BAB I

PENDAHULUAN
Retinopati diabetic merupakan penyulit penyakit diabetes melitus yang
paling ditakuti karena insidennya yang cukup tinggi dan prognosa yang kurang
baik bagi penglihatan. Retinopati diabetik dapat di hindari dengan mengontrol
kadar gula darah yang baik dan deteksi dini jika ada kelainan pada mata. Diabetik
retinopati merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada usia
dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih
mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes. Risiko mengalami retinopati
pada pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya diabetes. Pada waktu
diagnosis diabetes tipe 1 ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada
kurang dari 5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50%
dan sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita retinopati diabetik.

Gambar 1. Epidemiologi Diabetes Retinopati di Dunia

Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% sudah
menderita retinopati diabetik nonproliferatif. Setelah 20 tahun prevalensi
retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat. Di
Amerika Utara, 3.6% pasien diabetes tipe 1 dan 1.6% pasien diabetes tipe 2

1

mengalami kebutaan total. Di Inggris, sekitar 1000 pasien diabetes tercatat
mengalami kebutaan sebagian atau total setiap tahun.
Pada negara berkembang, setidaknya 12% kasus kebutaan disebabkan oleh
diabetes. Resiko ini jarang ditemukan pada anak dibawah umur 10 tahun, dan
meningkat setelah pubertas. Hal ini terjadi 20 tahun setelah menderita diabetes.
Asosiasi diabetes Amerika menyarankan pemeriksaan setahun sekali
(mulai dalam 3 hingga 5 tahun setelah didiagnosis menderita diabetes tipe 1 dan
segera setelah didiagnosis menderita diabetes tipe2) dengan alasan sebagai berikut

Seseorang yang mengidap retinopathy DM tanpa disadari karena penyakit
ini tidak selalu menyebabkan gejala-gejala hingga kerusakan retina makin
parah.

Pengobatan akan lebih efektif jika dilakukan sebelum gejala-gejala dan
komplikasi retinopathy DM berkembang.

Dengan pemeriksaan mata yang teratur, seorang dokter mata dapat
mengetahui dan mengobati sebelum tanda-tanda retinopati berlanjut.
Sayangnya banyak penderita diabetes yang tidak memeriksakan matanya

setahun sekali untuk mengetahui apakah telah mengalami retinopati (atau penyakit
mata lainnya yang disebabkan diabetes). Akibatnya mereka tidak mengetahui
bahwa mereka telah mengidap retinopati sampai akhirnya kehilangan penglihatan
yang signifikan. Para ahli percaya banyak kasus-kasus kehilangan penglihatan dan
kebutaan sebenarnya dapat dicegah dengan melakukan pemeriksaan mata tahunan
pada penderita diabetes.

2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai
oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol
prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena-vena. Retinopati akibat diabetes
melitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena, perdarahan, dan eksudat
lemak. Gambaran retinopati disebabkan perubahan mikrovaskular retina.
Hiperglikemia mengakibatkan kematian perisit intra mural dan penebalan
membran basalis mengakibatkan dinding pembuluh darah lemah. Penimbunan
glukosa dan fruktosa merusak pembuluh darah halus pada retina.

Gambar 2. Normal Retina dibandingkan Retinopati Diabetik

EPIDEMIOLOGI

3

Angka kejadian retinopati diabetik dipengaruhi tipe diabetes melitus dan durasi penyakit. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar terhadap keadaan hiperglikemia dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan 4 . dan degenerasi makula (AMD=age-related macular degeneration). Pada DM tipe 2 (non-insulin dependent DM). Pada DM tipe I (insulin dependent atau juvenile DM). retinopati diabetik ditemukan pada 24-40 persen pasien penderita DM kurang dari 5 tahun. yang meningkat hingga 90 persen setelah DM diderita lebih dari 10 tahun. Kira-kira 1 dari 900 orang berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang berusia 60 tahun adalah penyandang diabetes. Dalam urutan penyebab kebutaan secara global. PATOGENESIS Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. retinopati diabetik ditemukan pada 13 persen kasus yang sudah menderita DM selama kurang dari 5 tahun. yang meningkat hingga 53-84 persen setelah menderita DM selama 15-20 tahun. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. glaukoma. retinopathy DM menempati urutan ke-4 setelah katarak. yang disebabkan oleh kerusakan sel beta pada pankreas.Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di jumpai. yang disebabkan oleh resistennya berbagai organ tubuh terhadap insulin (biasanya menimpa usia 30 tahun atau lebih). terutama di negara barat. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas. umumnya pasien berusia muda (kurang dari 30 tahun).

o Abnormalitas lipid serum o Fibrinolisis yang tidak sempurna o Abnormalitas dari sekresi growth hormone  Perubahan biokimia o Jalur poliol Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol. hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain:  Perubahan anatomis o Capilaropathy  Degenerasi dan hilangnya sel-sel perisit  Proliferasi sel endotel  Penebalam membrane basalis o Sumbatan microvaskuler  Arteriovenous shunts Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA)  Neovaskularisasi Angiogenic growth factor yang menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada retina dan discus opticus (pada retinopati diabetik proliferatif) atau pada iris (rubeosis iridis)  Perubahan hematologi: o Peningkatan sifat agregasi trombosit dan peningkatan agregasi eritrosit yang meningkatkan abnormalitas serum dan viskositas darah. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati 5 . tetapi pada pasien ini onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat. Perubahan abnormalitas sebagian besar anatomis. yaitu senyawa gula dan alkohol. dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optik.penyakit ini. Hasil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe 2.

