HEMOSTASIS

SISTEM PEMBEKUAN DARAH

D
I
S
U
S
U
N
OLEH :

KELOMPOK 1
ABDIANSYAH
AGUSTY AYU VIRGITA
ALAPTIA SURLA
ANIS REFIANA
APRETA HUSNUL HOTIMA
AYU DWI HARYATI
BILLY BETHA NAGARA
BRENDA FELLICIA SUNDANA
Dosen Pembimbing : dr. Nurhayati Ramli, M.Kes.

POLTEKKES KEMENKES PALEMBANG

JURUSAN ANALIS KESEHATAN
1

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb
Puji syukur kehadirat Allah SWT. yang telah memberikan rahmat dan
karunia-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah hemostasis
system pembekuan darah .
Kami sadar bahwa dalam penulisan makalah hemostasis ini masih jauh
dari sempurna, karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun
demi kesempurnaan penulisan makalah ini. Semoga makalah ini dapat
bermanfaat.
Wassalamualaikum wr.wb.

Palembang,

Mei 2012

Penulis

DAFTAR ISI

Kata Pengantar .... 2

Daftar isi ...................... 3
BAB I
Pendahuluan .. 4
BAB II
Hemostasis .............. 5
Mekanisme pembekuan darah ..... 10
BAB III
Penutup.... 15
Daftar pustaka .. 16

BAB I
PENDAHULUAN

Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk mencegah dan menghentikan

pendarahan secara spontan. luka pada dinding system kardiovaskuler harus
dilindungi atau diperbaiki untuk menghindari pendarahan yang berlebihan supaya
dapat mengalir. Darah harus tetap cair,pada tempat-tempat atau keadaan yang
memerlukan hemostatis, darah menjadi beku. Baik hemostasis maupun upaya
untuk memelihara viskositas darah dan sirkulasi diatur oleh sistem yang saling
berkaitan.
Kegagalan dalam proses hemostasis menyebabkan pendarahan, kegagalan
dalam memelihara viskositas darah supaya tetap cair mengakibatkan trombosis
baik pendarahan maupun trombosis sering dijumpai dan menimbulkan masalah
atau membahayakan penderita.Menentukan ciri-ciri kalainan yang dapat
menyebabkan pendarahan lebih mudah dari pada menentukan kelainan yang dapat
mengakibatkan atau merupakan prediposisi timbulnya trombosis.
Koagulasi dan fibrinolisis merupakan mekanisme yang kaitanya satu sama
lain sangat erat. Dalam kedua system ini terdapat system lain yang mengatur
supaya kedua proses ini tidak berlangsung berlebihan.Sistem tersebut terdiri ats
fsktor-faktor penghambat (intibitor). Seluruh proses merupakan mekanisme
terpadu antara aktivitas pembuluh darah,fungsi trombosit,interaksi antara
prokoagulan,dlam sirkulasi dengan trombosit,aktivitas fibrinolisin dan akivitas
intibitor. Gangguan keseimbangan dalam system diatas dapat menimbulkan
masalah.Efek dalam hemostatik mengakibatkan hemoragia, sedangkan efek dalam
komponen fibrinolitik dan inhibitor koagulasi mengakibatkan trombosis.

BAB II
HEMOSTASIS
Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang
menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan
bekuan fibrin pada tempat cedera. Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan
stasis (berhenti), merupakan proses yang amat kompleks, berlangsung terus
menerus dalam mencegah kehilangan darah secara spontan, serta menghentikan
pendarahan akibat kerusakan sistem pembuluh darah. Proses ini mencakup
pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi
trombosit (platelet) serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan
maupun yang melarutkan bekuan.
Teori teori Pembekuan Darah

Teori klasik koagulasi darah Morawitz (1904)

Tromboplastin, Ca++
Protrombin

Trombin
Trombin

Fibrinogen

Fibrin

Dua jalan ke koagulasi ( jalur instrinsik dan ekstrinsik )

Teori Cascade atau Waterfall oleh Mac Farlane, Davie dan Ratnoff.

Hemostasis terdiri dari 3 tahap:

A. Hemostasis Primer.
Jika terjadi desquamasi dan luka kecil pada pembuluh darah, akan terjadi
hemostasis primer. Hemostasis primer ini melibatkan tunika intima

pembuluh darah dan trombosit. Luka akan menginduksi terjadinya

vasokonstriksi dan sumbat trombosit. Hemostasis primer ini bersifat cepat
dan tidak tahan lama. Karena itu, jika hemostasis primer belum cukup
untuk mengkompensasi luka, maka akan berlanjut menuju hemostasis
sekunder.

