You are on page 1of 71

Skenario E Blok 19 Tahun 2012

Seorang anak laki-laki, usia 3 tahun, berat badan 13 kg, dibawa ke RS dengan keluhan
kejang. Dari catatan rekam medis didapatkan penderita masih sering mengalami serangan kejang
saat datang ke RS. Setelah diberikan diazepam per rectal dua kali dan intravena satu kali kejang
juga belum teratasi. Kejang berhenti setela diberikan drip fenitoin. Kejang tidak didahului atau
disertai demam. Pasca kejang anak tidak sadar.
Setelah delapan jam perawatan di rumah sakit, kesadaran penderita mulai membaik,
namun masih malas bicara serta tatapan seringkali kosong.
Dari anamnesis dengan ibu penderita, sekitar dua puluh menit sebelum masuk RS
penderita mengalami bangkitan dimana seluruh tubuh penderita tegang, mata mendelik ke atas,
kemudian dilanjutkan kelojotan seluruh tubuh. Bangkitan ini berlangsung kurang lebih lima
menit. Setelahnya penderita tidak sadar. Penderita kemudian dibawa ke RS. Sekitar 10 menit
setelah bangkitan pertama saat masih dalam perjalanan ke rumah sakit, bangkitan serupa
berulang sampai penderita tiba di rumah sakit. Jarak antara rumah dengan rumah sakit lebih
kurang 10 kilometer. Setelah mendapat obat kejang seperti yang telah disebutkan di atas, kejang
berhenti. Pasca kejang penderita masih tidak sadar. Sekitar tiga jam di RS, penderita mulai sadar.
Orang tua memperhatikan lengan dan tungkai sebelah kanan nampak lemah dan penderita sering
tersedak.
Riwayat Penyakit Sebelumnya :
Saat berusia sembilan bulan, penderita mengalai kejang dengan demam tinggi. Dilakukan
pemeriksaan cairan serebrospinal dan penderita didiagnosis menderita meningitis. Penderita
dirawat di RS selama 15 hari.
Pada usia satu tahun penderita mengalami kejang yang tidak disertai demam sebanyak
dua kali. Pada usia 18 bulan penderita kembali mengalami kejang yang disertai demam tidak
tinggi. Penderita berobat ke dokter dan diberi obat asam valproat. Setelah enam bulan berobat,
orang tua meghentikan pengobatan karena penderita tidak pernah kejang. Penderita sudah bisa
bicara lancar, sudah bisa memakai baju sendiri dan mengendarai sepeda roda tiga.
Pemeriksaan fisik :
1

Anak nampak sadar, suhu 370C, TD : 90/45 mmHg (normal untuk usia), nadi 100x/menit, laju
nafas 30x/menit.
Pemeriksaan neurologis :
Mulut penderita mengot ke sebelah kiri. Lipatan dahi masih nampak dan kedua kelopak mata
dapat menutup penuh saat dipejamkan. Saat penderita diminta mengeluarkan lidah terjadi deviasi
ke kanan disertai tremor lidah. Pergerakan lengan dan tungkai kanan nampak terbatas dan
kekuatannya lebih lemah disbanding sebelah kiri. Lengan dan tungkai kanan dapat sedikit
diangkat, namun sama sekali tidak dapat melawan tahanan dari pemeriksa. Lengan dan tungkai
kiri dapat melawan tahanan kuat sewajar usianya. Tonus otot dan reflex fisiologis lengan dan
tungkai kanan meningkat, serta ditemukan reflex Babinski di kaki sebelah kanan.
I. Klarifikasi Istilah
1. Kejang

: Kontrasi otot secara mendadak keras dan involunter

2. Diazepam

: Obat penenang golongan benzediazepin digunakan sebagai ansiolitik

agen antipanic, sedative, relaksan otot rangka, anti konvulsan, dan dalam penatalaksanaan
gejala-gejala akibat penghentian alkohol

3. Drip Fenitoin : Anti konvulsan yang digunakan untuk mengatasi berbagai bentuk
epilepsy dan kejang akibat bedah syaraf yang diberikan dalam benuk infuse cairan atau
tetesan

4. Bangkitan

: Epileptic seizure merupakan manifestasi klinik dari bangkitan serupa

(stereotipik) yang berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa
perubahan kesadaran disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel syaraf di otak
yang bukan disebabkan oleh penyakit otak akut

5. Kelojotan

: Rangkaian kontraksi dan relaksasi otot yang involunter serta pergantian

secara cepat

2

6. Meningitis

: Radang pada membran pembungkus otak dan medulla spinalis

(meningen)

7. Asam Valproat: Obat yang bekerja di jaringan otak untuk menghentikan kejang ; anti
konvulsan asam 2-proprilpentanoat yang digunakan untuk mengontrol kejang yang tidak
terlihat

8. Deviasi

: Penyimpangan ke salah satu arah

9. Tonus

: Kontraksi otot yang ringan dan terus menerus

10. Tremor

: Gemetar atau menggigil yang involunter

11. Reflex Babinski: Tindakan reflex jari-jari kaki yang normal selama masa bayi tetapi
abnormal setelah usia 12-18 bulan
II. Identifikasi masalah
1. Seorang anak laki-laki, usia 3 tahun, berat badan 13 kg, dibawa ke RS dengan keluhan
kejang.
2. Dari rekam medis didapatkan penderita masih sering mengalami serangan kejang saat
datang ke RS. Setelah diberikan diazepam per rektal dua kali dan IV satu kali kejang juga
belum teratasi. Kejang berhenti setelah diberikan drip fenitoin. Kejang tidak didahului
atau disertai demam. Pasca kejang anak tidak sadar.
3. Setelah 8 jam perawatan di rumah sakit, kesadaran penderita mulai membaik, namun
masih malas bicara serta tatapan sering kali kosong.
4. Dari anamnesis dengan ibu penderita, sekitar 20 menit sebelum masuk RS penderita
mengalami bangkitan dimana seluruh tubuh penderita tegang, mata mendelik ke atas,
kemudian dilanjutkan kelojotan seluruh tubuh. Bangkitan ini berlangsung 5 menit.
Setelahnya penderita tidak sadar.

3

suhu 370C. kejang berhenti. Pemeriksaan fisik : Anak nampak sadar. TD : 90/45 mmHg (normal untuk usia). 4 . namun sama sekali tidak dapat melawan tahanan dari pemeriksa. Lipatan dahi masih nampak dan kedua kelopak mata dapat menutup penuh saat dipejamkan. penderita mulai sadar. - Penderita sudah bisa bicara lancar. - Pada usia 18 bulan penderita kembali mengalami kejang yang disertai demam tidak tinggi. - Pada usia satu tahun penderita mengalami kejang yang tidak disertai demam sebanyak dua kali. Lengan dan tungkai kanan dapat sedikit diangkat. Sekitar 3 jam di RS. 10. Penderita dirawat di RS selama 15 hari. Jarak antara rumah dan rumah sakit lebih kurang 10 kilometer. Sekitar 10 menit setelah bangkitan pertama saat masih dalam perjalanan ke rumah sakit. Dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal dan penderita didiagnosis menderita meningitis. Lengan dan tungkai kiri dapat melawan tahanan kuat sewajar usianya. orang tua meghentikan pengobatan karena penderita tidak pernah kejang. Pasca kejang penderita masih tidak sadar. Pemeriksaan neurologis : Mulut penderita mengot ke sebelah kiri. Tonus otot dan reflex fisiologis lengan dan tungkai kanan meningkat.5. Riwayat Penyakit Sebelumnya : - Saat berusia 9 bulan. bangkitan serupa berulang sampai penderita tiba di rumah sakit. Penderita berobat ke dokter dan diberi obat asam valproat. Orang tua memperhatikan lengan dan tungkai sebelah kanan nampak lemah dan penderita sering tersedak. 7. laju nafas 30x/menit. penderita mengalami kejang dengan demam tinggi. Setelah 6 bulan berobat. 6. Setelah mendapat obat kejang seperti yang telah disebutkan diatas. nadi 100x/menit. sudah bisa memakai baju sendiri dan mengendarai sepeda roda tiga. 8. 9. Saat penderita diminta mengeluarkan lidah terjadi deviasi ke kanan disertai tremor lidah. Pergerakan lengan dan tungkai kanan nampak terbatas dan kekuatannya lebih lemah disbanding sebelah kiri. serta ditemukan reflex Babinski di kaki sebelah kanan.

Sehingga dengan adanya tumor maka tekanan intrakranial dapat meningkat. sehingga memicu terjadinya kejang. Peningkatan tekanan intrakranial sendiri dapat memicu gejala kejang. Selain itu. Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekanan pada vena sehingga terjadi stasis. Seperti halnya pada perdarahan otak akibat hipernatremia. usia 3 tahun. Seorang anak laki-laki. Analisis masalah 1. o Hiponatremia : Kondisi hiponatremia menyebabkan berpindahnya air dari ekstrasel ke intrasel otak sehingga menimbulkan edema otak.III. Robekan vena tersebut dapat menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid. yang bersifat reversibel. - Tumor Pada dasarnya ruang kranium tidak mentolerir adanya tambahan massa atau tumor sebab ruang kranium yang sempit dan terbatas. yaitu serangan kejang berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala.gejala yang datang dalam serangan-serangan berulang-ulang yang disebabkan lepas m/uatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. Bagaimana etiologi dari keluhan diatas? Secara umum etiologi kejang antara lain: - Metabolik Sistemik o Hipernatremia : Pada kondisi hipernatremia. edema sel otak juga dapat menimbulkan gejala kejang. tumor intrakranial juga dapat menimbulkan perdarahan setempat. - Epilepsi (sesuai dengan kasus) Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas. air keluar dari intrasel ke ekstrasel yang mengakibatkan volume otak mengecil sehingga menimbulkan robekan pada vena. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehingga terjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial. a. berat badan 13 kg. dibawa ke RS dengan keluhan kejang. 5 .

4 derajat Celcius.3 derajat Celcius hingga 41. jenis kelamin. yaitu: o Faktor Umur o Faktor Jenis kelamin Resiko serangan kejang demam lebih tinggi pada anak laki-laki dari pada anak perempuan. Infeksi biasanya disertai dengan demam. subdural. Adanya perbedaan ambang kejang ini dapat menerangkan mengapa pada seseorang anak baru 6 . perbandingannya 2:1. Hal ini mungkin disebabkan karena pada anak perempuan perkembangan otaknya lebih cepat. - Infeksi Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk empiema epidural. Tingginya suhu badan pada saat timbulnya serangan merupakan nilai ambang kejang.- Trauma Pada trauma kepala. Bagaimana hubungan usia. o Faktor keturunan Anak dengan riwayat anggota keluarga yang pernah mengalami kejang demam memiliki kemungkinan mendapat serangan kejang demam dari pada anak yang tidak memiliki riwayat keluarga kejang demam. sering kali didapatkan perdarahan yang menyebabkan hipoksia otak dan peningkatan tekanan intrakranial otak. sehingga dapat menimbulkan kejang. Menghentikan obat-obatan penenang/sedatif secara mendadak seperti barbiturat dan valium juga dapat mencetuskan kejang. b. o Faktor Suhu badan Kejang demam bisa terjadi segera setelah mulai demam atau saat suhu sudah relatif normal. obat tidur (sedatif) atau fenotiasin. - Intoksikasi dan Efek obat Beberapa obat dapat menimbulkan serangan seperti penggunaan obat-obat depresan trisiklik. Ambang kejang berbeda-beda untuk setiap anak. BB dengan keluhan? Ada beberapa faktor yang menyebabkan dan mempengaruhi terjadinya kejang pada anak. Pemicu utama terjadinya kejang demam adalah kenaikan suhu badan. atau abses otak. berkisar antara 38.

- Serangan umum. Kejang berhenti setela diberikan drip fenitoin. Absans (lena) Mioklonik Klonik Tonik Atonik. Apa saja klasifikasi kejang? Untuk tipe serangan kejang/bangkitan epilepsi (Kustiowati dkk 2003. Ozuna 2005). - Serangan umum sekunder Parsial sederhana menjadi tonik klonik. - Tak tergolongkan. c. 2. Pasca kejang anak tidak sadar. sehingga sel lebih mudah mengalami 7 . Kejang tidak didahului atau disertai demam. Parsial kompleks menjadi tonik klonik Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik klonik. Gangguan kesadaran saat awal serangan.timbul kejang sesudah suhu meningkat sangat tinggi sedangkan pada anak lainnya kejang sudah timbul walaupun suhu meningkat tidak terlalu tinggi. - Serangan parsial sederhana (kesadaran baik) Motorik Sensorik Otonom Psikis - Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu) Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran. Apa makna klinis penderita sering mengalami kejang? Penderita sering mengalami kejang karena 1) Instabilitas membran sel saraf. Dari catatan rekam medis didapatkan penderita masih sering mengalami serangan kejang saat datang ke RS. Setelah diberikan diazepam per rektal dua kali dan intravena satu kali kejang juga belum teratasi. a. Sirven.

5 mg/kgbb (berat badan < 10 kg = 5 mg. 2) Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.Jika didapatkan hipoglikemia.5 menit: .Pengambilan darah untuk pemeriksaan: darah rutin. kelumpuhan fokal dan tanda-tanda infeksi 5 – 10 menit: . Bagaimana pertolongan pertama untuk anak kejang? 0 . Dosis diazepam intravena atau rektal dapat diulang satu – dua kali setelah 5 – 10 menit. pemeriksaan umum dan neurologi secara cepat . elektrolit .Cari tanda-tanda trauma. b. berat badan > 10 kg = 10 mg). 3) Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan.9% 8 .Cenderung menjadi status konvulsivus . 4) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit.5 mg/kgbb secara intravena. lakukan anamnesis terarah. berikan oksigen . atau diazepam rektal 0. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA). berikan glukosa 25% 2ml/kgbb.Pemasangan akses intarvena .Yakinkan bahwa aliran udara pernafasan baik . pertahankan perfusi oksigen ke jaringan. yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron.Berikan fenitoin 15 – 20 mg/kgbb intravena diencerkan dengan NaCl 0. . glukosa.Bila keadaan pasien stabil.2 – 0. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. hipopolarisasi.Pemberian diazepam 0. 10 – 15 menit .Monitoring tanda vital.pengaktifan.

mengurangi kecemasan dan relaksasi otot. .Dapat diberikan dosis ulangan fenitoin 5 – 10 mg/kgbb sampai maksimum dosis 30 mg/kgbb. Fenitoin berefek antikonvulsan tanpa menyebabkan depresi umum susunan saraf pusat. di otak ada reseptor GABA (asam gamma aminobutirat). serangan panik. elektrolit. kecuali bangkitan lena. gula darah. Sedangkan pada orang yang mengalami kejang reseptor GABA berkurang sehingga kerja diazepam yang mengikat reseptor GABA tidak maksimal. seperti analisis gas darah. tetanus dan spasme otot.. status epileptikus. Sifat antikonvulsan fenitoin didasarkan pada penghambatan penjalaran rangsang dari fokus ke bagian lain di otak. dan terlibat dalam mendorong kantuk. Apa indikasi pemberian fenitoin ? Fenitoin adalah obat utama untuk hampir semua jenis epilepsi.Bila kejang masih berlangsung siapkan intubasi dan kirim ke unit perawatan intensif. sedangkan gugus alkil bertalian dengan efek sedasi. tambahan pada putus alkohol akut. . c. Dosis toksik menyebabkan eksitasi dan dosis letal menimbulkan rigiditas deserebrasi. Apa indikasi pemberian diazepam per rectal dan IV dan mengapa kejang tidak teratasi? Pemakaian jangka pendek pada ansietas atau insomnia. Hal ini lah yang menyebabkan kejang tidak teratasi pada kasus ini. Pada orang normal. Adanya gugus fenil atau aromatik lainnya pada atom C 5 penting untuk efek pengendalian bangkitan tonik-klonik. Lakukan koreksi sesuai kelainan yang ada. Awasi tandatanda depresi pernafasan. Ini membantu menjaga aktivitas saraf di otak seimbang.Pemeriksaan laboratorium sesuai kebutuhan. Efek 9 . GABA adalah neurotransmitter yang berfungsi sebagai agen “penenang saraf” alami. kejang demam. d. 30 menit . dapat diberikan dosis tambahan 5-10 mg/kg dengan interval 10 – 15 menit.Berikan fenobarbital 10 mg/kgbb.

