You are on page 1of 47

CHF Fc.IIIec.

AS subaortic severe, AR
moderate, TR severe, MR mild

DI SUSUN OLEH :

SHALINI PITCHAI PILLAI

100100396

SASI KUMAR RENEGOPAL

100100305

DOSEN PEMBIMBING : dr. Ali NafiahNasutionSp.PD

RSUP. HAJI ADAM MALIK MEDAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2014

DAFTAR ISI

HALAMAN
KATA PENGANTAR

…………………………………………...

i

BAB 1 PENDAHULUAN

…………………………………………...

1

BAB 2 TINJAUAN

……………………………………….......

3

2.1 PenyakitJantungRematik

…………………………………………...

3

2.1.1 Definisi

…………………………………………...

3

2.1.2 FaktorResiko

…………………………………………...

3

2.1.3 Patofisiologi

…………………………………………...

3

2.2 GagalJantungKongesti

…………………………………………...

5

2.2.1 Epidemiologi

…………………………………………...

5

2.2.2 Definisi

…………………………………………...

5

2.2.3 Etiologi

…………………………………………...

5

2.2.4 FaktorResiko

…………………………………………...

6

2.2.6 Patofisiologi

…………………………………………...

7

2.2.7 GejalaKlinis

…………………………………………...

9

2.2.8 Diagnosis

…………………………………………...

11

2.2.9 PemeriksaanPenunjang

…………………………………………...

15

2.2.10 Diagnosis Banding

…………………………………………...

17

2.2.11 Penatalaksanaan

…………………………………………...

17

2.2.12 Komplikasi

…………………………………………...

21

2.3 Aortic valve replacemet

…………………………………………...

23

2.3.1 Pengenalan AVR

…………………………………………...

23

2.3.2 Tipe-tipe AVR

……………………………………….......

23

2.3.3 Indikasi AVR

……………………………………….......

24

LAPORAN KASUS

……………………………………...........

25

DISKUSI

…………………………………………...

43

DAFTAR PUSTAKA

…………………………………………...

45

PUSTAKA

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, karena atas segala
rahmat dan kurnia-Nya atas tugasan yang berjudul “CHF Fc.III ec. AS subaortic severe, AR
moderate, TR severe, MR mild” dapat diselesaikan dengan sempurna sebagai laporan kasus.
Penulis menyadari bahwa apa yang disajikan dalam laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan dan terdapat kekurangan yang harus diperbaiki. Oleh karena itu, penulis ingin
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Ali Nafiah Nasution Sp.JP selaku
dosen pembimbing yang telah meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan dan masukan
kepada penulis dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Dalam penulisan laporan kasus ini, penulis banyak mendapatkan bantuan dan dukungan
dari berbagai pihak. Untuk itu pada kesempatan ini penulis juga ingin menyampaikan ucapan
terima kasih yang sebesar-besarnya kepada kedua orang tua kami yang telah memberikan
dukungan dan semangat kepada kami dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Akhir kata, semoga Tuhan Yang Maha Kuasa sentiasa melimpahkan kurnia-Nya kepada
kita semua, dan penulis berharap semoga laporan kasus ini dapat diterima dan memberikan
informasi serta sumbangan pemikiran yang berguna bagi semua pihak.

Medan, 08 September 2014
Penulis

SHALINI PITCHAI PILLAI
100100396

SASI KUMAR RENEGOPAL
100100305

BAB 1
PENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskular menjadi masalah kesehatan yang utama dalam masyarakat
pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskular yang terus meningkat insiden dan
prevalensinya. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih mempunyai harapan
untuk hidup selama 5 tahun. Namun sekitar 250,000 pasien meninggal oleh sebab gagal jantung
baik langsung maupun tidak langsung setiap tahunnya, dan angka tersebut telah meningkat 6 kali
dalam 40 tahun terakhir. Resiko kematian dari penyakit gagal jantung setiap tahunnya sebesar 510%, pada pasien dengan gejala ringan akan meningkat hingga 30–40% hingga berlanjutnya
penyakit7.
Gagal jantung adalah ketigakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat
untuk memelihara sirkulasi darah15. Gagal jantung kongesti merupakan suatu sindrom klinis
yang terjadi pada pasien yang abnormalitas (baik akibat keturunan atau didapat) pada struktur
atau fungsi jantung sehingga menyebabkan terjadinya perkembangan serangkaian gejala klinis
dan tanda klinis (edema dan ronki) yang mengakibatkan opname, kualitas hidup yang buruk, dan
harapan hidup yang memendek15.
Kualitas dan kelangsungan hidup penderita gagal jantung kongestif sangat dipengaruhi
oleh diagnosis dan penatalaksnaan yang tepat. Oleh karena itu, prognosis pada penderita gagal
jantung kongestif bervariasi pada tiap penderita. Berdasarkan salah satu penelitian, angka
kematian akibat gagal jantung adalah sekitar 10% dalam 1 tahun. Sumber lain mengatakan
bahwa setengah dari pasien gagal jantung kongestif meninggal dalam waktu 4 tahun setelah
didiagnosis dan terdapat lebih dari 50% penderita gagal jantung meninggal dalam tahun
pertama7.
Demam reumatik akut merupakan penyakit peradangan akut yang dapat menyertai
faringitis dan ada pada 0,3% kasus faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus betahemolyticus grup A. Penyakit ini bias terjadi secara akut atau berulang dengan satu atau lebih
gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea, nodul subkutan, dan eritema
marginatum. Penyakit ini cenderung berulang dan dipandang sebagai penyebab terpenting

Demam reumatik akut dan penyakit jantung reumatik sering terjadi pada daerah kumuh dan padat. penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun. Puncak insiden demam reumatik akut terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun. demam reumatik akut merupakan penyebab utama dalam kelainan kardiovaskular (25%-45%)18. Demam reumatik akut yang menimbulkan gejala sisa pada katup-katup jantung disebut sebagai penyakit jantung reumatik. Di negara berkembang.penyakit jantung didapat pada anak dan dewasa muda di seluruh dunia. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .

1. artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisma tersebut. Berkurangnya imunitas dan seringnya kontak dengan anak-anak lain memudahkan anak golongan umur tersebut mendapatkan infeksi Streptoccocus. Demam rematik mempengaruhi semua persendian. 2. namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi. yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi.2.1. Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil yang transparan.1 Definisi Demam reumatik adalah penyakit inflamasi serius yang dapat terjadi pada individu 1 sampai 4 minggu setelah infeksi tenggorok oleh bakteri Streptococcus beta-hemolitik grup A yang tidak diobati16.3 Patofisiologi Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik. Terbanyak pada usia 5-16 tahun. 2. • Lingkungan/ Overcrowded : Banyaknya orang dalam satu lingkungan menentukan penyebaran infeksi seperti halnya rumah dan sekolah yang terlalu padat.1 Penyakit Jantung Rematik 2. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul. suatu penyakit sistemis yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A. Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius. Dan serangan mengulangi serangan sebelumnya. • Penderita yang sudah pernah mendapatkan serangan demam rematik cenderung rekuren.1.2 Faktor Predisposisi17 • Usia: Usia mempengaruhi insiden demam rematik. menyebabkan poliartritis. . yang terjadi sebagai respons terhadap streptokokus hemolitikus. yang menyerupai manik-manik dengan ukuran sebesar kepada jarum pentul. • Faktor keluarga kembar monozigot lebih sering terkena dibandingkan dizigot.

2. yaitu penyempitan lumen katup. terjadi 700. dan pneumonia rematik. Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara bertahap menebalkan bila-bilah katup. Tempat yang paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral.1 Epidemiologi 1. CHF merupakan alas an paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit yaitu . disritmia serius.2 Gagal Jantung Kongesti (CHF) 2. mengakibatkan stenosis katup. menyebabkannya menjadi memendek dan menebal dibanding dengan bilah katup yang normal. Faktor resiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia. sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Sebagai akibatnya terjadilah kebocoran. Sebagian kecil klien dengan demam rematik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat. Klien ini harus dirawat di ruang perawatan intensif5. Pada klien lain. tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain.5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF. namun yang lebih sering mereka menimbulkan efek serius. keadaan ini disebut regurgitasi katup.000 perawatan di rumah sakit per tahun.tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup.2.

• Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung. volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.75% pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun. maka curah jantung berkurang8.3 Etiologi19 Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung. sehingga tekanan kapiler paru meningkat1. afterload. Pada gagal jantung. angka mortalitas dalam 1 tahun adalah 60%1. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan . kontraktilitas. Gagal Jantung Kiri Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri.2. 2. karena venterikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. 2. Daya tahan hidup selama 8 tahun bagi semua kelas CHF adalah 30%. jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu. • Kontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. CHF adalah suatu keadaan jantung yang masih mampu mempertahankan kapasitas kerja pompa mekaniknya walaupun secara bertahap terjadi penurunan kemampuan pompa2. untuk CHF berat. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung.2. dan/atau peningkatan tekanan pengisian diastolik pada ventrikel kiri. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload. • Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.2 Definisi Gagal jantung kongesti (CHF) adalah keadaan patofisiologis yaitu jantung tidak stabil untuk menghasilkan curah jantung yang adekuat sehingga perfusi jaringan tidak adekuat. yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal.

yang biasanya merupakan pitting edema. hepatomegali (pembesaran hepar). asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal). bradikardia. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen). takikardia - Infark miokard - Coronary artery disease 2) Faktor Metabolik - DM. distensi vena jugularis (vena leher). anemia. pertambahan berat badan. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. 2. hipotiroid 3) Faktor Diet - Pengambilan garam dan air yang berlebihan - Alkohol. mudah lelah. anoreksia dan mual. cocaine . denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3. Gagal Jantung Kanan Bila venterikel kanan gagal memompakan darah. aritmia ventrikuler. kecemasan dan kegelisahan.terdorong ke jaringan paru. penyakit-penyakit tiroid seperti hipertiroid. nokturia dan lemah. Faktor resiko3 1) Faktor kardiak - Keabnormalan pada valve jantung seperti mitral regurgitation - Aortic stenosis - Kardiomiopati - Penyakit perikardial : perikarditis - Aritmia : fibrilasi atrial. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu.4. maka yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. batuk. defisiensi tiamin.2.

takikardi.Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari venavena pulmonal. kortikosteroid 4) Faktor Life-style - Merokok - Aktivitas tubuh yang rendah 2. hipertrofi. sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. sehingga curah jantung meningkat. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka terjadilah keadaan gagal jantung. maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (natrium) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. Dilatasi. dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-ratadalam atrium kiri. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik.dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. dan bila . NSAIDs.6 Patofisiologi Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat.2. maka bendungan akan terjadi juga dalam paruparu denganakibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi.- Obat-obatan seperti calcium channel blockers. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikelkiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastol dalam ventrikel kiri meningkat. Bila keadaan ini terus berlanjut. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun. Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil).maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertrofi dan dilatasi sampai batas kemampuannya.

Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga volume sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri.beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan. Dispnea dengan tenaga (awal) atau pada saat istirahat (akhir) 2. dan batuk karena bronkospasme 4. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan. Bika keadaan ini terusberlanjut. 2.7 Gejala Klinis20 1. Orthopnea a) Dispnea ketika berbaring. dengan akibat terjadinyakenaikan tekanan dalam atrium kanan. bantuan dengan tegak duduk atau menggunakan beberapa bantal b) Batuk nokturnal 3. Respirasi Cheyne-Stokes a) Respirasi respirasi periodik atau siklik b) Umum di gagal jantung maju dan biasanya berhubungan dengan output jantung yang rendah . tekanan dan volum akhir diastol ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastol. c) Asma kardiale : dispnea nokturnal. mengi. Tekanan dalam atrium kanan yangmeninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam venakava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikandan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut (bendungan padavena jugularis dan hepar) dengan segala akibatnya mengakibatkan tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali. maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibattimbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri-kanan. Paroksismal nokturnal dispnea a) Serangan sesak napas berat dan batuk pada malam hari.2. biasanya membangunkan pasien b) Batuk dan mengi sering bertahan bahkan dengan duduk tegak.