B. Hemostasis Sekunder.
Jika terjadi luka yang besar pada pembuluh darah atau jaringan lain,
vasokonstriksi dan sumbat trombosit belum cukup untuk mengkompensasi
luka ini. Maka, terjadilah hemostasis sekunder yang melibatkan trombosit
dan faktor koagulasi. Hemostasis sekunder ini mencakup pembentukan
jaring-jaring fibrin. Hemostasis sekunder ini bersifat delayed dan long-

term response. Kalau proses ini sudah cukup untuk menutup luka, maka
proses berlanjut ke hemostasis tersier.
C. Hemostasis Tersier.
Hemostasis tersier ini bertujuan untuk mengontrol agar aktivitas koagulasi
tidak berlebihan. Hemostasis tersier melibatkan sistem fibrinolisis.

Ada beberapa system yang berperan dalam hemostasis adalah:

SISTEM VASCULAR
Peran system vascular dalam mencegah pendarahan meliputi kontraksi
pembuluh darah (Vasokontriksi) serta aktivitas trombosit dan pembekuan darah.
Apabila pembuluh darah mengalami luka,akan terjadi vaskonstriksi yang mulamula secara reflektoris dan kemudian akan di pertahankan oleh faktor

local

seperti 5-hidroksitriptamin (5-HT,serotonin) dan epinefrin.

Vasokonstriksi ini akan menyebabkan pengurangan aliran darah pada
daerah yang luka.
menghentikan

Pada pembuluh darah kecil hal ini mungkin dapat

pendarahan, sedangkan pada pembulu darah besar masih

diperlukan sistim-sistim lain selain trombosit dan pembekuan darah. Pembuluh

darah dilapisi oleh sel endotel . Apabila lapisan endotel rusak maka jaringan ikat
dibawah endotel seperti serat kolagen, serat elastin, membrana basalis terbuka
sehingga terjadi aktivitas trombosit yang menyebabkan adhesi trombosit dan
pembentukan sumbat trombosit disamping itu terjadi aktivitas factor pembekuan
darah baik jalur intrinsic maupun jalur ekstrinsik yang menyebabkan
pembentukan fibrin.
SISTEM TROMBOSIT
Trombosit mempunyai peran penting dalam hemostasis yaitu:

Melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-

trauma kecil yang terjadi sehari-hari.

Pembentukan sumbat trombosit dan stabilisasi sumbat hemostasis.

Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adhesi

trombosit,agregasi trombosit dan reaksi pelepasan.
Adesi Trombosit

Trombosit melekat pada permukaan asing, serat kolagen.

Tergantung pada factor von Willebrands jembatan antara trombosit dan
jaringan subendotel.

Agregasi Trombosit

Trombosit melekat pada trombosit lain.

Dicetuskan oleh ADP ( yang dikeluarkan oleh trombosit ).
Agregasi terjadi karena adanya pembentukan ikatan antara fibrinogen yang

melekat pada dinding trombosit dengan perantara ion kalsium.

Selama proses agregasi terjadi perubahan bentuk trombosit menjadi

granula trombosit berkumpul di tengah terjadi reaksi pelepasan.

Zat agregator : thrombin, kolagen, epinefrin, TxA2
Masa agregasi trombosit melekat pada endotel merupakan sumbat
trombosit yang permeable terhadap RBC sumbat trombosit yang stabil
dengan permukaan fibrin.

SISTEM PEMBEKUAN DARAH

Rangkaian enzimatik yang melibatkan :

Protein plasma : factor koagulasi ( factor pembekuan darah I XIII )

Fospolipid
Ion kalsium

Faktor factor Pembekuan Darah :

Faktor I ( Fibrinogen )
Disintese hati, kadar hemostatik minimal 50 100 mg%.
Faktor II ( Protrombin )
Disintese hati, perlu vitamin K, konsentrasi 40%.
Faktor III ( Tromboplastin Jaringan / Tissue Factor )
Terdapat pada seluruh jaringan tubuh.
Faktor IV ( Calsium )
Calsium yang rendah mudah terjadi perdarahan.
Faktor V ( Proaccelerin )
Disintese hati , konsentrasi 5 10%
Faktor VI ( Accelerin )
Tidak lagi digunakan.
Faktor VII ( Proconvertin )
Di sintese hati, perlu vitamin K, konsentrasi 5 10%
Faktor VIII ( Anti Hemophilic A Factor )
Dihasilkan sel retikuloendotelial dan limpa, labil pada pernapasan,
konsentrasi 30%.

