Centro de Rehabilitación Alianza Ciudad Alianza – Edo.

Carabobo

PATOLOGÍAS QUE AFECTAN EL ASTA ANTERIOR DE LA MÉDULA

Nombre: Dagmar González Salazar C.I: 17315400 Pasantías – Clínica IV Supervisora: María Eugenia Palma Ciudad Alianza, ___ de Noviembre de 2006.

EXPLICACIÓN DEL ASTA ANTERIOR DE LA MÉDULA Este se encuentra en la sustancia gris medular; el asta anterior es por lo general más gruesa que la posterior y sufre notorias variaciones en las distintas regiones medulares, notándose su mayor desarrollo a nivel de los engrosamientos cervical y sacro. El asta anterior o ventral se caracteriza por contener grandes células motoras de forma estrellada, con núcleo vesiculoso grande y de citoplasma cargado con abundantes y gruesos grumos de Nissl. Los axones de estas células confluyen para formar las raíces anteriores y terminan como placas motoras dando inervación a las fibras del músculo esquelético. Las células motoras de las astas anteriores están agrupadas en núcleos identificables en casi todos los segmentos medulares. En general se consideran dos núcleos mediales, el dorsal y el ventral, que dan inervación a la musculatura axial del tronco (músculos vertebrales) y dos núcleos laterales, también uno dorsal y uno ventral, que inervan los músculos de las paredes del tronco (intercostales y abdominales) y del cuello. A nivel de los engrosamientos cervical y lumbosacro, las astas anteriores son prominentes a expensas de su porción lateral, donde aparecen nuevos núcleos que inervan los músculos de la extremidad correspondiente. Entre los segmentos C4 y C6 se encuentran además dos grupos de neuronas que dan inervación al diafragma a través del nervio frénico. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS LESIONES MEDULARES > Alteraciones motoras Desde el punto de vista motor, las lesiones se clasifican en dos tipos principales: las que afectan las neuronas corticales o sus prolongaciones –los fascículos costicospinales-, conocidas en conjunto como lesiones de la neurona superior, y las que comprometen a las neuronas motoras de las astas anteriores, denominadas lesiones de la neurona inferior. La lesión de cualquiera de estos tipos de neuronas produce trastornos de la motilidad que pueden ir desde su limitación o paresia, hasta su desaparición o parálisis. Las alteraciones resultantes de la lesión de cada tipo de neurona son variables y su apreciación clínica es la base para su correcta clasificación. Para esta apreciación debemos tener presentes los siguientes principios de los cuales se derivan como consecuencia las características clínicas: • La neurona inferior actúa como centro trófico de las fibras musculares que inerva, lo cual explica la temprana atrofia y degeneración muscular resultante de su lesión. • La neurona inferior forma parte de los arcos reflejos medulares y su lesión interrumpe este arco. > Características de la lesión de la neurona inferior Según las consideraciones anteriores se pueden deducir las siguientes características para la lesión de la neurona inferior:

Distribución de la lesión de tipo radicular o segmentaria Los músculos afectados son aquellos representados en el segmento medular lesionado; la severidad de la lesión depende del número de neuronas destruidas y de la relación de inervación del músculo afectado. • Atrofia muscular Puesto que la neurona es el centro trófico del músculo, hay atrofia marcada y temprana de las fibras musculares inervadas por las neuronas lesionadas. • • Atonía Los músculos afectados pierden su tono, están flácidos y blandos.

Reacción de degeneración Al degenerar la fibra nerviosa, la respuesta muscular al estímulo eléctrico del nervio muestra alteraciones indicadoras del grado de la lesión. • Fibrilaciones y fasciculaciones En el proceso de degeneración nerviosa y muscular, fibra y fascículos musculares en degeneración presentan a menudo rápidas y sucesivas contracciones involuntarias de pequeña intensidad, que no determinan desplazamientos articulares. ENFERMEDADES QUE AFECTAN LA NEURONA MOTORA INFERIOR

1. Esclerosis

Lateral Amiotrófica (ELA) o enfermedad de Charcot: Se caracteriza por la degeneración progresiva de las neuronas motoras tanto de la corteza cerebral como de los núcleos motores del tallo cerebral y de la médula espinal, sobre todo a las células del asta anterior de la médula. Existe una afectación corticoespinal que degenera el sistema nervioso motor, asociando lesiones periféricas y piramidales. Es una enfermedad degenerativa de etiología desconocida. En varias ocasiones se ha constatado su transmisión hereditaria, probablemente debida a un gen autosómico de dominancia irregular. Se presenta mayoritariamente en el sexo masculino, en edades medias de la vida. Existe una afectación de 60 – 70 personas por cada 100.000 habitantes. De comienzo insidioso, los primeros síntomas son: calambres musculares y debilidad, aunque también pueden aparecer fatiga, disnea y disfagia. Normalmente, en primer lugar aparece amiotrofia con fasciculaciones, sobre todo de predominio distal: - Miembros superiores: atrofia de músculos interóseos con la muñeca en flexión, dando lugar a una mano en garra (signo de Aran – Duchenne).

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En miembros inferiores, la amiotrofia es menor y se caracteriza por un afinamiento de las pantorrillas. Existe una disminución de la flexión dorsal del pie, dando lugar a una marcha en estepaje. En la cara, por afectación bulbar existe una parálisis labio – gloso – faríngea que desarrolla un lenguaje explosivo. También se puede manifestar por babeo contínuo, ya que existe un trastorno de la deglución y atrofia de la musculatura facial, así como de la lengua. Si existe un síndrome piramidal asociado tenemos: ° Manifestación aislada del signo de Babinski. ° Hiperreflexia tendinosa, sobre todo en los miembros inferiores (aquíleo y rotuliano). ° Abolición de reflejos cutáneos abdominales. ° Marcha espástica. En la exploración del tono muscular encontramos hipotonía, al principio, en MMSS y espasticidad más hipertonía en MMII. Trastornos tróficos como son: trastornos circulatorios, piel descamada en manos y pies y posible micosis en la mano de garra. Trastornos respiratorios: ° Disminución de la función diafragmática y posteriormente de la musculatura intercostal. ° Disminuye la expectoración ° Hipotonía muscular de la faringe y laringe, causante de la disfagia.

