ASMA BRONKIAL

ASMA BRONKIAL DEFINISI Asma diartikan sebagai penyakit radang kronis dari saluran pernafasan yang ditandai dengan meningkatnya respons cabang tracheobronchial terhadap stimulus yang berulang. Asma merupakan penyakit yang hilang – timbul, dengan eksaserbasi akut menyebar. Umumnya waktu serangan pendek, terjadi antara beberapa menit hingga beberapa jam, dan secara klinis pasien dapat pulih sempurna setelah serangan. Walaupun jarang terjadi, serangan akut dapat menimbulkan kematian. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Asma bronkial terjadi di segala usia, tetapi dominan pada anak-anak. Menurut etiologinya, asma merupakan penyakit heterogen. Faktor genetik (atopik) dan lingkungan, seperti virus, paparan pekerjaan, dan alergen, memiliki kontribusi dalam inisiasi dan kontinuasi. Atopi merupakan faktor resiko yang paling banyak dalam perkembangan asma. Asma alergik seringkali dihubungkan dengan riwayat penyakit individu dan/atau keluarga seperti rhinitis, urtikaria, dan eksim; dengan reaksi bengkak dan rasa terbakar pada kulit terhadap injeksi ekstrak antigen dari udara secara intradermal; dengan peningkatan kadar IgE dalam serum; dan/atau dengan respon positif terhadap tes provokasi yang melibatkan inhalasi antigen spesifik. Penderita asma tanpa riwayat alergi individu maupun keluarga, dengan tes kulit yang negatif, dan dengan kadar IgE serum yang normal, yang oleh karena itu tidak dapat dikelompokkan menurut mekanisme imunologis yang telah dijelaskan sebelumnya, disebut asma idiosinkratik atau asma nonatopik. Pada umumnya, asma yang terjadi pada usia anak-anak memiliki komponen alergik yang kuat, sedangkan asma yang berkembang kemudian memiliki etiologi nonalergik atau campuran.

PATOGENESIS Asma terjadi akibat status inflamasi subakut yang persisten pada saluran pernapasan. Bahkan pada pasien yang asimptomatik, saluran pernapasan dapat menjadi edematus dan diinfiltrasi oleh eosinofil, neutrofil, dan limfosit, dengan atau tanpa peningkatan komposisi kolagen pada membran basalis epitelial. Secara keseluruhan, terdapat peningkatan selularitas berhubungan dengan meningkatnya kepadatan kapiler. Mungkin juga terdapat hipertrofi kelenjar dan penggundulan epitel. Perubahan ini dapat bersifat persisten tergantung dari penanggulangan dan seringkali tidak berhubungan dengan derajat penyakit ini. Tampilan fisiologis dan klinis asma berasal dari interaksi antara jaringan dengan sel radang yang berinfiltrasi pada epitel permukaan saluran napas, mediator radang, dan sitokin. Sel yang memiliki peranan yang penting dalam respon radang adalah sel mast, eosinofil, limfosit, dan sel epitel saluran napas. Setiap jenis sel tersebut dapat mengeluarkan mediator dan sitokin untuk menginisiasi dan mengamplifikasi inflamasi akut dan juga perubahan patologis dalam jangka panjang. Mediator yang dilepaskan menghasilkan reaksi radang yang cepat dan hebat melibatkan konstriksi bronkus, kongesti vaskular, pembentukan edema, meningkatkan produksi mukus, dan menghambat transport mukosiliaris. Reaksi cepat tersebut dapat diikuti dengan reaksi yang kronis. Gabungan lain dari faktor-faktor kemotaktik (faktor anafilaksis eosinofil dan neutrofil dan leukotrien B4) juga membawa eosinofil, platelet, dan leukosit polimorfonuklear ke lokasi reaksi. Epitel saluran napas merupakan target dan kontributor dalam rangkaian proses radang. Jaringan ini mengamplifikasi konstriksi bronkus dan meningkatkan vasodilatasi dengan melepaskan nitrogen oksida, prostaglandin E2, faktor stimulasi granulositkoloni makrofag, interleukin 1, faktor pertumbuhan epidermal, IGF (insulin-like growth factor), PDGF (platelet derived drowth factor). Eosinofil memiliki peran yang penting dalam komponen infiltratif. Interleukin (IL) 5 menstimulasi pelepasan sel-sel ini ke dalam sirkulasi dan bertahan. Jika telah

