You are on page 1of 8

A.

PEGERTIAN

Gagal ginjal kronis atau penyakit ginjal tahap akhir (ERSD) adalah penyimpangan,
progresis, fungsi

ginjal

yang

mempertahankan keseimbangan

tidak

dapat

pulih

dimana kemampuan

tubuh

untuk

metabolik, cairan dan elektrolit mengalami kegagalan yang

mengakibatkan uremia. (Baughman Diane C,2002)


Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir adalah merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal

untuk

mempertahankan metabolisme, keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia


(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Smelzer,2001)
Dari

berbagai pengertian di atas dapat simpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah

kerusakan pada ginjal

yang terus berlangsung dan tidak dapat diperbaiki, dimana

kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme, keseimbangan cairan dan


elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

B. PATOFISIOLOGI
Tinjauan mengenai perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan melihat
kreatinin dengan laju filtrasi glomerolus sebagai persentase dari keadaan normal, terhadap
kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah karena massa nefron dirusak secara progresif oleh
penyakit ginjal krinik.
Perjalanan klinis umum gagal ginjal kronis dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium I
disebut Penurunan Cadangan Ginjal. Selama stadium ini kreatinim serum dan kadar BUN
normal, dan pasien sintomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi
beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine atau dengan mengadakan
tes GFR yang teliti.
Stadium II perkembangan tersebut disebut Insufisiensi Ginjal, bila lebih dari75% jaringan
yang berfungsi telah rusak. Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat di atas batas
normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, bergantung pada kadar protein dalam
makanan. Selain itu, pada stadium II kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar

normal. Pada stadium II ini mulai timbul gejala-gejala Nokturia dan Poliuriayang merupakan
akibat gangguan kemampuan pemekatan. Gejala-gejala ini timbul sebagai respons terhadap stres
dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Pasien biasanya tidak terlalu
memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan
mengajukan pertanyaan yang teliti. Nokturia atau berkemih di malam hari merupakan gejala
pengeluaran urine waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 mL atau pasien
terbangun untuk berkemih beberapa kali waktu malam hari.Nokturia disebabkan oleh hilangnya
pola pemekatan urine diurnal normal samapai tingkatan tertentudi malam hari.
Sedangkan Poliuria merupakan peningkatan volume urine yang terus menerus. Pengeluaran
urine normal sekitar 1500 mL perhari dan berubah-ubah sesuai dengan jumlah cairan yang
diminum. Poliuriaakibat insufisiensi ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun biasanya Poliuriabersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari.
Stadium III atau stadium akhir gagal ginjal kronik yang disebut Penyakit Ginjal Stadium
Akhir (ESDR) atau Uremia. Uremia terjadi apabila 90% dari massa nefron telah hancur atau
hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal, dan
bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 mL per menit atau kurang. Pada keadaan ini, kreatinin
serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respons terhadap GFR
yang mengalami sedikit penurunan.
Pada Uremia, pasien mulai merasakan gejala-gejal yang cukup parah, karena ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolis dalam tubuh. Urine menjadi
isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar1,010. Pasien biasanya menjadi
oligurik atau pengeluaran urine kurang dari 500 mL/hari karena kegagalan glomerulus meskipun
proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks perubahan biokimia dan gejalagejala dinamakan Sindrom Uremikmemengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium III,
pasien akan meninggal kecuali bila mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau
dialysis.
Meskipun perjalanan klinis gagal ginjal kronik dibagi menjadi tiga stadium, tetapi dalam
prakteknya tidak ada batas yang jelas antara stadium-stadium tersebut. Bentuk hiperbolik grafik

azotemia yang dihasilkan terdapat nilai GFR menggambarkan penyakit yang lebih lanjut tetapi
meningkat secara perlahan-lahan, makin lama makin cepat.
Terdapat dua pendekatan teoretis yang umumnya diajukan untuk menjelaskan gangguan
fungsi pada gagal ginjal kronik. Sudut pandang tradisional mengatakan bahwa semua unit nefron
telah terserang penyakit namun dalam stdium yang berbeda-beda, dan bagian-bagian spesifik
dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah
strukturnya. Misalnya, lesi organikpada medulla akan merusak susunan asotomik pada lengkung
Henle dan Vasa rekta, pompa klorida pada pars asendens lengkung Henle dan aliran balik
penukar. Pendekatan kedua dikerjakan dengan nama hipotesis bricker atau hipotesis nefron yang
utuh, yang berpendapat bahwa bila nefron serang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur
namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan terjadi bila jumlah nefron
sudah sangat berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan
lagi. Hipotesis nefron ynag utuh sangat berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional
pada penyakit gagal ginjal kronik, yaitu kemampuan untuk mempertahankan keseimbangan air
dan elektrolit tubuh kendati GFR sangat menurun.
Untuk peristiwa dalam patofisiologi gagal ginjal kronik dapat diuraikan dari segi hipotesis
nefron yang utuh. Meskipun penyakit gagal ginjal kronik terus berlanjut, namun jumlah zat
terlarut yang harus diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan homeostatis tidaklah berubah,
kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif.
Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respons terhadap ancaman
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam
usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. terjadi peningkatan kecepatan filtrasi,
beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh
massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal.
Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun akhirnya, kalau sekitar 75%
massa nefron hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban untuk terlarut bagi setiap nefron
demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus atau kesimbangan antara
peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus tidak akan lagi dipertahankan.

Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun proses konservasi zat terlarut dan air menjadi
berkurang. Sedikit perubahan pada makanan dapat mengubah keseimbangan yang rawan
tersebut, karena makin rendah GFR ( yang berarti makin sedikit nefron yang ada) semakin besar
perubahan kecepatan ekskresi per nefron.
Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan urine menyebabkan berat jenis urine
tetap pada nilai 1,010 atau 285 mOsm ( yaitu sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan
penyebab gejala poliuria dan rekturia. Sebagai contoh, seseorang dengan makanan normal
mengekskresi zat terlarut sekitar 600 mOsm per hari. Kalu orang tersebut tidak dapat lagi
memekatkan urinenya dari osmolalitas plasma normal sebesar 285 mOsm, maka tanpa
memandang banyaknya asupan air akan terdapat kehilangan obligatorik 2 liter air untuk ekskresi
zat terlarut 600 mOsm (285 mOsm/liter). Sebagai respons terhadap beban zat terlarut yang sama
dan keadaan kekurangan cairan, orang normal dapat memekatkan urine sampai 4 kali lipat
konsentrsi plasma dan dengan demikian hanya akan mengekskresi sedikit urine yang pekat. Bila
GFR terus turun sampai akhirnya mencapai nol, maka semakin perlu mengatur asupan cairan dan
zat terlarut secara tepat untuk mampu mengkomodasikan penurunan fleksibilitas fungsi ginjal.
Hipotesis nefron yang utuh ini didukung beberapa pengamatan eksperimental. Bricker dan
Fine (1969) memperlihatkan bahwa pasien pielonitritis dan anjing- anjing yang ginjalnya rusak
pada percobaan, nefron yang masih bertahan akan mengalami hipertrofi dan menjadi lebih aktif
dari keadaan normal. Juga diketahui bahwa bila satu ginjal seorang yang normal dibuang, maka
ginjal yang tersisa akan mengalami hipertrofi dan fungsi ginjal ini mendekati kemampuan yang
sebelumnya dimiliki oleh kedua ginjal itu secara bersama-sama.
Juga terbukti bahwa ginjal normal dengan beban zat terlarut meningkat akan bertindak sama
seperti ginjal yang mengalami gagal ginjal kronik. Hal ini mendukung hipotesis nefron yang
utuh. Data eksperimental memperlihatkan bahwa dengan meningkatnya jumlah beban zat terlarut
secara progresif, maka kemampuan pemekatan urine dalam keadaan kekurangan air atau
kemampuan pengenceran urine dalam keadaan asupan air yang banyak akan menghilang secara
progresif. Kedua kurva mendekati berat jenis 1,010 sampai urine menjadi isoosmotik dengan
plasma pada 285 mosm sehingga terjadi berat jenis yang tetap. Keadaan percobaan tersebut iatas
ditimbulkan pada seorang normal dengan memberikan manitol (suatu diuretic osmotik). Dalam
keadaan ini setiap nefron yang normal mengalami diuresis osmotik disertai kehilangan air

obligatorik. Ginjal kehilangan fleksibilitas untuk memekatkan maupun mengencerkan urine dari
osmolalitas plasma sebesar 285 mOsm.
Tercatat beberapa kali bahwa gagal ginjal kronik sering bersifat progresif, bahkan bial faktor
pencetus cedera disingkirkan. Sebagai conto, pada anak-anak dengan pielonefritis kronik yang
disebabkan oleh refluks vesikouretral dan infeksi traktus urinarius yang berulang akan timbul
jaringan parut pielonefritis yang menyerang tubulus dan interstisium, namun, bila refluks
tersebut dikoreksi secara bedah dan infeksi ginjal dihentikan dengan antibiotik, gagal ginjal
kronik tetap akan berlanjut. Observasi ini telah memulai upaya penelitian utama baru-baru ini
untuk mempelajari alasan perkembangan penyakit ginjal dan cara untuk menghentikan atau
memperlambat perkembangan tersebut.
Penjelasan terbaru yang paling popular untuk gagal ginjal kronik tampa penyakit primer yang
aktif adalah Hipotesis hiperfiltrasi. Menurut hiperfiltrasi tersebut, nefron yang utuh pada
akhirnya akan cedera karena kenaikan aliran plasma dan GFr serta kenaikan tekanan hidrostatik
intrakapiler glomerulus (misalnya, tekanan kapiler glomerulus). Walaupun kenaikan SNGFR
dapat menyesuaikan diri dengan lari jangka pendek, namun tidak dapat menyesuaikan dengan
lari jangka panjang.
Sebagian besar bukti teori hiperfiltrasi untuk cedera sekunder berasal dari model sisa ginjal
pada tikus. Jika satu ginjal pada tikus diangkat dan dua pertiga dari ginjal yang lain rusak,
terlihat bahwa binatang tersebut akan mengalami gagal ginjal stadium akhir dalam waktu 6
bulan, walaupun tidak ada penyakit ginjal primer. Tikus itu mengalami proteinuria, dan biopsi
ginjal pada sisa glomerulus memperlihatkan glomerulosklerosis yang menyerupai lesi pada
banyak penyakit ginjal primer. Satu penjelasan untuk lesi ginjal dan gagal ginjal kronik
berdasarkan pada perubahan fungsi dari struktur yang timbul ketika jumlah nefron yang utuh
menurun pada binatang percobaan.
Penyesuaian fungsi terhadap penurunan massa nefron menyebabkan hipertensi sistemik dan
peningkatan SNGFR pada sisa nefron yang utuh. Peningkatan SNGFR sebagian besar dicapai
melalui dilatasi ateriol aferen. Pada saat yang bersamaan, arteriol eferen berkontraksi karena
pelepasan angiotensin II local. Sebagai akibatnya, aliran plasma ginjal meningkat, karena
sebagian besar tekanan sistemik dipindahkan ke glomerulus.

