergens • upper respiratory tract infections • excercise & hyperventilation • udara dingin • sulfur dioxides & irritant gasses • obat (B-blocker.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Definisi Asma adalah kelainan inflamasi kronik saluran nafas. Pada individu yang sensitif kelainan inflamasi ini menyebabkan gejala-gejala yang berhubungan dengan obstruksi saluran nafas yang menyeluruh dengan derajat yang bervariasi. Inflamasi kronik ini juga menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan. Kebanyakan terjadi pada negar yang sedang mengadopsi gaya hidup industrialisasi. aspirin) • stress • irritans (bau cat. Eosinofil. setelah pubertas wanita> pria. yang melibatkan berbagai sel inflamasi (sel Mast. bahwa anak yang hidup di daerah pedesaan mempunyai resiko asma yang lebih rendah dari yang hidup di daerah perkotaan .

variabilitas obstruksi saluran nafas Dari hari ke hari sangat ekstrim. tidak <2x/ bulan ada gejala dan APE normal di luar serangan APE <60% prediksi. variabilitas 20-30% >= 80% prediksi.Klasifikasi • Klasifikasi berdasarkan etiologi : 1) Asma intrinsic (stress) 2) Asma ekstrinsik (karena adanya allergen. Pada beberapa penderita asma persisten yang berlangsung lama. Penderita mempunyai risiko untuk eksaserbasi tibatiba yang berat dan mengancam jiwa. variabilitas <20% . variabilitas >30% 60%<APE<80% prediksi. serangan mempengaruhi aktivitas Asma persisten >1x/ minggu. debu. tetapi < >2x/ bulan ringan 1x/ hari Asma intermiten <1x/ minggu. nilai APE normal. Sering aktivitas fisik terbatas Asma persisten Setiap hari sehingga >1x/ minggu sedang membutuhkan agonis beta 2. Diantara dua serangan. 3) Brittle asma : Penderita jenis ini mempunyai saluran nafas yang sensitive. serangan sering terjadi. dan terdapat hipereaktivitas bronkus. tidak terdapat atau hanya ada hipereaktivitas bronkus yang ringan 2) Asma persisten : terdapat variabilitas APE antara siang dan malam.dll) • Klasifikasi asma berdasarkan pola waktu terjadi serangan : 1) Asma intermiten : pada jenis ini serangan asma timbul kadang kadang. faal paru tidak pernah kembali normal meskipun diberikan pengobatan kortikosteroid yang intensif. • Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit Berat penyakit Gejala Asma malam Asma persisten berat Terus menerus. variaabilitas > 30% >= 80% prediksi.

makanan. urtikaria. Berbeda dengan asma atopik. dan eksim. tekanan udara) Emosi Aktivitas Patogenesis dan Patofisiologi • • • • • Etiologi dari asma adalah multifaktorial . Biasanya serangan akan timbul jika terpajan antigen dari lingkungan . bulu binatang. pollen. IL -13 . infeksi saluran pernafasan Asma atopik (ekstrinsik) adalah tipe asma yang umum dan biasanya serangan didapat sejak kecil.debu). emosi. suhu. Dapat ditemukannya riwayat keluarga yang positif dan biasanya serangan asma diikuti dengan gejala seperti rhinitis. Pada pemeriksaan skin test didapatkan reaksi wheal and flare ( edema dan eritema ). tekanan udara) . IL-5. parfum . terjadinya asma dapat karena adanya polimorfisme pada gen – gen yang berperan dalam meregulasi IL-4. cuaca (lembab. pada asma non – atopik (instrinsik) biasanya tidak didapatkan riwayat keluarga yang positif. ADAM 33 (berhubungan dengan asma dan hiperresponsive dari bronkus) Dari faktor lingkungan . yang dapat menyebabkan asma misalnya karena terpajan zat – zat yang bersifat iritan (asap rokok. zat iritan seperti asap rokok) Cuaca (lembab . suhu. dan serangan dapat timbul karena infeksi .• Klasifikasi asma berdasarkan tingkat terkontrolnya gejala klinis asma Characteristic Controlled Partly controlled Uncontrolled Daytime symtomps None (twice or More than twice/week Three or more less/week) features of partly controlled asthma Limitations of None Any present any week activities Nocturnal symptoms None Any Need reliever/rescue None (twice or More than twice/week treatment less/week) Lung function (PEF Normal <80% predicted or or FEV1) personal best(if known) Exacerbations None One or more/year One in any week Faktor Resiko • • • • • Genetik Lingkungan ( alergen . dan makanan. aktivitas . misalnya debu . tetapi biasanya melibatkan faktor genetik dan lingkungan Dari segi faktor genetik.