teraktivasi, sel-sel ini menjadi sumber kaya leukotrien, dan melepaskan protein granuler dan radikal bebas derivat oksigen mampu merusak epitel saluran napas, kemudian masuk ke lumen bronkial dalam bentuk badan Creola. Disamping menghilangkan fungsi sawar dan sekretori, kerusakan tersebut merangsang pengeluaranan sitokin kemotaktik, yang menimbulkan peradangan lebih lanjut. Limfosit T juga memiliki peran penting dalam respon radang. TH2 teraktifasi ditemukan meningkat pada saluran napas dan menghasilkan sitokin seperti IL1-4 yang menginisiasi respon imun humoral (IgE). Menurut data yang telah dikumpulkan, asma mungkin memiliki hubungan dengan ketidakseimbangan antara respon imun TH1 dengan TH2, tetapi kesimpulan yang pasti belum ditetapkan. Pertimbangan Genetik Pemindaian terhadap keluarga untuk kandidat gen telah mengidentifikasi beberapa bagian kromosom yang berhubungan dengan atopi, peningkatan kadar IgE, dan saluran napas yang hiperresponsif. Kromosom 5q mengandung klaster sitokin (IL1-4, IL-5, IL-9, dan IL-13). Bagian lain dari kromosom 5q mengandung reseptor ß-adrenergik dan glukokortikoid. Kromosom 6p memiliki bagian yang penting dalam penyajian antigen dan mediasi respon radang. Kromosom 12q mengandung dua gen yang berpengaruh pada atopi dan hiperresponsi saluran napas, termasuk nitrit oksida sintase Stimulus Pencetus Asma Rangsangan yang dapat mencetus serangan asma dapat dikelompokkan dalam tujuh kategori besar: alergenik, farmakologik, lingkungan, pekerjaan, infeksi, berhubungan dengan olahraga, dan emosional. Alergen Alergen pada asma alergik bergantung pada respon IgE yang dikontrol oleh limfosit T dan B dan diaktivasi oleh interaksi antigen dengan ikatan sel mast – IgE. Setelah menerima imunogen, interaksinya dengan sel T membentuk TH2. Proses ini bukan hanya membentu memfasilitasi radang pada asma, tetapi juga menyebabkan pengalihan produksi IgG dan IgM oleh limfosit B menjadi produksi IgE.

Sebagian besar alergen asma tersawa oleh udara, dan untuk menghasilkan status sensitivitas membutuhkan waktu yang cukup lama. Setelah terjadi sensitisasi, pasien dapat menampakkan respon yang hebat, bahkan kontak dalam hitungan menit dapat menghasilkan eksaserbasi signifikan pada penyakit ini. Asma alergik biasanya musiman, paling banyak ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Sedangkan yang bukan musiman dapat ditimbulkan dari alergi terhadap bulu, serpihan kulit binatang, kutu debu, jamur, dan antigen lingkungan lain yang ada secara kontinyu. Rangsangan Farmakologis Obat yang paling sering berhubungan dengan fase akut asma adalah aspirin (NSAIDs), zat warna seperti tartazin, antagonis ß-adrenergik, dan senyawa sulfit. Tipe yang sensitif aspirin terutama pada orang dewasa, walaupun terdapat juga pada anak-anak. Terdapat reaktivitas silang antara aspirin dengan NSAIDs yang menginhibisi prostaglandin G/H sintase 1. Pasien dengan sensitivitas terhadap aspirin dapat didesensitisasi dengan pemberian aspirin harian, sehingga terjadi toleransi silang dengan NSAIDs lainnya. Antagonis ß-adrenergik pada individ dengan asma dapat menghambat saluran napas dengan meningkatkan reaktivitas saluran napas dan harus dihindari. Bahkan antagonis ß-adrenergik selektif beta 1 memiliki kecenderungan tersebut dalam dosis yang lebih tinggi. Terdapat fakta bahwa penggunaan lokal penghambat beta 1 pada mata untuk mengobati glaukoma berhubungan dengan memburuknya asma. Senyawa sulfit, yang digunakan secara luas pada makanan dan industri farmasi sebagai zat untuk sanitasi dan pengawet, dapat menimbulkan penyumbatan saluran napas bagi orang yang sensitif. Paparan terjadi karena memakan makanan dan obat-obatan yang mengandung zat-zat tersebut. Lingkungan dan Polusi Udara Penyebab asma dari lingkungan biasanya berkaitan dengan kondisi iklim yang meningkatkan konsentrasi polutan dan antigen atmosfir. Kondisi ini terdapat pada wilayah indutri berat dan perkotaan padat dan seringkali nerhubungan dengan perubahan suhu atau siluasi lain yang menimbulkan udara tidak mengalir. Dalam