Kompensasi fungsional ini berkaitan dengan perubahan structural yang bermakna. Volume
rumbai glomerulus meningkat tanpa diiringi peningkatan jumlah sel epitel visera, dan
mengakibatkan penurunan densitas dalam rumbai glomerulus yang membesar. Diyakini bahwa
kombinasi hipertensi glomerulus dan hipertrofi merupakan perubahan yang signifikan yang
menyebabkan cedera sekunder dari rumbai glomerulus dan merusak nefron dengan progresif.
Penurunan densitas epiter visera menyebabkan penyatuan pedikulus dan hilangnya selektif
terukur sehingga akan meningkatkan protein yang hilang dalam urine. Peningkatan permeabilitas
dan hipertensi intraglomerulus juga membantu akumulasi dari protein besar (misalnya,
immunoglobulin M (IgM) dalam subendotelial. Subendotelial ini menumpuk bersama prolefirasi
matriks mesangial yang pada akhirnya menyebabkan penyempitan lumen kapiler akibat tertekan.
Cedera sekunder lainya adalah pembentukan mikroaneurisma akibat disfungsi sel endotel.
Akibat keseluruhan adalah kolapsnya kapiler glomerulus dan glomerulosklerosis, yang
ditunjukkan dengan protenuria dan gagal ginjal kronik. Selain itu, rangkaian ini menyebabkan
timbale balik positif dari lengkung henle dengan percepatan proses yang destruktif, sehingga
semakin sedikit sisa nefron yang utuh. Perubahan struktur dan fungsional akan menyebabkan
cedera sekunder pada glomerulus.
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC
Long, B C.1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3.
Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Wilson Lorraine M.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses
Penyakit Volume 2. Jakarta : EGC

POC (Pathway Of Caution) Gagal Ginjal Kronik


Vesikuler
Infeksi
Reaksi Antigen
Antibodi

Arterio Sklerosis

Zat Toksik

Suplai Darah Ginjal


Turun

Tertimbun Ginjal

Obstruksi Aliran Kemih

Retensi Urin

Batu Bear dan Kasar

Gagal Ginjal Kronik

Jumlah Nefron fungsional


Nefron yg terserang hancur

Nefron yg masih utuh

90% nefron hancur

75% nefron hancur

Adaptas
i

Tidak dapat
mengkompensasi (cairan dan
elektrolit tidak seimbang )

GFR BUN &

Nefron hipertropi

Kreatinin
Adaptasi

Kecepatan filtrasi
solute

GFR 10% dari normal


(BUN & kreatinin

Kecepatan filtrasi
& beban solut

beban

reabsorbsi

Keseimbangan cairan
Elektrolit dipertahankan

Urin isoosmotis
Ketidakseimbangan dalam
glomelurus & tubulus

Kegagalan proses filtrasi

Fungsi ginjal rendah


cadangan ginjal

Poliuri, nokturi, azotemia

Oliguri

Insufisiensi ginjal

Uremia

Angiotensin

Penumpukan
Kristal Urea di Kulit
Pruritu
s

Gangguan
keseimbangan
asam basa

Gagal Ginjal

Retensi Na

Eritropoetin di ginjal
Total CES
Sel darah merah

Prod. Asam

Gangguan Integritas
Kulit

Tekanan kapiler
Suplai O2 kasar

Asam lambung

Iritasi Lambung
Resiko gangguan
nutrisi

Mual,
Muntah

Volume interstisial
Pucat, Fatigue,
malaise, anemia

Edema

Perload

Gangguan kebutuhan
nutrisi

Intoleransi aktivitas

Beban jantung

Hipertrofi ventrikel kiri

Gangguan
perfusi jaringan

Payah jantung kiri

COP T

Suplai O2 jaringan T

Aliran darah ginjal T

Metabolisme
anaerob

RAA T
Retensi Na & H2O

Timbunan
asam laktat M
Nyeri
Sendi
Intoleransi Aktivitas

NOVIA SAFITRI
TINGKAT 1 REGULER A
P278201130
TUGAS PATOLOGI

Kelebihan volume
cairan