SIRS DAN SEPSIS

A. PENDAHULUAN
Kata sepsis pertama kali digunakan oleh Hippocrates, lebih dari dua
milenium yang lalu, untuk menggambarkan proses penguraian jaringan dengan
hasil akhir penyakit, bau yang tidak sedap dan kematian. Dengan berhasil
diidentifikasikannya mikroorganisme sebagai penyebab infeksi, kata sepsis lalu
mempunyai pengertian infeksi mikroba yang berat, sementara septikemia
mempunyai arti keberadaan atau invasi bakteri di dalam sirkulasi.
Dalam beberapa dekade terakhir, terdapat bukti bahwa sepsis merupakan kondisi
yang diakibatkan aktivasi respon sistem inflamasi sistemik pejamu yang diinduksi
infeksi organisme, mediator inflamasi merupakan kunci utama dalam patogenesis
syok septik dan multiple organ failure. Sepsis dan gejala sisa yang diakibatkannya
menunjukkan suatu sindrom klinis yang berkelanjutan menyebabkan inflamasi
sistemik, koagulopati, abnormalitas hematologi.
Reaksi inflamasi yang bersifat non-spesifik menjadi dasar atas semua
peristiwa ini. Dengan demikian setiap peristiwa yang dapat membangkitkan reaksi
inflamasi, walaupun secara lokal (seperti trauma tumpul, luka bakar) bila terjadi
secara hebat, dapat mengaktifkan reaksi sistemik yang menunjukkan suatu
kumpulan gejala klinis sepsis, tanpa ditemukannya mikroba patogen sebagai
penyebab. Dengan demikian, dapat dikatakan bahwa sepsis yang disebabkan
infeksi mikroba dan aseptik sepsis yang disebabkan stimulus lain memberikan
gambaran klinis yang serupa yaitu suatu respons sistemik pejamu terhadap reaksi
inflamasi sistemik.
Faktor-faktor yang berperanan dalam meningkatkan insidensi sepsis adalah :
1. kemoterapi onkologis yang semakin agresif dan terapi radiasi, 2, penggunaan
korlikosteroid dan lerapi imunosupresi yang semakin mcluas pada pasien-pasicn
yang menjalani transplantasi dan penyakit-penyakit inflamasi, 3. mcningkatnya
usia pasien-pasien yang memiliki predisposisi unluk terjadinya sepsis yaitu pasien
usia tua, penderita diabetes, pasien kanker, pasien dengan kegagalan organ mayor,

1

2) Monitoring dalam upaya mencegah agar jangan terjadi Septic Shock pada sepsis. Septic Shock yang akan berakhir dengan kematian / Death. berkaitan dengan perkembangan ilmu akan tetapi perlu disesuaikan dengan fasilitas yang tersedia ditempat masing-masing spesialis bedah. 4. Pada kelompok interrval perforasi-operasi > 4 hari setelah ”keadaan umum buruk” berhasil dikoreksi menjadi “keadaan umum baik”. Dengan demikian telah teruji pada sepsis sebelumnya. angka kematian < 4 %. MODS. Sedangkan pada kelompok yang “keadaan umumnya tetap buruk” yang pada umumnya telah disertai dengan septik syok. angka kematiannya 100 %. merupakan faktor yang sangat menentukan dalam upaya memperbaiki prognosa. MOFS. 2 . Akan tetapi bila dilakukan tindakan pencegahan atau terapi suportif awal terhadap gagal fungsi organ. Pada kelompok “keadaan umum sedang”.dan pasien dengan grynulositopenia.g infeksi Streptococcus grup B). neonatus lebih rentan terkena sepsis (e. penggunaan antimikroba yang dapat menyebabkan pcrtumbuhan berlcbih. dan kateter intravena maupun urine. peningkatan penggunaan peralatan invasif seperti protesa. Analisa dari Randomised Clinical Trial (RCT Level I) teruji signifikan rendahnya mortality pada kelompok Goal directed ressuscitation pada sepsis dini. dan tentang bagaimana sebaiknya terapi MODS agar jangan terjadi MOFS. rasanya perlu diinformasikan pengetahuan tentang perkembangan terakhir : 1) Patofisologi LIRS. Sepsis / Sepsis Syndrome. 6. Angka morbiditas dan mortalitas peritonitis umum sekunder yang merupakan sepsis intraabdominal. 5. kolonisasi dan infeksi sekunder oleh mikroorganisme yang resisten terhadap antimikroba. angka kematian hanya 50 %. upaya perbaikan keadaan umum dan pencegahan agar jangan terjadi septik syok dan terjadinya gagal multi-fungsi organ melalui tindakan resusitasi perioperatif yang optimal. Angka kematian peritonitis umum akibat perforasi ileum pada demam tifoid yang dilakukan studi prospektif quasi experimental. SIRS. masih tetap tinggi bila dilihat pada laporanlaporan baik dimancanegara ataupun di Indonesia sejak dua dekade terakhir ini. angka kematian berhasil diturunkan. Dengan demikian. angka kematian > 35 %. dikelompok interval perforasioperasi < 24 jam dengan “keadaan umumnya baik”. (1).