kontraktilitas. mempengaruhi arteriosklerosis sehingga mempercapat perjalanan penyakit  Kehamilan pada penderita diabetes juvenile yang tergantung pada insulin dapat menimbulkan perdarahan dan proliferasi. o Glikasi nonenzimatik Glikasi nonenzimatik terhadap protein dan DNA yang terjadi selama hiperglikemi dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA.membran basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah banyak didalam sel. sintesis membrana basalis dan proliferasi sel vaskular. Protein yang teroglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel. Terapi Aldose reduktase 6 . Frank RN mengemukakan beberapa hipotesis mengenai mekanisme patogenesis retinopati diabetik: Tabel 1: Hipotesis mengenai mekanisme patogenesis retinopati diabetik Mekanisme Aldose Cara Kerja Meningkatkan produksi sorbitol. o Protein kinase C Protein kinase C (PKC) diketahui memiliki pengaruh terhadap pemeabilitas vascular.  Arteriosklerosis dan hipertensi  Hipoglikemia atau trauma yang dapat menimbulkan perdarahan mendadak  Hiperlipoproteinemi. Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel. suatu regulator PKC yang berasal dari glukosa. Dalam kondisi hiperglikemia aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol. Faktor lain yang terkait dengan diabetes mellitus yang dapat mempengaruhi prognosis dari retinopati diabetik seperti.

glycation end- menyebabkan hambatan dalam Apoptosis sel metabolisme sel Penurunan aliran darah ke retina. Fotokoagulasi pan menimbulkan kebocoran. edema retinal PEDF macula. perisit dan sel meingkatkan hipoksia endotel VEGF Meningkatkan hipoksia retina. diaktifkan Inhibitor terhadap C Reactive oxygen oleh DAG pada hiperglikemia Menyebabkan kerusakan enzim dan PKC β-isoform Antioksidan species komponen sel yang penting untuk Advanced survival Mengaktifkan enzim yang merusak Aminoguanidin product Nitric oxide Meningkatkan produksi radikal Aminoguanidin syntase bebas. Protein Kinase kebocoran. GH dan IGF-1 menurun pada hiperglikemia Merangsang neovaskularisasi Hipofisektomi. edema macula Mengaktifkan VEGF. Kejadian retinopathy DM ternyata sangat rendah pada wanita dengan perdarahan post partum akibat nekrosis pituitari. menghambat ekspresi gen.reduktase Inflamasi menyebabkan kerusakan sel Meningkatkan perlekatan leukosit inhibitor Aspirin pada endotel kapiler. octreotide Growth hormone Growth hormone diduga berperan penting pada progresifitas diabetik retinopathy. Teknik pengobatan tersebut 7 . Penemuan ini memicu dilakukannya ablatio kelenjar pituitari sebagai tindakan pencegahan dan pengobatan pada retinopathy DM pada tahun 1950. hipoksia. GHreceptor blocker. neovaskularisasi Menghambat vaskularisasi.

Platelets dan blood viscosity Berbagai kelainan hematologi pada DM seperti peningkatan agregasi eritrosit. galaktosa menjadi dulcitol). yang mengubah gula menjadi alkohol (glukosa menjadi sorbitol. Aldose reductase dan vasoproliferative factors DM menyebabkan abnormalitas dari metabolisme glukosa akibat aktivitas atau produksi insulin yang menurun. penurunan deformability eritrosit. Pada DM terjadi persistensi kadar glukosa darah yang tinggi menyebabkan glukosa yang berlebih dalam aldose reductase pathway terbentuk di jaringan. Perisit intramural pada kapiler retina terkena pengaruh dari peningkatan kadar gula darah oleh karena kadar aldosteron reduktse yang tinggi memicu hilangnya fungsi utama dari perisit dalam hal autoregulasi kapiler retina.sudah dilarang karena ternyata menimbulkan komplikasi sistemik dan seiring ditemukannya teknik pengobatan laser. Mikroaneurisma merupakan tanda paling awal untuk deteksi retinopathy DM. defek endotel dan oklusi kapiler fokal yang menyebabkan iskemia retina yang pada akhirnya berkembang menjadi retinopathy DM. Hilangnya fungsi dari perisit menyebabkan kelemahan dinding kapiler sehingga terbentuk kantung pada dinding kapiler (saccular outpouching of capillary walls) yang dikenal sebagai mikroaneurisma. 8 . meningkatnya agregasi trombosit dan adhesi memicu gangguan sirkulasi. Meningkatnya kadar glukosa darah mempunyai dampak pada perubahan anatomis dan fungsional dari kapiler retina.

2009) Peningkatan permeabilitas yang terjadi menyebabkan kebocoran cairan dan material protein yang secara klinis tampak sebagai penebalan retina dan eksudat. Edema makula adalah penyebab tersering penurunan visus pada pasien dengan nonproliferative diabetik retinopathy (NPDR). Apabila pembengkakan dan eksudasi mencakup makula maka terjadi penurunan visus. Gejala tersebut tidak hanya ditemukan pada pasien denan NPDR namun juga dapat terjadi pada pasien proliferative diabetik retinopathy (PDR). Seiring dengan progesifitas penyakitnya dapat terjadi oklusi dari kapiler retina yang dapat menyebabkan hipoksia.Gambar 3. Gambar 4. mikroaneurisma (panah pendek) dan hard exudates (panah panjang) (Bhavsar. Background diabetik retinopathy: blot hemorrhages (kepala panah). Fundus pada Background Retinopathy DM dengan gambaran multipel mikroaneurisma (Bhavsar. Infark pada nerve fiber layer dapat 9 . 2009) Ruptur mikroaneurisma menyebabkan perdarahan retina yang dapat terjadi superfisial (flame-shaped hemorrhages) atau pada lapisan retina yang lebih dalam (blot and dot hemorrhages).

