You are on page 1of 85

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “N.

TESTEMIŢANU”
CATEDRA CHIRURGIE Nr. 2, CLINICA 2 CHIRURGIE “Constantin Ţîbîrnă”
Chişinău, Republica Moldova

ARTERIOPATIILE CRONICE PERIFERICE

Crudu O.

Definiţie
Arteriopatiile periferice sunt boli, care afecteaza
arterele membrelor inferioare sau superioare, având ca
rezultat o scădere a circulaţiei sangvine la acest nivel.
Expresia clinică a arteriopatiilor periferice este
reprezentat de sindromul de iscemie cronică.
Cele mai frecvent afectate sunt arterele membrelor
inferioare, în acest caz boala purtînd denumirea de
arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare

EPIDEMIOLOGIA BOLII ARTERIALE PERIFERICE
Datele de epidemiologie apreciză că în 2010 existau în Europa şi America de Nord
aproximativ 27 de milioane de pacienţi cu boală arterială periferică, dintre care 10,5
milioane erau simptomatici şi 16,5 milioane asimptomatici. În SUA la acesti pacienţi
se practică circa 67 000 amputaţii annual. După amputaţia practicată la nivelul unui
membru, circa 50% dintre aceşti
bolnavi vor dezvolta ulcere şi la nivelul piciorului controlateral în circa 18 luni de la
operaţia iniţială . Astfel, 58 % dintre cei amputaţi la un membru, vor suferi o
amputaţie şi la nivelul piciorului controlateral într-un interval de 3-5 ani . Într-un
articol din 2010 ce viza sistemul sănătăţii USA, s-au raportat următoarele: tratament
conservator al unei leziuni unice – 7-8000 $, tratamentul unui ulcer suprainfectat –
17-18000 $, iar în caz de amputaţie costurile ajung la 45000 $, incluzând cheltuielile
pentru reinserţia socio-profesională.
Prevalența bolii arteriale periferice creşte cu vârsta de la 3% la grupul de vârstă sub
40 de ani, la 8% la grupul peste 60 de ani, ajungând până la 20% la cei peste 70 de
ani. Diferența între sexe există în cazul pacienților mai tineri cu o pondere mai mare
în rândul sexului masculin, în cazul pacieților vârstnici raporturile fiind egale.

Etiologia arteriopatiilor periferice

Procese dismetabolice degenerative, cum ar fi ateroscleroza obliterantă şi angiopatia
diabetică constituie circa 90% din arteriopatiile periferice la adulţi şi, respectiv, în
circa 10% arteriopatiile periferice au geneză inflamatorie (endarterita obliterantă,
trombangita obliterantă, aorto-arterita nespecifica etc.) ori funcţionale, reversibile:
boala RAYNAUD

Generalităţi patogenetice în arteriopatiile periferice Decompensare Obstrucţie Compensare Micşorare progresivă a perfuziei unui teren Dezvoltarea circulaţiei colaterale Ischemie Asigurarea fluxului distal de stenoză Hipobioză Anabioză Necroză Restabilirea perfuziei .

рН cito plasmei Deficit energetic marcat Activarea Fosfofructokinazei (FFK) АДФ Epuizarea sist.* Patogeneza necrobiozei ischemice(hipoxice) О2 Inactivarea FK АТФ. tampon Insuficienţa pompei K/Na Rezerva de glicogen Glicoliza Lactat Na и H2O În celulă Ameliorarea temporară a dificitului energetic Edem celular Dezintegrarea Citolemei Depolorusarea membranei celulare Labilitatea membranei lisosomale Moartea celulei 20 .

Lactat acidoză.* Patogeneza ischemiei Durere Micşorarea perfuziei tisulare HIPOXIE Glicoliză anaerobă. citockine Necrobioză Necroză 11 . lactar. marirea permiabilităţii membranelor biologece acumularea în ţesutul interstiţial ai mediatorilor durerii( ioni de K. calecrein. histamin.