P arteri O 2 jatuh. Gejala Cerebral a) Status mental berubah karena perfusi serebral berkurang • Kebingungan • Disorientasi • Kesulitan berkonsentrasi • Gangguan memori • Sakit kepala • Insomnia • Kegelisahan • Mood swing 8. d) Mungkin dirasakan oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak parah atau sebagai penghentian sementara pernapasan 5. Hal ini merangsang pusat pernapasan tertekan. Kelelahan dan kelemahan 6. pesat pernafasan yang berulang fase apneic.c) Pada tahap apneic. Gejala Gastrointestinal a) Anoreksia b) Mual c) Sakit perut dan kepenuhan d) Nyeri kuadran kanan atas (kongesti hati dan peregangan kapsulnya) 7. Nokturia New York Heart Association (NYHA) menetapkan klasifikasi sesak napas berdasakan aktivitas4: . Pusat pernafasan depresi. dan siklus berulang. menyebabkan hiperventilasi dan hipokapnia. dan P arteri CO 2 meningkat.

2. Pasien ada sesak napas. Kriteria mayor terdiri dari: 1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea 2) Peningkatan vena jugularis 3) Ronchi basah tidak nyaring 4) Kardiomegali 5) Edema paru akut 6) Irama derap S3 7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O 10 8) Refluks hepatojugular b.8 Diagnosis Menurut Framingham kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Kelas ll Aktivitas harian diganggu. 2. Simtom akan terjadi walaupun pasien istirahat. Kriteria minor terdiri dari: 1) Edema pergelangan kaki 2) Batuk malam hari 3) Dispnea 4) Hepatomegali 5) Efusi pleura . Pasiennya tidak ada sesak napas. Pasien ada sesak napas. fatigue atau palpitasi dengan semua aktivitas harian. fatigue atau palpitasi dengan aktivitas harian. atau palpitasi dengan aktivitas harian. fatigue.Kelas l Pasien yang tidak ada perbatasan aktivitas fizikal. Kelas lV Aktivitas harian sangat terganggu. Kelas lll Aktivitas harian diganggu. fatigue atau palpitasi dengan aktivitas harian yang ringan. Tenang bila istirahat.1 a. Pasien ada sesak napas.

2.8. pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak. . 2. Tekanan nadi bisa berkurang. tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun.8.2. dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri.2 Keadaan Umum dan Tanda Vital Pada gagal jantung ringan atau sedang. Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan. sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik. kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit.3 Pemeriksaan Vena Jugularis dan Leher Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan.6) Takikardi (>120 x/ menit) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor di saat bersamaan. Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat.2. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung.1 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung.2 2. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat. pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan.8.2. dan tekanan diastolik arteri bisameningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. Memperoleh informasi tambahan mengenai profil hemodinamik. dikarenakan berkurangnya stroke volume. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o.

Pemeriksaan Jantung Pemeriksaan jantung.5. hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. ronkhi spesifik untuk gagal jantung. angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri. 2. ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale). effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure). Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik.8.2. 2. Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid. Pada pasien dengan edema paru.8. walau penting.Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H2O (normalnya kurang dari 8 cm). bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner.4 Pemeriksaan Paru Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat. Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral. seringkali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura. Pada tahap awal gagal jantung. Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru. tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat). dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun). Jika terdapat kardiomegali titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V. pulsasi prekodial .2.

Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium (Mann. beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi. Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut.6 Pemeriksaan Abdomen dan Ekstremitas Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung. Pada beberapa pasien. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris.2. bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex.2. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut. hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid.3 Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular heave).8.Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung. 2. Jika memang ada. biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular. 2008).7 Kakeksia Kardiak . Pada pasien tirah baring. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah.8. Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung. 2. dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik.Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik.

nausea. hipertrofi ventrikel kiri. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal. dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen. perubahan dalam fungsi/struktur katup.bundle branch block dan fibrilasi atrium. penyimpangan aksis. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk. dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal.  Scan jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding . anorexia. serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. takikardi. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan .sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. fibrilasi atrial. meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi. disritmia.2. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. hipertensi tak terkontrol. abnormalitas ST – T. kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.atau aritmia). Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q.Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung. meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus.9 Pemeriksaan Penunjang Menurut (Ontoseno T. ekokardiogram doppler) Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. 2005 )pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnose CHF yaitu 5:  Elektrokardiogram (EKG) Hipertropi atrial atau ventrikuler. atau area penurunan kontraktili tas ventrikular. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung. termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate. kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial.susah bernafas yang berhubungan dengan murmur. iskemia.Pada gagal jantung kronis yang berat.  Sonogram (ekocardiogram. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti. 2. dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan dan kaheksia.

 Kateterisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. serta mengetahui risiko emboli.mengetahui adanya gangguan katup. yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.  Enzim hepar Meningkat dalam gagal/kongesti hepar. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal . Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%).  Rongent dada Dapat menunjukkan pembesaran jantung. atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. terapi diuretik. tetapi bila unilateral.fungsi sistolik. gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna.  Oksimetri nadi Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis. fungsi diastolik. bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral.  Analisa gas darah (AGD) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)  Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal.  Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik.

