You are on page 1of 32

BAB I

LAPORAN KASUS

I.

II.

Identitas Pasien
Nama

: Ny. S

Umur

: 41 tahun

Jenis Kelamin

: perempuan

Pendidikan

: SMA

Agama

: Islam

Alamat

: Babakan Jati

Status pernikahan

: Menikah

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Tanggal masuk RS

: 10 September 2014

Anamnesis
Telah dirawat seorang pasien perempuan berumur 41 tahun di RSUD Karawang sejak

tanggal 10 September 2014, Anamnesis dilakukan secara auto-anamnesis dengan pasien.

III.

Keluhan Utama
Os datang dengan keluhan sesak napas sejak 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit.

IV.

Riwayat Penyakit Sekarang


Os mengeluh sesak napas sejak 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Os merasa nyeri

dada saat sesak. Os juga mengeluh batuk berdahak warna bening sejak 1 hari sebelum masuk
Rumah Sakit. Os juga mengeluh mual serta muntah 1x sejak 1 hari sebelum masuk Rumah
Sakit.
V.

Riwayat Penyakit Dahulu


Os tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Os memiliki riwayat

penyakit maag sejak 2 tahun yang lalu. Os mengaku pernah dirawat 6 bulan yang lalu karena
penyakit lambung.
VI.

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

VII.

Riwayat Kebiasaan
Os tidak merokok, jarang berolah raga, tidak mengkonsumsi alkohol, tidak memakai

tattoo, tidak pernah menggunakan jarum suntik secara bergantian, sering mengkonsumsi
obat-obat warung, sering minum kopi.

VIII. Pemeriksaan Fisik


Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 89 x/menit

Nafas

: 26 x/menit

Suhu

: 37.6 C

BB

: 70kg

Kesan gizi

: gizi lebih (obese grade I)

TB

: 155cm

IX.

Status Generalis
Kepala

: normosefali

Rambut

: hitam lebat, tersebar merata dan tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Telinga

: sekret tidak ada, nyeri tekan dan ketok mastoid tidak ada

Hidung

: tidak ditemukan kelainan

Tenggorok

: faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak hiperemis

Gigi dan Mulut

: mukosa dan bibir basah. Caries gigi tidak ada. OH baik

Leher

: KGB tidak ditemukan pembesaran

Thoraks

Cor :
Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICS V 1 cm medial LMCS

Perkusi

: Batas kanan : ICS III-V LSD


Batas kiri

: ICS V 1cm medial LMCS

Batas atas

: ICS III LPSS

Auskultasi : BJ I & II regular, murmur (-) gallop (-)

Pulmo :
Inspeksi

: Gerak dinding dada simetris saat dinamis dan statis,

retraksi sela iga (-/-)


Palpasi

: Gerak dinding dada simetris. Vocal fremitus teraba

melemah pada hemithorax kanan


Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru. Suara paru kanan

melemah
Auskultasi : Suara nafas bronkhovesikuler pada paru kanan dan
Suara napas vesikuler pada paru kiri, ronkhi (+/+), wheezing (-/-).
Suara paru kanan melemah
3

Abdomen

:
Inspeksi

: datar, tidak tampak efloresensi yang bermakna

Palpasi

: Supel, nyeri tekan epigastrium (+), undulasi (-)

Perkusi

: Didapatkan suara tympani


Shifting dullness (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) Normal

Genital/anus

: Tidak ditemukan kelainan

Ekstremitas

: Tidak ada flapping tremor , palmar eritem (-)


Pitting Oedem
_

Akral hangat

X.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan pada tanggal 10 September 2014
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Hemoglobin

13.5 gr/dl

13 18 gr/dl

Leukosit

9.660 / l

3.800 10.600 / l

Hematokrit

38,8 %

40 52 %

Trombosit

423.000 / l

150.000 440.000 / l

87

<140

Hematologi

Kimia
Glukosa Darah Sewaktu

XI.

Ureum

14,9

15 50 mg/dl

Kreatinin

0,8

0,6 1,1 mg/dl

Diagnosis Banding
1. Pneumonia
2. Asthma Bronkial
3. TB paru
4. Bronkitis Akut
5. PPOK

XII.

Diagnosis Kerja
Pneumonia

Anjuran Pemeriksaan :

Cek H2TL

EKG

Ro Thorax

Foto: Thorax PA

Deskripsi:

CTR < 50%

Tampak bercak kesuraman difus pada basal paru dextra

Kesan: Pneumonia
Terapi awal di IGD tanggal 10 September 2014:

O2 nasal kanul 3-4 lpm

Infus KA EN 3B + Etaphylin 20 tpm

Inj Ranitidin 2x1amp

XIII. Prognosis
Ad vitam

: ad bonam

Ad fungsionam

: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad bonam

Follow up (11 September 2014) 07.00 WIB

Subjective:

Sesak sejak 3 hari SMRS


Batuk berdahak warna bening, dahak sulit keluar sejak 3 hari SMRS
Mual dan muntah 10x berisi makanan sebanyak 1 gelas aqua 1 hari SMRS
Nyeri ulu hati

Objective:

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 100/80 mmHg

Frek. Nafas

: 24 x/menit

Frek. Nadi

: 100 x/menit

Suhu

: 37 C

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher

: dalam batas normal

Thoraks

: Cor

: BJ I-II reg, tidak ada murmur dan tidak ada

gallop
Pulmo: Suara napas bronkhovesikuler +/-, rhonki +/+,
wheezing -/Abdomen

: distensi tidak ada, bising usus (+) normal, nyeri tekan


epigastrium (+)

Ekstremitas

Assessment:

: akral hangat, pitting oedem tidak ada

Pneumonia
Dyspepsia

Planning:

Infus RL + Etaphylin 20 tpm


Inj. Ceftriaxone 2x1
Inj. Ranitidin 2x1
Sucralfate syr 1x15cc
Ambroxol 3x15cc
Alprazolam 1x0,5mg
Paracetamol 3x1

Follow up (12 September 2014) 07.00 WIB

Subjective:

Sesak
Batuk kering
Mual

Objective:

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 110/80 mmHg

Frek. Nafas

: 28 x/menit

Frek. Nadi

: 80 x/menit

Suhu

: 36 C

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher

: dalam batas normal

Thoraks

: Cor

: BJ I-II reg, tidak ada murmur dan tidak ada

gallop
Pulmo: Suara napas bronkhovesikuler +/-, rhonki -/-,
wheezing -/Abdomen

: distensi tidak ada, bising usus (+) normal, nyeri tekan


epigastrium (-)

Ekstremitas

Assessment:

: akral hangat, pitting oedem tidak ada

Pneumonia
Dyspepsia

Planning:

Infus RL + Etaphylin 20 tpm


Inj. Ceftriaxone 2x1
Inj. Ranitidin 2x1
Sucralfate syr 1x15cc
Ambroxol 3x15cc
Alprazolam 1x0,5mg
Paracetamol 3x1

Follow up (13 September 2014) 07.00 WIB

Subjective:

Sesak sudah mulai berkurang


Batuk masih dirasakan, dahak sulit keluar

Objective:

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 120/70 mmHg

Frek. Nafas

: 24 x/menit

Frek. Nadi

: 80 x/menit

Suhu

: 36 C

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher

: dalam batas normal

Thoraks

: Cor

: BJ I-II reg, tidak ada murmur dan tidak ada

gallop
Pulmo: Suara napas bronkhovesikuler +/-, rhonki -/-,
wheezing -/Abdomen

: distensi tidak ada, bising usus (+) normal, nyeri tekan


epigastrium (-)

Ekstremitas

: akral hangat, pitting oedem tidak ada

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan pada tanggal 13 September 2014
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Hemoglobin

14,1 gr/dl

13 18 gr/dl

Leukosit

15.270 / l

3.800 10.600 / l

Hematokrit

40,6 %

40 52 %

Trombosit

476.000 / l

150.000 440.000 / l

Hematologi

Assessment:

Pneumonia
Dyspepsia

Planning:

Infus RL + Etaphylin 20 tpm


Inj. Ceftriaxone 2x1
Inj. Ranitidin 2x1
Sucralfate syr 1x15cc
Ambroxol 3x15cc
Alprazolam 1x0,5mg
Paracetamol 3x1

10

Follow up (14 September 2014) 07.00 WIB

Subjective:

Sesak sudah mulai berkurang


Batuk masih dirasakan, dahak sulit keluar

Objective:

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Frek. Nafas

: 24 x/menit

Frek. Nadi

: 84 x/menit

Suhu

: 36 C

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher

: dalam batas normal

Thoraks

: Cor

: BJ I-II reg, tidak ada murmur dan tidak ada

gallop
Pulmo: Suara napas bronkhovesikuler +/-, rhonki -/-,
wheezing -/Abdomen

: distensi tidak ada, bising usus (+) normal, nyeri tekan


epigastrium (-)

Ekstremitas

Assessment:

: akral hangat, pitting oedem tidak ada

Pneumonia
Dyspepsia

Planning:

Infus RL + Etaphylin 20 tpm


Inj. Ceftriaxone 2x1
Inj. Ranitidin 2x1
Sucralfate syr 1x15cc
Ambroxol 3x15cc
Alprazolam 1x0,5mg
Paracetamol 3x1

11

Follow up (15 September 2014) 07.00 WIB

Subjective:

Sesak sudah berkurang


Batuk masih dirasakan sedikit

Objective:

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 130/90 mmHg

Frek. Nafas

: 24 x/menit

Frek. Nadi

: 80 x/menit

Suhu

: 37 C

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher

: dalam batas normal

Thoraks

: Cor

: BJ I-II reg, tidak ada murmur dan tidak ada

gallop
Pulmo: Suara napas bronkhovesikuler +/-, rhonki -/-,
wheezing -/Abdomen

: distensi tidak ada, bising usus (+) normal, nyeri tekan


epigastrium (-)

Ekstremitas

Assessment:

: akral hangat, pitting oedem tidak ada

Pneumonia
Dyspepsia

Planning:

Infus RL + Etaphylin 20 tpm


Inj. Ceftriaxone 2x1
Inj. Ranitidin 2x1
Sucralfate syr 1x15cc
Ambroxol 3x15cc
Alprazolam 1x0,5mg
Paracetamol 3x1

12

Follow up (16 September 2014) 07.00 WIB

Subjective:

Tidak ada keluhan

Objective:

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 130/90 mmHg

Frek. Nafas

: 20 x/menit

Frek. Nadi

: 80 x/menit

Suhu

: 36 C

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher

: dalam batas normal

Thoraks

: Cor

: BJ I-II reg, tidak ada murmur dan tidak ada

gallop
Pulmo: Suara napas bronkhovesikuler +/-, rhonki -/-,
wheezing -/Abdomen

: distensi tidak ada, bising usus (+) normal, nyeri tekan


epigastrium (-)

Ekstremitas

Assessment:

: akral hangat, pitting oedem tidak ada

Pneumonia
Dyspepsia

Planning:

Pasien diizinkan pulang

13

BAB II
ANALISA KASUS

Seorang wanita usia 41 tahun di rawat di RSUD Karawang dengan diagnosis kerja
Pneumonia dan Dyspepsia. Keluhan utama pasien yaitu sesak napas yang dirasakan sejak 3
hari sebelum masuk rumah sakit.
Os datang dengan keluhan sesak napas sejak 3 hari sebelum masuk Rumah
Sakit. Os mengeluh sesak napas sejak 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Os merasa nyeri
dada saat sesak. Os juga mengeluh batuk berdahak warna bening sejak 1 hari sebelum masuk
Rumah Sakit. Os juga mengeluh mual serta muntah 1x sejak 1 hari sebelum masuk Rumah
Sakit. Os tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Os memiliki riwayat
penyakit maag sejak 2 tahun yang lalu. Os mengaku pernah dirawat 6 bulan yang lalu karena
penyakit lambung. Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama. Os tidak
merokok, jarang berolah raga, tidak mengkonsumsi alkohol, tidak memakai tattoo, tidak
pernah menggunakan jarum suntik secara bergantian, sering mengkonsumsi obat-obat
warung, sering minum kopi.
Batuk adalah suatu refleks protektif yang disebabkan oleh iritasi pada cabang
trakeobronkial akibat rangsangan mekanik, kimia, atau peradangan. Batuk adalah mekanisme
fisiologis untuk membersihkan sekresi berlebih dan melindungi saluran pernapasan dari
makanan atau benda asing yang masuk ke saluran pernapasan.1 Batuk merupakan salah satu
reflex pertahanan tubuh yang terjadi apabila ada antigen yang berhasil masuk kedalam trakea.
Dahak yang ada berasal dari hasil reaksi antara antigen dengan makrofag.

Dispnea atau sesak napas adalah perasaan sulit bernapas secara subjektif. Tanda
objektif

sesak

napas

adalah

penggunaan

otot-otot

pernapasan

tambahan

(sternokleidomastoideus, skalenus, trapezius), cuping hidung, takipneu, dan hiperventilasi.


Penyebab tersering dispnea termasuk penyakit kardiovaskular, emboli paru, penyakit paru
insterstisial atau alveolar, penyakit paru obstruktif, gangguan dinding dada atau otot-otot
pernapasan, dan kecemasan.1 Pada pasien didapatkan kesulitan dalam bernapas karena terjadi
reaksi peradangan di dalam alveolus yang menyebabkan pelepasan mediator inflamasi seperti
histamine, sitokin, prostaglandin sehingga permebilitas kapiler meningkat lalu terjadi

14

akumulasi cairan di alveolus dan terjadi edema alveolar, tekanan O2 dalam alveolus menurun
yang menyebabkan pasien merasa sesak.

Mual dan muntah adalah gejala penyerta yang lazim pada gangguan gastrointestinal,
dan terjadi dalam tiga stadium. Yang pertama adalah mual, yaitu perasaan yang sangat tidak
enak di belakang tenggorokan dan epigastrium. Fase berikutya adalah retching, yaitu usaha
untuk muntah secara involunter. Stadium terakhir adalah muntah, yaitu refleks yang
menyebabkan ekspulsi isi lambung melalui mulut. Muntah terjadi akibat rangsangan pada
pusat muntah, yang terletak di daerah postrema medulla oblongata di dasar ventrikel ke
empat. Muntah dapat dirangsang melalui jalur saraf aferen oleh rangsangan nervus vagus dan
simpatis atau oleh rangsangan emetik yang menyebabkan muntah dengan aktivasi CTZ. Jalur
eferen menerima sinyal yang menyebabkan terjadinya gerakan ekspulsif otot abdomen,
gastrointestinal, dan pernapasan yang terkoordinasi dengan epifenomena emetik yang
menyertai disebut muntah. Pusat muntah secara anatomis berada di dekat pusat salivasi dan
pernapasan, sehingga pada waktu muntah sering terjadi hipersalivasi dan gerakan
pernapasan.2

15

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Pneumonia adalah
peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolusterminalis yang
mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan
gangguan pertukaran gas setempat. Pneumonia termasuk dalam infeksisaluran napas
bawah akut (ISNBA) dan merupakan ISNBA yang paling sering ditemukan. Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi,
aspirasi bahan toksik, obat-obatan, dan lain-lain) disebut pneumonitis.

B. EPIDEMIOLOGI

Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan


kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek
umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK)
atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN).3
Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam
bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju.
Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat
penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan
influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang
per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa
di negara itu. Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. Di Amerika
dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab
pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan
hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera
diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris.4
16

C. ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu
bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang
diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif,
sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif
sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir
ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri
Gram negatif.
1.

Cara pengambilan bahan

Cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik dapat secara noninvasif


yaitu dibatukkan (dahak), atau dengan cara invasif yaitu aspirasi transtorakal, aspirasi
transtrakeal, bilasan / sikatan bronkus dan BAL. Diagnosis pasti bila dilakukan
dengan cara yang steril, bahan didapatkan dari darah, cairan pleura, aspirasi
transtrakeal atau aspirasi transtorakal, kecuali ditemukan bakteri yang bukan koloni di
saluran napas atas seperti M. tuberkulosis, Legionella, P. carinii. Diagnosis tidak
pasti (kemungkinan) : dahak, bahan yang didapatkan melalui bronkoskopi (BAL,
sikatan, bilasan bronkus dll).
Cara invasif walaupun dapat menemukan penyebab pasti tidak dianjurkan,
hanya digunakan pada kasus tertentu. Untuk penderita rawat inap dianjurkan, hanya
digunakan pada kasus tertentu. Untuk penderita rawat inap dianjurkan pemeriksaan
rutin kultur dahak pada kasus berat, sebaiknya dilakukan sebelum pemberian
antibiotik. Pemeriksaan Gram harus dilakukan sebelum pemeriksaan kultur.

2.

Cara pengambilan & pengiriman dahak yang benar

Pengambilan dahak dilakukan pagi hari. Pasien mula-mula kumur-kumur dengan


akuades biasa, setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian membatukkan
dahaknya. Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat. Dahak segera
dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam). Jika terjadi kesulitan
mengeluarkan dahak, dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3%.
Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan
biarkan yaitu bila ditemukan sel PMN.

17

D. KLASIFIKASI
Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan
pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah
membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara
klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan. 5
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis:
a.

Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)

b.

Pneumonia nosokomial (hospital-acquired pneumonia / nosocomial


pneumonia)

c.

Pneumonia aspirasi

d.

Pneumonia pada penderia Immunocompromised


Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.

2. Berdasarkan bakteri penyebab:


a. Pneumonia bakterial/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya Klebsiella
pada penderita alkoholik, Staphylococcus pada penderita pasca infeksi
influenza.
b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah

3. Berdasarkan predileksi infeksi:


a. Pneumonia lobaris. Sering pada pneumonia bakterial, jarang pada bayi dan
orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan
sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya: pada aspirasi benda
asing atau proses keganasan
b. Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan
paru. Dapat disebabkan oleh bakteri dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c. Pneumonia interstisial6

18

Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu


Tabel 1. Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu
Tipe Klinis

Epidemiologi

Pneumonia Komunitas

Sporadis atau endemic; muda atau orang


tua

Pneumonia Nosokomial

Didahului perawatan di RS

Pneumonia Rekurens

Terdapat dasar penyakt paru kronik

Pneumonia Aspirasi

Alkoholik, usia tua

Pneumonia pada gangguan imun

Pada pasien transplantasi, onkologi, AIDS

E. PATOFISIOLOGI
Dalam kondisi normal, cabang tracheobronchial bersifat steril. Saluran nafas
memiliki sederet mekanisme perlindungan untuk mencegah masuknya patogen ke dalam
paru, yaitu:
1. Didalam hidung terdapat concha dan rambut-rambut yang menahan benda asing untuk
masuk ke dalam paru
2. Epiglottis menutupi trachea dan mencegah sekresi maupun makanan masuk kedalam
trakea
3. Cabang trakeobronkial terdiri atas sel-sel yang mensekresikan musin. Musin ini
mengandung zat antibakterial seperti antibodi IgA, defesins, lisozim, dan laktoferin.
Selain itu musin juga bersifat lengketsehingga bakteri dan benda asing lainnya yang
berhasil melewati epiglottis akan terjebak
4. Silia yang berada sepanjang dinding trachea dan bronkus bergetar sangat cepat,
berperan sebagai sabuk konveyer yang menggerakan musin keluar
5. Ketika sejumlah cairan atau benda asing masuk ke dalam trakea, reflek batuk akan
bekerja, dan isi yang tidak diinginkan segera dikeluarkan dari cabang-cabang
trakeobronkial

19

6. Apabila patogen dapat melewati seluruh mekanisme perlindungan tersebut dan masuk
ke dalam alveoli, patogen akan berada di ruangan yang pada keadaan normal kering
dan tidak dapat dihuni. Masuknya patogen akan memicu masuknya netrofil dan
makrofag alveolar yang akan memangsa dan membunuh patogen tersebut.
Immunoglobulin dan komplemen dapat ditemukan pada area ini. Surfaktan juga
memiliki fungsi perlindungannya sendiri
7. Kelenjar getah bening yang berada di alveoli bertugas untuk mengeringkan dan
mengalirkan cairan, makrofag dan limfosit ke kelenjar getah bening mediastinum