– Calea aferentă.* Mecanismul deschiderii colateralelor А 8 Б 1 В 1 2 1 8 4 2 2 3 2 3 2 2 7 А – Starea colateralelor în normă Б – Apariţia gradientului de presiune В – mecanismul reflector 5 6 1.Colateralii. 13 . 8 – Calea eferentă.. 5 – Hemo-receptori tisulari. 4. 3. 2. – Măduva spinală. – Mataboliţi acizi. – Obstacol. 7. 6. – Vas magistral.

• durere spontană de repaus. instalarea gangrenei. Se intensifică la căldură şi scade uneori în poziţia declivă. Ischemia cronică se accentuează considerabil la efort. încât nu pot fi satisfăcute nevoile de oxigen nici în repaus. în următoarea ordine: •oboseală la mers. Apare când obliterarea arterială este aproape totală şi când cantitatea de sânge.SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALA CRONICA Simptomele principale sunt: Simptomele subiective. în gambă. care apar lent si progresiv. dar insuficient pentru nevoile musculare în oxigen. Se datorează reducerii debitului arterial. • claudicatie intermitentă: crampă dureroasă cu sediul. cu exacerbări nocturne. care vine la ţesuturi. • cîrcei şi parestezii în gambă sau gleznă. . este atât de mică. refractară la Tratament. de obicei. Debitul este suficient pentru asigurarea nutritiei tesuturilor în repaus. apare la efortul de mers. prin obliterarea incompletă a arterelor. de obicei. considerabil crescute în timpul efortului de mers. de obicei. precedînd. de urcare a unei scări şi se calmează prin repaus. Durerea este difuză. care apare mai târziu.

•Hipotermie răcirea tegumentelor. • Pulsul arterelor (darsalis pedis. . Ultima apare distal. •Pielea lucioasa. •Unghiile groase si deformate. •Întarzierea cicatrizarii plagilor si tendinta la infectii cutanate. •Cianoză. •Ulceraţiile . la vârful degtelor sau la calcâi. •Atrofia tegumentelor. •Alopeţie (Parul rar si subtire).SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALA CRONICA Simptomele obiective: •Paloarea tegumentelor. aparand dupa microtraumatisme. poplitee) atenuat ori lipseste. •Gangrena. •Hiperimie insotita de caldura. tibialis posterior. •Muschii atrofiati (gambieri).de obicei mici.

•dacă sunt compensate tulburările de hemostată. •cât de rapid progresează ocluzia. • la ce nivel. • cât de evindenţiate sunt tulburările microcirculaţie.TABLOUL CLINIC ÎN ARTERIOPATIILE CRONICE PERIFERICE VA FI ÎN FUNCŢIE DE •ce fel de artere. • volumul şi gradul de lezare •cât de dezvoltată este circulaţă sangvină colaterală. .

gangrenă Durerea apare la eforturi mari. necroză.75-1.Clasificarea sindromului de ischemie cronică a membrelor inferioare (Leriche-Fontaine. ori în timpul mersului < de 50 metri IV Complicaţii ulcero-necrotice (gangrena) Sindrom algic marcat (dureri violente în plante şi gambe.4 membrilor inferioare.35-0.25 . 0. dar cu puls prezent. Parestezii. Exista sensibilitate la frig. mers sau ortostatism prelungit si cedeaza la repaus. Ulceraţii. paloare si temperatura scazuta la membre.în timpul mersului < de 200 metri 0.9 <0.în timpul mersului > de 200 metri IIb .Pocrovskii) Gra dul Denumirea Expresia clinică ABI (ankle-brachial index) I Iniţial II Claudicaţie intermitentă III Sindromul algic în repaus Dureri în repaus (nocturne) in regiunea < 0.0 Durerea apare la eforturi moderate: IIa .

mai ales la marii fumători. Sexul  La bărbaţi se descriu mai frecvent arteritele obliterante cu ischemii periferice iar la femei. . se descrie frecvent trombangeita obliterantă sau boala BŰRGER.  După vârsta de 50 de ani se instalează ateroscleroza cu diferite manifestări. apar arteriopatii funcţionale cum ar fi sindromul RAYNAUD.  La adulţii tineri.SEMIOLOGIA ARTERELOR Anamneza în afecţiunile arteriale Vârsta – poate aduce date importante în anumite afecţiuni.

