You are on page 1of 275

Noter til Selvlæring

BF11- 1 Farmakoterapi
Af Rasmus Juul og Sinan Kilic
Mavesår

Hvad er hovedårsagerne til
mavesår? (2)

Hvad er mekanismen for
mavesårsdannelse for disse
to?

Hvad er dyspepsi og hænger
det altid sammen med
mavesår?

Hvad er symptomerne på
mavesår? (6)


Årsagerne til mavesår er infektion med
helicobacter pylori eller ulcerogent medicin
(NSAID)

Mekanismen er:

H. pylori forstyrrer gastrinhomeostasen
hvorved der dannes mere syre

NSAID hæmmer prostaglandinsyntesen via
COX-1 og disse prostaglandiner virker
normalt beskyttende for slimcellelaget
mellem maven og maveindholdet

Dyspepsi er generel mavesmerte og der er
mange differentialdiagnoser

Symptomerne på mavesår er:

Dyspepsi

Kvalme

Opkastning

Oppustethed

Blødning

Sure opstød

Hvilke undersøgelser foretages
for at fastslå diagnosen
mavesår?

Hvilke noninvasive metoder
anvendes til at fastslå
tilstedeværelsen af H.Pylori?
(3)

Hvilken behandling anvendes
for at slippe af med H.Pylori?


Der foretages en gastroskopi, der kan
vise billede af mavesåret

Til at bestemme tilstedeværelsen af
H.Pylori anvendes

Antigenpåvisning i fæces

Breathtest (Urease i bakterierne
omdanner urinstof til ammoniak og
kuldioxid

Antistofpåvisning i blod

Der anvendes en af følgende
trippelbehandlinger med antibiotika
og PPI

OCA: Omeprazol, clarithromycin og
amoxillin

OCM: Omeprazol, clarithromycin og
metronidazol


Hvad er risikofaktorerne for
udvikling af NSAID associeret
mavesår? (5)

Hvad behandles NSAID
associeret mavesår med? (3)

Hvad er bivirkningerne ved
behandlingstyperne?

Hvilke lægemidler kan
omeprazol interagere med
gennem CYP450?


Risikofaktorerne er

Alder over 65

Tidligere mavesår

Samtidig glukokortikoid eller
antikoagulationsbehandling

Kardiovaskulær sygdom

Højdosis NSAID

NSAID associeret mavesår behandles med

Protonpumpehæmmere
H
2
-antagonister

Antacida

Bivirkninger er:

Protonpumpehæmmere: Diarré, dyspepsi og
hovedpine
H
2
-antagonister: Diarré og hovedpine

Forstoppelse eller diarré alt efter metalsaltets
type

Kan interagere med:

Phenytoin

Warfarin

Diazepam
Inflammatoriske
Tarmsygdomme

Hvilke to inflammatoriske
tarmsygdomme er kendt?

Hvilke karakteristika er der ved
de to sygdomme

Varighed?

Placering?

Tilbagefald?


De to inflammatoriske tarmsygdomme er
Colitis Ulcerosa og Crohns sygdom

Karakteristika ved Colitis Ulcerosa

Kronisk

Uspecifik men som regel startende fra
rektum. Inflammation i øverste cellelag

Helbredelse ved colonektomi

Karakteristika ved Crohns sygdom

Kronisk

Uspecifik, segmentær, ofte i terminal ileum.
Ofte inflammation i dybere cellelag

Ofte tilbagefald efter stop på medicinsk
eller kirurgisk behandling


Hvilke symptomer er fælles for
de to tarmsygdomme? (6)

Hvilke symptomer ses kun for

Crohns sygdom (2)

Colitis Ulcerosa (1)

Fælles symptomer

Diaré

Abdominalsmerter

Blodig afføring

Vægttab

Feber

Extraintestinale manifestationer
i øjne og hud

Symptomer primært for Crohns er
fistler og extraintestinale
manifestationer i led

Colitis Ulcerosa specifikke
symptomer er artralgier
(ledsmerter)

Hvilke undersøgelser kan
foretages for at fastslå
diagnosen?

Billeddiagnostiske

Blodprøver

Andre

Hvilke farmakologiske
behandlingsmuligheder kan
anvendes mod CU og CD? (5)

Billeddiagnostiske undersøgelser

Endoskopi (koloskopi)

Røntgenundersøgelser

MR eller CT-skanning

Blodprøver

Hæmoglobinniveau

CRP

Albumin

Andre

Mikrobiologisk dyrkning af fæces

Farmakologiske behandlingsmuligheder

Aminosalicylater (5-ASA, sulfasalazin)

Glukokortikoider (prednisolon,
hydrokortison)

Immunosuppresiva (Azathioprin,
methotrexat, ciclosporin)

Antibiotika (Metronidazol)

Anti TNF-α (Infliximab, adalimumab)

Hvilke bivirkninger er
forbundet med

Aminosalicylater (6)

Glukokortikoider (5)

Immunsuppresiva (5)

Anti TNF-α (3)



Hvilke bivirkninger er forbundet
med

Aminosalicylater

Kvalme, opkast, mavesmerter,
diaré, hovedpine og hæmolytisk
anæmi

Glukokortikoider

Cushings syndrom, øget
infektionsrisiko,
humørforstyrrelser, hyperglykæmi
og osteoporose

Immunsuppresiva

Kvalme, opkast, diaré,
knoglemarvssuppression og
hepatotoxicitet

Anti TNF-α

Overfølsomhed, tilbagefald på
latent tuberkulose, infektion


Hepatologi

Hvordan kommer leveren til at
se ud når der er kronisk
leversygdom?

Hvilke funktioner varetager
leveren mht.

Energistofskifte?

Afgiftning?

Syntese af
proteiner/hormoner?

Fordøjelsen?







Der bliver dannet arvæv
(fibrose) og leveren skrumper
ind (cirrhose), der dannes

Energistofskifte

Glycogen depot

CYP450 til afgiftning af
toksiske stoffer

Syntese af albumin

Dannelse af galdesyre og
bilirubin







Hvilke virale infektioner kan føre
til leversygdom? (6)

Hvad kan ellers føre til cirrhose
eller leversygdom? (3)

Hvilke symptomer er der på
leversygdom?

Almenfølelse (3)

Hud/Hår (2)

Mave (2)

Kardiovaskulært (1)





Virale infektioner der kan føre til leversygdom er
Hepatitis A, B, C, D, E, G

Hvad kan ellers føre til cirrhose eller
leversygdom

Alkoholisme

Autoimmune sygdomme (Autoimmun hepatitis,
primær biliær cirrhose)

Metaboliske og gentiske sygdomme

Almenfølelse

Træthed

Svaghed

Manglende appetit

Hud/Hår

Gulsot (Jaundice)

Pruritus (Kløe pga. bilirubin i huden)

Mave

Smerte

Ascites

CV

Portal hypertension







Hvilke undersøgelser anvendes
til at fastslå ætiologien for
leversygdommen og hvad
viser de?

Billeddiagnostik (1)

Biokemiske (5)

Andre (2)

Hvilke følgesygdomme er
forbundet med leversygdom?
(4)





Billeddiagnostisk anvendes der ultralyd til at
give et billede af, om sygdommen skyldes
obstruktive tilstande til/fra leveren

Biokemiske

Alanin aminotransferase (ALAT) viser
hepatocytdød

Aspartat aminotransferase (ASAT) viser
hepatocytdød

Basisk fosfatase viser hepatocytdød

Albumin for lavt viser at der er noget i vejen
med syntesen i leveren

Bilirubin forhøjet giver et billede af hvor slem
sygdommen er

Andre

Hepatitis A, B og C test viser om der er
hepatitis infektion

Lever biopsi kan anvendes til
histologiundersøgelse

Følgesygdomme

Pruritus

Ascites

Encephalopati

Oesophagus varicer




Hvad skyldes pruritus?

Hvad behandles pruritus med
(3), og hvad er
virkningsmekanismen?

Hvad skyldes ascites

Hvad behandles ascites med
(2), og hvad er
virkningsmekanismen?





Pruritus skyldes ophobning af
galdesalte i huden

Det behandles med

Anionbyttere binder til galdesalte
og forhindrer reabsorption

Antihistaminer reducerer kløe

Ursodeoxycholsyre

Ascites er væskeophobning i
bughulen og skyldes ændringer i
osmolaliteten pga.
albuminreduktion kombineret med
hypertension

Ascites behandles med

Diuretika (Aldosteron antagonister,
furosemid)

Albumin tilførsel






Hvad er encephalopati og
hvad skyldes det i forbindelse
med leversygdom?

Hvordan behandles det? (2)

Hvorfor opstår
oesophagusvaricer i
forbindelse med
leversygdom?

Hvordan behandles
oesophagusvaricer? (3)





Encephalopati er ændring af nogle af
nervecellerne i hjernen, som tænkes
forbundet med at ammoniak lettere kan
komme til hjernen når leveren ikke afgifter
det

Encephalopatibehandlingen har sigte mod at
reducere mængden af ammoniak. Det
gøres med

Lactulose der reducerer ammoniak
produktionen i mavsen

Antibiotika som metronidazol anvendes til
at reducere mængden af ammoniak
dannet fra bakterier i mavsen

Oesophagusvaricer opstår pga. portal
hypertension, så blodet føres op omkring
oesophagus og evt. fører til varicer

Oesophagusvaricer behandles med

Banding

Terlipressin der er vasokonstriktor men
reducerer portal trykket

TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic
stent shunt) hvor portal hypertension omgås
med en shunt




Kronisk nyresygdom

Hvad defineres stadierne i
kronisk nyresygdom ud fra?

Hvilken biokemisk måling
baseres den glomerulære
filtrationshastighed på?

Hvad er normalværdien for
GFR antaget at være?

Hvad kan kronisk nyresygdom
progrediere til?





Stadierne i kronisk
nyresygdom defineres ud fra
GFR

GFR baseres på måling af
creatininclearance. Da
creatinin hverken
reabsorberes eller secerneres
i nyretubuli

Normalværdien sættes til
120mL/min

Kronisk nyresygdom kan
progrediere til nyresvigt





Hvilke årsager kan nævnes til
kronisk nyresygdom? (5)

Hvilke symptomer er der på
kronisk nyresygdom? (5)

Hvilket hormon produceres af
nyrerne, og hvilket problem
giver det at dette hormon
ikke produceres?






Årsager til kronisk nyresygdom

Diabetes

Hypertension

Glomerulonefritis

Urinvejsblokering

Andre inflammatoriske nephritis

Manifestationerne på kronisk
nyresygdom er

Polyuri

Proteinuri

Ødemer og ascites

Anæmi

Hypertension

Erythropoeitin produceres af nyrerne og
mangel på produktion fører til anæmi



Hvilke undersøgelser foretages
for at fastlægge diagnosen og
årsagen til kronisk
nyresygdom og hvad viser de
forskellige undersøgelser? (6)






Undersøgelser

GFR bestemmes ved urinopsamling
i 24 timer og bruges til at fastslå
nyrefunktionen

Undersøgelse af urinen, kan være
rødlig pga. blod, mælkeagtig pga.
lymfe, mudret pga. infektion eller
indeholde fast stof pga. proteinuri

Ultrasonografi til bestemmelse af
renale tumorer og
urinvejsobstruktion

Radiografi nyrerne og urinvejene
kan synliggøres så obstruktioner,
tumorer, fibroser, nefritis o.l. kan
ses

CT eller MRI til at vise de samme
ting

Renal biopsi til
histologiundersøgelser






Hvilke lægemidler anvendes til
at behandle følgende
aspekter af kronisk
nyresygdom

Hypertension (4)

Uræmi (Urinstof i blodet) (1)

Anæmi (2)

Acidose (1)

Hvilke lægemidler kan
anvendes til at sikre at en
transplanteret nyre ikke
afstødes? (4)




Hypertension ved kronisk nyresygdom kan
behandles med

Diuretika

Ca
2+
kanal blokkere

ACE-hæmmere eller ATII antagonister

β -blokkere

Uræmi kan forebygges med begrænset indtag af
protein

Anæmi ved nyresygdom behandles med epoetin
eller NESP som er glykosyleret epoetin så det
virker længere

Acidose behandles med natrium bikarbonat

Lægemidler til at sikre at en transplanteret nyre
ikke afstødes

Immunosuppresiva

Ciclosporin, tacrolimus, sirolimus og azathioprin

Steroider

Monoklonale antistoffer

Polyklonale antistoffer



Akut nyresvigt

Hvordan opdeles de forskellige
former for nyresvigt?

