CARDIOMIOPATÍA DILATADA

DEFINICIÓN
 “ Describe cualquier enfermedad miocárdica primaria

caracterizada por dilatación cameral y disfunción
ventricular sistólica”

ETIOLOGÍA
PRIMARIA O IDEOPÁTICA: etiología desconocida.
 Participan factores genéticos herencia autosómica dominante.
Boxer, Cocker Spaniel, Doberman.
SECUNDARIA: diferentes procesos mórbidos o enfermedades
metabólicas
 Agentes infecciosos: virus latentes
 Defectos bioquímicos mitocondriales y proteicos
 Déficit Nutricionales: Carnitina y Taurina
 Inmunológicos: autoanticuerpos cardíacos
 Noxas Tóxicas: Doxorrubricina
GENERALMENTE SE AFECTAN LAS 4 CÁMARAS. HAY UN
PREDOMINIO DE LA IZQ. RARA VEZ PREDOMINIO
DERECHO.

PRESENTACIÓN CLÍNICA RAZAS GRANDES:  Doberman RARA E  Boxer PERROS <  Gran Danes de 12 kg  San Bernardo  Afgano  Terranova  VPI  Cocker Spaniel EDAD: 4-8 años. Puede aparecer en menores de 1 año SEXO: Machos enferman dos veces mas que las Hembras .

CPV .FISIOPATOLOGÍA FASE I Acción de la noxa Disminución de la contractibilidad. Deterioro de la función sistólica Mecanismos compensatorios FASE II Depleción de Miocitos DILATACIÓN DE LAS CÁMARAS Hipertrofia de miositos remanentes FASE III: IC Aumento de la Presión Telediastólica Ventriculares SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DERECHA O IZQUIERDA Caida del Volumen Minuto SIGNOS DE BAJO VOLUMEN ARRITMIAS: FIBRILACIÓN AURICULAR.

Patología  DILATACIÓN de todas las cámaras: Predominio AI. VI  INSUFICIENCIA VALVULAR: Dilatación atrofia de los músculos papilares y falla en el cierre valvular tricúspide y mitral. .

SIGNOS CLÍNICOS RAZAS GIGANTES: signos de falla derecha o biventricular Doberman y Boxer: signos de falla Izquierda  Soplos  Deficit de pulso: arritmias .

edema pulmonar. válvulas. distendidas. “corazón globoso” Predominio izquierdo. CVP  RX: cardiomegalia.  Ecocardiograma: vent.DIAGNÓSTICO  SIGNOS CLÍNICOS  ECG: signos de agrandamiento auricular y ventricular. grosor de la pared. Permite hacer diferencial. . Arritmias: FA. y au. Congestión venosa.

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TRATAMIENTO FASE II: IECAS FASE III + SIGNOS CLINICOS:  ICAS: Enalapril  DIURÉTICOS: Furosemida  INOTRÓPICOS POSITIVOS: Digoxina  Antiarritmicos: Digoxina: supraventriculares FA B bloqueantes: propanolol disminuir la FC.carnitina . Mejora el lusitropismo  Suplementación con taurina .

CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA .

DEFINICIÓN  “Procesos miocárdicos caracterizados por la presencia de un ventrículo izquierdo hipertrofiado no dilatado”  Común en felinos rara en caninos  Hipertrofia simétrica o asimétrica .

Base genética Postula:  Mayor sensibilidad a las catecolaminas o exceso de producción  Respuesta hipertrófica anormal a la isquemia  Anormalidad primaria del colágeno o el Ca++ CMH SECUNDARIA:  Hipertiroidismo  Hipersomatrotopismo (acromegalia)  Estenosis subaórtica  Linfoma .ETIOLOGÍA CMH PRIMARIA: idiopática.

FISIOPATOLOGÍA ENGROSAMIENTO MIOCÁRDICO Volumen Ventricular Descarga Sistólica Mecanismos compensatorios Efusiòn Pleural Relajación miocárdica ISQUEMIA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA CMO2 miocárdico FIBROSIS Presión Telediastólica VI ARRITMIAS Presión en AI Dilatación de AI Congestión Pulmonar TROMBOEMBOLI SMO ARTERIAL Edema .

PATOLOGÍA  2 PRESENTACIONES: -Sin obstrucción dinámica del flujo de salida -Con obstrucción dinámica del flujo de salida  VI hipertrofiado no dilatado  VD hipertrofia leve a moderada.  Agrandamiento AI y AD  Infartación miocárdica .

OBSTRUCCION DINÁMICA DEL CANAL DE SALIDA VENTRICULAR IZQUIERDA:  Estrechamiento del canal de salida del VI: engrosamiento exesivo y asimétrico del tabique interventricular  Movimiento anterior sistólico de válvula mitral .

ESTRECHAMIENTO DEL CANAL DE SALIDA VI MOVIMIENTO ANTERIOR SISTÓLICO DE LA VALVULA MITRAL SOBRECARGA DE PRESÍON VI HIPERTROFIADO REGURGITACIÓN MITRAL DINÁMICA MAYOR DEMANDA DE O2 SOPLO SISTÓLICO MAYOR ISQUEMIA .