.  Boli cu incidenţă crescută familială: sindroamele dismetabolice cu ateroscleroză şi arterite secundare.  Munca în condiţii de frig şi umezeală.  Traumatizarea prelungită a extremităţilor.  Obezitatea.SEMIOLOGIA ARTERELOR Antecedentele eredo-colaterale şi personale.  Prezenţa altor boli precum: colagenoze.  HTA.  Diabetul zaharat cu diferite arteriopatii secundare.  Fumatul (durata).  Sedentarismul.

Paliditate . unghii friabile.Cianoză. subţiată. – ulceraţii. îngroşate. . deformate.Hiperemie . necroze.SEMIOLOGIA ARTERELOR Inspecţia:  Culoarea tegumentelor : . – reducerea ţesutului celular subcutanat urmate de subţierea degetelor. căderea părului pe zona respectivă.  Tulburările trofice: – piele uscată. uneori cu striaţii.

Palparea arterelor (puncte de reper. palparea arterei femurale interne se face la nivelul feţei interne a coapsei deasupra genunchiului la ieşirea ei din canalul lui Hunter . artera fiind comprimată pe osul femural.) palparea arterei femurale comune se face la nivelul arcadei crurale la nivelul triunghiului lui Scarpa.

) palparea arterei poplitee se face la nivelul spaţiului popliteu cu pacientul în clinostatism cu genunchiul flectat. policele pe rotulă şi indexul şi mediusul pe arteră .Palparea arterelor (puncte de reper.

. Palparea ultimelor două artere este foarte importantă în sindromul de ischemie periferică acută şi cronică.Palparea arterelor (puncte de reper. locul ei putând avea diferite variante anatomice pe faţa dorsală a piciorului.) palparea arterei tibiale posterioare se face la nivelul porţiunii ei distale situate în şanţul retromaleolar intern palparea arterei pedioase sau artera dorsală a piciorului se face prin depistarea ei la nivelul primului spaţiu intermetatarsian. fiind obligatorie palparea consecutivă la ambele picioare.

Examene paraclinice • Indicele glezna-brat • Măsurarea presiunii sistolice segmentare la diferite nivele • Pletismografia segmentară sau determinarea puls-volum: • Angiografia • Ecografia Doppler color • Angiografia prin rezonanață magnetică nucleară • Angiografia prin computer tomograf .

42 ABI = Presiunea sistolică pe gambă/ Presiunea sistolică pe braţ .ankle-brachial index Norma ABI-0.9-1.ABI .

• Metoda se realizeaza astfel: manşeta unui sfingomanometru este plasată la diverse nivele şi se utilizează un receptor Doppler distal.Măsurarea presiunii sistolice segmentare la diferite nivele • Măsurarea presiunii sistolice la diferite nivele la nivelul membrelor este utilizată pe scară largă pentru detectarea şi localizarea segmentală a leziunilor semnificative hemodinamic la nivelul marelor vase. măsurarea presiunii segmentare poate deteremina localizarea leziunii. Localizarea leziunii este determinată în funcţie de apariţia gradientului de presiune. măsurându‐se astfel presiunea sistolică la nivelul arterelor mari. Spre deosebire de indicele gleznă-braţ. . Un gradient mai mare de 20 mmHg între două segmente adiacente indică o stenoză subiacentă.

.Pletismografia segmentară sau determinarea puls-volum: In vederea efectuării acestui test manjeta este plasată la un anumit nivel al membrului inferior şi se conectează la un pletismograf pentru a determina modificările de volum. o presiune suficientă pentru a detecta modificările de volum fără a determina ocluzie arterială şi se măsoară curba presiunevolum. Manjeta se umflă pană la 6065 mmHg.