E4 : Bronkokontriksi . Hal ini berlangsung dalam beberapa menit dan disebut sebagai immediate phase/ acute phase . o Fase selanjutnya adalah late phase ( 4 – 8 jam setelah immediate phase ) . Eosinofil akan mengeluarkan berbagai mediator seperti major basic protein. menstimulasi langsung pada reseptor muskarinik dan menyebabkan kontraksi otot polos § Platelet – activating factor : agregasi platelet dan dikeluarkannya histamin dari granula platelet o Mediator kimia yang dikeluarkan ini dapat membuka mucosal intercellular junctions. dan sekresi mukus. o Ringkasan proses tersebut dapat dilihat pada gambar berikut : .• saluran pernafasan oleh virus ( paling sering ). ozon. edema. Eosinofil juga memproduksi leukotrien yang menyebabkan bronkokontriksi lanjut.yang ditandai dengan adanya bronkonstriksi. eosinofil peroxidase yang bersifat toxic terhadap epitel saluran pernafasan. Peningkatan permeabilitas vascular dan sekresi mukus § Histamin : Bronchospasme. Peningkatan permeabilitas vascular § Prostaglandin : Bronkokontriksi dan vasodilatasi § Asetilkolin : dikeluarkan oleh saraf motorik intrapulmonal . Dikemukakan bahwa virus dapat menginduksi radang pada mukosa saluran pernafasan dan merendahkan ambang rangsang reseptor vagal subepitelial terhadap zat iritan.g : eotaxin ) untuk memanggil eosinofil. dimana mast cells akan memproduksi sitokin untuk kemotaksis dari sel – sel inflamasi seperti neutrofil . nitrogen dioksida). eosinophil cationic protein. menyebabkan penetrasi dari antigen ke sel mast lain yang terdapat di mukosa . Sel epitel bronkiolus juga akan memproduksi suatu kemokin ( e. Biasanya bronkospasme yang terjadi lebih severe dan terus – menerus / progresif. dan terutama eosinofil. sel MN. Mekanisme terjadinya asma atopik ( IgE Mediated Hypersensitivity ) : o Terpajan antigen dari lingkungan luar à stimulasi induksi sel TH2 à mengeluarkan IL-4 & IL-5 à sintesis IgE oleh Sel B à IgE berikatan dengan reseptor pada sel mast à Kontak selanjutnya dengan antigen yang sama menyebabkan reaksi silang dengan IgE – Sel Mast tadi à Terjadi degranulasi dari sel mast à pengeluaran mediator –mediator kimia o Mediator Kimia : § Leukotrien C4. inhalasi polusi udara ( sulfur dioksida. selain itu juga stimulasi dari reseptor saraf vagal subepitelial dan menyebabkan refleks bronkokontriksi. D4.

.

 proliferasi  fibroblast  .Inhalasi  Alergen  /  zat   iritan   Patogenesis : Aktivasi  Sel  T  helper   Produksi  IL  -­‐4  .   priliferas  eosinofil   Produksi  neuropeptida   yang  bersifat  toxic   • • • Hiperresponsive  dari   bronkial   Proliferasi  fibroblast   Obstruksi  sal.  Permeabilitas  vascular   meningkat.  IL  –  5.Nafas   IL-­‐4  merangsang   sintesis  IgE  dari  sel  B   Ikatan  IgE  dengan   Sel  mast   Kontak  kedua  dengan   antigen  yg  sama   IL  -­‐13   IL  -­‐  8   Kemotaksis  sel  PMN   Terganggunya  mucociliary   clearance.  IL  -­‐  13   IL  -­‐  5   Aktivasi.  sekresi  mukus  meningkat   .  IL-­‐8  .  migrasi  .   bronkontriksi   Reaksi  inflamasi   lebih  lanjut   Degranulasi  Sel   Mast   Mediator  kimia   Histamin   Prostaglandin   Bronkokontriksi  dan   permeabilitas  vascular     Bronkokontriksi  dan   Vasodilatasi   Asma  Bronkiale   Leukotrien   Bronkokontriksi.