Terdapat tiga rute masuknya patogen ke dalam parenkim paru yaitu, hematogen,
airborne, dan mikroaspirasi. Rute tersering adalah melalui mikroaspirasi. Penyebaran
secara hematogen mungkin disebabkan akibat adanya infeksi saluran kemih pada lansia.
Patogen berupa bakteri biasanya masuk ke dalam paru melalui aspirasi flora di mulut
atau melalui inhalasi droplet kecil (diameter <3 m) yang dapat dihantarkan melalui
udara ke dalam alveoli. Ketika patogen dapat masuk dan bertahan, mulailah timbul respon
inflamasi. Respon-respon ini telah dipelajari dengan sangat teliti pada pneumonia akibat
S. pneumoniae.
Awalnya, akan terjadi dikeluarkannya sekret dan cairan kedalam alveoli
sebagai akibat reaksi inflamasi, yang dimana cairan tersebut adalah media kultur yang
sangat baik bagi bakteri untuk tumbuh. Saat sekret dan cairan tersebut terakumulasi,
cairan tersebut akan menyebar melalui pori-pori Kohn dan bronkiolus terminalis,
menyebabkan terjadinya penyebaran infeksi secara sentrifugal. Batuk dan pergerakan saat
respirasi akan membantu penyebaran.
Patogen akan berperan sebagai chemotractant untuk polimononuklear leukosit.
Mediator proinflamasi (TNF-, IL-1, dan IL-6) akan dibebaskan dari leukosit dan akan
meningkatkan respon inflamasi. Sel darah merah, fibrin dan leukosit akan mengisi alveoli
dan mengakibatkan timbulnya konsolidasi pada paru. Akibat dari respon inflamasi ini
maka timbulah demam, batuk, sputum yang purulen, nyeri otot, dan nyeri sendi. Dan
apabila sitokin pro-inflamasi didalam darah cukup tinggi, maka dapat terjadi syok.
Konsolidasi pada paru akan menyebabkan dispnoe (akibat dari berkurangnya komplians)
dan hypoxemia akibat dari gangguan ventilasi dan perfusi (paru yang mengalami
konsolidasi dapat terjadi perfusi akan tetapi tidak dapat mengalami ventilasi).

20

Gambar 1.
a) pertahanan paru terhadap benda asing
b) faktor yang mempengaruhi pertahanan paru

21

22

F. GAMBARAN KLINIS DAN LABORATORIUM


a. Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat
dapat melebihi 40 C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai
darah, sesak napas dan nyeri dada.

b. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pada palpasi fremitus dapat
mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki
basah kasar pada stadium resolusi.

Pemeriksaan penunjang
a. Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan " air
broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus.

b. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari
10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada
20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

23

Diagnosis
Pada pasien yang kondisinya tidak terlalu berat, ATS (American Thoracic Society)
merekomendasikan untuk mengevaluasi riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik termasuk
pemeriksaan hitung darah lengkap dan foto dada PA dan lateral. Kriteria klinis sering kali
digunakan untuk mengidentifikasi pneumonia termasuk infiltrate yang baru dan progresif
pada foto dada, ditambah sekurang-kurangnya dua gejala/tanda berikut ini:
1.

Demam (> 37,7o C oral),

2.

Leukositosis (> 10.000 sel/mm3),

3.

Produksi sputum yang purulen.

4.

Batuk-batuk bertambah

5.

Pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan

ronkhi

Evaluasi laboratorium lainnya antara lain: kultur darah, pemeriksaan sediaan apus Gram
dan kultur sputum yang sahih (valid). Hitung leukosit sering tidak memberikan informasi
diagnostik yang khas, dan 20 sampai 25% pasien usila dengan pneumonia tidak
menunjukkan leukositosis. Di RSUPN-CM didapatkan 39% pasien pneumonia tanpa
leukositosis. Kultur darah merupakan komponen penting dalam evaluasi diagnostik dan
bahkan mempunyai peran dalam mengkaji pasien tanpa gejala demam.
Sampel sputum yang sahih seyogyanya harus diperoleh. Namun sayangnya sekitar
sepertiga pasien usila tidak dapat mengeluarkan sputum dan sampel yang diperoleh dari
duapertiga pasien usila lainnya seringkali tidak sahih karena terkontaminasi oleh secret
atau mikroflora saluran napas atas. Pada pasien yang dirawat di RSUPN-CM hanya 15%
yang dilakukan pemeriksaan sputum, dengan kuman yang sering dijumpai adalah
Pseudomonas. Namun hasil ini agaknya belum dapat digenerasikan karena sedikitnya
sampel.
Pemeriksaan foto dada dianggap merupakan baku emas (gold standard) untuk
memastikan kecurigaan dokter akan adanya pneumonia. Para klinisi hendaknya jangan
ragu-ragu meminta pemeriksaan foto dada pada usila dengan penyakit otak organik,
karena gejala pneumonia seringkali samar, dan terdapat banyak hambatan untuk
melakukan pemeriksaan fisik pada pasien yang tidak dapat berkomunikasi tersebut. Foto
dada dapat pula membantu mengkaji beratnya penyakit terutama bila terdapat infiltrate
pada lebih dari satu lobus. Gambaran foto dada pada pneumonia karena Streptococcus