– • Ateroembolism. – • Complicații la locul de puncție arterială (pseudoanevrism. infecție . fistulă arterio‐venoasă). – • Cost ridicat. – • Nefrotoxicitatea substanței iodate de contrast. leziuni la nivelul vasului de acces. – • Mortalitate (0. – • Reacții alergice la substanța de contrast (0.16%). Totuşi această metodă prezintă o serie de dezavantaje: – • Riscurile specifice asociate procedurilor invazive ce presupun cateterizare arterială sângerare.1%). fiind cea mai accesibilă şi larg răspândită tehnică imagistică. hematom. .Angiografia • Angiografia este considerată standardul de aur pentru evaluarea bolii arteriale periferice.

Dezavantajele metodei sunt în legătură cu timpul lung de examinare.Ecografia Doppler color • Ecografia Doppler color a fost propusă ca un test imagistic alternativ angiografiei. ecografia Doppler color este mai ales utilă în determinarea localizării leziunii şi în diferenţierea leziunilor stenotice de cele ocluzive. difcultatea de vizualizare a arterelor crurale în totalitate. • Concluzionând. • Arborele arterial de la nivelul membrelor inferioare poate fi vizualizat cu determinarea gradului şi localizarea stenozei precum şi măsurarea velocităţilor arteriale. dependenţa de operator. . În comparaţie cu angigrafia acest test este fără risc. mai ieftin şi poate oferi majoritatea detaliilor anatomice esențiale precum şi informații funcționale (gradienții de velocitate la nivelul stenozei).

oferind imagini superioare calitativ. • Rezonanța magnetică ce utilizează substanța de contrast gadolinium a înlocuit în ultima perioada RMN-ul fără substanță de contrast. . fără artefacte. imaginile pot fi vizualizate din diverse unghiuri prin rotaţie si secționate la diverse nivele. implanturi cohleare sau alte proteze metalice precum şi de examinarea dificilă a pacienților ce suferă de claustrofobie. Avantajul metodei e reprezentat de oferirea imaginilor de înaltă rezolutie 3D a întregului abdomen. De asemenea. • Limitele metodei sunt legate de utilizarea câmpului magnetic ce nu permite examinarea pacienţilor cu defibrilatoare. şunturi cerebrale. pelvis şi membre inferioare.Angiografia prin rezonanață magnetică nucleară • .

Angiografia prin computer tomograf • Computerul tomograf multidetector oferă imagini rapide a membrelor inferioare şi abdomenului la o rezoluţie înaltă. . Limitările metodei sunt reprezentate de utilizarea substanței de contrast iodate. expunerea la radiaţii şi dificultăţile de interpretare datorită prezenţei depunerilor de calciu. Prezenţa stenturilor reprezintă de asemenea o sursă de artefacte.

.Angiografie Aortograma în ocluzia înaltă a aortei abdominale: Se constată multipli colateralii cu punct de plecare proximal de ocluzie.

.Angiografie Angiograma arterei femurale cu tromboză segmentară: Se constată întreruperea umplerii cu masă de contrast şi multipli colaterale.

Angiografie .

cu stenozarea lumenului si tulburari de irigaţie. . cronică. iar consecinţa anatomopatologică. generată de un complex de factori. veriga principala fiind tulburarea metabolismului lipidic. ingrosarea peretelui arterial.Ateroscleroza obliterantă (definiţie) • Ateroscleroza este o boala generala metabolică.

Morbiditatea aterosclerozei obliterante în funcţie de vîrstă şi factorii de risc % 16 14 Maladii dismetabolice 12 HTA 10 Hipodinamia 8 Linia Galbenă – Vîrsta Linia Roşie – factorii de risc. Stresul Obezitatea 6 Sexul M 4 Factori ereditari 2 0 1 10 2 20 3 30 440 550 660 7 70 880 9 90 возраст 11 .