2. Atrofia muscular progresiva: Se caracteriza por degeneración difusa de
las neuronas motoras del asta anterior medular con la consiguiente parálisis y degeneración de las masas musculares. Se reconocen dos variedades, según el tiempo de aparición de la enfermedad; la primera es la enfermedad de Wernig Hoffman, que se manifiesta en la primera infancia y aun desde el nacimiento. Los niños afectados son flácidos, atónicos e inmóviles, y demuestran falta de desarrollo muscular. Pueden estar comprometidos los núcleos de los pares craneales, en especial el del hipogloso, lo que se manifiesta por las fasciculaciones y atrofia de la lengua. La segunda variedad es la atrofia muscular progresiva de tipo juvenil, o enfermedad de Kugelbert y Welander, que aparece en la segunda década de la vida con debilidad y atrofia progresivas de los músculos de las cinturas escapular y pélvica. En esta variedad por lo general no hay compromiso de los pares craneales. Ambas enfermedades son de naturaleza hereditaria, generalmente transmitidas como características autosómicas recesivas.

3. Síndrome

Post – Polio: La poliomielitis consiste en una infección por poliovirus que puede afectar a las células de las astas anteriores de la médula, lo que provoca una parálisis flácida de la musculatura correspondiente a ese segmento medular. Se presenta de diversas formas:

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Asintomática, en un 90% de los infectados. Afectación de la médula espinal, en concreto de las astas anteriores, en un 1% - 4% de los infectados. Forma letal, provocando la muerte por afectación bulbar y lesión en los centros respiratorios y vasomotores, en un 1% de los casos.

Esto es así porque el virus de la polio es muy infectante, pero sin embargo es poco patógeno. Las manifestaciones clínicas que aparecen por afectación medular consisten en: - Parálisis de la musculatura proximal (deltoides y cuádriceps, sobre todo), de forma asimétrica. - Atrofia - Trastornos tróficos - Trastornos vasomotores - Deformación en el raquis, en miembros inferiores, etc. La evolución de esta enfermedad consta de varios períodos 1. En los primeros días tras el contagio aparece un proceso caracterizado por fiebre, inflamación de la faringe, vómitos, etc., y seguidamente, si ha habido afectación de las astas anteriores, aparece la parálisis motora aguda. 2. A partir de este momento, comienza la fase de recuperación funcional total o parcial. 3. La tercera fase consiste en la estabilización del proceso que dura varias décadas, tras la cual puede aparecer un cuarto período que se ha dado a conocer como síndrome post – polio. Se conoce como síndrome post – polio al conjunto de síntomas que, tras un período de, por lo menos, 25 años de padecimiento de poliomielitis anterior aguda, aparecen en estos pacientes. Estos síntomas son de carácter neuromuscular y, además, inexistentes en la etapa de estabilización de la enfermedad. La media de edad de estos pacientes oscila entre los 45 y 54 años, según los datos estadísticos de recientes estudios de investigación. Las manifestaciones clínicas, son de inicio lento, pero progresivo, y destacamos entre ellas: La fatiga muscular y un cansancio físico precoz que el paciente refiere sobre todo al finalizar la jornada. Cede con el reposo y aumenta con el ejercicio físico. Disnea de esfuerzo. Debilidad muscular asimétrica, que afecta a los músculos afectados y a los sanos. Suele aparecer en un 87% de los casos. Atrofia localizada. Artralgias

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Algias musculares y osteoarticulares como: Gonalgias. Lumbalgias mecánicas. Recurvatum y genuvalgo Síndrome del túnel carpiano Compresiones radiculares a nivel cervical y lumbar Calambres musculares.

TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO PARA EL SÍNDROME POST – POLIO Se debe realizar con un equipo multidisciplinario. El tratamiento fisioterapéutico tiene como objetivo establecer un programa de reentrenamiento adaptado e individualizado para controlar el gasto de energía que pudiera agravar la sintomatología y la planificación de la actividad física. Se pueden realizar técnicas de fisioterapia en estos pacientes aplicando: Ejercicios de estiramiento suaves, para mejorar los calambres. Ejercicios isométricos no fatigantes. Fisioterapia respiratoria, con ejercicios globales y específicos para el fortalecimiento de la musculatura espiratoria e inspiratoria, posturas de drenaje, etc. Entrenamiento aeróbico cardiorrespiratorio sin exceso, ya que se debe mantener la frecuencia cardíaca estable. Electroterapia antiálgica, ultrasonido, termoterapia, se utilizaría para aliviar el dolor. Balneoterapia, para disminuir la sobrecarga en las articulaciones artrósicas y por su acción antiálgica. Ejercicios de deglución y movimientos de la lengua, así como también ejercicios faciales. Ayudas ortésicas para mantener la bipedestación y reeducar la marcha.

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BIBLIOGRAFÍA Bustamante, J. (2001). Neuroanatomía Funcional y Clínica – Atlas del sistema nervioso central (3era Edición). Bogotá: Editorial Médica CELSUS. Stokes, M. (2000). Rehabilitación Neurológica. Madrid: Harcourt. León, J. (2004). Manual de Fisioterapia – Módulo II. Neurología, Pediatría, Fisioterapia respiratoria. Sevilla: Editorial MAD