B. Syok septic diartikan sebagai sepsis yang disertai dengan hipotensi (suatu keadaan yang ditandai dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau adanya penurunan > 40mmHg dari tekanan darah dasarnya) serta tanda-tanda perfusi jaringan yang tidak adekuat walaupun telah dilakukan resusitasi cairan (asidosis laktat. DEFINISI DAN TERMINOLOGI Terminologi mengenai sepsis yahng banyak dipakai saat ini adalah hasil konferensi American College of Chest Physician/Society of Critical Care Medical pada tahun 1992. Sepsis Berat (severe sepsis) adalah bentuk sepsis yang disertai disfungsi organ. oligouria. gangguan status mental/kesadaran) atau hipotensi. oligouria.3kPa)  Leukositosis (juml. hipoperfusi jaringan (dapat disertai ataupun tidak disertai keadaan asidosis laktat. Respon ini ditandai dengan dua atau lebih dari gejala-gejala berikut :  Demam (suhu tubuh > 38 ºC) atau hipotermia (<36 ºC)  Takhikardi (denyut nadi > 90 X/menit )  Takhipneu (respirasi > 20 X/menit) atau PaCO2 < 32 torr (.4.ah lekosit >12000/mm3 atau leucopenia (jumlah lekosit <4000/mm3) atau adanya bentuk lekosit yang immature > 10% Sepsis adalah suatu SIRS yang disertai oleh suatu proses infeksi. yang menghasilkan satu konsensus : SIRS (Systemic Inflamatorry Response Syndrome) adalah respon inflamasi sistemik yang dapat dicetuskan oleh berbagai insult klinis yang berat. gangguan status mental/keadaan akut) 3 .

Bacteremia Fungemia Viremia Others Trauma Burn Pancreatitis Others Gambar 1.MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome) adalah keadaan perubahan fungsi organ dengan ditandai keadaan homeostatis tidak dapat dipertahankan tanpa adanya intervensi terapi. SIRS dan infeksi (Adapted from Bone DC et al. MOSF ( Multiple Organ System Failure) adalah keadaan terganggunya sistem organ sistemik pada keadaan akut walaupun telah dilakukan tindakan stabilisasi homeostatis. 1992) 4 . Hubungan sepsis.

4). 3) jaringan nekrotik. dan 5) ischaemic-reperfusion. 2) produk dari mikroorganisme . 5 . Seluruh activators tersebut dapat bertindak sendiri atau bersama-sama sebagai pemicu untuk mulai terjadinya reaksi inflamasi. endotoksin dan eksotoksin. Derajat Sepsis C. trauma pada jaringan lunak. yang memicu reaksi berantai yang disebut sebagai inisiators sehingga menghasilkan respons reaksi inflamasi LIRS dan SIRS.Gambar 2. terdiri atas 1) Microorganisme. dipicu oleh berbagai injury events yang disebut sebagai Activators. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Reaksi inflamasi.

Tabel 1. Mikroorganisme yang sering menyebabkan sepsis(2) Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan insidensi sepsis adalah : 1. eikosanoid. Sel efektor melepaskan mediator dan sitokin : oksigenasi radikal. sel mast. kinin. apapun pemicunya (pemicu yang berbeda) selalu melibatkan aktivasi sinyal-sinyal intraseluler (genes expressing cytokines intraselular dan mediator-producing enzymes). monosit. factor koagulasi. Pada tahap awal reaksi inflamasi. makrofag. Tipe sel efektor yang pertamakali di aktivasi sangat tergantung pada tipe pemicu cedera (perdarahan. 6 . kemoterapi onkologis yang semakin agresif dan terapi radiasi 2. Respon inflamasi ditandai dengan : - aktivasi system kaskade inflamasi : komplemen. iskemia. lekosit. koagulasi. penggunaan kortikosteroid dan terapi imunosupresi yang semakin meluas pada pasien-pasien yang menjalamni trasplantasiInfeksi merupakan respon tubuh untuk proteksi yaitu melokalisis area yang cedera atau destruksi jaringan yang bertujuan merusak. mengencerkan atau membatasi penyebab trauma dan kerusakan jaringan tersebut. histamine. kontaminasi bakteri). fibrinolisis - respon dari efektor sel-sel radang : sel endotel.