Fenitoin juga mempengaruhi perpindahan ion melintasi membran sel. Benzodiazepin meningkatkan frekuensi pembukaan kanal oleh GABA.stabilisasi membran sel oleh fenitoin juga terlihat pada saraf tepi dan membran sel lainnya yang juga mudah terpacu misalnya sel sistem konduksi di jantung. dan γ dimana berkombinasi dengan lima atau lebih dari membrane postsinaptik. Reseptor ionotropik ini. sebagai anti konvulsan. β. Diazepam digunakan dalam jangka pengobatan jangka pendek untuk ansietas berat. Bagaimana mekanisme kerja: o Diazepam agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA  contoh: benzodiazepin. relaksasi otot. hypnosis untuk manajemen sementara insomnia. barbiturate Hampir semua efek benzodiazepine merupakan hasil kerja golongan ini pada SSP dengan efek utama: sedasi. Pemasukan ion klorida tersebut menyebabkan hyperpolarisasi kecil yang menggerakkan potensial postsinaps menjauh dari threshold sehingga menghambat kejadian potensial aksi. khususnya dengan menggiatkan pompa Na+ neuron. dalam hal ini. Dengan kata lain diazepam bersifat GABA agonist. hypnosis. suatu protein heteroligometrik transmembran yang berfungsi sebagai kanal ion klorida. dalam pengontrolan spasme otot. Reseptor ini terdiri dari subunit α. sebagai sedative dan premedikasi. yang diaktivasi oleh neurotransmitter GABA inhibiotrik. e. Benzodiazepine meningkatkan efek GABA dengan berikatan ke tempat yang spesifik dan afinitas tinggi. o Fenitoin 10 . pengurangan terhadap rangsangan emosi/ ansietas. Hanya dua efek saja yang merupakan kerja golongan ini pada jaringan perifer: vasodilatasi koroner setelah pemberian dosis terapi secara IV dan blockade neuromuscular yang hanya terjadi pada pemberian dosis tinggi. dan anti konvulsi. Target dari kerja benzodiazepine adalah reseptor GABA. dan pada manajemen gejala putus obat.

Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi “matang” dikemudian hari. Kejang demam dapat berkembang menjadi epilepsi diperkirakan melalui 11 . Fenitoin memblok kanal Na pada saraf sehingga dapat mereduksi perulangan potensial aksi yang sangat berguna untuk mengontrol serangan tonik-klonik • Fenitoin menstabilkan membran sel saraf terhadap depolarisasi dengan cara mengurangi masuknya ion-ion natrium dalam neuron pada keadaan istirahat atau selama depolarisasi. Kejang demam yang berlangsung lama dapat menimbulkan kerusakan anatomi otak berupa kehilangan neuron dan gliosis terutama didaerah yang peka seperti hipokampus dan amigdala. pada skenario ini anak mengalami epilepsi pada umur 1 tahun. Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang yang lama. meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia. hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat yang disebabkan meningkatnya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. f. Kejang demam yang berlangsung singkat tidak bahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea. Epilepsi ini berasal dari gangguan metabolisme pada fokal epileptogenik.• Mempengaruhi perubahan fungsi membran saraf. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. yang timbul akibat lesi pasca meningitis. Mengapa kejang tidak disertai demam? Suatu kondisi yang ditandai oleh adanya bangkitan kejang yang timbul dua kali atau lebih secara spontan (unprovocated seizure) disebut epilepsi. asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerobik. misal pada pengaturan perubahan voltase yang diatur melalui kanal ion. hiperkapnea. Jadi.

Menurut beberapa kepustakaan sebagaimana dikutip oleh Raharjo. sehingga pasien mengalami hipoksia. Bukti yang sering dari penyakit neurologis. dan aliran darah otak sehingga terjadi edema sel. Kejang demam yang lama akan mengakibatkan terbentuknya zat toksik berupa amoniak dan radikal bebas sehingga mengakibatkan kerusakan neuron. Hal ini akan mengganggu keseimbangan inhibisieksitasi. Kejang demam yang berkepanjangan akan mengakibatkan jaringan otak mengalami sklerosis.mekanisme biokimiawi. akhirnya neuron menjadi rusak. namun masih malas bicara serta tatapan sering kali kosong. Kejang yang berulang akan mengakibatkan kindling effect sehingga rangsang dibawah nilai ambang sudah dapat menyebabkan kejang. inhibisi dan eksitasi. kejang demam menjadi epilepsi kemungkinan melalui mekanisme sebagai berikut6 : 1. 5. dan efek kindling (stimulasi berulang “menurunkan ambang batas” untuk terjadinya kejang kembali). 4. b. Kejang yang lamanya lebih dari 30 menit akan mengakibatkan kerusakan DNA dan protein sel sehingga menimbulkan jaringan parut. sehingga terbentuk fokus epilepsi. o Gangguan pada formatio retikularis di sepanjang batang otak menyebabkan gangguan kesadaran menurun 3. Berbagai aura epilepsi. hipoglikemia dsb sehingga pasien memerlukan waktu untuk sadar. Jaringan parut ini dapat menghambat proses inhibisi. 3. oksigen. g. kesadaran penderita mulai membaik. Kejang demam yang lama akan mengakibatkan berkurangnya glukosa. Apa makna klinis dari keadaan tersebut? Pada epilepticus dibagi menjadi 3 fase yaitu : - Sebelum Ictus a. neurofisiologi. 2. neuropatologi. Setelah delapan jam perawatan di rumah sakit. Mengapa pasca kejang anak tidak sadar? o Kejang  metabolisme meningkat karena Natrium masuk ke CIS itu membutuhkan ATP. sehingga mempermudah timbulnya kejang. 12 .

f. 3. lidah tergigit pada epilesi general. Prolactin >1. 10 sampai 20 menit pasca ictal. malas bicara dan tatapan kosong) 2. j. EEG melambat pasca ictal. Fit jenis kejang tertentu. Jarang diinduksi kecuali kejang reaktif. i. - Selama Ictus a. b. e. metabolisme mulai membaik. d.saat onset. - Setelah ictus Pada fase setelah ictus dibagi menjadi 2 yaitu :  Fisiologi Untuk fisiologi berupa : 1. Inkontinensia. Jadi. Vokalisasi tunggal. Kekakuan tonik pada onset kejang GTC. h. durasi pendek. pengaruh obat antikonvulsan yang diberikan juga memberi efek 13 . kesadaran membaik. Hilangnya frekuensi kejang dengan obat antiepilepsi.b. Reaktivitas autono terganggu.000 IU/L. EEG ictal normal. Tidak dapat menghindar dari rangsangan yang berbahaya. pasien sulit untuk menggerakan anggota tubuh dikarenakan setelah kejang suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot berkurang. 5. 4. setelah dilakukan perawatan intensif di RS. Tidak ingat atau hanya ingat sebagian dari kejadian ictal. Pola kejang stereotip. mulai terjadi kembali perbaikan-perbaikan untuk status generalisata anak. Sering terjadi tanpa saksi atau di malam hari. Onset mendadak. c.jika terdapat. Spesifik (kesadaran mulai membaik. g.  Motorik Pada fase motorik.reflex cornea dan respon pupil.

b. Dari anamnesis dengan ibu penderita. meta mendelik ke atas. Bangkitan ini berlangsung lima menit. dimana hipermetabolisme yang terjadi  kebutuhan O2 dan ambilan glukosa juga meningkat ditambah terjadi hambatan suplai O2 menyebabkan hipoksia sel-sel ditambah penurunan ATP dan kesemuanya  melemahnya tubuh si pasien sampai kesadaran menurun o Gangguan pada formatio retikularis di sepanjang batang otak menyebabkan gangguan kesadaran menurun 5. Setelahnya penderita tidak sadar. 1] kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan muatan listrik yang berlebihan. Bagaimana mekanisme kejang ? Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. 2] berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat [GABA]. Hal tersebut diduga disebabkan oleh. a.atau 3] meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang. 4. sekitar dua puluh menit sebelum masuk RS penderita mengalami bangkitan dimana seluruh tubuh penderita tegang. bangkitan serupa berulang sampai penderita tiba di rumah sakit. Hal tersebut menandakan pasien sudah masuk dalam fase setelah ictus. Apa makna klinis dari bangkitan yang berlangsung 5 menit dan setelahnya penderita tidak sadar? o Keluhan kejang yang dialami selama 5 menit tersebut akibat gangguan membran sel yang skaligus juga mengganggu keseimbangan ion memacu timbul depolarisasi dan mengaktifkan potensial aksi  pelepasan neurotransmitter di ujung akson yang continued hingga timbul kejang  mempengaruhi sistem metabolisme dan respirasi. Sekitar sepuluh menit setelah bangkitan pertama saat masih dalam perjalanan ke rumah sakit. 14 . Jarak antara rumah dan rumah sakit lebih kurang 10 kilometer.kembali normalnya transmitter muatan di neuron. kemudian dilanjutkan kelojotan seluruh tubuh.

Kejang yang tidak teratasi (lama) juga dapat menimbulkan komplikasi diantara nya : •Otak Peningkatan Tekanan Intra Kranial Oedema serebri Trombosis arteri dan vena otak Disfungsi kognitif •Gagal Ginjal Myoglobinuria. rhabdomiolisis •Gagal Nafas Apnoe Pneumonia Hipoksia. Selain itu kejang yang lama juga dapat mengganggu fungsi kognitif. dilatasi pupil 15 . tetapi hubungannya adalah semakin lama kejang itu terjadi maka akan semakin besar juga kerusakan sistem saraf dan otak sehingga manifestasi klinik kerusakan neurologis pun akan semakin berat. Apa dampak kejang berdasarkan durasi kejang? Tidak ada patokan khusus antara durasi kejang dan dampak yang ditimbulkan. contohnya Kejang yang terjadi pada lobus temporal dan frontal dari hemisfer kiri daerah yang bertanggung jawab terhadap kemampuan bicaramenyebabkan gangguan bicara/ bahasa. Contohnya Pada status epileptikus stadium 5 ( lebih dari 30 menit) akan menyebabkan kerusakan irreversible pada lima area dari otak (lapisan ketiga. bahasa dan memori anak karena terputusnya hantaran antara neuron yang satu dengan yang lainnya.a. serebellum. dan keenam dari korteksserebri. hipokampus. kelima. nukleus thalamikus dan amigdala). hiperkapni Gagal nafas •Pelepasan Katekolamin Hipertensi Oedema paru Aritmia Glikosuria.

segera longgarkan pakaiannya dan lepas atau buang semua yang menghambat saluran pernapasannya (pastikan jalan nafas baik). Setelah mendapat obat kejang seperti yang telah disebutkan diatas. 16 . beri oksigen 100% - Lakukan resusitasi - Atasi kejang dengan obat antikonvulsan 7. Bagaimana tatalaksana saat pasien tidak sadar akibat kejang? - Jangan panik. tromboplebitis. DIC 6. segera keluarkan. hiponatremia Kegagalan multiorgan •Idiopatik Fraktur. Guna memiringkan tubuh adalah supaya cairan-cairan ini langsung keluar. penderita mulai sadar. tidak menetap di mulut yang malah berisiko menyumbat saluran napas dan memperparah keadaan. Sekitar tiga jam di RS. atau ada sesuatu di mulutnya saat kejang. Orang tua memperhatikan lengan dan tungkai sebelah kanan nampak lemah dan penderita sering tersedak. - Lender dihisap . Pasca kejang penderita masih tidak sadar. - Miringkan tubuh anak karena umumnya anak yang sedang kejang mengeluarkan cairan-cairan dari mulutnya. Jadi kalau sedang makan tiba-tiba anak kejang.Hipersekresi. gagal jantung. hiperpireksia •Jantung Hipotensi. tromboembolisme •Metabolik dan Sistemik Dehidrasi Asidosis Hiper/hipoglikemia Hiperkalemia. kejang berhenti.

tetapi pada nervus VII bagian dorsal juga dipersarafi secara bilateral sehingga pada pemeriksaan didapatkan kerutan dahi masih nampak. 17 . - Pada usia satu tahun penderita mengalami kejang yang tidak disertai demam sebanyak dua kali. Selain itu kelumpuhan nervus VII dan XII juga akan menunjukkan gejala pada pemeriksaan neurolgi yaiitu mulut tertarik pada sisi sehat ( kiri) dan lidah deviasi ke kanan (tempat yang saiki) hal ini dikarenakan kedua nervus tersebut dipersarafi secara ipsilateral. Penderita berobat ke dokter dan diberi obat asam valproat. sehingga kemungkinna besar pada kasus ini terjadi kerusakan pada korteks motorik primer lobus temporal cerebri sinistra yang menyebabkan hemiparese dextra tipe sentral sehingga akan tampak sebagai kelemahan sisi tubuh sebelah kanan. Tersedak sendiri terjadi akibat parese nervus VII yang menyebabkan penurunan tekanan cavum oris untuk meneruskan saliva masuk ke esophagus selain itu parese nervus XII juga yang menyebabkan tidak bisa mendorong saliva masuk ke esofagus. kelima. hipokampus. 8. serebellum. akibatnya saliva yang terkumpul akan masuk ke trakea dan terjadilah gejala tersedak. Setelah 6 bulan berobat. Penderita dirawat di RS selama 15 hari. dan keenam dari korteksserebri. orang tua meghentikan pengobatan karena penderita tidak pernah kejang. Dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal dan penderita didiagnosis menderita meningitis.Bagaimana mekanisme lengan dan tungkai sebelah kanan tanpak lemah dan mekanisme tersedak? Kerusakan dan kematian syaraf tidak seragam pada status epileptikus. tetapi maksimal pada lima area dari otak (lapisan ketiga. Daerah yang tersering mengalamo kerusakan adalah lobus temporal korteks serebri. - Pada usia 18 bulan penderita kembali mengalami kejang yang disertai demam tidak tinggi. penderita mengalami kejang dengan demam tinggi. sehingga erusakan pada satu sisi akan berdampak pada daerah yang dipersarafi. dan peningkatan hasilan Co2 akibat kejang sehingga membuka epiglotis yang menyebabkan terbukanya trakea. Riwayat Penyakit Sebelumnya - Saat berusia sembilan bulan. nukleus thalamikus dan amigdala).

paresis / paralisis. Bagaimana mekanisme kejang disertai demam tinggi? Pada keadaan demam. Dari kenyataan ini dapat disimpulkan bahwa berulangnya kejang demam akan lebih sering pada anak dengan ambang kejang yang rendah. serangan kejang baru terjadi pada suhu 40°C atau lebih. sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi. Pada seorang anak usia 3 tahun. dan tergantung dari tinggi rendahnya nilai ambang kejang. seorang anak menerita kejang pada kenaikan suhu tubuh tertentu. c. Tiap anak memiliki ambang kejang yang berbeda. Apa komplikasi dari meningitis? Komplikasi meningitis pada anak dapat terjadi karena pengobatan yang tidak sempurna atau pengobatan yang terlambat. ventrikulitis. Sehingga dalam penanggulangan anak dengan ambang kejang demikian perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa anak tersebut akan mendapat serangan. serangan kejang telah terjadi pada suhu 38°C. kenaikan suhu 1°C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan meningkatnya kebutuhan oksigen sebesar 20%. Jaringan serebral mengalami gangguan 18 . yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. retardasi mental. dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. abses serebri. Lepasnya muatan listrik ini demikian besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan perantaraan neurotransmiter sehingga terjadilah kejang. sudah bisa memakai baju sendiri dan mengendarai sepeda roda tiga. Komplikasi yang mungkin ditemukan ialah efusi subdural. dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. a. Apa hubungan meningitis dengan kejang? Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks. epilepsi. Jadi kenaikan suhu tubuh pada seorang anak dapat mengakibatkan adanya perubahan keseimbangan membran neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi ion Kalium dan ion Natrium melalui membran tadi. b. empiema subdural. sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh sirkulasi tubuh.- Penderita sudah bisa bicara lancar. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah.