* Factorii etiologici în declanşarea aterosclerozei Alimentaţie iraţională Obezitate Dereglarea metabolismul ui lipidic Factori ereditari Dereglări endocrine Tabacism Hipodinamie Stresul ATEROSCLEROZA 12 .

Spectrul lipidic cu dominarea fosfolipidelor 1. Hipodinamie 2. Regenerare celulară lentă 3. Cumulare a factorilor de risc 5. Rigiditatea vaselor 4. Regenerare celulară rapidă 3. Mod activ de viaţă 2. Elasticitatea vaselor 4. Spectrul lipidic cu dominarea colesterolului 13 .Rolul vârstei în declanşarea aterosclerozei Pînă la 40 ani: După 40 ani: 1.

* Morfopatogeneza aterosclerozei Stadiile aterosclerozei prelipidică lipoidoză liposcleroză ateromatoză aterocalcinoză Ulcer ateromatos 14 .

.

Etapele formării plachetei ateromatoase А – lezarea endoteliului şi pătrunderea în spaţiul subendotelial a monocitelor şi a lipoproteinelor nesaturate (LPNS) Б – Formarea striaţiunilor lipidice (agregate de celule spumoase si limfocite) А Б В Г В– Ficsarea trombocitelor în regiunele lizării endoteliului Г – Formarea plăcilor ateromatoase/fibroateromatoase. Monocit Lipoproteină nesaturată (LPNS) TROMBOCIT CELULĂ SPUMOASĂ MIOCITГ CRISTALE DE COLESTERINĂ ENDOTELIUL LAMELA FIBROASĂ A PLACHETEI ATEROMATOASE 15 .

Penetrarea monocitului în spaţiul subendotelial

16

Cumularea monocitelor în spaţiul subendotelial

17

Penetrarea macrofagilor în spaţiul subendotelial

18

Cumularea macrofagilor pe suprafaţa plachetei
ateromatoase

19

Placheta ateromatoasă intima Masa ateromatoasă media 20 .

Stadiul de liposcleroză Hialin Fibrază Detrit 21 .

* Rolul aterosclerozei în instalarea sindromului de ischemie cronică Ateroscleroza Sensibilitate sporită la factorii spasmogeni Îngustarea lumenului vascular pe contul plăcii aterumatoase. sclerozei Crearea terenului pentru trombogeneză (lezarea endoteliului) Formarea trombembolilor cauzată de pătrundere Detritului ateromatos în lumen Ischemie 23 . îngroşerii peretelui vascular.

SINDROMUL DE ISCHEMIE CRITICA .

Lipoproteinele pot fi.colesterol > 60 mg/dl ("colesterolul bun"). . fie cu densitate scazuta.lipoproteină. Colesterolul circula prin organism legat de o proteina (proteina transportoare) . fie cu densitate ridicata. trigliceride < 150 mg/dl. LDL.nivelul sangvin de colesterol crescut este peste 240 mg/dl.nivelul sangvin de colesterol adecvat este de 200mg/dl . HDL.nivelul sangvin de colesterol la limita este intre 200-239 mg/dl . Colesterol .Controlul dislipidemiei Valorile normale ale grăsimilor din sânge sunt: colesterol total < 200 mg/dl. in functie de cantitatea de proteina si grasime continuta.colesterol < 100 mg/dl ("colesterol rău").

190 si mai mult Lipoproteinele cu densitate ridicata (HDL) ajuta la eliminarea colesterolului rau din sange si prevenirea aterosclerozei.130-159 mg/dl .160-189 mg/dl . LDL este tipul ―rau‖ de colesterol.optim . low density lipoproteins) sunt alcatuite in cea mai mare parte din grasimi si o mica parte de proteine.optim – 60 mg/dl sau mai mult .ridicat .Tipurile de colesterol Lipoproteinele cu densitate scazuta (LDL. HDL este tipul bun de colesterol. .foarte ridicat .nedorit– mai putin de 40 mg/dl.mai mic de 100 mg/dl . Nivelurile de HDL sunt considerate in felul urmator: .la limita . datorita faptului ca determina ateroscleroza (obstrueaza arterele). LDL . . Nivelurile ridicate de HDL (60 sau peste 60 mg/dl) ateroscleroza (obstrueaza arterele).