24

pneumoniae akan lebih menyerupai pola gambaran bronkopneumonia daripada gambaran


konsolidasi pada lobus paru.
Diagnosis pneumonia perlu dipertanyakan bila hasil foto dada tidak menunjukkan adanya
infiltrate pada paru. Adanya dehidrasi saja tidak dapat menjelaskan bersihnya foto dada
tersebut.
Gambaran klinis dan radiologis pada pneumonia didapat di masyarakat (Community
Acquired Pneumoniae/CAP) kadang-kadang sulit dibedakan dari emboli paru, gagal
jantung kongestif, kanker paru, ARDS dan pneumonitis aspirasi kimia. Bila foto dada
ulangan menunjukkan perbaikan dalam 3-5 hari, pasien sangat mungkin menderita gagal
jantung akut atau pneumonia kimiawi. Dalam hal ini harus diingat bahwa ahli radiologi
tidak dapat membedakan pneumonia bacterial atau bukan bacterial, dan gambaran foto
toraks tidak khas untuk setiap agen penyebab.

G.

PENATALAKSANAAN
Pedoman Umum
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada
penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji
kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :
1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia.
3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara umum
pemilihan antibiotik
berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut:
25

Terapi Antibiotik Empirik


Pemeriksaan sputum yang sahih untuk sediaan apus Gram secara seksama
merupakan pedoman yang paling bermanfaat untuk memulai terapi antibiotik yang
tepat, sementara menunggu hasil kultur sputum dan resistensinya serta hasil kultur
darah.
Bila sputum yang sahih tidak dapat diperoleh, klinisi harus memulai program
antimikroba secara empiris. Bagi pasien rawat jalan dengan penyakit penyerta dan
atau berusia 60 tahun atau lebih, antibiotik yang direkomendasikan meliputi
sefalosporin generasi kedua, trimetropin/sulfametoksazol atau inhibitor beta laktam.
Namun demikian antibiotik-antibiotik tersebut diatas kurang spesifik untuk agen yang
jarang dijumpai seperti Legionella sp. Dalam hal ini eritromisin merupakan antibiotik
yang efektif mengatasi Legionella sp atau derivatnya seperti azitromisin dan
klaritromisin.
Program terapi yang sesuai disarankan bagi pasien dari rumah yang dirawat di
rumah sakit. Sefalosporin merupakan salah satu antibiotik pilihan. Komponen
antibiotik ini menunjukkan aktivitas hambatan terhadap Streptococcus pneumoniae
dan Haemophillus influenza, termasuk strain yang memproduksi beta laktamase. Bila
pasien alergi terhadap penisilin, trimetoprim-sulfametoksazol dapat menggantikan
sefuroksim.
Pasien yang gagal setelah pemberian terapi empiris selama 72 jam harus
dipertimbangkan untuk menjalani bronkoskopi. Selain itu perlu pula dipertimbangkan
adanya diagnosis lain, seperti keganasan paru atau infark paru.
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim, Sefoperason, Sefepim
26

Tikarsilin, Piperasilin
Karbapenem : Meropenem, Imipenem
Siprofloksasin, Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen. 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid

H.

Faktor-faktor Risiko yang Berkaitan dengan Perjalanan Penyakit CAP yang


Memburuk

1.