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. atau aliran listrik dari sekitarnya 19 . Akibatnya konsentrasi K+ dalam neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dengan mudah dilalui ion Kalium ( K+ ) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium ( Na+ ) dan elektrolit lainnya. daerah pertahanan otak (barier oak). Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial. Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar neuron. edema serebral dan peningkatan TIK. Dimana dalam proses oksidasi tersebut diperlukan oksigen yang disediakan dengan perantaraan paruparu. kimiawi. Suatu sel. khususnya sel otak atau neuron dalam hal ini.metabolisme akibat eksudat meningen. sedangkan membran permukaan luar bersifat ionik. sedangkan di luar neuron terdapat keadaan sebaliknya. Oksigen dari paru-paru ini diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskular. kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus. kecuali oleh ion Klorida (Cl-). dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari membran permukaan dalam dan membran permukaan luar. Kelangsungan hidup sel otak memerlukan energi yang didapat dari metabolisme glukosa melalui suatu proses oksidasi. Membran permukaan dalam bersifat lipoid. Keseimbangan potensial membran tadi dapat berubah oleh adanya : 1) perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler 2) rangsangan yang datang mendadak seperti rangsangan mekanis. yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah. vaskulitis dan hipoperfusi. maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran neuron.

=> kejang tidak disertai demam 2 kali (12 bulan/1 tahun) Suatu kondisi yang ditandai oleh adanya bangkitan kejang yang timbul dua kali atau lebih secara spontan (unprovocated seizure) disebut epilepsi. Pada seorang anak usia 3 tahun. Pada keadaan demam. sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh sirkulasi tubuh. Lepasnya muatan listrik ini demikian besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan perantaraan neurotransmiter sehingga terjadilah kejang d. Jadi kenaikan suhu tubuh pada seorang anak dapat mengakibatkan adanya perubahan keseimbangan membran neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi ion Kalium dan ion Natrium melalui membran tadi. Anak dengan kejang demam mmepunyai resiko sebesar 30%-40% untuk berulangnya kejang dan sebagian kecil mengalami epilepsi di kemudian hari. Pada seorang anak usia 3 tahun. Jadi. dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Faktor 20 . Lepasnya muatan listrik ini demikian besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan perantaraan neurotransmiter sehingga terjadilah kejang.3) perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan. kenaikan suhu 1°C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan meningkatnya kebutuhan oksigen sebesar 20%. sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh sirkulasi tubuh. Jadi kenaikan suhu tubuh pada seorang anak dapat mengakibatkan adanya perubahan keseimbangan membran neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi ion Kalium dan ion Natrium melalui membran tadi. Apa hubungan penyakit dahulu dan keluhan yang diderita sekarang?  Kejang pada meningitis (9 bulan) Kejang timbul karena adanya demam tinggi. Pada keadaan demam. dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. kenaikan suhu 1°C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan meningkatnya kebutuhan oksigen sebesar 20%. dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. pada skenario ini anak mengalami epilepsi pada umur 1 tahun. dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik.

Menurut beberapa kepustakaan sebagaimana dikutip oleh Suwitra dan Nuradyo. Pada jejas otak terdapat lebih banyak acetycholine daripada dalam keadaan otak sehat. Kejang yang lamanya lebih dari 30 menit akan mengakibatkan kerusakan DNA dan protein sel sehingga menimbulkan jaringan parut. dapat terjadi penimbunan setempat dari acetycholine. Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi “matang” di kemudian hari. Kejang demam yang berkepanjangan akan mengakibatkan jaringan otak mengalami sklerosis. kontusio serebri atau trauma lahir. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsi ( Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 5. 2002). Kejang yang berulang akan mengakibatkan kindling efect sehingga rangsang dibawah nilai ambang sudah dapat menyebabkan kejang. sehingga terbentuk fokus epilepsi. kejang demam menjadi epilepsi kemungkinan melalui mekanisme sbb: 1. Oleh karena itu pada tempat tersebut akan terjadi lepas muatan listrik neuron-neuron. 2. sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Kejang demam yang lama akan mengakibatkan berkurangnya glukosa. 21 . Hal ini akan mengganggu keseimbangan inhibisieksitasi. Jaringan parut ini dapat menghambat proses inhibisi. sehingga mempermudah timbulnya kejang.ensefalitis. dan aliran darah otak sehingga terjadi edema sel. Pada tumor serebri atau adanya sikastriks setempat pada permukaan otak sebagai gejala sisa dari meningitis. 4.terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kejang demam yang lama akan mengakibatkan terbentuknya zat toksik berupa amoniak dan radikal bebas sehingga mengakibatkan kerusakan neuron. 3. oksigen. akhirnya neuron menjadi rusak.

dan gangguan asam-basa. diakibatkan karena menurunnya ambang batas kejang (seizure threshold).=> Kejang disertai demam tidak tinggi (18 bulan) Pada pasien epilepsi didapatkan ambang kejang yang rendah. Pada bayi dan anak. porfiria. selain sstem saraf yang belum matur. Apa indikasi. Ditambah dengan konsumsi obat antiepileptik yang tidak tepat. karena ambang kejang menurun maka.  Status epileptikus (3 tahun) Status epileptikus yang terjadi pada skenario. Jaringan saraf dapat hipereksitabel oleh perubahan homeostats tubuh.Migrain Kontraindikasi : Penyakit hati aktif. e. kontraindikasi. Pada kasus ini. seperti demam. dan ketidak seimbangan neurotransmitter eksitatorik>inhibitorik yang terjadi pada saat perkembangan otak (imatur).Epilepsi / kejang . hipoksia. hipoglikemia. dosis. demam yang tidak tinggi dapa menjadi faktor presipitasi bangkitan kejang pada epilepsi. tetapi juga variasi antara keseimbangan sistem inhibisi dan eksitasi memainkan peranan dalam menentukan ambang kejang. dan mekanisme kerja asam valproat ? Indikasi: .Mania . riwayat disfungsi hati berat dalam keluarga. Dosis: Dosis Anak : 10-30 mg/kgBB/hari Mekanisme kerja : 22 . Kejang yang berulang akan mengakibatkan kindling efect sehingga rangsang dibawah nilai ambang sudah dapat menyebabkan kejang. aturan pakai.

Seorang anak bisa naik turun tangga.Valproate diyakini mempengaruhi fungsi neurotransmitter GABA dalam otak manusia. bisa melepas pakaian sendiri. naik sepeda roda tiga. Bagaimana tumbuh kembang anak usia 2 tahun? Kemampuan fisik Pada usia ini. Prinsip mekanisme kerjanya diyakini penghambatan GABA transaminasi. memanjat. memotong kertas. Perkembangan imajinasi Anak bisa merencanakan sesuatu. Ia juga semakin aktif dengan beragam gerakan. mampu menekan beragam tombol di mainannya. Kemampuan berbicara Seorang anak mampu mengucapkan beberapa kata dengan baik dan bahkan mereka bisa memperkenalkan nama lengkap dengan percaya diri. Mekanisme ini membuat Asam valproat obat Spektrum Luas anticonvulsant. serta semakin lincah untuk berlari Kemampuan motorik Anak akan mendapatkan kemampuan motorik yang cukup baik seperti memegang pensil. sehingga alternatif untuk garam litium dalam pengobatan gangguan bipolar. Namun. 23 . Oleh karena itu. melompat. dan ikut campur dalam pembicaraan yang kita lakukan. Apa dampak dari penghentian konsumsi asam valproat ? Penghentian konsumsi asam valproat yang tidak sesuai dengan yang dianjurkan dapat menyebabkan kambuhnya bangkitan karena pengobatan yang tidak adekuat. Asam valproik adalah inhibitor dari enzim deacetylase histon 1 (HDAC1) maka itu adalah inhibitor deacetylase histon. g. secara tidak langsung Valproat bertindak sebagai agonis GABA. membat konstruksi dengan mainan mereka. dan masih banyak lagi. beberapa mekanisme lain tindakan dalam gangguan neuropsikiatri telah diusulkan untuk asam valproik dalam beberapa tahun terakhir. Asam valproik juga menghalangi saluran tegangan-gated sodium dan Tjenis saluran Kalsium. Valproate juga diyakini untuk membalikkan proses transaminasi untuk membentuk lebih GABA. f. tubuh anak mulai tumbuh dengan lebih kuat.

Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan neurologis? Dari hasil pemeriksaan neurologis dapat disimpulkan bahwa penderita mengalami hemiparesis dextra tipe spastic . nadi 100x/menit. Pergerakan lengan dan tungkai kanan nampak terbatas dan kekuatannya lebih lemah disbanding sebelah kiri. serta ditemukan reflex Babinski di kaki sebelah kanan. namun otot – otot wajah sebelah atas dan kelopak mata belum terganggu . serta kelumpuhan otot lidah sebelah kanan. suhu 370C. a. Lipatan dahi masih nampak dan kedua kelopak mata dapat menutup penuh saat dipejamkan. Facialis Pemeriksaan N.VII dan N. peningkatan tonus dan reflex fisiologis pada lengan dan tungkai kanan .Laju nafas masih dalam batas normal 20-30 menit 10. TD : 90/45 mmHg (normal untuk usia). Pemeriksaan neurologis : Mulut penderita mengot ke sebelah kiri. Lengan dan tungkai kiri dapat melawan tahanan kuat sewajar usianya. b. Tonus otot dan reflex fisiologis lengan dan tungkai kanan meningkat. sehingga mulut Nampak mengot kekiri . Deficit neurologis kemungkinan karena disebabkan oleh status epileptikus karena deficit tersebut tidak dijumpai sebelum kejang dan timbulnya segera setelah kejang. lipatan nasolabialis kanan yang menghilang . paresis N.XII dextra tipe sentral karena didapatkan penurunan kekuatan pada lengan dan tungkai kanan . Facialis ini meliputi fungsi: 24 . Lengan dan tungkai kanan dapat sedikit diangkat. namun sama sekali tidak dapat melawan tahanan dari pemeriksa.Nadi usia anak 3 tahun normal sekitar 100-140x/menit . reflex babinsky pada kaki kanan .VII = N. Saat penderita diminta mengeluarkan lidah terjadi deviasi ke kanan disertai tremor lidah. Pemeriksaan fisik : Anak nampak sadar. Jelaskan cara pemeriksaan neurologis untuk kasus ini! N. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik? Status Generalisata pasien masih dalam batas normal . laju nafas 30x/menit.9.

Motorik  Otot wajah Perhatikan lipatan nasolabialis simetris atau tidak. Pada sisi parese lipatan tersebut datar atau hampir datar.  Otot dahi Penderita disuruh mengerutkan dahinya. tapi bila salah satu lebih mudah dibuka maka berarti M.VII tipe perifer. mengangkat kedua alis mata atau melihat ke atas tanpa menggerakkan kepalanya. Hasil pemeriksaan akan tampak lebih jelas pada saat penderita diajak berbicara. Bila sama kuat kanan dan kiri berarti normal. Orbicularis oris Penderita disuruh MENUNJUKKAN GIGINYA/MERINGIS.- Motorik.  M. pengecap 2/3 anterior lidah - Visceromotorik.  M. Orbicularis oculi mata tersebut parese. Levator palpebra superior - Sensorik khas. Pemeriksa membandingkan kekuatan mata tersebut. Didapat pada lesi N. mengatur sekresi kelenjar lakrimalis. Kemudian penderita disuruh MEMEJAMKAN MATANYA kuat-kuat dan pemeriksa mencoba membuka kedua mata tersebut. dan submaxillaris. Gerakan abnormal: ada tidaknya tic facialis. Adanya lagophtalmus bila celah mata masih tetap terbuka. lingualis. yang mempersarafi semua otot wajah kecuali M. Kemudian perhatikan apakah kerutan dahinya simetris atau tidak. Bila salah satu sudut mulut tertinggal pada pergerakkan tersebut berarti terdapat parese di sisi tersebut. lalu perhatikan sudut mulut kanan dan kiri. 25 . Orbicularis oculi Perhatikan apakah ada LAGOPHTALMUS atau tidak dengan menyuruh penderita menutup matanya pelan-pelan. Sudut mulut simetris atau tidak.

lalu tahanan diperbesar. Bila tidak dapat menggerakkan sendi besar disuruh menggerakkan sendi-sendi kecil ataupun disuruh menggeser saja di tempat tidur. Penderita disuruh menggerakkan lengan setinggi mungkin sampai ke belakang dan mempertahankan posisi waktu diangkat. Gerakan Mengukur range of motion (luasnya bidang gerak). tidak ada Kekuatan Penderita disuruh menggerakkan sendi-sendi lalu kita berikan tahanan/beban mulai tahanan ringan. Tujuannya adalah untuk mengetahui disartria atau tidak. Hypoglossus Bersifat motorik yang mempersarafi otot-otot penggerak lidah Cara pemeriksaan: Penderita diminta membuka mulut dan menjulurkan lidahnya lurus ke depan.N.XII = N. Nilai: cukup. Bandingkan dengan yang sehat. Misalnya: ular loreng-loreng lari di loronglorong. 0 bila tidak ada gerakan sama sekali 1 bila dapat menggerakkan sendi kecil atau bisa bergerak tanpa mengangkat anggota (tidak dapat melawan gaya berat) 2 bila dapat menggerakkan sendi besar (dapat melawan gaya berat) 3 bila dapat melawan gaya berat dan dapat melawan tahanan ringan 4 bila dapat melawan gaya berat dan dapat melawan tahanan sedang 5 bila dapat melawan gaya berat dan dapat melawan tahanan penuh 26 . kurang. Perhatikan: Deviasi lidah (lidah membelok ke arah mana) Fasikulasi (gerakan kecil-kecil pada otot lidah secara terus-menerus) Papil lidah: ada atrofi atau tidak (pada atrofi lidah tampak licin) Selanjutnya penderita diajak bicara atau disuruh mengucapkan kata-kata yang banyak mengandung huruf R dan L. dan terakhir diberi tahanan penuh.

sehingga pembandingnya adalah bagian yang sehat dari penderita. Tonus Dilakukan dengan meraba otot penderita. 2. Bandingkan dengan yang sehat. Dalam penilaian tonus ini penderita harus tenang dan relax. Suatu refleks dikatakan meningkat kalau Dengan intensitas yang kecil refleks tersebut sudah dapat dibangkitkan (bandingkan dengan sisi yang sehat). mula-mula pada sisi yang sehat kemudian baru ke sisi yang sakit. Perhatikan adanya tahanan yang terasa oleh pemeriksa pada waktu mulai fleksi atau setelah fleksi ekstensi.Pemeriksaan ini sifatnya sangat subjektif. Kemudian lakukan gerakan fleksi dan ekstensi maksimal pada sendi siku secara perlahan kemudian cepat. Refleks tendo biceps Lengan dalam posisi sedikit fleksi pada sendi siku. Refleks tendo triceps 27 . perhatikan kontraksi M. Biceps brachii. Perhatikan dengan intensitas yang sama bahwa yang refleksnya tinggi akan berkontraksi lebih kuat. Zona refleksogennya lebih luas Pada lengan refleks fisiologis yang diperiksa adalah: 1. Bila keempat ekstremitas lumpuh perneriksaan dengan membandingkan dengan orang ain yang kondisi fisiknya sama. Bila tonus menurun otot terasa lebih lembek sedangkan tonus otot yang meningkat akan terasa lebih tegang. Biceps brachii. Refleks fisiologis Pada lengan ada 2 macam refleks yaitu : refleks tendo dan refleks periost Cara menilai refleks: - Dengan intensitas pukulan Lakukan ketukan pada tendo/periost dengan refleks hammer dari intensitas kuat ke intensitas lemah - Dengan memeriksa zona refleksogen Yaitu mengetuk daerah sekitar tendo yang masih dapat dibangkitkan reflex. lakukan ketukan pada tendo M.

Kekuatan Cara dan penilaian sama dengan pemeriksaan kekuatan lengan. Refleks periost ulna Posisi seperti refleks periost radius. Gerakan Cara dan penilaian sama dengan pemeriksaan gerakan lengan. Tonus Cara dan penilaian sama dengan pemeriksaan tonus lengan. perhatikan kontraksi M. Triceps brachii.Lengan dalam posisi fleksi 90". IV. Triceps. Refleks periost radius Posisi lengan dan tangan sedikit supinasi. Sendi siku dan pergelangan tangan dalam keadaan fleksi membentuk sudut 90°. di tungkai hanya ada refleks tendo saja. Positif jika terjadi fleksi jari-jari lain dan adduksi jari I. Perhatikan kontraksi M. Tungkai a. 3. d. Quadriceps femoris. Positif jika terjadi fleksi jari-jari terutama jari III. Positif jika terjadi fleksi jari-jari terutama jari I dan II disertai supinasi lengan. ketuk tendo M. Refleks tendo patella Posisi tungkai dalam keadaan sedikit fleksi pada sendi lutut. Refleks fisiologis Berbeda dengan lengan. 4. dan V disertai pronasi lengan. c. Yang dinilai otot-otot fleksor dan ekstensor. lalu ketuk tendo patella. lalu ketuk processus styloideus radii. Jan III diangkat dan diberi rangsangan dengan menjentikkan kuku pemeriksa pada kuku penderita. Refleks patologis Refleks patologis yang diperiksa pada lengan adalah refleks Hoffman Tromner. lalu ketuk ujung os ulnaris pada circumferentia ulnaris. Refleks tendi Achilles 28 . b.

Posisi tungkai dalam keadaan fleksi sendi lutut dan lakukan dorsofleksi maksimal kaki dan beri sedikit tahanan. Mendel-Bechterew-Rossolimo Positif bila terjadi plantar fleksi jari-jari kaki. 2.Quadriceps femoris. Positif bila terlihat/terasa kontraksi M. Refleks Gordon Memijit dengan kuat M. Menggores telapak kaki sepanjang sisi lateral ke atas lalu ke sebelah medial seperti huruf J terbalik. Klonus kaki Posisi fleksi sendi lutut dan melakukan dorsofleksi maksimal secara tiba-tiba dan ditahan. Apa DD dari kasus ini? 29 . Perhatikan kontraksi M. lalu ketuk tendo achilles. Triceps surae. Refleks Schaeffer Mencubit tendo achilles. Positif bila terlihat/terasa kontraksi klonik M. Refleks Chaddock Menggores sepanjang bagian bawah maleolus lateralis. f. Refleks patologis Babinsky group Positif bila terjadi dorsofleksi ibu jari dan fanning jari-jari lainnya (gerakan membuka seperti kipas). Posisi tungkai lurus pada tempat tidur. Mendel-Bechterew Memukul bagiian kaki pada dorsum pedis.Gastrocnemius. Rossolimo Memukul bagian kaki pada plantar pedis.Gastrocnemius. 11. Refleks Oppenheim Menggosok dengan keras sepanjang tibia dari arah proksimal ke distal. lalu pegang kulit di atas patella dan sentakkan tiba-tiba ke arah distal dan ditahan.

pungsi lumbal. 2 terpapar zat toksik. nyeri atau cedera akibat kejang. Pemilihan jenis pemeriksaan penunjang disesuaikan dengan kebutuhan. Apa WD dari kasus ini? Seorang anak laki-laki. diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang yaitu: laboratorium. 13. dan neuroradiologi. obatobatan. kemudian mencari kemungkinan adanya faktor pencetus atau penyebab kejang. Bagaimana cara penegakan diagnosis untuk kasus ini? Anamnesis dan pemeriksaan fisis yang baik diperlukan untuk memilih pemeriksaan penunjang yang terarah dan tatalaksana selanjutnya. kondisi medis yang berhubungan. trauma. infeksi. elektrolit. 14. dan hitung jenis. usia 3 tahun. Pemeriksaan yang dianjurkan pada pasien dengan kejang pertama adalah kadar glukosa darah. elektroensefalografi. atau adanya kelainan neurologis fokal. mencari tanda-tanda trauma akut kepala dan adanya kelainan sistemik. Anamnesis dimulai dari riwayat perjalanan penyakit sampai terjadinya kejang. gejala-gejala infeksi. mengalami epilepsi dengan defisit neurologis berupa hemiparese tipe sentral dan paresis nervus VII & XII akibat status epileptikus. 8 Bila terjadi penurunan kesadaran diperlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor penyebab.- Sinkop - Drop attack - Narcolepsi - Kelainan psikiatrik - Breath holding spells - Tics - Sindrom neurologis periodic tanpa gangguan kesadaran 12. Untuk menentukan faktor penyebab dan komplikasi kejang pada anak. 2 Ditanyakan riwayat kejang sebelumnya. Apa etilogi dari kasus ini? Secara umum penyebab kejang dapat diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: 30 . Pemeriksaan fisis dimulai dengan tanda-tanda vital. keluhan neurologis.

dan epilepsi mioklonik.5%1% populasi umum (Neville. Insiden epilepsi pada anak di negara maju secara umum diperkirakan sebesar 40 per 100. 2003. Schachter. drug abuse. lesi desak ruang. 2004).000 populasi. dan menurun secara dramatis pada umur 1 – 10 tahun yaitu sebesar 40 per 100. - Pengunaan atau Withdrawal alkohol. 1998. infeksi otak. deBoer dkk.000 penduduk pertahun. Tingginya insiden epilepsi di negara berkembang diduga karena tingginya faktor risiko gangguan atau infeksi saraf pusat yang dapat menjadi fokus epileptik.Simptomatik: Disebabkan oleh kelainan/lesi ada susunan saraf pusat misalnya trauma kepala.. stres psikis. - Faktor resiko: Faktor prenatal 31 . toksik (alkohol. 2004). dan di negara berkembang sebesar 50100 per 100. Apa epidemiologi dan faktor resiko dari kasus ini? Epidemiologi: Prevalensi epilepsi bervariasi antara 0. 2003). kelainan kongenital.Kriptogenik : Dianggap simptomatik tatapi penyebabnya belum diketahui. infeksi susunan saraf (SSP). gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus . 15. Faktor pencetus Status Epileptikus : - Penderita Epilepsi tanpa pengobatan atau dosis pengobatan yang tidak memadai - Pengobatan yang tiba-tiba dihentikan atau gangguan penyerapan GIT - Keadaan umum yang tidak menurun sebagai akibat kurang tidur. obat). Insiden epilepsi tertinggi dijumpai pada umur 1 tahun pertama. yaitu 120 per 100. seperti penatalaksaan persalinan yang tidak optimal.Idiopatik : penyebabnya tidak diketahui. atau obat-obat anti depresi Pada kasus ini etiologinya termasuk ke dalam simptomatik . gangguan peredaran darah otak. kebersihan diri dan lingkungan yang buruk. metabolik. umumnya mempunyai predisposisi genetik .000 penduduk pertahun (Schachter. dan infestasi parasit (Manford. Schachter. atau stres fisik. sindrom lennox-gastaut. kelainan neuro degenerative.000 populasi (Sagraves. 2004. 1997. Covanis. 2008). termasuk disini sindrom west.

e. Umur saat ibu hamil b. Sebagai contoh adalah autosomal-dominant noctumal frontal lobe epilepsy telah diketahui sebabnya yaitu mutasi sub unit alfa 4 yang terdapat di reseptor nikotinat. - Faktor postnatal a. benign neonatal familial convulsions disebabkan oleh mutasi saluran kalium dan epilepsi umum (grand mal) dengan febrile convulsions plus yang disebabkan oleh kelainan pada saluran natrium. c. Persalinan dengan alat ( forsep. Kehamilan primipara atau multipara d. Kelainan genetik ion channelopathies Perkembangan terbaru menunjukkan telah diketahuinya kelainan yang bertanggung jawab atas epilepsi yang diwariskan termasuk masalah-masalah Iigand-gated (saluran natrium dan kalium) yang pewarisannya secara autosom dominan. Epilepsi akibat toksik e. Partus lama d. Perdarahan intracranial Perdarahan subarakhnoid terutama terjadi pada bayi prematur yang biasanya bersama-sama dengan perdarahan intraventrikuler. Berat badan lahir c. 32 . Kehamilan dengan eklamsia dan hipertensi. b. Asfiksia. Infeksi susunan saraf pusat. vakum. Keadaan ini akan menimbulkan gangguan struktur serebral dengan epilepsi sebagai salah satu manifestasi klinisnya. Gangguan Metabolik - Faktor heriditer ( keturunan ) a. Kejang Demam b. Pemakaian bahan toksik - Faktor natal a. seksio sesaria ). d. Trauma kepala/ cedera kepala c.a.

Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah: . serotonin (5-HT) dan peptida. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi 33 . Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu: . lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Bagaimana patofisiologi dari kasus ini? Otak terdiri dari sekian miliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut.GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi.Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. . dopamine. sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin. yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter . yang bersifat sebagai brain’s inhibitory neurotransmitter.Glutamat. Dalam keadaan normal. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. 17. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah di otaknya (lobus oksipitalis).16. disebabkan konsentrasi GABA yang kurang.Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan.

. hiponatremia. hipoglikemia. hipoksia. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis. bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). stroke. . thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. .Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan bangkitan. Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral. Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. (karena kehabisan glukosa dan 34 .Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik.Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak. mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti.sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia. stimulus sensorik dan lain-lain. subkortek. trauma otak. Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron. thalamus.Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal. batang otak dan seterusnya. Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait : . Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri.

sehingga di dalam sel terdapat konsentrasi tinggi ion K dan konsentrasi rendah ion Ca. Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. Potensial membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron. asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus. Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak. Oleh berbagai faktor. termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Ada dua jenis neurotransmiter. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik 35 . Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptik. Na. Tiap sel hidup. Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. dapat merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. yakni neurotransmiter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmiter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca. hipoksia otak.tertimbunnya asam laktat). Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak. sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. tidak teratur dan terkendali. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuronneuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. dan Cl. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan. Na dan Cl. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Diantara neurotransmitter-neurotransmiter eksitasi dapat disebut glutamat. diantaranya keadaan patologik. aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmiter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin.

dengan fase tonik yang melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus-putus. Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized tonic-clonic Status Epileptikus) Ini merupakan bentuk dari Status Epileptikus yang paling sering dihadapi dan potensial dalam mengakibatkan kerusakan. A.dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. B. serangan berawal dengan serial kejang tonik-klonik umum tanpa pemulihan kesadaran diantara serangan dan peningkatan frekuensi. Aktivitas kejang sampai lima kali pada jam pertama pada kasus yang tidak tertangani. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epileptikus) 36 . hyperpireksia mungkin berkembang. C. Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi yang mengakibatkan penurunan pH serum dan asidosis respiratorik dan metabolik. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. Setiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit. Adanya takikardi dan peningkatan tekanan darah. Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik (Clonic-Tonic-Clonic Status Epileptikus) Adakalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas klonik umum mendahului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada periode kedua. Apa saja manifestasi klinik dari kasus ini? Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk mencegah keterlambatan penanganan. Kejang didahului dengan tonikklonik umum atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik klonik umum. Pada status tonik-klonik umum. diikuti oleh hyperpnea retensi CO2. Dalam keadaan istirahat. 18. Pasien menjadi sianosis selama fase ini. membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi.

karena gejalanya dapat sama. Tipe ini terjai pada ensefalopati kronik dan merupakan gambaran dari Lenox-Gestaut Syndrome. tidak seperti 3 Hz spike wave discharges dari status absens. metabolik. Status Epileptikus Absens Bentuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia pubertas atau dewasa. ibu jari dan jari-jari pada satu tangan atau melibatkan jari-jari kaki dan kaki pada satu sisi dan berkembang menjadi jacksonian march pada satu sisi dari tubuh. tingkah laku impulsif (impulsive behavior). delusional. Pada EEG menunjukkan generalized spike wave discharges. Sentakan mioklonus adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin memburuknya tingkat kesadaran. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status presen sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy state) dengan respon yang lambat seperti menyerupai “slow motion movie” dan mungkin bertahan dalam waktu periode yang lama. G. Tipe dari status epileptikus tidak biasanya pada enselofati anoksia berat dengan prognosa yang buruk. halusinasi. retardasi psikomotor dan pada beberapa kasus dijumpai psikosis. infeksi atau kondisi degeneratif. Mungkin ada riwayat kejang umum primer atau kejang absens pada masa anak-anak. dijumpai perubahan kepribadian dengan paranoia. Status Epileptikus Mioklonik Biasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselofati. F. cepat marah. Ketika sadar. Status Epileptikus Parsial Sederhana Status Somatomotorik Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut. Pasien dengan status epileptikus nonkonvulsif ditandai dengan stupor atau biasanya koma. Status Epileptikus Non Konvulsif Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau parsial kompleks.Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja dengan kehilangan kesadaran tanpa diikuti fase klonik. Pada EEG terlihat aktivitas puncak 3 Hz monotonus (monotonous 3 Hz spike) pada semua tempat. tetapi dapat terjadi pada keadaan toksisitas. E. Respon terhadap status epileptikus Benzodiazepin intravena didapati. Kejang 37 . D.

pasien dan keluarga pasien harus diberi tahu tentang tujuan pengobatan dan efek samping dari obat B. dimana sering berhubungan dengan proses destruktif yang pokok dalam otak. 38 . 19. Terapi dimulai dengan monoterapi C.mungkin menetap secara unilateral dan kesadaran tidak terganggu. Apabila OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan. Pemberian OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak terkontrol setelah pemberian OAE pertama dan kedua. mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek samping ataupun dengan efek samping seminimal mungkin serta menurunkan angka kesakitan dan kematian. Variasi dari status somatomotorik ditandai dengan adanya afasia yang intermitten atau gangguan berbahasa (status afasik). Bagaimana tatalaksana untuk kasus ini? Tujuan utama dari terapi epilepsi antara lain menghentikan bangkitan. maka ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis terapi maka OAE dosis pertama diturunkan perlahan E. OAE mulai diberikan apabila diagnosis epilepsy sudah dipastikan. Pada EEG sering tetapi tidak selalu menunjukkan periodic lateralized epileptiform discharges pada hemisfer yang berlawanan (PLED). Dalam farmakoterapi. Selain itu. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan secarabertahap sampai dengan dosis efektif tercapai D. prinsip penatalaksanaan epilepsi yaitu : A.

obat rumatan dapat diganti dengan obat jangka panjang. Pasien ini mempunyai riwayat mengkonsumsi asam Valproat dan responnya baik sehingga dapat diberikan asam valproat mulai dari dosis terakhir atau dari dosis terendah. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Selain itu pasien juga harus mendapatkan terapi fisik guna memperbaiki defisit neurologis yang timbul. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman. yaitu tidak hanya dapat hidup aman. apabila bangkitan telah teratasi. 39 .Pada kasus ini. 20. Bagaimana tindakan preventif untuk kasus ini? Mencegah timbulnya epilepsi ini merupakan sebuah upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan.

wanita dengan latar belakang sukar melahirkan. Apa komplikasi untuk kasus ini? - Radang paru - Cedera atau luka saat melakukan sesuatu - Gangguan pada otak sehingga anak sulit untuk belajar dan memahami sesuatu - Gangguan otak yang permanen 22. atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan. 21. Apa KDU dari kasus ini? 3B 40 . diabetes. dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. Bagaimana prognosis nya? Prognosis tergantung pada: - Tipe syndrom epilepsi - Ada tidak kelainan neurologi dan psikiatri - Cepat/tidaknya bangkitan teratasi - Umur awitan saat bangkitan - Jumlah bangkitan kejang - Tipe banyaknya bangkitan kejang - EEG menentukan prognosis Prognosis kasus ini : dubia ad malam 23. Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini. pengguna obat-obatan.Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja.

VII&XII) 41 . V. usia 3 tahun. mengalami epilepsi dengan defisit neurologis berupa hemiparese tipe sentral dan paresis nervus VII & XII akibat status epileptikus. Kerangka Konsep usia meningitis Kejang dengan demam Fokal epileptikus Epilepsy unprovocated Peningkatan suhu badan & Penurunan ambang kejang Kejang berulang (epilepsy) Penghentian penggunaan Status epileptikus as. valproat Defisit neurologis (hemiparese dextra tipe sentral & paresis N.IV. Hipotesis Aanak laki-laki.

Demikian juga halnya seorang penderita polineuropati diabetika yang disertai dengan penyakit stroke maka akan ditemukan manifestasi kelainan yang bersifat ganda hal ini tidak akan mengganggu kita dalam menegakkan diagnose apabila pengetahuan mengenai neuroanatomi dan neurofisiologi. Sebagai contoh neurotransmitter untuk simpatis adalah norepineprin. Ada kalanya satu penyakit akan bermanifestasi lebih dari satu topis anatomi yang berbeda. Oleh karena nya diperlukan pengetahuan yang cukup mendalam dari anatomi susunan saraf dan fungsinya dalam melakukan diagnose suatu penyakit susunan saraf. sedangkan lesi susunan saraf perifer akan memberikan tonus yang menurun dan reflex yang menurun. Keberadaan susunan saraf dalam mengantarkan impuls membutuhkan neurotransmitter sebagai mediasi yang memberikan titik awal untuk penyebaran impuls tersebut. Ada kalanya seorang penderita penyakit membawa lebih dari satu penyakit yang topisnya berbeda sehingga ditemukan manifestasi klinis pada waktu yang bersamaan yang berbeda pula atau memberikan gambaran manifestasi klinis yang tercampur. Sintesis 1. tetapi untuk produksi keringat diperlukan saraf simpatis memerlukan 42 . Diketahui neurotransmitter mempunyai peran yang berbeda-beda dalam susunan saraf ada kalanya neurotransmitter untuk satu sistim berbeda pada sistim yang sama pada tempat yang berbeda. Ketiga susunan saraf ini saling terkaitan satu dengan yang lain nya. Kedua hal ini dapat kita temukan pada satu jenis penyakit secara bersamaan misalnya pada motor neuron disease. Seperti kita ketahui lesi susunan saraf pusat akan memberikan peningkatan reflex. sehingga memberikan manifestasi klinik yang berbeda-beda dari satu jenis penyakit. perifer dan otonom. demikian pula dengan susunan saraf otonom akan tetapi keberadaan gangguan susunan saraf dengan topis yang berbeda dapat memberikan manifestasi klinik yang hampir bersamaan. peningkatan tonus. Adanya gangguan pada susunan saraf pusat akan memberikan gejala dan tanda-tanda yang berbeda dengan susunan saraf perifer. Anatomi dan fisiologi sistem syaraf Susunan saraf terdiri dari 3 bangun utama yaitu susunan saraf pusat.VI.

Susunan saraf pusat dalam mendapatkan konstribusi nutrisi dan energi akan melalui suatu sistim yaitu sawar darah otak atau (blood brain barier). sensorik maupun otonom yang meningkat. Otak Otak terdiri dari otak besar atau disebut cerebrum. Anatomi Susunan Saraf Pusat Susunan saraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. 43 . dengan demikian keberadaan neurotransmitter mempunyai peran yang sangat penting untuk dapat diketahui dengan jelas sehingga gangguan manifestasi klinis yang ditimbulkan dapat diketahui seakurat mungkin. motorik maupun otonom. Cerebrum atau Otak besar. Masing masing otak besar terdiri dari susunan yang disebut kortek serebri .neurotransmitter asetilkolin. Cerebrum atau otak besar terdapat dua buah yang kita kenal sebagai dua hemisfer yaitu otak kiri dan otak kanan. jaringan masa putih atau white matter dan ganglia basalis. sawar darah otak merupakan suatu sistim susunan yang menjembatani antara bagian sel saraf dan strukturnya dengan pembuluh darah melalui sel-sel saraf penunjang seperti sel-sel glia. otak kecil atau cerebellum. Lesi yang terjadi pada susunan saraf hanya mempunyai dua sifat yaitu lesi irritatif yang merupakan lesi yang bersifat menstimulasi sel saraf untuk melakukan stimulasi kerja berlebih sehingga dalam klinis akan didapatkan respon persepsi dari motorik. Untuk mendapatkan sedikit tambahan pengetahuan mengenai neuroanatomi tersebut selanjutnya akan dijelaskan mengenai neuroanatomi susunan saraf pusat. diencepahalon dan batang otak atau brainstem. Sedangkan lesi yang kedua yaitu lesi paralitik yang memberikan respon kehilangan fungsi baik pada susunan yang bersifat sensorik. Keduanya dihubungkan oleh sebuah commisura yaitu corpus calosum.

Permukaan luar otak besar terdapat lekukan-lekukan ke dalam yang disebut sulkus dan apabila sulkus ini lebih dalam disebut fissura. Girus mempunyai nama-nama spesifik yang berhubungan dengan fungsi daerah otak setempat seperti girus presentralis. warna abu-abu ini disebabkan karena permukaan otak tersebut mengandung badan sel saraf seluruhnya dan selanjutnya permukaan luar otak ini disebut sebagai cortex. Tujuan dari adanya sulkus atau fissura ialah untuk memperluas permukaan otak yang berada pada rongga yang relative kecil. Adanya korpus kalosum yang menjembatani kedua hemisphere otak yaitu otak kanan dan otak kiri dalam setiap informasi yang dimiliki selalu mendapatkan kontrol balik penuh baik dari otak kanan maupun otak kiri. sedangkan bagian dibawahnya berwarna putih dan disebut sebagai subtansia alba dikarenakan mengandung serabut-serabut saraf yang bermielin.Kedua otak ini dalam menjalankan fungsinya mempunyai domain yang berbeda. Otak besar berdasarkan luas wilayahnya dapat dibagi menjadi bagian-bagian yang disebut dengan lobus antara lain : - Lobus frontal - Lobus parietal - Lobus oksipital - Lobus temporal - Insula - Rhine-Encephalon Masing-masing lobus tersebut akan dipisahkan oleh celah yang disebut sebagai sulkus atau fissura sebagai contoh pemisah antara lobus frontalis dan lobus parietalis disebut 44 . Di antara dua sulkus terdapat sebuah tonjolan yang disebut girus. Di dalam bangunan berwarna putih yang disebut sebagai subtansia alba ini akan ditemukan kelompok-kelompok atau pulau-pulau yang mempunyai komponen sel neuron dan disebut sebagai ganglia basalis. Sedangkan otak kanan lebih berperan dalam fungsi seni (Art) disamping fungsi fungsi lainnya. girus post sentralis dan sebagainya. di mana otak kiri mempunyai peranan fungsi kognitif yang dominan di samping fungsifungsi lain. Permukaan otak berwarna abu-abu sehingga disebut subtansia grisea.

gyrus temporalis media. dan pusat-pusat lainnya. pusat untuk mengatur kondisi tubuh. Sedangkan pada bagian bawah dalam akan terdapat gyrus parahipocampus yang dipisahkan oleh sulkus collateral dengan gyrus occipito-temporal media. yaitu : gyrus temporalis superior. Sebagian kecil yang bersebelah dengan lobus temporalis juga berfungsi dalam proses bicara (speech).sulkus centralis. mengerti nama. Bagian otak ini yang paling menonjol adalah daerah yang paling muka yang dikenal dengan girus post sentralis yang mempunyai fungsi sebagai pusat analisator dari sensasi somato sensorik yang meliputi untuk perasaan nyeri. memahami suara. Bagian ini mempunyai peran penting sebagai pusat dari perintah gerak. Pemisah lobus parietalis dengan lobus oksipitalis disebut sulkus paritooksipitalis. pusat reaksi terhadap jatuh. dan sebagainya. Lobus frontalis Lobus frontalis merupakan daerah otak yang terbesar yang terletak di muka dari belakang orbita sampai dengan pertengahan kepala yaitu sulkus sentralis. Sedangkan pemisah antara lobus temporal dengan lobus yang lain disebut sulkus lateralis . sedangkan gyrus occipito-temporal media oleh sulkus 45 . pusat emosi. mengetahui posisi kiri-kanan. dan gyrus temporalis inferior. pusat pengatur gerak mata. Lobus Parietalis Dibatasi bagian depan oleh sulkus sentralis dan dibagian belakang dibatasi oleh sulkus paritooksipitalis dan bagian samping dibatasi oleh sulkus lateralis. pusat pergerakan. Lobus Temporalis Merupakan bagian otak yang terdapat pada lateral bawah yang mempunyai peran dalam sebagai pusat pendengaran dan berperan dalam mengerti kata atau pembicaraan (speech). memahami irama musik. pusat inisiatif. pusat perilaku. Dengan adanya sulkus temporalis superior dan inferior maka lobus temporalis dari bagian samping terbagi menjadi tiga. suhu. perasaan taktil atau menilai objek. pusat bicara (broka). pusat berfikir. memahami tinggi rendahnya nada.

occipito-temporal dipisahkan dengan gyrus occipito-temporal lateral. Pada stimulasi elektrik di area 18. Bagian ujung depan dari gyrus parahypocampus terdapat pemisah yang disebut sulkus rhinal. fissura lateralis dan tepat di lateral claustrum. Terdapat sel-sel bipolar pada mukosa hidung bagian atas yang merupakan neuron pertama dalam sistim penciuman kemudian terjadi sinaps dengan sel sel mitral dan tuftel yang berada pada bulbus olfactorius yang juga menjadi neuron kedua dalam proses penciuman. Dikenalsebagai area 17 sebagai pusat penglihatan primer dan area 18. terletak tepat dibawah lekukan sulcus centralis. tetapi terdapat hubungan dengan sirkuit pengecapan. warna dan garis. Rhineencephalon (bulbus olfactorius) Merupakan tonjolan dari telencephalon atau otak yang berperan dalam penciuman. selanjutnya axan dari sel sel ini akan membentuk traktus olfaktorius. di anterior (bagian media) dipisahkan dengan lobus parietalis oleh sulkus paritoaksipitalis sedangkan dibagian samping atau lateral dipisahkan dari lobus temporalis oleh preoksipital incisures (lekukan halus). 46 . 19 sebagai pusat penglihatan sekunder dan tersier dengan peran utama sebagai pusat memori penglihatan. sulkus ini memisahkan gyrus parahypocampus dengan ujung lobus temporal yang disebut uncus. Lobus oksipital peranan utamanya adalah sebagai pusat penerimaan dan analisa penglihatan dikenal sebagai kortek calcarina dan pengenalan penglihatan serta warna. Stimulasi elektrik pada insula menimbulkan hallusinasi penciuman dan pengecapan. alexia) Insula Insula atau Reil island adalah bagian otak yang sepenuhnya tertutup oleh lobus frontalis. sedangkan kerusakan daerah ini akan menimbulkan gangguan berupa kemunduran kemampuan pengenal obyek. parietalis dan operculum temporalis. Insula peranannya tak banyak diketahui. Lobus oksipitalis Lobus oksipitalis adalah bagian otak yang paling belakang.19 akan menimbulkan aura penglihatan dalam bentuk kilatan cahaya. bentuk dan ukuran benda (optical agnosia. Sedangkan bagian belakang dari gyrus parahypocampus disebut gyrus lingual.