provocînd spasme de lungă durată a arterele magistrale respective. cauza directă rămîne neprecizată. ca răceala îndelungată a picioarelor. însă. traumele neuropsihice. ulterior are loc sclerozarea pereților arterelor. intoxicarea cronică cu nicotina (fumatul). obliterans. distrugere) — boala gravă caracterizată prin afectarea vaselor sangvine și subalimentarea progresivă cu sînge a membrelor inferioare. îngustarea pînă la închiderea deplină a lumenului vascular. -antis — uitare. Inițial sînt afectați nervii reglatori ai circulației sangvine la membrul inferior. fiind. bine cunoscuți unii factori predispozanți.Endarterită obliterantă • Endarterită obliterantă (din gr. endon— înăuntru și arteră. Este întîlnită mai frecvent la bărbați. lat. .

Etiopatogeneza endarteritei obliterante Factorul etiopatogenic Hipotermia picioarelor Stresul Fumatul Factorul genetic Factori autoimuni 30 .

* Patogeneza endarteritei obliterante Edemul endoteliului Infiltrarea intimei cu granulocite Proliferarea progresantă a intimei Peretele arterial se îngroaşă iar lumenul se îngustează Dereglarea perfuziei (ischemie) Gangrena 31 .

Gangrena ca rezultat al endarteritei odliterante 32 .

Gambelor) Joasă (dureri în reg. Anamneza alergologică _ Vîrsta >40 ani Afectarea simetrică + < 40ani _ + Dureri în repaus Doar în stadiul III şi IV Claudicaţia intermitentă Înaltă (dureri în reg. Criteriu Ateroscleroza obliterantă Endarterita obliterantă Factor declanşator Dereglarea metabolismului lipidic (obezitate dislipidemie ) Hipotermie. Tabacism.Diagnosticul diferenţiat Ateroscleroza obliterantă şi Endarterita obliterantă al membrilor inferioare. lombară şi fesieră) Joasă (dureri în reg. Infecţii. gambelor şi plantelor) Apare precoce. stres. Culoarea tegumentelor Palidă Cianotică + .

BIC Boala ulceroasă. a. Criteriu Ateroscleroza obliterantă Endarterita obliterantă Dereglări trofice În fazele avansate În fazele incipiente Regiunea distală a plantei Falangele distale Lipsa pulsaţiei pe a.Diagnosticul diferenciat Ateroscleroza obliterantă şi Endarterita obliterantă al membrilor inferioare. femurală frecvent lipseşte Statutul psiho-emoţional obişnuit labil Localizarea gangrenei Maladii concomitente HTA. DZ. femurală posibil foarte rar Suflu sistolic în proec. poplitea frecvent rar Lipsa pulsaţiei pe a. neurostenie .

de calibru mic Neregulat stenoză uniformă Colateralele Aspectul intimei . Fără agravări sezoniere Acutizări şi remisii în funcţie sezonieră. a.Diagnosticul diferenciat Ateroscleroza obliterantă şi Endarterita obliterantă a membrilor inferioare Criteriu Ateroscleroza obliterantă Endarterita obliterantă Evoluţia clinică Lentă. bine dezvoltate. segm. Multiple. Heperholesterinemie + _ Criterii angiografice Afect. a. femurale Frecvent Rar Afect. vaselor gambei Frecvent Obligatoriu De calibru mare.poplitea Frecvent Foarte frecvent Afect. aortoiliac + _ Afect.