Kelainan  utama  pada  asma  :  bronkokontriksi.  hiperinflasi  menjadi  semakin  parah   à  kerja  pernafasan  meningkat  à  kelelahan  otot  pernafasan   .  inflamasi  .  tetapi  dengan  proses  inflamasi  yang  berat  dan  kronik  dapat   terjadi  :   • Proliferasi  fibroblast  à  perubahan  struktural  dan  fungsional  (remodelling)  à   irreversible   • Hipetrofi  &  hiperplasia  otot  polos  saluran  nafas  serta  sel  goblet  submukosa   Asma  Bronkiale   Patofisiologi : • • • • • Bronkokontriksi   Inflamasi   Hipersekresi  mukus   Edema   Infiltrasi  sel  radang   Sumbatan   saluran  nafas   Obstruksi  sal.  tapi  dahak   sukar  dikeluarkan   Wheezing   ekspiratoir   Venous  return  turun   CO  turun   Pulsus  paradoxus   Gangguan   ventilasi  -­‐  perfusi   Hypoxemia   Merangsang   respiratory  centre   Hiperventilasi   Tachypnoe.  retraksi   Dyspnoe   Hipoksia   Cyanosis   Takikardia   Alkalosis  respiratorik   Jika  obstruksi  semakin  berat.nafas   Ateletaksis   Resistensi  Aliran  udara   Aliran  udara  ekspirasi  terganggu   Auskultasi  :   ekspirasi   memanjang   Air  trapping   Hiperinflasi  paru   Kerja  pernafasan   meningkat   Tekanan  intrapleural   dan  alveoli  meningkat   Hipersekresi  mukus   Batuk.  hipersekresi  mukus.   Asma  bersifat  reversible.  PCH   (+)    .

suprasternal. Secara histologis.• • Drug Induced Asthma o Beberapa agen farmakologi dapat menimbulkan asma. pada kasus berat dapat terjadi pada inspirasi maupun ekspirasi o Hiperinflasi paru . sehingga terjadi elaborasi leukotrien. tetapi diduga aspirin memiliki efek inhibitor terhadap jalur siklooksigenase dari metabolisme asam arakidonat tanpa berefek pada jalur lipooksigenase . Mekanisme pastinya belum diketahui. dan adanya area yang mengalami ateletaksis o Gambaran makroskopik yang paling mencolok adalah oklusi bronkus dan bronkiolus oleh sumbatan mukus yang kental dan lengket. supraclavicular o Tanda – tanda sianosis o Wheezing ekspiratoir. urtikaria dan bronkospasme. nasal polyps. sumbat mukus ini mengandung epitel yang terlepas ( spiral Curschmann) o Juga terdapat banyak eosinofil dan kristal Charcot – Leyden ( Kumpulan kristaloid yang terbentuk dari protein eosinofil ) Gejala Klinik • • • • • Batuk ( biasa non – productive ) Dyspnoe Mengi ( Wheezing ) Rasa berat atau ketat di dada Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan : o Ekspirasi memanjang o Takikardia o Takipnoe o Retraksi interkostal . misalnya aspirin. secara makroskopik dapat dilihat bahwa paru telah mengalami hyperinflasi. Morfologi : o Pada kasus yang fatal/ berat. Individu dengan reaksi sensitif terhadap aspirin biasanya akan menimbulkan gejala – gejala berupa rhinitis.

terutama pada pasien dengan gejala utama batuk. • Hasil reaktif ditunjukkan dengan munculnya benjolan merah dengan diameter tertentu disertai rasa gatal dalam waktu 15 – 20 menit • Bermanfaat untuk menentukan alergen inhalan 3. Patch test • Dilakukan bila terdapat dugaan reaksi alergi akibat kontak dengan bahan kimia atau dermatitis 5. Lung Function Test • Peak expiratory flow rate (PEFR) atau FEV1 berfungsi untuk mendiagnosis asma dan tingkatannya. Pemeriksaan IgE Rast ( Imunoserologi ) • Pemeriksaan imun sistem humoral • Metode ELISA dengan sampel serum 9. Skin prick • Pemeriksaan dilakukan dengan meneteskan ekstrak alergen pada kulit volar lengan bawah sisi dalam atau punggung yang sudah ditandai dan digores dengan jarum yang sebelumnya didesinfeksi kapas alkohol 70%. hasil didapatkan setelah 15 menit . • Variabilitas nilai APE sebesar 20% atau lebih antara pagi dan sore merupakan diagnostik asma 2. biasanya ditemukan pada seluruh penyakit asma. Intracutaneus test • Indikasi : jika skin prick tidak memberikan hasil reaktif yang cukup kuat • Dilakukan bila terdapat dugaan alergi karena obat dengan cara menyuntikkan obat tersebut di kulit lengan bawah . Histamine bronchial provocation test • Untuk mengindikasikan adanya airway yang hiperresponsif.Pemeriksaan Penunjang 1. Blood and sputum test • Pasien dengan asma mungkin memiliki peningkatan eosinofil di darah perifer (>9. • Dilakukan bila ada kecurigaan asma tetapi pada pemeriksaan fisik dan faal paru tidak ditemukan kelainan 7. Panel Atopi . Chest X-ray • Menyingkirkan penyakit paru lain yang bergejala seperti asma atau penyakit penyerta • Berfungsi untuk komplikasi (pneumotoraks) atau untuk memeriksa pulmonary shadows dengan allergic bronchipulmonary aspergilosis 6.4x109/L) 8. bila positif timbul bejolan kemerahan disertai rasa gatal 4.

Sesedikit mungkin angka absensi sekolah. 2. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul. terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak. 4. Prednison) o Metil Xantin (Teofilin lepas cepat) • Yang termasuk obat controler : . Pasien dapat menjalani aktivitas normalnya. termasuk bermain dan berolahraga. Uji fungsi paru senormal mungkin. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari. tidak ada variasi diurnal yang mencolok. 6.Mendeteksi sejumlah alergen serta tingkat sensitivitas seseorang terhadap alergen yang bisa terpapar lewat udara pernafasan ataupun makanan yang dapat menyebabkan reaksi alergi . 3. Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan. termasuk asma 10. 5. Analisis Gas Darah • Memantau apakah terjadi kelainan seperti asidosis respiratorik • Penatalaksanaan Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Obat Asma • Dikelompokkan menjadi dua golongan : o Reliever / pelega : untuk mengatasi serangan akut asma o Controller : untuk mengontrol asma tersebut untuk jangka waktu yang lama • Yang termasuk obat reliever / pelega : o Short Acting Beta Agonis (SABA) inhalasi (Ventolin Inhaler) o SABA oral (Salbutamol) o Anti kolinergik inhalasi (Ipratropium Bromida) o Kortikosteroid Sistemik (Metil Prednisolon. Secara lebih rinci tujuan yang ingin dicapai adalah 1.

yaitu jika ada gejala/serangan. atau obat profilaksis. Obat-obat pengendali diberikan pada Asma Episodik Sering dan Asma Persisten Asma Episodik Jarang Asma Episodik Jarang cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator bagonis hirupan kerja pendek (Short Acting B2-Agonist. SABA) atau golongan santin kerja cepat bila perlu saja. . Flutikason) Kortikosteroid Sistemik Long Acting Beta Agonis(LABA) Inhalasi (Formoterol) LABA oral (prokaterol. Kelompok kedua adalah obat pengendali. tergantung derajat penyakit asma dan responsnya terhadap pengobatan/penanggulangan. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma yaitu inflamasi respitorik kronik. apakah ringan . Bila obat hirupan tidak ada/tidak dapat digunakan. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi maka obat ini tidak digunakan lagi. berat atau mengancam jiwa : Tatalaksana Medikamentosa Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar. maka b-agonis diberikan per oral. Di samping itu pemakaian obat hirupan (Metered Dose Inhaler atau Dry Powder Inhaler) memerlukan teknik penggunaan yang benar (untuk anak besar). Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus dalam jangka waktu yang relatif lama. dan membutuhkan alat bantu (untuk anak kecil/bayi) yang juga tidak selalu ada dan mahal harganya. yang sering disebut sebagai obat pencegah. sedang .o o o o o o Kortikosteroid Inhalasi (Budesonide. Symbicort ) Penatalaksanaan serangan asma (eksaserbasi akut) • Tentukan derajat eksaserbasi . Anjuran memakai hirupan tidak mudah dilakukan mengingat obat tersebut mahal dan tidak selalu tersedia disemua daerah. atau obat serangan. bambuterol) Metil Xantin ( Teofilin lepas lambat) Kombinasi Beta Agonis kerja lama dan Kortikosteroid Inhalasi ( Seretide . Obat kelompok ini digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali (controller) Obat pereda ada yang menyebutnya pelega.