Kommisura (Commisura) Merupakan bangunan axon saraf yang terdapat dalam masa putih atau substansia alba dari jaringan otak. selanjutnya lateral olfaktori striae akan ke pusat penciuman Brodmann’s area 28. Terdiri dari nucleus Caudatus. commissura hyppocampal . dan kommisura proyeksi. Kommisura proyeksi adalah kumpulan atau serabut saraf/axon yang menghubungkan satu bagunan dengan bangunan lainnya yang bersifat tinggi dan rendah (bawah keatas atau sebaliknya) contohnya serabut corticipetal atau serabut afferent. commissura anterior. Ganglia Basal Adalah masa abu-abu yang berada pada bagian dalam hemisphere cerebri ( masa putih).(FLS untuk menghubungkan lobus frontal dengan lobus occipital. serabut corticifugal atau serabut efferent. nucleus Lentiformis/Lenticularis (Putamen+ 47 . serabut subcortical. Sedangkan kommisura assosiasi adalah kumpulan atau axon sarap yang menghubungkan satu bangunan dengan bangunan lainnya dalam satu hemisphere contohnya serabut intracortical. uncinate Fasc untuk menghubungkan lobus frontalis dengan lobus temporalis anterior.selanjutnya tractus terpecah dua menjadi medial olfactory striae dan lateral olfactory striae. dan Cingulum Yang mengitari cortex gyrus cingulated. Bangunan yang terdiri dari masa axon ini dapat dibedakan sesuai dengan funsi penghubungnya menjadi 3 bagian yaitu kommisura transversal. sedangkan medial olfaktori striae akan menuju thalamus dan berhubungan dengan hypothalamus sebagai bagian dari system limbic.enthorinal region pada gyrus temopralis media. Kommisuran transversal adalah kumpulan serabut /axon saraf yang menghubungkan satu hemisphere dengan hemisphere lainnya contohnya corpus calosum. FLI untuk menghubungkan lobus occipital dengan lobus temporal. kommisura assosiasi. dan serabut assosiasi panjang. Arcuate Fasc untuk menghubungkan lobus frontalis dengan cortex occipitotemporalis. bangunan in terbentuk sedemikian rupa sehingga berfungsi sebagai penghubung neuron.

dan amygdale. Secara topokgrapis terlihat bahwa Putamen dipisahkan dari claustrum oleh capsula externa. 2. atau merupakan gejala awal dari penyakit berat. 2] berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat [GABA]. 1] kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan muatan listrik yang berlebihan. Langkah awal dalam menghadapi kejang adalah memastikan apakah gejala saat ini kejang atau bu kan. dapat berhenti sendiri dan sedikit memerlukan pengobatan lanjutan. Hampir 5% anak berumur di bawah 16 tahun setidaknya pernah mengalami sekali kejang selama hidupnya. Tatalaksana kejang seringkali tidak dilakukan secara baik. 48 . Kejang mungkin sederhana. Kejang Kejang merupakan suatu manifestasi klinis yang sering dijumpai di ruang gawat darurat. Selanjutnya melakukan identifikasi kemungkinan penyebabnya. Semua bagian ganglia basalis masuk dalam Sistim extrapiramidalis kecuali claustrum. Karena diagnosis yang salah atau penggunaan obat yang kurang tepat dapat menyebabkan kejang tidak terkontrol. Sedangkan Globus Pallidus masuk dalam diencephalon (subthalamus).1 Kejang penting sebagai suatu tanda adanya gangguan neurologis. motorik. di samping akibat ilnhibisi yang tidak sempurna. Keadaan tersebut merupakan keadaan darurat. emosi. Hal tersebut diduga disebabkan oleh. sensorik. atau 3] meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang. atau cenderung menjadi status epileptikus. PATOFISIOLOGI Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten dapat berupa gangguan kesadaran. Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. depresi nafas dan rawat inap yang tidak perlu. Status epileptikus terjadi oleh karena proses eksitasi yang berlebihan berlangsung terus menerus. tingkah laku. Status epileptikus adalah kejang yang terjadi lebih dari 30 menit atau kejang berulang lebih dari 30 menit tanpa disertai pemulihan kesadaran.Globus palidus ). dan atau otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang berlebihan di neuron otak.

KRITERIA KEJANG
Diagnosis kejang ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan penunjang, sangat
penting membedakan apakah serangan yang terjadi adalah kejang atau serangan yang
menyerupai kejang. Perbedaan diantara keduanya adalah pada tabel 1:
Keadaan

Kejang

Menyerupai kejang

Onset
Lama serangan
Kesadaran
Sianosis
Gerakan ekstremitas
Stereotipik serangan
Lidah tergigit atau luka lain
Gerakan abnormal bola mata
Fleksi pasif ekstremitas
Dapat diprovokasi
Tahanan terhadap gerakan
pasif
Bingung pasca serangan
Iktal EEG abnormal
Pasca iktal EEG abnormal

Tiba-tiba
Detik/menit
Sering terganggu
Sering
Sinkron
Selalu
Sering
Selalu
Gerakan tetap ada
Jarang
Jarang
Hampir selalu
Selalu
selalu

Mungkin gradual
Beberapa menit
Jarang terganggu
Jarang
Asinkron
Jarang
Sangat jarang
Jarang
Gerakan hilang
Hampir selalu
Selalu
Tidak pernah
Hampir tidak pernah
jarang

KLASIFIKASI
Setelah diyakini bahwa serangan ini adalah kejang, selanjutnya perlu ditentukan
jenis kejang. Saat ini klasifikasi kejang yang umum digunakan adalah berdasarkan
Klasifikasi International League Against Epilepsy of Epileptic Seizure [ILAE] 1981,
yaitu dapat dilihat pada tabel 2.
Tabel 2. Klasifikasi kejang
I. Kejang parsial (fokal, lokal)
A. Kejang fokal sederhana
B. Kejang parsial kompleks
C. Kejang parsial yang menjadi umum
II. Kejang umum
A. Absens
B. Mioklonik
C. Klonik
49

D. Tonik
E. Tonik-klonik
F. Atonik
III. Tidak dapat diklasifikasi

ETIOLOGI
Langkah selanjutnya, setelah diyakini bahwa serangan saat ini adalah kejang
adalah mencari penyebab kejang. Penentuan faktor penyebab kejang sangat menentukan
untuk tatalaksana selanjutnya, karena kejang dapat diakibatkan berbagai macam etiologi.
Adapun etiologi kejang yang tersering pada anak dapat dilihat pada tabel 3.
Tabel 3. Penyebab tersering kejang pada anak
- Kejang demam
- Infeksi: meningitis, ensefalitis
- Gangguan metabolik: hipoglikemia, hiponatremia, hipoksemia, hipokalsemia, gangguan
elektrolit, defisiensi piridoksin, gagal ginjal, gagal hati, gangguan metabolik bawaan
- Trauma kepala
- Keracunan: alkohol, teofilin
- Penghentian obat anti epilepsi
- Lain-lain: enselopati hipertensi, tumor otak, perdarahan intrakranial, idiopatik

DIAGNOSIS
Anamnesis dan pemeriksaan fisis yang baik diperlukan untuk memilih
pemeriksaan penunjang yang terarah dan tatalaksana selanjutnya. Anamnesis dari riwayat
perjalanan penyakit sampai terjadinya kejang, kemudian mencari kemungkinan adanya
faktor pencetus atau penyebab kejang.
Ditanyakan riwayat kejang sebelumnya, kondisi medis yang berhubungan, obatobatan, trauma, gejala-gejala infeksi, keluhan neurologis, nyeri atau cedera akibat kejang.
Pemeriksaan fisis dimulai dengan tanda-tanda vital, mencari tanda-tanda trauma akut
kepala dan adanya kelainan sistemik, 2 terpapar zat toksik, infeksi, atau adanya kelainan
neurologis fokal.

8

Bila terjadi penurunan kesadaran diperlukan pemeriksaan lanjutan

untuk mencari faktor penyebab.
50

Untuk menentukan faktor penyebab dan komplikasi kejang pada anak, diperlukan
beberapa pemeriksaan penunjang yaitu: laboratorium, pungsi lumbal,elektroensefalografi,
dan neuroradiologi. Pemilihan jenis pemeriksaan penunjang disesuaikan dengan
kebutuhan. Pemeriksaan yang dianjurkan pada pasien dengan kejang pertama adalah
kadar glukosa darah, elektrolit, dan hitung jenis.

TATALAKSANA
Status epileptikus pada anak merupakan suatu kegawatan yang mengancam jiwa
dengan resiko terjadinya gejala sisa neurologis. Makin lama kejang berlangsung makin
sulit menghentikannya, oleh karena itu tatalaksana kejang umum yang lebih dari 5 menit
adalah menghentikan kejang dan mencegah terjadinya status epileptikus.
Penghentian kejang:
0 - 5 menit:
- Yakinkan bahwa aliran udara pernafasan baik
- Monitoring tanda vital, pertahankan perfusi oksigen ke jaringan, berikan oksigen
- Bila keadaan pasien stabil, lakukan anamnesis terarah, pemeriksaan umum dan
neurologi secara cepat
- Cari tanda-tanda trauma, kelumpuhan fokal dan tanda-tanda infeksi
5 – 10 menit:
- Pemasangan akses intarvena
- Pengambilan darah untuk pemeriksaan: darah rutin, glukosa, elektrolit
- Pemberian diazepam 0,2 – 0,5 mg/kgbb secara intravena, atau diazepam rectal 0,5
mg/kgbb (berat badan < 10 kg = 5 mg; berat badan > 10 kg = 10 mg). Dosis diazepam
intravena atau rektal dapat diulang satu – dua kali setelah 5 – 10 menit..
- Jika didapatkan hipoglikemia, berikan glukosa 25% 2ml/kgbb.
10 – 15 menit:
- Cenderung menjadi status konvulsivus
- Berikan fenitoin 15 – 20 mg/kgbb intravena diencerkan dengan NaCl 0,9%
- Dapat diberikan dosis ulangan fenitoin 5 – 10 mg/kgbb sampai maksimum dosis 30
mg/kgbb.
51

Bangkitan Parsial Bangkitan parsial diklasifikasikan menjadi 3 yakni. jenis bangkitan. . Epilesi DEFINISI Epilepsi berasal dari kata Yunani “epilambanien” yang berarti “serangan” dan menunjukan bahwa “sesuatu dari luar tubuh seseorang menimpanya. Lakukan koreksi sesuai kelainan yang ada. Dengan gejala motorik 2. disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak.Pemeriksaan laboratorium sesuai kebutuhan. Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) merupakan manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik) yang berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran. dapat diberikan dosis tambahan 5-10 mg/kg dengan interval 10 – 15 menit. Sedangkan sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi.Berikan fenobarbital 10 mg/kgbb. Parsial Sederhana (kesadaran tetap baik) 1. sehingga dia jatuh”. Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh adanya bangkitan (seizure) yang terjadi secara berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus 3. 3. yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan pada neuron-neuron secara paroksismal yang disebabkan oleh beberapa etiologi. awitan. gula darah. umur. Awasi tanda -tanda depresi pernafasan. Klasifikasi berdasarkan tipe bangkitan epilepsi : 1.30 menit . epilepsi diklasifikasikan menjadi 2 yakni berdasarkan bangkitan epilepsi dan berdasarkan sindrom epilepsi.Bila kejang masih berlangsung siapkan intubasi dan kirim ke unit perawatan intensif. elektrolit. KLASIFIKASI EPILEPSI Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981. bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked). faktor pencetus dan kronisitas. Dengan gejala autonom 52 . . A. seperti analisis gas darah.

Tonik-klonik /Grand mal 53 . Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal. tonus otot skeletal tidak hilang sehingga penderita tidak jatuh. B. Kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik. Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik 3. penderita akan sadar kembali dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru dialaminya. unilateral. Saat serangan mata penderita akan memandang jauh ke depan atau mata berputar ke atas dan tangan melepaskan benda yang sedang dipegangnya. Parsial Kompleks (kesadaran menurun) 1. D.4. Berasal sebagai parsial sederhana dan berekambang menjadi penurunan kesadaran 2. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks dan menjadi umum tonik-konik 2. bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. Parsial yang menjadi umum sekunder 1. terlokalisasi . Pada pemeriksaan EEG akan menunjukan gambaran yang khas yakni “spike wave” yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara menyeluruh. Pasca serangan. Tonik Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Pada waktu kesadaran hilang. Seragan ini biasanya timbul pada anak-anak yang berusia antara 4 sampai 8 tahun. Dengan gejala psikis B. Bangkitan Umum A. Parsial sederhana yang menajdi umum tonik-konik 2. Dengan penurunan kesadaran sejak awaitan C. Absence / lena / petit mal Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak (absence) dalam beberapa detik (sekitar 5-10 detik) dimana motorik terhenti dan penderita diam tanpa reaksi. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. C.

epilepsi lena mioklonik dan epilepsi mioklonik-astatik) C. Simtomatik (sekunder) C. Idiopatik (primer) B. Kriptogenik 2. 3. Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. penderita akan sadar secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya akan tertidur setelahnya. Kriptogenik atau simtomatik sesuai dengan peningkatan usia (sindrom west. Pada saat serangan. Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan usia A. penderita tidak sadar. 54 . Berkaitan dengan lokasi kelainanny (localized related) A. syndrome lennox-gasraut.Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal dan umum A. F. Tak Tergolongkan Klasifikasi untuk epilepsi dan sindrom epilepsi yakni. dan bisa sampai mengompol. Atonik Bangkitan ini jarang terjadi. Bangkitan umum dan fokal B. Sindrom khusus : bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu. Setelah itu muncul gerakan kejang tonikklonik (gerakan tonik yag disertai dengan relaksaki). Idiopatik (primer) B. E. pernafasan terhenti sejenak kemudian diiukti oleh kekauan tubuh. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum 4. bisa menggigit lidah atau bibirnya sendiri. Simtomatik 3. Biasanya penderita akan kehilangan kekuatan otot dan terjatuh secara tiba-tiba. Mioklonik Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar sekelompok otot skelet yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak. 1. Pasca serangan.

Infeksi 3. lesi desak ruang. kejang demam B. Kelainan yang terjadi saat kelahiran (bayi baru lahir) : . Epilepsi refrektorik ETIOLOGI EPILEPSI Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi simptomatik. 2.Gangguan oksigenasi sebelum lahir (Hipoksia-Asfiksia) . eklamsi atau hiperglikemik non ketotik. bangkitan yang hanya terjadi karena alkohaol. neurofibromatosis. status epileptikus yang hanya timbul sekali (isolated) C. 1.A. Saat usia anak – dewasa .tumor otak (jarang) . Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. minum-minuman alkohol atau mendapatkan terapi penyinaran. obat-obatan. dll.Brain malvormation . misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome.Kelainan kongenital sepeti sindrom down. Kelainan yang terjadi selama kehamilan/perkembangan janin contohnya ibu mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang dapat merusak otak janin. kongenital. Penyebab spesifik dari epilepsi antara lain . toksik dan metabolik. 55 .demam (kejang demam) .Gangguan elektrolit . misalnya trauma kepala. D.infeksi 4. infeksi.Gangguan metabolisme janin . Saat usia bayi – anak-anak . gangguan peredaran darah otak.

termasuk pada hippocampus.Stroke . 2. sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan anaknya epilepsi menjadi 20%-30%. pergeseran konsentrasi ion ekstraseluler. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel piramidal pada daerah tertentu di korteks. Hal ini menghasilkan daerah-daerah potensial luas. disinhibisi. yang memungkinkan adanya umpan balik positif yang membangkitkan dan menyebarkan aktivitas kejang. yang bias dikatakan sebagai tempat paling rawan untuk terkena aktivitas kejang. yang kemudian memicu aktifitas penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik. Saat usia tua/lanjut .Penyakit Alzeimer . 56 ..Trauma kepala 5. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan inaktivasi konduksi Ca2+ secara perlahan. . Lima buah elemen fisiologi sel dari neuron–neuron tertentu pada korteks serebri penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi: 1. voltage-gated ion channel opening.Penyakit otak yang berjalan secara progresif seperti tumor otak (jarang) . dan menguatnya sinkronisasi neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik.Faktor genetik dimana bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan 4% anaknya epilepsi.Trauma PATOFISOLOGI EPILEPSI Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan daripada proses inhibisi. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler dan intraseluler. 3. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection). Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen. dan oleh gerakan keluar-masuk ion-ion menerobos membran neuron.