Penyakit-penyakit/Kondisi-kondisi Penyerta
Usia > 60 tahun

Penyakit hati kronik

PPOK

Perawatan CAP tahun lalu

Diabetes mellitus

Ketergantungan alcohol

Gagal ginjal kronik

Kecurigaan aspirasi

Status mental berubah

Pasca splenektomi
27

Malnutrisi

2. Beratnya Penyakit Saat Pasien Masuk Rumah Sakit

Pemeriksaan Fisik
Frekuensi pernapasan > 30 kali/menit
TD Sistolik

< 90 mmHg

TD Diastolik

< 60 mmHg

Suhu oral

> 37,7oC

Delirium

Hasil Laboratorium
Leukosit > 30.000 atau < 40.000/mm3
Hematokrit < 30% atau Hb < 9 g/dl
Memerlukan bantuan ventilasi mekanik
Analisis gas darah pada udara ruangan:
PO2 < 60 atau PCO2 > 50 mmHg
Kreatinin > 1,2 atau BUN > 20 mg/dl

Data Laboratorium yang Menunjukkan:


Sepsis
Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID)
Disfungsi Organ (ginjal, hati)

Hasil Foto Dada:


Infiltrat multilobus
Kavitas
Efusi pleura
Infiltrat meluas secara cepat

28

Penilaian derajat Keparahan penyakit menurut PORT


Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome
Research Team (PORT) seperti tabel di bawah ini :

Tabel 1. Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT


Karakterisktik penderita

Jumlah poin

Faktor Demografi
- Usia : laki-laki
Perempuan
Perawatan dirumah

Umur (tahun)
Umur (tahun) -10
+ 10

Penyakit penyerta
Keganasan

+ 30

Penyakit hati

+20

Gagal Jantung Kongestif

+10

Penyakit serebrovaskular

+10

Penyakit Ginjal

+10

Pemeriksaan fisis
Perubahan status mental

+20

Pernafasan > 30kali/menit

+20

Tekanan darah sistolik < 90mmHg

+ 20

Suhu tubuh < 35 C atau > 40C


Nadi > 125 kali/menit

+ 15
+ 10

Hasil laboratorium/ radiologi


Analisa gas darah arteri : pH 7,35

+ 30

BUN > 30mm/Dl

+ 20

Natrium <130mEq/liter

+ 20

Glukosa > 250mg/Dl

+ 10

Hematokrit < 30 %

+ 10

PO2 <60mmHg

+ 10

Efusi Pleura

+ 10

29

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai 'salah satu atau lebih' kriteria
di bawah ini.
Kriteria minor:
Frekuensi napas > 30/menit
Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg
Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
Tekanan sistolik < 90 mmHg
Tekanan diastolik < 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut :
Membutuhkan ventilasi mekanik
Infiltrat bertambah > 50%
Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok)
Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita riwayat
penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah :
1. Skor PORT lebih dari 70
2. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu
dari kriteria dibawah ini.
Frekuensi napas > 30/menit
Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg
Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
Tekanan sistolik < 90 mmHg
Tekanan diastolik < 60 mmHg
3. Pneumonia pada pengguna NAPZA

30

I.

PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita,


bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Perawatan yang
baik dan intensif sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang
dirawat. Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang dari 5% pada
penderita rawat jalan, sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20%.
Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia
komuniti pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 0,1% dan kelas II 0,6% dan
pada rawat inap kelas III sebesar 2,8%, kelas IV 8,2% dan kelas V 29,2%. Hal ini
menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komuniti
dengan peningkatan risiko kelas. Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka
kematian tahun 1998 adalah 13,8%, tahun 1999 adalah 21%, sedangkan di RSUD Dr.
Soetomo angka kematian 20 -35%.

BAB IV
31

DAFTAR PUSTAKA

1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 6,
Penerbit EGC, Jakarta: 2005, hal: 780.
2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 6,
Penerbit EGC, Jakarta: 2005, hal: 421-2.
3. Soeparman, Waspadji S. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta:
1999. hal: 695-705.
4. Pedoman Pelayanan Medis. Jilid 1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta: 2010
5. Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak, UNPAD, Bandung: 2005.
6. http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-pneumoniakom/pnkomuniti.pdf
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. PNEUMONIA KOMUNITI :PEDOMAN
DIAGNOSIS & PENATALAKSANAAN DI INDONESIA . 2003. Accessed on
September 25th
7. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia. Bandung: 2005.
8. A.Sanityoso. Pneumonia. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi Keempat. Balai Penerbit
FKUI, Jakarta, 2007. 964-74.

32