Neovaskularisasi tumbuh menembus permukaan retina dan ke dalam hyaloid posterior (the scaffold of the posterior hyaloid face). Keadaan hipoksia retina lebih lanjut menyebabkan terjadinya mekanisme kompensasi pada mata untuk menjaga suplai oksigen yang cukup ke jaringan. Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA) menandakan adanya proses pertumbuhan pembuluh darah baru atau remodelling dari pembuluh darah sebelumnya melalui proliferasi endotel pada jaringan retina yang berperan sebagai pintas (shunt) melalui daerah non perfusi. Pembuluh darah baru tersebut jarang menimbulkan gangguan visual.menyebabkan terbentukanya cotton-wool spots (CWS) yang berhubungan dengan stasis pada axoplasmic flow. Pembuluh darah tersebut rapuh dan bersifat sangat permeabel sehingga gampang pecah oleh traksi vitreus yang menyebabkan perdarahan ke dalam 10 . 2009) Neovaskularisasi sering ditemukan pada perbatasan area perfusi dan non perfusi dan juga pada papila nervi opticus. Neovaskularisasi pada Permukaan Retina (Bhavsar. Gambar 5. Kelainan diameter vena seperti venous beading. Keadaan iskemia retina lebih lanjut memicu produksi dari faktor vasoproliferatif seperti vascular endothelial growth factor (VEGF) yang memicu pembentukan pembuluh darah baru.Matriks ekstraselular pertama-tama dihancurkan dahulu dengan protease dan pembuluh darah baru kemudian dibentuk melalui penetrasi venula retina pada internal limiting membrane dan dari jaringan kapiler antara permukaan dalam retina dan bagian posterior hyaloid (the posterior hyaloid face). loops. dandilation menandakan proses peningkatan hipoksia dan hampir selalu tampak pada perbatasan dengan area non perfusi.

merupakan bagian dari retina yang tidak mempunyai sel khusus.vitreus dan ruang pre retina. PATOFISIOLOGI Retina. Pada saat terjadi kontraksi vitreus makan terjadi traksi pada retina melalui jaringan fibroglial yang dapat menyebabkan edema retina. bening dan tembus pandang.  Epithelium pigmentalis atau stratum pigmenti retinae  Stratum coni at bacilli  Membrana limitans externa  Stratum granularis externa  Stratum plexiformis externa 11 . halus. yaitu sel fotoreseptor (sel kerucut dan batang). tetapi hanya 3 lapisan neuron retina yang menerima. selbipolar. Menurut fungsinya retina dibagi menjadi:  Pars optica retinae. Merupakan lapisan yang tipis. Retina dibagi menjadi 10 lapisan. Densitas dari neovaskular meningkat begitu pula dengan jaringan fibrotik namun pada tahapan yang lebih lanjut pembuluh darah ini mengalami regresi dan meninggalkan jaringan fibrotik avaskuler yang melekat pada retina dan hyaloid posterior. atau disebut juga tunica nervosa bulbi adalah lapisan terdalam dari bola mata. dan sel ganglion. mengintegrasikan dan meneruskan signal visual ke otak sebagai impuls.Neovaskularisasi ini berhubungan dengan pembentukan jaringan fibroglial. Termasuk disini yaitu: o Pars ciliaris retinae o Pars iridis retinae Batas antara pars optica dan pars coeca adalah ora serata. heterotropia retina dan tractional retinal detachments serta retinal tear formation. merupakan bagian retina yag mempunyai sel khusus penerima rangsang cahaya  Pars coeca retinae.

 Stratum granularis interna  Stratum plexiformis interna  Stratum ganglionaris  Stratum N. sedangkan pada kapiler perifer yang lain perbandingan tersebut mencapai 20:1. Perubahan histopatologis kapiler retina pada DR dimulai dari penebalan membrane basalis. Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel membentuk barier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras fluorosensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina. perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel kapiler retina adalah 1:1. membrane basalis dan sel endotel. Membrane basalis berfungsi sebagai barier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. membantu mempertahankan fungsi barier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana pada keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dan sel perisit dapat mencapai 10:1. Patofisiologi DR melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler:  Pembentukan microaneurisma  Peningkatan permeabilitas pembuluh darah  Penyumbatan pembuluh darah 12 . Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membrane sel yang terletak diantara keduanya. Sel perisit berfungsi untuk mempertahankan struktur kapiler.optic  Membrana limitans interna Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar keseluruh permukaan retina kecuali pada fovea. mengatur kontraktilitas. Kelainan dasar dari berbagai bentuk diabetik retinopati (DR) terletak pada kapiler retina tersebut. Dalam keadaan normal.