Hvilke årsager kan der være til
akut tubulær nekrose? (5)


De forskellige former for
nyresvigt opdeles efter om de
er pre-renale, intrarenale eller
postrenale

Årsager til akut tubulær
nekrose (nekrose af nyrevæv)
kan være

Hypoperfusion (Manglende
tilførsel af næring fra blodet
til vævet)

Kontrastmedier

Sepsis

Rhabdomyolyse

Lægemidler


Hvilke årsager er der til
nyresvigt

Prerenalt? (3)

Intrarenalt? (3)

Postrenalt? (1)

Hvilke undersøgelser kan
anvendes til at bestemme
årsagen til akut nyresvigt?

Prerenalt

Hypovolæmi

Hypotension

Hypoperfusion

Intrarenalt

Akut tubulær nekrose

Obstruktion

Nefritis

Postrenalt

Obstruktion

Undersøgelser der kan anvendes til at
bestemme årsagen

Undersøgelse af urinen. Koncentreret urin
skyldes prerenal årsag. Isotonisk hænger
sammen med intrarenal eller obstruktiv
årsag. Mikrobiologisk bestemmelse: Sepsis

Biokemiske test: ESR, serumkreatinin, urinstof
og albumin koncentration.

Billeddiagnostiske tests: Radiografi,
ultrasonografi, biopsi


Hvad kan der gøres for at
forhindre yderligere
progression af et etableret
nyresvigt? (2)

Hvad kan der anvendes af
behandling til nyresvigt
(Udover dialyse)?

Hyperkalæmi (3)

Acidose (1)

Hypocalcæmi (2)

Tiltag der kan forhindre progression af
nyresvigt

Seponering af nyretoksiske stoffer

Etablering af tilstrækkelig diurese med
diuretika eller mannitol

Behandling af nyresvigt

Hyperkalæmi behandles akut med

Calcium glukonat øger
myokardiestabilitet

Glukose + insulin stimulerer
kaliumoptag i cellerne

Cacium polystyren sulphonat der
binder kalium i tarmen

Acidose behandles med
natriumbikarbonat oralt

Hypocalcæmi behandles med calcium
glukonat eller lactat

Hvilke former for dialyse findes
der, og hvad er principperne
bag dem? (2)

Hæmodialyse

Metode hvor blodet fra patienten
føres ud fra en vene over i et
dialyseapparat og tilbage til en
vene. Blodet føres hen til en
semipermeabel membran, hvor
der på den anden side er en
opløsning der har en
sammensætning næsten
svarende til blod. Ved diffusion
føres den ekstracellulære væske
over membranen og affaldsstoffer
filtreres fra.

Peritoneal dialyse

Der indsættes en steril
dialysevæske i mavehulrummet,
hvorefter det efterlades der i ca.
30 min og samles så det
efterfølgende kan fjernes

Hypertension

Hvad er hypertension?

Hvilke komplikationer kan
hypertension føre til? (5)

Hvad er essentiel
hypertension?

Hvilke systemer har kroppen
normalt til at regulere
blodtrykket? (2)


Hypertension er en tilstand hvor der
forhøjet blodtryk i forhold til hvad der
er normalt, og der kan opnås en fordel
ved reduktion af trykket

Komplikationer hypertension kan føre til

Myokardieinfarkt (Blodprop i hjertet)

Cerebral infarkt (Blodprop i hjernen)

Cerebral hemorrhage (Hjerneblødning)

Nyresklerose pga. hypertension

Peripheral vascular disease

Essentiel hypertension er en tilstand
hvor der ikke umiddelbart kan gives
nogen forklaring på hvorfor der er
forhøjet blodtryk

Kroppen har normalt baroreceptorer i
hjernen og Renin-angiotensin-
aldosteron systemet til at regulere
blodtrykket


Hvilke risikofaktorer er der for
at udvikle hypertension? (4)

Hvilke non-farmakologiske
tiltag kan anvendes for at
behandle hypertension? (6)

Hvad er målet for blodtrykket
hos patienter med
hypertension

Almindelige patienter?

Diabetespatienter?


Risikofaktorer for at udvikle hypertension er

Rygning

Diabetes

Hyperlipidæmi

Forhøjet vægt

Non-farmakologiske tiltag der kan anvendes
for at behandle hypertension

Vægttab

Rygestop

Begrænset alkoholindtag

Begrænset saltindtag

Højere indtag af frugt og grønt

Motion

Målet for blodtryk hos

Almindelige patienter 140/85

Diabetespatienter 130/80


Hvilke farmakologiske
behandlingsmuligheder er
førstevalg? (3)

Hvilke alternativer kan evt.
supplere de ovenstående
førstevalg? (3)

Hvilken behandlingsstrategi
anvender man typisk til
behandling af hypertension?
(Hvilken rækkefølge anvender
man lægemidlerne i?)


Farmakologiske behandlingsmuligheder
der er førstevalg

Thiazider

ACE-hæmmere/ATII antagonister

Calcium kanal blokkere

Alternativer der kan supplere de
ovenstående førstevalg

β -adrenoceptor antagonister

α -adrenoceptor antagonister

Aldosteron antagonist (Spironolacton)

Man starter med et af de tre førstevalg.
Ved utilstrækkelig behandling
suppleres med en mere og en tredje
hvis det er nødvendigt. Derefter
begynder man at overveje at tilføje
nogle af alternativerne


Hvilke bivirkninger er
forbundet med

Thiazider (4)

ACE-hæmmere (3)

Calcium kanal blokkere (1)

β -adrenoceptor antagonister
(4)

α -adrenoceptor antagonister
(2)


Thiazider

Hypokalæmi

Urinsyregigt

Glukose intolerance

Hyperlipidæmi

ACE-hæmmere

Tør hoste

Ødem

Hovedpine

Calcium kanal blokkere

Bradykardi

β -adrenoceptor antagonister

Træthed

Bradykardi

Kolde ekstremiteter

Hjertesvigt

α -adrenoceptor antagonister

Ødemer

Postural hypotension

Coronary heart disease

Hvad er Coronary Heart
Disease (CHD)?

Hvilke risikofaktorer er der for
at udvikle CHD? (6)

Hvad sker der i størstedelen af
CHD tilfælde og hvor i
hjertet?


CHD er en tilstand hvor
blodforsyningen til hjertet blokeres
af atheroschlerose eller thrombose
og fører som regel til
myokardieinfarkt

Risikofaktorer for at udvikle CHD

Diabetes

Rygning

Siddende livsstil

Genetisk prædisposition

Hyperlipidæmi

Hypertension

Størstedelen af CHD tilfælde
skyldes dannelse af
atheroscherotiske plaques i
koronar arterierne

Hvad er det primære symptom
på CHD?

Hvor kan smerten fra stabil
angina stråle ud til? (4)

Hvordan påvirkes EKG for
størstedelen af patienter med
angina?

Hvilke andre former for
undersøgelser kan foretages
for at fastlægge diagnosen
om angina? (3)


Det primære symptom på CHD er
brystsmerter

Smerten kan stråle ud til

Armene

Halsen

Kæben

Tænderne

For størstedelen af patienter med
angina påvirkes EKG slet ikke

Andre undersøgelser der kan
foretages for at fastlægge
diagnosen om angina er

Motionstest

Ultralydsundersøgelse
(Echocardiografi)

Koronær angiografi (Gold standard)


Hvilke tre principper er
behandlingen af angina
baseret på?

Hvad består ABCDE tilgangen
til behandlingen af?

Hvilken medicin er involveret i
de forskellige bogstaver?

A (3)

B (4)

C (1)


Behandlingen af angina er baseret på

Styring af risikofaktorer

Styring af sygdomsudviklingen

Symptomatisk behandling

ABCDE tilgangen består af

Aspirin og antianginale lægemidler

β -blokkere og blodtrykskonstrol

Cholesterol kontrol og cigaretstop

Diabetes kontrol og kostvejledning (diet)

Education and exercise

Hvilken medicin er involveret i de forskellige
bogstaver?

A består af aspirin, clopidogrel og
nitrater

B består af β -blokkere, ACE-
hæmmere (ATII antagonister),
diuretika og Calcium kanal blokkere

C består primært af statiner


Hvilke bivirkninger er
forbundet med nitrater? (2)

Hvordan differentieres der
mellem akutte koronar
patienter der har arterie
okklusion og dem der ikke
har?

Hvilke tre kategorier kan
behandlingen af patienter
med koronar arterieokklusion
inddeles i?


Bivirkninger forbundet med nitrater er

Hypotension med svimmelhed og
bevidsthedstab

Hovedpine

Der differentieres mellem patienterne
vha. EKG.

Patienter med okklusion har forlænget
ST og kaldes derfor STEMI patienter
(ST elevated myokardieinfarkt)

Patienter uden okklusion har ikke
forlænget ST og kaldes NSTEMI

Behandlingen af patienter med koronar
arterieokklusion kan inddeles i

Umiddelbar behandling der skal fjerne
smerte, forhindre forværring og
forbedre hjertefunktionen

Kontrol af komplikationer herunder
hjertesvigt og arrytmier

Sekundær profylakse


Hvilken medicin anvendes til
at fjerne okklusion hos STEMI
patienter?

I hvilke tilfælde er thrombolyse
kontraindikeret? (4)

Hvordan behandles patienter
med ustabil angina dvs.
NSTEMI patienter?

Okklusion behandles medicinsk
med thrombolytiske stoffer
(Streptokinase, alteplase,
reteplase og tenecteplase) eller
heparin

Thrombolyse er kontraindikeret ved

Tidligere hjerneblødning af ukendt
årsag

Hjerneiskæmi inden for 6 måneder

Blødersygdomme

Tidligere
trauma/operation/hovedskade
inden for 3 uger

Patienter med ustabil angina
behandles på tilsvarende måde
som CHD generelt behandles med
antikoagulanter, β -blokkere og
nitrater
Kronisk
hjerteinsufficiens/Hjertesvigt

Hvad er de hyppigste
årsager/risikofaktorer til
hjerteinsufficiens? (3)


Hvilke tilstande kan føre til
hjerteinsufficiens? (5)

Risikofaktorer for hjerteinsufficiens er

Forhøjet blodtryk

Coronær åreforkalkning: Iskæmisk
hjertesygdom

Aorta stenosi, cardiomyopathi og –
dysfunktion: Forringet ilttilførsel eller
ineffektivt arbejde.

Tilstande, der kan udløse
hjerteinsufficiens er:

Infektion

Hyperthyrodisme: Forhøjet metabolisme
fører til en større belastning på hjertet.

Anæmi: Vil også føre til større behov for
cirkulation

Graviditet

Arytmi

Beskriv kort det fysiologiske forløb i
udvikling af hjerteinsufficiens på
grund af hypertension

Hvilke endogene
reguleringsmekanismer forværrer
hjerteinsufficiens? (2)

Hypertension: blodtryk op 
t rlo op  pr lo
op  l st t t n 
orstørr t rt
( r o p rtrop


Sympatikus: Manglende perfusion (især i
hjertet)  r n l n op 
t r 
p rt ns on ·

R n n n ot ns n
s st m t R n l
p r us on n 
n ot ns n op =
v so onstr t on + · ·
l ost ron op = s lt o
v n r t nt on 
p rt ns on ·

N v l mo v r tt m n
s st m t n mætt s

Hvad er symptomerne på
hjerteinsufficiens? (6)

Hvad er den fysiologiske
sammenhæng mellem
symptomerne og insufficiensen

Dyspnø og hoste

Vand i lungerne (forhøjet tryk i aorta
pulmonalis?)