Respon Inflamasi 7 .Coagulation Cascade Endothelium Tissue Factor Factor VIIIa Plasmin IL-6 IL-1 TNF- Organisms Monocyte Factor Va Fibrinolysis THROMBIN TAFI Neutrophil Fibrin IL-6 Fibrin clot Tissue Factor Inflammatory Response to Infection Thrombotic Response to Infection Fibrinolytic Response to Infection Gambar 3.

Gambar 4. Respon Inflamasi selama sepsis Gambar 5. Patogenesis Sepsis 8 .

malaise. Gejala sepsis tersebut akan semakin berat pada pendeita usia lanjut. gelisah dan tampak kebingungan.tanda non spesifik seperti demam.D. traktus digestifus. gagal organ utama yang sering diikuti dengan syok. GEJALA KLINIS Umumnya klinis pada sepsis tidak spesifik. kulit. menggigil dan gejala konstitutif seperti lelah. DIAGNOSIS Dalam mendiagnosis sepsis diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh 9 . kanker. jaringan lunak dan sistem saraf pusat. biasanya hanya didahului oleh tanda. penderita diabetes. traktus urinarius. Tempat infeksi yang paling sering adalah paru-paru. E.

Sepsis menurut Society Critical Care Medicine F.Tabel 2. DATA LABORATORIUM 10 .

Tabel 3. Data Laboratorium Indikator Sepsis G. PENATALAKSANAAN 11 .

Terapi vasopresor Bila cairan tidak dapat mengatasi cardiac output (arterial pressure dan perfusi organ tidak adekuat) dapat diberikan vasopresor potensial seperti norepinefrin. pengobatan fokus infeksi dan resusitasi serta terapi suportif apabila telah terjadi disfungsi organ. yaitu : 1. Terapi cairan Karena sepsis dapat menyebabkan syok disertai demam.  Perbaikan hemodinamik harus segera dilakukan seperti airway. pemberian antibiotik. dopamine dan epinefrin  Antibiotik Sesuai jenis kuman atau sesuai tempat infeksinya  Fokus infeksi awal harus diobati 12 . venadilatasi dan diffuse capillary leakage inadequate preload sehingga terapi cairan merupakan tindakan utama 2. breathing circulation 3 kategori untuk memperbaiki hemodinamik pada sepsis.Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencangkup stabilisasi pasien langsung (perbaikan hemodinamik). epinefrin dan phenylephrine 3. dopamine. Terapi inotropik Bila resusitasi cairan adekuat tetapi kontraktilitas miokard masih mengalami gangguan dimana kebanyakan pasien akan mengalami cardiacoutput yang turun sehingga diperlukan seperti dobutamine.

hilangkan atau potong jaringan yang menjadi gangrene. 13 . mencangkup : o Pemberian elektrolit dan nutrisi o Terapi suportif untuk koreksi fungsi ginjal o Koreksi albumin apabila terjadi hipoalbumin o Regulasi ketat gula darah o Heparin sesuai indikasi o Proteksi mukosa lambung dengan AH-2 atau PPI o Transfuse komponen darah bila diperlukan o Kortikosteroid dosis rendah (masih kontroversial) o Recombinant Human Activted Protein C : Merupakan antikoagulan yang menurut hasil uji klinis Phase III menunjukkan drotrecogin alfa yang dapat menurunkan resiko relative kematian akibat sepsis dengan disfungsi organ akut yang terkait sebesar 19. Angkat organ yang terinfeksi.4%.Hilangkan benda asing yang menjadi sumber infeksi.  Terapi suportif.

14 .

15 .

16 .

20:1303-31 3.Freeman Health System 17 .online. (SIRS) 2000. Stapczynski. 7th ed. Schwartz. Angus DC. Hanafi Basrul.DAFTAR PUSTAKA 1. 2001. Linde WT. From Systemic to Bacterial Sepsis Inflammatory with Shock. Epidemiology of severe sepsis in the United States.Crit Care Med. 1999. 2000 2. Current Concepts in the Management of Sepsis in Surgical Patients: Clinical Application of Basic Sciences. www. 4. Principles of Surgery. Early Assessment and Goal Directed Therapy Of Sepsis Pathway .emedicine. New York: McGraw-Hill. J ResponseSyndrome Stephan. Lidicker J.