Penggunaan teofilin sebagai bronkodilator makin kurang perannya dalam tatalaksana asma karena batas keamanannya sempit. Di samping itu penggunaan B-agonis oral tunggal dengan dosis besar seringkali menimbulkan efek samping berupa palpitasi. Di lain pihak. menemukan bukti bahwa dengan mengikuti panduan tatalaksana yang lazim. Perbaikan yang dimaksud adalah menurunnya derajat asma. atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan. pada awalnya. bahkan sampai asmanya asimtomatik. maka tatalaksananya berpindah ke Asma Episodik Sering. Hal ini sesuai dengan GINA yang belum perlu memberikan obat controller pada Asma Intermiten. dan hal ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosisnya serta dikombinasi dengan teofilin. Dalam alur tatalaksana jangka panjang terlihat bahwa jika tatalaksana Asma Episodik Jarang sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik dalam 4-6minggu. maka penggunaan anti-inflamasi sebagai pengendali sudah terindikasi. Asma Episodik Sering Jika penggunaan B-agonis hirupan sudah lebih dari 3x perminggu (tanpa menghitung penggunaan praaktivitas fisis). Konig. yaitu hanya memberikan bronkodilator tanpa anti-inflamasi pada Asma Episodik Jarang. dan baru memberikannya pada Asma Persisten Ringan (derajat 2 dari 4) berupa anti-inflamasi yaitu steroid hirupan dosis rendah. Konsensus Internasional III dan juga pedoman Nasional Asma Anak seperti terlihat dalam klasifikasi asmanya tidak menganjurkan pemberian anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk asma ringan. atau kromoglikat hirupan. misalnya dari Asma Persisten menjadi Asma Episodik Sering atau Asma Episodik Jarang. ternyata dalam jangka panjang (+8 tahun) pada kelompok tersebut paling sedikit yang mengalami perbaikan derajat asma. menunjukkan perbaikan derajat asma yang lebih besar. anti-inflamasi tahap pertama yang digunakan adalah . Namun mengingat di Indonesia obat B-agonis oralpun tidak selalu ada maka dapat digunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping. dan Asma Persisten yang mendapat steroid hirupan. Jadi secara tegas PNAA tidak menganjurkan pemberian pemberian obat controller pada Asma Episodik Jarang. Asma Episodik Sering yang mendapat kromoglikat.

yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. faktor komorbid yang mempersulit pengendalian asma seperti rintis . maka dilanjutkan dengan tahap kedua (Lampiran 3) yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400 ug/hari yang termasuk dalam tatalaksana Asma Persisten. Jika tatalaksana dalam suatu derajat penyakit asma sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik dalam 6-8 minggu. Jika asma sudah terkendali. dan 200-400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Penelitian terakhir. maka derajat tatalaksanya berpindah ke yang lebih berat (step-up). Oleh karena itu penilaian efek terapi dilakuakn setelah 6-8 minggu. dengan dosis minimum 10 mg 2-4 kali perhari. sehingga digunakan sebagai standar. atau setara flutikason 50-100 ug belum pernah dilaporkan adanya efek samping jangka panjang. Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu. obat pengendali berupa anti-inflamasi membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek terapi. Tasche dkk. Dalam penggunaan beklometason atau budesonid dengan dosis 100-200 ug/hari. pemeberian kromoglikat dapat dikurangi menjadi 2-3 kali perhari. Setelah pengobatan selama 6-8 minggu dengan steroid hirupan dosis rendah tidak respons (masih terdapat gejala asma atau atau gangguan tidur atau aktivitas sehari-hari).kromoglikat. mendapatkan hasil bahwa pemberian kromolin kurang bermanfaat pada terlaksana asma jangka panjang. Dengan dasar tersebut PNAA revisi terakhir tidak mencantumkan kromolin (kromoglikat dan nedokromil) sebagai tahap pertama melainkan steroid hirupan dosis rendah sebagai anti-inflamasi Tahap pertama obat pengendali adalah pemberian steroid hirupan dosis rendah yang biasanya cukup efektif. Obat ini diberikan selama 6-8 minggu. Sebelum melakukan step-up. kemudian dievaluasi hasilnya. cara penggunaan obat. perlu dievaluasi pelaksanaan penghindaran pencetus. maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan (step-down). Bila memungkinkan steroid hirupan dihentikan penggunaannya. Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi kronik. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan 100-200 ug/hari budesonid (50-100 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. Obat steroid hirupan yang sudah sering digunakan pada anak adalah budesonid.

Efek samping steroid hirupan dapat dikurangi dengan penggunaan alat pemberi jarak berupa perenggang (spacer) yang akan mengurangi deposisi di daerah orofaringeal sehingga mengurangi absorbsi sistemik dan meningkatkan deposisi obat di paru.dan sinusitis. Apabila dengan pengobatan lapis kedua selama 6-8 minggu tetap terdapat gejala asma. bila sudah mampu pasien dianjurkan berkumur dan air kumurannya dibuang setelah menghirup obat. 400-600 ug/hari budesonid (200-300 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Setelah pemberian steroid hirupan dosis rendah tidak mempunyai respons yang baik. diperlukan terapi alternatif pengganti yaitu meningkatkan steroid yang baik. tergantung pada kasusnya. khususnya pada anak dengan penyakit berat. Dalam keadaaan tertentu. sedangkan dengan dosis 800 ug/hari agaknya mulai berpengaruh terhadap poros HPA (hipotalamus-hipotesis-adrenal) sehingga dapat berdampak terhadap pertumbuhan. atau sebaliknya dimulai dari dosis rendah ke tinggi hingga gejala dapat dikendalikan. diperlukan terapi alternatif pengganti yaitu meningkatkan steroid menjadi dosis medium atau terapi steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA (Long Acting b-2 Agonist) atau ditambahkan Theophylline Slow Release (TSR) atau ditambahkan Anti-Leukotriene Receptor (ALTR). dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi dahulu. maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga yaitu dapat meningkatkan dosis . disertai steroid oral jangka pendek (3-5 hari). Yang dimaksud dosis medium adalah setara dengan 200-400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. Telah dibuktikan bahwa penatalaksanaan rintis dan sinusitis secara optimal dapat memperbaiki asma yang terjadi secara bersamaan. Dosis steroid hirupan yang masih dianggap aman adalah setara budesonid 400 ug/hari. Asma Persisten Cara pemberian steroid hirupan apakah dimulai dari dosis tinggi ke rendah selama gejala masih terkendali. Selanjutnya dosis steroid hirupan diturunkan sampai dosis terkecil yang masih optimal. Selain itu untuk mengurangi efek samping steroid hirupan. Di atas dilaporkan adanya pengaruh sistemik minimal.

. Pada pemberian antileukotrien (zafirlukas) pernah dilaporkan adanya peningkatan enzim hati. atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA. Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai >800 ug/hari namun tetap tidak mempunyai respons. Sementara itu penggunaan b-agonis sebagai obat pereda tetap diteruskan. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari. atau TSR. (Evidence A) yang dimaksud dosis tinggi adalah setara dengan >400 ug/hari budesonid (>200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. atau ALTR. menurunkan gejala asmanya. dan >600 ug/hari budesonid (>300 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. maka dosis steroid dapat dikurangi bertahap hingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa mengendalikan asmanya. Penggunaan steroid secara sistemik harus berhati-hati karena mempunyai efek samping yang cukup berat. Pada saat ini penggunaan kototifen sebagai obat pengendali (controller) pada asma anak tidak lagi digunakan karena tidak mempunyai manfaat yang berarti. penggunaannya dapat dipertimbangkan pada anak dengan asma tipe rinitis. Mengenai obat antihistamin generasi baru non-sedatif (misalnya ketotifen dan setirizin). Penambahan LABA pada steroid hirupan telah banyak dibuktikan keberhasilannya yaitu dapat memperbaiki FEVI.kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi. hanya untuk menanggulangi rinitisnya. Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimal atau perbaikan klinis yang mantap selama 6-8 minggu. Untuk steroid oral sebagai dosis awal dapat diberikan 1-2 mg/kgBB/hari. maka baru digunakan steroid oral (sistemik). (Evidence B) Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat. Jadi penggunaan kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah jalan terakhir setelah penggunaan steroid hirupan atau alternatif di atas telah dijalankan. Mengenai pemantauan uji fungsi hati pada pemberian antileukotrien belum ada rekomendasi. dan memperbaiki kualitas hidupnya. oleh sebab itu kelainan hati merupakan kontraindikasi.

