You are on page 1of 54

LAPORAN KASUS KEPANITERAAN UMUM

SISTEM KARDIOVASKULAR
“SEORANG LAKI-LAKI 59 TAHUN DENGAN KELUHAN NYERI DADA
KIRI”
Trainer : dr. Yanuarita Tursinawati, Msi. Med

Disusun Oleh :
1. Asep Wahyu G.

H2A008006

2. Abdul Rozak

H2A010001

3. Anggoro Nur F.

H2A010005

4. Astrid Avidita

H2A010007

5. Fithri Ratnasari

H2A010018

6. Gananda Laksa

H2A010021

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2014

Masalah aktif

Masalah pasif

1. STEMI latero inferior

-

2. Hipertensi grade I
3. DM tipe II
4. hiperkolesterolemi
I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Usia
Alamat
Agama
Pekerjaan
Status
Pendidikan Terakhir
No. CM
Tanggal datang ke IGD

: Tn. B
: 59 tahun
: Jln. Mrican
: Islam
: PNS
: Menikah
: S1
: 05
: 7 oktober 2014

ANAMNESE
Anamnese dilakukan secara autoanamnese pada tanggal 7 Oktober 2014
pukul 09.45 WIB di IGD.
Keluhan Utama
: Nyeri dada kiri
Riwayat Penyakit Sekarang :
Seorang laki-laki berusia 59 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri
dada sebelah kiri. Nyeri dada dirasakan sejak 1 jam yang lalu setelah pasien
makan. Nyeri dada dirasakan secara tiba-tiba di dada kiri, menjalar hingga
bahu dan lengan kiri. Nyeri terasa seperti tertindih. Nyeri dirasakan terusmenerus, bertambah berat jika aktivitas.
Pasien merasa sesak nafas, berkeringat dingin, berdebar-debar dan mual.
Pandangan kabur disangkal, nyeri kepala disangkal, BAK normal seperti
biasa, BAB normal seperti biasa. Belum diberi obat apapun.
Riwayat Penyakit Dahulu
:
- Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya
- Riwayat tekanan darah tinggi diakui sudah 10 tahun dan kontrol
-

teratur
Riwayat penyakit gula diakui
Riwayat kolesterol tinggi diakui

Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat tekanan darah tinggi
- Riwayat penyakit gula

: diakui (ibu)
: diakui (ibu)
2

- Riwayat stroke
: disangkal
- Riwayat penyakit jantung
: disangkal
Riwayat Pribadi
- Kebiasaan merokok : diakui merokok sejak SMA, 1 hari konsumsi 4
-

batang
Kebiasaan olahraga : rutin olahraga tennis 1 minggu sekali
Kebiasaan makan makanan berlemak
: diakui
Pasien bekerja sebagai pegawai negeri sipil, dan terbiasa bekerja

kantoran maupun lapangan
Sosial Ekonomi
- Pasien memiliki asuransi kesehatan BPJS.
III.

ANAMNESE SISTEM
Anamnese sistem dilakukan secara autoanamnese pada tanggal 7
Oktober 2014 pukul 09.45 WIB di IGD.
- Keluhan utama
: Nyeri dada kiri
- Kepala
: Sakit kepala (-)
- Mata
: Pandangan kabur (-)
- Hidung
: Mimisan (-)
- Telinga
: Pendengaran berkurang (-), berdenging (-),
keluar cairan (-), darah (-).
- Mulut
: Bibir pecah-pecah (-), gusi berdarah (-),
mulut kering (-).
- Tenggorokan
: Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).
- Sistem respirasi
: Sesak nafas (-), batuk (-), mengi (-).
- Sistem kardiovaskuler
: Nyeri dada (+), sesak nafas saat
beraktivitas (-), berdebar-debar (-)
- Sistem gastrointestinal : Mual (+), muntah (-), diare (-), nafsu
makan menurun (-)
- Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-),
badan lemas (-)
- Sistem genitourinaria
: Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-),
keluar darah (-), sulit memulai kencing (-),
warna kencing kuning jernih.
- Ekstremitas Atas
: Luka (-), kesemutan (-), bengkak (-), sakit
sendi (-).
- Ekstremitas Bawah
: Luka (-), gemetar (-), ujung jari dingin (-),
kesemutan di kaki (-), sakit sendi (-),
bengkak (-)
- Sistem neuropsikiatri
: Kejang (-), gelisah (+), mengigau (-), emosi
tidak stabil (-)
- Sistem Integumentum
: Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-)

IV. PEMERIKSAAN FISIK
3

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 7 Oktober 2014 pukul 10.00
WIB di IGD.
1. KEADAAN UMUM
Keadaan umum : Tampak sangat kesakitan

Kesadaran
: Compos mentis
2. TANDA VITAL
- Tekanan darah : 150/80 mmHg
- Nadi
: 90 kali/menit (reguler, isi dan tegangan cukup)
- Respiratory rate : 24 kali/menit
- Suhu
: 37,6 oC (axiller)
3. STATUS GIZI
- Berat badan : 60 kg
- Tinggi badan : 160 cm
- IMT
: 23,4 (Kesan gizi normal)
4. STATUS GENERALIS
a. Kepala
Kesan mesosefal
b. Mata
Konjungtiva palpebra anemis (-/-), pupil isokor (3mm/3mm), reflek
pupil direk (+/+), reflek pupil indirek (+/+)
c. Hidung
Napas cuping hidung (-/-), epistaksis (-/-)
d. Mulut
Bibir kering (-), sianosis (-), gusi berdarah (-)
e. Telinga
Darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-),

gangguan

fungsi

pendengaran(-/-).
f. Leher
Simetris, trachea di tengah, pembesaran KGB (-), tiroid (Normal),
nyeri tekan (-), JVP 2cm
4

g. Thorax
Pulmo
Dextra

Sinistra

Pulmo Depan
Inspeksi

Diameter

Diameter

Lateral>Antero posterior.

Lateral>Antero

Hemithorax

Simetris posterior.

Statis Dinamis.
Palpasi

Stem

fremitus

Hemithorax

Simetris

Statis Dinamis.
normal Stem fremitus normal

kanan sama dengan kiri.

kanan sama dengan kiri.

Nyeri tekan (-).

Nyeri tekan (-).

Pelebaran SIC (-).

Pelebaran SIC (-).

Perkusi

Arcus costa normal.
Arcus costa normal.
Sonor seluruh lapang Sonor seluruh lapang

Auskultasi

paru
Suara

paru
paru Suara

dasar

dasar

paru

vesikuler (+), wheezing vesikuler (+), wheezing
(-), ronki (-)
Pulmo Belakang
Palpasi

Stem

fremitus

(-), ronki (-)
normal Stem fremitus normal

kanan sama dengan kiri.

kanan sama dengan kiri.

Hemithorax simetris.

Hemithorax simetris.

Nyeri tekan (-).

Nyeri tekan (-).