eksudat. Kebutaan yang terjadi adalah ireversibel. Mikroaneurisma tersebut menimbulkan kebocoran. Adanya 1-2 mikroaneurisma sudah cukup untuk mendiagnosis DR. untuk waktu yang lama tanpa mengganggu penglihatan. tetapi yang hebat dan lama dapat menimbulkan degenerasi kistoid. yang tampak sebagai titik-titik merah (dots) pada oftalmoskopi. maka akan mudah terbentuk mikroaneurisma. perdarahan (dots/ blots). yang tampak sebagai eksudat keras (hard exudates). Adanya edema dapat mengancap ketajaman penglihatan jika terdapat pada daerah macula. Kebutaan akibat DR dapat terjadi melalui beberapa mekanisme berikut  Edema macula atau nonperfusi kapiler  Pembentukan pembuluh darah baru pada DR proliferative dan kontraksi jaringan fibrosis yang menyebabkan ablation retina (retinal detachment)  Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus  Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaucoma Mula-mula didapatkan kelainan pada kapiler vena. Penyumbatan dan hilangnya perfusi (nonperfusion) menyebabkan iskemia retina. 13 . Proliferasi pembuluh darah baru (neovasularisasi) dan jaringan fibrosa di retina  Kontraksi dan jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus. Kebocoran akibat mikroaneurisma dapat disertai dengan bocornya lipoprotein.Keadaan ini menebal.Edema yang ringan dapat diabsorbsi. Bila degenerasi kistoid ini ditemukan pada makula (cystoid macular edema). sedangkan kebocoran dapat terjadi karena peningkatan permeabilitas kapiler itu sendiri. Dengan melemahnya dinding kapiler. dimana dindingnya menebal dan mempunyai afinitas yang besar terhadap fluoresein. Mulamula keadaan ini terlihat pada daerah kapiler vena sekitar macula. yang tempak sebagai edema. Pada keadaan lanjut mikroaneurisma didapatkan sama banyak pada kapiler retina maupun arteri. Perdarahan selain akibat kebocoran juga disebabkan oleh karena pecahnya mikroaneurisma.

kemudian diikuti dengan jaringan proliferasi. dapat menimbulkan peyumbatan yang dimulai di kapiler ke arteriol dan pembuluh darah besar. Akibat dari perubahan isi dan dinding pembuluh darah. Disini juga terjadi kebocoran dan penyumbatan. Pembuluh darah vena melebar dengan lumen dan diameter yang tidak teratur. Perdarahan yang timbul dalam badan kaca dapat menyebabkan glaucoma hemoragikum yang sangat sakit dan cepat menimbulkan kebutaan. Neovaskularisasi dapat timbul pada iris yang disebut dengan rubeosis iridis. Letaknya intraretina. Akibat dari penyumbatan dapat timbul hipoksia di ikuti dengan adanya iskemi kecil. Hal ini dapat menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan sampai kebutaan. Hipoksia mempercepat timbulnya kebocoran. dan timbulnya kolateral.menyerupai lilin putih kekuning-kuningan berkelompok seperti lingkaran atau cincin disekitar macula. Bila jaringan fibrovaskuler ini mengkerut dapat menimbulkan perdarahan dan juga tarikan pada retina sehingga dapat menyebabkan ablasi retina tipe tarikan. Neovaskularisasi preretina dapat diikuti oleh proliferasi sel glia. dengan atau tanpa robekan. Dapat juga timbul arterio-venous shunts yang abnormal akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi arteriol. Gangguan aliran darah vena juga merangsang timbulnya pembuluh darah baru yang dapat timbul dari pembuluh darah yang ada di papil atau lengkung pembuluh darah. intravitreal.dan mikroaneurisma yang baru. sehingga dapat ditemukan perdarahan disepanjang pembuluh darah vena. timbul eksudat lunak yang disebut cotton wool spots/ patch yang merupakan bercak necrosis. neovasularisasi. menjalar menjadi preretina. Bentuknya dapat berupa gulungan atau berupa rete mirabile. 14 . Akibat hipoksia. yang dapat menimbulkan glaucoma sudut terbuka akibat tertutupnya sudut iris oleh pembuluh darah baru atau dapat juga karena pecahnya rubeoisis iridis. Neovaskularisasi disertai dengan tingkat kebocoran yang tinggi. tetapi selanjutnya dapat timbul dimana saja.

IRMA. Stadium Retinopati Diabetik 1. Ringan-sedang: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena derajat ringan. IRMA c. perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras b. Retinopati Diabetik Non Proliferatif. 15 . Ditandai dengan: mikroaneurisma. Minimal: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena. dan kelainan vena a. perdarahan retina. DR menurut Early Treatment Diabetik Retinopathy Study dibagi menjadi: Gambar 6. cotton wool spots. Berat: terdapat ≥1 tanda berupa perdarahan dan mikroaneurisma pada 4 kuadran retina. Sangat berat: ditamukan ≥ 2 tanda pada derajat berat. dilatasi vena pada 2 quadran atau IRMA pada 1 quadran d. mikroaneurisma. perdarahan. eksudat keras. eksudat.KLASIFIKASI Berkaitan dengan prognosis dan pengobatan. atau dikenal juga dengan Background Diabetik Retinopathy.

Pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang mencakup > ¼ daerah diskus iv. Perdarahan vitreus Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada discus opticus atau setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai perdarahan. merupakan 2 gambaran yang paling seing ditemukan pada retinopati proliferative resiko tinggi. Airlie House Convention membagi DR menjadi 3: 1. Stadium proliferatif Pembagian stadium menurut Daniel Vaughan dkk:  Stadium I Mikroaneurisma yang merupakan tanda khas. a. Berat (resiko tinggi): apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor resiko sebagai berikut i. Ditemukan NVD iii. Ditemukan NVE ii. atau neovaskularisasi dimana saja diretina (NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus. Ditandai dengan neovaskularisasi. tampak sebagai perdarahan bulat kecil didaerah papil dan macula o Vena sedikit melebar o Histologis didapatkan mikroaneurisma dikapiler bagian vena didaerah nuclear luar 16 . Retinopati Diabetik Proliferatif. b.2. Stadium nonproliferatif 2. Ringan (tanpa resiko tinggi): bila ditemukan minimal adanya neovaskular pada discus (NVD) yang mencakup < ¼ dari daerah diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus. Stadium preproliferatif 3.

Retinitis proliferans ini melekat pada retina yang bila mengkerut dapat menimbulkan ablasi retina dan dapat mengakibatkan terjadinya kebutaan total. tersebar atau terkumpul seperti bunga (rosette) yang secara histologis terletak didaerah lapisan plexiform luar  Stadium III Stadium II dan cotton wool patches.  Jika gambaran fundus dikedua mata tidak sama. terdapat pada semua lapisan retina. Klasifikasi menurut FKUI  Derajat I: terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa fatty exudates pada fundus okuli  Derajat II: terdapat mikroaneurisma.  Stadium V Perdarahan besar diretina dan preretina dan juga didalam badan kaca yang kemudian diikuti dengan retinitis proliferans. neovaskularisasi. Diduga bahwa cotton wool patches terdapat bila disertai retinopati hipertensif atau arteriosklerose. perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa fatty exudates pada fundus okuli  Derajat III: terdapat mikroaneurisma. perdarahan bintik dan bercak. disertai dengan sheathing pembuluh darah. akibat timbulnya jaringan fibrotic yang disebtai dengan neovaskularisasi. maka penderita tergolong pada derajat berat.  Stadium IV Vena-vena melebar. tampak sebagai sosis. sebagai akibat iskemia pada arteriol terminal. dapat juga preretina. proliferasi pada fundus okuli. 17 . cyanosis. tampak seperti lilin. Perdarahan nyata besar dan kecil. Stadium II o Vena melebar o Eksudat kecil-kecil.

berkelompok. Terletak pada permukaan jaringan. membesar kemudian bergabung. Dot-blot haemorrhage terletak pada end artery. searah dengan nerve fiber. Terletak superficial. o Retinal nerve fiber layer haemorrhage (flame shapped). Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok.  Neovaskularisasi. o Intraretinal haemorrhages. merupakan penonjololan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior  Perdarahan dapat dalam bentuk titik. Gamabarannya kekuning-kuningan. dalam. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.  Dilatasi pembuluh darah dengan lumen yang ireguler dan berkelok-kelok  Hard exudates yang merupakam infiltrasi lipid kedalam retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat becak kuning bersifat difus dan berwarna putih. pada permulaan eksudat pungtata.  Soft exudates (cotton wool patches). dilapisan tengah dan compact.GEJALA KLINIS Gejala subjekif yang dapat ditemui berupa:  Kesulitan membaca  Penglihatan kabur  Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata  Melihat lingkaran cahaya  Melihat bintik gelap dan kelap-kelip Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina:  Mikroaneurisma. dan ireguler. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina. daris dan becak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior. Mula18 .

PEMERIKSAAN KLINIS Anamnesis Pada tahap awal retinopathy DM tidak didapatkan keluhan. Jika pecah dapat menimbulkan perdarahan retian. Pemeriksaan oftalmologi Temuan pemeriksaan oftalmologi pada retinopathy DM dapat dibagi menurut Diabetik Retinopathy Severity Scale :  Tidak tampak adanya tanda-tanda retinopathy  Nonproliferative retinopathy Retinopathy DM merupakan progressive microangiopathy yang mempunyai karakteristik pada kerusakan pembuluh darah kecil dan oklusi. kemudian berkembang kearah preretinal.  Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula sehingga sangat mengganggu tajam pengelihatan. perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca.mula terletak pada jaringan retina. dan/ atau cotton wool 19 . Perdarahan dengan gambaran flame-shaped tampak jelas. perdarahan intra retina. Pada moderate nonproliferative retinopathy terdapat mikroaneurisma ekstensif. o Mild nonproliferative retinopathy ditandai dengan ditemukannya minimal 1 mikroaneurisma. venous beading. Kapiler berkembang dengan gambaran dot-like outpouchings yang disebut mikroaneurisma. Pada tahap lanjut dari perjalanan penyakit ini. Kelainan patologis yang tampak pada awalnya berupa penebalan membran basement endotel kapiler dan reduksi dari jumlah perisit. pasien dapat mengeluhkan penurunan tajam penglihatan serta pandangan yang kabur. ke badan kaca.