Rotahaler. Turbuhaler) . Diskhaler. Rotahaler. Aerochamber. Perlu dilakukan pelatihan yang benardan berulang kali. Sebaliknya deposisi dalam paru lebih baik sehingga didapat efek terapetik yang baik. Diskhaler.Cara Pemberian Obat Cara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur anak karena perbedaan kemampuan menggunanakan alat inhalasi. jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi efek sistemik. Babyhaler 2 – 4 tahun Nebuliser. Nebuhaler. Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi obat dalam mulut (orofaring). Easyhaler. atau menggunakan botol dengan dot yang talah dipotong untuk anak kecil dan bayi. Autohaler) dapat dimodifikasi dengan menggunakan bekas gelas atau botol minuman. Babyhaler Alat hirupan (MDI) dengan alat perenggang (spacer) 5 – 8 tahun Nebuliser MDI dengan spacer Alat hirupan bubuk (Spinhaler. Jenis Alat Inhalasi Disesuaikan Dengan Umur <> Nebuliser. (Evidence B) Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering (DPI = Dry Powder Inhaler) seperti Spinhaler. Aerochamber. memerlukan inspirasi yang kuat. Lebih dari 50% anak asma tidak dapat memakai alat hirupan biasa (Metered Dose Inhaler). Dmeikian juga kemauan anak perlu dipertimbangkan. Twisthaler. Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah. Tabel berikut memperhatikan anjuran pemakaian alat inhalasi disesuakan dengan usianya. Aerochamber. Turbuhaler. Bayhaler. Tabel 2. Sebagian alat bantu yaitu spacer (Volumatic.

Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak sekolah. Babyhaler. Nebuhaler. atau menggunakan obat dengan dot yang telah dipotong untuk anak kecil dan bayi. jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi efek sistemik. Rotahaler. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering (Spinhaler. . Sebagian alat bantu spacer (Volumatic. Aerochamber.> 8 tahun Nebuliser MDI (Metered Dose Inhaler) Alat hirupan bubuk Autohaler Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi obat dalam mulut (orofaring). Sebaliknya deposisi dalam paru akan lebih baik sehingga didapat efek terapetik yang baik. Diskhaler. Autohaler) dapat dimodifikasi dengan menggunakan bekas gelas atau botol minuman. Turbuhaler) memerlukan inspirasi yang kuat.

Tindakan dini pada asma anak berdasarkan pendapat bahwa keterlambatan pemberian obat pengendali akan berakibat penyempitan jalan napas yang ireversibel (airway remodelling). Namun dari bukti yang ada resiko tersebut tidak terjadi pada asma episodik ringan. khususnya spesialis anak dalam menangani anak asma. Karena itu pemberian steroid hirupan sejak awal untuk asma episodik jarang tidak dianjurkan. telah mengurangi alergi makanan dan khususnya dermatitis atopik pada bayi. pemberian ASI.Prevensi dan Intervensi Dini Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dokter. Pengendalian lingkungan. dengan atau tanpa pengurangan pajanan dengan tungau debu rumah dan rontokan bulu binatang. Dewasa ini belum ada data yang cukup kuat untuk dapat memperkirakan anak mana yang akan berlanjut asmanya atau akan menghilang. Manfaatnya untuk prevalens asma jangka panjang diduga ada dan masih dalam penelitian. . penghindaran makanan berpotensi alergenik.