Perkusi

Pelebaran SIC (-).
Sonor seluruh lapang

Pelebaran SIC (-).
Sonor seluruh lapang

Auskultasi

paru
Suara

dasar

paru
paru Suara

dasar

paru

vesikuler (+), wheezing vesikuler (+), wheezing
(-), ronki (-)
Paru tampak anterior

(-), ronki (-)
Paru tampak posterior

5

Auskultasi : Bising usus 10x / menit.iliaca sinistra (-). i. Abdomen Inspeksi : Permukaan datar. pericardial friction rub (-). pekak sisi (+) normal. bruit aorta abdominalis(-). wheezing (-) : Ictus cordis tampak : Ictus cordis teraba pada SIC VI linea midclavicula sinistra. tidak kuat angkat Pulsus parasternal (-) Sternal lift (-) Pulsus epigastrium (-) Thrill (-) Perkusi:  Batas atas jantung : ICS II linea parasternal sinistra  Pinggang jantung : ICS III linea parasternal sinistra  Batas kiri bawah jantung: ICS V 1-2 cm medial linea mid clavicula sinistra  Batas kanan bawah jantung: ICS V linea sternalis dextra Kesan jantung: konfigurasi normal Auskultasi : Bunyi jantung I & II murni. caput medusa (-). spider nervi (-). bruit hepar (-). pekak alih (-). bruit A. lien tidak teraba. warna sama seperti kulit di sekitar. hepar tidak teraba. ginjal tidak teraba.Iliaca dextra (-). bruit A. gallop s3 (+). Ekstremitas Akral dingin Oedem Sianosis Capillary Refill Superior -/-/-/< 2 detik/<2 detik Inferior -/-/-/<2 detik/2 detik 6 . nyeri ketok CVA (-). wheezing (-) Jantung Inspeksi Palpasi Suara dasar: vesikuler Ronchi (-). bising jantung (-). bruit A. Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen. bruit A.Renalis dextra (-). h. Palpasi : Nyeri tekan (-).Renalis sinistra(-).Suara dasar: vesikuler Ronchi (-).

Harus dilakukan sekali sehari dan sesuai dengan perubahan pada pasien. Morse Fall risk The Morse Falls Scale adalah alat penilaian untuk memprediksi resiko kemungkinan jatuh pada pasien. Pemeriksaan penunjang awal : EKG (tanggal 7 oktober 2014 pukul 10. Morse Fall Risk Assessment Risk Factor History of Falls Scale Score Yes 25 No 0 Secondary Diagnosis Yes 15 No 0 Furniture 30 Crutches / Cane / Walker 15 None / Bed Rest / Wheel Chair / Nurse 0 Yes 20 No 0 Impaired 20 Weak 10 Normal / Bed Rest / Immobile 0 Forgets Limitations 15 Oriented to Own Ability 0 Ambulatory Aid IV / Heparin Lock Gait / Transferring Mental Status Range resiko jatuh 0 : No risk for falls <25 : Low risk 25-45 : Moderate risk >45 : High risk V.00 WIB) Hasil EKG : (gambar terlampir) 7 . PEMERIKSAAN PENUNJANG a.j.

0.5 g/dl Normal Hematokrit Profil lipid 43. V5.00 WIB) Pemeriksaan Enzim CKMB Darah rutin Hasil 35µg/l Nilai normal <24 u/l Keterangan Meningkat Eritrosit 4.08 detik. 5. (normal) 6. V4. Gelombang T = normal.1.150 mg/dl Meningkat 8 . 3.12 detik 9.9x 106/mcl Normal Leukosit 7. Interval PR = 0. Pemeriksaan penunjang tambahan (tanggal 7 oktober 2014 pukul 10. QRS komplek = 0. positif.6 % 40. 2. V6 10.3–5.16 detik 8. aVF.7%-50.8–17. Gelombang P = 0. ST elevasi = (+).5 x 103 µg/l 3800–9800/mcl Normal Hemoglobin 13.3% Normal Kolesterol 250 mg/dl <200 mg/dl Meningkat Trigliserid 187 mg/dl 50.1 mV tidak ada inversi & 11. Kesan = meninggi Suspek ST elevasi myocard infarct lateral inferior a.7 x 106µg/l 4. Irama sinus Heart Rate = 300/4 = 75 x/menit Reguler. interval konsisten Normoaxis Zona transisi = pada V3 dan V4 7. III. pada lead II. 4.7 13.

jam yang lalu. EKG ST elevasi (+). Problem : Infark miokard dengan ST elevasi a. III. V5.6 mg/dl 3 – 7 mg/dl GDS 250 mg/dl 70 – 200 mg/dl Diajukan pemeriksaan x foto thorax AP dan lateral Normal Normal Normal Meningkat Diajukan pemeriksaan analisis gas darah VI. DM pada Ibu Perokok aktif. terasa di sebelah kiri dengan menjalar ke pectoralis dan ektremitas superior sinistra. DAFTAR ABNORMALITAS Anamnesis: 1.LDL 115 mg/dl <130 mg/dl HDL 42 mg/dl 40 – 60 mg/dl Asam urat 5. Trigliserid 187 mg/dl (meningkat) 11. Gallop s3(+) menerus. Belum diobati. Pemeriksaan Fisik: Pemeriksaan Nyeri dada sejak ±1 5. suka makanan berlemak. saat beraktivitas RPD: Hipertensi. Tekanan darah: penunjang 7. pada lead II. terus 150/80 mmHg 6. Serangan terjadi saat makan. V6 8. Assesment diagnosis 9 . Gula darah sewaktu 250 mg/dl (meningkat) nyeri bertambah berat 2. dan kolesterol 3. tinggi RPK Hipertensi dan 4. Nyeri seperti ditindih. ASSESMENT DAN INITIAL PLAN 1. Kolesterol 250 mg/dl (meningkat) 10. DM. aVF. V4. CKMB 35µg/l (meningkat) 9. VII.

Thrombosis .Emboli . MR akut.Plak aterosklerosis . obesitas. VSD - Gangguan Hantaran e. retrosternal menjalar ke punggung. Nyeri khas angina. Assesment faktor resiko - Jenis kelamin - Usia - Gaya hidup (makanan. jarang olahraga.Iskemik c. Assesment etiologi . Assessment komplikasi - Syok Kardiogenik - Aritmia Malignant - Gagal Jantung - Mechanical ruptur.Hipertensi .Ateroma .5-5 mg dapat diulang 10 menit Inisial Plan Ip Dx : ST elevasi miokard infark S:O:Ip Tx : Medikamentosa: 10 . Assessment tatalaksana awal - O2 2-4 L (kanul) - ISDN 5mg sublingual - Aspirin 160mg dikunyah - Morfin (IV line): 2. stress) - Kadar gula darah - Riwayat penyakit jantung koroner pada keluarga d. lengan kiri selama 30-45 menit dan rasanya seperti tertindih.  Gambaran ST elevasi pada EKG  Peningkatan enzim troponin T dan CKMB b.

pembuluh darah. Problem : Hipertensi grade I a.quo ad sanam : dubia ad malam .quo ad fungsionam: dubia ad malam 2. dan mempunyai riwayat keluarga kedua orang tua tekanan darah tinggi dan kencing manis - Terapi digunakan untuk penanganan awal saja - Komplikasi bisa ke organ lain yaitu otak. tekanan darah tinggi. pengendalian Kencing manis. pengendalian tekanan darah. kencing manis. ginjal. berhenti merokok Prognosis .quo ad vitam : dubia ad malam .5-5 mg dapat diulang 10 menit Ip Mx : - Tanda vital - EKG - Keluhan Klinis Ip Ex : - Menjelaskan pada pasien dan keluarga bahwa penyakit yang diderita adalah curiga penyakit jantung koroner dan harus di rawat inap serta masuk ICU - Faktor resiko yang dipunyai penderita adalah merokok. - pembatasan intake garam. mata. Assesment diagnosis Kategori Normal Sistolik (mmHg) < 120 dan Diastolik (mmHg) < 80 11 .- O2 2-4 L (kanul) - IV Line NaCl 0.9% - ISDN 5mg sublingual - Aspirin 160mg dikunyah - Morfin (IV line): 2.

Assessment Tatalaksana 1) Perubahan gaya hidup: 12 . <65 tahun untuk wanita) - Riwayat hipertensi pada keluarga - Obesitas (IMT ≥ 30 kg/m2) - Dislipidemia - Diabetes Mellitus - Merokok - Aktivitas fisik kurang - Mikroalbuminuria (LFG <60 mL/menit) d. Assesment etiologi 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 - Obat-obatan - Penyakit Ginjal Kronik - Aldosteronisme primer - Penyakit renovaskuler - Cushing’s syndrome atau terapi steroid - Pheochromocytoma - Koarkasio aorta - Penyakit tiroid atau paratiroid atau atau atau 80 – 89 90 – 99 ≥ 100 c.Prehipertensi Hipertensi grade 1 Hipertensi grade 2 b. >65 tahun untuk wanita) - Riwayat keluarga penyakit jantung prematur (<55 tahun untuk lakilaki. Assesment faktor resiko - Usia (>55 tahun untuk laki-laki.

Chlorthalidone. Hydrochlorothiazide. Indapamide) e. Candesartan. Assesment komplikasi Jantung : Penyakit Jantung Hipertensi (PJH/HHD) Mata : Retinopati Hipertensi Otak : Transient Ischemic Attack (TIA) Stroke : Hemorrhagik dan non Hemorrhagik Hipertensi ensefalopati Ginjal : Nefrosklerosis.2) Terapi medikamentosa - ACE inhibitors (Captopril. Enalapril. Losartan. asam urat Ip Tx : Medikamentosa: Captopril 25 mg peroral 2x1 a. Valsartan. Diltiazem extended release.c Ip Mx : - Tekanan darah - Gejala Klinis - Komplikasi kerusakan target organ Ip Ex : 13 . Lisinopril) - Angiotensin receptor blockers (Eprosartan. Nitrendipine) - Thiazide-type diuretics (Bendroflumethiazide. Metoprolol) - Calcium channel blockers (Amlodipine. Nefropati Hipertensi Pembuluh darah (diseksi aneurisma) Hipertensi maligna Inisial Plan Hipertensi grade I Ip Dx : Hipertensi grade I S:O : profil lipid. gula darah. Irbesartan) - β-Blockers (Atenolol.

stress) - Riwayat diabetes mellitus pada keluarga d. berhenti merokok 3. Problem : Diabetes mellitus tipe II a.Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl (11. Nefropati diabetika - Neuropati diabetika - Hipoglikemia 14 . tekanan darah tinggi. ginjal. obesitas.1 mmol/L) b. mata. - Komplikasi bisa ke organ lain yaitu otak.- Faktor resiko yang dipunyai penderita adalah merokok. Assesment etiologi - Resistensi insulin - Kelainan produksi insulin c. pengendalian tekanan darah. - Motivasi perubahan gaya hidup antara lain pembatasan intake garam. jarang olahraga. Assesment diagnosa . Assesment komplikasi - Jantung : Infark Miokard - Mata : Retinopati Diabetika - Otak : Transient Ischemic Attack (TIA) - Stroke : Hemorrhagik dan non Hemorrhagik - Ginjal : Nefrosklerosis. dan mempunyai riwayat keluarga kedua orangtua tekanan darah tinggi. kencing manis.0 mmol/L) Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl (11. Assesment faktor resiko - Jenis kelamin - Usia - Gaya hidup (makanan. pembuluh darah.1 - mmol/L) Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl - (7.

jogging. conditioning. Pengelolaan farmakologis 1. berenang. dan  - streetching Latian jasmani dilakukan 2 hari sekali atau seminggu 3 kali. makan 3 x sehari untuk mendistribusikan   asupan karbohidrat dalam sehari) Serat : 20-35 gr serat makanan per hari Total lemak : 20-25% energi.Terapi gizi medis  Gizi seimbang  Anjuran konsumsi karbohidrat : 45-65% total asupan energi. Insulin  Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)  Insulin kerja pendek (short acting insulin) 15 . dan bersepeda  Tahapan : warming up. makanan harus mengandung lebih banyak karbohidrat terutaa serat.e.Edukasi pada pasien tentang perubahan gaya hidup . asupan kolesterol tidak lebih dari 300  mg perhari. Koma diabetika Assesment Tatalaksana . cooling down. sukrosa tidak boleh lebih dari 5% sehari. lemak jenuh < 10% kebutuhan energi. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)  Pemicu sekresi insulin : Sulfonil urea dan glinid  Penambah sensitivitas terhadap insulin : metformin dan   tiazolidindion Penghambat glukoneogenesis : metformin Penghambat absorbsi glukosa : penghambat glukosidase alfa (acarbose) 2. Kebutuhan kalori dihitung dengan rumus : BBI (Rumus Brocca) = 90% x (TB dalam cm – 100) x 1 kg - Latihan jasmani  Jenis olahraga : jalan.

kerja pendek. berhenti merokok. - Motivasi perubahan gaya hidup. mata. Motivasi rutin mengontrol gula darah Problem : Hiperkolesterolemia a. pembuluh darah.   Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) Insulin kerja panjang (long acting insulin) Insulin campuran tetap. - Komplikasi bisa ke organ lain yaitu otak. kencing manis. berhenti makan yang banyak mengandung lemak - 4. antara lain: pembatasan intake garam. dan mempunyai riwayat keluarga kedua orangtua tekanan darah tinggi dan kencing manis. Assesment diagnosa Klasifikasi EAS (European Atherosclerosis Society) PENINGKATAN Lipoprotein Lipid plasma 16 . ginjal. tekanan darah tinggi. pengendalian tekanan darah. pengendalian gula darah. kerja menengah (premixed insulin) Inisial Plan Diabetes Mellitus tipe II Ip Dx : Diabetes Mellitus tipe II S:O : Cek gula darah I (puasa) dan gula darah II (2 jam post prandial) Ip Tx : Medikamentosa: Metformin HCL 500 mg 3x1 pc Ip Mx : - Monitoring gula darah - Komplikasi kerusakan target organ Ip Ex - : Faktor resiko yang dipunyai penderita adalah merokok.

Pola makan - - .Aktivitas fisik AHA merekomendasikan olahraga selama 30 menit dengan aktivitas sedang 3-4 kali dalam seminggu.Hyperkolesterolemia Disiplidemia campuran (Kombinasi) Hipertrigliseridemia b. Assesment tatalaksana 1. LDL LDL + VLDL VLDL Kolesterol > 200 mg/dl Trigliserida > 200 mg/dl + Kolesterol > 240 mg/dl Trigliserida > 200 mg/dl - Assessment factor resiko Merokok sigaret Hipertensi (tekanan darah > 140/90 mmHg. wanita > 55 tahun c. ibu < 65 tahun Umur pria > 45 tahun. Non farmakologis . atau yang sedang - mendapat obat antihipertensi) HDL kolesterol rendah (< 40 mg/dl) Riwayat keluarga PAK dini ayah usia < 55 tahun. - Menghindari rokok 17 .

pengendalian gula darah. - Komplikasi bisa ke organ lain yaitu otak. pengendalian tekanan darah. - Motivasi perubahan gaya hidup. kencing manis. ginjal. pembuluh darah. dan mempunyai riwayat keluarga kedua orangtua tekanan darah tinggi dan kencing manis. tekanan darah tinggi. - Assessment komplikasi Aterosklerosis Penyakit jantung koroner Stroke Pancreatitis akut Inisial plan Ip Dx : Hiperkolesterolemia Ip Tx : Medikamentosa: simvastatin tablet 20 mg 1x1/hari IpMx : - Monitoring profil lipid - Komplikasi kerusakan target organ IpEx: - Faktor resiko yang dipunyai penderita adalah merokok. antara lain: pembatasan intake garam. Farmakologis d.Berhenti merokok berhubungan dengan peningkatan rata-rata HDL 6-8 mg/dl 2. 18 . mata.

berhenti makan yang banyak mengandung lemak - Motivasi rutin mengontrol profil lipid 19 .berhenti merokok.

Ibu pasien mempunyai riwayat penyakit gula dan hipertensi. Pasien mempunyai kebiasaan merokok 1 hari 4 batang.9%. aVF. 20 . V6 sehingga kemungkinan ST elevasi miokardial infark lateral inferior. auskultasi jantung didapatkan suara tambahan gallop s3. Pasien merasa sesak nafas. ISDN 5mg sublingual (dapat diulang 3x tiap 5 menit). Pasien baru pertama kali mengalami nyeri dada. Pada pemeriksaan tambahan. berdebar-debar dan mual. menjalar hingga bahu dan lengan kiri. darah tinggi. hiperkolesterolemi. Nyeri dada dirasakan secara tiba-tiba di dada kiri. Belum diberi obat apapun. pemberian cairan NaCl 0. serta trigliserid meningkat. V5. kolesterol.5-5 mg dapat diulang 10 menit. V4. dan hipertensi grade I. BAB normal seperti biasa. Aspirin 160mg dikunyah. diabetes mellitus tipe 2. Pada pemeriksaan penunjang awal didapatkan hasil EKG patologis berupa ST elevasi pada lead II. bertambah berat jika aktivitas. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak kesakitan. pasien mempunyai riwayat penyakit gula. pasien rutin olahraga tennis 1 minggu sekali. Terapi awal pada kasus ini yaitu pemberian O2 2-4 L (kanul). III. Nyeri terasa seperti tertindih. didapatkan nilai gula darah. dan kolesterol tinggi. Sehingga diagnosis pada kasus ini yaitu STEMI lateral inferior. nyeri kepala disangkal. pada infark bagian tersebut arteri koroner yang terkena yaitu LCX (left circumflex) dan PDA (Posterior descending artery). Nyeri dirasakan terus-menerus. berkeringat dingin. Morfin (IV line): 2. tekanan darah 150/80 mmHg. BAK normal seperti biasa. Nyeri dada dirasakan sejak 1 jam yang lalu setelah pasien makan.PEMBAHASAN Seorang laki-laki berusia 59 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri. Pandangan kabur disangkal.

TINJAUAN PUSTAKA PENYAKIT JANTUNG KORONER Coronary Artery Disease (CAD) atau penyakit jantung koroner adalah penyakit arteri koroner yang meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung. Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut. obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung. Angina Pektoris A. B. Definisi Angina pektoris adalah suatu nyeri didaerah dada yang biasanya menjalar ke bahu dan lengan kiri yang disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke jantung. Variant angina (angina Prinzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat. akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Pada keadaan ini. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama 21 . Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. I. Macam-macam Angina Pektoris 1. tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O 2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik. udara dingin dan makan yang banyak. 2. biasanya disebabkan oleh aterosklerosis yang menyebabkan insufisiensi suplay darah ke miokard.

Contoh: asap rokok. mencegah aggregasi trombosit. Pada keadaan normal sel endotel akan menghasilkan enzim NO (nitic oxide) yang mana berguna sebagai endogen vasodilator. dan anti-inflamasi. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No) 22 . Unstable angina (angina tak stabil / ATS) Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark. Melemahnya barier pertahanan endotel b. Endotel bisa mengalami disfungsi bisa diakibatkan oleh paparan agen”toxic” dari bahan kimia lingkungan. Meningkatnya perlengkatan molekul d. Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel dengan manifestasi : a. Angina dekubitus. C. Angina kresendo. semua itu diketahui sebagai faktor resiko aterosklerosis. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif. sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Keluarnya sitokin inflamasi c. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Endothelial Dysfunction (tidak berfungsinya endotel) Banyak penelitian mengatakan bahwa ”injury” pada endotel arteri adalah awal permulaan terbetuknya aterosklerosis. atau karena penyakit diabetes. kadar lipd yang abnormal di dalam sirkulasi. 3.terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. Patofisiologi 1. Selain itu sel endotel juga menghasilkan enzim anti-oxidant.

VLDL (verry-low density lipoprotein) c. HDL (high-density lipoprotein) Ketika sel endotel mengalami disfungsi. Oxidation adalah tipe yang pertama dari perubahan dari LDL diruang subendotel. colesterol bebas dan lipoprotein. Disekelilingnya terdapat banyak hidrophilic phospolipid. 3.2. perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam dinding sel sikulasi. mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator inflamasi. b. Kilomikron b. agar mampu memfagosit dan memakan dari modifikasi LDL (mLDL). Ada 5 kelas dari lipoprotein : a. Perubahan LDL menjadi mLDL. IDL (intermediate density lipoprotein) d. LDL (low-density lipoptein) e. Perubahan efek biokimia tersebut menyebabkan hal berikut : a. dan menyebabkan lipoprotein lebih lama dalam aliran darah. terutama adalah monosit dan limfosit T di dalam dinding sel pembuluh darah. ini adalah awal dari komponen aterosklerosis yang disebut fatty streak. Lipoprotein Entry and Modification (masuknya lipoprotein dan perubahanya) Lipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak larut air. Setelah monosit melekat dan masuk ke ruang subendotel. monosit berubah menjadi makrofag. 23 . Namun hal ini akan merubah LDL menjadi foam. Recruitment of Leukocytes Proses masuknya dan perubahan biokimia LDL. ini adalah kunci dari proses aterogenesis yang mencakup melekatnya leukosit. hal ini menyebabkan tidak efektif sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein.

kemudian sel otot halus berproliferasi di dalam lapisan intima. dan mensekresikan jaringan pengikat. Dengan kriteria sebagai berikut: 1.4. Recruitment of smooth Muscle Cells Perubahan dari fatty streak menjadi plak fibrous melibatkan pindahnya sel otot halus dari tunika media ke tunika intima yang telah mengalami injuri. Kualitas nyari - Rasa tertekan/tertindih - Rasa tidak nyamanan/kesusahan/kegelisahan - Rasa seperti kesempitan - Rasa berat 24 . Manifestasi Klinis Nyeri dada yang menjalar ke bahu adalah salah satu manifestasi klinis. D.

Infark Miokard A.( Mortalitas 30-40%) 4. (Mortalitas 17%) 3. Patofisiologi STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Lokasi Nyeri angina pektoris biasanya pasien tidak mengetahui letak sumber nyeri (diffuse). Kelas I : tidak ada gagal jantung kongensif. atau keduanya. rahang bawah atau perut bagian atas. Kelas IV : adanya syok kardiogenik. punggung. Rasa nyeri biasanya tidak lebih dari 10 menit. Jenis-jenis Infark Miokard 1. (Mortalitas 6%) 2. ronki basal. Kelas III : adanya edem paru. Klasifikasi Klinis pada Infark Miokard Akut 1. atau di perikardium kiri. leher. 3. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI) a. Gejala yang menyertai - Takikardi - Diaphoresis - Rasa mual II.2. (Mortalitas 60-80%). Kelas II : adanya bunyi jantung tiga (gallop). B. Definisi Infark miokard adalah nyeri dada yang terjadi akibat kerusakan (nekrosis) otot jantung yang disebabkan alirah darah ke otot jantung terganggu. Stenosis arteri koroner berat yang 25 . Tetapi nyeri bisa menjalar ke dada. dan biasanya letak nyeri berlokasi di retrosternal.

serotonin) memicu aktivasi trombosit. berbagai agonis (kolagen. menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi. dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak. yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Setelah mengalami konversi fungsinya. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang 26 . ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis. yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin. Pada sebagian besar kasus. efinefrin.hipertensi dan akumulasi lipid. ADP. infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur. Faktor VII dan X di aktivasi.berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok. reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular. Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).

terdiri agregat trombosit dan fibrin. terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI. merokok. 27 . memperkuat diagnosis. atau penyakit medis lain yang menyertai. Pemeriksaan enzim jantung. stress. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop. Diagnosis Dan Pemeriksaan Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri dada yang di alami pasien. Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST kurang lebih 2mm. emosi. Faktor resiko seperti hipertensi. penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. abnormalitas kongenital. Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. terutama troponin T yang meningkat.diabetes melitus. Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Pada hampir setengah kasus. seperti aktivitas fisik berat. tetapi variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. b. serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner. dislipidemia. minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pada kondisi yang jarang. sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri dada tipikal (angina). spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

sinkop atau nyeri di lengan. Gejala tidak khas seperti dispnea.rasa penuh. menjadi persentasi gejala yang sering di temukan pada penderita NSTEMI. perasaan seperti di ikat. diaforesis. Patofisiologi NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI) a. karena lebih spesifik daripada enzim 28 . secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien. selanjutnya IL-6 kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati. nyeri tumpul. b. Gambaran EKG. fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. dan IL6. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.2. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. mual. epigastrium. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar. berat atau tertekan. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. densitas otot polos yang rendah. Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti di peras. Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih di sukai. perasaan terbakar.

dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infark. Pada pasien dengan infark miokard akut. 3. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage). dan pemeliharaan fungsi jantung (miokard). peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.3 – 0. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. harus diperhatikan dengan seksama.jantung tradisional seperti CK dan CK-MB. Tahap awal dan cepat pada pasien PJK : 1) Oksigenasi Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung. 2. pembatasan luasnya infark. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. atau aerosol spray. dan (2) menurunkan risiko berulangnya IMA dengan berbagai terapi medikamentosa. yang kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi. dilatasi arteri koroner besar dan 29 .6 mg ). Mula-mula secara sublingual (SL) (0. Braunwald membagi klasifikasi APTS menjadi : a. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA. Penanganan Sindrom Koroner Akut Dalam menangani PJK dapat dibagi menjadi: 1. Sebelum menindaklanjuti pengobatan PJK. 2) Nitrogliserid (NTG) Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK). menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel.

Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase–1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. memperpanjang waktu perdarahan. Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari.memperbaiki aliran kolateral. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). sehingga menurunkan kejadian iskemi. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. terutama pada stadium awal. sedangkan “The Antiplatelet Trialists Colaboration” melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30%. 3) Aspirin Harus diberikan kepada semua pasien PENYAKIT JANTUNG KORONER jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. dan berulangnya angina pectoris.. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. Ticlopidine. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. 4) Antitrombolitik lain: Clopidogrel. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. infark miokard. Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. dan absorpsinya lebih baik “chewable” dari pada tablet. 30 . asma bronkial) . Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin).

5) Morphine Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan. 2) Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus. 31 . menurunkan tahanan pembuluh sistemik. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. beban miokard berkurang. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. sehingga preload dan after load menurun. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet. Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin.000 ug/kg. Enoxaparin. dose – independent clearance. tidak mengaktivasi platelet. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . Sanofi – Synthelabo).000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg. tidak perlu pemantauan aPTT . dan infus 1. Penanganan penyakit jantung koroner lanjutan : 1) Heparin Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya. pasien tenang tidak kesakitan. high bioavailability. dan Fraxiparin. menurunkan faktor von Willebrand. bradikardi. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama. dan depresi pernapasan. yaitu 4. meningkatkan venous capacitance. kejadian trombositopenia sangat rendah. b. namun dapat merangsang aktivasi platelet.

GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA. sedangkan ASSENT–3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA . dan serotonin 17. bahkan dapat meningkatkan mortalitas. 5) Direct Trombin Inhibitors Hirudin. Ada juga secara peroral. dan Ximilofiban. Pada STEMI. yakni Orbofiban. Sibrafiban. Ada 3 perparat. Tirofiban. CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. ADP. kolagen. 32 . bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). yaitu Abciximab. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP).142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI.3) Warfarin Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera. yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. 4) Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I) Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI dengan risiko tinggi.

namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18%. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja. Gangguan Hantaran 33 . Namun. Mechanical ruptur. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA). Aritmia Malignant 3. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. Syok Kardiogenik 2. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA. Gagal Jantung 4. 6) Trombolitik Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru. 7) Obat-obat Lain Penghambat Beta Andrenergik. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit. penghambat Enzim Konversi Angiotensin Komplikasi Penyakit jantung koroner 1. Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. VSD 5. Antagonis Kalsium. MR akut.namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas.

Patofisiologi Keadaan normal kadar glukosa darah berkisar antara 70-110 mg/dl. Faktor kegemukan atau obesitas (IMT > 25 kg/m2) a. sebagai rantai 34 . Makan berlebihan c. hormon insulin merupakan satusatunya hormon yang menurunkan glukosa darah. Mekanisme regulasi kadar glukosa darah. Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin. B. kurang gerak badan 3. Insulin disintesa di dalam sel β di reticulum endoplasmik. Faktor demografi a. Kurang gizi C. Faktor Risiko 1. Jumlah penduduk meningkat b. Perubahan gaya hidup dari tradisional ke gaya hidup barat b. Kelebihan glukosa dalam darah disimpan sebagai glikogen dalam hati dan sel-sel otot (glicogenesis) yang diatur oleh hormon insulin yang bersifat anabolik. kerja insulin atau kedua-duanya. Faktor keturunan (genetik) 2. Penduduk berumur di atas 40 tahun meningkat 4. Hidup santai. setelah makan kadar glukosa darah dapat meningkat 120-140 mg/dl dan akan menjadi normal dengan cepat.DIABETES MELLITUS A. Urbanisasi c. Dalam bentuk ini lah insulin dilepaskan ke dalam darah dan beraksi pada sel target. Insulin adalah hormon protein dibuat dari dua rantai peptida (rantai A dan rantai B) dihubungkan pada dua lokasi melalui jembatan disulfida. Kadar glukosa darah normal dipertahankan selama keadaan puasa karena glukosa dilepaskan dari cadangan-cadangan tubuh (glycogenolisisi) oleh hormon glucagon yang bersifat katabolik. Definisi Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005.

Dahulu.peptida lebih besar yang disebut proinsulin. DM tipe 1 disebut juga diabetes onset-anak (atau onset-remaja) dan diabetes rentan. ginjal. kadar gula yang tinggi memudahkan ikatan glukosa pada berbagai protein yang dapat ireversibel yang sering mengganggu fungsi protein. DM tipe 2. Dampak lebih jauh terjadi komplikasi-komplikasi yang secara biokimia menyebabkan kerusakan jaringan atau komplikasi tersebut akibat terdapatnya : (1) Glikosilasi. lensa mata) dapat menyebabkan metabolisme kadar gula yang tinggi menjadi sorbitol dan fructose. Sekresi insulin mengalami defisiensi (jumlahnya sangat rendah atau tidak ada sama sekali). insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) Diabetes jenis ini terjadi akibat kerusakan sel β pakreas. non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) 35 . 2. (2) Jalur poliol (peningkatan aktifitas aldose reductase). DM tipe 1. Klasifikasi 1. Pada diabetes melitus defisiensi atau resistensi hormon insulin menyebabkan kadar gula darah menjadi tinggi karena menurunnya ambilan glukosa oleh jaringan otot dan adiposa serta peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati. berat dan perjalanannya sangat progresif. Produk jalur poliol ini berakumulasi dalam jaringan yang terkena menyebabkan bengkak osmotik dan kerusakan sel. D. Onset DM tipe 1 biasanya terjadi sebelum usia 25-30 tahun (tetapi tidak selalu demikian karena orang dewasa dan lansia yang kurus juga dapat mengalami diabetes jenis ini). Dengan demikian. Ketika diagnosa ditegakkan. pasien biasanya memiliki berat badan yang rendah. jaringan mengandung aldose reductase (saraf. Hasil tes deteksi antibodi islet hanya bernilai sekitar 50-80% dan KGD >140mg/dL. jika tidak diawasi.ketosis (karena sering menimbulkan ketosis). pasien biasanya akan mudah menjadi ketoasidosis diabetik. dapat berkembang menjadi ketoasidosis dan koma. Gejala biasanya muncul secara mendadak. tanpa pengobatan dengan insulin (pengawasan dilakukan melalui pemberian insulin bersamaan dengan adaptasi diet). akibatnya otot tidak mendapatkan energi dari glukosa dan membuat alternatif dengan membakar lemak dan protein.

DM tipe 2 merupakan penyakit familier yang mewakili kurang-lebih 85% kasus DM di Negara maju. dengan prevalensi sangat tinggi (35% orang dewasa) pada masyarakat yang mengubah gaya hidup tradisional menjadi modern. atau lebih tua. bedanya mereka tidak memerlukan insulin sepanjang usia). dan cenderung tidak berkembang kearah ketosis. Tabel Perbedaan DM tipe 1 dan tipe 2 36 . DM tipe 2 mempunyai onset pada usia pertengahan (40-an tahun). Kemungkinan untuk menderita DM tipe 2 akan berlipat ganda jika berat badan bertambah sebanyak 20% di atas berat badan ideal dan usia bertambah 10 tahun atau di atas 40 tahun. Atas dasar ini pula. harus diobati dengan insulin. penyandang DM jenis ini dikelompokkan menjadi dua : (1) kelompok obes dan (2) kelompok non-obes. Kebanyakan penderita memiliki berat badan yang lebih.DM jenis ini disebut juga diabetes onset-matur (atau onset-dewasa) dan diabetes resistan-ketosis (istilah NIDDM sebenarnya tidak tepat karena 25% diabetes. pada kenyataannya.

kontraindikasi) olahraga. Etiologi diabetes jenis ini. kecuali pada kasus yang disertai stress atau infeksi. (d) kondisi tertentu yang jarang terjadi. ketoasidosis jarang sekali muncul. atau dengan pemberian obat hipoglisemik. Namun. meliputi : (a) penyakit pada pankreas yang merusak sel β. Diabetes Mellitus kehamilan (DMK) Diabetes mellitus kehamilan didefenisikan sebagai setiap intoleransi glukosa yang timbul atau terdeteksi pada kehamilan pertama. Pengendaliannya boleh jadi hanya berupa diet dan (jika tidak ada 3. dan (e) sindrom genetic. DM tipe lain Diabetes jenis ini dahulu kerap disebut diabetes sekunder. pankreatitis. (c) obat-obat yang menggangu sekresi insulin (fenitoin [Dilantin]) atau menghambat kerja insulin (estrogen dan glukokortikoid). fibrosis kistik. feokromositoma. tanpa 37 . dan sindrom Cushing. 4.Kadar insulin menurun atau bahkan tinggi. seperti akromegali. atau mungkin juga insulin bekerja tidak efektif. atau DM tipe lain. (b) sindrom hormonal yang mengganggu sekresi dan/atau menghambat kerja insulin.Koma hiperosmolar dapat terjadi pada kasus-kasus berat.Gejala muncul perlahan-lahan dan biasanya ringan (kadang-kadang bahkan belum menampakkan gejala selama bertahun-tahun) serta progresivitas gejala berjalan lambat. seperti hemokromatosis. seperti kelainan pada reseptor insulin.

memandang derajat intoleransi serta tidak memperhatikan apakah gejala ini lenyap ataumenetap selepas melahirkan. Tabel Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM (mg/dl) 38 . antara lain: 1. tidak termasuk ke dalam kategori ini. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood).Wanita yang sebelumnya diketahui telah mengidap DM.Kategori ini mencakup DM yang terdiagnosa ketika hamil (sebelumnya tidak diketahui).Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler. gatal. E. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan.Diabetes jenis ini biasanya muncul pada kehamilan trimester kedua dan ketiga. badan yang tidak dijelaskan sebabnya. Selain dengan keluhan. vena ataupun kapiler sesuai kondisi dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan WHO. dan penurunan berat 2. Diagnosis dan Pemeriksaan Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Keluhan klasik DM berupa : poliuria. polifagia. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM. kemudian hamil. kesemutan. mata kabur dan disfungsi ereksi pada laki-laki serta pruritus vulva pada perempuan. diagnosa DM harus ditegakkan berdasarkan pemeriksaan kadar glukosa darah dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.

dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu. Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). sedangkan pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri. efek-samping utama dan pengaruh terhadap penurunan A1C (Hb-glikosilat) 39 . insulin dapat segera diberikan. berat badan yang menurun dengan cepat. misalnya ketoasidosis. tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. setelah mendapat pelatihan khusus. yang meliputi : edukasi.Tabel Kriteria Diagnosis DM F. adanya ketonuria. Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran. latihan jasmani dan pengelolaan farmakologis. terapi gizi medis. stres berat. Tabel Mekanisme kerja. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat. Penatalaksanaan Penatalaksanaan dikenal dengan empat pilar penatalaksanaan diabetes melitus. OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi. sesuai indikasi.

40 .

Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer. merokok dan genetis 2. System saraf simpatis a. tetapi remodeling dari endotel. Patogenesis Hipertensi esensial adalah multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu. ras. TDD = Tekanan Darah Diastolik B. Tonus simpatis b. otot polos dan interstitium juga memberikan kontribusi akhir 4. Faktor resiko. Faktor-faktor resiko yang mendorong timbulnya kenailan tekanan darah tersebut adalah : 1. Evaluation. angiotensin dan aldosteron. obesitas. and Treatment of High Blood Pressure (JNC7) kalsifikasi tekanan darah pada orang dewasa ternagi menjadi kelompok normal.HIPERTENSI A. Detection. hipertensi derajat 1 dan hipertensi derajat 2. Klasifikasi Tekanan darah Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 TDS (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 TDD (mmHg) < 80 80 – 89 90 – 99 ≥ 100 TDS= Tekana Darah sistolik. prahipertensi. 41 . seperti: diet dan asupan garam. untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder yang sebabsebab yang diketahui. Definisi Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel pembuluh darah berperan utama. stress. Pengaruh system otokrin setempat yang berperan pada system rennin. Variasi diurnal 3. Menurut The Seven Report of The Joint National Committee on Prevention.

Gagal jantung 2. Retinopati Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakn organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ.Hipertrofi ventrikel kiri . Penyakit arteri perifer 5. Penyakit ginjal kronis 4. antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor ATI angiotension II. Kerusakan organ-organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah : 1.Angina atau infark miokardium . Otak . Kerusakan Organ Target Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh.Stroke atau transient ischemic attack 3.C. baik secara langsung maupun tidak langsung. Jantung . atau karena efek tidak langsung . down regulation dari 42 . stress oksidatif.

. konsisten dan - independen dari faktor resiko lainnya Individu berumur 55 tahun memiliki 90% resiko untuk mengalami hipertensi E. perempuan 65 tahun .Obesitas . Tingginya morbidaitas dan mortalitas pasien hipertensi terutama disebabkan oleh timbulnya penyakit kardiovaskular. tekanan darah sistolik > 140 mmHg merupakan faktor resiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular daripada tekanan darah diastolik : .Diabetes mellitus .Umur (laki-laki) > 55 tahun.Dislipidimia . Evaluasi Hipertensi Evaluasi pada pasien hipertensi bertujuan untuk : 43 .Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular premature Pasien dengan prahipertensi beresiko mengalami peningkatan tekanan darah menjadi hipertensi. D.Kurangnya aktivitas fisik .Merokok .Mikroalbiminuria . misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor-β (TGF-β). Faktor Resiko Faktor resiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara adalah: .ekspresi nitric oxide synthase.Resiko penyakit kardiovaskular dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg - meningkat dua kali dengan tiap kenaikan 20/10 mmHg Resiko penyakit kardiovaskular bersifat kontinyu. Pada orang yang berumur lebih dari 59 tahun. Adanya kerusakan organ target terutama pada jantung dan pembuluh darah. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target. mreka yang tekanan darahnya berkisar antara 130139/80-89 mmHg dalam sepanjang hidupnya akan mengalami dua kali resiko menjadi hipertensi dan mengalami kardiovaskular daripada yang tekanan darahnya lebih rendah. akan memperburuk prognosis pasien hipertensi.

Adanya penyakit ginjal. Episode lemah otot dan tetani (aldosteronisme) 3. deficit sensoris atau motoris b. pemakian obat-obat analgesic c. Ginjal : haus. nokturia.1. Gejala kerusakan organ a. Faktor-faktor pribadi. hematuri. Faktor-faktor resiko : a. vertigo. Kegemukan. Riwayat diabetes mellitus pada pasien atau keluarga pasien d. Kepribadian 4. Otak dan mata : sakit kepala. hematuri d. Kebiasaan merokok e. sakit kepala. intensitas olahraga g. Indikasi adanya hipertensi sekunder a. riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga. sedanga pemeriksaan lainnya hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan 44 . sesak. Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal b. Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarga pasien c. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah 2. palpitasi (feokromositoma) d. Episode berkeringat. Anamnesis meliputi : 1. Menentukan ada tidakanya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular Evaluasi pasien hipertensi adalah dengan melakukan anamnesis tentang keluhan pasien. Pola makan f. Jantung : nyeri dada. Arteri perifer : ekstremitas dingin 5. Menilai pola hidup dan identifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskular lainnya atau menilai adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan menentukan pengobatan 2. bengkak kai c. kecemasan. infeksi saluran kemih. Mencari penyebab kenaikan tekanan darah 3. pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien b. keluarga dam lingkungan. transient ischemic attack. beberapa pemeriksaan untuk menentukan kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin. poliuria. Pengobatan antihipertensi sebelumnya 6. Pada pasien hipertensi. gangguan penglihatan.

Mata: Funduskopi 5. Pembuluh darah a. pengobatan terhadap faktor resiko atau kondisi penyerta lainna seperti diabetes mellitus atau dislipidemia juga harus dilaksanakan hingga mencapai target terapi masing-masing kondisi. Menghentikan merokok 45 .. Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis dan farmakologis. aritmia. Fungsi ginjal a. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi : 1. kondisi arteri intratoraks dan sirkulasi pulmoner) c. Terapi nonfarmakologis terdiri dari : a. Otak a. Elektrokardiografi (untuk deteksi iskemia. Terapi nonfarmakologis harus dilaksnakan oleh semua pasien hipertensi dengan tujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor-faktor resiko serta penyakit pemyerta lainnya. Target tekanan darah < 140/90 mmHg. Pemeriksaan fisis termasuk perhitungan pulse pressure b. Jantung a. Pengobatan Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah : a. untuk individu beresiko tinggi (diabetes. Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria Selain pengobatan hipertensi. Ultrasonografi (USG) karotis c. gangguan konduksi.gejala pasien. Foto polos dada (untuk pembesaran jantung. Pemeriksaan neurologis b. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikromakroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin b. kehilangan memori atau gangguan kognitif) 4. serta hipertrofi ventrikel kiri) d. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular c. Ekokardiografi 2. gagal ginjal proteinuria) <130/80 mmHg b. Pemeriksaan fisis b. Perkiraan laju filtrasi glomerulus F. Fungsi endotel 3. Diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan cranial computed tomography (CT) scan atau magnetic resonance imaging (MRI) (untuk pasien dengan gangguan neural.

e. e. Menurunkan berat badan berlebih Menurunkan konsumsi alcohol berlebih Latihan fisik Menurunkan asupan garam Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmaklogis hipertensi yang dianjurkan oleh JNC7 : a. CCB dan diuretika d. Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat G. tetapi terapi kombinasi dapat meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang harus diminum bertambah. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah dan kemudian tekanan darah belum mencapai target maka selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut. d. c. dan target tekanan darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu. (Aldo Ant) Beta Blocker (BB) Calcium Channel Blocker atau Calcium Antagonist (CCB) Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB) Untuk sebagian besar pasien hipertensi. baik tunggal maupun kombinasi. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan pemberian sekali sehari. AB dan BB e.b. Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah. f. Pilihan apakah memulai terapi dengan satu jenis obat antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung pada tekanan darah awal dan ada tidkanya komplikasi. terutama jenis Thiazide (thiaz) atau Aldosterone Antagonist b. Efek samping umumnya bisa dihindari dengan menggunakan dosis rendah. atau berpindah ke antihipertensi lain dengan dosis rendah. terapi dimulai secara bertahap. CCB dan ACEI atau ARB c. d. Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah : a. Pemantauan 46 . CCB dan BB b. Diuretika. c.

47 . penyakit yang berhubungan seperti diabetes dan kenutuhan akan pemeriksaan laboratorium.Pasien yang telah mulai mendapat pengobatan harus datang kembali untuk evaluasi lanjutan dna pengaturan dosis obat sampai target tekanan darah tercapai. kunjungan berikutnya dengan interval 3-6 bulan tetapi frekuensi kunjungan ini juga ditentukan oleh ada tidaknya kormoditas seperti gagal jantung. Setelah tekanan darah tercapai dn stabil.

1. sehingga tidak mungkin dibicarakan sendirisendiri. kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL. epidemiologis. Intervensi obat atau diet dapat menaikan kadar kolesterol HDL dan dapat mengurangi penyakit jantung koroner.DISLIPIDEMIA A. Kolesterol total Banyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar kolesterol total darah dengan resiko penyakit jantung koroner (PJK) sangat kuat. Definisi Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Trigliserida kemudian masuk ke dalam plasma dalam 2 bentuk yaitu sebagai klomikron berasal dari penyerapan usus setelah makan lemak. otot. Kolesterol HDL dan kolesterol LDL Bukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negatif antara kadar kolesterol HDL dengan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang terdapat pada LDL ini kemudian ditangkap oleh suatu reseptor khusus di jaringan perifer itu. jaringan lemak). dan tidak bergantung pada faktor resiko lain. Sisa hidrolisis kemudian oleh hepar dimetabolisasikan menjadi LDL. Trigliserida ini di dalam jaringan diluar hepar (pembuluh darah. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total. kolesterol LDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat kaitannya satu dengan yang lain. konsisten. 3. dan klinis menunjukkan dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol total mempunyai peran penting pada patogenesis penyakit jantung koroner (PJK). Ketiga-tiganya sekaligus dikenal sebagai Triad Lipid. 2. dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase. eksperimental. sehingga LDL sering disebut sebagai kolesterol jahat. Trigliserida Trigliserida adalah salah satu bentuk lemak yang diserap oleh usus setelah mengalami hidrolisis. 48 . Penelitian genetik. dan sebagai VLDL (Very Low Density Lipoprotein) yang dibentuk oleh hepar dengan bantuan insulin.

D. C. Hipertrigliserida disebebkan oleh DM. Konsumsi asam lemak dapat meningkatkan kadar kolesterol LDL. dan penyakit hati obstruktif. Epidemiologi Asupan asam lemak jenuh yang dianjurkan untuk memenuhi kebutuhan dalam tubuh adalah 10% dari energi total perhari dan kolesterol >300mg/ hari. gagal ginjal akut. miokard infark.B. nefrotik syndroma. gahal ginjal kronik. anoreksia nervosa. penyakit hati. kehamilan. Kolesterol yang berlebihan akan diangkut lagi kehati oleh HDL untuk menjadi deposit. menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah. Dislipidemia Sekunder Yaitu disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh hipotiroidisme. Dislipidemia Primer Yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat 2. Dan dislipidemia dapat disebabkan oleh hipotiroidisme. LDL bertugas membawa kolesterol dari hati ke jaringan perifer yang didalamnya terdapat reseptor-reseptor yang akan menangkapnya (termasuk pembuluh darah koroner) untuk keperluan metabolik jaringan. maka akan terjadi penimbunan kolesterol di jaringan perifer termasuk pembuluh darah. dan akromegali. nefrotik sindroma. Penanganan Dislipidemia Perencanaan terapi diet 49 . dan kehamilan. Jika kolesterol LDL meningkat serta HDL menurun. Klasifikasi Dislipidemia Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalah sebagai berikut: 1. konsumsi alkohol.

. Upaya non farmakologis a. menurunkan LDL 3. Farmakologis a.Menurunkan asupan kolesterol makanan. Serat tinggi. sekaligus memperbaiki nutrisi. Tujuan terapi diet adalah menurunkan resiko penyakit jantung koroner dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol serta mengembalikan keseimbangan kalori. Protein cukup. . Pengelolaan penderita dislipidemia 1. kalori. Tujuan diet yang diberikan untuk pasien dengan kondisi dislipidemia : . dan menurunkan berat badan. Syarat diet yang diberikan : Energi yang dibutuhkan disesuaikan menurut berat badan dan aktivitas - fisik. Lemak sedang. . Latihan jasmani Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL.Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan - karbohidrat sederhana. Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan jasmani serta pembatasan asupan 2. HMG-CoA reduktase inhibitor 50 . menurunkan trigliserida. yaitu 10-20% dari kebutuhan total. yaitu 50-60% dari kebutuhan total. b.Menurunkan berat badan bila terjadi kegemukan.Pada pasien dislipidemia harus diterapkan diet seimbang yang mengandung semua nutrient dalam jumlah yang memadai. ˂30% dari kebutuhan energi total.Mengubah jenis dan asupan lemak makanan. Karbohidrat sedang. terutama yang larut air. Umum Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya non farmakologis yang meliputi modifikasi diet. serta pengelolaan berat badan. E. Terapi diet Dimulai dengan menilai pola makan pasien mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta seberapa sering keduanya dikonsumsi. latihan jasmani. Cukup vitamin dan mineral.

d. Ezetimibe 51 . dengan demikian akan mengurangai asam lemak bebas. Selain itu reseptor LDL juga meningkat untuk mengikat kolesterol. e. akan mengakibatkan penurunan kadar trigliserida dan juga kolesterol LDL plasma. Diketahui bahwa asam lemak bebas yang ada dalam darah sebagian akan ditangkap oleh hati dan akan menjadi sumber pembentukan VLDL. Asam nikotinat Golongan Obat ini bekerja dengan menghambat enzim hormone sensitive lipase di jaringan adiposa. Mula‐mula obat ini mengikat asam empedu pada usus halus sehingga mencegah resirkulasinya ke dalam sistem entrohepatik. Dengan demikian kadar kolesterol LDL di dalam darah akan ditarik ke hati. Dengan menurunnya sintesis VLDL dihati. sehingga akan menurunkan kadar kolesterol LDL dan juga VLDL. dan karena asam empedu berkurang. Derivat asam fibrat Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan oksidasi asam lemak bebas di hati ataupun otot dan mengurangi lipogenesis dihati sehingga sekresi dari VLDL dan trigliserid hati menjadi menurun. sehingga kadar kolesterol yang ada dalam sirkulasi darah makin menurun. b. c. Dengan demikian ekskresi asam empedu meningkat hingga 10 kali lipat. Sekuestran asam empedu Mekanisme kerjanya ada dua yaitu meningkatkan bersihan (klirens) kolesterol dan menurunkan resirkulasi asam empedu.Obat golongan ini bekerja dengan cara menghambat kerja enzim HMG-CoA reduktase yaitu suatu enzim di hati yang berperan dalam pembentukan kolesterol. hati berespon meningkatkan produksi asam empedu dengan cara memecah kolesterol. Dengan menurunnya sintesis kolesterol maka hati akan mengkompensasi dengan meningkatkan reseptor LDL pada permukaan hati.

Pathofisiology of Heart Disease. 2006. 2006. Asam lemak omega‐3 menurunkan kadar lipid dengan cara menekan produksi trigliserida dan VLDL di hati dan meningkatkan konversi VLDL menjadi LDL. Edisi 3. Cardiovascular Medicine Third Edition. Cohn. DAFTAR PUSTAKA PERKI. sehingga kadar kolesterol serum akan turun. Fakultas Kedokteran Universita Sumatra Utara. Edisi 29.A. USA: Lippincott Williams Wilkins. 2007. Newman. Jakarta: EGC Sudoyo. Buku Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut: ACLS Indonesia. Hein J. f. Lilly. Asam lemak omega-3. Jay N. and David R. 2002. Artikel Penyakit Jantung Koroner. maka hati meningkatkan asupan kolesterolnya dari sirkulasi darah. (Eds). Idrus. 2003. Dkk. Alwi. 2008. James T. Jilid 1. Jakarta: Balai Pustaka FKUI. Setyohadi.J. W. Leonard S. 52 . Wellens. Bambang.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Aru W. Jr. Springer-Verlag: London.Obat ini bekerja sebagai pengganggu absorpsi kolestrol dari membrane fili pada saluran cerna Karena jumlah kolesterol yang masuk melalui usus halus turun. Holmes. Kamus Kedokteran. 70) Dorland. Jakarta: Hal. Willerson.

26. K.. B. Forum Diangnostikum 1995. Preventing Heart attack and death in Patients with Coronary Disease. Graww Hill. 2007. 2008. Mc Graw Hill Med. Sosiologi Kesehatan. Medan. David Company: Philadelphia. 2.S. Braunwald E. Pusat Penerbitan Universitas Indonesia. AHA Consensus Panel Statement.Div. Buku Ajar Kardiologi. Aparameter Resiko Penyakit Vaskuler aterosklerotik. Atherosclerosis. Shirley A. 292-294.pdf. Publ. Lonjo DL. Ely Ismudianti. Richard A. 2001. 1995.3. 2005. Edisi 2. 1998. Huriawati Hartanto. Mary J. L. eight edition. ECG success : exercises in ECG interpretation.2006. diakses tgl 10 september 2013. http:/library. Fauci AS.2004. Suprohalita. Pamela C. Riantono. 2007. Brenner M. Basic ang Clinical Pharmacology. J ACC. Departemen Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universita Sumatra Utara. Dislipedemia sebagai factor resiko penyakit jantung koroner. herfindal Eric.quann david. Mansjoer A.C et al. lippikcott Williams & wilkins usa Kennedy. New York: Mc. Media Aaesculapius FKUI.B. Koroner dan serebral. 2013. Mycek. 53 .T. Jakarta. Jakarta: Widya Medika.G.5. JACC 1995. textbook of therapeutics drug and disease management. 1-15 Sunarto. Jameson JL: Harrison's Principles Of Internal Medicine.. Farmakologi : Ulasan Bergambar / Mary J.id/download/fk/gizi-bahri3. Jones. 16 th ed. American Heart Association consensus panel statemen on preventing heart attack and death in patients with coronary diseaese . Harvey. Mycek. Katzung. 2001. Boston. Hauser SL. Wijaya.26. Champe. F.W. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Elsevier saunders. America Helms Richard. alih bahasa Azwar Agoes. 291 Smith. editor.usu. 11th Ed (international Ed).Fitriani Lumongga. pharmacology fourth edition. Dkk.A.ac.3-2. George. 2002 Kasper DL. Hlm. Setiowulan W: Kapita Selekta Kedokteran. Anwar. Wardhani WL.

2001.Survei Epidemiologi Sederhana. 2006 35 54 . Wawolumaya. 231. Seri No. 2003. Jilid kesatu.1. Edisi Ketiga.C. Balai Penerbit FKUI. 150.WHO Techn. Rep. Arterial Hypertension & IHD (Preventive Aspects WHO Chronicle 1962 Noer MS: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ser. Cermin Dunia Kedokteran No.