venous dengan beading. Kategori high-risk ditandai dengan pembuluh darah baru pada papila yang meluas melebihi satu per tiga dari diameter papila. Pembuluh darah baru yang rapuh berproliferasi pada sisi posterior dari vitreus dan tampak terangkat ketika vitreus mulai menarik retina. venous beading dalam 2 kuadran atau IRMA pada 1 kuadran. Kriteria lain menyebutkan proliferative diabetik retinopathy dikategorikan jika terdapat 1 atau lebih: neovaskularisasi (seperti pada : iris. atau di tempat lain). Apabila terjadi perdarahan maka perdarahan vitreus yang masif akan 20 . atau perdarahan retina/ vitreus. o Severe nonproliferative ditemukannya cotton-wool retinopathyditandai spots. Hal tersebut didiagnosis pada saat ditemukan perdarahan retina pada 4 kuadran. and intraretinal microvascular abnormalities (IRMA). pembuluh darah tersebut berhubungan dengan perdarahan vitreus atau pembuluh darah baru manapun di retina yang meluas melebihi setengah diameter papila dan berhubungan dengan perdarahan vitreus.  Proliferative Retinopathy Komplikasi yang terberat dari DM pada mata pada proliferative diabetik retinopathy. Kriteria lain juga menyebutkan pada Mild nonproliferative retinopathy: kelainan yang ditemukan hanya adanya mikroaneurisma dan moderate nonproliferative retinopathy dikategorikan sebagai kategori antara mild dansevereretinopathy DM. Iskemia retina yang progresif menstimulasi pembentukan pembuluh darah baru yang menyebabkan kebocoran serum protein yang banyak. Early proliferative diabetik retinopathy memiliki karakteristik munculnya pembuluh darah baru pada papila nervi optikus (new vessels on the optic disk (NVD)) atau pada tempat lain di retina. optic disc.spots.

Perkembangan selanjutnya dari DM pada mata yaitu dapat terjadi kompllikasi: iris neovascularization (rubeosis iridis) dan neovascular glaucoma.menyebabkan hilangnya penglihatan yang mendadak. Gambar 7. lebih banyak pasien dengan proliferative diabetik retinopathy memiliki tipe II dari tipe I diabetes. tetapi karena ada lebih banyak pasien dengan diabetes tipe II.Moderate nonproliferative diabetik retinopathy dengan mikroaneurisma dan cotton-wool spots (Ehlers. Pada mata dengan proliferative diabetik retinopathy dan adhesi vitreoretinal yang persisten dapat berkembang proses fibrotik dan membentuk ikatan fibrovaskular yang menyebabkan traksi vitreoretina. Shah. Hal ini kurang lazim pada penderita diabetes tipe II. Resiko berkembangnya neovaskularisasi dan perdarahan retina dimulai ketika terjadinya complete posterior vitreous detachment. 2008) 21 . Proliferative diabetik retinopathy berkembang pada 50% penderita diabetes tipe I dalam waktu 15 tahun sejak timbulnya penyakit sistemik mereka. Hal tersebut dapat menyebabkan progressive traction retinal detachment atau apabila terjadi robekan retina maka telah terjadi rhegmatogenous retinal detachment.

Diabetik maculopathy dapat diakibatkan iskemia yang ditandai dengan edema makula. FFA menunjukkan hilangnya kapiler retina dan bertambah luasnya daerah avaskular pada fovea. Shah. Proliferative Diabetik Retinopathy dengan neovaskularisasi pada diskus optikus (Ehlers.Proliferative Diabetik Retinopathy dengan neovaskularisasi dan scattered microaneurysm (Ehlers. Hal tersebut lebih sering ditemukan pada DM tipe II dan memerlukan terapi. 2008) Gambar 9. Dapat terjadi pada tiap tahapan dari retinopathy DM. Shah. 22 .Gambar 8. perdarahan yang dalam dan eksudasi. 2008)  Diabetik maculopathy dan Diabetik macular edema (DME) Diabetik maculopathy tampak sebagai penebalan retina fokal atau difus yang diakibatkan oleh rusaknya inner blood–retinal barrier pada endotel kapiler retina yang memicu terjadinya kebocoran plasma ke sekeliling retina.

Shah. Gambar 10. Shah. Nonproliferative Diabetik Retinopathy dengan edema macula signifikan (Ehlers. 2008) Gambar 11. o Penebalan retina lebih besar dari ukuran disc dan bagian dari penebalan itu mencakup area disc pada fovea centralis. o Hard exudates pada jarak 500 µm dari fovea centralis apabila berhubungan dengan penebalan retina. 2008) DIFERENSIAL DIAGNOSIS 23 .Edema makula yang signifikan secara klinis (Clinically significant macular edema (CSME)) ditetapkan apabila teradapat satu dari beberapa kriteria berikut : o Penebalan retina dalam jarak 500 µm (satu per tiga ukuran disc) dari fovea centralis. Gambaran edema makula (Ehlers.

hard exudates. terdapat eksudat keras dan flame shapped haemorrages dan dapat bersamaan dengan adanya BDR (background diabetik retinopathy). Kadar HbA1c juga penting pada follow-up jangka panjang perawatan pasien dengan diabetes dan retinopati diabetik. titik-titik tersebut tidak membentuk sebagai rosette. Pencitraan 24 . Mengontrol diabetes dan mempertahankan level HbA1c pada range 6-7% merupakan sasaran pada manajemen optimal diabetes dan retinopati diabetik.  Retinal artery macroaneurysm: terdapat oedem retina. dan haemorrhages. Namun pada kelainan ini. Jika kadar normal dipertahankan. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Glukosa puasa dan Hemoglobin A1c (HbA1c) merupakan tes laboratorium yang sangat penting yang dilakukan untuk membantu mendiagnosis diabetes. Branch Retinal Vein Occlusion  Central Retinal Vein Occlusion  Macular drussen: Bilateral.  Ocular Ischemic Syndrome. maka progresi dari retinopati diabetik bisa berkurang secara signifikan.  Hypertensive retinopathy: terdapat tanda khas yang berupa oedema retinal bilateral. namun biasanya unilateral dan perubahan lebih terlokalisir. Namun hard exudates membentuk macular star dan tidak membentuk cincin. titik kekuningan focal yang dapat di salah artikan sebagai hard exudate.