Hjertebanken - tachycardi

reflex sympatikus

Træthed – især ved arbejde + kolde
ekstremiteter

Mindsket cirkulation

Ødemer

salt og vandretention (Renin-angiotensin)

Hukommelses- og koncentrationsbesvær:

nedsat cerebral blodtilførsel

Nyresvigt

Nedsat renal blodtilførsel

Hvad er det normale blodtryk, puls og
minutvolumen i hvile?


Hvordan diagnosticeres hjerteinsufficiens?


Hvilke kliniske og parakliniske undersøgelser
bruges til diagnose, differentialdiagnose og
undersøgelse af komplikationer?


Normaltilstand

BT: 120/70

Puls: 50-70/min

Minutvolumen: 5L/min

Echocardigram. Diagnose. Vil afsløre om der er
tale om systolisk, diastolisk eller hjerteklap-
dysfunktion

Ekg: Udelukker muligheden for ventrikulær
flimren

Der er ingen parakliniske parametre der bruges
til diagnose, men der måles rutinemæssigt

Blod/gas koefficient: respiration

Kreatinin: nyrefunktion

ALAT/ASAT: Leverfunktion

Blodtal: anæmi

Thyrodeahormon: thyrotoksikose

Blodsukker: Diabetes

BNP kan bruges til screening, men stiller ikke i
sig selv diagnose


Hvordan behandles atrieflimren?

Hvordan behandles ventrikulær diastolisk
dysfunktion (venstre) medicinsk (8)

Hvilke mekanismer ligger bag behandlingerne?


Atrieflimren behandles akut med digoxin eller
beta-blokkere.

Disse sænker ledningsevnen i hjertet og
mindsker derved tachycardi pga. atrieflimren.


ACE-hæmmer

Hæmmer angiotensin I til II. Afterload ned. Diurese
(hæmmer aldosteron)

Angiotensin II antagonist.

Kun ved tørhostebivirkning i ACE-hæmmer.

Beta-blokker

Ved længere behandling: Kardilation

Diuretika. Loop (Furosemid) frem for thiazid

Ødemer ønskes mindsket. Loop har bedre effekt ved
høje doser, hvilket typisk vil være nødvendigt.

Spironolacton

Aldosteronantagonist. Virker synergistisk med ACE-
hæmmer

Digoxin

Nedsætter ledningskonduktansen  st
tr l mm r

Øger tilrådighedsværende Ca  notrop

Nitrater

Venodilation. I høj grad erstattet af ACE-hæmmere

Inotrope lægemidler

Dopamin/ dobutamine. Bruges kun i akutte tilfælde


Hvilke bivirkninger og kontraindikationer er
forbundet med

ACE-hæmmer

Angiotensin II antagonist.

Beta-blokker

Diuretika. Loop (Furosemid), thiazid

Spironolacton

Digoxin

ACE-hæmmer

Bivirkning: Hypovolæmi  r n l s un t on
t r t n n Tør ost
r n n

Kontr n r t T l n r s om
( ort st nos s

å t s m N (n s t t –
størr r n l tox t t ·

Angiotensin II antagonist.

Samme som ACE-hæmmere. Men ikke tør hoste.

Beta-blokker

Negativ inotrop effekt. Monitorering efter bradykardi.

Særlig opmærksomhed: Verapamil, Diltiazem (Ca-blokkere),
samt Amiodaron (synergistisk suppression)

Kontraindikation: Svær myocardie infarkt.

Diuretika. Loop (Furosemid) frem for thiazid

Bivirkning: Hypovolæmi, hypotension ( R n n · og
nyresvigt. Hypokalæmi, hyponatræmi og uræmi (urinsur
gigt). Glucose intolerance  N t s !

NSAID forringer diuresen.

Spironolacton

Risiko for hyperkalæmi. Kontraindiceret ved >5,5mmol/L K
og >200µ mol/L kreatinin

Digoxin

Smalt terapuetisk index. Bradykardi og arytmi. Kvalme,
opkast, diarre, anorexi, forvirring og synsforstyrrelser. NB:
Har interaktioner med andre lægemidler(?)

Skal dosisjusteres med diuretika, bl.a. spironolactone.

Kontraindiceret med Verapamil (Ca-blokker). Øget AV-blok
risiko.

Hvilke mål bør patient/ behandler have for
effekten og bivirkninger af behandling i
hjerteinsufficiens?

Behandlingsmål og monitorering

Generelt: reduceret åndenød, vægt og ødemer
(synlige)

Diuretika, spironolacton, samt ACE-hæmmer :
Blodtryk og elektrolytstatus

Beta-blokker: Blodtryk, puls (bradykardi)

Digoxin: serum kreatinin (for at undgå forhøjet
plasma digoxin) og puls.
Hjertearytmier

Hvilke lægemiddelstofgrupper er dækket af
Vaughan-Williams klassifikationen (6 klasser)?

Hvilken effekt på EKG forventes lægemidler fra
de forskellige klasser?


Hvilke vigtige antiarrytmika er ikke dækket af
systemet?


D !ºcx!n cº udcn!s!n cr !kkc dukkc! u¡
svs!cm c!

Nævn 7 generelle risikofaktorer for hjertearytmi

Akut eller tidligere hjerte infarkt

Tidligere eller nuværende hjertesygdom, der
forstyrrer ledningen over hjertet

Autonome forstyrrelser: Stress, arbejde,
rygning, angst

Exogene stoffer: Coffein, alkohol, galdesalte

Mangel- eller overskudstilstande. Jernmangel,
hypothyredeahormon, hypoadrenalisme,
hyperkalæmi,

Alder

Graviditet

Hvad er de overordnede behandlingsprincipper
ved hjertearytmi?

Skal alle arytmier behandles?


Hvilke tilstande kan lede til behandling?

Safety above efficacy

Arytmier der ikke giver anledning til
nedenstående tilstande skal som
udgangspunkt ikke behandles.

Undgå udløsende årsager


Der skal behandles hvis:

Arytmi er skyld i for lav blodcirculation

Typen af arytmi har en kendt negativ prognose.
Bl.a. langvarig kronisk tachykardi.

Patienten føler sig utilpas med arytmien.

Hvordan inddeles arytmier? (2)

Hvordan kategoriseres de i
forhold til alvorlighed og
hyppighed?

Bradyarytmi

Kan give anledning til AV-blok, hvilket kan være
fatalt.

Tachyarytmi

Atrieflimmer

Mest almindelig. Giver ikke nødvendigvis anledning
til behandling.

Kronisk ventrikulær tachykardi

Er fatal, hvis det udvikler sig til ventrikelflimmer.


Hvad søger man at opnå i behandling akut
tachyarytmi?

Hvilke behandlingstyper bruges til at opnå disse
mål?

Hvilke medikamenter bruges?


Akut arytmi behandles, hvis cirkulationen
kompromitteres.

Sinusrytme forsøges gendannet

Ventrikulær puls kan opretholdes

Sinusrytme forsøges genskabt

Defibrillator. Giver elektrisk stød.

Medicinsk cardioversion: Amiodaron, Flecanid
(klasse IC)

Cirkulationsbevarelse

Medicinsk: Digoxin og/eller beta-blokker

Hjertemassage?
Astma og Kol

Hvad er KOL?

Hvad er symptomerne på KOL?
(4)

Hvad er risikofaktorerne for
udvikling af KOL?

Hvad bruges primært til at
fastlæggelse af diagnosen
KOL?

Derudover? (4)


KOL er kronisk obstruktiv lungesygdom,
der er karakteriseret ved en
irreversibel luftvejsobstruktion, og
som er progredierende

Symptomerne på KOL er hoste, opspyt,
åndenød, hvæsende/pibende
vejrtrækning

Den primære risikofaktor er rygning.

FEV
1
/FVC<70%

Reversibilitetstest

Blodgasanalyse

Hæmatokrit

EKG


Hvad er et pakkeår?

Hvordan behandles KOL og
medfølgende sygdomme?

Ikke-farmakologisk? (3)

Farmakologisk? (6)


Et år hvor patienten har røget 20 cigaretter
dagligt

Ikke-farmakologisk

Rygeophør (Nikotinsubstitution)

Ilt

Lungerehabilitering

Farmakologisk behandling
β
2
-agonister

Anticholinergika

Inhalationssteroider

Systemisk steroid

Vaccination

Antibiotika


Hvad er astma?

Hvad er symptomerne på
astma?

Hvilke tests anvendes primært
til diagnosticering af astma?
(3)

Derudover? (4)


Astma er en kronisk inflammatorisk
sygdom, der fører til obstruktion af
lungevejene

Symptomerne på astma er hosten,
åndenød, pibende/hvæsende
vejrtrækning, trykken i brystet

Diagnosticering af astma foregår primært
med

Bronkial provokationstest

Reversibilitetstest

Variation i peakflow

Derudover

IgE måling

Priktest

Kondensat af sputum

NO-måling

Hvilke lægemidler anvendes til
behandling af astma (6), og
hvad er grundlæggende
deres virkningsmåde?
 Inhalerede β
2
-agonister, der har en lokal
bronkiedilaterende virkning gennem β
2
-
adrenoceptorer

Inhalerede glukokortikoider, der virker
inflammationsdæmpende i lungevævet

Xanthiner der virker bronkodilaterende

Leukotrien-antagonister der hæmmer det
immunmedierede respons gennem deres
binding til cysteinyl leukotrien receptorer i
inflammatoriske celler

Systemisk steroid der virker immundæmpende
og dermed mindsker inflammationen i
bronkierne

Anti-IgE antistoffer binder til IgE

Hvad er bivirkningerne ved
Inhalerede β
2
-agonister?

Inhalerede glukokortikoider?

Systemiske glukokortikoider?

Antikolinergika?

Xanthiner?

Inhalerede β
2
-agonister har ved
systemisk absorption bivirkninger som
takykardi, tremor, hjertearytmier og
forhøjet blodtryk

Inhalerede glukokortikoider kan give
svamp i næse-mundhulen og hæs
stemme

Systemiske glukokortikoider giver øget
risiko for opportunistiske infektioner,
osteoporose, vand – og saltretention,
risiko for hyperglykæmi

Antikolinergika kan give tør mund, sløret
syn, forstoppelse

Xanthiner har positiv inotrop og
kronotrop effekt, kan give rystelser og
nervøsitet


Hvilke lægemidler kan give symptomer der
ligner KOL eller astma?
 β
2
-antagonister der kan give
bronkiekonstriktion

ACE-hæmmere der kan give hoste ved
ophobning af bradykinin

NSAID der når de hæmmer COX-enzymer giver
en omdannelse af arachidonsyre til
leukotriener i stedet for prostaglandiner og
thromboxaner

Affektionssygdomme
(Depression og Mani)

Nævn kernesymptomer (3) ved depression


Nævn følgesymptomer (7) ved depression


Depressive kernesymptomer

Nedtrykthed og lavt humør

Nedsat lyst eller interesse

Nedsat energi eller øget trætbarhed


Depressive ledsagesymptomer

Selvtillid og/eller selvfølelse lav

Selvbebrejdelser eller skyldfølelse

Selvmordstanker og dødstanker

Søvnforstyrrelser

Sænket koncentration – Koncentrationsbesvær
og tankebesvær

Agitation eller hæmning

Appetit – eller vægtændrin


Nævn kernesymptomer (3) for mani


Nævn følgesymptomer (9) for mani

Kernesymptomer

Opstemthed

Eksaltation

Eretisme (Vredladenhed)


Ledsagesymptomer

Hyperaktivitet, rastløshed, uro

Talepres

Tankeflugt

Hæmningsløs adfærd

Nedsat søvnbehov

Øget selvfølelse, grandiositet

Distraktibilitet/usamlethed

Hensynsløs/uansvarlig adfærd

Øget libido


Hvad skal være opfyldt for at diagnosen
bipolær lidelse benyttes

Hvad er forskellen mellem bipolær lidelse
I og II


Hvilke overvejelser mht. effekt og
bivirkninger foretages ved valg af
antidepressiva?

Hvad er first line og second line i
behandling


Bipolær lidelse

Tilbagevendende humørforstyrrelser, hvor et,
flere eller alle forstyrrelser er maniske

Bipolær lidelse I

Maniske episoder er svære

Bipolær lidelse II

Maniske episoder er milde (hypomaniske)


Overvejelser

Der er ikke dokumenteret bedre effekt for nogle
af de markedsførte TCA end for andre. Valget
består primært i at begrænse bivirkninger og
øge compliance.

Hvis en patient én gang har responderet på et
særligt antidepressiv, er det en indikation på at
bruge det samme antidepressiv igen.

Prisen inddrages ofte i overvejelserne


Behandling

SSRI: first line. Citalopram eller Flouxetin

Lofepramin: second line, hvis ikke SSRI tolereres


Nævn 4 typer antidepressiva

samt deres virkningsmekanismer

Tricykliske antidepressiva

Hæmning af NA og 5HT reuptake

+ modulation af alpha og beta receptor sensitivitet

MAO-hæmmere

Traditionel: Irreversible hæmmere af MAO-A og
MAO-B

Nye: Reversibel hæmning af MAO-A (selektivt)

SSRI:

Selektiv seretonin (5HT) reuptake hæmmer

SNRI:

Seretonin og noradrenalin reuptake inhibitor


Nævn for antidepressiva

Generelle bivirkninger


Nævn de særlige forhold omkring bivirkninger
for

Tricykliske antidepressiva

MAO-I

SSRI

SNRI


Antidepressiva

Generelle bivirkninger er:

Antimuskarine: Tør mund, forstoppelse, synsforstyrrelser,
tachykardi, kognitive forstyrrelser

Cardiovaskulære: hypotension

Sedativ

Toxisk i overdosis

Metaboliseres af CYP450 (monitoreret udtrapning)


Særlige bivirkninger der skiller sig ud

Tricykliske antidepressiva

Særligt toxiske i overdosis: Hjertet: Na-blok 
l n n s lo o rt stop

MAO-I

Interaktion med tyraminholdige fødevarer  T op

SSRI

Ingen kardiotoxicitet og mildere bivirkninger (af samme art,
som de øvrige)

Tremor, uro, sved, søvnforstyrrelser, seksuel dysfunktion

SNRI

Toxicitets- og bivirkningsprofil der er mildere end TCA, men
værre en SSRI



Nævn 4 TCA, der adskiller sig fra de øvrige TCA


Hvad er fordelen ved en irrevesibel, men
selektiv MAO-A-hæmmer frem for de
traditionelle MAO-hæmmere?


Nævn et sådan lægemiddel


TCA, der skiller sig ud

Amoxapin

Har dopamin-block: dyskinesi og prolaktinrel.
Bivirkning

Clomipramin

Potent 5HT hæmmer: Mere effektiv? Måske lavere
toxicitet.

Lofepramin

Prodrug: Lavere toxicitet, og lavere sedativ effekt.
Fordel + ulempe

Trimipramin

Mest sedative TCA


Fordelen

at MAO-B kan omdanne tyramin, og at
tyraminholdig mad derfor kan tolereres bedre
med selektive MAO-A-hæmmere


Moclobemid


Nævn 2 SSRI der skiller sig ud fra de resterende
SSRI

Forklar hvad forskellen har af betydning for valg
af SSRI


Beskriv oprindelsen af escitalopram

Fluoxetin

Har særlig lang halveringstid

Fordel: Behøver kun at tages på ugentlig basis

Ulempe: Hvis der opstår alvorlige bivirkninger, vil
stoffet være længe i kroppen

Citalopram

Har særlig lav interaktion med lægemidler der
metaboliseres af cytochrom P450

Dette gør at citalopram/escitalopram som regel er
førstevalg


Escitalopram er en enantiomer af citalopram

Der har dog ikke været vist en signifikant bedre
effekt

Hvilke 5 typer af lægemidler bruges til
behandling af mani?

Hvad er den formodede virkningsmekanisme og
effektivitetshastighed?

Til hvilket formål bruges lægemidlerne? (UK)

Hvad skal man være særligt opmærksom på

Valproat

Na kanal blokker. Nedsat følsomhed overfor glutamat.
Virkning ses på 3 dage, men først fuld effekt indenfor 3
uger

Bruges i UK til akut behandling af mani

Leverprøver tages før og løbende i behandling.
Ubehagelige bivirkninger

Antipsykotika

Hæmmer blandt andet D2 dopaminreceptorer

Haloperidol bruges i enkelte tilfælde

Extrapyrimidale bivirkninger gør at det ikke bruges ofte

Lithium

Ukendt virkning… Men meget effektivt

Bruges first line som profylaktisk i UK. Virkning indenfor
12-14 dage.

Meget snævert terapeutisk index. Særdeles toxisk i
overdosis. Thyrodea, hjerte og nyrer skal fungere
normalt. Typiske bivirkninger er gastrointestinale samt
sløvende. Interaktion med lægemidler der virker på
nyrer. Fx NSAID, ACE-hæmmer

Carbamazepin

Na kanal blokker. Også antiepileptisk

Bruges profylaktisk som second line. Mange bivirkninger

Benzodiazepiner

GABA agonist. Kan bruges pga. den sløvende effekt.
Skizofreni

Hvilke to systemer anvendes
til at diagnosticere skizofreni?

Hvilket symptomer ses i den
akutte fase af skizofreni og
kaldes positive symptomer?
(Positiv fordi de som regel
kan behandles) (6)

Hvilke symptomer betegnes
som negative symptomer? (3)

Skizofreni diagnosticeres med

DSM-IV (Diagnostics and statistical manual
of mental disorders 4. version)

ICD-10 (International classification of
diseases 10. version)

Symptomer i den akutte fase af skizofreni er

Vaghed i udtrykkelse

Akavet social opførsel

Hører stemmer

Vrangforestillinger som specielt hænger
sammen med evnen til at kontrollere sine
tanker

Angst, depression, irritabilitet, eufori og
lignende humørafvigelser

Mangel på indsigt i egen sygdom

De negative symptomer er typisk

Manglende drive

Apati omkring følelser

Social tilbagetrukket

Hvad går dopaminteorien
vedrørende skizofreni ud på,
og hvad er den baseret på?

Hvad er forskellen på typiske
og atypiske antipsykotika?

Hvilke bivirkninger er forbundet
med hhv. den ene og den anden
type?

Nævn to eksempler på

Typiske antipsykotika

Atypiske antipsykotika

Dopaminteorien går ud på, at skizofrenien
skyldes en overstimulering af det
dopaminerge nervesystem i CNS. Det er
baseret på, at langt de fleste antipsykotika
i en eller anden grad virker som
antagonister på dopamin receptorer
(Specielt D2) og at amfetamin som øger
dopamin i hjernen kan føre til tilstande der
ligner skizofreni.

Forskellen på typiske og atypiske
antipsykotika er bivirkningsprofilen?

Typiske antipsykotika er ofte forbundet med
extrapyramidale bivirkninger samt
hypotension og anticholinerge effekter

Atypiske har dog også bivirkninger i form af
seksuel dysfunktion, vægtøgning og diabetes

Typiske antipsykotika: Haloperidol,
chlorpromazin, fluphenazin

Atypiske antipsykotika: Olanzapin, Quetiapin,
Clozapin, Zotepin

Hvilket antipsykotika anvendes
mod behandlingsresistent
skizofreni?

Hvad gøres hvis patienten har
modvilje mod oral medicin
eller ringe compliance?

Hvilke lægemidler anvendes til
behandling af de
extrapyramidale bivirkninger?

Clozapin anvendes mod
behandlingsresistent
skizofreni

Der anvendes
depotformuleringer med
lægemiddelstoffet i et
olievehikel hvis patienten har
modvilje mod oral medicin
eller ringe compliance

Anticholinerge lægemidler
anvendes til behandling af
extrapyramidale bivirkninger

Hvilke antipsykotika har også
sederende effekt og hvornår
kan det være en fordel?

Hvad præcist er de
extrapyramidale bivirkninger?

Hvilke hormonelle effekter ses
hos nogle antipsykotika?

Promazin og clozapin har også
sederende effekt, hvilket kan være
en fordel hvis patienterne er
voldelige eller ukontrollerbare

De extrapyramidale bivirkninger er

Dystoni hvor længerevarende
muskelsammentrækninger kan
give grimasser eller
ansigtsforvrængninger

Parkinson lignende effekter med
rysten, stivhed og ringe udtryk i
ansigtet

Dyskinæsi hvor tungen og
halsmuskulaturen laver ufrivillige
bevægelser

Nogle antipsykotika øger mængden
af prolaktin og kan give nedsat
sexlyst og manglende
menstruationer
Epilepsi

Hvad er epilepsi?


Hvad er den teoretiske biokemiske
beskrivelse af et epileptisk anfald?


Hvordan diagnosticeres epilepsi?

Gentagne anfald forårsaget af udladninger
fra grupper af nerveceller


Udladning fører til at diverse
neurotransmittere frigives. Disse kan være
både inhibitoriske og exhibitoriske, men
ofte udskilles især meget glutamat, hvorfor
lægemidler der influerer på denne
transmission viser sig effektive.


Epilepsi diagnosticeres på baggrund af et
electroenchephalogram (EEG) målt under
anfald.


Hvordan opstår et generelt anfald

Hvad er den hyppigste årsag

Nævn 4 generelle epileptiske anfald

Nævn karakteristika


Generelle anfald: Hele hjernen

Skyldes ofte genetisk fejl i membran

Tonisk-klonisk:

Pludselige anfald af stivhed med
rystelser. Savler, falder. 30s-2½min.
Mest almindelig

Absence

Kun hos børn. Stirrer blankt med hvide
øjne. Få sekunder

(juvenil) Myoklon:

Enkelte spjæt med hele eller dele af
kroppen. Rammer oftest unge

Atonisk

Lammelse af hele kroppen. Sjælden

Hvordan opstår et partielt (fokalt) anfald

Hvad er den hyppigste årsag

Nævn 3 partielle anfald

Nævn karakteristika


Partielle (fokale) anfald: Starter lokalt i hjernen

Ofte opstået ved skade/erhvervet (fx tumor)

Simpelt partiel:

Stereotyp krampe af legemdel eller ansigt
(afhængig af hvor skaden er lokaliseret). Bevaret
bevidsthed

Kompleks partiel:

Ubevidst handling, der ligner normale handlinger 1-
2min.

Sekundært generelt anfald:

Partielt anfald der udvikler sig (evt hurtigt) til et
generelt anfald.


Hvilke anfaldstyper findes, der ikke er
epileptiske?


Hvornår behandler man akutte epileptiske
anfald?


Hvad bruges til denne behandling?


Ikke-epileptiske anfaldstyper

Cardiogene

Hypotensive anfald

Hyperventilation

Metaboliske anfald

Psykiske


Akutte anfald behandles kun

Hvis et anfald har varet over 10 min

Der kommer mange anfald lige efter hinanden


Der gives intravenøs (?) eller rektal diazepam

Benzodiapin, GABA-agonist.

Forklar hvorfor compliance er et problem ved
epilepsi


Hvad er behandlingsstrategien og hvad
baseres valget af behandling på?


Mange af de nuværende lægemidler har

God effekt på kontrollen over anfald

Alvorlige/ generende bivirkninger

Skal tages meget regelmæssigt.


Patienten får altså bivirkninger, men kan ikke se
effekten (modsat fx Parkinson), samtidig med
at medicinen skal tages meget punktligt


Behandlingen er ikke generel

Der er ikke påvist bedre effekt for nogle
anitepileptika

Der vælges behandling på baggrund af

Epilepsi hovedtype

Bivirkninger

Potentiel graviditet

Kontraindikationer

Compliance


Hvad anbefaler Institut for Rationel
Farmakoterapi til behandling af epilepsi

Generelle anfald?

Rekommanderet (2)

Med forbehold (4)

Fokale (partielle) anfald?

Rekommanderet (3)

Med forbehold (7)


Generelle anfald

Rekommanderet

Valproat

Lamotrigin

Med forbehold

Levetiracetam, Topiramat og zonisamid

Ved absence: Ethosuximid

Fokale (partielle anfald

Rekommanderet

Oxcarbazepin (virker ikke til generelle anfald)

Lamotrigin

Valproat

Med forbehold

Gabapentin, lacosamid, levetiracetam, pregabalin,
tiagabin, topiramat og zonisamid

Nævn for følgende lægemidler

Virkningsmekanisme

Bivirkningsprofil

Særlige interaktioner


Valproat

Lamitrogin

Oxcarbamezepin

Valproat

Na-kanal blok (+ evt GABA-transaminasehæmning).

Anorexi, kvalme, diarre, vægtforøgelse,

Forvirring, tremor

Teratogent! Må ikke gives til gravide.

Enzyminducerende:

Phenobarbitalkoncentration øges med valproat 
svær s t on

Lamotigrin-, phenytoin-, og carbamezepin ligeledes

Lamotrigin

Na-kanal blok

Hovedpine, sløvhed, ataksi (langsomme bevægelse),
udslæt

Enzymnedbrydeligt

Oxcarbazepin

Analog: Carbamezepin (omdannes til den aktive metabolit
udenom et toksisk mellemprodukt). Na kanal blok

Ataksi, sløvhed, slørret syn, gastrointestinale problemer,
udslæt, hyponatriæmi

Er ikke selvinducerende (inducerer ikke sin egen
nedbrydning)

Det gør carbamezepin!

Hvordan trappes op i epilepsibehandling?



Hvordan trappes ud af epilepsibehandling?



Hvordan skiftes præparat i
epilepsibehandling?

Behandlingsmål:

Patienten er fri for anfald

Patienten har ikke uacceptable bivirkninger


Optrapning

Der trappes langsomt op mod den terapeutiske
grænse, eller til der ses alvorlige bivirkninger


Nedtrapning

Der trappes altid langsomt ud (2-3mdr) for at undgå
relapse. Der monitoreres for anfald


Præparatskift

Der trappes altid op i andet lægemiddel og opnås
steady state før der trappes ud af det nuværende.

Anfaldskontrollen er vigtigere end risikoen for bivirkninger
ved polyfarmaci
Parkinsons disease

Hvad er Parkinsons sygdom?

Hvilke neuroner dør ved
Parkinsons sygdom?

Hvilket symptom er det
vigtigste som skal være til
stede for at der kan være tale
om parkinson?

Hvilke yderligere tre
symptomer er nogle af de
hyppigst forekomne hos
parkinson patienter?

Parkinsons sygdom er en kronisk
progressiv neurodegenerativ
lidelse i CNS der specielt påvirker
de basale ganglier

Det er specielt dopaminerge
neuroner der dør ved Parkinsons
sygdom

Det vigtigste symptom som skal
være til stede for at der kan være
tale om parkinson er bradykinæsi
(At vedkommende har langsomme
bevægelser)

Yderligere tre symptomer er

Rystelser i hvile

Muskelstivhed

Manglende stabilitet i stående
stilling

Hvilke lægemidler kan give
anledning til parkinsonisme?

Hvad sigter behandlingen af
Parkinson imod?

Hvilke lægemidler anvendes til
behandling af Parkinson? (5)

Nogle af lægemidlerne til behandling af
skizofreni kan give anledning til
parkinson-lignende symptomer

Behandlingen af parkinson sigter mod
at behandle symptomerne ved
sygdommen og sinke progressionen.
Der er ingen behandling der beviseligt
forbedrer selve sygdommen

Lægemidler der anvendes til
behandling af Parkinson er

Levodopa

Dopamin agonister

COMT-hæmmere (catechol-o-methyl-
transferase)

Amantadin

MAO-B hæmmere

Hvilket lægemiddel anses som
primær behandling af
Parkinson og hvordan virker
det?

Hvad administreres det
sammen med og hvorfor?

Levodopa er det lægemiddel
der primært anvendes mod
Parkinson. Det virker ved at
penetrere blodhjernebarrieren
og i hjernen blive omdannet
til dopamin

Sammen med levodopa
administreres en dopa-
decarboxylase hæmmer der
mindsker mængden af
levodopa der omdannes
perifert til dopamin og
dermed ikke er i stand til at
penetrere BBB

Hvilke bivirkninger er
forbundet med

Levodopa (3)

Dopamin agonister (4)

COMT hæmmere (4)

MAO-B hæmmere (2)

Amantadin (2)

Levodopa

On/off-effekt

Kvalme

Opkast

Orthostatisk hypotension

Dopamin agonister

Kvalme

Opkast

Postural hypotension

Hallucinationer og forvirring

COMT hæmmere (4)

Udløsning af dyskinæsi

Diaré

Mavesmerte

Mundtørhed

MAO-B hæmmere

Hallucinationer

Forvirring

Amantadin

Toksisk forvirring (Meget farligt for nogle personer :D)

Perifere ødemer

Smerte og smertebehandling

Forklar hvad der menes med

Nociceptiv smerte

Neurogen smerte

Intermitterende smerte

Malign smerte

Nociceptiv smerte

Smerte der opstår fordi nociceptorer i de perifære væv
bliver aktiveret. ”Den almindelige smertevej”

Neurogen/neuropatisk smerte

Når neuroner bliver skadet, og der ledes til en
forstyrrelse i signalet, der kan føles smertefuldt.
Dette er en forstyrrelse i CNS og har ikke
nødvendigvis nogen oprindelse

Intermitterende smerte

Smerte der kommer i bølger

Malign smerte

Smerte opstået i forbindelse med cancer


Hvordan beskriver patienter

Somatiske perifære smerter?

Viscerale perifære smerter?

Neurogene smerter?


Forklar hvordan smerte kan blive vedvarende

Perifær plasticitet

Central sensibilisering


Perifære smerter

Somatisk

Dybe, skærende, borende smerter

Nemme at lokalisere

Visceral

Dybe borende smerter

Svære at lokalisere

Neurogene

Overfladiske, brændende, stikkende, sviende
smerter

Jagende, udstrålende smerter


Perifær plasticitet

Ændring i det perifære væv. Tidligere inaktive
”silent” nociceptors ændres ved skade.
Vedvarende impulser fra disse medfører
smerte

Frigivelse af inflammatoriske mediatorer, lokalt
eller til det systemiske kredsløb

Bradykinin, NO, prostanoider, cytokiner,
neuropeptider mm.


Central sensibilisering

Efter længerevarende påvirkning af det
nociceptive system kan der ske ændringer i
dorsalhornet der fører til at der opfattes smerte
fra CNS uden forudgående stimuli.


Hvilke behandlingsprincipper (8) opstilles i
smertebehandling


1. Informer patienten

2. Tilstræb peroral administration

3. Døgndækkende forebyggende terapi

4. Faste doseringsintervaller

5. Korttidsvirkende escape medicin

6. Hyppige dosisjusteringer

7. Hold øje med effekt og bivirkninger

8. Minimer antallet af behandlere

Hvad er behandlingsstrategien ved
nociceptive smerter?


Hvad er behandlingsstrategien ved neurogene
smerter


Hvad bruges til malign smertebehandling


Hvad er behandlingen ved postoperative
smerter

Nociceptive smerter:

Den analgetiske trappe

1) NSAID / Paracetamol

2) Mildt opioid (ofte springes det dog over da 1) virker
næsten ligeså godt)

3) Stærk opioid

Neurogene smerter

Analgetisk trappe (dog sjældent effektiv)

Alternative analgetika (fx antiepileptika, antidepressiva)

Maligne smerter

Opioider udskrives meget ofte

Alternativt analgetika bruges afhænging af hvor
kræftknuden sidder

Fx: corticosteroider mod smerter pga interkranialt
tryk.

Postoperativt

Epidural local anæstesi. Blokkerer nerver lokalt enten
overfladisk eller dybt. Kan gives sammen med opioder

Hvilke faktorer (3) spiller ind, når der skal
vælges mellem NSAID og paracetamol?


Hvilke overvejelser bør gøres om valget af
NSAID mht. selektivitet?


Hvilke bivirkninger ses ved NSAID


Tilstande, der indikerer NSAID > paracetamol

Inflammation

Tilstande, der indikerer paracetamol > NSAID

Mavesår

Interaktioner med andre lægemidler (fx
epileptika)


Overvejelser omkring valg af NSAID

Selektive COX-2 hæmmere har færre GI
bivirkninger. Men mere alvorlige cardiotoksiske
bivirkninger.

Vælges ved mavesår, hvor NSAID er nødvendigt

Vælges ikke hvis patienten er i lavdosis
acetylsalicylsyre

NSAID bivirkninger

Gastrointestinale: Mavesår

Hepatisk: toxisk i høje dose

Renal: Nyretoksisk i høje doser. Nedsætter
udskillelsen af en række stoffer

CNS: Hovedpine, tinnitus

Kredsløb: Blødninger pga. nedsat
thrombedannelse


Hvad er virkningsmekanismen for opioider


Hvilke bivirkninger er forbundet med opioider.

Opioider er alle antagonister eller partielle agonister på
u-receptorer.


Bivirkninger opstår også heraf

Respiratorisk depression

Det dør unge, der første gang tager en overdosis af – ikke
stofmisbrugerne (tolerance). Modgift Naloxen.

Sedation

Små doser ofte kan modhjælpe dette

Kvalme/opkast

Antiemetika (fx ondansetron) gives samtidig i 10 dage

Konstipation

Der gives ofte afføringsmidler samtidig (fx magnesium i
kodimagnyl)

Miosis

Pupilkonstriktion, der bruges til at identificere stofmisbrug

Hvilken klasse af lægemidler dækker alle tre
nedenstående targets?

Hvilke indikationer (3) kan de alle bruges til?


Na-kanal hæmning

Glutamat hæmning

GABA-potentiering

Antiepileptikum/antikonvultanter


Epileptiske anfald

Mani

Neuropatiske smerter
Respirationsvejsinfektioner

Hvordan behandles influenzavirus?


Hvem behandles i en influenzapandemi?

Influenzavirus kan man normalt behandle med

Vaccine

Neuraminidasehæmmer, der skal gives hurtigst
muligt (oseltamivir)

Anti-parkinsonmidlet amantidin kan bruges mod
influenza A


Der gives vaccine mod Virus A og B og evt
behandling til:

Risikopatienter, inkl. folk over 65

Nyre-, hjerte-, lungesyge, diabetikere,
immunosuppressiva

Patienter der befinder sig på
sundhedsinstitutioner i en længere periode

Sundhedspersonale



Hvilke 3 vigtige årsager kan der være til
halsproblemer med feber og ubehag?

Hvordan undersøges og behandles de?

Streptokkus Pyogenes

Diagnosticeres med en cellekultur

Behandles med antibiotika: Cephalosporin eller
penicillin. Cephalosporin er lidt mere effektiv
men dyr

”Almindelig” virus

Denne diagnosticeres ikke og kan ikke behandles
direkte. Er dog ofte meget mild.

Epstein-Bahr virus: mononukleose

Diagnosticeres ved en serologitest, hvor
antistoffer eller atypiske lymphocytter testes.

Begge virusbehandlinger behandles
symptomatisk

Hvilke bakterier kan forårsage
mellemørebetændelse og hvordan behandles
den?

NB. Bihulebetændelse behandles ligeså


Er akut bronkitis og kronisk bronkitis det
samme?

Hvad er forskellen


Mellemørebetændelse opstår primært fra 2
bakterier, strep. Pneumonae og H. influenzae

Antibiotikabehandling har dog vist sig ikke at
være effektiv.


Det er ikke det samme

Akut bronkitis er opstået pga. en infektion.

Kan være virus

Kan være bakterie

Kronisk bronkitis er en irreversibel nedbrydning
af lungevæv, der ofte skyldes rygning


Hvem behandles for akut bronkitis?


Hvordan behandles akut bronkitis?

Unge og raske patienter behøver sjældent
behandling


Luftvejslindring

Fysioterapi

Bronkodilatorer

Corticosteroider (immunmodullerende)

Antibiotisk behandling

1) Deoxycyclin/amoxicillin – smalspektret (tager
det meste)

2) Co-amoxiclav/clarithromycin/cefixime –
bredere spektre


Hvad adskiller pneumoni og bronkitis?


Hvad kategoriseres pneumonier efter (2)?

Hvorfor er denne klassifikation relevant?


Hvilke kliniske stadier i pneumoni i uanset
oprindelse

Hvordan diagnosticeres pneumoni

Pneumoni er inflammation af alveolerne

Kan skyldes en eller flere infektioner af virus og
bakterier

Bronkitis vedrører bronkierne


Pneumoni kategoriseres efter hvorfra det udspringer,
fordi behandlingerne er forskellige

Community-acquired

Hospital-acquired

Kliniske symptomer

Tidligt stadie: Tør hoste

Sent stadie: Infektiøst, rød-gult opspyt, åndenød, feber
og brystsmerter. Leukocytter er forhøjet. Kan ses på
røntgen af lungerne.

Bakterielle diagnoser laves på kulturer. Virus bliver
sjældent diagnosticeret i praksis (men der kan laves
antistoftest)

Hvordan behandles community-acquired
pneumoni?


Hvordan behandles hospital-acquired
pneumoni?


Kendt bakterieinfektion:

Antibiotika.

Ukendt infektion:

Mild pneumoni

Betalactam + Macrolid/tetracyclin

Svær

+ macrolid


Mange bakterieinfektioner fra hospitaler er
gramnegative og/eller resistente.

Behandling er oftest et meget bredt antibiotika

Fx aminoglycosider


Hvilke relevante antibiotika findes i følgende
grupper og hvad er deres angrebspunkt?

Beta-lactamer:

Cefalosporin:

Macrolider:

Tetracyclin:

Flourquinoloner:

Aminoglucosider:


Beta-lactamer: Virker på cellevæggen

Penicillin

Amoxicillin

Cephalosporin

Cefalosporin: Virker ligesom betalactamer på
cellevæggen

Cefuroxim

Cefixim

Macrolider: bredspektret (bindes til bak. ribosom)

Erythromycin

Tetracyclin: ribosominhibition. Meget bredspektret

Tetracyclin

Flourquinoloner: DNA gyrase hæmmer

Ciprofloxacin

Aminoglycosider: Ribosombinding. Hurtigt og effektivt.

Gentamycin


Hvilket antibiotika vil typisk være anvendeligt
mod

Streptokokkus pneumomi (pneumokokkus)

Mycoplasma pneumoniae

Helicobactor influenzae

Staphylokkus pneumonia

Legionella


Streptokokkus pneumomi (pneumokokkus)

Almindeligt penicillin (der er cellevæg)

Mycoplasma pneumoniae

Gram negativ: tetracyclin/macrolid

Helicobactor influenzae

Amoxicillin hvis resistens overfor penicillin

Staphylokkus pneumonia

Flucloxacillin

Legionella

Rifampicin


Beskriv cystisk fibrose mht.

Oprindelse

Infektiøse organismer (3)

Symptomer (5)

Cystisk fibrose

Genetisk betinget sygdom. Ionbalancen i nogle
celler medfører tyk slimdannelse i lungerne

Infektioner ses typisk fra

H. Influenzae

Pseudomonas aeruginosa

E. Coli

Symptomer

Konstant hoste

Vejrtrækningsbesvær

Opspyt

Tilbagevendende feber

Sene stadier: respiratorisk insufficiens, hjertefejl
Urinvejsinfektioner

Hvilke symptomer kendetegner
urinvejsinfektion (UTI)?

Nedre UTI (3)

Øvre UTI pyelonephritis (4)


Hvor farlige er de to tilstande?

Nedre urinvejsinfektion

Dysuri

Trang (til tis)

Blodig urin


Øvre urinvejsinfektion (pyelos nephritis)

Feber

Feberrystelser

Smerter i lysken

Dysuri, trang og boldig urin


Pyelonephritis er noget mere farlig end nedre
urinvejsinfektion (kræver indlæggelse)


Hvilke 4 parametre måler de såkaldte urinstix?

Hvad kan der tolkes ud fra de enkelte resultater?

Skal man være opmærksom på nogle faktorer der
kan influere på resultaterne (1)?


Hvilken usikkerhed er knyttet til brugen af
urinstix?

Hvordan bruges urinstix bedst diagnostisk?


Hvordan diagnosticeres urinvejsinfektion bedst?



Urinstix giver resultater på følgende parametre

Blodindhold i urin

Tyder på nyresten, nyre/urinvejscancer og/eller
urinvejsinfektion

Protein i urin

Proteinuri tyder på nyreinsufficiens

Nitrit i urin

Størstedelen af de bakterier der giver anledning til
urinvejsinfektion producerer nitrit i målelige
mængder (men ikke alle)

Leukocyt-esterase i urin

Højt antal antyder højt plasma
leukocytkoncentration, hvilket igen antyder øget
immunforsvar pga. infektion

NB: cephalosporin, gentamycin og
netrofuranton giver falske resultater


Usikkerhed:

Der er stor usikkerhed forbundet i aflæsningen og
tolkningen af urinstix

Urinstix bruges bedst diagnostisk som negativ
screening

Urinvejsinfektion diagnosticeres bedst ved
mikroskopisk analyse af ukontamineret urin


Gennem hvilke 3 teoretiske veje kan en
urinvejsinfektion opstå?


Hvilken bakterie er skyldig i opmod 80% af
urinvejsinfektionerne?


Urinvejsinfektion kan opstå

Gennem blod

Gennem urinvejen

Gennem lymfevæske


E. Coli er skyldig i op mod 80% af
urinvejsinfektionerne



Hvordan behandles urinvejsinfektioner?

Nedre urinvejsinfektion

Pyelonephritis


Hvilke non-medicinske tiltag kan iværksættes
(2)


Behandling: På baggrund af bakterie

Antibiotika: Førstevalg oral beta-lactamer.
Cephalosporin / penicillin (7-10 dage)

Nyreinsufficiens

Resistens: vælg noget andet…

Pyelonephretis: indlæggelse, parenteral
cephalosp. + penicil. 10-14 dage


Der kan ikke-medicinsk

Gives rigeligt væske, så der er oftere
blæretømning og udskillelse af bakterier.

Der kan også gives antacider: K eller Na citrat

NB: Nitrofurantoin virker kun ved sur pH


Hvad er den særlige bekymring ved
urinvejsinfektion hos

børn? (2)

Gravide? (2)

Hvordan behandles gravide

Børn

Renal ardannelse kan føre til renal insufficiens,
pyelonephritis og hypertension på længere sigt

Urinvejsinfektion hos nyfødte kan være svært at
opdage, da deres symptomer er meget
uspecifikke


Gravide

Asymptomatiske bakterieinfektioner giver
anledning til

Akut pyelonephritis (5%)

Lav fødselsvægt, tidlig fødsel, hypertension

Screening laves. Behandles med antibiotika

Amoxicillin, cefalaxin, nitrofurantoin

Ikke co-amoxiclav eller ciprofloxacin (ingen studier
på gravide)

Hvornår gives profylaktisk behandling mod
urinvejsinfektion?


Hvad gives

Medicinsk? (2)

Ikke-medicinsk? (1)

Profylaktisk behandling gives ved gentagne
tilbagefald af urinvejsinfektion


Medicinsk kan gives

Trimethoprim 100mg

Nitrofurantoin 50mg


Ikke medicinsk er der påvisk effekt af

Tranebærjuice (750mL/dag)
Mave-tarm infektioner

Hvilke smitteveje er de typiske
for gastrointestinale
infektioner (GII)?

Nævn mindst tre
bakteriestammer der ofte
forårsager GII (7)

Hvilke forsvarsmekanismer har
kroppen til at forhindre GII?
(4)

De typiske smitteveje for GII er

Føde (fjerkræ og mælkeprodukter specielt)

Vand

Luftbårne bakterier

Bakteriestammer der ofte forårsager GII

Vibrio Cholerae

Salmonella

Campylobacter

Clostridium difficile

Clostridium botulinum

Salmonella

E. Coli

Hvilke forsvarsmekanismer har kroppen til at
forhindre GII?

Mavens sure miljø

Tarmmotiliteten

Mikroflora i tarmen

Immunsystemet

Hvilke symptomer er typisk
forbundet med
gastroenteritis?

Hvad anvendes der primært til
at undersøge for
gastroenteritis?

Hvilke tre mål har den
medicinske behandling af
gastroenteritis?

Symptomer der typisk er forbundet
med gastroenteritis er

Diaré

Mavepine

Opkast

Der anvendes primært mikrobiel
dyrkning af fæces på selektive
medier for at undersøge mikrobiel
vækst

Den medicinske behandling sigter
mod at

Erstatte væske og elektrolytter ved
svær diaré

Give symptomatisk behandling af
diaré og opkast

Behandle med antibiotika for at
eliminere bakterien der forårsager
sygdommen

Hvilken gruppe antibiotika
anvendes hvis patienten er så syg,
at behandling er nødvendig før
mikrofloraen kan identificeres?

Hvordan kan behandlingen af
gastroenteritis pga. følgende
bakterier gribes an (Antibiotika der
kan anvendes og evt. anden
behandling)

Campylobacter

Salmonella

Tyfus

Shigella

Cholera

E. Coli

C. Difficile

Fluoroquinoloner (Ciprofloxacin)

Campylobacter

Fluoroquinoloner

Erythromycin

Salmonella

Fluoroquinoloner

Tyfus

Fluoroquinoloner

Ampicillin

Chloramphenicol

Shigella

Fluoroquinoloner

Cholera

Vand og salterstatning

Fluoroquinoloner

Chloramphenicol

Ampicillin

E. Coli

Fluoroquinoloner

C. Difficile

Metronidazol

Vancomycin
HIV

Hvad er HIV og hvordan
fungerer dens livsscyklus?

Hvornår defineres en HIV
patient som havende AIDS?

Sygdomme/Infektioner? (6)

CD4-tal?

HIV er en RNA retrovirus. Den binder til
værtscellen og fusionerer med den, hvorefter
RNA frigives i cellen. Med revers transcriptase
fører det til DNA. DNA bliver integreret i
værtscellens DNA, hvorefter der bliver
transkriberet mRNA, som bliver translateret til
dannelse af nye HIV virus og strukturelle
proteiner, hvorefter nye virus kan frigives.

En HIV-patient defineres som havende AIDS når
vedkommende har en eller flere af følgende
svampe, virus eller bakterieinfektioner:

Pneumocystis jiroveci pneumoni

Tilbagevendende Herpes Simplex infektion

Svampeinfektion i mundhulen

Cytomegalovirus infektion

Tuberkulose (M. tubercolusis)

Toxoplasmose

Eller når CD4-tallet er under 200


Hvilke lægemiddelgrupper
anvendes til behandling af HIV?
(4)

Hvad er deres
virkningsmekanismer?

Hvilke bivirkninger ses typisk ved
behandling med lægemidler mod
HIV? (4)

Lægemidler til behandling af HIV:

Nucleosid revers transcriptase hæmmere (NRTI)
der hæmmer revers transcriptase ved at
efterligne substratet for revers transcriptase

Non-nucleosid revers transcriptase hæmmere
(NNRTI) hæmmer revers transcriptase i det
aktive site

Protease hæmmere binder til det aktive site i
HIV protease og hæmmer dannelsen af nye
vira

Fusionshæmmere, der hæmmer bindingen af
HIV-virus til nye værtsceller

Hyppigt observerede bivirkninger er toksicitet
mod mitokondrierne (neuropati, myopati,
pancreatitis og laktisk acidose). Udslet og
hepatitis. Lipodystrofi og metaboliske
forstyrrelser


Hvad er HAART og hvorfor
anvendes det?

Hvad behandles følgende HIV
relaterede infektioner med

Pneumocystis jiverici pneunomia?

Herpes simplex?

Toxoplasmose og M.tuberculose?

Svamp i mundhulen?

Cytomegalovirus?

HAART er highly active retroviral therapy,
der indebærer at der anvendes en
kombination af tre lægemidler mod HIV
og en induktionsfase med høje doser

Pneumocystis jiverici pneunomia

co-trimoxazol

Herpes simplex

acyclovir og val-acyclovir

Toxoplasmose og M.tuberculose

azithromycin

Svamp i mundhulen

Miconazol, fluconazol eller hydrogen
peroxid mundvask

Cytomegalovirus

ganciclovir
Endokrinologi –
Thyroidea/Parathyroidea og
Diabetes

Hvad er hyperthyroidisme?

Hvad er symptomerne (10)

Hvilke undersøgelser anvendes til
diagnosticering? (1)

Hvordan behandles det?

Hvad er bivirkningerne ved behandlingen?

Hyperthyroidisme er en tilstand hvor thyroidea
producerer for meget T
4
og T
3
. Kan skyldes Graves
disease eller adenomer

Symptomerne er forøget metabolisme og adrenerg
aktivering. Konkret: varm hud, varmeoverfølsomhed,
søvnløshed, udstående øjne, tremor, osteoporose,
vægttab, hjertebanken, takykardi og atrieflimren
 TSH samt T
4
og T
3
skal måles. TSH er nedsat og
thyroideahormonkoncentrationen forhøjet.

Det behandles på tre måder

Farmakologisk: Thionamider (Carbimazol,
propthiouracil)

Radioaktivt iod

Kirurgi

Hvad er bivirkningerne ved behandlingen?

Thionamiderne kan give udslet og i sjældne tilfælde
agranulocytose eller hepatitis

Radioaktivt iod kan skade thyroidea så man får
hypothyroidisme og skal behandles med T
4
resten af
sit liv


Hvad er hypothyroidisme?

Hvad er symptomerne og hvordan
diagnosticeres det?

Hvordan behandles det?

Hvad er bivirkningerne ved behandlingen?

Hypothyrodisme er en tilstand hvor der
produceres utilstrækkelige mængder T
4
og
T
3

Symptomerne på sygdommen er modsat
hyperparathyroidisme bradykardi,
kardiohypertrofi, vægtøgning, forstoppelse,
langsom tale osv. Sygdommen
diagnosticeres på baggrund af TSH måling
som er væsentlig forhøjet når den ikke bliver
feedback inhiberet af T
4
og T
3.

Behandlingen af hypothyrodisme sker med
Eltroxin (T
4
) for at kompensere for den
manglende produktion

Bivirkningerne ved behandlingen er mange af
de symptomer som ses ved
hyperthyroidisme: Hjertebanken, tachykardi,
arytmier, øget metabolisme,
varmeoverfølsomhed etc.

Hyperparathyroidisme

Hvad er det?

Hvad er symptomerne på
hyperparathyroidisme?

Hvordan behandles det?

Hvad er hypoparathyroidisme og hvordan
behandles det?

Hvad er det?

Hvad er symptomerne på
hyperparathyroidisme?

Hvordan behandles det?

Hyperparathyroidisme

Er en tilstand hvor der produceres for meget PTH
som regel pga. kræftsvulster (primær) eller pga.
for lavt calciumniveau (sekundær).

Symptomerne er vægttab, polyuri, nedsat
koncentration, træthed, kvalme, forstoppelse,
hypertension, knogleskørhed

Behandles ved at fjerne evt. tumor og rette op på
hypercalcæmi. Dette gøres med bisphosphonater,
EDTA eller phosphat.

Hypoparathyroidisme

Det er en tilstand hvor parathyroidea danner for lidt
PTH.

Symptomerne på hypoparathyroidisme skyldes
primært calciummangel, da hypoparathyroidisme
er associeret med hypocalcæmi. Symptomerne er
følelsesløshed i ekstremiteterne , epilepsi,
irritabilitet, kramper i hænderne (Chvosteks sign
og Trousseaus sign)

Skal behandles akut med calcium gluconat
intravenøst og senere med vitamin D for at øge
calciumabsorption og evt. calciumtilskud

Hvad er forskellen på type 1 –
og type 2 diabetes?

Hvad fastlægges diabetes ud
fra?

Hvilke senkomplikationer er
forbundet med diabetes

Makrovaskulære? (4)

Mikrovaskulære? (4)

Type 1 diabetes er en autoimmun sygdom hvor b-
cellerne i pankreas nedbrydes og der ikke længere
kan produceres insulin

Type 2 diabetes skyldes insulinresistens, manglende
sekretion el. lignende reduceret følsomhed

Diabetes fastlægges primært ud fra
langtidsblodsukkeret glukose bundet til hemoglobin
HbA
1c
som er højere end 7mmol/L for diabetikere.
Samt evt. fasteplasmaglukose og postprandialt
glukose

Makrovaskulære

Cerebrovaskulære sygdomme

Unormal EKG

Hypertension

Diabetesfod

Mikrovaskulære

Retinopati

Neuropati

Nefropati

Erektil dysfunktion

Hvilke lægemiddelgrupper
anvendes til behandling af
type 2 diabetes? (8) Og hvad
er deres grundlæggende
virkningsmekanisme?

Biguanider (Metformin)

Forstærker insulins virkning intracellulært og giver
reduceret glukosedannelse ved glukoneogenese og
glycogenolyse

Sulfonylurinstoffer

Øger pankreascellernes følsomhed over for glukose, til
øget frigivelse af insulin

Meglitinider

Giver øget insulin sekretion fra β -cellerne i pankreas

Glitazoner

Virker som agonister på PPAR-g receptorer. Det giver
perifert øget insulinfølsomhed og øget glukoeoptag i
cellerne

Insulin og insulinanaloger

Fungerer som insulin gør ved at stimulere celler til optagelse af
glukose

DPP 4-hæmmere (Januvia)

Hæmmer nedbrydningen af GLP-1

GLP-1 analoger (Byetta, Victoza)

Virker som analoger af GLP-1 (surprise)

α -glucosidase hæmmere

Hæmmer nedbrydningen af polysaccharrider så de ikke optages
som glukose

Hvilke bivirkninger er
forbundet med

Biguanider (Metformin)?

Sulfonylurinstoffer?

Meglitinider?

Glitazoner?

Insulin?


Bivirkninger forbundet med

Biguanider: Gastrointestinale
komplikationer (anoreksi, kvalme
og diaré)

Sulfonylurinstoffer: Hypoglykæmi
og vægtforøgelse

Meglitinider: Hypoglykæmi, sløret
syn, gastrointestinale
komplikationer.

Glitazoner: Ødemer (Pas på
patienter med forhøjet blodtryk
eller hjerteproblemer),
vægtforøgelse

Insulin: Hypoglykæmier

Anæmi

Hvilke tilstande kan føre til:

Microcytisk anæmi? (3)

Megalolastisk anæmi? (2)

Hæmolytisk anæmi? (3)


Hvordan ser cellerne ud mht. antal, størrelse og
hæmoglobinindhold?

Mikrocytisk anæmi

Små røde blodlegemer med et lavt hæmaglobinniveau

Jernmangel

Kroniske sygdomme (arthrit, kræft, inflammatorisk
tarmsygdom)

Sideroblastisk anæmi

Megaloblastisk anæmi

Store celler med et lavt indhold af hæmaglobin

Folatmangel

Vit. B12 mangel

Hæmolytisk anæmi

Lavt antal røde blodlegemer med almindelig størrelse og
indhold

Autoimmun hæmolyse

Seglcelle anæmi

Mangel på glucose-6-phosphat dehydrogenase

Beskriv i 3 stadier hvordan røde blodlegemer
dannes

Nævn et vigtigt hormon i denne dannelse


Hvad er symptomerne på anæmi


Hvilke undersøgelser laves for at diagnosticere
anæmi?



Pluripotente stamceller differentieres mod røde
blodlegemer i knoglemarven

Der sker syntese af RNA, DNA og hæmoglobin,
hvorved cellen bliver til reticulocyt

Cellen modnes endelig til et færdigt rødt
blodlegeme i det systemiske kredsløb

Erythropoetin (EPO) dannet er hormonet der
medierer dette.


Symptomerne på anæmi

Træthed, udmattelse

Akut: shock, dyspnø, tachycardi

Disse bliver kompenseret over tid.


Undersøgelse af anæmi

Mikroskopi

Størrelse, farve og form

Knoglemarvsprøve


Jernmangel anæmi

Særlige forhold og symptomer (1)


Årsager (3)


Undersøgelser (2)


Behandling (3)


Interaktioner med lægemidler eller sygdomme
(1)
Jernmangel anæmi

Særlige forhold og symptomer (1)

Jernmængden styres fysiologisk kun af absorptionen

Årsager (3)

Blodtab: Menstruation og GI-blødninger

Graviditet: Røde blodlegemer fortyndes i øget
væskevol.

Fejlernæring (mest i u-lande)

Undersøgelser (2)

Tilrådighedsværende jern-mængde: Plasmajern,
plasma ferritin, proteiners bindingskoeffecient til
jern

GI-undersøgelser, både øvre og nedre

Behandling (3)

Behandl årsag til blodtab

Jernsulfat

Blodtransfusion

Interaktioner med lægemidler eller sygdomme (1)

Tetracyclin, penicillinamin og flouroquinon hæmmer
Fe-optag

Kroniske sygdomme (arthrit, kræft,
inflammatorisk tarmsygdom)

Særlige forhold og symptomer (1)


Årsager (1)


Undersøgelser (1)


Behandling (2)

Kroniske sygdomme (arthrit, kræft,
inflammatorisk tarmsygdom)

Særlige forhold og symptomer (1)

Symptom: Den underliggende sygdom

Årsager (1)

Skyldes inflammation  nt rl u n
op  p n op 
rn sorpt on n

Undersøgelser (1)

Mikroskopi: mikrocytisk anæmi

Behandling (2)

Underliggende årsag

? Interleukin-6 hæmmere: olanzapin

Sideroblastisk anæmi

Særlige forhold og symptomer (3)


Årsager (2)


Undersøgelser (2)


Behandling (3)

Sideroblastisk anæmi

Særlige forhold og symptomer (2)

Sideroblastisk ring omkring celler i knoglemarven hæmmer
syntesen af ALAS, der er vigtig i haem-produktionen.

Der bruges pyridoxin som precursor for en co-factor.

Bemærk at der er overskud af jern! Jern må ikke gives.

Årsager (2)

Arveligt på X-kromosomet

Kan induceres af alkohol, iozionid og chloramphenicol,
chelater  o rm n l 
s ro l s s r n

Undersøgelser (2)

Mikroskopi: Mikrocytiske og hypochromiske (nedsat farve)

Knoglemarvsundersøgelse viser typisk jernaflejring.

Behandling (3)

Fjern evt. udløsende lægemiddel

Pyridoxin i store mængder

Blodtransfusion
Folatmangel

Særlige forhold og symptomer (2)


Årsager (3)


Undersøgelser (2)


Behandling (1)


Interaktioner med lægemidler eller sygdomme
(3)

Folatmangel

Særlige forhold og symptomer (2)

DNA-syntese hæmmes. Går ud over røde blodlegemer og GI-celler

Megaloblastiske symptomer: Bl.a. øm tunge, GI-disturbance, anorexi, sterilitet,
forstørret lever og mild gulsot

Kan på længere tid medføre thrombosis, depression og neoplasi

Årsager (3)

Fejlernæring: Folat udskilles/metaboliseres hurtigt, så det skal hele tiden tilføres

Risikogruppe: Ældre og alkoholikere

Forøget forbrug: Graviditet, inflammation mm.

Malabsorption: Fx Chrons eller kolik

Undersøgelser (2)

Full blood count for lavt

Mikroskopi: Store, ovale, røde celler

Behandling (1)

Store mængder folat. Gravide skal have profylaktisk (før graviditet)

Interaktioner med lægemidler eller sygdomme (3)

Metabolismehæmning folat: Methotrexat, trimethoprim, pyrimethpast og co-
trimoxazol forværrer alle folatmanglen

Malbabsorption folat: Phenytoin, barbiturater, sulfasalazin, colestyramin

Behandling med folat må ikke startes før VitB12 mangel er udelukke! Man
kommer til at skjule B12 mangel med neurotoksisk konsekvens

Vit. B
12
-mangel (cyanocobolamin)

Særlige forhold og symptomer (5)


Årsager (4)


Undersøgelser (4)


Behandling (2) og bivirkning (1)

Vit. B
12
-mangel (cyanocobolamin)

Særlige forhold og symptomer (5)

DNA-syntese hæmmes. Går ud over røde blodlegemer og GI-celler

Optages kun ved aktiv transport ved hjælp af intrinsic factor

Megaloblastiske symptomer: bl.a. øm tunge, GI-disturbance, anorexi, sterilitet,
forstørret lever og mild gulsot

Særlige symptomer: Feber, irrev. bilateral neuropathi (især lammelse af ben)

Kan på længere tid medføre thrombosis, depression og neoplasi

Årsager (4)

Utilstrækkeligt optag: Veganere (B12 findes kun i animalske prod.)

Forøget forbrug: Graviditet, inflammation mm.

Malabsorption: Fx Chrons eller kolik

Pernicius anæmi: Mangel på intrinsic factor  m l sorpt on
uto mmun

Undersøgelser (4)

Full blood count for lavt

Mikroskopi: Store, ovale, røde celler

Plasma Vit B12 for progression (af fx neuropathi)

Pernicius anæmi: Antistoffer mod intrinsic factor

Behandling (2) og bivirkning (1)

I.M. hydrocobolamin/vit B12.

Hypokalæmi er bivirkning pga. kaliumforbrug til nydannelse af celler

Diuretika gives, hvis der er tegn på hjertesvigt

Nævn for de 3 vigtigste hæmolytiske anæmier

Årsagen

Behandlingen


Autoimmun anæmi

Seglcelleanæmi

Thalassamias


Nævn de generelle symptomer ved hæmolytisk
anæmi (6)

Hvad skal man generelt være opmærksom på?

Generelle bivirkninger

Ubehag, feber, mavesmerter, mørk urin, gulsot, og øget
reticolucyt pga. overproduktion

Generel behandling: Folat, pga. overproduktion


Autoimmun anæmi

Årsag: Infektion eller malignitet

Behandling: Corticosteroid, blodtransfusion

Seglcelleanæmi

Årsag: Genetisk fejl  t r lo v
” r s r” x n t on r
r r n r os s 
sm rt + rr v s r

Behandling: Oppurtonistiske infektioner og ”kriser”
behandles

Thalassamias

Årsag: Genetisk fejl i hæmoglobin

Behandling: Ingen


Hvilken effekt vil jernoverskud (/overdosis)
have på organismen?


Hvad gøres for at behandle jernoverskud?

Jerntoxicitet

Opkast, hæmorrage, diahrea, gastritis,
kredsløbskollaps.


Jernoverskud behandles med

Chelat: Desferrioxamin

Vitamin C

Må ikke gives ved risiko for hjertefejl.
Rheumatologi

Hvilke 7 punkter bruges til at diagnosticere
leddegigt?


Hvor mange skal være til stede?


Beskriv leddegigt

Hvilke fysiologiske manifestationer er der?

Hvilke biokemiske mediatorer er involveret i
sygdommen?

American Rheumatoid Association:

Morgenstivhed

Arthritis i min. 3 led

Arthritis i håndled

Symmetrisk

Rheumatoide knuder

Rheumatoid faktor i blodet

Radiografiske ændringer

4 faktorer udgør diagnosen RA


Inflammation i led

Ødemer, hævelse

TNF-alpha og cytokiner er vigtige i
inflammationen


Hvordan er behandlingsstrategien for reumatoid
arthrit i forbindelse med

Smerter/ akut inflammation

Sygdomsprogression


Hvad er DAS-28 score og hvad bruges den til?


Mod smerter/akut inflammation gives

NSAID

Corticosteroider

For at behandle eller forsinke progression gives

DMARD

Methotrexat: dihydrofolatreductase hæmmer

Sulfazalasin

Hydroxiklorikin: Arachidonsyrehæmmer

Biologisk behandling

Remicade (Infliximab) og Humira (Adalimumab):
TNF-alpha receptorantagonist

Enbrel

Retuximab


DAS-28 er et redskab, der både klinisk,
paraklinisk og patientsubjektivt scorer
patientens tilstand. Af vigtige parametre er

Antallet af hævede og ømme led

Erythrocyt sænkning + CRP koncentration

Patient Health Assesment (Health assessment
questionnaire)


DAS-28 bruges til at vurdere behandlingens
effekt

Methotrexat

Virkningsmekanisme


Administrationsveje


Bivirkninger


Særlige forhold
Methotrexat

Virkningsmekanisme

Hæmmer folsyremetabolismen og dermed
dannelsen af dTMP (deoxy Thymidin
monophosphat) og hæmmer derved celledeling

Administration

P.O: Påvirker leveren (1. pass)

I.M: Mere lokalt, præcist, men mere besværligt.

Bivirkninger

Knoglemarvspåvirkning, lever-, mundhulesår,
lungefibrose (sjælden). Meget terratogent!

Særlige forhold

Antidot: Folsyre (I.V.)

Kontrol: Blodtal, levertal
Sulfasalazin

Bivirkninger


Særlige forhold
Sulfasalazin

Bivirkninger

Anoreksi, kvalme, feber, udslæt, leverpåvirkning,
knoglemarvsdepression (sjælden)

Særlige forhold

Gives til gravide i stedet for MTX

Kontrol: Blodtal, levertal

Hydroxyklorikin

Virkningsmekanisme


Administrationsvej


Bivirkninger


Særlige forhold
Hydroxyklorikin

Virkningsmekanisme

Arachidonsyrehæmmer (der omdannes til bl.a.
inflammatoriske stoffer, samt prostaglandiner
mm.)  æmm r TN lp o
nt rl u npro u t on

Administration

P.O.

Bivirkninger

Retinopathi (øjenedbrydning)

Hududslæt, knoglemarvspåvirkning, lever-

Særlige forhold

Øjenlæge skal konsulteres hver 6.mdr.

Gives i kombination med både MTX og SLZ
Biologisk behandling

Nævn det generelle angrebspunkt for biologiske
gigtlægemidler.


Hvad skal være opfyldt for at der gives tilskud
til biologisk behandling?


Hvad er forskellen på Eternacept og Infliximab
mht.

Administration

Virkning

Biologiske lægemidler er hæmmere af inflammatoriske
mediatorer, primært TNF-alpha hæmmere


Der skal, for at få tilskud, laves

Klinisk undersøgelse

Biokemisk undersøgelse

Radiografisk undersøgelse


Forskelle

Virkning

Infliximab: Neutralizerer TNF-alpha, der er i gang med at
binde til receptorerne

Eternacept: Neutralizerer TNF-alpha overalt.

Administration

Infliximab: Gives hver 8 uge. Infusion

Eternacept: Gives hver uge

Hvilke bivirkninger ses ved langtidsbrug af
corticosteroider? (4)


Hvordan bruges kortikosteroider bedst i
gigtbehandling?

Corticosteroider bør ikke bruges til langvarig behandling.

Osteoporosis

Diabetes

Hypertension

Cushings syndrom


Prednisolon kan gives mens en DMARD behandling
opstartes

Bør gives så lokalt som muligt (evt. intra-led-skulært)

Ved længerevarende behandling bør der gives
profylaktisk osteoporosebehandling (D-vit, kalk og/eller
bisphosphanat)
Dyslipidæmi (IRF note
november 2006)

Hvad er dyslipidæmi og hvilke
potentielt dødelige
sygdomme kan det føre med
sig?


Dyslipidæmi er for højt
kolesterolniveau i blodet, og
specielt forhøjet niveau af
den forkerte type kolesterol i
blodet i form af LDL-
kolesterol. Dyslipidæmi kan
føre til atheroschlerose,
iskæmisk hjertesygdom og
atherothrombotisk
kardiovaskulær sygdom

Nævn mindst fem
risikofaktorer for
atherothrombotisk
kardiovaskulær sygdom (11)


Risikofaktorer

Hankøn

Fremskredet alder

Arvelig disposition

Rygning

Hypertension

Hyperkolesteræmi

Hypertriglyceridæmi

Lavt HDL

Diabetes

Nedsat fysisk aktivitet

Store fedtdepoter


Hvad er behandlingsmålet for
lipidreduktionen?

Totalkolesterol

LDL-kolesterol

Hvilke tiltag kan anvendes til
behandling af dyslipidæmi?

Non-farmakologiske (1)

Farmakologiske (5)

Behandlingsmålet for
lipidreduktionen er

Totalkolesterol: 5mmol/L

LDL-kolesterol: 3mmol/L

Non-farmakologiske tiltag er diæt
med nedsat mængde mættet
fedt og øget mængde
enkeltumættet og flerumættet
fedt herunder fiskeolie og
planteolie

Farmakologiske

Statiner

Anionbyttere

Nikotinsyrederivater

Kolesterol absorptionshæmmere

Fibrater

Behandlingsmålet for
lipidreduktionen er

Totalkolesterol: 5mmol/L

LDL-kolesterol: 3mmol/L

Non-farmakologiske tiltag er diæt
med nedsat mængde mættet
fedt og øget mængde
enkeltumættet og flerumættet
fedt herunder fiskeolie og
planteolie

Farmakologiske

Statiner

Anionbyttere

Nikotinsyrederivater

Kolesterol absorptionshæmmere

Fibrater

Hvad er mekanismen bag
følgende lægemidler og
hvilke bivirkninger har de?

Statiner

Anionbyttere

Fibrater (Mekanisme
ligegyldig/ikke helt kendt)

Hvilke biokemiske markører
måles løbende ved
statinbehandling for at
forebygge alvorlige
bivirkninger?

Statiner

Hæmmer kolesterolsyntesen i leveren ved
at virke som substrat for HMG-CoA
reductase

Bivirkninger er mavesmerter, forstoppelse
og hovedpine. I sjældne tilfælde
rhabdomyolyse og hepatitis

Anionbyttere

Binder til galdesyre og øger deres
udskillelse så de ikke indgår i
enterohepatisk reabsorption

Bivirkninger er kvalme, appetitløshed,
opkastning og diaré

Fibrater

Bivirkninger er dyspepsi, kvalme,
forstoppelse og hovedpine. Sjældent
rhabdomyolyse

Der måles løbende på kreatinkinase (For at
undgå rhabdomyolyse) samt ALAT og ASAT
for at monitorere evt. leverpåvirkning