Trombangeita obliteranta • Definiţie:este o boala inflamatorie care apare. Localizarea la nivelul vaselor se datoreaza factorilor adjuvanti (plumbul. tutunul. traumatismele si. care actioneaza prin vasoconstrictie. dar exista unele argumente care sustin intervenţia unor factori infectiosi (rickettsii) si alergici. dar in special ale membrelor. . frigul. • Etiologia bolii este necunoscuta. umiditatea. interesand concomitent arterele si venele din orice regiune. intre 20 si 40 de ani. al carui rol este de neconstestat). in primul rand. mari fumatori. mai ales pelviene. aproape in exclusivitate la barbati tineri.

care dureaza cateva zile si se repeta la intervale. Le . . insotit sau chiar precedat de o tromboflebita superficiala a venelor mijlocii sau mici ale piciorului sau ale gambei. • Clinic. obliterarea vasului si prinderea frecventa a venei. uneori a intregului pachet vasculo-nervos. brahiala) fiind prinse mai tarziu. cu formare de trombi.Trombangeita obliteranta • Procesul anatomopatologic intereseaza arterele mijlocii si mici ale membrelor. marile artere (femurala. boala se caracterizeaza prin sindromul de ischemie periferica. mai ales pelviene.ziunea arteriala consta in proliferarea endoteliala a intimei.

care apar dupa 40 de ani. Exista si forme benigne. Se descriu si forme mixte. si care evolueaza in puseuri. caracterizate prin asocierea unei trombangeite si a unei ateroscleroze obliterante. Diagnosticul se impune in prezenta unei claudicatii intermitente sau in caz de dureri permanente insotite de o tromboflebita superficiala migratoare.Trombangeita obliteranta • Evolutia decurge in puseuri succesive. dar in general boala evolueaza spre ulceratii si necroze. mare fumator. fara cardiopatie ischemica. . care apare la un barbat tanar (sub 40 de ani). cu perioade de remisiune de lunga durata.

uneori a palmei) Pentru normalizarea mai rapida a temperaturii zonelor afectate se va recurge la nitroglicerină administrata transdermic sau la alt medicament vasodilatator (nitrat) cu durata lunga de actiune administrat oral. par sa fie implicate anomalii ale sistemului nervos vegetativ. Aceste accese sunt precipitate de frig si tulburari emotionale si se ameliorează la caldura.Boala Raynaud Boala Raynaud se caracterizeaza prin accese paroxistice (debut brusc) de paloare si cianoza. Fenomenul Raynaud care este mai frecvent decat boala Raynaud este secundar unor afectiuni locale sau sistemice. Stadiile maladiei Raynaud Angiospastic (Spasm vascular de durată scurtă a falangilor distale a M/S. Dozele mici de nifedipină retard au efecte benefice in tratamentul bolii si fenomenului Raynaud. adem al degetelor) Trofoparalitică (dereglări distrofice. Spasmul rapid trece în vasodilateţie (hiperimie. localizate simetric bilateral la nivelul degetelor urmate de eritem. hipertermie) angioparalitic (degetele şi palma capătă o nuanţă cianotică. pastozitate. Cauza este necunoscuta. Boala Raynaud este forma primară sau idiopatică a acceselor paroxistice de cianoza digitala. inclusiv gangrena degetelor . individual se indica simpatectomia 33 . Sindromul Raynaud este caracteristic in special femeilor tinere.

Tratamentul medicamentos • • • • • • Infuzii Antiagregante Anticoagulante Prostaglandine E Spasmolitice Analgetice .

Tratamentul chirurgical • Endarterectomie • Embol şi trambembolectomie • Recanalizare • Dilatare • Dilatere cu stentare • Bz-pass • Arterializarea vaselor venoase • Rezecţii cu protezare • Simpatectomie lombară • Amputaţii .

Şuntarea aorto-femurală .

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

при вычленении пальцев по Гаранжо. 5 . 3 при операции Лисфранка.Линии разрезов кожи на тыле стопы при ампутациях и экзартикуляциях.при операции Шопара. .при операции Сайма и Пирогова. • 1 . 2 .при ампутации плюсневых костей.• 213. 4 .

• • а . • . б . производится перепиливание плюсневых костей.тыльный лоскут оттянут.линия разреза кожи (аналогичный разрез применяется при операции Лисфранка).• Ампутация стопы по Шарпу.