Uji ini digunakan untuk menentukan ketebalan retina dan ada atau tidaknya pembengkakan di dalam retina akibat tarikan vitreomakular. Gambar 12. 25 . Gambaran FFA pada Retinopathy DM Tes lainnya Tes yang lain meliputi optical coherence tomography (OCT). yang menggunakan cahaya untuk menghasilkan bayangan cross-sectional dari retina. biasanya ditemukan pada batas luar retina yang tidak mendapat perfusi. Tes ini juga digunakan untuk diagnosis dan penatalaksanaan edema makular diabetik atau edema makular yang signifikan secara klinis. o Area yang tidak mendapat perfusi tampak sebagai daerah gelap homogen yang dikelilingi pembuluh darah yang mengalami oklusi.Angiografi fluoresensi fundus (Fundus Fluorescein Angiography (FFA)) merupakan pemeriksaan tambahan yang tidak terhingga nilainya dalam diagnosis dan manajemen retinopathy DM : o Mikroaneurisma akan tampak sebagai hiperfluoresensi pinpoint yang tidak membesar tetapi agak memudar pada fase akhir tes. o Perdarahan berupa noda dan titik bisa dibedakan dari mikroaneurisma karena mereka tampak hipofluoresen. o IRMA (Intra Retinal Microvascular Abnormality) tampak sebagai pembuluh darah yang tidak bocor.

Faktanya semua diabetes (NIDDM dan IDDM) harus mempertahankan level hemoglobin terglikosilasi kurang dari 7% untuk mencegah atau paling tidak meminimalkan kompilkasi jangka panjang dari DM termasuk retinopathy DM. sangat logis untuk mengasumsikan bahwa prinsip yang sama bisa diterapkan.Gambar 13. Terapi Bedah Diperkenalkannya fotokoagulasi laser pada tahun 1960an dan awal 1970an menyediakan modalitas terapi noninvasif yang memiliki tingkat komplikasi yang 26 . Walaupun tidak ada uji klinis yang sama untuk pasien dengan DM tidak tergantung insulin (NIDDM). Optical Coherence Tomography Menunjukaan Abnormalitas Ketebalan Retina PENATALAKSANAAN Perawatan Medis Pengendalian glukosa: pengendalian glukosa secara intensif pada pasien dengan DM tergantung insulin (IDDM) menurunkan insidensi dan progresi retinopathy DM.

Fokus pengobatan bagi pasien retinopathy DM non proliferative tanpa edema makula adalah pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik lainnya. Strategi untuk mengobati edema macular tergantung dari tipe dan luasnya kebocoran pembuluh darah. tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oeh diskus dan pembuluh vaskular temporal utama. pembuluh darah yang bocor diterapi secara langsung dengan fotokoagulasi laser fokal. terapi laser diindikasikan pada terapi CSME. Untuk proliferative retinopathy DM biasanya diindikasikan pengobatan dengan fotokoagulasi panretina laser argon. 27 . Kedua medikasi ini bisa menyebabkan penurunan atau resolusi macular edema. pola grid dari laser diterapkan. Kemungkinan fotokoagulasi panretina laser argon ini bekerja dengan mengurangi stimulus angiogenik dari retina yang mengalami iskemik. Metodenya adalah dengan mengarahkan energi cahaya dengan fokus tinggi untuk menghasilkan respon koagulasi pada jaringan target. Sedangkan mata dengan edema makula diabetik yang secara klinis tidak bermakna maka biasanya hanya dipantau secara ketat tanpa terapi laser. Pada nonproliferative diabetik retinopathy (NPDR).  Terapi lainnya yang potensial untuk diabetik macular edema (DME) meliputi intravitreal triamcinolone acetonide dan bevacizumab. yang secara bermakna menurunkan kemungkinan perdarahan masif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan cara menimbulkan regresi dan sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluhpembuluh baru tersebut.  Jika edema adalah akibat dari kebocoran mikroaneurisma spesifik.relatif rendah dan derajat kesuksesan yang signifikan.  Pada kasus dimana fokus kebocoran tidak spesifik. Tekniknya berupa pembentukan luka-luka bakar laser dalam jumlah sampai ribuan yang tersebar berjarak teratur di seluruh retina. Terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien yang secara klinis menunjukkan edema bermakna dapat memperkecil resiko penurunan penglihatan dan meningkatkan fungsi penglihatan.

Gambar 14. sebagai cara untuk mempertahankan atau memulihkan penglihatan yang baik.Di samping itu peran bedah vitreoretina untuk proliferative retinopathy DM masih tetap berkembang. Laser Fotokoagulasi 28 .

Aktivitas Mempertahankan gaya hidup sehat dengan olah raga yang teratur penting untuk semua individu. terutama individu dengan diabetes. Hal ini dapat membantu meningkatkan kontrol terhadap diabetes. walaupun terjadi penurunan pada edema makular setelah triamcinolone intravitreal tetapi efek ini tidak secepat yang dicapai dengan terapi laser fokal. Olah raga bisa membantu dengan menjaga berat badan dan dengan absorpsi glukosa perifer. Intravitreal triamcinolone digunakan dalam terapi edema makular diabetik. Medikamentosa Beberapa obat-obatan yang belum resmi digunakan untuk terapi retinopati diabetik. 29 .Diet Diet makan yang sehat dengan makanan yang seimbang penting untuk semua orang dan terutama untuk pasien diabetes. Diet seimbang bisa membantu mencapai pengontrolan berat badan yang lebih baik dan juga pengontrolan diabetes. Obat-obatan ini dimasukkan ke dalam mata melalui injeksi intravitreus. seperti respon steroid dengan peningkatan tekanan intraocular dan katarak. triamcinolone intravitreal bisa memiliki beberapa efek samping. dan dapat menurunkan komplikasi dari diabetes dan retinopathy DM. Uji klinis dari Diabetik Retinopathy Clinical Research Network menunjukkan bahwa.Sebagai tambahan.