Profilaksis antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup primer maupun pengguna katup prosthesis. Pembatasan asupan garam. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal. Gagal jantung kronis bisa terkompensasi ataupun dekompensasi. serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat.2. konsumsi alkohol. Penatalaksaan . penurunan toleransi latihan dan sesak nafas saat aktifitas. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru. fungsi otonom. pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri.2.11 Penatalaksanaan6 Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya. dengan tanda retensi air dan edema paru tidak dijumpai. endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan. Dekompensasi berarti terdapat gangguan yang mungkin timbul adalah episode udema paru akut maupun malaise. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Penatalaksanaan gagal jantung kronis meliputi penatalaksaan non farmakologis dan farmakologis. sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan.10 Diagnosis Banding1 - Edema paru non-kardiogenik (ARDS) - Penyakit paru obstruktif kronis - Pneumonia - Asma - Fibrosis paru interstisial - Penyakit paru primer 2. Gagal jantung terkompensasi biasanya stabil. 2. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongestif.

Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Pemberian antikoagulan diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium. Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu. vasodilator (hydralazine /nitrat). bisoprolol. antiaritmia. Tujuan lainnya adalah untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka rawat. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas. oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibatmetabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. takikardia serta cemas. pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter. aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel pasca infark. Loop diuretik juga meningkatkan . perbaikan hemodinamik. Obat – obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik (loop dan thiazide). Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab. blocker (carvedilol. antikoagulan. metoprolol). 2 Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. restriksi cairan (1. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg). Pada penderita yang memerlukan perawatan. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel. serta obat positif inotropik. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. digoxin. Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. dan perbaikan oksigenasi jaringan.5 – 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Base excess menunjukkan perfusi jaringan. spironolakton. menghilangan kongesti paru.ditujukan untuk menghilangkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup. angiotensin converting enzyme inhibitors. Koreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis.

Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi.produksi prostaglandin vasdilator renal. meningkatkan stroke volume karena berkurangnya afterload. Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel. aldosteron dan endotelin di plasma. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. serta menurunkan kebutuhan oksigen. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter. Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung. diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan. Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal. sehingga harus dihindari bila memungkinkan. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Dosis pemberian 2 – 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan.3 – 0. Pemberian nitrat (sublingual.5 µg/kg/menit. dapat menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin. nyeri dan stress. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 µg/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus 0. . Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Dosis 0. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru.rata > 65 mmHg. Obat inotropik dan / atau vasodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 – 100 mmHg. sehingga pemberiannya hanya 16 – 24 jam. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid.01 µg/kg/menit. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata . Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung.

75 µg/kg bolus kemudian 1. untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti lood diuretik intravena. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. nitrat atau nitroprusside intravena maupun natagonis kalsium intravena (nicardipine). Yang tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut.375 – 075 µg/kg/mnt. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone.5 µg/kg/mnt. Pada pemberian 5 – 15 µg/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi.25 – 7. meningkatkan aliran darah koroner.Pemberian dopamin 2 µg/kg/mnt menyebab kan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 – 20 µg/kg/mnt. Pada dosis 2 – 5 µg/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung.25 – 0. Dosis umumnya 2 – 3 µg/kg/mnt.05 – 0. Dosis milrinone intravena 25 µg/kg bolus 10 – 20 menit kemudian infus 0.2 – 1 µg/kg/mnt. Penderita dengan gagal ginjal. . Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan 2. Dosis enoximone 0. diterapi sesuai penyakit dasar. Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya jantung akut de novo atau dekompensasi. Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload. Aritmia jantung harus diterapi.5 – 15 µg/kg/mnt. Loop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan.5 µg/kg/mnt.

dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri. indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik. hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia. Arrhytmia Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia. . 2. transudasi dari kapiler ini memasuki rongga pleura. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA). ventricular assist device. penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah. 3. diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrio-ventrikular derajat tinggi.2. pemasangan pacu jantung. Implantable cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Trombus pada ventrikel kiri Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik.Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah. Sekali terbentuk thrombus. disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel. implantable cardioverter defibrilator. hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri. Efusi Pleura Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura.12 Komplikasi 1. sehingga American College Of Cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). 2. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan.

2 Tipe – tipe valve14 a) Valve mekanikal .3.3 AORTIC VALVE REPLACEMENT (AVR) 2.2.1 Pengenalan AVR AVR adalah satu pengobatan yang efektif dan dianggap Kelas I rekomendasi oleh ACCF / AHA dan ESC pedoman kepada dewasa dengan severe symptomatic aortic stenosis. Operasi ini juga memanjangkan jangka hidup14.3. 2.

.Valve mekanikal bersifat tahan lama. . valve bioprostetik tidak memerlukan antikoagulan dengan warfarin serta mempunyai resiko perdarahan yang rendah.Banding dengan valve mekanikal. b) Valve Bioprostetik . Valve mekanikal biasa digunakan unruk pasien yang muda. Valve bioprostetik biasa digunakan pada orang-orang tua yang tidak bias toleran dengan resiko perdarahan. mempunyai hemodinamika yang baik dan minimal trombogenik dengan antikoagulan yang memadai.

ii) Insufisiensi aorta Insufisiensi aorta disertai dilatasi gradual ventricular dan simtom fatigue dan CHF kelas ll New York Heart Association harus dipertimbangkan sebagai indikasi operasi.3 Indikasi AVR13 i) Stenosis aorta Operasi harus dipertimbangkan untuk stenosis aorta yang dianggap sedang sampai parah (area katup aorta kurang dari 1 cm2) terkait dengan gradien rata-rata 30 sampai 40 mmHg atau lebih lagi.3. pasien dengan simtom LV systolic dysfunction atau severe LV dilatation.2. Selain itu. Asimtomatik pasien yang memenuhi kriteria ini juga harus dipertimbangkan karena kejadian kematian mendadak. .