SIGNOS CLÍNICOS  Gatos de edad media avanzada  Muchos asintomáticos durante años Gatos sintomáticos:  Signos respiratorios ICCI: edema o efusión  Disnea  Ortopnea  Jadeo  Tos rara!  Signos asociados a tromboembolismo arterial  Síncope raro  Soplos sistólico  Letragia y anorexia .

DIAGNÓSTICO RX:  Agrandamiento de AI  Agrandamiento de VI variable  Casos leves es normal  Grados variables de edema y congestión venosa  Efusión pleural ECG: (60-70%)  Agrandamiento atrial y ventricular  Taquicardias supraventriculares o ventriculares  Bloqueos AV ECOCARDIOGRAMA: elección .

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atenolol PACIENTE SINTOMÁTICO  Edema agudo o efusion. Tratamiento de urgencia. Mantenimiento:  Diuréticos (furosemida) + B bloqueantes (atenolol propanolol) o bloqueantes de canales de Ca++ (diltiazem) + IECAS .TRATAMIENTO PACIENTE ASINTOMÁTICO o síntomas leves:  IECAS  B BLOQUEANTES: Propanolol.

EFUSION PERICÁRDICA .

15 ml POCO ELÁSTICO FUNCIÓN:  Restringe la distención aguda del corazón  Disminuye la fricción  Estabiliza los movimientos entre cambios de posición .PERICARDIO COMPUESTO POR:  Capa fibrosa externa: Pericardio Parietal  Capa serosa interna: Pericardio Viceral LIQUIDO: 1 ml.

Blancos >15.000/ Formación de coagulo No. Exepto casos muy recientes no no no Patologías asociadas Efusión Pericárdica Ideopática Hemangiosarcomas Mesoteliomas Ruptura del atrio izquierdo Anticoagulantes Traumatismos Insuficiencia Cardiaca Congestiva Hipoalbuminemia Uremia Hernias peritoneo pericárdica Toxemias Sepsis (aum.HEMORRÁGICAS TRANSUDADO TRANSUDADO MODIFICADO EXUDADO CARACTERÍ STICAS Rojo oscuro TRANSPARENTE Levemente Turbios. Ligeramente rosa Muy turbios opacos DENSIDAD >1015 <1008 Entre 1015-1030 >1015 PROTEINAS g/dl Entre 3-6 gr <1 gr Entre 2 a 5 > 3gr Celularidad Abundante: Gl rojos escasa escasa Abundante Septicas: Gl. Permeabilidad) Actinomicosis Cocidioidomicosis Peritonitis Infecciosa Felina Toxoplasmosis .

 No hay signos clínicos hasta fases avanzadas EFUSIÓN AGUDA:  Aumento rápido de la presión intrapericardica superando la presion de llenado auricular y venoso.FISIOPATOLOGÍA EFUSIÓN CRÓNICA:  El pericardio se acomoda a los aumentos de volumen mientras las presiones se mantengan bajas. .

EFUSIÓN AGUDA PRESIÓN INTRAPERICARDICA > PRESION DE LLENADO DIASTÓLICO TAPONAMIENTO CARDÍACO RECORDAR QUE NO DEPENDE DEL VOLUMEN SINO DE LA RAPIDEZ DISMINUCIÓN DEL LLENADO VENTRICULAR VM SHOCK CARDIOGÉNICO MUERTE MECANISMOS COMPENSATORIOS .

agrandamiento abdominal. debilidad.  Signos de IC derecha (pared delgada y menor presión)  Pulso paradójico: reducción palpable de la fuerza del pulso arterial durante la inspiración  Disminución del choque precordial  Ruidos cardiacos apagados TAPONAMIENTO CARDIACO:  Signos de insuficiencia cardíaca + shock cardiogénico .SIGNOS CLÍNICOS Casos crónicos:  Antecedentes: intolerancia al ejercicio. taquipnea.

DIAGNÓSTICO RX:  Agrandamiento de la silueta cardíaca o no Electrocardiograma:  Reduccion de la amplitud de los complejos QRS  Taquicardia sinusal ECOCARDIOGRAMA:  Sencible: detecta pequeños acumulos de liquido  Presencia de masas: neoplasias. .

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TRATAMIENTO  PRIMERO HACER UN BUEN DIAGNÓSTICO! SOLUCIONAR EL PROBLEMA DE BASE.  PERICARDIOCENTESIS  PERICARDIECTOMÍA PARCIAL  QUIMIOTERAPIA .

unido a una llave de tres vías Tricotomía y antisepsia Entre la 4 y 6º costilla. Sujeción Aguja espinal o hipodérmica o abbocat Nº 12-14.PERICARDIOCENTESIS  Ideal para la estabilización de pacientes con taponamiento         cardíaco Lado derecho: reduce el daño pulmonar (escotadura cardíaca) y evita los grandes vasos coronarios Decúbito esternal o lateral izquierdo. A lateral del esternón Anestesia local lidocaína percutanea e intrapleural Una vez penetrada la piel aspirar para generar presión negativa Dirección hacia el codo opuesto .