Merupakan faktor pencetus terjadinya bangkitan epilepsi pada penderita epilepsi yang kronis. Penderita dengan nilai ambang yang rendah. Sesuai dengan teori dari Dean (Sodium pump). Specific Epileptogenic Disturbances (SED). dan konsentrasi ion natrium dan kalsium ekstraseluler tinggi. keadaan ini sama halnya dengan ion kalsium. sel hidup mendorong ion natrium keluar sel. Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam serangan epilepsi yang berbeda (lebih dari 20 macam). Ketiga hal di atas memegang peranan penting terjadinya epilepsi sebagai hal dasar. bila natrium ini memasuki sel. Secara klinis serangan epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik dari sejumlah besar neuron abnormal muncul secara bersama-sama. bergantung pada daerah dan fungsi otak yang terkena dan terlibat. Setiap orang sebetulnya dapat dimunculkan bangkitan epilepsi hanya dengan dosis rangsangan berbeda-beda. Hipotesis secara seluler dan molekuler yang banyak dianut sekarang adalah : Membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium dan ion klorida. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut respon NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks. Sebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 katagori yaitu : 1. Serangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormal mengalami depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial aksi secara tepat dan berulang-ulang.4. 5. Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor rekuren dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktifasi. membentuk suatu badai aktivitas listrik di dalam otak. Kelainan epileptogenik ini dapat diwariskan maupun didapat dan inilah yang bertanggung jawab atas timbulnya epileptiform activity di otak. Presipitating Factor (PF). tetapi sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium. Dengan demikian epilepsi dapat tampil dengan manifestasi yang sangat bervariasi. Bangkitan epilepsi karena transmisi impuls yang berlebihan 57 . PF dapat membangkitkan reactive seizure dimana SED tidak ada. Timbulnya bangkitan epilepsi merupakan kerja sama SED dan NPF. Non Spesifik Predispossing Factor ( NPF ) yang membedakan seseorang peka tidaknya terhadap serangan epilepsi dibanding orang lain. 2. Dengan demikian konsentrasi yang tinggi ion kalium dalam sel ( intraseluler ). 3.

Sinkronisasi dapat terjadi pada sekelompok kecil neuron saja. kongenital. Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasi GABA (gamma aminobutyric acid ) tidak normal. Daerah yang rentan terhadap kerusakan bila ada abnormalitas otak antara lain di hipokampus. hipoksia. zat yang merupakan neurotransmitter inhibitorik utama pada otak. Oleh karena setiap serangan kejang selalu menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron. Sinkronisasi ini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak secara serentak. secara teori sinkronisasi ini dapat terjadi. Kelainan tersebut dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi. Pada pemeriksaan jaringan otak penderita epilepsi yang mati selalu didapatkan kerusakan 58 . Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik ( Glutamat dan Aspartat ) berlebihan hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan juga. maka serangan kejang cenderung berulang dan selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih luas. sementara itu fungsi jaringan neuron eksitatorik ( Glutamat ) berlebihan. Fungsi jaringan neuron penghambat ( neurotransmitter GABA dan Glisin ) kurang optimal hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan. Secara teoritis ada 2 penyebabnya yaitu fungsi neuron penghambat kurang optimal ( GABA ) sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan. 2. sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang memadai. Riset membuktikan bahwa perubahan pada salah satu komponennya bias menghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan menambah rangsangan. sehingga terjadi sinkronisasi dari impuls. tumor.di dalam otak yang tidak mengikuti pola yang normal. Pada otak manusia yang menderita epilepsi ternyata kandungan GABA rendah. obat atau toksin. Suatu hipotesis mengatakan bahwa aktifitas epileptic disebabkan oleh hilang atau kurangnya inhibisi oleh GABA. 1. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron ini menimbulkan manifestasi yang berbeda dari serangan epileptik. sekelompok besar atau seluruh neuron otak secara serentak. Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator. infeksi. Ternyata pada GABA ini sama sekali tidak sesederhana seperti yang disangka semula. misalnya kelainan heriditer. vaskuler. Hambatan oleh GABA dalam bentuk inhibisi potensial postsinaptik ( IPSPs = inhibitory post synaptic potentials) adalah lewat reseptor GABA.

semuanya dapat mengembangkan epilepsi. selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. gangguan metabolik.Lama serangan . 1. gangguan sirkulasi. Anamnesis (auto dan aloanamnesis). Oleh karena itu tidak mengherankan bila lebih dari 50% epilepsi parsial. Pada bayi dan anak-anak. PEMERIKSAAN PENUNJANG Untuk dapat mendiagnosis seseorang menderita epilepsi dapat dilakukan melalui anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasilpemeriksaan EEG dan radiologis. gangguan metabolik. karena pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita. dalam hal ini faktor genetik dianggap penyebabnya. sel neuron masih imatur sehingga mudah terkena efek traumatik. khususnya grand mal dan petit mal serta benigne centrotemporal epilepsy. meliputi: . meningitis. ensefalitis. Akan tetapi anak tanpa brain damage dapat juga menjadi epilepsi. rinci dan menyeluruh. selama dan paska serangan .Frekwensi serangan 59 . gangguan metabolisme dan sebagainya. malformasi vaskuler dan obat-obatan tertentu. Namun demikian. fokus asalnya berada di lobus temporalis dimana terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal epilepsi dapatan. melalui mekanisme yang sama. infeksi dan sebagainya. Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum. yang pada gilirannya dapat membuat neuron glia atau lingkungan neuronal epileptogenik.di daerah hipokampus.Walaupun demikian proses yang mendasari serangan epilepsi idiopatik. Anamnesis juga memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran. Anamnesis Anamnesis harus dilakukan secara cermat. Efek ini dapat berupa kemusnahan neuron-neuron serta sel-sel glia atau kerusakan pada neuron atau glia. Kerusakan otak akibat trauma.Pola / bentuk serangan . infeksi. bila secara kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah dapat ditegakkan.Gejala sebelum.

Pemeriksaan fisik umum dan neurologis Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi. 2) Irama gelombang tidak teratur. Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan. perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.Faktor pencetus . 1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak. Elektro ensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. paku (spike).Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2. 3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal. persalinan dan perkembangan . seperti trauma kepala. Pemeriksaan penunjang a.Riwayat kehamilan.Usia saat serangan terjadinya pertama . Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas. misalnya gelombang tajam. irama gelombang lebih lambat disbanding seharusnya misal gelombang delta. paku-ombak. gangguan kongenital. epilepsi 60 . infeksi telinga atau sinus. penyebab dan terapi sebelumnya .Riwayat penyakit. organomegali.. paku majemuk. sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal. gangguan neurologik fokal atau difus. 3. epilepsi petit mal gambaran EEG nya gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd).Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang . Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak. Rekaman EEG dikatakan abnormal. misalnya spasme infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia.

MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri PENATALAKSANAAN Tujuan utama dari terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup penderita yang optimal. terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun. serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Selain itu pasien dan keluarganya harus terlebih dahulu diberi penjelasan mengenai tujuan pengobatan dan efek samping dari pengobatan tersebut. Terapi dimulai dengan monoterapi 3. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG. Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah dipastikan. 61 . Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti. Rekaman video EEG Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap samapai dengan dosis efektif tercapai atau timbul efek samping obat. serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek samping ataupun dengan efek samping seminimal mungkin serta menurunkan angka kesakitan dan kematian. 2. Dalam farmakoterapi. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRI lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. Ada beberapa cara untuk mencapai tujuan tersebut antara lain menghentikan bangkitan. terdapat prinsip-prinsip penatalaksanaan untuk epilepsi yakni. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. b.mioklonik mempunyai gambaran EEG gelombang paku / tajam / lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak (sinkron). c. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi. 1.

Lamotrigin : Blok konduktan natrium yang voltage dependent 8. Okskarbazepin : Blok sodium channel.Penghentian OAE telah diduskusikan terlebih dahulu dengan pasien/keluarga dimana penderita sekurang-kurangnya 2 tahun bebas bangkitan. modulasi efek reseptor GABAA. Gabapetin : Modulasi kalsium channel tipe N 7. monoamine dan asetilkolin. 5. potassium. Syarat umum yang meliputi : . Fenitoin : Blok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan klorida dan neurotransmitter yang voltage dependen 3. maka OAE pertama dosisnya diturunkan secara perlahan. meningkatkan konduktan kalium. pengehntian sebaiknya dilakukan secara bertahap setelah 2 tahun bebas dari bangkitan kejang.Gambaran EEG normal 62 . Levetiracetam : Tidak diketahui 6. 1. OAE dapat dihentikan tanpa kekambuhan. Ada 2 syarat yang penting diperhatika ketika hendak menghentikan OAE yakni. Fenobarbital : Meningkatkan aktivitas reseptor GABAA . Topiramat : Blok sodium channel. Berikut merupakan OAE pilihan pada epilepsi berdasarkan mekanisme kerjanya 1. maka ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis terapi. emnurunkan konduktan natrium. . menurunkan ambang konduktan kalsium (T) dan kalium. kalsium channel. meningkatkan influks GABA-Mediated chloride. 9. Valporat : Diduga aktivitas GABA glutaminergik. Apabila dengan penggunakan OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan. Sedangkan pada orang dewasa penghentian membutuhkan waktu lebih lama yakni sekitar 5 tahun. Pada anak-anak dengan epilepsi. kalium dan kalsium. 4. menurunkan eksitabilitas glutamate. Karbamazepin : Blok sodium channel konduktan pada neuron. 10. 2.4. modulasi aktivitas chanel. Zonisomid : Blok sodium. Adapun penambahan OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak terkontorl dengan pemberian OAE pertama dan kedua. 5. bekerja juga pada reseptor NMDA. Inhibisi eksitasi glutamate. Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu.

Bila bangkitan timbul kembali maka pengobatan menggunakan dosis efektif terakhir.. 2. Bangkitan dapat berlangsung berkepanjangan atau berulang tanpa pulih kesadaran diantara waktu tersebut. penyakit kardiovaskuler. gangguan metabolik.Penggunaan OAE lebih dari 1 . Penyebab terjadinya bangkitan antara lain sepsis.Masih mendaptkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi . Status Epileptikus Pendahuluan Status epileptikus merupakan keadaan kedaruratan neurologik medik utama dalam kaitannya dengan morbiditas dan mortalitas.Harus dilakukan secara bertahap.Epilepsi simtomatik . anak dan dewasa). .Bila penderita menggunakan 1 lebih OAE maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama.Gambaran EEG abnormal . kemudian evaluasi. tumor otak. . infeksi SSP.Usia semakin tua. Komplikasi status epileptikus antara lain adalah aritmia kardiak. 4. infant. edem paru neurogenik. . obsevasi klinik (konvulsif dan non konvulsif) dan berdasarkan usia ( neonatal. Istilah SE (status epileptikus) digunakan sebagai gambaran bangkitan yang berlangsung terus menerus atau SE didefinisi sebagai suatu kondisi dimana terjadinya aktivitas epileptik yang menetap selama 30 menit atau lebih.Mendapat terapi 10 tahun atau lebih.Semakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan.Kekambuhan akan semaikn kecil kemungkinanya bila penderita telah bebas bangkitan selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. semakin tinggi kemungkinan kekambuhannya. umumnya 25% dari dosis semula setiap bulan dalam jangka waktu 3-6bulan. putus obat atau rendahnya kadar obat anti kejang dan intoksikasi akut akibat obat-obatan maupun alkohol. Berbagai variasi klasifikasi SE yaitu berdasarkan asal bangkitan (partial convulsion status epilepticus = PCSE dan generalized convulsion status epilepticus = GCSE). . Kemungkinkan kekambuhan setelah penghentian OAE . gangguan metabolik dan fungsi otonom. 63 .

absens. Tulisan ini membicarakan status epileptikus pada dewasa khususnya mengenai generalized convulsive status epilepticus (GCSE) yang banyak dijumpai dalam praktek sehari-hari.hipertermia. Bagaimanapun juga terapi emergensi harusnya dimulai sesegera mungkin pada bangkitan yang berlangsung lebih dari 5 menit atau ada 2 bangkitan tanpa pulih kesadaran diantaranya. Salah satu versi klasifikasi terbagi atas status epileptikus general (tonik-klonik. proteksi jalan napas. Klasifikasi Banyak variasi pendekatan untuk mengklasifikasikan status epileptikus. atonik. Gangguan neurologik menetap terjadi akibat berkepanjangannya aktivitas bangkitan yang tak terkontrol. bangkitan berulang dan pengobatan terhadap penyebab. Bangkitan tersebut benar-benar akibat kegagalan OAE untuk mengontrol fokus epileptik. Yang dimaksud dengan SE refraktorik adalah bangkitan berulang walaupun kadar terapi OAE dalam satu tahun terakhir setelah bangkitan telah tercapai. Kegagalan dengan terapi anti kejang lini pertama untuk mengatasi SE membutuhkan penanganan terapi dosis anestesi umum. Namun klinik lebih menyukai untuk mempertimbangkan SE refraktorik sebagai pasien yg tidak berespons terhadap terapi lini pertama. ketidaktaatan minum OAE. kesalahan pemberian atau perubahan dalam formulasi. yaitu bangkitan yang berlangsung terus menerus lebih dari 5 menit atau terdapat 2 atau lebih bangkitan tanpa pulih kesadaran di antaranya. rhabdomiolisis dan aspirasi paru. pencegahan aspirasi. 64 . Adanya kegagalan terapi dengan anti konvulsan lini pertama selanjutnya akan digunakan terapi dengan dosis anastesi umum. Definisi Status Epileptikus bangkitan umum (GCSE) adalah bangkitan umum yang berlangsung 30 menit atau lebih lama atau bangkitan tonik klonik berulang yang terjadi lebih dari 30 menit tanpa pulihnya kesadaran diantara tiap bangkitan. Definisi operasional status epileptikus yang dipakai saat ini untuk dewasa dan anak. bukan karena dosis yang tidak tepat. komplikasi. mioklonik. Penanganan status epileptikus membutuhkan kecepatan dalam mengakhiri aktivitas bangkitan.