92 II. DATA PRIBADI Nama : Tn Sarasi Simbolon Umur : 43 Tahun Jenis kelamin : Laki-laki Status : Sudah bernikah Pekerjaan : Petani Agama : Kristen Suku : Batak Alamat : Desa Ronggur Nihuta Dusun Kasih Kabupaten Samosir NO. Makin memberat sejak 3 hari yang lalu. Riwayat kaki bengkak dijumpai sejak 1 minggu ini. Jantung berdebar-debar dijumpai. - Riwayat nyeri dada dijumpai sejak 2 tahun yang lalu. Rekam Medik : 25 agustus 2014 : 59. Sesak napas tidak berkurang walaupun pasien mengubah posisi atau beristirahat. Pasien sering terbangun malam karena sesak napas.18. dijumpai penjalaran ke tangan kiri. kepala dan .HP : 085359102897 Tanggal masuk di CVCU : 25 Juli 2014 Tanggal masuk di RIC No.LAPORAN KASUS l. Nyeri dirasakan seperti ditimpa. ANAMNESE KU : Sesak napas Telaah : - Sesak napas dialami oleh pasien sejak 2 tahun yang lalu. Makin memberat dalam 1 minggu ini. Pasien pernah mengalami keluhan seperti ini selama beberapa kali hingga dirawat di rumah sakit lain dan dinyatakan menderita pembengkakan jantung. Sesak napas ada berhubungan dengan aktivitas harian.

ikterik: (-/-). telingan. pasien dianjurkan untuk operasi penggantian katup di RS HAM. - Riwayat sakit gula disangkal oleh pasien. riwayat penyakit terdahulu dan riwayat penyakit keluarga. peristaltik normal Hati. PEMERIKSAAN FISIK SP : Sensorium: CM. Resiko PJK : merokok. mulut : Dalam Batas Normal Leher : struma membesar : (-). Mual dan muntah dijumpai. ginjal : tidak teraba . ESM gr 3/6 URSB. Berkeringat malam dijumpai. TVJ : R+3 cmH2O. lien. gallop (-) SP : Vesikuler ST : Ronki basah basal (+/+) Abdomen : Soepel. pasien berobat di RSUD. murmur (+). HR : 88 x/i.punggung. Buang air kecil dan buang air besar normal. - Batuk dijumpai dengan dahak yang bercampur darah. Nyerinya membaik dengan beristirahat. RR : 28 x/i Kepala : Mata : konjuntiva palpebra : anemis: (-/-). Cor : S1S2 (+) reg. - Riwayat penyakit keluarga ditemui yaitu ibu pasien ada menderita dengan hipertensi. diameter : 3mm Hidung. Isinya apa yang dimakan dan diminum. posisi trakea : medial. Demam ditemui kadang-kadang. pupil : isokor. lll. regular. Berdasarkan hasil tersebut. Pasien mengaku bahwa dia ada riwayat merokok sejak remaja dan baru berhenti 1 bulan yang lalu. - Riwayat hipertensi disangkal oleh pasien. kemudian dilakukan ekokardiografi dan dikatakan menderita penyakit jantung katup. RPT : Penyakit Jantung Katup RPO : Tidak jelas RPK : ibu pasien ada menderita dengan hipertensi. Karena keluhan tersebut. TD: 110/80 mmHg. PSM gr 3/6 LLSB dang r 2/6 apeks.

29 mg/dL . HASIL PEMERIKSAAN 1.80 g% (N) MCHC 29.30 % (↓) Basofil 0.08.2014) HB 10. LABORATORIUM (25.100% (N) : : Fungsi Ginjal : ureum 21.90% (↓) eosinofil 0.Extremitas : Akral hangat.60 % (↑) Limfosit 4. edema pretibial minimal (+) IV.5g% (↓) HT 35.40 fL (N) MCH 28.90 g% (↓) Hitung jenis: Neutrofil 85.90 % (↓) Monosit 1.1% (↓) WBC RBC 14.63 103/m3 (↑) 3.00 mg/dL creatinine 0.64 (↓) PLT 159 (N) MCV 96.

LVH (-).2014) . EKG Hasil : Sinus ritme. + Left Atrial Enlargement 3. ST-T changes (-).08”. RVH (-).24”.08. PR interval 0. FOTO TORAKS (25. QRS Axis normal.albumin :3. VES (-) Kesan : Sinus ritme. P mitral (+). QRS duration : 0.2 g/dL Elektrolit : Na: 124 K: 2.7 Cl : 60 2. QRS rate: 83 x/I.

08. segmen pulmonal normal.2014) . Kesan : Kardiomegali + aorta dilatasi + kongesti 4. infiltrat (-).Hasil CXR : CTR : 70%. segmen aorta dilatasi (+). EKOKARDIOGRAFI (26. kongesti (+). apex downward. pinggang jantung mendatar.

iv. Mitral 3. TAPSE 16mm. PH (+). AR moderate. iii. Tricuspid valve uncoaptale. Fungsi sistolik berkurang dengan IVS paradox.25 mg - KSR 1x600 mg RENCANA - Darah rutin . EF 44%. MR mild TERAPI Supportif : - Tirah baring - IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/I (mikro) Medikamentosa - Inj. Katup-katup : AS subaortic severe. ii.III ec. Anatomis : Katup Aorta. Furosemide 20 mg/8jam/hari - Spironolactone 1x25 mg - Alprazolam 1x0. Etiologis : CHF FC. AS subaortic severe. DIAGNOSA KARDIOLOGIS : 1. LVH konsentris. RA dilatasi. MR 2. TR severe.5 mg - Laxadine 1xCl - Bisoprolol 1x1. TR severe. Tricuspid. MR mild. Kalsifikasi di NCC. RV dilatasi. Kontraktilitas RV cukup. Fungsional : Valvular Heart Disease. TR.II ec.i. AR. DIAGNOSA : CHF Fc. AR moderate. Dimensi ruang jantung : LA.

- Urinalisa - Foto toraks PA - Angiografi koroner - AVR + TV Repair + Reseksi Massa Subaorta .