Obat-obatan ini merupakan fragmen antibodi dan antibodi VEGF. Mereka bisa membantu mengurangi edema makular diabetik dan juga neovaskularisasi diskus atau retina. Teknik yang dilakukan adalah scatter photocoagulation 30 . Kombinasi dari beberapa obat-obatan ini dengan terapi laser fokal sedang diinvestigasi dalam uji klinis. Separuh dari pasien DRNP berat akan berkembang menjadi DRP dalam 1 tahun adalah 75% dimana 45% diantaranya tergolong DRP resiko tinggi.  Pasien dengan DRP resiko tinggi harus segera diterapi fotokoagulasi. PERJALANAN KLINIS DAN PROGNOSIS  Pasien DRNP minimal dengan hanya ditandai mikroaneurisma yang jarang memiliki prognosis baik sehingga cukup dilakukan pemeriksaan ulang setiap 1 tahun.  Pasien DRNP berat beresiko tinggi untuk menjadi DRP. Oleh sebab itu pasien DRNP sangat berat perlu dilakukan pemeriksaan ulangan tiap 3-4 bulan.  Pasien yang tergolong DRNP sedang tanpa disertai oedema macula perlu dilakukan pemeriksaan ulang setiap 6-12 bulan karena sering bersifat progresif.Obat-obatan lain yang digunakan pada praktek klinis dan uji klinis meliputi bevacizumab intravitreal dan ranibizuma.  Pasien DRNP derajat ringan sampai sedang dengan disertai edema macula yang secara klinik tidak signifikan perlu dilakukan pemeriksaan ulang setiap 4-6 bulan karena dapat berkembang menjadi clinically significant macular edema (CSME). Dengan terapi fotokoagulasi. resiko kebutaan untuk grup pasien ini dapat berkurang 50%.  Untuk pasien DRNP dengan CSME harus dilakukan fotokoagulasi.

o Deposisi lipid pada fovea. o Hipertensi. Oleh karena metode fotokoagulasi metode panretina dapat menimbulkan eksaserbasi dari edema macula. o Edema macular kistoid. o Kebocoran yang jelas/berbatas tegas. Adapun faktor-faktor yang dapat mempengaruhi prognosis:  Faktor prognostik yang menguntungkan o Eksudat yang sirkuler. o Visus preoperatif kurang dari 20/200. maka untuk terapi dengan metode ini harus dibagi menjadi 2 tahap. Pasien DRP resiko tinggi yang disertai CSME terapi mula-mula menggunakan metode focal atau panretinal (scatter).  Faktor prognostik yang tidak menguntungkan o Edema yang difus / kebocoran yang multiple. 31 . o Iskemia macular. o Perfusi sekitar fovea yang baik.

retinopathy DM menempati urutan ke-4 setelah katarak. prolifertative dan maculopathy DM dengan masing-masing temuan klinis yang khas pada tiap tingkat perkembangan penyakitnya. Dalam urutan penyebab kebutaan secara global. Terapi retinopathy DM mencakup perawatan medis untuk kontrol gula darah dan terapi oftalmologi yang mencakup terapi bedah dan medikamentosa.8 persen penduduk di seluruh dunia menjadi buta akibat retinopathy DM. kapiler-kapiler dan vena. Pemeriksaan oftalmologi retinopathy DM secara khas terbagi dalam Diabetik Retinopathy Severity Scale meliputi: Non proliferative. glaukoma. Prognosis ditentukan oleh faktorfaktor yang menguntungkan dan merugikan dalam perjalanan penyakit ini serta tindakan yang dilakukan dalam intervensinya. 32 . Fundus Fluorescein Angiography merupakan pemeriksaan penting dalam menunjang retinopathy DM. dan degenerasi makula (AMD= age-related macular degeneration). 4.BAB III KESIMPULAN Retinopathy DM adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol prekapiler retina. WHO melaporkan.

.com. Pte. The: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 33 . Ehlers JP. Wills Eye Manual. Proliferative Retinopathy Diabetik. Bhavsar AR. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. 2009. Background Retinopathy Diabetik. Diunduh dari: www. 2.. Drouilhet JH. Drouilhet JH. 2008. 6. 17th Edition. Eva PR. Ilyas S.DAFTAR PUSTAKA 1. 2014. 3. Bhavsar AR. A Text Book of Clinical Ophtalmology. Crick RP. Whitcher JP. 2008. Shah CP. 5. Yulianti SR. 3rd edition. New York: Lippincott Williams & Wilkins. Khaw PT. 2009. Singapore: World Scientific Publishing Co. 4.e-medicine. Edisi Kelima.. Vaughan & Asbury's General Ophthalmology. 2003. Diunduh dari: www... New York: The McGraw-Hill Companies. Ilmu Penyakit Mata..e-medicine. Ltd. 5th Edition.com.