Faktor IX ( Plasma Tromboplastin Component ) PTC , Christmas factor

Disintese di hati, perlu vitamin K, konsentrasi 30%, stabil pada 4oC.
Faktor X ( Stuart Factor )
Disintese hati, perlu vitamin K, konsentrasi 8 10%.
Faktor XI ( Plasma Tromboplastin Antecendent ) PTA
Tempat sintese belum diketahui, konsentrasi 20 30%.
Faktor XII ( Hagema factor )
Tempat sintese belum diketahui.
Faktor XIII ( Fibrin Stabilizing Factor )
Tempat sintese belum diketahui, konsentrasi 1 %.
High Molecular Weight Kininogen ( HMWK ), fitzgerald Factor.
Pre Kalikrein (PK), Fletcher Factor.
MEKANISME PEMBEKUAN DARAH

Jalur Intrinsik
Jalur intrinsik, memerlukan faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI,
dan faktor XII. Juga memerlukan prekalikrein dan HMWK, begitu juga ion
kalsium dan fosfolipid yang disekresi dari trombosit. Mula- mula jalur intrinsik
terjadi apabila prekalikrein, HMWK, faktor XI dan faktor XII terpapar ke
permukaan pembuluh darah adalah stimulus primer untuk fase kontak.
Kumpulan komponen-komponen fase kontak merubah prekallikrein
menjadi kallikrein, yang selanjutnya mengaktifasi faktor XII menjadi faktor XIIa.
Faktor XIIa kemudian dapat menghidrolisa prekallikrein lagi menjadi kallikrein,
membentuk kaskade yang saling mengaktifasi. Faktor XIIa juga mengaktifasi
faktor XI menjadi faktor XIa dan menyebabkan pelepasan bradikinin, suatu
vasodilator yang poten dari HMWK. Dengan adanya Ca2+, faktor XIa
mengaktifasi faktor IX menjadi faktor IXa, dan faktor IXa mengaktifasi faktor X
menjadi faktor Xa.

Jalur Ekstrinsik
Jalur ekstrinsik, yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin
jaringan, selanjutnya mengaktifasi faktor X yang dibentuk oleh kompleks
lipoprotein dari faktor jaringan dan bergabung dengan faktor VII, kemudian
dengan hadirnya ion Ca2+ akan membentuk faktor X yang teraktivasi.
Selanjutnya faktor X yang teraktivasi tersebut akan segera berikatan dengan
fosfolipid jaringan, juga dengan faktor V untuk membentuk senyawa yang disebut
aktivator protrombin.
Jalur Bersama
Pada lintasan terakhir yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsik
dan ekstrinsik, akan mengaktifkan protombin menjadi trombin yang kemudian
mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan protombin terjadi pada
permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompleks proetombinase

10

yang terdiri atas fosfolipid anionik platelet, Ca2+, faktor Va, faktor Xa dan
protombin. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, trombin juga mengubah
faktor XIII menjadi faktor XIIa. Faktor ini merupakan transglutaminase yang
sangat spesifik dan membentuk ikatan silang secara kovalen antar molekul fibrin
dengan membentuk ikatan peptida antara gugus amida residu glutamin dan gugus
mino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan
peningkatan resistensi terhadap proteolisis.

Skema Sistem Pembekuan Darah

11

Mekanisme Kontrol Pembekuan Darah

12

Berfungsi mencegah aktivasi dan pemakaian factor pembekuan darah

secara berlebihan.
System inhibitor terdiri dari :

Aliran darah :
Menghilangkan dan mengencerkan factor pembekuan darah yang aktif dari
tempat luka.

Mekanisme pembersihan seluler oleh hati :

RES : Menghilangkan tromboplastin jaringan, fibrin.
Hepatosit : menghilangkan factor IXa, factor Xa , factor VIIa
Inhibitor alamiah
Anti thrombin III
Menghambat aktivitas thrombin, factor XIIa , factor Xia, factor
Xa, factor IXa, factor VIIa, plasmin dan kalikrein, disebut juga
kofaktor heparin.

Alfa 2 makroglobulin
Akan membentuk kompleks dengan enzim proteolitik Sehingga
aktivitas enzim proteolitik akan menurun.

C1 esterase inhibitor
Menghambat

komponen

pertama

dari

system

komplemen,

menghambat factor XIIa, factor Xia, kalikrein.

Alfa 1 antitripsin ( inhibitor protease yang paling tinggi kadarnya)

Berfungsi menginaktifkan thrombin, factor Xia, kalikrein, HMWK.

Protein C (akan diaktifkan dulu oleh thrombin dengan adanya

kofaktor trombomodulin yang dikeluarkan oleh sel endotel )
Menginaktifkan factor Va, factor VIIIa.

13

BAB III
PENUTUP

14

Kesimpulan :
Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya
atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium
yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan
darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta
protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan
bekuan. Ada beberapa system yang berperan dalam hemostasis adalah: System
vaskuler, system trombosit dan system pembekuan darah.

DAFTAR PUSTAKA

www.google.com
15

http://Mandarrena Kurniasih Blog Archive Mekanisme Pembekuan Darah.com

http://dhilahloetoe.wordpress.com/2010/03/21/test-agregasi-trombosit-tat/
http://girl_village.com/HEMOSTASIS
http:// Hemostasis (Pembekuan Darah) 4uliedzs Blog.com
http:// Calon Dokter.com/ Proses Pembekuan Darah

16