Penghindaran terhadap asap rokok merupakan rekomendasi penting. dan penghindaran kelembaban kamar perlu untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan tungaunya. Hal ini bukan saja terjadi pada pasien dan keluarganya. dan pasien dengan keluarganya serta guru sekolah di lain pihak. bahkan pada dokternya. Deteksi dan diagnosis kedua kelainan itu yang diikuti dengan terapi yang adekuat akan memperbaiki gejala asmanya. anjing.Faktor Alergi dan Lingkungan Saat ini banyak bukti bahwa alergi merupakan salah satu faktor penting berkembangnya asma. Pendidikan dan Kemitraan Dalam Penanggulangan Asma Kurangnya pengetahuan tentang asma dan tatalaksananya berhubungan dengan peningkatan mordibitas dan mortalitas penyakit ini. Banyak dokter tidak mengikuti perkembangan dan perubahan konsep tentang asma dan tatalaksananya. Pengendalian lingkungan harus dilakukan untuk setiap anak asma. Derajat asma yang lebih berat dapat diperkirakan dengan adanya dermatitis atopik. tapi juga pada tenaga kesehatan. Di banyak tempat di dunia asma anak masih banyak yang underdiagnosed dan undertreatment. Lebih jauh lagi mereka tidak mempunyai keterampilan pratis penggunaan alat – alat inhalasi. sehingga bahkan ada yang sampai melarang pasien yang sudah menggunakannya. burung. seperti kucing. Paling tidak 75 – 90 % anak asma balita terbukti mengidap alergi. Perbaikan ventilasi ruangan. Atopi merupakan faktor resiko yang nyata untuk menetapnya hiperreaktivitas bronkus dan gejala asma. Terdapat hubungan antara pajanan alergen dengan sensitasi. Pajanan yang tinggi berhubungan dengan peningkatan gejala asma pada anak. baik di negara berkembang maupun negara maju. Dengan demikian pendidikan asma sangat perlu dilakukan pada tenaga kesehatan di satu pihak. Keluarga dengan anak asma dianjurkan tidak memelihara binatang berbulu. Selain kemitraan keluarga . Perlu ditekankan bahwa anak asma seringkali menderita rinitis alergika dan/atau sinusitis yang membuat asmanya sukar dikendalikan.

PROGNOSIS Beberapa studi kohort menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak berlanjut menjadi asma pada masa anak dan remajanya. tergantung besarnya sampel studi. keterlibatan unsur lain juga penting misalnya Lembaga Swadaya Masyarakat yang terkait. Adanya asma pada orang tua dan dermatitis atopik pada anak dengan wheezing merupakan salah satu indikator penting untuk terjadinya asma dikemudian hari.dan gurunya. dan wheezing yang menetap pada keadaan bukan flu REFERENSI Behrman. Apabila terdapat kedua hal tersebut maka kemungkinan menjadi asma lebih besar atau terdapat salah satu di atas disertai dengan 2 dari 3 keadaan berikut yaitu eosinofia.  Edisi  15. dan lamanya pemantauan.  Vol2  Jakarta  2000   . Media masa dapat berperan konstruktif dalam menyebarkan informasi tentang asma dan penanggulangannya kepada masyarakat luas.  Kliagman:  Nelson  Ilmu  Kesehatan  Anak. rinitis alergika. Proporsi kelompok tersebut berkisar antara 45 hingga 85%. tipe studi kohort.

 Edisi  3.2007.  2010   Simadibrata.  Marcelus  K.Pediatric  Praktis.  Ilmu  Kesehatan  Anak  Pedoman  Diagnosis  dan  Terapi.  Buku  Ajar  Ilmu  Penyakit  Dalam  Jilid  II  Edisi  4.  Atlas  Berwarna  Patofisiologi.  Buku  Ajar  Respirologi  Anak  .dkk.Dicky  Pribadi  Herman.  EGC    Buku  Saku  Anak  PEDATRICA   .  Jakarta:  IDAI.  Herry.  &  Daldiyono.  Rahajoe.  Heda.  Jakarta.  Melinda.2007   Ganna.   Stefan  Silbernagl  &  Florian  Lang.  Bandung  :   2005   Nastiti  N.