Menurut geografi. parsial kompleks.000 kasus status epileptikus dan mengakibatkan 55. penyebab utama adalah rendahnya kadar obat anti epilepsi (34%) dan penyakit serebrovaskuler (22%). Diperkirakan ada lebih dari 150. Pada suatu studi epidemiologis lain ditemukan mayoritas adalah SE partial. absens). Versi ketiga mengambil pendekatan yang berbeda.Versi lain membagi dalam kondisi status epileptikus yang konvulsif dan status epileptikus nonkonvulsif (parsial simpleks.SE pada lanjut usia mendapat perhatian besar karena berbarengan dengan kondisi medis pasien sendiri. hanya dewasa). Dilaporkan insiden diantara 6. bayi dan kanak-kanak.000 orang per tahun. Sedangkan status epileptikus general didapatkan 43 % pada orang dewasa dan 36% pada anak-anak.11 Insidens status epileptikus terjadi paling sering dalam tahun pertama kehidupan dan setelah 60 tahun.akinetik) dan status epileptikus parsial (simpleks atau kompleks). usia dan ras dapat mempengaruhi epidemiologi status epileptikus. Tingkat mortalitas status epileptikus (didefinisikan sebagai kematian dalam 30 hari status epileptikus) adalah 22% (studi Richmond). bayi kurang dari 12 bulan memiliki insidens dan frekuensi paling tinggi.000 populasi (US). Banyak variasi etiologi terhadap kondisi ini. kanak – kanak dan dewasa. jenis kelamin. Marik PE (2004) mengklasifikasi SE berdasarkan gambaran elektroklinikal atas SE konvulsif ( konvulsi motorik) dan SE non konvulsif. Pada orang dewasa.2 sampai 18. SE tampak lebih sering pada pria kulit hitam dan lanjut usia. Diantara orang dewasa. Kemudian membagi lagi atas SE generalized ( mempengaruhi seluruh otak) dan SE partial ( sebagian otak). Wanita dan pria tidak ada perbedaan bermakna.3 per 100. Terdapat sebanyak 69% kasus pada orang dewasa dan 64% kasus pada anak – anak. dengan insidens 86 per 100. yaitu berdasarkan usia (periode neonatal. Diantara anak-anak berusia 15 tahun atau lebih muda. Tingkat mortalitas pada anak – anak sebanyak 3 65 . termasuk stroke akut atau stroke lama dan perdarahan. Insiden pada orangtua dua kali lebih sering dari populasi umumnya. pasien yang berusia lebih dari 60 tahun memiliki risiko paling tinggi untuk berkembang menjadi status epileptikus. Geografi. Dari berbagai tipe SE ditemukan GCSE merupakan tipe terbanyak. dan adanya terapi komplikasi serta buruknya prognosis.000 kematian yang terjadi setiap tahun di US.

Pasien dengan anoksia dan stroke memiliki mortalitas yang lebih tinggi. Percobaan pada hewan yang dilumpuhkan dan diberi 66 . Status epileptikus yang terjadi akibat penghentian tiba-tiba penggunaan alkohol. tidak tergantung pada variabel – variabel lain. Presentasi dapat meningkat sampai lebih 22% dengan menggunakan monitor EEG secara terus menerus. Kebutuhan metabolik otak meningkat seiring bangkitan GCSE. dengan perkiraan 2%-12% pada orang biasa dan 53% pada populasi militer. hepar. obat-obat anestesi. alkohol). yaitu 38%. usia saat serangan. Penyebab terbanyak bangkitan yang dirawat ICU adalah sepsis dan penyakit kardiovaskuler. Populasi yang lebih tua memiliki tingkat mortalitas tertinggi. Terbanyak diantaranya adalah respons sistemik yang merupakan lonjakan katekolamin yang terjadi saat serangan. intraserebral hemoragik. Asidosis laktat seringkali ditemukan setelah bangkitan motorik umum tunggal yang akan menghilang seiring berakhirnya bangkitan. aritmia. Insiden bangkitan sebagai komplikasi trauma kapitis sangat bervariasi. takikardi. dan hiperglikemia. CHF. akan tetapi oksigenasi dan aliran darah otak tetap terjaga bahkan meningkat saat awal serangan GCSE. infeksi SSP. sebaliknya pada orang dewasa 26%. Suhu badan dapat meningkat mengikuti aktivitas otot yang berlebihan saat serangan GCSE berlangsung. atau akibat penghentian obat psikotropik. Respon sistemik tersebut antara lain berupa hipertensi. atau rendahnya kadar obat antiepilepsi memiliki tingkat mortalitas yang rendah. Penyebab utama mortalitas adalah lamanya kejang.%. trauma dan tumor otak dan metastasis dengan angka kejadian bangkitan relatif tinggi. Patofisiologi Terdapat beberapa perubahan fisiologis yang menyertai GCSE. gagal ginjal. dan etiologi. Kematian pada SE refraktorik sebanyak 76% pada lanjut usia. AVM. Etiologi Bangkitan merupakan konsekuensi dari suatu penyakit kritis. Penyebab bangkitan lainnya dengan angka kejadian yang tinggi adalah akibat gangguan metabolik dan intoksikasi akut akibat obat-obatan ( antibiotik. Penyebab gangguan neurologik primer adalah akibat stroke iskemik.

bangkitan terjadi akibat ketidakseimbangan antara eksitasi berlebihan dan kurangnya inhibisi. Neurotransmiter inhibisi yang terbanyak ditemukan adalah gamma-aminobutyric acid (GABA). korteks. Hipokampus tampaknya paling rentan terhadap kerusakan dalam mekanisme sistemik ini. Aktivasi reseptor NMDA meningkatkan kadar kalsium intraseluler yang menyebabkan cedera sel saraf pada status epileptikus. Wasterlain dkk melaporkan bahwa terdapat kehilangan/kerusakan neuron pada hipokampus dan area otak lain pada penderita status epileptikus nonkonvulsif yang tidak mengalami bangkitan atau kelainan sistemik sebelumnya. Pada level neurokimia. Inhibisi yang diperantarai reseptor GABA berperanan dalam normalnya terminasi bangkitan . Sejumlah penelitian menyimpulkan bahwa semakin lama durasi status epileptikus maka semakin sulit dikontrol. Kegagalan proses inhibisi merupakan mekanisme utama pada status epileptikus. Enolase neuron –spesifik merupakan suatu petanda cedera akut neuron. Meldrum dkk telah membuktikan walaupan tanpa adanya hipoksia. Aktivasi reseptor NMDA oleh glutamate sebagai neurotransmitter eksitasi dibutuhkan dalam perambatan bangkitan. Derajat beratnya cedera neuron berhubungan erat dengan lamanya bangkitan. Hal ini dikatakan sebagai akibat peralihan dari transmisi GABAergik inhibisi yang inadekuat ke transmisi NMDA eksitasi yang berlebihan.ventilasi artificial menunjukkan bahwa kehilangan neuron yang terjadi setelah status epileptikus baik yang umum maupun fokal berhubungan dengan abnormal neuronal discharge dan bukan merupakan respon sistemik dari GCSE. hal ini menegaskan betapa pentingnya penanganan yang cepat pada status epileptikus. hipertermia. bangkitan yang berkepanjangan pada hewan percobaaan dapat menyebabkan kematian neuron. atau hipoglikemia. dan thalamus. bangkitan yang terus menerus menyebabkan kehilangan/kerusakan neuron selektif pada area yang rentan seperti hipokampus. Pada manusia dan hewan percobaaan. asidosis. dilaporkan meningkat pada penderita status epileptikus nonkonvulsif yang tanpa mengalami bangkitan sebelumnya ataupun mengalami cedera otak 67 . Neurotransmiter eksitasi yang terbanyak ditemukan adalah glutamate dan juga turut dilibatkan disini adalah reseptor subtype NMDA (N-methyl-D-aspartate).

dan hiperpireksia. pemeriksaan EEG seharusnya dilakukan pada pasien koma yang penyebabnya tidak jelas. terjadi peningkatan aliran darah otak oleh karena adanya peningkatan kebutuhan metabolik otak. di mana walaupun aktivitas bangkitan elektrik di otak tetap berlangsung. neurotransmitter Kematian eksitasi. Selama fase ini.lain. dan hipotensi sistemik. Penanganan Status epileptikus merupakan kegawat daruratan yang memerlukan penanganan segera dan agresif untuk mencegah kerusakan neurologik dan komplikasi sistemik. maka semakin refrakter terhadap pengobatan dan semakin besar kemungkinan terjadinya epilepsi kronik. salivasi. Status epileptikus terbagi dalam dua fase. 68 . Towne dkk memeriksa 236 pasien koma yang tidak menunjukkan tanda kejang. peningkatan tekanan intrakranial. Oleh karena itu. tangan. penurunan aliran darah otak. Fase pertama ditandai bangkitan tonik-klonik umum yang berhubungan dengan peningkatan aktivitias otonom sehingga bisa ditemukan hipertensi. semakin panjang suatu episode status berlangsung. manifestasi klinis yang ditemukan bisa hanya berupa minor twitching. semakin besar kerusakan neurologik yang terjadi. Selama fase ini terjadi disosiasi elektromekanik. Di sisi lain. Sekitar 30 menit sesudahnya. penderita memasuki fase kedua. yang ditandai dengan kegagalan autoregulasi otak. Thom dkk menunjukkan adanya cedera akut neuron pada penderita yang meninggal tibatiba akibat epilepsi. Semakin lama mulai diberikan terapi. 8% di antaranya mengalami status epileptikus nonkonvulsif yang terlihat dari gambaran EEG. berkeringat. Status epileptikus seringkali tidak dipikirkan pada pasien koma yang telah memasuki fase nonkonvulsif. hiperglikemia. Diagnosis status epileptikus dapat langsung ditegakkan bila ada yang menyaksikan bangkitan umum tonik klonik. Pada semua pasien koma perlu diketahui adanya minor twitching yang bisa terlihat di wajah. kaki. Mikati neuron dkk kemungkinan membuktikan disebabkan peningkatan oleh aktivasi pelepasan NMDA meningkatkan kadar ceramide yang diikuti kematian sel terprogram pada hewan percobaan. atau dalam bentuk nistagmus.

1 mg/kg atau midazolam 0.05– 0. Penanganan dalam rumah sakit / gawat darurat adalah bantuan hidup dasar (basic life support) (0-10 menit) dan terapi farmakologik (10-60 menit). Penanganan dibagi dalam 2 tahap-yaitu penanganan di luar dan di dalam rumah sakit. perlindungan jalan napas.05–0. pencegahan serangan ulang. dan penanganan penyakit yang mendasari. valproate (VPA) 15–20 mg/kg. Sedangkan obat lini kedua yaitu phenytoin (PHT) 0. lorazepam 0. Protokol Penanganan SE konvulsif Stadium Penatalaksanaan Stadium I (0-10 menit) Memperbaiki fungsi kardiorespirasi Memperbaiki jalan napas. fosphenytoin. resusitasi Stadium II (1-60 Pemeriksaan status neurologik menit) Pengukuran tekanan darah. Sebagai terapi lini pertama di luar rumah sakit adalah benzodiazepine. beri phenytoin IV 15-18 mg/kg dengan kecepatan 50 mg/menit 69 . fosphenytoin (fPHT) 15–20 mg/kg PE. propofol.Penanganan status epileptikus mencakup terminasi bangkitan sesegera mungkin.4 mg/kg. midazolam. penanganan faktor presipitasi yang potensial. phenytoin. pemberian oksigen.2 mg/kg. Sebagai terapi awal pada Status Epileptikus digunakan obat lini pertama yaitu dari golongan benzodiazepine ( diazepam 0. nadi.05–0. penanganan komplikasi. pencegahan aspirasi. Obat-obat yang digunakan antara lain diasepam. dan suhu EKG Pemasangan infus Mengambil 50-100 darah untuk pemeriksaan lab Pemberian OAE emergensi: diazepam 10-20 mg IV (kecepatan pemberian ≤ 2-5 mg/menit atau rektal dapat diulang 15 menit kemudian) Memasukkan 50 cc glukosa 50% dengan atau tanpa thiamin 250 mg intravena Menangani asidosis Stadium III (0-60/90 Menentukan etiologi menit) Bila kejang berlansung terus selama 30 menit setelah pemberian diazepam pertama. valproate IV dan lain-lain.2 mg/kg).1–0. phenobarbital. lorazepam. levetiracetam 1000–1500 mg tiap 12 jam.

Kesimpulan Pasien dengan bangkitan umum terus menerus lebih dari 5 menit sudah seharusnya dipertimbangkan mengalami SE. diulang bila perlu) atau thiopentone (100-250 mg bolus IV dalam 20 menit. memulai pemberian OAE dosis rumatan. Kemudian dilanjutkan dengan pemberian infus 3-5 mg kgBB/jam 10-20 mg/kgBB dengan kecepatan 25 mg/menit. lalu dilakukan tappering off. dilanjutkan 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir.05-0. 70 . Kematian refraktori SE terbanyak pada lanjut usia. beri propofol (2 mg/kgBB bolus IV. usia pasien. Dalam penanganan bangkitan juga dibutuhkan pertimbangan cermat terhadap penyebabnya. tekanan intrakranial.1-0.4 mg/kgBB/jam melalui infus 100-250 mg bolus. durasi bangkitan.Stadium menit) IV Memulai terapi dengan vasopresor bila diperlukan Mengoreksi komplikasi (30-90 Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit. termasuk klinis. Tindakan Anestesi untuk status epileptikus refrakter Obat Midazolam Thiopentone Pentobarbital Propofol Dosis Dewasa 0. dan yang terpenting adalah gangguan yang mendasari terjadinya bangkitan. Memantau bangkitan dengan EEG.5-1 mg/kgBB/jam ditingkatkan sampai 1-3 mg/kgBB/jam 2mg/kgBB kemudian ditingkatkan menjadi 5-10 mg/kgBB/jam Prognosis Prognosis SE tergantung pada berbagai faktor. dilanjutkan dengan bolus 50 mg setiap 2-3 menit).1 mg/kgBB dengan kecepatan pemberian 4 mg/menit dilanjutkan dengan pemberian 0. transfer pasien ke ICU. kemudian 0. kemudian dilanjutkan dengan bolus 50 mg setiap 2-3 menit sampai bangkitan teratasi. ketepatan pilihan obat dan efek toksiknya. diberikan dalam 20 detik. Sangat penting untuk mempunyai kemampuan mengenali dan menangani bangkitan secara cepat dan agresif oleh karena SE sangat potensial terhadap kerusakan neurologis.

Epilepsi. DAFTAR PUSTAKA 1. I. 3. Sunaryo. Ngoerah. 1995: 163 – 74. Penerbit Universitas Airlangga.VII. Utama H. Anti Konvulsan.. Dalam: Epilepsi Untuk Dokter Umum. 71 . Epilepsi. Gd. Surabaya. Dalam: Farmakologi dan Terapi Edisi 4. Gusti Ng.. mengalami epilepsi dengan defisit neurologis berupa hemiparese tipe sentral dan paresis nervus VII & XII akibat status epileptikus. 1990: 179 – 86. Gan VHS. Penerbit Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Dr. Jakarta: 1 – 32. Jakarta. 2. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Dalam: Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Shorvon SD. Prof. Kesimpulan Seorang anak laki-laki. usia 3 tahun.