keadaan ini, walaupun populasi secara umum dapat mengalami gangguan pernapasan, pasien dengan asma dan penyakit pernapasan yang lain dapat terpengaruh lebih buruk. Faktor pekerjaan Obstruksi saluran parnapasan akut dan kronis telah dilaporkan berkaitan dengan paparan sejumlah besar senyawa yang digunakan dalam berbagai macam industri (umumnya senyawa dengan berat molekul tinggi). Senyawa dengan berat molekul tinggi menimbulkan asma dengan menghasilkan reaksi imunologis, sedangkan senyawa dengan berat molekul rendah merupakan senyawa yang memiliki efek konstriktor bronkus. Infeksi Infeksi saluran napas merupakan rangsangan yang paling sering menimbulkan eksaserbasi akut pada asma. Virus saluran napas dan bukan bakteri atau alergi terhadap mikroorganisme adalah faktor etiologi yang paling utama. Pada anak yang masih kecil, penyebab infeksi yang paling penting adalah virus pernapasan sinsisial dan virus parainfluenza. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa, Rhinovirus dan virus influenza merupakan patogen yang dominan. Mekanisme induksi eksaserbasi asma oleh virus berhubungan dengan produksi sitokin oleh sel T yang membantu infiltrasi sel radang pada saluran napas. Olahraga Biasanya serangan timbul setelahnya, dan tidak timbul selama olahraga. Semakin tinggi tingkat ventilasi dan semakin dingin udara menentukan parahnya obstruksi saluran napas. Mekanisme yang ditimbulkan oleh olahraga dalam menimbulkan obstruksi berhubungan dengan hiperemia yang dipengaruhi suhu dan kebocoran kapiler pada dinding saluran napas. Stres Emosional Faktor psikologis yang dapat memperburuk atau meringankan asma. Perubahan pada diameter saluran napas berhubungan dengan aktivitas eferen n. vagus, tetapi mungkin juga endorfin memiliki peran. Peran faktor psikologis mungkin

bervariasi antara satu pasien dengan yang lain dan antara satu serangan dengan serangan yang lain. PATOLOGI Perubahan morfologi pada asma adalah pengembangan menyeluruh yang berlebihan karena overinflasi dan bisa terdapat daerah kecil atelektasis (pembesaran paru). Perubahan yang paling mencolok adalah banyaknya sumbatan pada bronkus sampai bronkiolus terminalis oleh lendir yang kental berisi gelungan epitel-epitel yang terlepas disebut spiral Curschmann. Terdapat banyak eosinofil dan kristal Charcot-Leyden (kumpulan kristaloid yang terbentuk dari protein membran eosinofil). Ciri histologis asma yang lain adalah :  Penebalan membrana basalis epitel bronkus.  Edema dan infiltrasi sel-sel inflamasi dalan dinding bronkus, eosinofil yang paling mencolok yang terdiri dari 5-50% dari infiltrat seluler.  Pembesaran kelenjar submukosa.  Hipertrofi otot polos bronkus, yang menggambarkan bronkokonstriksi yang sudah lama. Obstruksi saluran napas terutama disebabkan oleh bronkokonstriksi otot, tapi edema dinding saluran napas dan penebalan akibat inflamasi juga ikut berperan. Perubahan emfisematus kadang terjadi, dan jika terdapat infeksi bakterial kronis maka dapat terjadi bronkitis. PROGNOSIS Angka kematian akibat asma adalah kecil. Gambaran terakhir menunjukkan kurang dari 5.000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kirakira 10 juta. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota yang memiliki fasilitas kesehatan terbatas.

Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan prognosis yang baik, terutama pada penderita dengan penyakit asma ringan dan asma pada anak-anak. Jumlah anak yang masih menderita asma 7 sampai 10 tahun setelah diagnosa awal bervariasi antara 26-78%, rata-rata 46 %, persentasi anak-anak yang berlanjut dengan penyakit yang berat relatif rendah yaitu 6-19 %. Walaupun ada laporan pasien asma mengalami perubahan ireversibel pada fungsi paru-paru, pasien-pasien ini biasanya memiliki stimulus komorbid seperti merokok. Walaupun tidak diobati, penderita asma tidak berkembang dari bentuk ringan menjadi bentuk berat selama perjalanan waktu. Perjalanan kliniknya terdiri dari eksaserbasi dan remisi. Beberapa penelitian mengatakan bahwa remisi spontan terjadi pada kira-kira 20 % pada pasien yang menderita penyakit asma pada saat sudah dewasa, dan kira-kira 40 % dapat diharapkan membaik dengan serangan yang lebih ringan dan lebih jarang saat pasien menjadi semakin tua. PATOFISIOLOGI Tanda patofisiologis asma adalah pengurangan diameter jalan napas yang disebabkan kontraksi otot polos, kongesti pembuluh darah, edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket. Hasil akhirnya adalah peningkatan resistensi jalan napas, penurunan volume ekspirasi paksa (Forced Expiratory Volume) dan kecepatan aliran, hiperinflasi paru dan toraks, peningkatan kerja pernapasan, perubahan fungsi otot pernapasan, perubahan rekoil elastik (Elastic Recoil), penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal serta perubahan gas darah arteri. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali pada elektrokardiografi ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru. Kapasitas vital paksa (Forced Vital Capacity) cenderung ≤ 50 % dari nilai normal. Volume ekspirasi paksa satu detik (1-S Forced Expiratory Volume, FEV1) rata-rata 30 % atau kurang dari yang diperkirakan. Sementara rata-rata aliran midekspiratori maksimum dan minimum (Maximum and Minimum Midexpiratory Flow Rates) berkurang sampai 20 %. Untuk mnegimbangi perubahan mekanik, udara yang terperangkap dalam paru-paru (Air Trapping)

ditemukan berjumlah besar. Pada pasien yang sakit berat, volume residual (RV) sering mendekati 400 % nilai normal, sementara kapasitas residual fungsional menjadi berlipat ganda. Serangan berakhir secara klinis bila RV turun sampai 200 % dari nilai yang diperkirakan dan bila FEV1 naik sampai 50 %. Hipoksia merupakan temuan umum sewaktu eksaserabsi akut tetapi gagal ventilasi relatif tidak biasa ditemukan. Sebagian besar pasien asma mengalami hipokapnia dan alkalosis respiratorik. Bila ditemukan asidosis metabolik pada asma akut, hal ini merupakan petunjuk obstruksi berat. Biasanya tidak ada gejala klinis yang menyertai perubahan gas darah. Sehingga tingkat hipoksia tidak dapat ditentukan. Sianosis merupakan tanda akhir. Jadi kita tidak boleh menilai status ventilasi seorang pasien berdasarkan gejala klinis saja. Sehingga tekanan gas darah arteri harus diukur. PENCEGAHAN Serangan eksaserbasi akut asma dapat dicegah dengan menghindari faktor pencetus asma yang tergantung pada penyebab asma masing-masing pasien. Identifikasi dan penghindaran alergen di rumah dan tempat kerja harus sebisa mungkin dilakukan. Penghindaran yang benar-benar terhadap paparan tungau debu rumah, hewan-hewan peliharaan, dan faktor pekerjaan berhubungan dengan perbaikan nyata pada gejala-gejala pernapasan, fungsi paru-paru dan hiperresponsivitas saluran napas. Membuang hewan peliharaan, terutama kucing, dari dalam rumah akan sangat efektif bila disertai pembersihan dan pencucian rumah untuk menghilangkan alergen yang mungkin tertinggal yang bisa tetap berada pada konsentrasi yang cukup untuk merangsang asma dalam waktu yang lama. MANIFESTASI KLINIS Gejala dan tanda klinis sangat dipengaruhi oleh berat ringannya asma yang diderita. Bisa saja seorang penderita asma hampir-hampir tidak menunjukkan gejala

yang spesifik sama sekali, di lain pihak ada juga yang sangat jelas gejalanya. Gejala dan tanda tersebut antara lain:
• • • • • • •