Renal : tidak teraba Ekst: akral hangat. : soepel. AS.darah. edema pretibial : -/27.FOLLOW UP HARI/ TANGGAL SUBJEKTIF 26. RFT.II-III ec.II-III ec. laktat : Toraks : cor : S1S2 (N). gol. HST. AS.08. LFT. Lien. AR. murmur (+) .2014 Sesak napas CHF Fc. AGDA.08. ikterik-/Leher : TVJ R+2cmH2O : Toraks : cor : S1S2 (N). Hati.2014 Sesak napas ASSESSMEN T OBJEKTIF PLANNING - Bed rest - Konsul poli gigi HR : 88 x/i - Konsul RM RR : 28 x/i - Konsul anestesi Kepala : mata : anemis -/-. albumin. TR Sens : CM TD : 100/70 mmHg - Bed rest - Furosemid 1x40 mg - Spironolacton 1x25 mg - Konsul BTKV - Konsul Posyansus - Rencana : AVR + TV Repair + Reseksi Massa HR : 80 x/i RR : 20 x/i Kepala : mata : anemis -/-. as. ikterik-/- - Konsul BTKV CHF Fc. KGD. AR. elektrolit lengkap. murmur (+) Pulmo : vesikuler SP : ST : ronki basah basal -/Abd. HBsAg. TR Sens : CM TD : 110/70 mmHg Leher : TVJ R+2cmH2O Rencana : cek hasil DL.

Hati. ikterik-/Leher : TVJ : . TR - Bed rest - Furosemid 1x40 mg - Spironolacton 1x25 mg - Konsul BTKV - Konsul HR : 76 x/i RR : 20 x/i Kepala : mata : anemis -/-. Lien.00WIB Sesak napas Sens : CM (-) TD : 110/80 mmHg CHF Fc. Renal : tidak teraba Ekst: akral hangat. : soepel. edema pretibial : -/27.00WIB tengah malam - Pasang infus di cor - Penyediaan darah (5 PRC.2014 BTKV Pre-op - Puasa mulai pukul 00.II ec.08.Pulmo : vesikuler SP : Subaorta ST : ronki basah basal -/Abd. 5 bag FFP. AS.2014 28.08. 5 bag trombosit) - Hygiene personal - Berdoa - Besok pasien didorong ke cor pukul 07. AR.

08. RFT - Bed rest - Diet MB - IVFD NaCl 0.R+2cmH2O Posyansus Toraks : cor : S1S2 (N). AGDA. elektrolit.2014 Gelisah. edema pretibial : -/29. Hati. ikterik-/Leher : TVJ R+2cmH2O Post AVR + TV Repair + Reseksi Massa Subaort a : Toraks : cor : S1S2 (N). : soepel. Renal : tidak teraba Ekst: akral hangat.9% : ST : ronki basah basal -/Abd.2014 - Nyeri pada Sens : CM luka operasi TD : 177/72 mmHg (+) HR : 105 x/i RR : 35 x/i Kepala : mata : anemis -/-. Renal : tidak teraba Ekst: akral hangat. Hati. HST. murmur (+) Pulmo : vesikuler SP - Rencana : AVR + TV Repair + Reseksi Massa Subaorta - Bed rest - Diet MB - Captopril 3x25mg - Cefepime 1gr/12 jam - Gentamicin 80mg/12 jam - Ranitidine 50mg/12 jam - Lasix 20mg (k/p) - Cek DL. Lien. edema pretibial : -/30.08. murmur (+) Pulmo : vesikuler SP : ST : ronki basah basal -/Abd. : soepel. Lien. Sens : CM Nyeri pada luka operasi TD : 140/90 mmHg (+) HR : 100 x/i - Post AVR + TV Repair + .

08. ikterik-/Leher : TVJ R+2cmH2O : Toraks : cor : S1S2 (N). : soepel.2014 10gtt/i (mikro) - Nyeri pada Sens : CM luka operasi TD : 110/85 mmHg (+) HR : 100 x/i RR : 28 x/i Kepala : mata : anemis -/-. (k/p) - Captopril 3x25mg - amlodipine 1x 5 mg - Cefepime 1gr/12 jam - Gentamicin Kepala : mata : anemis -/-.Reseksi Massa Subaort a RR : 28 x/i - inj. Hati.5mg - konsul neuro - konsul psikiatri - Bed rest - Diet MB - IVFD NaCl 0. murmur (-) Pulmo : vesikuler SP : ST : ronki basah Post AVR + TV Repair + Reseksi Massa Subaort a . ikterik-/Leher : TVJ R+2cmH2O SP Ekst: akral hangat.K 1 amp. vit. Renal : tidak teraba - Ranitidine 50mg/12 jam - Lasix 20mg (k/p) - PCT 3x500mg - simarc 1x 4 mg - alprozolam 1 x 0.K 1 amp. murmur (+) - amlodipine 1x 5 mg Pulmo : vesikuler : - Cefepime 1gr/12 jam ST : ronki basah basal -/- - Gentamicin 80mg/12 jam Abd. vit. edema pretibial : -/- 31.9% 10gtt/i (mikro) - inj. Lien. (k/p) : - Captopril 3x25mg Toraks : cor : S1S2 (N).

basal -/- 80mg/12 jam Abd.09. edema pretibial : -/- Post AVR + TV Repair + Reseksi Massa Subaort a - konsul psikiatri - cek DR. edema pretibial : -/- - PCT 3x500mg UOP : 1200cc - simarc 1x 4 mg - alprozolam 1 x 0. AGDA - Bed rest - Diet MB - IVFD NaCl 0. Lien. vit.K 1 amp. Hati.9% 10gtt/i (mikro) - inj. RFT. murmur (-) Pulmo : vesikuler SP : ST : ronki basah basal -/Abd. ikterik-/Leher : TVJ R+2cmH2O : Toraks : cor : S1S2 (N). Hati.5mg Rencana : 01. Renal : tidak teraba - Ranitidine 50mg/12 jam - Lasix 20mg (k/p) Ekst: akral hangat. : soepel. : soepel. KGD ad Random. Renal : tidak teraba Ekst: akral hangat. Lien.2014 - Nyeri pada Sens : CM luka operasi TD : 100/70 mmHg (+) HR : 92 x/i RR : 20 x/i Kepala : mata : anemis -/-. (k/p) - Captopril 3x25mg - amlodipine 1x 5 mg - Cefepime 1gr/12 jam - Gentamicin 80mg/12 jam - Ranitidine 50mg/12 jam - Lasix 20mg (k/p) - PCT 3x500mg - simarc 1x 4 mg . Elektrolit.

09. (k/p) - Captopril 3x25mg : - amlodipine 1x 5 mg Toraks : cor : S1S2 (N).9°C Kepala : mata : anemis -/-. Lien.5mg - fisio pasif rencana : cek HST hari ini 02.9% .5mg - fisio pasif Nyeri pada Sens : CM luka operasi TD : 90/60 mmHg (+) HR : 96 x/i RR : 22 x/i T : 35. Renal : tidak teraba - Lasix 20mg (k/p) - PCT 3x500mg Ekst: akral hangat.K 1 amp. vit. edema pretibial : -/- - simarc 1x 4 mg - alprozolam 1 x 0.9% 10gtt/i (mikro) - inj. ikterik-/Leher : TVJ R+2cmH2O SP Post AVR + TV Repair + Reseksi Massa Subaort a UOP : 1000cc rencana : balans hari 03.09.2014 Nyeri pada Sens : CM luka operasi TD : 110/80 mmHg (+) HR : 96 x/i - Post AVR + TV Repair + - Bed rest - Diet MB - IVFD NaCl 0. murmur (-) - Cefepime 1gr/12 jam Pulmo : vesikuler : - Gentamicin 80mg/12 jam ST : ronki basah basal -/- - Ranitidine 50mg/12 jam Abd. Hati.UOP : 1600cc - alprozolam 1 x 0. : soepel.2014 - - Bed rest - Diet MB - IVFD NaCl 0.

murmur (-) - Cefepime 1gr/12 jam Pulmo : vesikuler - Gentamicin 80mg/12 jam Nyeri pada Sens : CM luka operasi TD : 110/70 mmHg (+) HR : 98 x/i RR : 18 x/i T : 35.9°C Kepala : mata : anemis -/-.Reseksi Massa Subaort a RR : 28 x/i 10gtt/i (mikro) - inj. edema pretibial : -/- - simarc 1x 4 mg UOP : 1400cc - alprozolam 1 x 0. ikterik-/Leher : TVJ R+2cmH2O SP : Post AVR + TV Repair + Reseksi Massa Subaort a .4°C Kepala : mata : anemis -/-. Hati.09.5mg rencana : balans hari. vit. : soepel. murmur (-) amlodipine 1x 5 mg - Pulmo : vesikuler Cefepime 1gr/12 jam - Gentamicin 80mg/12 jam - Ranitidine 50mg/12 jam - Lasix 20mg (k/p) T : 35. konsul fisio 04. Lien. vit. ikterik-/Leher : TVJ R+2cmH2O SP : : ST : ronki basah basal -/Abd. (k/p) - Captopril 3x25mg : - amlodipine 1x 5 mg Toraks : cor : S1S2 (N).9% 10gtt/i (mikro) - inj. (k/p) - Captopril 3x25mg - Toraks : cor : S1S2 (N).2014 - - Bed rest - Diet MB - IVFD NaCl 0.K 1 amp. Renal : tidak teraba - PCT 3x500mg Ekst: akral hangat.K 1 amp.

9% 10gtt/i (mikro) - inj. Lien.09. : soepel. Hati. mobilisasi 06.5mg UOP : 1400cc rencana : balans hari. : soepel. edema pretibial : -/- - simarc 1x 4 mg - alprozolam 1 x 0.09.2014 Nyeri pada Sens : CM - Post - Bed rest . (k/p) - Captopril 3x25mg : - amlodipine 1x 5 mg Toraks : cor : S1S2 (N). edema pretibial : -/- - simarc 1x 4 mg - alprozolam 1 x 0. Hati. vit. Renal : tidak teraba - Lasix 20mg (k/p) - PCT 3x500mg Ekst: akral hangat. murmur (-) - Cefepime 1gr/12 jam Pulmo : vesikuler : - Gentamicin 80mg/12 jam ST : ronki basah basal -/- - Ranitidine 50mg/12 jam Abd.9°C Kepala : mata : anemis -/-.K 1 amp. Renal : tidak teraba - Lasix 20mg (k/p) - PCT 3x500mg Ekst: akral hangat.2014 - - Bed rest - Diet MB - IVFD NaCl 0. ikterik-/Leher : TVJ R+2cmH2O SP Post AVR + TV Repair + Reseksi Massa Subaort a UOP : 1400cc rencana : balans hari.ST : ronki basah basal -/- - Ranitidine 50mg/12 jam Abd.5mg Nyeri pada Sens : CM luka operasi TD : 110/80 mmHg (+) HR : 96 x/i RR : 28 x/i T : 35. mobilisasi 05. Lien.

- Diet MB - IVFD NaCl 0. RFT. Renal : tidak teraba - Lasix 20mg (k/p) - PCT 3x500mg Ekst: akral hangat. cek DL.K 1 amp. Hati. (k/p) - Captopril 3x25mg : - amlodipine 1x 5 mg Toraks : cor : S1S2 (N). : soepel. Lien.9°C Kepala : mata : anemis -/-. mobilisasi. vit. edema pretibial : -/- - simarc 1x 4 mg - alprozolam 1 x 0. HST.5mg - fisio pasif luka operasi TD : 110/70 mmHg (+) HR : 96 x/i RR : 24 x/i T : 36.9% 10gtt/i (mikro) - inj. ikterik-/Leher : TVJ R+2cmH2O SP AVR + TV Repair + Reseksi Massa Subaort a UOP : 800cc rencana : balans hari. murmur (-) - Cefepime 1gr/12 jam Pulmo : vesikuler : - Gentamicin 80mg/12 jam ST : ronki basah basal -/- - Ranitidine 50mg/12 jam Abd. elektrolit ASESMEN PRA OPERASI Nama : Tn Sarasi Simbolon Umur : 43 Tahun Jenis kelamin : Laki-laki Diagnosis Pra Operatif : AS severe + AR moderate + MR mild + TR severe Rencana Tindakan : AV Replacement + TV repair .

- Antegrade. cron clamp on. - Onbypass. posisi pasien terlentang. off bypass. . jantung berdenyut irama VT : DC 1x 20 joule → jantung berdenyut irama sinus - RA dijahit. - Aortotomy dijahit. dipasang darah substernal dan NGT intraperikard. tAS dibuka - Evaluasi katup aorta - Tampak subaortik stenosis berupa jaringan fibrotic : dilakukan AVR dengan mechanical valve no. - Heparin diberikan. - Perikard dijahit. supine. INTRA DAN PASCA OPERATIF Mulai operasi Jam : 0950 WIB Selesai operasi Jam : 1615 WIB Tindakan operasi : AV Replacement + TV repair Tipe operasi : elektif Tipe pembiusan : umum Laporan operasi : - GA. Infeksi. kanulasi AO. sternum dijahit - Operasi selesai. dilakukan TV repair dengan teknik bicuspidization - Cross clamp off.Prosedur Tindakan : AV Replacement + TV repair Komplikasi : Perdarahan. Aritmia ASESMEN PERI OPERATIF. MVF - Perikard dijahit.2. jantung asystole. aortotomy. Gangguan Ginjal. SVC dan IVC. RA dibuka.

Sesak napas tidak berkurang dengan semua aktivitas harian. Kriteria mayor terdiri dari: 1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea 2) Peningkatan vena jugularis 3) Ronchi basah tidak nyaring Kriteria mayor : PND. Pasien sering terbangun malam karena Pasien ada sesak napas. harian. pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%).DISKUSI TEORI CHF merupakan alas an paling umum bagi PADA PASIEN Pasiennya yang berumur 43 tahun lansia untuk dirawat di rumah sakit yaitu 75% pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun. Jantung berdebar-debar dijumpai. Klasifikasi CHF menurut NYHA : Sesak napas ada berhubungan dengan aktivitas Kelas lV : Aktivitas harian sangat terganggu. fatigue atau palpitasi sesak napas. Faktor resiko : Life style : Merokok Pasien mengaku bahwa ada riwayar merokok sejak remaja dan baru berhenti 1 bulan yang lalu. ronki basah Kriteria minor : bengakak kaki. Menurut Framingham kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya CTR : 70%. dispnea . Simtom akan walaupun pasien mengubah posisi atau terjadi walaupun pasien istirahat beristirahat. Kardiomegali. OT.4 a. batuk pada malam hari.

Kriteria minor terdiri dari: 1) Edema pergelangan kaki 2) Batuk malam hari 3) Dispnea 4) Hepatomegali 5) Efusi pleura 6) Takikardi (>120 x/ menit) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor di saat bersamaan.4) Kardiomegali 5) Edema paru akut 6) Irama derap S3 7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O 10 8) Refluks hepatojugular b. .

pdf by RE siregar tahun 2011 judul gagal jantung kongestif 10.portalgaruda.ui. Ronny et.ac.pdf . http://repository. Husain Albar.usu. FK UI 2009 judul hubungan antara gagal jantung akut dengan gagal ginjal kronis 11. 2005.co. 53 2. Penerbit Salemba Medika. Hal. 8 5. 2008.or. 2010.usu. http://lib. 4.DAFTAR PUSTAKA 1.pdf 8. Faktor Risiko Serangan Berulang Demam Rematik/Penyakit Jantung Rematik Rahmawaty NK. Quinn. Edisi 2..google. Hal.ac. Borgatta http://books. http://repository.Brashers.id/pdfile/14-3-8.php?article=13160&val=927&title 7.id/books?id=49rAAAAMAAJ&q=rheumatic+heart+disease&dq=rheumatic+heart+disease&hl=id&sa =X&ei=Jf4GVIeLLtKHuATHqILwCw&sqi=2&redir_esc=y 12. Rheumatic heart disease: pathology and clinical implications. Burhanuddin Iskandar. http://download.id/file?file=digital/126917-S09136fk-Hubungan%20antara-Literatur. 130 6. Dasril Daud Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Hal. Arif Muttaqin.ac.22 3.idai. http://repository.al.pdf 9..org/article. http://saripediatri. Hal.id/bitstream/123456789/24518/4/Chapter%20II. Makassar. Valentina L.usu. Wahidin Sudirohusodo.ac.id/bitstream/123456789/24518/4/Chapter%20II. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. Medifocus Guidebook on: Congestive Heart Failure. Clinical Applications of Pathophysiology.id/bitstream/123456789/37596/5/Chapter%20I. a summary of five hundred and nine autopsied cases by Jacques Burton Wallach.pdf by widy krisna dewi. Copyright 2011. 100 Questions and Answers about Congestive Heart Failure. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin RSUP Dr. Edgar F.

http://eprints.id/bitstream/123456789/31664/3/Chapter%20II.files.pdf 16.org/wp-content/uploads/2013/03/Chapter-30-Aortic-Valve-Replacement 15. http://repository.id/37381/1/ANNINDITA_K_F_G2A008026_LAP_KTI.org/multimedia/files/Guidelines/TAVR_Consensus.pdf . http://blogbintang.tsda.Corwin. http://aats.13. Buku Saku Patofisiologi.ac.ac. 2008.usu.pdf 18.pdf 19. http://www.undip. Elizabeth J.id/bitstream/123456789/750/1/08E00203. Perpustakaan Nasional: Catalog Dalam Terbitan.usu.com/2012/09/blogbintang-compenyakit-jantungrematik. http://repository.ac.pdf 20.wordpress. Jakarta.ac.id/bitstream/123456789/24518/4/Chapter%20II.usu.509 17. http://repository. Edisi 3. Hal.pdf judul demam rematik dan penyakit jantung rematik oleh Abdullah afif siregar tahun 2008 14.