Batuk Nafas sesak (dispnea) terlebih pada saat mengeluarkan nafas (ekspirasi) Wheezing (mengi) Nafas dangkal dan cepat Ronkhi Retraksi dinding dada Pernafasan cuping hidung (menunjukkan telah digunakannya semua otot-otot bantu pernafasan dalam usaha mengatasi sesak yang terjadi) Hiperinflasi toraks (dada seperti gentong)

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik dari asma ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, takikardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari. Penderita asma dapat dikategorikan menjadi sebagai berikut: 1. 2. Asma intermiten ringan, gejala terjadi kurang dari seminggu sekali dengan fungsi paru normal atau mendekati normal diantara episode serangan. Asma persisten ringan, gejala muncul lebih dari sekali dalam seminggu dengan fungsi paru normal atau mendekati normal diantara episode serangan. 3. Asma persisten moderat, gejala muncul setiap hari dengan keterbatasan jalan napas ringan hingga moderat.

4.

Asma persisten berat, gejala muncul tiap hari dan mengganggu aktivitas harian. Terdapat gangguan tidur karena terbangun malam hari, dan keterbatasan jalan napas moderat hingga berat.

5.

Asma berat, gejala distress berat hingga tidak bisa tidur. Keterbatasan jalan napas yang kurang respon terhadap bronkodilator inhalasi dan dapat mengancam nyawa.

DIAGNOSIS Pemeriksaan laboratorium 1. Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: • • • • Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat eosinopil. cabang bronkus.

mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug. 2. Pemeriksaan darah • • • • Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.

dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: • • • • • Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. 2. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. 3. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : • • • Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBBB ( Right bundle branch block). Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. 4. Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. 5. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversibel, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. Hasil pemeriksaan spirometri pada penderita asma: • • • • • Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) menurun Kapasitas vital paksa (FVC)menurun Perbandingan antara FEV1 dan FEC menurun. Hal ini disebabkan Volume residu (RV) meningkat Kapasital fungsional residual (FRC) meningkat

karena penurunan FEV1 lebih besar dibandingkan penurunan FVC

6. Uji kecepatan aliran puncak ekspiratoir (APE) Tes ini merupakan tes sederhana dengan menggunakan alat pengukur aliran puncak Wright. Bila hasil pengukuran menunjukkan: • • Kecepatan APE mula-mula kurang dari 60 liter/menit, atau Peningkatan APE terhadap standar (sesudah diberikan terapi selama 1

jam) kurang dari 50% maka pasien dianjurkan untuk menjalani rawat inap di rumah sakit. Diagnosis Banding • • • • Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) Gagal jantung (Asma kardial) Obstruksi saluran pernafasan akibat tumor Obstruksi saluran pernafasan akibat benda asing

TERAPI Terapi medikasi asma dibagi menjadi 2 kategori, yaitu quick relief dan medikasi kontrol jangka panjang. Quick relief : Bronkodilator Merupakan pengobatan simptomatis dari bronkospasme pada eksaserbasi akut asma/ kontrol gejala jangka panjang : Albuterol, levalbuterol, salmeterol, ipratropium (atrovent), teofilin. Antagonis reseptor leukotrien Antagonis direk dari mediator yang menyebabkan inflamasi jalan napas pada asma. Alternatif pengobatan jangka panjang selain kortikosteroid inhalasi dosis rendah : montelukast Kortikosteroid mengatasi eksaserbasi akut asma Beta agonis aksi pendek, antikolinergik dan kortikosteroid sistemik. Pemulihan cepat dari eksaserbasi akut kortikosteroid inhalasi cromolyn sodium nedocromil beta agonis jangka panjang methylxantine leukotrien antagonis Medikasi kontrol jangka panjang :

Obat pilihan untuk pengobatan asma kronis dan pencegahan eksaserbasi akut asma. Beberapa kortikosteroid inhalasi yang digunakan pada asma : beclomethasone, budenoside, turbuhaler, flunisolide, fluticasone, triamcinolone. Mast cell stabilizer Mencegah pelepasan mediator dari sel mast yang menyebabkan inflamasi jalan napas dan bronkospasme. Diindikasikan untuk terapi rumatan untuk asma ringan hingga moderat :cromolyn

DAFTAR PUSTAKA Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson.1994. Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta: EGC. Kumar, Abbas, Fausto. 2005. Robin and Cotran Pathologic Basics of Disease 7th Edition : Elseiver Saunders Kasper Dennis L. et.al. 2004. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition: McGraw-Hill Professional

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful