ELABORACIÓN DE LA HISTORIA
CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO
EN EL ADULTO

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Elaboración de la historia
clínica y examen físico
en el adulto
Dr. Luis Fernando Bolaños Gil
Carrera de Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara.
Especialidad en Medicina Interna y Endocrinología, Instituto Nacional de
Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Médico Titular, Departamento de Medicina Nuclear y Clínica de Tiroides
del Instituto Nacional de la Nutrición

Dra. Susana Marisela López López
Carrera de Medicina en la Universidad de Guadalajara.
Especialidad en Reumatología, egresada del Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”. Adscrita al Servicio de Reumatología,
Hospital Ángeles del Carmen, Guadalajara, Jal. México.

Dr. Luis Manuel Murillo Bonilla
Médico egresado de la Universidad Autónoma de Guadalajara. Especialidad
en Neurología. Posgrado en Neurología Vascular y Subespecialidad en Terapia
Endovascular Neurológica. Egresado del Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía “MVS”. Profesor Investigador en Neurología, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara. Jefe de Enseñanza, Hospital de
Atención Médica Ambulatoria, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma
de Guadalajara. Vicepresidente del Comité de Investigación del Hospital Universitario “Dr. Ángel Leaño” de la Universidad Autónoma de Guadalajara.
Investigador Nacional Nivel I por el Sistema Nacional de Investigadores.

Editorial
Alfil

Elaboración de la historia clínica y examen físico en el adulto
Todos los derechos reservados por:
E 2012 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 978–607–8045–67–9
Dirección editorial:
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Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisión técnica:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Ilustración:
Alejandro Rentería
Diseño de portada:
Arturo Delgado
Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 México, D. F.
Enero de 2012
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Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Colaboradores

Dr. Ricardo A. Beas Padilla
Otorrinolaringólogo. Director, Rhinoplasty–Centro de Atención Integral a la Nariz. Adscrito al Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Ángeles del Carmen,
Guadalajara, Jal. Universidad Autónoma de Guadalajara.
Dr. Luis Fernando Bolaños Gil
Licenciatura en Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara. Especialidad
en Medicina Interna y Endocrinología. Instituto Nacional de Ciencias Médicas
y Nutrición “Salvador Zubirán”. Médico titular, Departamento de Medicina Nuclear y Clínica de Tiroides, Instituto Nacional de la Nutrición, 1973 a 1987. Médico adscrito al Servicio de Endocrinología, Hospital de Especialidades, Centro
Médico Nacional de Occidente, IMSS, 1987 a 2003. Médico Consultante de Endocrinología, Hospital Bernardette, Guadalajara, Jal. Premio “Salvador Zubirán”, otorgado por la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología.
Dr. Francisco Castanedo Vera
Licenciatura en Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara. Especialidad
en Cardiología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Cardiólogo, Hospital Bernardette, Guadalajara, Jal.
Dra. Carmen Elena Cervantes Pacurucu
Estudiante de séptimo semestre, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma
de Guadalajara.

V

VI

Elaboración de la historia clínica y examen...

(Colaboradores)

Dr. Ernesto Gómez Vargas
Endocrinólogo, Hospital General Regional de León, León, Gto. Universidad de
Guanajuato. León, Guanajuato.
Dr. Pedro Gutiérrez Fajardo
Licenciatura en Medicina, Universidad de Guadalajara. Especialidad en Cardiología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Cardiólogo, Hospital
Bernardette, Guadalajara, Jal.
Dr. Jesús Herrera Preciado
Licenciatura en Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara. Especialidad
en Cirugía General, Hospital General “Dr. Fernando Quiroz”, ISSSTE y UNAM.
Especialidad en Coloproctología, Hospital General de México, SSA y UNAM.
Expresidente del Colegio de Coloproctología de Jalisco.
Dr. Jaime Lizola Hernández
Médico pasante del Servicio Social en Investigación, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara.
Dra. Susana Marisela López López
Especialidad en Reumatología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Adscrita al Servicio de Reumatología, Hospital Ángeles del Carmen, Guadalajara, Jal. Universidad de Guadalajara.
Dr. Rodrigo Mercado Pimentel
Especialidad en Neurocirugía. Egresado del Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”. Posgrado en Neurocirugía Funcional,
Universidad de Columbia Británica, Canadá. Neurocirujano adscrito al Hospital
Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”. Universidad de Guadalajara.
Dra. Fabiola Monroy
Licenciatura en Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara. Especialidad
en Ginecología y Obstetricia, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”, Universidad Autónoma de Nuevo León. Certificada por el consejo Mexicano de Ginecología y Obstetricia de México. Diplomado en Colposcopia y Tracto
Genital Inferior, Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”, Universidad de Guadalajara. Subespecialidad en Urología Ginecológica y Cirugía Reconstructiva del Piso Pélvico, Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”, Universidad de Guadalajara. Miembro del American College of
Obstetricians and Gynecologists, de la Sociedad Mexicana de Urología Ginecológica y de la International Uroginecological Association.
Dr. Toribio Manuel Mora Ruvalcaba
Licenciatura en Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara. Especialidad
en Medicina Interna, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Especialidad en Cirugía Oncológica, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Cirujano, Hospital Bernardette, Guadalajara, Jal.

Colaboradores

VII

Dra. Laura Moreno Luna
Especialidad en Medicina Interna, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Maestría en Ciencias Biomédicas, Mayo Clinic College of Medicine. Postdoctoral Research Fellow Gastroenterología y Hepatología, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota. Profesor Investigador, Universidad de
Guadalajara, Departamento de Clínicas Médicas, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Guadalajara, Jal. Universidad de Guadalajara.
Dr. Luis Manuel Murillo Bonilla
Médico egresado de la Universidad Autónoma de Guadalajara. Especialidad en
Neurología. Posgrado en Neurología Vascular y Subespecialidad en Terapia Endovascular Neurológica. Egresado del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “MVS”. Profesor Investigador en Neurología, Facultad de Medicina,
Universidad Autónoma de Guadalajara. Jefe de Enseñanza, Hospital de Atención
Médica Ambulatoria, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara. Vicepresidente del Comité de Investigación del Hospital Universitario
“Dr. Ángel Leaño” de la Universidad Autónoma de Guadalajara. Investigador
Nacional Nivel I por el Sistema Nacional de Investigadores.
Dr. Carlos Manuel Murillo Tostado
Licenciatura en Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara. Neurocirujano egresado del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”. Jefe del Servicio de Neurología y Neurocirugía, Hospital “Dr. Ángel
Leaño”, Universidad Autónoma de Guadalajara. Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía. Expresidente del Consejo Mexicano de Cirugía Neurológica.
Expresidente del Capítulo Occidente de la Academia Mexicana de Cirugía.
Dr. Antonio Muñoa Prado
Licenciatura en Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara. Angiología,
Cirugía Vascular y Endovascular, Hospital Juárez de México y Hospital Regional
“Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE. Clínica Venart, Tuxtla Gutiérrez, Chis.
Dr. Fernando Romero García
Licenciatura en Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara. Especialidad
en Medicina Interna, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Especialidad en Hematología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Hematólogo, Hospital de Especialidades,
Centro Médico de Occidente, IMSS, 1960–1988. Hematólogo, Hospital Bernardette, Guadalajara, Jal.
Dr. Ernesto Serrano Rico
Egresado de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo, UNAM. Angiología y Cirugía Vascular y Endovascular, Hospital General de México y Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE. Clínica Venart, Tuxtla Gutiérrez, Chis.

Facultad de Medicina. Posgrado en Segmento Anterior. Hospital Jackson Memorial. Certificada por el Consejo Mexicano de Oftalmología y acreditación del United States Medical Licensing Examination y Educational Commission for Foreign Medical Graduates para ejercer la práctica en EUA. Universidad Autónoma de Guadalajara. Universidad Autónoma de Guadalajara. Eye Institute of Cleveland Clinic Foundation.. Nelva Valenzuela Robles Licenciatura en Medicina. Asociación para Evitar la Ceguera en México.VIII Elaboración de la historia clínica y examen. Especialidad en Dermatología. (Colaboradores) Dra. Asociación para Evitar la Ceguera en México. Facultad de Medicina. Jefe del Servicio de Dermatología. Posgrado en Neurooftalmología. Universidad Autónoma de Guadalajara. . Dra. Ariadna Silva Lepe Licenciatura en Medicina. Universidad de Guadalajara. Ángel Leaño”. Fellow en Investigación. Especialidad en Oftalmología. de la Universidad de Miami. Bascom Palmer Eye Institute.. Hospital “Dr.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fernando Bolaños Gil de Montes. Susana Marisela López López Aparato digestivo . . Historia clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fernando Bolaños Gil de Montes. . . . . . . . . . . . . . . Fernando Bolaños Gil de Montes. . . . . . Interrogatorio por aparatos y sistemas . . Fernando Bolaños Gil de Montes. . . Laura Moreno Luna. Toribio Manuel Mora Ruvalcaba Aparato cardiovascular . . . . . . . . . Semiología del ojo y el sistema visual . . . . . . . . . . . . . . . . .Contenido Prefacio . . . . . . . . . . Ariadna Silva Lepe. . . . . . . . . . Luis Manuel Murillo Bonilla 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fernando Bolaños Gil de Montes Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . Luis Manuel Murillo Bonilla 2. . . . . Susana Marisela López López. Susana Marisela López López. . . . . . . Francisco Castanedo Vera. . . . . . . . Luis Manuel Murillo Bonilla IX XIII XIV XVII 1 21 21 25 53 . . . . . . . Fernando Romero García Introducción . Luis Manuel Murillo Bonilla. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . Fernando Bolaños Gil de Montes. . . . . . . . . . . . . . . Francisco Castanedo Vera. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fernando Bolaños Gil de Montes Aparato genitourinario . Fabiola Monroy Rodríguez Exploración abdominal . . . . . . . Luis Manuel Murillo Bonilla Exploración física de la cabeza y el cuello . . . . . . . . . Jaime Lizola Hernández 3. . . . . . . . . . . . Fernando Bolaños Gil de Montes Exploración del sistema vascular periférico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Susana Marisela López López Exploración mamaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 74 92 97 105 151 151 158 199 205 212 238 247 259 264 265 277 302 310 . . . . . . . . . rnesto Serrano Rico. . . . . . . . . . . . . . . Fernando Bolaños Gil de Montes Exploración cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Beas Padilla. . . . . . . . . . . . . . . .. Ricardo A. . . . . . . . . Luis Manuel Murillo Bonilla. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Susana Marisela López López Examen físico del hombro doloroso . . . . . . . . . . . . . . . . . Francisco Castanedo Vera. Ariadna Silva Lepe Exploración del tórax . . . . Pedro Gutiérrez Fajardo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Exploración física . . . . . . . . . . . . . . . . Luis Manuel Murillo Bonilla. . . . . . . . . . . . . . . . . . José Antonio Muñoa Prado. . . . . . . . . . Fabiola Monroy Rodríguez Sistema musculosquelético . . . . . . (Contenido) Aparato respiratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Susana Marisela López López Sistema endocrino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fernando Bolaños Gil de Montes Exploración de los genitales masculinos . . Toribio Manuel Mora Ruvalcaba. . . . . . . .. . . . . . . . . Fernando Bolaños Gil de Montes Exploración proctológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Susana Marisela López López Examen físico del paciente con dolor lumbar . . . . . . . . . . . . . . . Fabiola Monroy Rodríguez Examen físico del sistema musculosquelético . . . . . . . . . . . . . . . . . . .X Elaboración de la historia clínica y examen. . Fernando Bolaños Gil de Montes. . . . . . . . . . . Signos vitales y somatometría . . . . Jesús Herrera Preciado Exploración ginecológica . . . Fernando Bolaños Gil de Montes. . . . . . . . Ernesto Gómez Vargas Sistema nervioso . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carmen Elena Cervantes Pacurucu XI 313 328 4. . . . . . . . . . . . . . . . 393 . .Contenido Rodrigo Mercado Pimentel Examen físico de la columna vertebral . . . . . . . . . . . . . . Carlos Manuel Murillo Tostado 381 Índice alfabético . . . . Rodrigo Mercado Pimentel Exploración física del paciente neurológico . . . Luis Manuel Murillo Bonilla. . . . . . . Expediente clínico electrónico . . . . . .

(Contenido) ..XII Elaboración de la historia clínica y examen..

emitiéndose en ese entonces como razones para su elaboración el hecho de que. incluyendo los servicios de salud. aunque existe similitud en relación con la patología en México en comparación con otros países. no sólo en cuanto a la incidencia de las enfermedades. mismos que pueden estar resueltos o no. por lo que es necesario llevar a cabo una historia clínica y exploración física rápidas y completas. de los cuales se desprenden las situaciones pendientes de resolución o problemas. dadas las limitaciones económicas de nuestro país. no exista una gran diferencia en cuanto al abordaje de los motivos a resolver que presenta el paciente. o bien en forma de diagnósticos presuntivos. y dado el gran volumen de pacientes que requieren servicio médico. el clínico se ve sujeto a una limitación de tiempo para llegar a los diagnósticos presuntivos. Hace ya varios años se planteó la misma pregunta en relación con la necesidad de redactar un libro de medicina interna en México. si consideramos el objetivo final. sino también en relación con los recursos con que se cuenta para llegar al diagnóstico. XIII . incluyendo los disponibles en la literatura inglesa. también existen diferencias. En relación con la controversia acerca del planteamiento diagnóstico que presentan los pacientes. dada la existencia de excelentes tratados acerca del tema. así como razonar la solicitud de los estudios de laboratorio y gabinete necesarios para corroborar el o los diagnósticos presuntivos. Probablemente. por una parte existe la idea de que los motivos por los cuales acude a atención médica un paciente se deben abordar en forma de problemas.Prefacio Una de las interrogantes importantes en cuanto a la finalidad de la edición de un nuevo libro sobre elaboración de la historia clínica y el examen físico es si se trata de un texto necesario. Además.

o bien el ataque al estado general. de la que se derivan los problemas a resolver. (Prefacio) ya que en el primer caso se plantean problemas que pueden constituir anormalidades clínicas o de laboratorio sin necesidad de mencionar un diagnóstico y en el segundo caso los diagnósticos confirmados o presuntivos ya se encuentran en una lista. Existen. y como problemas a resolver derivados del diagnóstico principal podrían ser la neuropatía. en cuyo caso nos vemos obligados a postular como posibilidad diagnóstica una serie de problemas. signos o bien a un síndrome. situaciones en las cuales el o los diagnósticos de un paciente son elusivos.XIV Elaboración de la historia clínica y examen.. presentando posteriormente las entidades clínicas a considerar. sin embargo. Como ejemplo de esto último tendríamos el diagnóstico de diabetes mellitus. la fiebre y la diarrea. .. sin que se tenga aún un diagnóstico preciso. los cuales pueden corresponder a síntomas. Como ejemplo de ello están los diagnósticos de fiebre en estudio o fiebre de origen desconocido. el descontrol metabólico o alguna comorbilidad aún no resueltos que presenta determinado paciente.

la cual exige un amplio conocimiento de la patología y. En algunas instituciones de salud de nuestro país se pretende que los médicos hagan un diagnóstico clínico en la mayoría de los pacientes. en México la mayoría de los médicos ejercen la medicina clínica. logran establecer el diagnóstico. Afortunadamente. Es también evidente el esfuerzo que realizan algunas instituciones formadoras de médicos y las compañías de seguros médicos. evitando con ello el encarecimiento de la atención médica. Es común que el interés por el estudio clínico disminuya para esperar que los resultados de los exámenes de laboratorio y gabinete establezcan el diagnóstico. El proceder de este modo no sólo encarece la atención médica al grado de hacerla inaccesible para los países con recursos económicos limitados. y ante el advenimiento de los grandes avances tecnológicos. las cuales generalmente integran en su red médicos clínicos. En el mismo se concentran al mismo tiempo los conocimientos de la medicina tradicional con los avances tecnológicos que permiten tener un mejor y más completo estudio del paciente. XV . La edición del presente libro es un motivo de encomio. especialmente ahora que se trata de dar un impulso a la práctica clínica. mediante un interrogatorio cuidadoso y un examen físico completo. sino que convierte al médico en un técnico que hace medicina fragmentada y es incapaz de establecer una correlación clínica con otras patologías. mismo que debe ser confirmado con los estudios paraclínicos necesarios.Prólogo Dr. Fernando Romero García En los últimos años. para ofrecerla con mayor calidad y calidez. han ocurrido muchos cambios que han modificado la práctica de la medicina.

XVI Elaboración de la historia clínica y examen. . como un texto de especial interés para el especialista. El presente volumen constituye una prueba elocuente del trabajo de diversos especialistas que combinan sus experiencias con el trabajo de los autores principales. con la ventaja de que es un libro de menor volumen que los existentes que intenta concentrar los conocimientos relacionados con la medicina interna. quien encontrará conocimientos de diversas áreas que no son de su dominio. por su fácil lectura y comprensión. La presente obra es una más de las existentes en la literatura... (Prólogo) Este libro puede ser considerado tanto una obra de texto para el estudiante de medicina.

la capacidad del médico para captar el estado anímico y las emociones que presenta el paciente. Como ejemplo de ello está que la búsqueda de afección obstructiva de las arterias carótidas por maniobras clínicas es obviamente inferior a la obtenida por el ultrasonido Doppler. con el fin de llevar a cabo un interrogatorio y una exploración física adecuados. esto es. la solicitud de los diferentes exámenes de laboratorio y gabinete deberá ser elegida con acuciosidad. La meta inicial al término de la historia clínica y la exploración física es tener una idea en cuanto al diagnóstico del paciente y realización de exámenes de laboratorio y gabinete. esta obra presenta en forma relativamente práctica los puntos más relevantes para su obtención. sin que esté por demás mencionar que la práctica de los diferentes estudios de laboratorio y gabinete deberá ser razonada. dados los costos elevados de la medicina actual. es conveniente mencionar que en muchas ocasiones el clínico no puede competir con los estudios paraclínicos. no cabe duda de que. evitando cualquier expresión y acción XVII . cuando los valores de la glucemia aún no se encuentran tan elevados como para producir el cuadro clínico florido. Dados los adelantos en las diversas técnicas de laboratorio y gabinete. por lo que es de suma importancia considerar la empatía. Es necesario enfatizar que uno de los principios en medicina es la existencia de una buena relación médico–paciente. la investigación de diabetes por los síntomas clásicos de poliuria y polidipsia puede no ser suficiente para establecer el diagnóstico del padecimiento. De cualquier modo. mismos que deberán estar dirigidos para la consecución de un diagnóstico correcto.Introducción Más que presentar un tratado sobre las técnicas de la elaboración de una historia clínica y el examen físico.

5. éstos fueron obtenidos mediante un interrogatorio indirecto. Como resultado de los datos obtenidos en la historia clínica. dado que es muy importante emplear sólo el tiempo necesario para recabar la información que permita instituir el tratamiento de la manera más inmediata posible (edema pulmonar agudo. en cuyo caso se debe tener cuidado para mantener una conducta apropiada. debido a una incapacidad del mismo para aportar los datos. 11. 12. Antecedentes personales no patológicos. Antecedentes personales patológicos. están los siguientes: 1. lo que constituye el arte de la medicina. crisis convulsivas. los exámenes previamente practicados al paciente y la exploración física es necesario establecer los diagnósticos presuntivos. como serían la familiaridad o la rigidez excesivas en la toma de los datos clínicos. Estudios de laboratorio y gabinete practicados. (Introducción) que pueda empañar la relación médico–paciente. 10. Como ya se mencionó.). con el fin de preservar la vida del paciente.. estado de choque. así como los exámenes de laboratorio y de gabinete a solicitar. Antecedentes quirúrgicos y traumáticos. . Diagnósticos presuntivos. Antecedentes ginecoobstétricos. 7. es muy posible que al menos parte del interrogatorio sea indirecto y que los datos para recabar sean los básicos. No está por demás mencionar que al principio del interrogatorio se debe consignar si se obtuvieron los datos por interrogatorio del paciente o bien si. como los signos vitales. 6. Antecedentes familiares. El aprendizaje para la realización de la historia clínica requiere habilidades de comunicación y experiencia clínica. 2. 4. 8. Interrogatorio por aparatos y sistemas. Ficha de identificación. Síntomas generales. Padecimiento actual. el propósito esencial de la historia clínica es establecer el diagnóstico presuntivo con los síntomas y signos obtenidos del interrogatorio y la exploración física del paciente. 3. Asimismo. etc. 9. Algunos autores consideran a la historia clínica como la parte más esencial en la atención del paciente. arritmia cardiaca grave..XVIII Elaboración de la historia clínica y examen. En relación con la enumeración de los elementos que constituyen la historia clínica y la exploración física. Muchas veces sucede que el paciente inicia la entrevista con una serie de bromas y comentarios jocosos. en caso de pacientes que cursen con un padecimiento grave. dado que se corre el riesgo de que el interrogatorio sea intrascendente o superficial. Exploración física.

en donde gracias a las enseñanzas adquiridas nos fue posible realizar nuestra licenciatura de medicina. Agradecemos a nuestros maestros del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Raúl Rivera Moscoso. y al Dr. Ernesto Gómez. agradecemos las recomendaciones del Dr. . de la División de Enseñanza del mismo Instituto. A la Universidad de Guadalajara y a la Universidad Autónoma de Guadalajara.. al Dr. Manuel Campuzano Fernández. y a nuestros médicos residentes por la retroalimentación de conocimientos cada vez que se presentó un caso clínico o se desarrolló un tema específico. el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. IMSS. Gto. ex director del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. al Dr. Asimismo.Agradecemos a nuestras familias por el tiempo que les tomamos para la realización de esta obra. médico del Centro Médico Nacional de Occidente. Alejandro González Ojeda. Esperamos que a ellos les sea de especial utilidad esta obra. Miguel Godínez Vaca y al maestro en fotografía Guillermo Aguirre. de la Universidad de León. al Dr. el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez” y el Instituto Mexicano del Seguro Social por los valores y enseñanzas inculcados. por su excelente apoyo en la elaboración de este libro.

XX Introducción .

así como la frecuencia y el número de parejas. lugar de nacimiento y datos relacionados con las características de la vivienda y residencia —como hacinamiento—. religión. ocupación. datos de contacto (teléfono y dirección. estado civil. El interrogatorio de la salud sexual del individuo va encaminado a determinar su preferencia sexual. Así. ya que hay padecimientos que tienen predominio en ciertas etapas de la vida. A diferencia de lo anterior. edad. En relación con el sexo. son más frecuentes en el sexo femenino. entre ellas destacan el sarampión. entre otros). muchas enfermedades reumatológicas. En los pacientes pediátricos es conveniente también anotar las inmunizaciones que ha recibido. ya que estos 1 . se debe insistir en que ciertos padecimientos tienen predilección por uno u otro de ellos. la varicela. son más frecuentes en esta etapa de la vida.1 Historia clínica E Editorial Alfil. El conocimiento de la edad del paciente es importante. como su nombre lo indica. así como los padecimientos endocrinos autoinmunitarios. las enfermedades crónico–degenerativas. los cuales se convertirán en datos demográficos. como los que afectan a la glándula tiroides (enfermedad de Graves y tiroiditis autoinmunitaria). FICHA DE IDENTIFICACIÓN La ficha de identificación constituye un elemento básico que debe incluir nombre del paciente. sexo. como la osteoartrosis y la aterosclerosis con sus diferentes formas de presentación. aunque la varicela se puede presentar a mayor edad en algunos casos. la tos ferina. las enfermedades infectocontagiosas de la infancia. Fotocopiar sin autorización es un delito. son más frecuentes en edades más avanzadas. así. la parotiditis y la rubéola. como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico.

como puede suceder en trabajadores que laboran en la fabricación de baterías y hasta hace algunos años en personas que utilizaban vasijas de barro adornadas con pinturas ricas en plomo. en este caso el diagnóstico definitivo de intoxicación por plomo fue hecho por un prominente neurólogo mexicano y corroborado por determinación de coproporfirinas elevadas en suero. más frecuente en las regiones húmedas. En rela- . ya que ciertos padecimientos son más frecuentes en determinadas zonas. tales como la obesidad —la que ha tenido un incremento muy importante—. y la asbestosis.. como en las costas. ANTECEDENTES FAMILIARES Los antecedentes familiares tienen la finalidad de incluir los factores de riesgo hereditarios a los que se encuentra expuesto el sujeto. dado que ciertos padecimientos se pueden presentar con mayor frecuencia en ciertas ocupaciones (riesgo laboral). catalogándose como gota más neuropatía en estudio. como el benceno. considerada causa tanto de neumoconiosis como de mesotelioma. COmo ejemplo tenemos el caso de un paciente que desarrolló un cuadro caracterizado por anemia. se debe mencionar que también es importante el sitio de residencia. neuropatía y gota. Mediante un interrogatorio cuidadoso se obtuvo el antecedente de que el paciente coleccionaba autos y tenía la costumbre de pintarlos sin protección con mascarilla. (Capítulo 1) factores influyen en el riesgo de contraer enfermedades de transmisión sexual. todas ellas componentes del síndrome metabólico. como se acostumbraba antiguamente. En relación con el sitio de origen y las características de la vivienda. No se puede negar que la ocupación es un dato muy importante. o posterior a la hepatitis B. La histoplasmosis es común en áreas con cuevas habitadas por murciélagos y cierto tipo de aves (palomas). Otro padecimiento a tener en cuenta es el desarrollo de neumonitis intersticial en sujetos expuestos a fumigantes o el desarrollo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica en personas que se expusieron al humo de leña en forma prolongada. o bien por la exposición a pinturas ricas en este elemento sin una protección adecuada para evitar la inhalación de sus vapores. la diabetes mellitus tipo 2 y la hipertensión arterial. como ejemplos están el desarrollo de anemia aplásica en sujetos con exposición a sustancias químicas.. así como el desarrollo de plumbismo en sujetos con exposición a sustancias ricas en plomo. entre las que destaca por su importancia el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).2 Elaboración de la historia clínica y examen. y sobre todo en zonas donde los sujetos deambulan descalzos. La coccidioidomicosis es una enfermedad con algunos aspectos similares a los de la tuberculosis y es más frecuente en el noroeste del país (estado de Sonora). Como ejemplo de ello está la anemia por deficiencia de hierro por uncinariasis. con exposición a sustancias con alto contenido de plomo.

como las neoplasias endocrinas tipos 1 y 2. Fotocopiar sin autorización es un delito. poniendo el significado entre paréntesis: O (obesidad). Tb (tuberculosis). EAP (enfermedad acidopéptica). Ca (cáncer). A (anemia. E (epilepsia). como una afección cardiovascular. el de próstata y algunas formas de cáncer que se transmiten en forma autosómica dominante. T (padecimientos tiroideos). renal o pulmonar —como enfisema— que pudiese ser realmente la causa del fallecimiento. C (cardiopatía). que si . interrogando si el familiar padecía alguna enfermedad más general.E Editorial Alfil. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS En este inciso se incluyen ciertas actividades o costumbres que se pueden considerar factores de riesgo de la enfermedad. Se debe interrogar acerca de los antecedentes familiares de padecimientos hematológicos. o más ampliamente padecimientos hematológicos). HA (hipertensión arterial). llegar al diagnóstico del padecimiento. la existencia de algún familiar en primer grado con historia de cardiopatía isquémica antes de los 50 años de edad puede orienta hacia la posibilidad de un padecimiento del tipo de la hipercolesterolemia familiar. Otro antecedente útil es la existencia de tuberculosis en familiares. DM (diabetes mellitus). Asimismo. entre ellas están el tabaquismo. el retinoblastoma y el cáncer de colon. etc. como sucede con el cáncer de mama. hepatopatías. es de suma importancia interrogar el historial de enfermedades en familiares en primer grado y la edad en que se presentó el padecimiento. lo que actualmente no es aceptado como causa de muerte en los certificados de defunción. es aún más difícil diagnosticar el padecimiento de algún familiar. en especial si ha habido contacto (Combe positivo). Para facilitar y llevar un orden en el interrogatorio de los antecedentes familiares. por lo que el médico debe indagar un poco más al respecto. L (litiasis renal o vesicular). que permitirán hacer en forma más completa y rápida el interrogatorio de los antecedentes familiares. Se debe tener presente que si con frecuencia resulta difícil. H (hepatopatías). por lo que es tal vez necesario anotar en los antecedentes familiares términos menos precisos. este último asociado con poliposis familiar. o bien decidir si se cataloga como muerte de causa no especificada. aun con el paciente en cuestión. Al practicar el interrogatorio acerca de los antecedentes familiares con cierta frecuencia se obtiene el dato de que algún familiar falleció de “paro cardiaco”. Historia clínica 3 ción con los antecedentes familiares. At (atopia). atopia. crisis epilépticas y padecimientos tiroideos. como “padeció enfermedad cardiovascular” o “cáncer de la cavidad abdominal” e incluso “falleció de cáncer de sitio primario no precisado”. es conveniente poner al pie del formato de la historia clínica las siguientes letras mayúsculas. es necesario conocer si existen antecedentes familiares de neoplasias malignas. enfermedad acidopéptica. dado que cierto tipo de neoplasias tienden a presentar agregación familiar.

sugestivos de un ataque de fiebre reumática o glomerulonefritis. disentería. escolaridad. polen. padecimientos que pueden ser precedidos por infecciones por estreptococo. También es de utilidad interrogar acerca de la historia de inmunizaciones. (Capítulo 1) es intenso y existe terreno genético propicio puede ser causa de cáncer y de enfisema pulmonares. dado que es causa de múltiples enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. que pueden ser fatales. siendo algunos de los más frecuentes la dipirona. las sulfas. lo que deberá ser consignado en la historia clínica. se puede manifestar en forma de urticaria. edema angioneurótico. como la eritrodermia y el síndrome de Stevens–Johnson. hepatitis alcohólica. tos ferina.4 Elaboración de la historia clínica y examen. como sarampión. educación y alimentación. cirrosis y hepatoma.). Se le debe preguntar al paciente acerca de si ha padecido amigdalitis de repetición y si las mismas se han acompañado de artralgias o edemas. El consumo moderado de alcohol (una copa al día en mujeres y dos en varones) puede ser un hábito benéfico. los antiinflamatorios no esteroideos. lo cual es de suma importancia con el fin de evitar su prescripción y. se debe investigar sobre el antecedente de haber sufrido enfermedades infectocontagiosas de la infancia. parasitosis . o bien los agentes yodados. También se debe interrogar acerca del desarrollo de infección de vías respiratorias —en especial de las vías respiratorias inferiores—. varicela. así como trastornos psiquiátricos y neurológicos (síndrome de Wernicke. desde luego. En el interrogatorio de los antecedentes personales no patológicos se debe investigar la convivencia con sujetos que hayan padecido tuberculosis y con animales que pueden orientar hacia la presencia de zoonosis (fiebre por rasguño de gato. pero cuando es excesivo (alcoholismo) se debe considerar como un antecedente patológico. Cabe mencionar que en algunas ocasiones los pacientes no recuerdan haber padecido alguna de estas enfermedades. el cloranfenicol y otros. etc. neuropatía periférica. pelo de animales. La historia de alergia debe recordarse. hígado graso. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS En relación con los antecedentes personales patológicos.. En el tabaquismo y la ingestión de bebidas alcohólicas se deben considerar las fechas de inicio y terminación. los antibióticos —como la penicilina—. la práctica de estudios con medio de contraste yodado. Otro punto importante en este aspecto es la historia de alergias al polvo. etc. rinitis alérgica o asma bronquial debidos a hipersensibilidad inmediata u otro tipo de reacciones. y la cantidad. algunos alimentos —como los mariscos— o bien a múltiples fármacos.).. psitacosis en caso de convivencia con pericos. parotiditis y rubéola. en especial para la función cardiovascular. así como si es activo o pasivo.

leucocitosis y elevación de la sedimentación globular que puede sugerir en forma equívoca un proceso infeccioso. vómitos. E Editorial Alfil. se interrogará al paciente acerca de antecedentes de fractura. tratando de establecer por el interrogatorio si ésta fue por exposición a sujetos ictéricos. fiebre tifoidea. Se debe considerar también la posibilidad de epilepsia desencadenada por traumatismo craneoencefálico. si se considera necesario. con el fin de descartar hematoma subdural. lo que tiene especial relevancia en casos de fracturas con traumatismos mínimos o incluso sin traumatismo precedente. lo que obliga . Fotocopiar sin autorización es un delito. Esto obliga a practicar tanto una exploración neurológica completa como a. ausencia de evacuaciones y expulsión de gases). brucelosis y hepatitis. especialmente si es el motivo de consulta del paciente y si ha sido seguido de alteración del estado de alerta. que pueden ser parciales o generalizadas y seguidas de cuadro posictal y de hipoglucemia. por ejemplo. frecuente en jóvenes sometidos a estrés. paludismo. En relación con los antecedentes traumáticos. caracterizado por hipertermia. ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS Y TRAUMÁTICOS Los antecedentes quirúrgicos y traumáticos son de particular importancia en ciertas situaciones. desorientación y estupor. el antecedente de cirugía abdominal es de relevancia si el paciente presenta un cuadro oclusivo o suboclusivo (distensión y dolor abdominal tipo cólico. es importante considerar el antecedente de traumatismo craneoencefálico. mantener al sujeto bajo observación y a la práctica de estudios de gabinete. lo que sugiere obstrucción por bridas adherenciales. que precede el cuadro de confusión mental. desorientación y confusión mental que oriente a pensar en contusión cerebral. lo que obliga a considerar el diagnóstico diferencial de síncope. o bien si se trató de hepatitis postransfusional. Cabe mencionar que en las personas de edad avanzada puede ser difícil en algunos casos obtener el dato de trauma craneoencefálico. el cual deberá ser descartado.Historia clínica 5 intestinal —precisando el tipo de parásito—. así como crisis epilépticas. En relación con los antecedentes traumáticos. incluido el síncope neurovegetativo. colecistolitiasis y urolitiasis. lo que sugeriría hepatitis A. náuseas. que pudiera ser debido a hematoma subdural. También se debe investigar acerca de antecedentes de enfermedad acidopéptica. Otro antecedente personal de importancia es el de uso de drogas en el presente o el pasado. Se ha visto en algunos casos de mujeres con antecedente de implante de prótesis mamarias el desarrollo de un cuadro de reacción a cuerpo extraño. somnolencia. como tomografía computarizada (TC) de cráneo. susceptible de ser tratado quirúrgicamente. En ocasiones el paciente relata cuadros de pérdida del estado de alerta sin traumatismo craneoencefálico precipitante.

con promedio de 12 años. Datos clínicos o de laboratorio de hiperandrogenismo. los ovarios poliquísticos y los tumores hipofisarios. en los que se debe valorar la consulta de genética. ante cualquier paciente en quien la menarquia no se haya presentado antes de los 15 años se debe catalogar la amenorrea primaria. y el síndrome de Kallman. Ovarios poliquísticos en el ultrasonido. (Capítulo 1) a investigar patología ósea del tipo de la osteoporosis y la osteomalacia. tales como menopausia prematura (antes de los 40 años de edad). Las menstruaciones abundantes se califican como hipermenorrea y su larga duración como polimenorrea. el síndrome de resistencia a andrógenos. como difenilhidantoína y en especial glucocorticoides. cuando la menstruación es escasa y dura po- . El síndrome de ovarios poliquísticos tiene una prevalencia en la mujer adulta de 5 a 10%. tomando en cuenta que habitualmente es de 28 " 7 días. respectivamente. 3. Si la menarquia aparece antes de los 10 años o después de los 15 años se considera temprana o tardía. incluyendo el craniofaringioma y el prolactinoma.).. artritis reumatoide. ANTECEDENTES GINECOOBSTÉTRICOS A este respecto se debe interrogar la edad de la menarquia de la paciente. espondilitis anquilosante. teniendo en mente los factores de riesgo de la primera. para hacer el diagnóstico se requieren dos de las tres condiciones siguientes: 1. Se debe anotar el ritmo menstrual. teniendo en cuenta que los límites aceptados van de los 10 a los 15 años de edad.. cuyas causas más frecuentes son las anomalías cromosómicas —como la disgenesia gonadal (45%)—. con peso bajo. 2. Se considera que existen irregularidades menstruales cuando los periodos intermenstruales son menores o mayores de siete días. Opsomenorrea o amenorrea. ingestión de bebidas alcohólicas e historia de tabaquismo o de medicamentos. por algún padecimiento autoinmunitario (glomerulonefritis. De hecho. la deficiencia de 5a–reductasa. ya que existen mujeres con ovarios poliquísticos con ultrasonido normal y mujeres normales con ultrasonido que muestra ovarios poliquísticos. En estos casos la posibilidad de ciclos anovulatorios es mayor. Este último criterio no se considera como un requisito esencial para el diagnóstico. las lesiones anatómicas del tracto reproductivo (20%). La prolongación de los periodos intermenstruales se conoce como opsomenorrea y cuando son cortos como proiomenorrea. si se trata de un sujeto de tez blanca.6 Elaboración de la historia clínica y examen. etc. antecedentes familiares de osteoporosis.

En cuanto a la historia obstétrica. ocurre entre los 48 y los 51 años de edad. También es necesario investigar la existencia de algún problema durante el embarazo. o si se presentó un producto macrosómico (peso mayor de 4 kg). o fecha de la última menstruación. lo cual obliga a considerar la posibilidad de síndrome antifosfolípidos. para posteriormente calcular su ingesta calórica (cuadro 1–3). Se debe tener en cuenta que en los periodos extremos de la vida reproductiva de la mujer. como hipertensión arterial. preeclampsia o eclampsia. que haga sospechar la posibilidad de que la paciente padezca o tenga tendencia a desarrollar diabetes mellitus. mientras que se denomina temprana cuando los periodos intermenstruales se alargan más de siete días y tardía cuando faltan dos periodos menstruales o existe un periodo de amenorrea mayor de 60 días. También se debe interrogar acerca del número de embarazos (gestaciones) y partos (paras) y si éstos fueron a término. La menopausia. así como el uso de métodos anticonceptivos y su duración. así como el número de parejas sexuales. y se acepta que está presente cuando hay ausencia de menstruaciones durante 12 meses. en especial si existe historia presente o pasada de enfermedades de transmisión sexual. La etapa posterior a este periodo se conoce como posmenopausia (cuadro 1–1). Se denomina perimenopausia o periodo de transición a la menopausia cuando existen irregularidades menstruales que la preceden. durante la menarquia y en el periodo de transición a la menopausia las menstruaciones y los periodos intermenstruales pueden ser variables. si hubo un producto de bajo peso (menos de 2. es importante considerar el inicio de la actividad sexual. Este dato es de utilidad . así como la existencia de abortos y mortinatos. HISTORIA NUTRICIONAL Se puede elaborar en forma relativamente rápida la historia nutricional del paciente en estudio anotando el número de raciones de cada uno de los grupos de alimentos mencionados en el cuadro 1–2. con tendencia a la opsomenorrea. Fotocopiar sin autorización es un delito. de más de 37 semanas o de pretérmino (de menos de 37 semanas). cos días se dice que la paciente presenta oligomenorrea.Historia clínica 7 E Editorial Alfil. en especial en mujeres con historia de padecimientos tromboembólicos o bien de hipotiroidismo. el cual en ocasiones es difícil de precisar por parte del paciente. Se debe investigar si los embarazos fueron resueltos por cesárea y aclarar su indicación. PADECIMIENTO ACTUAL En forma muy general se debe anotar el inicio del padecimiento actual.5 kg) y si fue eutócico.

FSH normal FSH ° Tardía –3 FSH ° Variable hasta > 7 días del normal Variable Perimenopausia Temprana Transición a la menopausia –2 q 2 ciclos sin menstruación Amenorrea q 60 días Tardía –1 FSH ° 1 año Temprana Sin menstruación 4 años Posmenopausia +1 Hasta el fallecimiento Tardía +2 Elaboración de la historia clínica y examen. FSH: hormona foliculoestimulante. Estadios previos y posteriores a la menopausia 8 (Capítulo 1) .. Cambios endocrinos Variable a regular Regular Ciclo menstrual Pico –4 Variable Temprana Fase reproductiva –5 Duración del estadio Terminología Estadios Periodo menstrual final Cuadro 1–1..

Cuadro 1–3. En este caso es más recomendable indicar la fecha que se encuentra con- E Editorial Alfil. subagudo (de tres a seis meses) o crónico (más de seis meses). Grupos de alimentos Desayuno Raciones Leche Carne Pan Fruta Aceite Comida Raciones Cena Sopa Carne Verduras del grupo 1 Verduras del grupo 2 Pan Fruta Raciones Leche Carne Pan Fruta Aceite para conocer si el padecimiento es agudo (menos de tres meses). Fotocopiar sin autorización es un delito. si esto no es posible. En caso de tratarse de un padecimiento crónico se debe obtener el tiempo de evolución en años. Valores promedio de porciones para el cálculo rápido de una dieta Alimento Medida casera o ración Hidratos de carbono (g) Leche Chocolate con leche Atole sin leche ni azúcar Azúcar Bolillo Bizcocho Pan de caja Tortilla Mantequilla Frutas Plátano Gelatina Refresco Huevo Carne Arroz Pasta Papa Queso 250 mL 250 mL 250 mL Una cucharadita Una pieza Una pieza 27 g Una pieza Una cucharadita Una pieza Una pieza Un molde chico Una botella chica Una pieza 30 g 20 g 20 g 90 g 30 g 12 19 9 5 24 18 14 12 0 10 23 12 20 1 0 14 14 11 0 Proteínas Grasas (gramos) (gramos) 8 6 1 0 4 2 2 1 0 0 1 1 0 6 6 2 2 2 7 8 6 0 0 0 1 1 0 5 0 0 0 0 6 3 1 1 0 9 Calorías 152 154 40 20 108 91 73 52 45 40 96 52 80 82 51 73 73 52 109 . En ocasiones existe contradicción entre la fecha de inicio del padecimiento obtenida en un reingreso del paciente a alguna institución y los datos consignados en la historia clínica elaborada previamente. o bien que su evolución no está precisada.Historia clínica 9 Cuadro 1–2. se puede indicar que el padecimiento tiene varios años o meses de evolución.

.. fiebre y pérdida de peso por cualquier motivo. como sucede en los pacientes diabéticos tratados con dieta. así como los tratamientos recibidos y la respuesta a los mismos. hipertensión arterial. Por lo mismo. es mejor describir lo que el paciente relata (acudió al servicio de urgencias por un cuadro de dolor intenso localizado en fosa iliaca derecha) en vez de dar por hecho que acudió por un cuadro de “apendicitis”. hipoglucemiantes orales o insulina. de preferencia sin establecer un diagnóstico presuntivo.. con el fin de darle una continuidad al padecimiento actual. También se puede analizar el motivo de consulta del paciente y los padecimientos asociados considerarlos en forma separada como comorbilidades. SÍNTOMAS GENERALES En el contexto de los síntomas generales se incluyen la fiebre —que una vez corroborada constituye un signo—. por ejemplo.10 Elaboración de la historia clínica y examen. Finalmente. la cual puede o no ser debida a cambios de los hábitos alimentarios del . hiporexia. En estos casos es necesario anotar las fechas tanto de las remisiones como de las exacerbaciones si pueden ser obtenidas del interrogatorio. ya que se trata de un documento y los pacientes suelen confundir dicha fecha. En algunos casos el padecimiento es evidente. que es posible que se presenten en el mismo paciente. es importante hacer el análisis de cada uno en forma individual en el tiempo y. narrar la evolución de cada uno de sus componentes en forma separada hasta el presente y posteriormente continuar con otro. obesidad y diabetes mellitus..” y anotar la fecha. Muchos padecimientos cursan con exacerbaciones y remisiones. Cuando el paciente presenta varios padecimientos. adinamia. Idealmente se deben mencionar los resultados de los exámenes de laboratorio con los que se hizo el diagnóstico en la sección de exámenes de laboratorio y gabinete. Es recomendable hacer una semiología completa de los síntomas que relata el paciente. en algunos tipos de historia clínica se consigna después del padecimiento actual la existencia o ausencia de síntomas generales. ya que el diagnóstico no es puesto en duda. relacionados o no entre sí. en caso de tratarse de padecimientos relacionados. la anorexia. en cuyo caso los síntomas iniciales pueden omitirse. como astenia. la astenia y la pérdida de peso. debiéndose consignar de la siguiente forma: “El paciente permaneció asintomático hasta. como ejemplo están los padecimientos reumatológicos. (Capítulo 1) signada en el expediente. como la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico. la hiporexia. como puede suceder con el ahora tan frecuente síndrome metabólico. o bien en los pacientes con insuficiencia renal en fase sustitutiva con diálisis peritoneal.

8 " 0. La temperatura se registra habitualmente con el termómetro. E Editorial Alfil. Fiebre La temperatura del cuerpo humano es controlada por el hipotálamo. de ahí el concepto de temperatura central y periférica. en la axila o en el recto. En las próximas líneas se describe en forma sucinta la semiología de los síntomas generales. 2.2 _C por la mañana y de más de 37. De acuerdo con lo expuesto. Las neuronas del área preóptica de éste y las posteriores reciben señales de neuronas periféricas. Se recomienda tomar la temperatura durante dos minutos en el adulto.m. La elevación de la temperatura en caso de fiebre obedece a tres factores: 1. Incremento de la actividad muscular mediante el tiriteo que acompaña al escalofrío. y puede tener diversas causas. mismas que recaban información de receptores de la temperatura localizados en la piel. Por aumento del metabolismo. cuantificada en grados centígrados o Fahrenheit. como en el conducto auditivo. se acepta que existe hipertermia cuando la temperatura es mayor de 37. Los datos clínicos incluidos en los síntomas generales se pueden anotar al final del padecimiento actual o en un apartado en el interrogatorio por aparatos y sistemas. En la mujer durante el ciclo menstrual la temperatura aumenta 0.2 _C a las 6 a.8 _C mayor que la axilar. La variación de la temperatura durante el día es de 0. Disminución de la pérdida de calor por vasoconstricción cutánea. lo que produce sensación de frío en el individuo. La hipertermia se define como la elevación de la temperatura corporal por arriba de los valores normales descritos previamente. La temperatura oral normal máxima es de 37. y de 37. en la actualidad se cuenta con ciertos tipos de termómetros que se pueden colocar en otros sitios. La variación normal de la tempe- .7 _C a las 4 p. debajo de la lengua.4 _C. De acuerdo con esto.m. por aumento de la actividad del sistema nervioso simpático.Historia clínica 11 paciente.2 _C por la mañana y puede corresponder a febrícula si va de 37. Fotocopiar sin autorización es un delito. la temperatura del organismo puede variar en condiciones normales y patológicas de 35 a 42 _C.7 _C por la tarde.6 _C en la fase de ovulación y se mantiene en este nivel hasta el momento de la menstruación. así como de la temperatura de la sangre que irriga al hipotálamo. instrumento inventado por Galileo. se considera que existe hipertermia cuando la temperatura excede los 37. Si se utilizan los centígrados.4 _C mayor que la oral y 0. se puede medir en la boca. la temperatura rectal es habitualmente 0. 3. el cual tiene como base la dilatación que sufre el mercurio para la medición de la temperatura.2 a 38 _C o a fiebre si es mayor de 38 _C.

5 _C. como ocurre en los casos de linfoma. Fiebre nosocomial de origen desconocido.. En forma muy general. Durante la fiebre se elevan los valores de prostaglandina E2 en el órgano vasculoso circunventricular del hipotálamo. La fiebre de origen desconocido se divide en: 1. como la fiebre tifoidea. la hemorragia cerebral y el estatus epiléptico. La fiebre puede ser continua cuando las variaciones de la temperatura no llegan a 1 _C. Fiebre de origen desconocido en el paciente con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. cuando la causa aún no es conocida. las cuales corresponden a lipopolisacáridos y los pirógenos derivados del estafilococo. es decir. Una de las causas de la fisiopatología de la fiebre son los pirógenos exógenos o endógenos.3 _C en varias determinaciones. como las interleucinas (IL) 1 y 6. como la fiebre mayor de 38. ciertos procesos infecciosos. intermitente cuando está intercalada con periodos de temperatura normal y recurrente cuando permanece elevada pero con variaciones mayores de 1 _C. la malaria. el interferón alfa y otros. o bien como fiebre de origen desconocido (FOD). de acuerdo con Petersdorf y Beeson. Los pirógenos exógenos mejor conocidos son derivados de microorganismos. la cual se define. inhibidores de la recaptura de serotonina. la enfermedad de los legionarios. el factor de necrosis tumoral (TNF). La fiebre se puede también calificar como fiebre en estudio. la fiebre Q. se observa un incremento de 10 latidos por minuto por cada grado de incremento de la temperatura. anticolinérgicos. lo que aumenta el punto de ajuste de los centros termorreguladores hipotalámicos. Otras causas de fiebre las constituyen las alteraciones hipotalámicas. La fiebre habitualmente se acompaña de un aumento de la frecuencia cardiaca. sin embargo. . fiebre amarilla e infecciones virales hemorrágicas— en las que existe disociación entre la temperatura y el pulso. Existen. 4. Fiebre neutropénica de origen desconocido. ésta también puede ser producida por fármacos (anfetaminas. Los pirógenos endógenos corresponden a las citocinas pirogénicas. 3. 2. (Capítulo 1) ratura oral es de 0. como las endotoxinas producidas por los gérmenes gramnegativos.. Fiebre de origen desconocido clásica. domperidona y antibióticos). Los niveles sistémicos de prostaglandinas E2 explican las mialgias y las artralgias que acompañan a la fiebre. La fiebre intermitente puede ser periódica. fenotiazinas. sin que se haya establecido el diagnóstico a pesar de haberse practicado estudios con el paciente hospitalizado durante una semana. metoclopramida. que el incremento de la temperatura no se acompaña de un aumento de la frecuencia cardiaca.12 Elaboración de la historia clínica y examen. la leptospirosis y las infecciones virales —dengue. Si bien las infecciones son la causa más frecuente de fiebre. con una duración mayor de tres semanas. butirofenonas. malaria y fiebre familiar del Mediterráneo.

incluyendo a las enfermedades de la colágena (6 a 24%). así como la que se observa en los pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. y las causas misceláneas (8 a 32. En relación con su fisiopatología. y su destrucción produce la pérdida de éste. Cuadro 1–4. S Gastritis. S Hepatopatías.5% de los casos no se logra determinar la causa. A nivel de los centros reguladores del apetito actúan numerosas sustancias. Las principales sustancias que afectan el apetito a nivel hipotalámico se muestran en el cuadro 1–4. incluida la infección por VIH. los procesos neoplásicos (7 a 31%). en 7 a 25. Se define como una disminución del consumo de alimentos.5%). Su prevalencia en los pacientes con cáncer oscila entre 25 y 50% en el momento del diagnóstico y llega a ser de más de 60% en casos avanzados. el centro ventrolateral se encarga de regular el apetito. los procesos inflamatorios no infecciosos. b. la anorexia nervosa y la asociada con la edad avanzada.Historia clínica 13 Las causas de FOD clásica son las infecciones (26 a 36%). los cuales transmiten señales de hambre y saciedad. adinamia y pérdida de peso. Anorexia E Editorial Alfil. astenia. El núcleo ventromedial corresponde al centro de la saciedad. Padecimientos infecciosos y febriles. Los principales padecimientos que cursan con anorexia incluyen: a. la mayoría son neuropéptidos y citocinas. Padecimientos gastrointestinales. y su destrucción está seguida de hiperfagia. se acepta la existencia a nivel hipotalámico de centros reguladores de apetito. caracterizado por anorexia. factor de necrosis tumoral Serotonina Glucagón y derivados Colecistocinina Efecto en el apetito Estimula Estimula Estimula Inhibe Inhibe Inhibe Inhibe Inhibe . Habitualmente la anorexia forma parte del síndrome consuntivo. Sustancias que producen modificación sobre el apetito y su relación Sustancia Neuropétido Y Grelina Glucocorticoides Leptina Citocinas (interleucinas 1 y 6. Fotocopiar sin autorización es un delito. Otras causas de anorexia son la depresión.

por lo que algunos autores la consideran como una variante del síndrome de fatiga crónica. 2. (Capítulo 1) S Disgeúsia. S Insuficiencia suprarrenal. En un estudio los padecimientos médicos. relajantes musculares. S Hipotiroidismo.5% de los pacientes en EUA. Sueño escaso o no reparador.. entre 8. Mialgias. Los pacientes con fibromialgia la presentan en 78 a 90% de los casos. El síndrome de fatiga crónica sólo explica de 1 a 9% del total de pacientes con fatiga. bloqueadores b adrenérgicos y opioides. Es importante diferenciar la astenia crónica debida a causas médicas o psiquiátricas bien definidas del síndrome de fatiga crónica. 5. S Uremia. y se puede clasificar en reciente. mismo que está caracterizado por tener una duración mayor de seis meses y asociado con cuatro o más de los siguientes criterios: 1.14 Elaboración de la historia clínica y examen. La astenia se puede definir como una sensación subjetiva de debilidad o cansancio. 6. Dolor o ardor faríngeos. si dura de uno a seis meses. Presencia de ganglios axilares o cervicales. psiquiátricos y los trastornos del sueño explicarion hasta de 60 a 80% de las causas de astenia crónica. d. Artralgias. Otras causas frecuentes de fatiga son las secundarias al uso de fármacos como sedantes. Trastorno de la memoria o dificultad para la concentración. S Hipopituitarismo. y crónica.5 y 34% de los casos no existe una explicación satisfactoria de la fatiga con una duración mayor de seis meses. S Cetosis. S Anorexia nervosa. hipnóticos. c. Otros padecimientos. 4.. 3. siendo mayor en el sexo femenino. Fatiga (astenia) La fatiga o astenia es un síntoma común que puede estar presente en 6 a 7. Alteraciones psiquiátricas S Depresión. Astenia que se presenta después del ejercicio por 24 h o más. 7. si tiene una duración de menos de un mes. sin que llegue a llenar . Sin embargo. si dura más de seis meses. prolongada.

sudoración nocturna. E Editorial Alfil. S Hipertiroidismo (hipertiroidismo apático). las principales causas de fatiga crónica se pueden clasificar de acuerdo con el cuadro 1–5. b. S Hipotiroidismo. Los estudios diagnósticos practicados permiten identificar la causa de la pérdida de peso en 75% de los casos. ésta persiste a pesar del descanso. cambio de peso y alteraciones del sueño. . pero en 25% la causa puede no ser identificada. La pérdida de peso involuntaria es la que con más frecuencia interesa al médico. La pérdida de peso voluntaria también requiere atención médica. S Insuficiencia suprarrenal. Durante la exploración física del paciente con fatiga se debe investigar la historia de fiebre. Neoplasias malignas. Desde el punto de vista de laboratorio. Pérdida involuntaria de peso. determinación de tirotrofina en suero. interesa la presencia de linfadenopatía. asimismo.Historia clínica 15 todos sus requisitos. Se considera como pérdida de peso importante la que es mayor de 5% del peso corporal en un lapso de 6 a 12 meses. a. pruebas de funcionamiento hepático y calcio y fósforo en suero. La pérdida de peso involuntaria puede cursar con apetito disminuido o aumentado y ser debida a un padecimiento orgánico o psiquiátrico. 10% en la termogénesis durante la digestión de los alimentos y el resto de las calorías son consumidas durante la actividad física. química sanguínea. alteraciones de la glándula tiroides. La pérdida de peso puede ser voluntaria o involuntaria. en especial del tubo digestivo. ictericia y otros datos sugestivos de hepatopatía. datos sugestivos de insuficiencia cardiaca y alteraciones de la fuerza muscular. S Feocromocitoma. en el caso del paciente con astenia crónica conviene llevar a cabo una biometría hemática completa con sedimentación globular. Pérdida de peso En condiciones normales 50% de los requerimientos calóricos del individuo son consumidos en el metabolismo basal. dado que con frecuencia implica un padecimiento psiquiátrico. La pérdida involuntaria de peso conlleva una mortalidad de hasta 25% en los siguientes 18 meses. Tanto en el síndrome de fatiga crónica como en la fatiga no explicable por una causa orgánica. En forma esquemática. Fotocopiar sin autorización es un delito. urianálisis. Las principales causas de pérdida de peso son: 1. así como radiografía de tórax. ya que implica un padecimiento patológico orgánico como su causa. edema. Afecciones endocrinológicas: S Diabetes mellitus.

.. Principales patologías asociadas a astenia crónica Psiquiátricas Depresión Ansiedad Somática Psicógena Infecciosas Endocarditis Tuberculosis Mononucleosis infecciosa Hepatitis Parasitosis VIH Citomegalovirus Farmacológicas Hipnóticos Inmunosupresores Antihipertensivos Abuso de fármacos Endocrinológicas y metabólicas Hipertiroidismo Hipotiroidismo Diabetes mellitus Hipopituitarismo Insuficiencia suprarrenal Insuficiencia renal Cardiopulmonares Insuficiencia cardiaca Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Reumatológicas Artritis reumatoide Lupus eritematoso sistémico Dermatomiositis Fibromialgia Neoplásicas Neoplasias ocultas Trastornos del sueño Síndrome de apnea del sueño Hematológicas Anemia Otras causas Enfermedad por reflujo gastroesofágico Fatiga crónica idiopática Síndrome de fatiga crónica . (Capítulo 1) Cuadro 1–5.16 Elaboración de la historia clínica y examen.

Afecciones neuropsiquiátricas: S Demencia. Afecciones gastrointestinales: S Pancreatitis. En el caso particular de los pacientes con procesos neoplásicos. Infecciones: S VIH. Afecciones cardiovasculares: S Insuficiencia cardiaca. además de la anorexia mediada por citocinas (IL–6 y factor de necrosis tumoral) puede haber aumento del metabolismo. náusea y vómito. S Tuberculosis. S Cocaína. S Trastorno bipolar. S Trastornos de la personalidad. Entre los exámenes de labora- . S Diarrea crónica. b. antiinflamatorios no esteroideos y antineoplásicos. 2. S Otros fármacos: topiramato. S Esquizofrenia. Fotocopiar sin autorización es un delito. Historia clínica 17 S Panhipopituitarismo. S Depresión. h. e. S Anfetaminas. Causas farmacológicas: S Alcohol. d. Pérdida voluntaria de peso: a. S Esclerosis múltiple. g. S Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. S Isquemia cerebral vascular. dado que producen anorexia. Anorexia nervosa. Para la valoración del paciente con pérdida de peso es muy importante practicar una historia clínica y examen físico completos. S Opiáceos. c.E Editorial Alfil. El uso de agentes quimioterapéuticos y radiaciones puede constituir un factor coadyuvante. f. Afecciones pulmonares: S Enfisema. digoxina. metformina. Ejercicio: bailarinas. corredores de distancia y gimnastas. S Isquemia mesentérica. S Micosis. levodopa. S Esofagitis. S Endocarditis bacteriana subaguda.

h. antígeno carcinoembriónico y a fetoproteína). Bennet JC. b. fósforo y electrólitos en suero. Ca 15. e. Álvarez ME. Argente AH (eds. cáncer de ovario.9 en cáncer de páncreas. g. Pruebas de funcionamiento hepático. f. Barcelona. 2003. (Capítulo 1) torio y gabinete recomendados en el estudio del paciente con pérdida de peso se recomienda llevar a cabo: a. Sedimentación globular. gonadotrofina coriónica. TSH (tirotrofina) en suero. Biometría hemática completa. Química sanguínea. en éste se deben anotar también en orden cronológico los tratamientos que ha recibido el paciente. d. México. i. Elsevier.): Semiología médica: fisiopatología. Médica Panamericana. TRATAMIENTOS PREVIOS Igual que en el apartado anterior. endoscopia del tubo digestivo alto y bajo. incluyendo los medicamentos y sus dosis. Prieto JM: Noguer–Balcells exploración clínica práctica. Estudios especiales según la orientación clínica: marcadores tumorales (Ca 125. c. Enseñanza basada en el paciente. 3. Barcelona. Proteína C reactiva. 2.. semiotecnia y propedéutica.. Goldman L (eds. Noguer LM.18 Elaboración de la historia clínica y examen. Investigación de infección por VIH. Determinaciones de calcio. 26ª ed. . y TC de tórax y abdomen. 2005. Ca 19. EXÁMENES PREVIOS En este apartado se han de anotar en forma cronológica los estudios y resultados de los exámenes de laboratorio y gabinete practicados con anterioridad en el paciente.3 en cáncer de mama. Balcells GA. Elsevier. Radiografía de tórax. j. REFERENCIAS 1.): Cecil: tratado de medicina interna. 2005.

Kraytman M: The complete patient history. 6. 2008. Elsevier. DeMyer W: Taking the clinical history. Oxford. 11.Historia clínica 19 E Editorial Alfil. Barcelona. 10ª ed. 8. 2ª ed. Fauci A. Pretorious R. 2ª ed. Churchill Livingstone. Matarese LE: Nutrición clínica práctica. Am Fam Physician 2008. 2003.78:1173–1179. 5. principios de medicina interna. Gottschlich MM. 12. Kasper D (eds. Madrid. 1991. 7. Saunders–Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. 9. Bickley LS: Bates. 2009. Malik K. Madrid. 2002. Jameson JL. guía de exploración física e historia clínica. McGraw–Hill. 2ª ed. Rosenthal TC: Fatigue: an overview. 6ª ed. Welsby PD: Clinical history taking and examination: an illustrated color text. Hauser S. Londres. Lippincott Williams & Wilkins. 10. 2010. México. 4. 2010. . Majeroni BA. Swartz MH: Textbook of physical diagnosis: history and examination. Médica Panamericana. Nueva York. Oxford University Press. Cerecedo VB: Historia clínica: metodología didáctica. Braunwald E. Barcelona. 2004.): Harrison. McGraw–Hill.

..20 Elaboración de la historia clínica y examen. (Capítulo 1) .

se han deteriorado o han mejorado en forma espontánea desde el inicio de la enfermedad. La capa o túnica externa (la esclerótica o blanco del ojo y la córnea) es fibrosa y protectora. SEMIOLOGÍA DEL OJO Y EL SISTEMA VISUAL E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito. o retina.2 Interrogatorio por aparatos y sistemas En este capítulo se presenta la semiología de los principales síntomas que se pueden obtener en el interrogatorio por aparatos y sistemas. la cual está compuesta por neuronas sensoriales. Hay que preguntar si exis21 . Una historia clínica muy bien realizada puede llevar al diagnóstico de un trastorno oftalmológico aun antes del examen físico. Se trata de un globo hueco casi esférico lleno de líquidos o humores. y se debe establecer si el padecimiento fue de inicio agudo o gradual y si los síntomas o el curso de la enfermedad se han mantenido estables. Los líquidos del ojo están separados por el cristalino en humor vítreo —detrás del cristalino— y humor acuoso —delante de él. La forma de realizar las preguntas es similar a la manera en que se aborda cualquier enfermedad. La capa de la túnica media (compuesta por la coroides. es nerviosa o sensorial. El cristalino en sí es flexible y está suspendido por ligamentos que le permiten cambiar de forma para enfocar la luz en la retina. Ojos El ojo es el órgano de la vista. el cuerpo ciliar y el iris) es vascular. La capa más interna.

. aunque si son muchas y con fotopsias pueden corresponder a una hemorragia o un desprendimiento de retina. Las miodesopsias de aparición brusca o insidiosa son un proceso benigno. si se ha administrado algún tipo de tratamiento y si éste ha modificado el curso de la enfermedad. como incapacidad para la adaptación visual en un ambiente oscuro (retinopatía pigmentaria). en el que los halos entópticos tienen un diámetro más pequeño que el halo patológico). Otros oscurecimientos visuales benignos pueden ser causados por opacidades de la película lagrimal. como la diabetes o la enfermedad tiroidea asociadas a diplopías adquiridas. La visión normal está sujeta a extravagancias transitorias y benignas de función. constricción ortostática del campo visual y fotopsias (por presión mecánica. lo cual se va perdiendo a medida que nos alejamos del centro. edema de pa- . visión borrosa durante un baño caliente (neuropatía óptica desmielinizante) o degradación de la imagen con luz intensa (catarata subcapsular posterior). es decir.22 Elaboración de la historia clínica y examen. posimágenes y movimientos sacádicos). Algunos paradigmas clínicos específicos. Las fotopsias secundarias a desprendimiento de vítreo posterior se pueden percibir con el ojo cerrado. Sistemas visuales aferentes Las imágenes centrales son detalladas y a todo color. como constricciones y oscurecimientos fugaces del campo visual periférico secundarias a hipoperfusión retiniana relativa inducida por cambios posturales rápidos. edema corneal. constituyen importantes claves etiológicas. por ejemplo el comienzo brusco de la pérdida visual derivada de isquemia del nervio óptico. son valiosas guías para precisar el diagnóstico. halos fisiológicos. por alteraciones localizadas desde el nervio óptico hasta el quiasma (sinestesias. se deberá realizar una historia médica y familiar completa. catarata reversible por hiperglucemia aguda y toxicidad de los fotorreceptores por digital). Se deben revisar las pruebas de laboratorio y los estudios de imagenología previos que tenga el paciente. condensaciones vítreas. la diplopía fluctuante de la miastenia o la pérdida visual indolora de la compresión tumoral. Asimismo. Las pérdidas visuales transitorias pueden originarse por alteraciones localizadas por delante del nervio óptico (migraña retiniana. Algunos aspectos circunstanciales. (Capítulo 2) ten otros síntomas o manifestaciones asociadas. fotopsias inducidas por sonidos y por el movimiento en la esclerosis múltiple.. Las interferencias visuales pueden ser causadas por imágenes originadas de las propias estructuras del ojo (fenómeno entóptico. durante la acomodación o con los movimientos oculares sacádicos. tracción vítrea. Los antecedentes médicos a menudo orientan en el caso de enfermedad aguda. acomodación. Un flash puede afectar la visión con posimágenes de origen retiniano o cerebral. fenómeno de Uhthoff. o la infección por citomegalovirus en pacientes inmunosuprimidos.

Como ejemplo está la pérdida específica de sensibilidad para la información visual de frecuencia espacial media. que se presenta como ataque de dolor con náusea. la agnosia visual (objeto visto pero no reconocido). oscurecimientos visuales y halos alrededor de fuentes luminosas. Una reducción de la visión localizada en el centro del campo visual puede indicar alteraciones maculares o enfermedad del nervio óptico con afectación predominante del haz papilomacular. Fotocopiar sin autorización es un delito. mientras que los trastornos de localización espacial ocurrirían por afección de las vías occipitoparietales. la simultanagnosia (los detalles de un dibujo no pueden sintetizarse en un todo inteligible). Todos estos defectos de reconocimiento se producirían por interrupción de las proyecciones occipitotemporales.Interrogatorio por aparatos y sistemas 23 pila y tumores retrobulbares) o por alteraciones de las estructuras posgeniculares (migraña clásica. Defectos de la visión (función foveal) S Visión borrosa: es la queja más frecuente y la más inespecífica. S Escotomas: es un área circunscrita de oscuridad en el campo visual. Otros trastornos visuales complejos incluyen la alexia (imposibilidad para la lectura). S Alteraciones en la percepción del contraste: el sistema sensorial visual parece trabajar por medio de una serie de canales con funciones específicas. pudiendo presentarse disminución de la sensibilidad de una categoría y no de la otra. trauma occipital y alucinaciones). la poliopsia (transformación de una luz móvil en una serie de luces múltiples y discontinuas a lo largo de su recorrido) y la polinopsia (producción de una escena visual que aparece después de dirigir la mirada a otra parte). dado que existen múltiples causas que pueden ocasionarla. El dolor puede revelar el origen de la pérdida visual. que es una disfun- . la prosopagnosia (imposibilidad de reconocer caras). aunque con frecuencia los pacientes la refieren como visión borrosa. la neuritis óptica desmielinizante presenta visión borrosa central con dolor orbitario que se agrava con el movimiento ocular y se observa el fenómeno de Uhthoff (empeoramiento del escotoma central con el ejercicio). si hay hipersensibilidad de la arteria temporal y cuero cabelludo con claudicación lingual y mandibular se debe pensar en arteritis de células gigantes. epilepsia. E Editorial Alfil. como en el caso del glaucoma de ángulo cerrado. Dolor ocular El dolor nos sirve de guía para localizar la enfermedad y como un indicador de la respuesta al tratamiento. hay canales específicos para la percepción del contraste de objetos grandes y finos.

Generalmente se afecta la corteza calcarina izquierda y coexiste con una hemianopsia homónima derecha. aunque los contornos todavía aparecen definidos. Hemianopsia: en la hemianopsia homónima simple se pueden presentar dificultades para la lectura. En las disfunciones del quiasma y la hemianopsia bitemporal se leen los optotipos del lado izquierdo con el ojo derecho y viceversa. Es importante diferenciarlo de una diplopía de ángulo pequeño. Las lesiones de la corteza occipital inferior pueden causar defectos de visión del color. perdiendo la sensación del color y refiriéndolo como “blanco y negro”. Macropsia y micropsia: los objetos parecen ser demasiado grandes o demasiado pequeños. Alexia: la alexia sin agrafía es un trastorno extremo y específico de la lectura en el que la corteza occipital derecha se desconecta del mecanismo del lenguaje en el hemisferio izquierdo. La sensación de oscuridad a menudo acompaña a la neuropatía óptica o puede ser el síntoma principal de una hemianopsia. Percepción luminosa: se tienen canales separados que pueden alterarse de manera aislada. especialmente cuando la pérdida es del hemicampo derecho. Asimismo. El análisis lingüístico de la palabra escrita requiere la participación del hemisferio izquierdo. donde se unen las áreas de asociación izquierda y derecha. Percepción de los colores: se afecta generalmente por trastornos adquiridos de las vías aferentes. El último aspecto se correlaciona con una relativa función normal para los canales de frecuencia espacial alta. como resultado de una compresión o separación anormal de los fotorreceptores en la fóvea. . S S S S S S S (Capítulo 2) ción visual común posterior a la recuperación de una neuritis óptica...24 Elaboración de la historia clínica y examen. Cuando se mira con el ojo afectado los objetos aparecen pálidos o desteñidos. que detectan detalles finos. la cual deberá desaparecer al ocluir un ojo. Metamorfopsia: distorsión curvada en líneas o patrones de líneas. Esto se manifiesta como una reducción en la saturación del color y puede manifestarse como colores “más oscuros” o “más claros o luminosos”. Indica la presencia de edema macular. Imagen fantasma: describe el efecto de un error refractivo no corregido en el que una imagen aparece rodeada por un halo secundario o una línea es débilmente duplicada por una imagen superpuesta. El hemisferio derecho se ha especializado en la percepción de formas y las vías de asociación unen el objeto que vemos con la representación táctil en el lóbulo parietal y su representación auditiva en el lóbulo temporal. puede haber una segunda lesión cuando se afecta el cuerpo calloso. líquido submacular u otras distorsiones retinianas que sugieren una alteración en la orientación de los fotorreceptores. Este fenómeno puede deberse a cataratas o a astigmatismo y desaparece con el estenopeico.

con esofagitis que puede demostrarse por endoscopia. La inclinación a 90_ o la inversión completa del entorno se presentan por una percepción distorsionada de la gravedad originada en un infarto bulbar lateral que afecta las conexiones de los otolitos. La prevalencia del reflujo gastroesofágico en la población general con duración de al menos una vez por semana oscila entre 10 y 20%. Reflujo gastroesofágico De acuerdo con el Colegio Americano de Gastroenterología. Los síntomas de los trastornos de la movilidad ocular son el vértigo. cuya inducción por la posición cefálica con náuseas o acúfenos indica un trastorno en los canales semicirculares. Como causas frecuentes de reflujo gastroesofágico se incluyen la hernia hiatal. . lo que produce esofagitis péptica y puede causar esófago de Barret. los bloqueadores de los canales de calcio. por inestabilidad en la fijación ocular. El vértigo es la ilusión de rotación de uno mismo o del entorno. principalmente posprandial y de corta duración. el embarazo.Interrogatorio por aparatos y sistemas 25 Síntomas de trastornos de la movilidad ocular La diplopía uniocular puede ser causada por trastornos ópticos de los medios de refracción y se puede eliminar con el uso del lente estenopeico. la oscilopsia (movimientos aparentes de temblor del medio ambiente) o la inclinación del entorno. la aminofilina. la cafeína y el alcohol. los agentes b adrenérgicos. por mioquimia oblicua superior o por seudonistagmo inducido por mioquimia palpebral. Se debe mencionar que en condiciones normales existe cierto grado de reflujo. pero su persistencia es muy sugestiva de un trastorno funcional. frecuentemente nocturna. La oscilopsia puede ser debida a un deterioro del reflejo vestibuloocular. los nitratos. El mecanismo del reflujo consiste en una disminución del tono del esfínter esofágico inferior. el reflujo gastroesofágico se define como el conjunto de síntomas producidos por el paso anormal del contenido gástrico al esófago. Fotocopiar sin autorización es un delito. APARATO DIGESTIVO E Editorial Alfil. lo que produce irritación y daño de la mucosa esofágica. la obesidad (por aumento de la presión intraabdominal como factor contribuyente en las dos últimas situaciones) y la relajación del esfínter esofágico inferior producida por sustancias como los anticolinérgicos. conocido como pirosis. y la regurgitación del contenido gástrico. por un nistagmo patológico adquirido. aunque éste puede llegar a producirse en ausencia de pirosis. El cuadro clínico producido por el reflujo gastroesofágico consiste en ardor retroesternal.

El dolor tiene una duración que va de minutos a horas y remite de manera espontánea o con el uso de antiácidos. Disfagia El término “disfagia” se deriva del griego dys (dificultad) y phagia (comer). La formación del bolo alimenticio requiere la trituración de los alimentos mediante la masticación. El diagnóstico diferencial de reflujo gastroesofágico con esofagitis se debe hacer con la esofagitis infecciosa (viral o por moniliasis. en la que puede haber regurgitaciones esofágicas. el cual puede simular dolor de tipo anginoso por su localización retroesternal e irradiaciones. Otros síntomas que se pueden presentar son globo esofágico. La prevalencia de disfagia en las personas mayores de 50 años de edad va de 16 a 22%.. impelida por la lengua. El diagnóstico de esofagitis por reflujo gastroesofágico se confirma con la realización de un estudio endoscópico con toma de biopsia. con oclusión de las fosas nasales. la cual se puede observar en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida). mientras que en la disfagia esofágica la localiza a nivel del mango del esternón o detrás del mismo. En general. obedece con mayor frecuencia a padecimientos sistémicos. así como la salivación con el fin de producir una masa suave que se deslice de la boca a la faringe. a diferencia de la esofágica. y con frecuencia es posprandial nocturno. náuseas y dolor retroesternal. Es una afección que corresponde a una sensación subjetiva que implica dificultad para el paso de sólidos y líquidos de la cavidad oral al estómago. constituyendo el inicio del tránsito del bolo alimenticio a través del esófago. lo cual es facilitado por las ondas peristálticas. Para fines de su estudio semiológico. como tos con broncoespasmo y laringitis con disfonía. el cierre simultáneo de la glotis y la apertura del esfínter esofágico superior. (Capítulo 2) Además de pirosis y regurgitaciones puede haber disfagia y manifestaciones extraesofágicas. la disfagia puede ser orofaríngea o esofágica. como la acalasia. El desarrollo posterior de disfagia lentamente progresiva con predominio para sólidos sugiere estenosis esofágica péptica. la complicación de peor pronóstico es el desarrollo de adenocarcinoma originado de la metaplasia de Barret o bien el carcinoma de células escamosas. La disfagia orofaríngea. En la disfagia orofaríngea el paciente sitúa la incapacidad para el paso del alimento en la región cervical. Las principales causas de disfagia orofaríngea son: ..26 Elaboración de la historia clínica y examen. la disfagia también se divide en orofaríngea y esofágica. En la disfagia orofaríngea se pueden presentar tos y regurgitaciones. la cardiopatía isquémica y los trastornos motores del esófago. En forma concomitante se produce la elevación del paladar blando.

b. el examen físico y el auxilio de otros estudios (prueba del tensilón y anticuerpos contra la placa neuromuscular en caso de miastenia gravis y determinación de creatinfosfocinasa —CPK. La disfagia esofágica puede estar localizada en el cuerpo del esófago. S Síndrome de Guillain–Barré. S Enfermedad vascular cerebral. por sus siglas en inglés—. El estudio paraclínico recomendado en caso de disfagia orofaríngea es la videofluoroscopia. S Dermatomiositis. En los pacientes con disfagia orofaríngea secundaria a enfermedad vascular cerebral puede haber neumonía por aspiración como complicación de la falla para el cierre de la epiglotis hasta en 42 a 60% de los casos. Infecciosas: S Botulismo. Neurológicas: S Tumores del tallo cerebral. S Bocio. c. el esfínter esofágico inferior o el cardias. a. S Enfermedad de Parkinson. S Polimiositis. y es más comúnmente producida por causas orgánicas. S Tumores del cuello. El diagnóstico de disfagia orofaríngea se puede confirmar con los datos clínicos. S Miastenia gravis. S Poliomielitis bulbar. Fotocopiar sin autorización es un delito. S Demencia. d. S Distrofia oculofaríngea. S Esclerosis lateral amiotrófica. S Síndromes paraneoplásicos.Interrogatorio por aparatos y sistemas 27 E Editorial Alfil. . citomegalovirus o Candida. S Esclerosis múltiple. Se debe determinar si la disfagia afecta al paso de sólidos o líquidos. Estructurales: S Divertículo de Zenker. S Tumores orofaríngeos. aldolasa y transaminasa glutámico oxalacética en la polimiositis). mientras que para la disfagia de origen esofágico se recomienda practicar la esofagoscopia orofaríngea y el tránsito esofágico. S Distrofia miotónica. La piedra angular en la valoración del paciente con disfagia es la historia clínica. S Difteria. Miopatías: S Síndrome de sobreposición. S Mucositis por virus del herpes.

. lo mismo sucede en los casos de espasmo esofágico difuso. También es útil determinar si los síntomas son progresivos o intermitentes. que puede producir disfagia por falla en la relajación del esfínter esofágico inferior. En caso de haber historia de regurgitaciones y pirosis se debe pensar en estenosis esofágica de origen péptico. El vómito se debe distinguir de la regurgitación. el vómito es un evento físico que resulta en la eliminación del contenido gástrico por la boca en forma rápida acompañada de la contracción de los músculos abdominales. Este cuadro se presenta generalmente en pacientes mayores de 60 años de edad. En los sujetos de edad avanzada un aneurisma de la aorta puede comprimir el esófago y producir disfagia. con una incidencia de 1:100 000. mientras que la disfagia para los sólidos que posteriormente afecta a los líquidos indica una obstrucción mecánica. puede haber odinofagia. así como la obstrucción mecánica del esófago por un objeto extraño. (Capítulo 2) o de ambos. La regurgitación constituye un componente del reflujo gastroesofágico. En relación con su fisiopatología. Lo mismo puede ocurrir en los individuos con un crecimiento importante de la aurícula izquierda. A diferencia de ella. La disfagia intermitente se relaciona con frecuencia con un anillo de Shatzki. se sabe que en el mecanismo de producción del vómito hay relajación del tono del fundus gástrico. En estos casos puede haber también pérdida de peso.. Además. la cual consiste en el flujo retrógrado de los alimentos al esófago y posteriormente de aquí a la cavidad oral. En el caso de la estenosis péptica del esófago la disfagia ocurre inicialmente con los sólidos y posteriormente con los líquidos. dolor torácico y anemia. En los casos de acalasia y esclerosis sistémica progresiva la disfagia puede ser progresiva e intermitente. Otras causas de disfagia son la administración de radioterapia en el tórax y el consumo de sustancias cáusticas. La acalasia es una entidad poco frecuente. pérdida de peso y disfagia rápidamente progresiva que afecta primero el paso de los sólidos y posteriormente el de los líquidos. En los pacientes con cáncer del esófago o del cardias hay anorexia. contracción del antro y . pirosis y regurgitaciones. Náusea y vómito La náusea se define como la sensación (síntoma) de vómito inminente. La disfagia que inicialmente afecta tanto a los sólidos como a los líquidos se debe más comúnmente a un trastorno de la motilidad esofágica.28 Elaboración de la historia clínica y examen. pero si se trata de personas mayores de 50 años de edad se debe sospechar obstrucción por cáncer.

Interrogatorio por aparatos y sistemas 29 aumento del tono del duodeno y el yeyuno proximales. con relajación del esfínter esofágico inferior y proyección del contenido gástrico a la boca. como dolor abdominal. En caso de que la obstrucción intestinal sea baja puede haber vómitos fecaloides. Las vías eferentes del vómito corresponden al nervio frénico (diafragma). y distensión abdominal. el neumogástrico (esófago y estómago) y los nervios raquídeos. y descenso del diafragma y contracción de los músculos abdominales. si hay hipertensión arterial y si existen datos de deshidratación. pus o sangre proveniente de una cavidad en el tórax”. rigidez de nuca o alteraciones neurológicas que orientan hacia focalización debe hacer pensar en una etiología del sistema nervioso central como causa de los vómitos. puede haber dolor abdominal de tipo cólico a nivel vesicular. En la exploración abdominal es necesario tratar de identificar puntos dolorosos y si existe el antecedente de cirugías previas. lo que orienta a la presencia de colecistolitiasis. La historia de diabetes mellitus de larga evolución y los síntomas de disfunción autonómica son indicadores de la posibilidad de gastroparesia. la uremia. mismos que estimulan la musculatura abdominal. Los vómitos de predominio matutino se presentan en el embarazo. de acuerdo con el Diccionario terminológico de ciencias médicas. Los vómitos de restos alimentarios se presentan en casos de obstrucción gástrica y los de contenido biliar cuando hay obstrucción del intestino delgado. Durante la exploración física del paciente con vómitos es conveniente documentar los signos vitales. los analgésicos opiáceos y la bromocriptina. La presencia de cefalea. tales como la emetina. Cabe mencionar que existen múltiples fármacos que actúan directamente sobre los centros del vómito a nivel del sistema nervioso central. En este último caso el vómito puede aliviar temporalmente el dolor.E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito. que indica una obstrucción de intestino delgado. entre otros (cuadro 2–1). la presencia de vértigo sugiere una etiología laberíntica. En cuanto a los síntomas asociados. En el vómito existe un reflejo en el que los impulsos aferentes se dirigen por vía de los nervios simpáticos y parasimpáticos a los centros del vómito. fiebre y diarrea. El vómito se debe diferenciar de la vómica. La presencia de síntomas asociados con los vómitos. . ésta corresponde a la “expectoración súbita y profusa de suero. mismos que se localizan en la formación reticular lateral del tallo encefálico y en la zona quimiorreceptora del cuarto ventrículo. es sugestiva de un cuadro de gastroenteritis. En forma muy general. los vómitos producidos por alteraciones del sistema nervioso central no están precedidos de náuseas y se conocen como vómitos en proyectil. o pancreático en caso de pancreatitis o mesogástrico. la digoxina. en cuyo caso se debe pensar en un cuadro de obstrucción intestinal debido probablemente a bridas adherenciales. el alcoholismo (pituitas) y en casos de aumento de la presión intracraneana. ausencia de evacuaciones y expulsión de gases por vía rectal.

(Capítulo 2) Cuadro 2–1.30 Elaboración de la historia clínica y examen. tetraciclinas) Sulfasalazina Azatioprina Nicotina Narcóticos Anticonvulsivantes Teofilina Etanol Gastroenteritis Otitis media Hepatitis Obstrucción intestinal Gastroparesia Seudoobstrucción intestinal Cáncer de páncreas Enfermedad acidopéptica Colecistitis Pancreatitis Hepatitis Enfermedad de Crohn Angina mesentérica Migraña Aumento de la presión intracraneana Neoplasias Hemorragia Infarto Absceso Meningitis Hidrocefalia Malformaciones congénitas Trastornos convulsivos Enfermedades desmielinizantes ... Clasificación de las causas del vómito Clasificación Fármacos Radiaciones Infecciones Trastornos intestinales y peritoneales Trastornos del sistema nervioso central Causa Agentes quimioterapéuticos Antiinflamatorios no esteroideos Digoxina Antiarrítmicos Antihipertensivos Bloqueadores b adrenérgicos Antagonistas de los canales de calcio Diuréticos Antidiabéticos orales Anticonceptivos Antibióticos (eritromicina.

Interrogatorio por aparatos y sistemas

31

Cuadro 2–1. Clasificación de las causas del vómito (continuación)
Clasificación
Trastornos psiquiátricos
Trastornos laberínticos
Trastornos endocrinos y metabólicos

Misceláneos

Causa
Anorexia nervosa
Bulimia
Embarazo
Uremia
Cetoacidosis diabética
Hipertiroidismo
Hipoparatiroidismo
Hipotiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
Porfiria aguda intermitente
Infarto agudo del miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva
Ayuno

En caso de existir historia de enfermedad acidopéptica y chapaleo gástrico
tiempo después de la ingesta de alimentos se debe sospechar obstrucción piloroduodenal; durante la auscultación del abdomen se puede escuchar peristaltismo
de lucha en caso de obstrucción intestinal o ausencia de ruidos peristálticos en
presencia de íleo.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Dolor abdominal
El dolor abdominal se puede dividir en visceral, somático o referido. El dolor visceral, como su nombre lo indica, se origina en las vísceras huecas debido a su distensión o contracción. El dolor somático corresponde habitualmente a afección
peritoneal, mesentérica o de una raíz nerviosa correspondiente a una metámera
(p. ej., herpes zoster) y el dolor referido corresponde a la percepción del dolor a
cierta distancia. Como ejemplo de dolor referido está el dolor en el hombro derecho producido por irritación diafragmática en casos de colecistolitiasis. La transición de un dolor de tipo cólico a uno de tipo constante sugiere afección peritoneal,
como puede ocurrir en la peritonitis secundaria a una apendicitis. En caso de dolor referido secundario a irritación de una raíz nerviosa el dolor es superficial,
sigue el trayecto de uno o varios nervios, es de tipo ardoroso y se puede exacerbar
con el roce de la ropa. Este tipo de dolor se puede presentar en casos de herpes
zoster, por compresión nerviosa producida por una hernia de disco intervertebral
o en caso de pacientes con neuropatía somática en la diabetes mellitus.
En cuanto a la fisiopatología de las vías del dolor visceral, los receptores nerviosos aferentes de las neuronas de primer orden se localizan en las vísceras, lle-

32

Elaboración de la historia clínica y examen...

(Capítulo 2)

van los impulsos por vía de la cadena simpática toracolumbar hacia las astas posteriores de la médula espinal, en donde hacen sinapsis con neuronas de segundo
orden. De ahí, las fibras nerviosas cruzan la línea media y ascienden por el tracto
espinotalámico, haciendo nuevamente sinapsis en neuronas de tercer orden localizadas en el tálamo, las cuales descargan sus impulsos en la corteza somatosensorial
cerebral (ver “Exploración física del paciente neurológico” en el capítulo 3).
Al estudiar la semiología del dolor abdominal se deben tener presentes sus siguientes características:
a. Factor o factores desencadenantes.
b. Localización.
c. Tipo (ardoroso, cólico, punzante, etc.).
d. Intensidad.
e. Irradiaciones.
f. Ritmo en el día.
g. Periodicidad general en un año.
h. Fenómenos asociados.
i. Causas que lo exacerban y lo disminuyen (posición, consumo de alimentos,
etc.).
Dolor debido a padecimientos gástricos
El dolor abdominal puede ser ardoroso y localizarse en el epigastrio, indicando
enfermedad acidopéptica. Tradicionalmente se ha considerado que el dolor debido a una úlcera duodenal es de tres tiempos: dolor inicial, seguido de descanso
después de la ingesta de alimentos no irritantes y dolor posterior; el ocasionado
por una úlcera gástrica se presenta como dolor, descanso y dolor nuevamente debido al peristaltismo que ocurre para el vaciamiento gástrico y de nuevo descanso. El factor desencadenante de gastritis y úlcera gastroduodenal puede ser secundario al consumo de alimentos irritantes, antiinflamatorios no esteroideos, café
y bebidas alcohólicas, con la característica de que es posprandial tardío.
Entre los fenómenos asociados con la enfermedad acidopéptica se incluyen las
náuseas y los vómitos, los cuales en casos poco frecuentes pueden ser la única
manifestación de la enfermedad. Además, puede haber sensación de vacío epigástrico.
Dolor en padecimientos del hígado y las vías biliares
Es el producido por procesos inflamatorios y neoplásicos del hígado; se localiza
habitualmente en el hipocondrio derecho y se puede presentar en casos de hepatitis aguda, neoplasias, absceso hepático e hígado congestivo.

Interrogatorio por aparatos y sistemas

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Dolor producido por obstrucción del conducto cístico
Con frecuencia es de aparición nocturna, de tipo cólico y en muchas ocasiones
es desencadenado por el consumo de alimentos grasos. El dolor se puede localizar en el hipocondrio derecho o en el epigastrio; en este último caso se irradia al
hipocondrio derecho, la región supraescapular y el hombro ipsilateral. Los síntomas asociados incluyen náuseas y vómitos.
Dolor por padecimientos pancreáticos
En la pancreatitis aguda el dolor abdominal es de inicio súbito; suele aparecer
después de la ingestión de alimentos irritantes o bebidas alcohólicas, se localiza
en el epigastrio o el mesogastrio, y se puede irradiar en hemicinturón a la izquierda, pudiendo generalizarse posteriormente. El dolor casi siempre es continuo e
intenso, y se acompaña de náusea y vómito, pudiendo ocasionar distensión abdominal con íleo. En el cáncer de páncreas el dolor es de intensidad variable y se
irradia a la región lumbar, pudiendo disminuir de intensidad al adoptar la posición sedente con flexión del tronco, lo cual también puede ocurrir en la pancreatitis.

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Dolor por padecimientos intestinales
En casos de patología intestinal el dolor es habitualmente de tipo cólico, describiéndose como retortijón intermitente, localizado en el mesogastrio en caso de
afección del intestino delgado, aunque también se puede localizar en el epigastrio
y se puede asociar con borborigmos. El dolor secundario a procesos del colon se
puede localizar en el hipocondrio derecho si la afección reside en el ángulo hepático del órgano, en el hipocondrio izquierdo si se afecta el ángulo esplénico o en
el cuadrante inferior izquierdo del abdomen si la afección reside en el sigmoides.
En caso de que el dolor sea secundario a oclusión intestinal hay distensión abdominal e imposibilidad para la canalización de gases por vía rectal y para la evacuación.
En forma asociada es posible observar náusea y vómito mucobilioso, los cuales se pueden transformar en fecaloides dependiendo del sitio de obstrucción. En
casos de distensión abdominal importante asociada o no con dolor se debe tener
en mente la ascitis para el diagnóstico diferencial.
En la apendicitis aguda el dolor se localiza inicialmente en el epigastrio o el
mesogastrio; es de tipo cólico y posteriormente se puede situar en la fosa iliaca
derecha, haciéndose constante y exacerbado con los movimientos, debido a irritación peritoneal. En los casos de irritación peritoneal el dolor se agrava con los
movimientos, obligando al paciente a permanecer quieto.

34

Elaboración de la historia clínica y examen...

(Capítulo 2)

Colon irritable
Corresponde probablemente a un grupo de trastornos funcionales del aparato digestivo. Se caracteriza por dolor o sensación de inflamación abdominal, asociado
con alteraciones en la defecación.
El colon irritable tiene una mayor tendencia a presentarse en la mujer y ocurre
con más frecuencia entre los 30 y los 50 años de edad. Los criterios de Roma para
establecer el diagnóstico de colon irritable incluyen molestias intestinales durante al menos 12 semanas de duración en los últimos 12 meses, de malestar o dolor
abdominal, que tenga además dos de los siguientes tres criterios:
a. Molestia que mejora con la defecación.
b. Inicio acompañado de cambios en la frecuencia de las evacuaciones.
c. Inicio ocurrido con cambios en la forma de las heces.
Otros síntomas que apoyan el diagnóstico de colon irritable incluyen:
a. Cambios en la frecuencia de las evacuaciones (más de tres evacuaciones
diarias o menos de tres a la semana).
b. Heces de forma anormal (duras o líquidas).
c. Pujo, urgencia o tenesmo rectal.
d. Presencia de moco en la evacuación.
e. Meteorismo o distensión abdominal.
En general el colon irritable cursa con exacerbaciones y remisiones y se acepta
que sigue en frecuencia a la enfermedad por reflujo gastroesofágico. El colon irritable puede ser precipitado por el consumo de alimentos irritantes, cuadros infecciosos gastrointestinales o conflictos emocionales. Los estudios paraclínicos
practicados en los pacientes con colon irritable han demostrado un aumento de
las contracciones intestinales, retraso del vaciamiento gástrico y aumento de la
sensibilidad intestinal a la dilatación producida experimentalmente con balón.
Al valorar al paciente con colon irritable se debe tener en mente que dicha afección corresponde a un diagnóstico de exclusión, por lo que se debe investigar patología orgánica, como parasitosis intestinal; si se inicia después de los 50 años
de edad y se asocia con cambios en los hábitos intestinales es necesario investigar
un proceso neoplásico como causa del cuadro. En caso de diarrea persistente se
debe llevar a cabo el algoritmo diagnóstico para investigar su causa (examen coprológico, grasa en la materia fecal, tránsito intestinal e incluso biopsia de intestino).
Se debe tener en mente que el dolor abdominal puede tener como causa alteraciones de tipo metabólico, incluyendo la cetoacidosis diabética, la porfiria aguda
intermitente, la insuficiencia suprarrenal aguda y la intoxicación por plomo.

Interrogatorio por aparatos y sistemas

35

Otra causa relativamente poco frecuente de dolor abdominal es la llamada angina abdominal, que se presenta en sujetos de edad avanzada con fibrilación auricular o sin ella y que se manifiesta como dolor epigástrico posprandial que interfiere con el consumo de alimentos y se acompaña de pérdida de peso.
Dolor pieloureteral
Suele manifestarse como dolor tipo cólico (cólico nefrítico), explicado por la distensión brusca de las vías urinarias. El dolor se localiza por encima de un obstáculo intrínseco (arenillas, cálculos, coágulos, tumores y tuberculosis) o extrínseco
(acodamiento del uretero, vasos aberrantes, etc.).
El dolor pieloureteral suele tener un inicio brusco; como se mencionó, es tipo
cólico, localizado habitualmente en la región lumbar, con irradiación al flanco y
frecuentemente a la región inguinal y el testículo ipsilaterales.
La duración del dolor puede ir de dos horas a varios días y se puede acompañar
de náuseas y vómitos asociados e incluso distensión abdominal e íleo paralítico.
A diferencia del dolor producido por irritación peritoneal, en el que el paciente
permanece inmóvil, el sujeto con cólico nefrítico se encuentra inquieto. El dolor,
sobre todo si es producido por obstrucción de un cálculo, se puede asociar con
hematuria y piuria —en especial si existe también infección de las vías urinarias
(ver Absceso renal).
En el cuadro 2–2 se muestran las causas más frecuentes de dolor abdominal,
y de su localización en diversos padecimientos en el cuadro 2–3.

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Diarrea
La principal función del intestino delgado es la digestiva y la absorción de nutrientes, así como, en forma conjunta con el colon, la absorción de agua y electrólitos.
Desde el punto de vista de su control neural, el sistema nervioso parasimpático
proporciona inervación sensitiva y motora tanto al intestino delgado como al
grueso; a su vez, el sistema nervioso parasimpático estimula la musculatura lisa
de los esfínteres e inhibe la que no depende de ellos.
La diarrea se define como el aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia de las heces; algunos autores añaden a lo anterior el que se presenten
más de cinco evacuaciones diarias. Cuando la diarrea ocurre únicamente durante
el día las posibilidades de que sea debida a un trastorno funcional son más probables. La diarrea se puede catalogar como aguda cuando tiene una duración menor
de dos semanas, persistente cuando dura de dos a cuatro semanas y crónica si su
duración es mayor de cuatro semanas.

36

Elaboración de la historia clínica y examen...

(Capítulo 2)

Cuadro 2–2. Causas más frecuentes de dolor abdominal
Clasificación
Aparato digestivo

Enfermedades urológicas

Padecimientos ginecológicos

Enfermedades vasculares

Padecimientos del pulmón y la pleura
Padecimientos de origen cardiaco
Enfermedades metabólicas

Causa
Enfermedad acidopéptica
Gastroenteritis
Colecistitis
Oclusión intestinal
Hernias
Absceso hepático
Pancreatitis
Peritonitis
Parasitosis intestinal
Vólvulus
Enfermedad inflamatoria intestinal
Isquemia intestinal
Cólico renal
Pielonefritis
Infección de las vías urinarias
Cáncer
Abscesos
Salpingitis
Torsión o ruptura de quistes de ovario
Embarazo extrauterino
Aborto
Fibromas
Tumores intrauterinos
Tumores de los anexos
Isquemia intestinal
Aneurisma de la aorta
Síndrome de Budd–Chiari
Neumonía
Pleuresía
Angina de pecho
Infarto del miocardio
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal
Porfiria
Hipertrigliceridemia
Hipocalemia

Con autorización de Villalobos JJ y Torres VGM. Villalobos JJ, Torres VGM: Dolor abdominal. En:
Villalobos JJ, Valdovinos MA, Olivera MA (eds.): Principios de gastroenterología. México, Méndez,
2000:51–70.

Diarrea aguda
Más de 90% de los casos de diarrea aguda tienen etiología infecciosa y se acompañan con frecuencia de fiebre, vómitos y dolor abdominal; el 10% restante se
deben al consumo de diversos medicamentos, agentes tóxicos e isquemia, entre

Interrogatorio por aparatos y sistemas

37

Cuadro 2–3. Localización del dolor abdominal en diferentes padecimientos
Localización
Epigastrio

Cuadrante superior derecho

Cuadrante superior izquierdo

Flancos

Región umbilical

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Cuadrante inferior derecho

Cuadrante inferior izquierdo

Padecimientos
Enfermedad acidopéptica (úlcera péptica, esofagitis, gastritis)
Dolor vesicular
Pancreatitis
Infarto del miocardio
Aneurisma de la aorta
Apendicitis temprana
Colecistitis aguda
Absceso hepático
Hepatitis aguda
Congestión hepática por insuficiencia cardiaca aguda
Úlcera péptica
Neumonía
Apendicitis retrocecal
Esplenomegalia
Infarto o ruptura del bazo
Pancreatitis
Obstrucción intestinal
Pielonefritis
Cólico renal
Neumonía
Pielonefritis
Cólico renal
Dolor en el colon
Apendicitis temprana
Onfalitis o hernia umbilical
Oclusión o suboclusión intestinal
Aneurisma de la aorta
Apendicitis
Infección o inflamación intestinal
Enfermedad de Crohn
Tuberculosis
Hernia umbilical
Endometriosis
Ovulación
Salpingitis
Embarazo ectópico
Enfermedad de la vesícula seminal
Diverticulitis
Obstrucción intestinal
Hernia umbilical
Vólvulus intestinales
Salpingitis
Ovulación

38

Elaboración de la historia clínica y examen...

(Capítulo 2)

Cuadro 2–3. Localización del dolor abdominal en diferentes padecimientos
(continuación)
Localización

Hipogastrio

Padecimientos
Anexitis
Embarazo ectópico
Inflamación de la vesícula seminal
Apendicitis
Diverticulitis
Obstrucción intestinal
Hernias
Salpingitis
Abscesos pélvicos
Litiasis o infección de las vías urinarias

Con autorización de Villalobos JJ y Torres VGM. Villalobos JJ, Torres VGM: Dolor abdominal. En:
Villalobos JJ, Valdovinos MA, Olivera MA (eds.): Principios de gastroenterología. México, Méndez,
2000:51–70.

otras. La mayoría de las diarreas infecciosas se transmiten por vía oral–fecal por
la ingestión de agua contaminada.
Los principales gérmenes responsables de diarrea aguda incluyen Escherichia
coli, Campylobacter, Shigella, Coronavirus, Salmonella y estafilococo. La Entamoeba histolytica puede producir diarrea sanguinolenta, conocida como disentería, pero es causa poco frecuente de diarrea aguda (< 3%).
La diarrea del viajero en general es leve y autolimitada y con frecuencia es ocasionada por Escherichia coli enterotoxigénica, aunque se puede deber a otros
agentes patógenos, como Campylobacter, Salmonella y Shigella. En la diarrea secretora habitualmente no hay fiebre y el dolor abdominal no es importante. En caso
de que la diarrea aguda sea sanguinolenta se debe tener en mente la presencia de
microorganismos invasores, como Shigella, Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli enterohemorrágica y con menos frecuencia Entamoeba histolytica. En
los pacientes que reciben antibióticos es necesario investigar la presencia de infección por Clostridium difficile. La diarrea persistente, con una duración de dos
a cuatro semanas es comúnmente causada por Giardia, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium, Campylobacter y otros agentes infecciosos.
Los estudios de utilidad en caso de diarrea aguda o persistente son el coprocultivo, aunque algunos autores lo consideran de poca utilidad, y el examen coprológico, el cual mostrará la presencia de leucocitos en caso de tratarse de diarrea infecciosa y requerirá la investigación de su causa.
Diarrea osmótica
Se debe a un aumento en la capacidad osmótica (hipertonicidad en la luz intestinal). Dicha hipertonicidad intraluminal es originada por la presencia de sustan-

la movilidad intestinal disminuida también puede cursar con diarrea. como ocurre en el síndrome de Zollinger–Ellison. la diarrea producida por Clostridium welchii y en casos de algunas cepas enterotoxigénicas de Escherichia coli. Por otra parte. Fotocopiar sin autorización es un delito. Algunos ejemplos de diarrea osmótica son el síndrome de vaciamiento rápido. bien sea por el estómago. se explica por una actividad secretora exagerada. como la que se presenta en la diabetes mellitus y en la esclerosis sistémica. Secretoras: S Laxantes. S Consumo de etanol. Por su capacidad osmótica estos solutos producen desplazamiento de agua a la luz intestinal. Diarrea crónica Se considera cuando la diarrea tiene una duración de cuatro semanas o más. como se observa en el cólera. E Editorial Alfil. S Enfermedad de Addison. Los tumores. Diarrea secretora Como su nombre lo indica. como los laxantes salinos. Esto último ocurre en casos de neuropatía autonómica.Interrogatorio por aparatos y sistemas 39 cias extrañas. mismas que inhiben la absorción de iones por el intestino delgado. Las principales causas de diarrea crónica pueden ser: 1. el síndrome de absorción intestinal deficiente y la deficiencia de lactasa. 2. S Resección intestinal (absorción intestinal disminuida). La mayoría de las diarreas crónicas no son de causa infecciosa. cáncer medular de tiroides. S Hormonal (síndrome carcinoide. En este caso la disminución de la movilidad intestinal favorece la proliferación de bacterias. lo que produce desconjugación de las sales biliares. como el cáncer medular de tiroides productor de prostaglandinas y el tumor productor de péptido intestinal vasoactivo. o por acción de la adenilciclasa o por prostaglandinas a nivel intestinal. S Infecciones. Asociadas con esteatorrea: . tumores secretores de péptido intestinal vasoactivo y adenoma velloso del colon). o bien alimentos dotados de osmolaridad no absorbibles por alteración enzimática (deficiencia de lactasa). son también ejemplos de diarrea secretora. Diarrea por alteración de la movilidad intestinal Se produce en los casos de colon irritable y en el hipertiroidismo.

S Neoplasias gastrointestinales. 3. poliartralgias y colestasis (colangitis esclerosante)— y la disentería amebiana. S Infecciones y parásitos. (Capítulo 2) S Síndrome de absorción intestinal deficiente. Iatrogénicas: S Resección ileal. así como porque flotan en el agua y se pueden percibir gotas de grasa. con predominio posprandial y nocturno. el sprue tropical. se debe considerar la posibilidad de colon irritable y neuropatía autonómica.. En la neuropatía autonómica de la diabetes mellitus se presenta habitualmente cuando la enfermedad tiene una evolución prolongada. . S Cirugía bariátrica. incluyendo la de la diabetes mellitus. Inflamatorias: S Enfermedad inflamatoria crónica del intestino (enfermedad de Crohn). 4. artralgias. Entre las causas osmóticas de diarrea se debe tener presente el uso de laxantes (antiácidos ricos en magnesio) y la deficiencia de lactasa. S Diarrea posvagotomía. Otras causas de diarrea son la insuficiencia exocrina del páncreas —la cual se puede observar en la pancreatitis crónica—. La presencia de diarrea. S Hipertiroidismo. S Colon irritable. fiebre y linfadenopatía— y la malabsorción causada por parasitosis por Giardia. S Fármacos. En los casos de esteatorrea las heces se caracterizan por ser abundantes y brillantes. la enfermedad de Whipple —causada por Tropheryma whipplei y acompañada de astenia.. en especial si es crónica. S Daño por radiación. la malabsorción por afección de la mucosa intestinal en la enteropatía por gluten. Las causas inflamatorias de diarrea se pueden acompañar de sangre. conocidas como “ojos de pescado”. Si la diarrea se alterna con constipación. fiebre. ataque al estado general y fístula rectal obligan a considerar la posibilidad de tuberculosis intestinal y enfermedad de Crohn.40 Elaboración de la historia clínica y examen. 5. por lo que se debe considerar la posibilidad de colitis ulcerosa —que se puede asociar con uveítis. si se presenta en un sujeto de edad avanzada y es de instalación reciente. S Obstrucción linfática. Alteraciones de la motilidad intestinal. En estos pacientes la grasa en la materia fecal es mayor de 7 g en 24 h. se debe investigar una neoplasia del tubo digestivo.

en el que es posible observar espasmo bronquial con estertores silbantes. química sanguínea. hipotensión arterial e hipocalemia. en especial en los pacientes de edad avanzada. neurotensina. carotenos y calcio y fósforo en suero. En estos pacientes la diarrea puede ser masiva. mientras que la hipoalbuminemia. Finalmente. En los pacientes con diarrea de origen endocrino se debe tener presente el síndrome carcinoide. frecuente en mujeres con alteraciones psiquiátricas asociadas. proteínas totales.Interrogatorio por aparatos y sistemas 41 E Editorial Alfil. sedimentación globular elevada. prostaglandinas y péptido intestinal vasoactivo). también se debe considerar la posibilidad de diarrea ficticia. con secreción de polipéptidos (péptido inhibidor gástrico. Fotocopiar sin autorización es un delito. albúminas. Constipación Se define como la expulsión incompleta de las heces y frecuencia disminuida de las evacuaciones (una evacuación cada tres o cuatro días o con un lapso mayor). . El síndrome conocido como cólera pancreática se explica por tumores pancreáticos endocrinos diferentes a las células beta. Entre las causas de diarrea por alteración de la motilidad intestinal se debe tener presente la posibilidad de hipertiroidismo y cáncer medular de tiroides. sedimentación globular. misma que se presenta en pacientes con trastornos alimentarios —como la bulimia y la anorexia nervosa—. La determinación de anticuerpos contra gliadina es de utilidad para establecer el diagnóstico de sprue no tropical. calcitonina. En los casos de gastrinoma la diarrea se puede presentar hasta en 10%. deshidratación. hipomagnesemia e hipercalcemia. leucocitosis y trombocitosis sugiere un proceso inflamatorio. asimismo. globulinas. Asimismo. Los exámenes de laboratorio sugeridos en los pacientes con diarrea crónica incluyen biometría hemática. puede haber hipocalemia. la anemia macrocítica y los carotenos bajos indican la presencia de un síndrome de absorción intestinal deficiente. la que es indicativa de la capacidad de absorción del intestino delgado. En caso de sospecha de síndrome de absorción intestinal deficiente conviene practicar la determinación de carotenos en suero. enrojecimiento facial y valvulopatía de las cavidades derechas del corazón. Exámenes de laboratorio En el protocolo del diagnóstico de la diarrea crónica es muy importante elaborar una historia clínica y examen físico completos. electrólitos en suero. puede ser necesario investigar infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en caso de sospecha diagnóstica. con volúmenes de hasta 3 a 20 L en 24 h. La existencia de anemia. La presencia de sangre oculta en heces obliga a investigar un proceso neoplásico. grasa en materia fecal con una dieta fija en 100 g de grasas durante tres días y prueba de D–xilosa.

S Hemorroides trombosadas. S Esclerodermia. S Antiespasmódicos.. Causas farmacológicas: S Antiinflamatorios no esteroideos. S Neuropatía autonómica (amiloidosis. 5. 2. Las causas de la constipación pueden ser farmacológicas o relacionadas con el aparato digestivo. como se muestra a continuación: 1. S Neoplasias. S Antihistamínicos. S Enfermedad vascular cerebral. 3. S Vólvulus. Aparato digestivo y otros padecimientos: S Megacolon. 4. aumenta con la edad y se asocia con un consumo disminuido de fibra.. S Obstrucción intestinal. diabetes mellitus). Sensación de evacuación incompleta en más de 25% de las evacuaciones. Pujo en al menos 25% de las evacuaciones. Sensación de obstrucción anorrectal en más de 25% de las evacuaciones. Evolución de al menos 12 semanas. S Esclerosis múltiple. S Adherencias intraabdominales. 2. S Antidepresivos tricíclicos. S Rectocele. 6. S Diuréticos. S Hipotiroidismo. S Antipsicóticos. Expulsión de heces duras o escíbalos en más de 25% de los casos. S Intususcepción. La prevalencia de la constipación es mayor en el sexo femenino. (Capítulo 2) Los criterios de Roma para el diagnóstico de constipación consisten en el hallazgo de al menos dos de las siguientes características: 1.42 Elaboración de la historia clínica y examen. Empleo de maniobras para facilitar la defecación en más de 25% de las evacuaciones. . S Hidróxido de aluminio. S Anticolinérgicos. S Radioterapia. S Antiparkinsonianos. S Prolapso rectal.

Para que sea detectable clínicamente. Una pequeña proporción de la bilirrubina es reabsorbida y regresa al hígado. para volver a excretarse en la bilis. una clase de proteínas que están relacionadas con el transporte de oxígeno.Interrogatorio por aparatos y sistemas S S S S S 43 Sales de calcio. La bilirrubina es producto de la degradación de las hemoproteínas. debido al depósito de pigmentos biliares por elevación de las bilirrubinas plasmáticas. viaja en el torrente sanguíneo unida a la albúmina. En los hepatocitos la bilirrubina indirecta es transportada al interior de los mismos por proteínas transportadoras y transformada en un compuesto hidrosoluble al conjugarse con el ácido glucurónico.0 mg/dL. Difenoxilato. . Bloqueadores de los canales de calcio. como la mioglobina. se le conoce como bilirrubina indirecta. Fotocopiar sin autorización es un delito. de donde en forma de bilis pasa a los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos. La bilirrubina es un producto de la degradación de la hemoglobina de los eritrocitos. transformándose en urobilinógeno.3 a 0. En el íleo terminal y el intestino grueso la bilirrubina directa es reducida por la flora bacteriana. el ultrasonido anal y del recto. La concentración plasmática de la bilirrubina indirecta oscila entre 0. Ictericia E Editorial Alfil. Opiáceos.9 mg/dL). los cuales son secuestrados y destruidos por células del sistema reticuloendotelial. el citocromo P450. Dado que la bilirrubina es insoluble en agua. la catalasa y la peroxidasa. la piel y las mucosas. Además de la historia clínica y la exploración física. Definición Corresponde a la presencia de color amarillento en las conjuntivas. convirtiéndose en bilirrubina directa o conjugada. el colon por enema. constituyendo así un circuito enterohepático. y la manometría. los estudios de laboratorio y de gabinete considerados como complementarios en el estudio de la constipación comprenden la rectosigmoidoscopia. las bilirrubinas totales deben ser de 3 mg/dL o más (normales: de 0. Una muy pequeña fracción de bilirrubina se produce en la médula ósea por la destrucción prematura de eritrocitos nuevos. principalmente en el bazo. El resto se produce principalmente en el hígado mediante hemoproteínas no derivadas de la hemoglobina. Una vez conjugada es transportada a los canalículos biliares.5 y 1. el hígado y la médula ósea. Colestiramina.

Por otra parte.44 Elaboración de la historia clínica y examen. en la cirrosis hepática —en especial la cirrosis biliar primaria—con en el uso de fármacos capaces de producir colestasis (anabólicos proteicos.. isoniazida. la cual puede ser libre o conjugada. alfametildopa. lo cual puede ocurrir por su retención en el hepatocito (colestasis intrahepática). B y C) Toxinas hepáticas (etanol. carcinoma de la encrucijada colédoco pancreatoduodenal) Pancreatitis La ictericia se explica por retención de bilirrubina. rifampicina. como ocurre en los síndro- . También puede haber aumento de la bilirrubina indirecta por una captación deficiente del hepatocito o por falla de su conjugación. metimazol. o a un defecto de su transporte al hepatocito y a las vías biliares (cuadro 2–4). la ictericia también se puede explicar por la presencia de cantidades elevadas de bilirrubina directa en la circulación y en los tejidos. metimazol) Hígado graso del embarazo Hepatopatías crónicas Trastornos colestásicos intrahepáticos Trastornos infiltrativos Inflamación de los conductos biliares (cirrosis biliar primaria) Coledocolitiasis Colangitis esclerosante Neoplasias (colangiocarcinoma. El aumento de la bilirrubina libre puede ser debido a un incremento de su producción o de causa extrahepática. como ocurre en la ictericia fisiológica del recién nacido y en los síndromes de Gilbert y de Crigler–Najjar. (Capítulo 2) Cuadro 2–4. Una mayor producción de bilirrubina se explica por una destrucción aumentada de los eritrocitos circulantes (hemólisis) o una eritropoyesis no efectiva. Clasificación de las ictericias Grupo etiológico Trastornos del metabolito de las bilirrubinas Hepatopatías Obstrucción de las vías hepáticas Padecimientos Aumento de la bilirrubina no conjugada: S Hemólisis S Eritropoyesis ineficaz S Defectos del transporte al hepatocito y de la conjugación S Síndrome de Gilbert S Síndrome de Crigler–Najjar S Ictericia fisiológica del recién nacido Aumento de la bilirrubina conjugada: S Síndrome de Dubin–Johnson S Síndrome de Rotor Hepatitis virales y tóxicas (hepatitis A. anticonceptivos y rifampicina) o por falla de la excreción de la bilirrubina por parte del hepatocito. como ocurre en algunas formas de hepatitis viral..

y llegar a ser muy importante. La ictericia obstructiva por un proceso neoplásico puede tener un inicio gradual y progresivo. La obstrucción benigna de las vías biliares puede corresponder a coledocolitiasis. fiebre. coluria y prurito. telangiectasias. La semiología de la ictericia de causa hemolítica puede incluir dolor abdominal. Interrogatorio por aparatos y sistemas 45 mes de Rotor y de Dubin–Johnson. la fosfatasa alcalina. sin que existan hipo. eritema palmar. coluria. ascitis. la estenosis cicatricial del colédoco. calambres musculares y pérdida de peso. las albúminas y globulinas. la ligadura accidental del mismo o bien por tumor de la encrucijada coledocopancreatoduodenal (tumor del ámpula de Váter. como hipotrofia de los músculos temporales y maseteros. prurito y ataque al estado general. También se observan acolia. los antecedentes de transfusiones. contractura de Dupuytren. sugestivos de enfermedad por complejos inmunitarios. como ocurre en la hepatitis. manifestándose con astenia. y el tiempo de protrombina. acolia. metimazol y propiltiouracilo). isoniazida. Entre los estudios de laboratorio recomendados están la determinación de bilirrubinas totales y fracción directa. caída del vello axilar. en caso de colangitis hay fiebre de tipo séptico (fiebre bilioséptica de Charcot). acetaminofén. Puede haber prurito según la intensidad de la ictericia. y en caso de ictericia por una hepatopatía crónica. en cuyo caso puede existir el antecedente de cuadros de cólico vesicular previos. erupción maculopapular y datos de vasculitis—. con una marcada elevación de la bilirrubina directa. Finalmente. sin ataque al estado general y desencadenada por el ayuno prolongado. el consumo excesivo de alcohol y síntomas asociados —como artritis. la ictericia por aumento de bilirrubina directa se puede producir a nivel de las vías biliares extrahepáticas. Al elaborar la historia clínica del paciente ictérico se debe interrogar acerca del posible contacto con sujetos con hepatitis. La elevación de las transaminasas a valores mayores de 500 UI sugiere daño hepatocelular agudo. se pueden encontrar estigmas de insuficiencia hepática. además de acolia. hiperpigmentación. las aminotransferasas —aspartato aminotransferasa (AST) y alaninoaminotransferasa (ALT)—. En el síndrome de Gilbert la ictericia a expensas de la bilirrubina indirecta es intermitente y de larga evolución. de páncreas. como la coledocolitiasis. de duodeno o de ganglios linfáticos metastásicos en el hilio hepático). En los procesos colestásicos se encuentran niveles de aminotransferasas normales o moderadamente elevados y . adinamia. coluria. En la cirrosis biliar primaria se pueden observar también hiperlipidemia y osteopenia. dolor en el área hepática y hepatomegalia. anticonceptivos. rifampicina. En la exploración física.E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito. el uso de medicamentos capaces de producir colestasis o daño hepatocelular (anabólicos proteicos. La ictericia debida a daño hepatocelular agudo se presenta en la hepatitis infecciosa. coluria ni prurito. como puede suceder en la hepatitis por virus B. disminución de la libido. red venosa colateral.

Hematoquecia: es el paso de sangre color rojo rutilante o marrón a través del recto. La falla para corregir el tiempo de protrombina después de la administración de vitamina K indica daño hepatocelular grave. 3. como cirrosis hepática o cáncer. Hematemesis: es el vómito de sangre roja o mezclado con vómito oscuro. Signos y síntomas indirectos por las pérdidas crónicas de sangre: incluyen el síncope. pudiéndose determinar por la prueba de sangre oculta en heces o por la existencia de deficiencia de hierro.. Un nivel de albúmina normal sugiere un proceso agudo. y el que se presenta por debajo del ligamento de Treitz se describe como sangrado del tubo digestivo bajo. incluyendo la colonoscopia y la panendoscopia del tubo digestivo alto. Sangrado del tubo digestivo Definición Se le conoce también como sangrado gastrointestinal. (Capítulo 2) valores altos de bilirrubina directa y de fosfatasa alcalina (en general más de cuatro veces su valor normal). Sangrado oculto u oscuro: se define como el sangrado que persiste o recurre después de una exploración endoscópica negativa. y pueden corresponder a angiodisplasia —que es . La prolongación del tiempo de protrombina orienta hacia una deficiencia de vitamina K o disfunción hepatocelular significativa. Se calcula que alrededor de 5% de los sangrados se originan entre el ligamento de Treitz y la válvula ileocecal. El sangrado del tubo digestivo puede ocurrir a todo lo largo del tracto gastrointestinal. que se denomina vómito en posos de café. pastosas y malolientes. El hallazgo de niveles bajos de albúmina sugiere un proceso crónico. 4. El sangrado que ocurre por arriba del ligamento de Treitz es denominado de tubo digestivo alto. la angina y la disnea. Las cinco principales manifestaciones de la hemorragia de tubo digestivo son: 1. 2.. 5. Melenas: corresponden a heces de color negro. en él hay paso de sangre proveniente de la pared intestinal o de un sitio vecino (aneurisma aórtico roto) hacia la luz del tubo digestivo. Para fines de estudio se ha divido en sangrado del tubo digestivo alto y sangrado del tubo digestivo bajo.46 Elaboración de la historia clínica y examen. como hepatitis viral. En la figura 2–1 se presenta el diagrama de flujo sugerido para el estudio del paciente ictérico.

Interrogatorio por aparatos y sistemas 47 . exámenes de rutina y pruebas de funcionamiento hepático Ictericia Figura 2–1.Colangiopancreatografía retrógrada Obstrucción biliar Intervención terapéutica Probabilidad de obstrucción de las vías biliares TC y US abdominal Sospecha de obstrucción de las vías biliares Baja Valorar biopsia hepática Investigar hemólisis o alteración del metabolismo de las bilirrubinas Pruebas de funcionamiento hepático normales Estudios bioquímicos para descartar colestasis Transaminasas muy elevadas Considerar lesión hepatocelular Historia clínica. Fotocopiar sin autorización es un delito. examen físico. Diagrama de flujo para el diagnóstico diferencial de la ictericia. Alta E Editorial Alfil.

Fisiopatología Los mecanismos mediante los cuales un paciente puede sangrar del tubo digestivo son diversos. Por lo general los pacientes presentan sangre después de varios vómitos de contenido gástrico.48 Elaboración de la historia clínica y examen. cuya presencia constituye hasta 50% de la causas. misma que puede variar en cantidad. Con los nuevos tratamientos de erradicación de Helicobacter pylori y de diagnóstico esta causa ha tendido a disminuir. Enfermedades esofágicas: S Esofagitis péptica. (Capítulo 2) la lesión más común en los pacientes de edad avanzada—. adenocarcinoma y divertículo de Meckel.. dependiendo de la serie. Para que los AINE causen una úlcera péptica no es necesario que el paciente los consuma de manera crónica ni en dosis muy elevadas. tumores carcinoides. El síndrome de Mallory–Weiss constituye entre 5 y 15% de las causas. En general. en especial en los países desarrollados. S Estrés. Asimismo. por lo que se pueden considerar como causa potencial de sangrado oscuro u oculto del tubo digestivo. herpes simple y citomegalovirus). Entre las principales causas de sangrado del tubo digestivo alto se encuentran las úlceras pépticas. cuyo desarrollo constituye una complicación de hipertensión portal.. Enfermedades gástricas: S Enfermedad acidopéptica (50%). No existe un factor común en las muy variadas causas de esta enfermedad. las causas más frecuentes de úlcera péptica son el uso de AINE y la presencia de Helicobacter pylori. En este síndrome se produce ruptura de la mucosa del tercio inferior del esófago ocasionada por vómitos repetidos. el sangrado va de moderado a grave y puede poner en riesgo la vida del paciente. se presenta como vómito de sangre color rojo brillante. . S Síndrome de Zollinger–Ellison. linfoma. Un sangrado secundario a esta patología puede ser muy grave. 2. S Uso de AINE. S Consumo de alcohol. S Esofagitis infecciosa (Candida. sin dolor. leiomiomas. los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se han asociado con erosiones y úlceras del intestino delgado. Otra causa de hemorragia del tubo digestivo alto son las varices esofágicas. Los principales motivos de sangrado del tubo digestivo alto incluyen: 1. La gastropatía hemorrágica o erosiva y la esofagitis erosiva también son causas de sangrado gastrointestinal. S Helicobacter pylori. A su vez.

En los pacientes mayores la hematoquecia es causada muchas veces por la presencia de divertículos. Las causas de la lesión o lesiones responsables del sangrado varían de acuerdo con la edad del paciente y de la gravedad del sangrado. Su etiología es más difícil de diagnosticar con métodos convencionales. los divertículos. Hipertensión portal: S Varices esofágicas (14%) y gástricas. Enfermedad tumoral (4%): S Benigna. Entre las causas más frecuentes de sangrado del intestino delgado están las ectasias vasculares y los tumores. malignidad. entre otras. que por lo general se manifiestan como sangrados oscuros y crónicos. S Síndrome de Mallory–Weiss (5%). dado su difícil acceso. S Sarcoma de Kaposi. En estos pacientes el sangrado recurre o persiste después de una evaluación endoscópica o colonoscópica. sin embargo. 5.Interrogatorio por aparatos y sistemas 3. etc. la enfermedad anorrectal y la enfermedad inflamatoria intestinal. El sangrado del tubo digestivo bajo es menos frecuente que el del tubo digestivo alto. la enfermedad de Crohn. Úlcera de boca anastomótica. Causas de intestino delgado El sangrado del tubo digestivo bajo originado en el intestino delgado debajo del ligamento de Treitz es más raro. S Gastropatía hipertensiva. E Editorial Alfil. el divertículo de Meckel y la intususcepción. isquemia. las varices gastroduodenales. Otras afecciones (11%). Otras causas más raras son las infecciones. ectasias vasculares. S Maligna. En los pacientes menores de 50 años de edad las causas más frecuentes son las infecciosas. En aproximadamente 20% de los casos no se detecta una causa del sangrado. 6. Entre las causas más frecuentes se encuentran las . S Carcinoide. Causas colónicas Constituyen cerca de una quinta parte de los internamientos hospitalarios por hemorragias del tubo digestivo. como la endoscopia de tubo digestivo alto. S Adenocarcinoma. Con mayor frecuencia se produce sangrado de origen oscuro. la vasculitis. Fotocopiar sin autorización es un delito. 49 S Fármacos (alendronato y AINE). S Linfoma. Los AINE pueden causar úlceras en el intestino delgado. para su estudio se dividen en causas de intestino delgado y causas de patología colónica. S Tumores metastásicos. entre otras. 4.

Por fortuna. Cuando el sangrado del tracto gastrointestinal es importante con frecuencia se presentan taquicardia.. asimismo. Excluyendo estas causas. La hematoquecia se puede presentar en el sangrado de los tubos digestivos alto y bajo. el sangrado por polipectomía. el sangrado por divertículos cesa espontáneamente en un alto número de pacientes. en estos casos la exploración física es una herramienta de utilidad limitada. frialdad de las extremidades e incluso choque hipovolémico. las más frecuentes de sangrado del tubo digestivo bajo son la enfermedad diverticular. Los sangrados del intestino delgado se pueden presentar como melena y hematoquecia. por lo que cuanto más proximal al ligamento de Treitz sea el sitio de sangrado. las ectasias vasculares —principalmente de colon proximal en las personas mayores de 70 años de edad—. se recomienda la instalación de sonda nasogástri- . Evaluación diagnóstica y exploración física Sangrado del tubo digestivo alto La historia clínica puede orientar al médico a determinar la causa del sangrado —aunque difícilmente es diagnóstica—. (Capítulo 2) hemorroides y las fisuras anales. las varices rectales y el trauma.. las úlceras inducidas por AINE. que es indicativa de sangrado alto. El sangrado por divertículos es de inicio súbito y por lo general no es doloroso. que por lo general son autolimitados y rara vez requieren hospitalización. Cuadro clínico y maniobras exploratorias Una de las principales manifestaciones del sangrado del tubo digestivo es la hematemesis. el síndrome de úlceras rectales solitarias.50 Elaboración de la historia clínica y examen. las neoplasias y la colitis infecciosa e idiopática. ocasionalmente es masivo y es común en el colon izquierdo. En los casos en los que la hemorragia del tubo digestivo alto haya sido abundante —alrededor de 1 000 mL— es probable que aparezca hematoquecia y que se asocie con inestabilidad hemodinámica. La presencia de melena lleva a pensar que la sangre ha estado presente en el tracto gastrointestinal durante al menos 14 h. hipotensión arterial. en caso de que el sangrado sea abundante se deben recabar los datos importantes lo más rápido posible. como la colitis posradiación. Ambas causan sangrados leves y dolorosos. Por desgracia. dependiendo de la velocidad del tránsito gastrointestinal. aunque una cuarta parte de ellos pueden volver a sangrar. por lo que en estos casos se recomienda internar al paciente en una unidad de cuidados intensivos para su estabilización hemodinámica mediante la administración de soluciones parenterales y transfusión de sangre lo más rápido posible. Existen causas más raras. entre otros. se presenta en cantidad de moderada a abundante. más probable será que se presente en forma de melena.

ca. o acantosis nigricans. Cuando la causa es un tumor colónico en ocasiones se palpa una tumoración de consistencia dura. rictus de enfermedad y dolor en algunos casos. durante la observación el paciente puede mostrar palidez de piel y de mucosas. Se debe realizar la palpación continua del canal anal e introducir el . En los sangrados moderados y masivos es importante acelerar la realización de la endoscopia. En los casos en que el paciente tiene un alto riesgo de complicaciones por un sangrado masivo es posible llevar a cabo medidas terapéuticas por vía endoscópica. ocasionalmente es posible observar un aumento importante del volumen del abdomen. asimismo. es necesario investigar la presencia de lesiones pigmentadas en la mucosa oral. En caso de desgarro de Mallory–Weiss puede ser posible establecer el diagnóstico e instituir el tratamiento indicado (administración de epinefrina y electrocoagulación). a la auscultación del abdomen se puede encontrar aumento de los ruidos peristálticos y a la palpación se puede descubrir la presencia de dolor abdominal generalizado. hepatomegalia. mismas que sugieren síndrome de Peutz–Jeghers. Es necesario pedirle al paciente que se acueste sobre su lado izquierdo. así como circulación colateral y telangiectasias.Interrogatorio por aparatos y sistemas 51 E Editorial Alfil. Igual que ocurre en los pacientes con sangrado del tubo digestivo alto. relacionado con hepatopatía crónica y ascitis. con la pierna izquierda estirada y la derecha doblada. es posible observar un aumento importante del volumen del abdomen relacionado con hepatopatía crónica y ascitis. En la figura 2–2 se esquematiza el abordaje diagnóstico y terapéutico del sangrado del tubo digestivo alto. como la terapia hemostática en el sangrado activo. ya que será de suma importancia para la toma de decisiones en relación con el tratamiento. ya que en muchos casos existe dolor abdominal epigástrico o generalizado. Sangrado del tubo digestivo bajo Los datos obtenidos durante la exploración física en casos de sangrado del tubo digestivo bajo también son limitados. Una maniobra muy importante es la realización de tacto rectal. hígado disminuido de tamaño y diversos grados de esplenomegalia. Durante la palpación es importante explorar el abdomen en la medida en que el dolor del paciente lo permita. para hacer el diagnóstico será necesaria la realización de una endoscopia del tubo digestivo alto si hay sospecha diagnóstica de sangrado en esta región. La tensión arterial puede ser normal si el sangrado no fue abundante. así como red venosa colateral y telangiectasias. En pacientes cuyo trastorno de base es una hepatopatía crónica se puede apreciar ascitis en cantidad variable. que orienta hacia la posibilidad de una neoplasia maligna del aparato digestivo. Asimismo. Fotocopiar sin autorización es un delito. Dado que en la mayoría de los casos el interrogatorio y la exploración física no son lo suficientemente informativos. Cabe mencionar que el paciente puede presentar palidez de la piel y de las mucosas. En la auscultación del abdomen se puede encontrar un aumento de los ruidos peristálticos. que puede ser o no dolorosa. con el fin de confirmar el sitio del sangrado. rictus de enfermedad y dolor en algunos casos.

aneurismas. disminuida cuando el sangrado fue moderado o baja con datos de choque hipovolémico si el paciente sufrió una pérdida masiva de sangre. fisuras e impacto fecal..52 Elaboración de la historia clínica y examen.. tumores. En los pacientes con sangrado del tubo digestivo bajo las características de las heces descritas por el paciente o valoradas por el médico son muy valiosas. La presión arterial puede ser normal en los casos en que el sangrado haya sido escaso. La presencia de grandes volúmenes de sangre fresca sugieren origen colónico y las heces negras o melénicas predicen un nivel proximal al ligamento de Treitz. (Capítulo 2) Sangrado de tubo digestivo alto Inestabilidad hemodinámica Maniobras para estabilizar al paciente Transfusión de sangre Ausencia de inestabilidad hemodinámica Endoscopia alta (en las primeras 12 a 24 h) Identificar la causa del sangrado Endoscopia alta (en las primeras 6 a 24 h) Terapia endoscópica en algunos casos Identificar la causa del sangrado Terapia médica ambulatoria Terapia endoscópica en algunos casos Figura 2–2. dedo hasta la unión rectoanal. Las heces de color café teñidas con rayas de sangre fresca orientan a pensar en un sangrado del rectosigmoides o anal. Abordaje diagnóstico y terapéutico para pacientes con sangrado del tubo digestivo alto. Es necesario conocer la anatomía normal para saber identificar estructuras anormales del recto y del ano. pólipos. estenosis. La presencia de fisuras produce evacuaciones dolorosas y tacto rectal más doloroso que otras etiologías. Se deben palpar las cuatro paredes rectales para intentar identificar sobre todo la existencia de hemorroides. aunque esto depende de la velocidad del tránsito .

el cáncer de colon (5 a 6%) y las angiodisplasias. dado que es necesario limpiarlo mediante la administración de laxantes y enemas. constituidos por los músculos respiratorios y aferentes sensitivas localizadas en múltiples sitios. pero requiere una preparación cuidadosa. Fotocopiar sin autorización es un delito. Las causas más frecuentes de sangrado oculto o de origen oscuro son los adenomas colónicos mayores de 1 cm (12 a 14%). antes de valorar el sangrado a nivel del intestino delgado mediante enteroscopia. es necesario tener en cuenta que la respiración se encuentra regulada por mecanismos efectores motores. que los pacientes pueden referir como “falta de aire”. la enteroclisis. Finalmente. la cual requiere una mínima preparación y puede brindar información valiosa en caso de sangrado muy bajo. la gammagrafía con eritrocitos marcados con tecnecio 99 y la angiografía. que son estimulados por la disminución de la presión parcial de oxígeno (pO2) y los receptores del bulbo raquídeo.Interrogatorio por aparatos y sistemas 53 E Editorial Alfil. intestinal. se puede realizar una sigmoidoscopia.1 a 0. Formando parte de este último grupo están los receptores localizados en el arco aórtico y el cuerpo carotídeo. APARATO CARDIOVASCULAR Disnea Se define como un síntoma caracterizado por la percepción de dificultad respiratoria. el sangrado se presentará como hematoquecia. Si el sangrado del tubo digestivo alto es muy abundante (1 000 mL o mayor) y el tránsito intestinal es acelerado. En el sangrado oculto se recomienda practicar estudios endoscópicos repetidos. Otros estudios recomendados son el uso de la cápsula endoscópica.4 mL por minuto. la esofagitis (6 a 9%). a pesar de haber practicado endoscopia del tubo digestivo alto y colonoscopia. Si este estudio resulta negativo. La colonoscopia es muy útil para descubrir el sangrado proveniente del colon. quedando entre 6 y 52% sin explicación. la serie gastrointestinal. En relación con su fisiopatología. hay que mencionar que la angiotomografía helicoidal también se ha utilizado para identificar el sitio de sangrado (figura 2–3). La lesión responsable se localiza en el tubo digestivo alto en 29 a 56% y en el tubo digestivo bajo en 20 a 30%. tanto del tubo digestivo alto como del bajo. que responden . la enfermedad acidopéptica (7 a 10%). En los pacientes con hematoquecia y descompensación hemodinámica es necesario realizar una endoscopia del tubo digestivo alto para descartar que el sangrado sea a ese nivel. que resulta útil cuando el sangrado es mayor de 0. la cual puede ser diagnóstica entre 40 y 60% de los casos. puesto que si es lento puede haber evacuaciones melénicas provenientes del colon derecho.

mismos que se localizan en las formaciones fusiformes de los músculos respiratorios y en los receptores de presión situados en las vías respiratorias (tráquea.54 Elaboración de la historia clínica y examen. angiografía si es sangrado abundante Gammagrama con eritrocitos marcados y angiografía Videocápsula Figura 2–3. Una de las hipótesis consideradas en la génesis de la disnea postula que ésta es desencadenada por un desequilibrio percibido en la parte sensitiva del sistema nervioso central entre los estímulos enviados por los aferentes de los quimiorreceptores. Teniendo en mente los conceptos ya descritos... los mecanorreceptores y los mecanismos eferentes que viajan hacia los músculos de la respiración. a nivel bronquial el aumento de la tensión de los mecanorreceptores produciría estímulos que viajan por el . Abordaje diagnóstico para pacientes con sangrado del tubo digestivo bajo. bronquiolos. videocápsula. bronquios. existen mecanorreceptores que son estimulados por el incremento de la presión local. al incremento de la presión parcial de bióxido de carbono (pCO2) y a la disminución del pH sanguíneo. Además. alveolos y probablemente capilares alveolares). (Capítulo 2) Sangrado de tubo digestivo bajo Ausencia de inestabilidad hemodinámica Inestabilidad hemodinámica Edad < 40 años Colonoscopia Signoidoscopia flexible Endoscopia alta Colonoscopia El sangrado se detiene Sangrado persistente Enteroscopia Considerar entoscopia.

la estimulación de las formaciones en huso localizadas en los músculos respiratorios al ser estimulados podría constituir otro mecanismo capaz de originar disnea. en la que el paciente tiene que utilizar varias almohadas para poder dormir. Los criterios de Framingham para establecer el diagnóstico de insuficiencia cardiaca son: . cardiovasculares y neuromusculares. En este caso la presión capilar pulmonar es mayor de 27 mmHg y se puede acompañar de disnea de reposo. En estos casos la disnea es intensa y puede haber estertores audibles a distancia. En el caso del edema pulmonar agudo la presión hidrostática es mayor que la coloidosmótica. Fotocopiar sin autorización es un delito. lo que produce salida de líquido de los capilares al espacio intersticial y a los alveolos pulmonares. S Disnea paroxística nocturna: el paciente tiene que incorporarse para aliviar la disnea. En los alveolos y los capilares pulmonares su estimulación mecánica en caso de congestión capilar produciría estímulos que viajarían por fibras no mielínicas al sistema nervioso central y. En estos casos se debe hospitalizar al paciente y valorar la intubación endotraqueal con ventilación asistida. En general se puede afirmar que las principales causas de disnea obedecen a alteraciones respiratorias. ansiedad y tos con esputo asalmonado. Desde el punto de vista cardiovascular la disnea se divide en: S Disnea de grandes esfuerzos: aparece al caminar varias cuadras o al subir escaleras. en caso de no llenarse los requerimientos para una ventilación normal.Interrogatorio por aparatos y sistemas 55 E Editorial Alfil. Asimismo. lo cual explicaría su presencia en los casos de asma bronquial y bronquitis. produciendo disnea. se presenta cuando la presión capilar pulmonar es de 15 a 20 mmHg. En caso de que la disnea sea importante se deberá investigar la presencia de insuficiencia respiratoria aguda mediante oximetría y gases en sangre arterial. se debe resaltar que los pacientes con disnea aguda deben ser valorados y tratados en el servicio de urgencias. se expresarían también en forma de disnea. coincide con una presión capilar pulmonar de 20 a 27 mmHg. de decúbito u ortopnea.3. Por otra parte. Las causas de disnea se muestran en el cuadro 2–5. Los criterios diagnósticos de insuficiencia respiratoria aguda son pO2 < 50 mmHg. vago hacia los centros sensitivos de la corteza cerebral. como sucede en el edema pulmonar agudo debido a infarto agudo del miocardio y en la tromboembolia pulmonar. Las manifestaciones clínicas para hacer el diagnóstico diferencial de los diversos tipos de disnea se describen en el cuadro 2–6. S Disnea de medianos esfuerzos: se presenta al bañarse o al caminar varios pasos. S Disnea de pequeños esfuerzos: se presenta al bañarse o vestirse. En los procesos de instalación aguda la disnea puede aparecer en forma súbita y durante el reposo. pCO2 > 50 mmHg y pH < 7.

epiglotitis) Deterioro rostrocaudal (síndrome de hipertensión endocraneana) Obesidad Enfermedades neuromusculares Poliomielitis Miastenia gravis Acidosis metabólica Fármacos Trastorno del pánico Hiperventilación Ansiedad Criterios mayores Disnea paroxística nocturna u ortopnea Ingurgitación yugular Estertores Cardiomegalia Galope S3 Presión venosa elevada > 16 cm Reflujo hepatoyugular Criterios menores Edema bimaleolar Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Taquicardia (> 120/min) De acuerdo a estos criterios. Causas de disnea según grupo de patologías Grupo etiológico Cardiovascular Pulmonar Neuromuscular Enfermedades metabólicas Psicógeno Padecimientos Insuficiencia cardiaca Síndrome coronario agudo Arritmias cardiacas Pericarditis Anemia Hipertensión arterial Asma bronquial Neumonía Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Neumotórax Tromboembolia pulmonar Derrame pleural Edema pulmonar agudo Neumopatía restrictiva Obstrucción de las vías respiratorias (p.. (Capítulo 2) Cuadro 2–5. ej.56 Elaboración de la historia clínica y examen.. el diagnóstico de insuficiencia cardiaca se hace cuando se encuentran presentes dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores. ..

así como arritmias. Disnea de origen metabólico (respiración de Kussmaul) Características clínicas Historia de tabaquismo Reflujo gastroesofágico. Su fisiopatología es múltiple. como el alcohol. datos de infección Deshidratación Hipotensión arterial Taquicardia Palpitaciones Las palpitaciones constituyen uno de los síntomas más frecuentes que obligan a los pacientes a acudir al médico. Diferencias clínicas en el diagnóstico de las causas de disnea Grupo etiológico de disnea Disnea por patología pulmonar Disnea por patología cardiovascular Hiperventilación E Editorial Alfil. metabólicas. rápido o irregular. la cocaína y las anfetaminas—. salicilatos Paraldehído.Interrogatorio por aparatos y sistemas 57 Cuadro 2–6. estridor laríngeo (epiglotitis). tromboembolia pulmonar). también puede corresponder a la manifestación de arritmias o cardiopatías graves. y estructurales miocárdicas. estertores silbantes y roncantes (asma bronquial). neumotórax. Aunque la causa puede ser un padecimiento benigno. dolor pleural (neumonía. Las palpitaciones se definen como un síntoma caracterizado por la sensación de un latido cardiaco intenso. En un estudio de cohorte llevado a cabo en 190 pacientes fue posible determinar la causa de las palpitaciones en 84% de los casos. ya que abarca alteraciones psiquiátricas —como la ansiedad y el uso de fármacos con acción inotrópica positiva. tiro intercostal Disnea de esfuerzo Disnea paroxística nocturna Dolor pericárdico. ortopnea Ritmo de galope Datos de edema pulmonar Ingurgitación yugular Hepatomegalia Edema Disnea de reposo Ansiedad Palpitaciones Parestesias peribucales y en las manos Mareo Historia de diabetes mellitus Consumo de alcohol. metanol. endocrinas —como el hipertiroidismo y la hipoglucemia—. Fotocopiar sin autorización es un delito. Las principales fueron: . mismo que el paciente localiza en el tórax e incluso en el cuello. sepsis (acidosis láctica) Falta de aplicación de insulina (diabetes mellitus) Fiebre.

Historia de cardiopatía.. como fibrilación auricular y taquicardia paroxística supraventricular. Otras causas extracardiacas 4%. Las palpitaciones se pueden estudiar desde el punto de vista de su clasificación etiológica (cuadro 2–7). . Uso de fármacos 6%.. Psiquiátricas 31%. Patologías asociadas con las palpitaciones según su grupo etiológico Cardiovasculares Fármacos y otras sustancias Taquicardia Extrasístoles Arritmias Enfermedad del nodo sinusal Taquicardia supraventricular o ventricular Fármacos simpaticomiméticos Vasodilatadores Anticolinérgicos Retiro de betabloqueadores Alcohol Síndrome de Wolff–Parkinson–White Anfetaminas Fibrilación auricular Cortocircuitos arteriovenosos Valvulopatías Mixoma auricular Cardiomiopatías Cocaína Nicotina Estados hiperdinámicos Hipoglucemia Tirotoxicosis Feocromocitoma Mastocitosis Trastornos psiquiátricos Anemia Embarazo Trastorno de pánico Trastorno de ansiedad generalizada Enfermedad de Paget Fiebre Somatización Depresión S S S S S Alteraciones metabólicas Misceláneas Estrés Ejercicio Cardiovasculares 43%. muchos pacientes requieren valoración cardiovascular para investigar una arritmia.58 Elaboración de la historia clínica y examen. Duración mayor de cinco minutos. En el estudio previamente mencionado se encontraron cuatro variables de etiología cardiaca de las palpitaciones: S S S S Sexo masculino. Descripción de latido cardiaco irregular. Dado que los padecimientos cardiacos son una causa común de palpitaciones. (Capítulo 2) Cuadro 2–7. Causas no identificadas 16%.

48 y 71% de los que presentaron 1. La sintomatología asociada también puede orientar hacia la posibilidad de hipoglucemia e hipertiroidismo como causa de las palpitaciones. hipertiroidismo o feocromocitoma. cafeína y alcohol. pueden ser inducidas por el ejercicio y el consumo de café y alcohol.E Editorial Alfil. presíncope o síncope. anticolinérgicos. anemia. mientras que cuando tienen una duración mayor y desaparecen en forma brusca pueden corresponder a taquicardia supraventricular o ventricular. como fiebre.. Si las palpitaciones se presentan en pacientes de edad avanzada con cardiopatía estructural se debe tener en mente la existencia de una arritmia grave. También será necesario considerar la práctica de una prueba de esfuerzo. o taquicardia crónica no paroxística. 2 o 3 de los factores de predicción. La fibrilación auricular se presenta con frecuencia en la segunda y tercera décadas de la vida en pacientes sin daño estructural miocárdico evidente. Las palpitaciones que se presentan en forma ocasional pueden corresponder a extrasístoles. cocaína. Su causa no se conoce. La taquicardia sinusal inapropiada. en comparación con 26. En la elaboración de la historia clínica del paciente con palpitaciones se debe mencionar que ciertas arritmias. ya que en ellos se requiere un estudio diagnóstico más amplio. Fotocopiar sin autorización es un delito. Los estudios paraclínicos recomendados en el estudio de los pacientes con palpitaciones incluyen biometría hemática. respectivamente. estudio de Holter y un ecocardiograma en caso necesario (figura 2–4). por lo que es necesario identificar a los pacientes con una etiología seria de las palpitaciones. glucemia. en especial si se asocian con mareo. . pero se ha postulado que se debe a un control autonómico anormal o a una anormalidad del nodo sinusal. como simpaticomiméticos. ej. En la mayoría de los pacientes con palpitaciones la causa es benigna. Al elaborar la historia clínica es importante determinar la edad de inicio de las palpitaciones. Interrogatorio por aparatos y sistemas 59 Ninguno de los pacientes que no presentaron los criterios mencionados presentó cardiopatía. anfetaminas. como la fibrilación auricular. y las palpitaciones que se asocian con presíncope o síncope son indicativas de una arritmia grave. curva de tolerancia a la glucosa y electrocardiograma. determinación de tirotropina en suero. El examen físico permite corroborar la posibilidad de extrasístoles u otro tipo de cardiopatía estructural existente (p. prolapso de la válvula mitral). que puede revelar un P–R corto y una onda delta sugestivos de síndrome de Wolff–Parkinson– White o QT largo. vasodilatadores. es una afección rara que se presenta en sujetos sin cardiopatía aparente o alguna otra causa. pudiendo asociarse con mareos y síncope. ya que si éstas ocurren desde la infancia se debe pensar en taquicardia paroxística supraventricular. En los pacientes con palpitaciones desde la infancia se debe investigar la presencia de taquicardia paroxística supraventricular. También es obligatorio obtener datos sobre el uso de sustancias.

lo que explica el efecto analgésico de los antiinflamatorios no esteroideos.. Algoritmo sugerido para llevar a cabo el estudio de un paciente con palpitaciones. (Capítulo 2) Palpitaciones Existen factores de riesgo cardiovasculares como hipertensión. CTG Figura 2–4. Otras sustancias capaces de producir dolor son las prostaglandinas. para posteriormente establecer sinapsis en los cordones posteriores de la médula con neuronas de segundo orden. En relación con el músculo cardiaco. dislipidemia. diabetes mellitus. estas neuronas cursan hacia el sistema nervioso central por el haz espinotalámico y se relacionan a nivel medular con otras neuronas sensitivas. las fibras nerviosas establecen comunicación mediante los ramos comunicantes blancos con los ganglios espinales dorsales. edad > 50 años. presíncope o síncope Sí No ECG Signos de trastorno psiquiátrico Anormal Normal Anormal Normal Estudio para arritmia Prueba de esfuerzo Ecocardiograma Holter Prueba de esfuerzo Confirmar trastorno psiquiátrico BH. Dolor torácico Los mecanismos mediante los cuales se produce dolor en los tejidos cuando sufren daño pueden ser muy variados.. De ahí.60 Elaboración de la historia clínica y examen. las fibras dolorosas que transmiten los impulsos sensitivos provenientes del miocardio viajan por las fibras del plexo cardiaco del sistema nervioso simpático a los ganglios torácicos 1 a 6 de este sistema. .. ácido láctico) es capaz de producir dolor en ellos. Se piensa que la acumulación en los músculos (p. tabaquismo. TSH Glucosa en ayuno. ej. ECG.

lo que explica la irradiación del dolor en la isquemia miocárdica. como los pulmones. En la figura 2–6 se muestran las diferentes causas de dolor torácico agrupadas por sistemas. como las correspondientes a los brazos y el cuello en el caso del músculo cardiaco. para viajar posteriormente en el haz espinotalámico lateral hacia la corteza sensitiva cerebral (figura 2–5). Vías nerviosas del dolor cardiaco. los grandes vasos y el esófago. estableciendo sinapsis con neuronas de segundo orden a nivel de las astas posteriores de la médula. Fotocopiar sin autorización es un delito. la prevalencia de las principales causas de dolor torácico en los pacientes que acudieron a médicos de primer contacto fueron: S S S S S S S S Musculosqueléticas (incluyendo costocondritis) Gastrointestinales Cardiacas Angina estable Síndrome coronario agudo Psiquiátricas Pulmonares Otras causas 36% 19% 16% 10.Interrogatorio por aparatos y sistemas 61 Ganglio dorsal Tronco simpático Nervio somático Ramo comunicante blanco Fibra cardiaca sensitiva E Editorial Alfil. Figura 2–5. Otras fibras sensitivas aferentes provenientes de otros órganos torácicos. también envían sus señales sensitivas a los ganglios torácicos dorsales.5% 1.5% 8% 5% 16% Es necesario enfatizar que en caso de dolor torácico agudo el paciente debe ser considerado como una emergencia y ser valorado en el servicio de urgencias (uni- . De acuerdo con un estudio.

El dolor anginoso es de localización retroesternal. El dolor anginoso se explica principalmente por disminución del flujo sanguíneo miocárdico debido a insuficiencia coronaria. con dificultad para la localización precisa del dolor. con la obtención de la historia clínica y la práctica del examen físico. inflamación (pericarditis) o disección aórtica. en caso necesario.. dad de dolor torácico). En forma muy general. enzimas cardiacas y dímero D si se sospecha tromboembolia pulmonar. de tipo opresivo. el dolor retroesternal se puede deber a alteraciones isquémicas miocárdicas (angina de pecho o infarto del miocardio). En algunos casos el paciente con isquemia miocárdica puede negar la presencia de dolor. y si existe edema pulmonar agudo. hay que estabilizar al paciente y solicitar en forma simultánea un electrocardiograma. Clasificación de las causas de dolor torácico. de intensidad variable y con irradiaciones al hombro y el brazo izquierdos. Con estas medidas es posible establecer el diagnóstico entre 80 y 90% de los casos. Cardiovasculares Pulmonares Neurológicas (Capítulo 2) Síndromes coronarios agudos Disección aórtica GastrointesPericarditis tinales Tamponade cardiaco Prolapso de válvula mitral Ruptura esofágica Síndrome de Boerhaave Síndrome de Mallory–Weiss Enfermedad por reflujo gastroesofágico Espasmo esofágico difuso Colecistolitiasis Tromboembolia pulmonar Neumotórax Mediastinitis Neumonía Neumomediastino Neoplasias Distensión muscular Fractura costal Costocondritis Miositis Síndrome miofacial Herpes zoster Neuralgia posherpética Radiculopatía Musculosqueléticas Otras causas Psiquiátricas Hiperventilación Figura 2–6. nudo en la garganta o peso en el tórax. así como radiografía de tórax. .. expresando en vez de ello molestias como sensación de opresión. insuficiencia respiratoria aguda o estado de choque asociados.62 Elaboración de la historia clínica y examen. lo que produce la acumulación de varias sustancias en la zona isquémica. el cual puede desaparecer al cesar la actividad física o bien después de la administración de nitroglicerina. si bien se puede irradiar al epigastrio y a la base del cuello. su duración es generalmente corta (menos de 30 minutos). y se puede desencadenar por el ejercicio y las emociones. incluidos los signos vitales y la oximetría lo más pronto posible. correspondiendo a un fenómeno similar al dolor del músculo estriado que se produce en las extremidades inferiores en caso de insuficiencia arterial.

La irradiación del dolor en el IAM es similar al de la angina estable. fracción MB de la CPK). En los pacientes diabéticos el dolor del IAM puede estar ausente por neuropatía y presentarse sólo en forma de edema pulmonar agudo. llegando a desencadenarse con mínimos esfuerzos.E Editorial Alfil. el dolor anginoso puede ir aumentando en frecuencia y cada vez con menor actividad física. El síndrome coronario agudo corresponde a un continuo que abarca desde la angina inestable hasta el IAM. como hipertensión arterial. tabaquismo. náuseas y vómitos. conocido como angina de Prinzmetal. anemia. fiebre. catalogándose entonces como angina inestable. tanto si cursa con o sin elevación del segmento ST. y si se irradia al epigastrio puede simular un cuadro de pancreatitis aguda. sensación de muerte. Además. diabetes mellitus e historia de dolor coronario previo con instalación del dolor similar a los anteriores y cam- . El IAM se acompaña de sudoración fría. síncope o choque. previa estabilización de los signos vitales del paciente. se puede asociar con elevación del segmento ST en el electrocardiograma y es más frecuente en las mujeres jóvenes. ansiedad. el diagnóstico de angina inestable se sospecha cuando existe agravamiento del dolor anginoso. dolor de tipo ulceroso o bien debido a colecistitis aguda. como al caminar unos pasos o incluso en el reposo. se explica por espasmo coronario. Fotocopiar sin autorización es un delito. No remite con la administración de nitroglicerina. llegando a presentarse con mínimos esfuerzos e incluso en reposo. En caso de que exista un cuadro sugestivo que corresponda a angina inestable pero que presente elevación de las enzimas cardiacas (troponinas. Desde el punto de vista del manejo. mientras que la secundaria se debe a un aumento de la demanda de oxígeno por el miocardio y puede aparecer en casos de taquiarritmia. enzimas cardiacas y radiografía de tórax lo más pronto posible. pudiendo llegar a ser intolerable. es importante reconocer que el paciente con sospecha de síndrome coronario agudo se debe valorar en forma cuidadosa y que en caso de que se corrobore el diagnóstico deberá ser tratado en una unidad coronaria con equipo médico y físico preparado para ello. asimismo. hipoxia. El dolor del IAM es similar al de la angina. hay que practicar electrocardiograma (ECG). se cataloga como IAM sin elevación del segmento ST. Desde el punto de vista clínico. En relación con su evolución. La angina inestable secundaria puede remitir con el tratamiento del factor precipitante. La posibilidad de que un dolor sugestivo de isquemia miocárdica corresponda a un síndrome coronario agudo aumenta si existen factores de riesgo de cardiopatía isquémica. crisis hipertensiva e hipertiroidismo. Interrogatorio por aparatos y sistemas 63 El dolor anginoso. aunque de mayor duración (30 min a una hora). La angina inestable puede ser primaria o secundaria. Se considera que la primaria se explica por un aumento de la estenosis de las coronarias. misma que con frecuencia precede al infarto agudo del miocardio (IAM). durante la exploración física el paciente puede presentar estertores basales crepitantes y ritmo de galope.

El dolor se puede asociar con insuficiencia cardiaca congestiva. paraplejía y coma. acompañándose de frote pericárdico. el dolor es de inicio súbito. Intervención coronaria (angioplastia percutánea. En estos casos el electrocardiograma. Aparición de ondas Q en el ECG. los marcadores de lesión miocárdica (fracción MB de la CPK). como en el síndrome de Marfan (talla elevada y aracnodactilia). El aneurisma disecante de la aorta ocurre con mayor frecuencia en los pacientes con historia de hipertensión arterial o alteración del tejido conectivo. como la pleura u otras estructuras mediastinales. Síntomas anginosos. El dolor pericárdico se produce en casos de inflamación del pericardio —lo que ocurre en la pericarditis aguda— y se piensa que es debido a irritación de las estructuras vecinas. los criterios diagnósticos de IAM son: S Elevación y posteriormente descenso de los marcadores de necrosis miocárdica tales como troponina o CPK fracción MB. En relación con el dolor aórtico.64 Elaboración de la historia clínica y examen. c. de localización precordial y con irradiación al cuello y a la región interescapular e incluso a las regiones lumbar y abdominal. d. estableciendo sinapsis en los cordones posteriores de la médula. b. revascularización). también con neuronas de segundo orden. . taponamiento cardiaco. y puede disminuir de intensidad con la inclinación del tronco hacia adelante. Se cree que el dolor que se presenta en casos de aneurisma disecante de la aorta ocurre por distensión de la adventicia. finalmente. (Capítulo 2) bios sugestivos en el ECG. El dolor se exacerba con la posición de decúbito dorsal. elevación o depresión del segmento ST). los receptores de éste parecen localizarse en la adventicia. la tromboembolia pulmonar y el aneurisma disecante de la aorta. las respiraciones y la flexión lateral del tronco. asociado con uno de los siguientes: a. La radiografía de tórax puede mostrar una silueta cardiaca ensanchada y el electrocardiograma no es compatible con infarto agudo del miocardio. las fibras nerviosas —como sucede con el músculo cardiaco— cursan con las fibras del sistema nervioso simpático y a través de los ramos comunicantes llegan a las raíces dorsales de la columna vertebral. frecuentemente es agudo y puede simular al producido en el IAM.. El diagnóstico diferencial del dolor de tipo anginoso se debe hacer con la pericarditis aguda. la determinación de dímero D y el gammagrama de ventilación–perfusión son de utilidad para establecer el diagnóstico diferencial.. Datos electrocardiográficos de isquemia (cambios de la onda T. la resonancia magnética nuclear es de utilidad para confirmar el diagnóstico. De acuerdo a la Sociedad Europea y al Colegio Americano de Cardiología. El dolor pericárdico se localiza a lo largo del borde izquierdo del esternón.

con T invertida en esta última derivación (S1. Q3 y T3). y su afección produce dolor a nivel del borde costal inferior. desviación del eje eléctrico a la derecha. Al parecer. fiebre. Interrogatorio por aparatos y sistemas 65 La tromboembolia pulmonar puede simular dolor anginoso o ser de tipo pleural. Los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad pueden presentar un cuadro de inicio súbito caracterizado por escalofríos. como la enfermedad de Hodgkin o la neurofibromatosis. con historia de trombosis venosa de miembros inferiores en el posoperatorio. en casos de infiltración tumoral y en la tromboembolia pulmonar. tos productiva y dolor de tipo pleurítico en 30% de los casos. gammagrama ventilatorio/perfusorio y arteriografía pulmonar. Este tipo de dolor es abolido por sección de los nervios vagos. angiotomografía. En relación con el dolor pleural. la cual se considera el estándar de referencia o de oro para el diagnóstico. Fotocopiar sin autorización es un delito. El neumotórax espontáneo se caracteriza por tener un inicio súbito y agudo. lo que explica la localización del dolor. Dichas terminaciones nerviosas pueden ser estimuladas en casos de inflamación. fracturas de las extremidades inferiores. en estos casos el dolor puede ser el resultado de la invasión de estructuras nerviosas y asociarse con disnea y tos. con irradiación a los hombros. las fibras sensitivas establecen conexión con los nervios sensitivos intercostales. Puede ser expresado como sensación de peso u opresión retroesternal que se incrementa con el paso del tiempo.E Editorial Alfil. posparto y en caso de la existencia de procesos malignos. . El dolor mediastinal puede ocurrir en caso del desarrollo de tumores mediastinales. presencia de onda S en derivación I y Q en derivación III. se sabe que la pleura visceral es insensible al dolor y la pleura parietal se encuentra provista de terminaciones nerviosas sensitivas. En estos pacientes es útil la determinación de dímeros D. lo que sugiere que los estímulos dolorosos viajan por dicha vía. Este tipo de dolor puede ser producido por inflamación o por ruptura del esófago. El electrocardiograma puede mostrar ondas P acuminadas (P pulmonale). tos (37%) y hemoptisis (13%). Se localiza en la porción superior del esternón o a los lados del mismo. retroesternal y opresivo o ardoroso. como ocurre en la pleuritis. se puede asociar con opresión o sofocación retroesternal. El enfisema mediastinal espontáneo también se puede acompañar de dolor extremadamente agudo y retroesternal. ecocardiograma. se puede acompañar de disnea (73% de los casos). El dolor por irritación diafragmática se agrava con la tos y con los movimientos respiratorios. pudiendo ser referido al epigastrio y a las regiones lumbares. en esos casos suele ser constante. y presentarse en sujetos jóvenes en uno de los hemitórax. puede ser descrito como de tipo ardoroso. El diagnóstico de tromboembolia pulmonar se debe sospechar en los casos de pacientes inmovilizados. El diafragma está inervado tanto por los nervios frénicos como por los intercostales. El dolor del árbol traqueobronquial se puede presentar en casos de traqueítis. consumo de anticonceptivos.

Este tipo de dolor constituye una de las formas más frecuentes de dolor torácico. pudiendo experimentarse como dolor lancinante y ardoroso.. 15% en el espacio intersticial y 5% en el espacio intravascular. La mastodinia es una de las condiciones más comunes de dolor mamario. Otro tipo de dolor de la pared torácica es el que ocurre en las articulaciones condroesternales. La distensión experimental del esófago con balones también es capaz de producir dolor. En condiciones normales el agua del organismo humano corresponde a 60% del peso total: 40% se encuentra en el compartimento intracelular. Normalmente el agua y los solutos difusibles pasan al espacio extravascular en la porción arterial de los capi- . La mucosa esofágica puede ser estimulada por el ácido gástrico. como la enfermedad de Hodgkin. En sujetos con edema el aumento de peso puede precederlo. El herpes zoster se puede asociar con procesos neoplásicos malignos. trastorno de pánico y depresión. como síndrome de hiperventilación. o bien presentarse en sujetos que reciben terapia inmunosupresora. En el caso del mediastino la irritación que ocurre en la mediastinitis y en el neumomediastino o la invasión tumoral de sus fibras nerviosas es capaz de producir dolor a nivel esternal que se agrava con la deglución. El dolor en el caso del herpes zoster se puede instalar aun antes de la aparición de la erupción cutánea. se debe considerar la posibilidad de un trastorno de tipo psiquiátrico. En algunos casos. como sucede en el herpes zoster. puede ser originado por trauma de las mismas y se conoce con el nombre de costocondritis. El dolor condroesternal o síndrome de Tietze es más frecuente en la segunda y tercera articulaciones y se reproduce con la presión local. Edema Se define como el aumento de volumen de los tejidos por expansión del espacio intersticial debido a acumulación de líquido en éste.66 Elaboración de la historia clínica y examen. (Capítulo 2) El dolor intercostal ocurre cuando hay irritación de los nervios intercostales. Se acepta que existe anasarca cuando el edema es generalizado. la neuropatía diabética y la neuralgia posherpética. Frecuentemente se asocia con mastopatía fibroquística y es preferentemente premenstrual. En el caso de la acalasia (cardioespasmo) puede haber dolor retroesternal desencadenado por la deglución y regurgitación de alimento no digerido. El dolor se localiza con mayor frecuencia en el cuadrante superoexterno de las mamas. se localiza en los espacios intercostales. y una vez excluido el diagnóstico de dolor torácico de etiología orgánica. produciéndose dolor de tipo ardoroso a nivel retroesternal. La infección de las glándulas mamarias o mastitis también puede producir dolor localizado en las mismas.. ascitis cuando la retención de líquidos se localiza en la cavidad abdominal e hidrotórax cuando se presenta en la cavidad pleural.

lo que origina un aumento compensatorio de la retención de agua y sodio por parte de los riñones. como ocurre en el síndrome nefrótico o en la enteropatía perdedora de proteínas. como ocurre en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. En el edema pulmonar agudo la falla ventricular izquierda produce aumento de su presión telediastólica. 1. o bien por disminución de su síntesis (desnutrición proteica y cirrosis hepática). o bien ser más o menos generalizado. 3.Interrogatorio por aparatos y sistemas 67 lares y son reabsorbidos casi en su totalidad en la porción venosa. lo que ocurre en el hipotiroidismo florido.5 a 3 L de agua y el paso del líquido del espacio intravascular al intersticial disminuye el volumen intravascular. Fotocopiar sin autorización es un delito. también es causa de edema. La porción no reabsorbida es captada por los vasos linfáticos para finalmente pasar al territorio venoso. Aumento de la permeabilidad capilar. Retención excesiva de agua y sodio. el que es desencadenado por acción de citocinas. como la interleucina 6 y el factor de necrosis tumoral. como sucede en la insuficiencia cardiaca o en caso de obstrucción venosa. 2. 4. El edema secundario al aumento de la presión hidrostática intracapilar se debe en la mayoría de los casos a un aumento de la presión venosa secundaria a expansión del volumen intravascular y disminución del retorno venoso. lo que incrementa la presión hidrostática en los capi- . La hipoalbuminemia por pérdida renal o intestinal de proteínas. El edema que se observa en el mixedema se explica por acumulación de mucopolisacáridos hidrofílicos en el tejido celular subcutáneo debido a una disminución del catabolismo de estos compuestos. En caso de que el edema sea debido a una retención anormal de líquido por parte de los riñones existe un aumento de los volúmenes intravascular e intersticial. El aumento de la permeabilidad capilar puede estar localizado en un territorio del organismo. Alteración de la hemodinamia a nivel de los capilares con paso excesivo de líquido del espacio intravascular al intersticial. el edema no se hace evidente hasta que el volumen intersticial se incrementa de 2. Desde el punto de vista clínico. aunque puede predominar en la región sacra en los pacientes que permanecen en decúbito dorsal. a nivel de los capilares pulmonares. En estos casos el edema se caracteriza por ausencia de fóvea (cuadro 2–8). Obstrucción linfática. esto produce expansión del volumen extravascular con mantenimiento normal del volumen intravascular. con el fin de mantener el volumen intravascular dentro de límites normales. como ocurre en los casos de quemaduras. En la fisiopatología del edema existen cuatro mecanismos básicos para su formación: E Editorial Alfil. Habitualmente el edema en estos casos tiende a localizarse en las extremidades inferiores.

el nifedipino.. los antiinflamatorios no esteroideos.68 Elaboración de la historia clínica y examen. hepatomegalia y ascitis. los estrógenos. produciéndose ingurgitación yugular a 45_. . en el cor pulmonale existe falla ventricular derecha con insuficiencia cardiaca congestiva. A diferencia de ello. como las tiazolidinedionas empleadas en el tratamiento de la diabetes mellitus. la 9–a–fluorhidrocortisona y la insulina en la fase de recuperación de los sujetos desnutridos por descontrol metabólico crónico. Clasificación de las causas de edema Mecanismo de edema Aumento de la presión hidrostática Fisiopatología Aumento del volumen plasmático por retención renal de sodio: S Insuficiencia cardiaca S Nefropatía S Fármacos (tiazolidinedionas. bloqueadores de los canales del calcio) Disminución de la presión oncótica Aumento de la permeabilidad capilar Obstrucción linfática S Cirrosis hepática S Embarazo S Edema perimenstrual S Edema idiopático Obstrucción venosa: S Trombosis de las venas suprahepáticas S Trombosis venosa profunda Pérdida de proteínas: S Síndrome nefrótico S Enteropatía perdedora de proteínas Síntesis de albúmina reducida: S Hepatopatía S Desnutrición Edema idiopático: S Quemaduras S Sepsis S Edema angioneurótico S Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto S Diabetes mellitus Linfedema congénito (enfermedad de Milroy): S Linfedema secundario S Neoplasias S Tuberculosis S Filariasis S Linfangitis recurrentes S Cirugía S Radioterapia lares pulmonares. edema de miembros inferiores. (Capítulo 2) Cuadro 2–8.. Otras causas de edema son debidas a la acción de fármacos.

S Tardío (edad adulta). S Precoz (adolescencia). En las mujeres con edema idiopático se ha visto un incremento del edema en las extremidades inferiores al adoptar el ortostatismo.E Editorial Alfil. con aumento compensador de la secreción de hormonas. con palidez de la piel y presencia de albúmina en orina. indica edema de causa renal. la historia clínica de insuficiencia coronaria. ya que estos pacientes también presentan edema periorbitario y palidez de piel y mucosas. cardiaca y renal sean normales. En estos casos la retención de líquidos tiene predominio premenstrual. Además del signo de Homans. la valvulopatía y la disnea orientan a la existencia de edema de origen cardiaco. En caso de edema localizado en una de las extremidades inferiores se debe pensar en trombosis venosa profunda o en síndrome posflebítico. En caso de ingestión crónica de alcohol. cardiaca o renal. S Enfermedades del tejido conectivo. Se debe inferir que el diagnóstico de edema “idiopático” es de exclusión y se debe determinar la albúmina en suero. red venosa colateral y eritema palmar durante la exploración física llevan a pensar en un trastorno hepático como causa del edema. telangiectasias. tales como renina. Un dato distintivo del edema del mixedema es que no deja fóvea (depresión de la piel al hacer presión digital) y no existe proteinuria.5 cm debe hacer pensar en ello como primera posibilidad diagnóstica. El edema periorbitario y de los miembros inferiores. así como corroborar que las funciones hepática. en especial si existe ascitis. En caso de linfedema severo se puede producir engrosamiento del tejido celular subcutáneo. lo que produce disminución del volumen intravascular efectivo. con desarrollo de la conocida “piel de naranja” y fibrosis. catecolaminas y hormona antidiurética. Linfedema secundario: S Neoplasias malignas. historia de hepatitis postransfusional y el hallazgo de hepatomegalia. En el caso del linfedema cabe mencionar que en condiciones normales el líquido que no es reabsorbido en la porción venosa del capilar pasa al sistema linfático. Fotocopiar sin autorización es un delito. la hipertensión arterial. El edema idiopático ocurre en las mujeres jóvenes con ciclos menstruales presentes y en ausencia de patología hepática. desembocando finalmente en el sistema venoso. 2. la aparición brusca de una diferencia de la circunferencia entre ambas piernas mayor de 1. Linfedema primario: S Congénito. Interrogatorio por aparatos y sistemas 69 Existen datos clínicos que orientan al establecimiento de la etiología del edema. S Celulitis recurrentes. Las principales causas de linfedema son: 1. de consistencia blanda. En estos casos se debe establecer el diagnóstico diferencial con mixedema. .

70 Elaboración de la historia clínica y examen. La disminución de la velocidad de la circulación en un área particular del organismo es capaz de resultar también en cianosis.. lo que equivale a una saturación de oxígeno de 80 a 85%. Por otra parte. La cianosis (cuadro 2–9) puede ser central cuando afecta los labios y las membranas mucosas. Desde el punto de vista fisiopatológico. La cianosis se presenta cuando existen 5 g de hemoglobina circulante reducida. se sabe que las hemoglobinas anormales pueden afectar el transporte del oxígeno a los tejidos por una afinidad aumentada a éste. (Capítulo 2) S Infecciones (filariasis). ej. la palma de las manos y las mucosas. o por insuficiencia arterial crónica. En relación con las causas hematológicas de la cianosis. APARATO RESPIRATORIO Tos Se define como la expulsión de aire en forma explosiva proveniente de las vías respiratorias. por la presencia de cortocircuitos arteriovenosos o bien por una causa hematológica que incluye la presencia de hemoglobina anormal o de metahemoglobinemia. el linfedema congénito se presenta en la enfermedad de Milroy y los síndromes de Turner y de Noonan. cáncer de mama). lo cual sucede en el fenómeno de Raynaud y en la insuficiencia arterial periférica. . periférica —o acrocianosis—cuando es crónica o bien llamarse fenómeno de Raynaud si es fugaz. S Dermatitis por contacto.. como sucede en el fenómeno de Raynaud. la cianosis es causada por una alteración de la oxigenación a nivel pulmonar. constituye un signo inespecífico de afección del aparato respiratorio. Generalmente la cianosis se aprecia con mayor facilidad a nivel de los lechos subungueales. Cianosis Consiste en el hallazgo de una coloración azulada en la piel y las mucosas debida a un aumento de la cantidad de hemoglobina reducida en los tejidos. y se explican por vasoconstricción. S Daño linfático por radiaciones.. como ocurre en la tromboangeítis obliterante. las dos últimas afectan las manos y los pies. Actualmente la causa más frecuente de linfedema es la invasión del tejido linfático por neoplasias malignas o consecutiva al tratamiento. cirugía o quemaduras (p.

Cardiovasculares Pulmonares Cardiopatías congénitas con cortocircuito de derecha a izquierda Hipoxia Alteraciones de la ventilación y Tromboembolia pulmonar Edema pulmonar agudo Insuficiencia cardiaca Vasoespasmo Obstrucción arterial Aneurisma de la aorta torácica difusión de oxígeno Fístula pulmonar arteriovenosa Neoplasias torácicas Tiroides intratorácica Infecciones pulmonares (neumonía. y. empiema. encontrándose durante la auscultación estertores bronquiales (roncantes . responsable del cierre de la glotis. el cual se exacerba con los movimientos respiratorios. Clasificación de las causas de cianosis E Editorial Alfil. la relajación del diafragma y la contracción de los músculos torácicos y abdominales. y puede ser voluntaria o refleja. La tos de origen traqueal se puede presentar en los pacientes fumadores. la tos bronquial se presenta en las bronquitis agudas y crónicas. seguida del cierre de la glotis. El reflejo de la tos se inicia en los receptores sensoriales de los pares craneales V. o bien tener una causa irritativa por contaminación del aire. En la bronquitis infecciosa la tos es inicialmente seca y posteriormente mucosa. viral o bacteriana. la tos puede ser debida a laringitis infecciosa. La tos debida a laringitis puede acompañarse de disfonía. así como en las bronquiectasias y los tumores bronquiales. Fotocopiar sin autorización es un delito. es de predominio matutino y se acompaña de expectoración de color grisáceo. haciendo que el aire se desplace a gran velocidad por la vía traqueobronquial. y tiene como vía eferente el nervio laríngeo recurrente. así como con hipertermia y disnea. tuberculosis) Síndrome de la vena cava superior Atelectasia Eventración del diafragma Lesión del nervio frénico Pleuresía Síndrome de la vena cava superior Hematológicas Hemoglobinopatías Metahemoglobinemia Desde el punto de vista fisiopatológico. En relación con su etiología. En la bronquitis puede haber dolor retroesternal asociado. se explica por una infección bacteriana y es de color amarillento o amarillo verdoso.Interrogatorio por aparatos y sistemas 71 Cuadro 2–9. a traqueítis. en caso de que existan secreciones mucopurulentas. el neumogástrico y los nervios espinales. secundaria a sustancias irritativas —como el humo del tabaco— y a reacciones alérgicas. o bien ser de origen bronquial. IX y X. la tos inicia después de una inspiración. La tos es de utilidad para la eliminación de moco y otros materiales provenientes del árbol respiratorio. lo que aumenta la presión intratorácica y va seguido de apertura de la glotis. En el caso de las bronquitis agudas la etiología suele ser infecciosa. sobre todo en las infecciones virales.

. bocio retroesternal. inflamación de nariz y senos paranasales. como secreción inadecuada de hormona antidiurética e hipercalcemia. acompañada de expectoración mucosa.72 Elaboración de la historia clínica y examen. pudiendo en ocasiones llegar a ser emetizante. las cuales corresponden a dilataciones anormales y permanentes de los bronquios debido a la destrucción de sus cartílagos y músculos. además de tos. Expectoración Consiste en la expulsión de material proveniente de las vías respiratorias. congestión bronquial y pulmonar por insuficiencia cardiaca. El producto obtenido en estos casos se conoce como esputo. En estos casos las secreciones son mucopurulentas. disnea y en ocasiones dedos en palillo de tambor. como tos. asma bronquial y reflujo gastroesofágico. También puede haber tos en caso de bronquiectasias. hemoptisis. en las bronquiectasias puede haber hipocratismo digital asociado. La tos debida a afección parenquimatosa pulmonar se presenta en neumonías. Asimismo. aneurismas. . En los casos de tumor bronquial benigno hay tos crónica y se pueden presentar también hemoptisis y atelectasias pulmonares si la obstrucción bronquial es importante. infarto pulmonar y broncoaspiración. también hay fiebre elevada. La bronquitis crónica se define como la presencia de tos y expectoración durante al menos tres meses durante un año por un lapso de dos años. así como material necrótico proveniente de las vías respiratorias. fármacos inhibidores de la enzima convertasa.. así como manifestaciones debidas a secreción de sustancias humorales (síndrome paraneoplásico). La secreción bronquial normal es de aproximadamente 10 a 100 mL y es deglutida de manera inconsciente previo transporte por los cilios de las células del epitelio bronquial. absceso pulmonar. Otras causas de tos son la afección mediastinal debida a tumores. En este último caso también se puede presentar disfonía. esputo purulento e incluso hemoptisis y vómica. En el absceso pulmonar. disneizante. La tos ferina —enfermedad infecciosa producida por el germen Bordetella pertussis— produce tos intensa en accesos o paroxismos. es frecuente en los pacientes con alteración del estado de alerta y en los que se encuentran hospitalizados. el cual indica un proceso anormal del aparato respiratorio que tiene su origen en trasudados y exudados que incluyen secreciones mucosas y purulentas. fibrosis pulmonar intersticial difusa. confirmándose el diagnóstico con tomografía axial computarizada. la tos es de predominio matutino y la secreción emitida con la tos es abundante. atelectasia. (Capítulo 2) y silbantes e incluso crepitantes si existe también afección alveolar). El carcinoma broncogénico puede generar manifestaciones torácicas y extratorácicas. seguida de una inspiración larga y sibilante por estridor laríngeo.

interesa su cantidad. Las causas de hemoptisis son: 1. misma que es abundante en los casos de bronquiectasias y cavitaciones. El moco perlado o blanquecino espeso se observa en el asma bronquial y el rosado a asalmonado en el edema pulmonar agudo. El estudio del esputo puede ser complementado con el lavado bronquial. Vómica E Editorial Alfil.Interrogatorio por aparatos y sistemas 73 En relación con las características del esputo. y cultivado para investigar la presencia de gérmenes. empiema o mediastinitis supurada y la segunda en un absceso extratorácico abierto a los bronquios. el infarto pulmonar. . En caso de sospecha de infección tuberculosa se debe llevar a cabo una investigación de bacilos ácido–alcohol resistentes en el esputo. que es de especial utilidad en caso de sospecha de cáncer broncogénico. S Bronquiectasia. las bronquiectasias infectadas. que generalmente es de 600 mL o más en 24 h. Una de las características del esputo es que puede ser estudiado mediante microscopio para su examen citológico y bacteriológico. S Bronquitis crónica. En el examen microscópico se pueden observar cristales de Charcot–Leyden. Es la expulsión brusca de una gran cantidad de líquido de origen torácico o extratorácico. Fotocopiar sin autorización es un delito. El término de hemoptisis masiva se reserva para la que pone en peligro la vida. S Adenoma. la tuberculosis y el carcinoma broncogénico. Hemoptisis Se define como la expulsión de sangre procedente del pulmón y de las vías respiratorias. El esputo hemoptoico aparece usualmente en la tromboembolia pulmonar. amarillo o amarillo verdoso —estas dos últimas circunstancias son indicadores de infección bacteriana. Bronquial: S Carcinoma. S Bronquitis aguda. así como hematíes y células neoplásicas mediante la técnica de Papanicolaou y bacterias con la tinción de Gram. su aspecto puede ser mucoso de color perlado. formados por eosinófilos y presentes en casos de asma bronquial. La primera puede ser originada en un absceso pulmonar.

S Contusión pulmonar (trauma torácico). El dolor de origen vesical se localiza por encima del pubis o en la parte baja del abdomen. S Neumonía. S Tromboembolia pulmonar. S Síndrome de Eisenmeyer (cabalgamiento de la aorta. APARATO GENITOURINARIO Disuria El significado estricto de disuria se refiere a la dificultad para la micción. la uretra o la próstata. y suele acompañarse de urgencia para orinar. tenesmo y polaquiuria. La estimulación de los receptores propioceptivos y sensitivos de las paredes de la vejiga y la uretra provoca la frecuencia y urgencia miccional.. Pulmonar: S Neoplasias primarias o metastásicas. 3. La micción dolorosa suele relacionarse con la inflamación aguda de la vejiga. S Fístula arteriovenosa.74 Elaboración de la historia clínica y examen. El dolor de origen uretral se presenta desde el inicio de la micción. La inflamación uretral y del cuello de la vejiga produce una sensación caliente o ardorosa por estimulación de los receptores térmicos localizados en esta zona. Generalmente el término se reserva para describir el dolor uretral o vesical relacionado con la etapa del vaciamiento de la vejiga. comunicación interventricular e hipertrofia ventricular derecha). S Granulomatosis de Wegener. S Micosis. . 4. Misceláneas. El dolor que es más intenso al terminar de orinar sugiere que la causa probable es una inflamación vesical. S Síndrome de Goodpasture. Con frecuencia la disuria es el primer síntoma que indica una infección de las vías urinarias. En las mujeres se puede localizar en todo el trayecto de la uretra. (Capítulo 2) 2. en los varones suele estar localizado en la uretra distal. Coagulopatía.. Cardiovascular: S Insuficiencia cardiaca izquierda. 5. S Hipertensión pulmonar. En ocasiones el dolor se describe como ardor o quemazón al orinar. S Estenosis mitral. S Tuberculosis.

El dolor tiende a aliviarse al orinar. El carcinoma de células transicionales frecuentemente se manifiesta con disuria persistente y hematuria que no responden satisfactoriamente al tratamiento antibiótico ni analgésico y requieren una valoración completa. En el varón la uretritis aguda se presenta con disuria y exudado uretral sin infección concomitante de la vejiga. tales como polaquiuria. La infección suele ascender desde la uretra. . así como de grados variables de disfunción al orinar. Fotocopiar sin autorización es un delito. perineal. pero al parecer influyen factores ambientales. Es común que haya dolor en las regiones suprapúbica y lumbosacra. Con mayor frecuencia representa una enfermedad de transmisión sexual por gérmenes como Neisseria gonorrhoeae. vulvar y vaginal. Cistitis aguda La cistitis bacteriana aguda es una infección de la vejiga causada principalmente por bacterias coliformes y con menor frecuencia por aerobios grampositivos. Con frecuencia hay incontinencia por urgencia y hematuria en grados variables. Los gérmenes causales más frecuentes son los bacilos gramnegativos.Interrogatorio por aparatos y sistemas 75 Semiología Uretritis aguda En las mujeres se manifiesta por disuria acompañada de polaquiuria y algunos otros síntomas vesicales o uretrales. genéticos. Cistitis intersticial Las mujeres que padecen cistitis intersticial típicamente presentan urgencia y aumento de la frecuencia urinaria. Durante la exploración se encuentra la próstata indurada y sensible. E Editorial Alfil. Existe secreción purulenta. urgencia. Prostatitis La prostatitis aguda se acompaña de escalofríos y fiebre. por lo general a consecuencia de infección por bacilos coliformes. aunque se puede presentar Chlamydia trachomatis y se puede acompañar de vaginitis. Chlamydia trachomatis y Herpes simplex. nicturia y disuria. se caracteriza por cuentas bajas de bacterias e incluso ausencia de crecimiento en urocultivos. infecciosos y psicológicos. La etiología no es clara. así como dolor suprapúbico. Tumoraciones vesicales La disuria persistente con o sin hematuria debe hacer sospechar la presencia de patología maligna intravesical. Se presenta comúnmente en el sexo femenino. Prevalecen los síntomas irritativos de la micción. tanto por factores irritativos como obstructivos.

procedimientos invasivos recientes y sintomatología digestiva y neurológica.76 Elaboración de la historia clínica y examen. En el hombre se debe palpar la próstata mediante el tacto rectal en búsqueda de dolor sugestivo de prostatitis aguda. Es de vital importancia conocer el tiempo de evolución y la periodicidad de la presentación de los síntomas. se debe interrogar acerca del consumo de líquidos promedio en 24 h. el crecimiento o dolor testicular y la presencia de ganglios inguinales. con el fin de diagnosticar la distensión vesical y la presencia de procesos inflamatorios o tumores renales. pero deben ser consideradas en mujeres que describen su dolor como quemante. las lesiones del pene. urgencia. En casos recurrentes se deberá solicitar urocultivo con antibiograma para identificar el agente causal y la sensibilidad antibiótica. como hematuria. Dolor neuropático Las lesiones de la médula espinal o los nervios periféricos son causas raras de disuria. tenesmo. como la atrofia vulvovaginal. tabes dorsal. cirugías. Suele ser unilateral y es más frecuente en las mujeres. punzante o en forma de descarga eléctrica. (Capítulo 2) Pielonefritis La infección de las vías urinarias altas se puede acompañar de escalofríos y fiebre. etc. . En las mujeres se debe investigar acerca de la relación de los síntomas con el ciclo menstrual. con la finalidad de descartar la presencia de malformaciones del tracto urinario. Se debe indagar sobre tratamientos médicos o quirúrgicos previos y antecedentes de infecciones o síntomas similares durante la infancia. la relación del inicio de los síntomas con la actividad sexual. Asimismo. el uso de medicamentos. Se debe incluir la búsqueda de factores de exacerbación o atenuantes del dolor.. así como los antecedentes de cuadros similares en meses o años anteriores. inflamación del glande. Se debe realizar la palpación y percusión de las regiones suprapúbica y costovertebral. Es necesario realizar exámenes de laboratorio para corroborar o descartar infección de las vías urinarias. El interrogatorio dirigido debe incluir una descripción detallada de las características del dolor y la presentación simultánea de otros síntomas. Abordaje Una historia clínica completa representa el aspecto más importante para la evaluación inicial del paciente con disuria. el inicio de métodos anticonceptivos —como espermicidas y diafragmas—. En la mujer se debe realizar una exploración ginecológica con la intención de excluir procesos inflamatorios o infecciosos vaginales que pudieran crear confusión con el origen del dolor. la presencia de infecciones vaginales.. el trauma medular o la lesión del nervio pudendo de origen obstétrico pueden ser causa de disuria. Enfermedades como la esclerosis múltiple. dolor en el flanco y disfunción irritativa de la micción. La exploración física incluye la evaluación de secreción uretral.

y el horario de aparición (diurno o nocturno). si ha sido continuo o recurrente. neoplasias y cuerpos extraños. así como el tiempo de evolución del síntoma. los antecedentes de radiación a la región pélvica. se refiere al aumento de la cantidad de orina producida durante la noche (incluye la primera micción de la mañana). El dolor resultante por una ligera distensión de la vejiga. que disminuye la capacidad funcional del órgano. la presencia de hematuria. pero esto no se puede hacer en caso de inflamación vesical. Durante las infecciones agudas de la vejiga o en presencia de enfermedades que generan fibrosis el deseo de orinar puede ser constante y cada micción puede producir sólo algunos mililitros de orina. y genital. Causas: E Editorial Alfil. S Enfermedades neurológicas: lesión medular. también conocida como nocturia. Cuando la vejiga es normal se puede demorar la micción si las circunstancias así lo requieren. esclerosis múltiple y diabetes mellitus. Cuando el aumento se presenta en la noche y despierta al individuo se denomina nocturia. La polaquiuria puede originarse por orina residual alta. debido a dos factores: 1. También se deben realizar las exploraciones física. Nicturia La nicturia. la disminución del calibre del chorro urinario. cistitis posradiación y tuberculosis. la submucosa o la capa muscular presentan un proceso inflamatorio (infeccioso. cistitis intersticial. estenosis del meato uretral y prolapso de órganos pélvicos avanzado. tumoral o causado por cuerpo extraño) la capacidad vesical disminuye notablemente.Interrogatorio por aparatos y sistemas 77 Polaquiuria Se refiere al aumento de la frecuencia de las micciones durante el día. generalmente en cantidades pequeñas. La pérdida de la elasticidad de la misma debido al edema. La capacidad normal de la vejiga es de aproximadamente 400 mL. la cual debe incluir una valoración neurológica detallada. Fotocopiar sin autorización es un delito. . S Obstrucción al tracto de salida: hiperplasia prostática benigna. S Procesos inflamatorios: cistitis infecciosa aguda. 2. S Procesos irritativos: litos vesicales. Cuando la mucosa. Abordaje Se debe interrogar acerca de otros síntomas irritativos vesicales. los antecedentes de enfermedades neurológicas o metabólicas.

. Urgencia urinaria Se define como la aparición del deseo miccional en forma súbita e intensa. insuficiencia venosa periférica. Las causas de urgencia urinaria incluyen: 1. así como los antecedentes médicos de enfermedad cardiaca y el uso de medicamentos con efecto diurético. secundario a insuficiencia cardiaca moderada o a venas varicosas. localizados en la pared vesical. El deseo de orinar se presenta por el estímulo de los mecanorreceptores sensibles a la distensión. Los adultos mayores que deambulan pueden presentar edema leve. Hay diversas patologías que pueden aumentar la sensibilidad de estos receptores a los cambios de volumen intravesical. tuberculosis. 2. que es difícil de diferir. tenesmo. Procesos infecciosos: cistitis aguda.. hematuria leve y febrícula. Se puede presentar sin que exista un padecimiento dado en personas que beben cantidades excesivas de líquidos durante la tarde o la noche. debido a sus efectos diuréticos. Las causas de nicturia incluyen: 1. Procesos tumorales: neoplasias vesicales. al adoptar la posición de decúbito durante la noche dicho líquido se moviliza. A menudo se produce nicturia si se ingiere café y bebidas alcohólicas antes de acostarse. 3.78 Elaboración de la historia clínica y examen. Uso de medicamentos. aumento de la frecuencia de la micción. ocasionando nicturia. relacionada con una disminución del funcionamiento del parénquima del órgano y pérdida del poder de concentración de la orina. Enfermedad renal. e indagar sobre el consumo de líquidos y la cantidad de los mismos. 3. En estos casos se presenta urgencia asociada con dolor vesical y uretral. uretritis. Enfermedad cardiovascular: insuficiencia cardiaca congestiva. 5. Ingestión de cafeína y alcohol. 2. estimando el volumen aproximado. En estos casos puede haber o no hematuria. Abordaje Se debe interrogar al paciente acerca de la cantidad de orina producida durante la noche.. (Capítulo 2) La nicturia es a menudo un síntoma de enfermedad renal. litos. Procesos inflamatorios: cistitis intersticial. como diuréticos. 4. Consumo excesivo de líquidos durante la tarde y la noche.

así como de la estenosis uretral y el prolapso de los órganos pélvicos en la mujer. propio de una infección urinaria o de una obstrucción del tracto urinario bajo. no toda la orina roja contiene sangre. deshidratación y una dieta mal equilibrada pueden producir hematuria en ausencia de enfermedad grave de las vías urinarias. el betabel y las porfirinas pueden incluirse en la lista de dichas sustancias. dado que lo obliga a ir a vaciar la vejiga con frecuencia sin conseguirlo. que obliga a hacerlo constantemente. así como de alteraciones que sugieran disfunción en el vaciamiento vesical. El tenesmo vesical incluso puede aparecer después de haber emitido grandes cantidades de orina y a pesar de tener la vejiga vacía. La hematuria inicial sugiere que la uretra es la fuente . Tenesmo vesical Se refiere a la sensación de vaciamiento vesical incompleta. También se puede experimentar tenesmo vesical cuando el pH de la orina es alcalino y ante el consumo de algunos medicamentos. A pesar de que un individuo puede excretar algunos eritrocitos en la orina. El tenesmo urinario es reflejo de una irritación sobre la mucosa de la vejiga o la uretra. o presencia de pujo. como chorro débil o interrumpido. La hematuria se clasifica con base en su anatomía o etiología. Hematuria Constituye la presencia de sangre en la orina. estenosis del meato uretral. acompañada de un deseo imperioso de orinar. como la hipertrofia de la próstata o el cáncer prostático. tanto la hematuria microscópica como la macroscópica pueden ser signo de enfermedad urológica severa subyacente. resultando en una experiencia desagradable para el paciente. Obstrucción del tracto de salida: prolapso de los órganos pélvicos. La hematuria macroscópica no siempre es de color rojo. Generalmente se acompaña de polaquiuria y de otros síntomas irritativos miccionales. el color depende de la cantidad de sangre en la orina y del pH. hiperplasia prostática benigna. Los colorantes azoados. Abordaje Se debe interrogar acerca de síntomas irritativos vesicales acompañantes.Interrogatorio por aparatos y sistemas 79 4. Por otra parte. enfermedades febriles generalmente agudas. pigmentos alimentarios y metabolitos le confieren a la orina un color rojo. incluyendo malignidad. La hematuria puede tener su origen en cualquier sitio a lo largo del tracto urinario. Ejercicio vigoroso. Fotocopiar sin autorización es un delito. pues la mioglobina y algunos medicamentos. E Editorial Alfil. como el litio.

glomerulonefritis crónica y glomerulonefritis focal. nefritis intersticial. divertículos. las neoplasias de las vías urinarias.. la nefritis posradiación. la poliarteritis. S De origen ureteral: la presencia de procesos infecciosos tumorales u obstructivos en el trayecto ureteral representan causas frecuentes de hematuria (cálculos. 2. necrosis papilar o cortical renal. enfermedad poliquística renal. El momento de su presentación es un dato esencial para obtener orienta- . S De origen no glomerular: riñón esponjoso medular. Entre las más comunes están hemofilia. el uretero y en ocasiones en la vejiga. Enfermedades sistémicas: las causas generales de hemorragia se pueden manifestar con hematuria. y las malformaciones vasculares pueden produce hematuria. Enfermedades parenquimatosas renales: S De origen glomerular: corresponden a aquellas que se asocian con padecimientos renales primarios. los litos. 3. glomerulonefritis membranosa y proliferativa. (Capítulo 2) de la lesión. la hiperplasia prostática benigna y el cáncer. como el lupus eritematoso generalizado. y necrosis tubular aguda. S De origen prostático: incluye la prostatitis. La hematuria total se refiere a la presencia de eritrocitos dispersos por toda las vías urinarias. neoplasias. S De origen uretral: la hematuria de origen uretral aparece al inicio de la micción. la cistitis intersticial.). entre sus causas principales están la uretritis aguda. ureteritis. etc. así como las que acompañan a los padecimientos multisistémicos. el síndrome de Goodpasture y el síndrome de Alport. los cálculos ureterales y vesicales. sugiriendo que su origen está en el riñón. la uretritis o prostatitis. los cálculos uretrales. los traumatismos y la instrumentación.80 Elaboración de la historia clínica y examen. Entre las causas que originan hematuria a nivel vesical se mencionan la cistitis infecciosa. Las causas de hematuria incluyen: 1. trastornos de los factores de la coagulación. trombocitopenia. Abordaje diagnóstico En relación con las causas de hematuria se debe investigar acerca de sus características. Enfermedades parenquimatosas no renales: la cistitis aguda. tumores y traumatismos. tales como glomerulonefritis aguda. la tuberculosis genitourinaria.. mientras que la hematuria terminal indica que su origen reside en la uretra posterior o en la vejiga. la granulomatosis de Wegener. policitemia vera. uso de anticoagulantes —como heparina o warfarina—. síndrome nefrítico. S De origen vesical: en estos casos la hematuria se presenta al final de la micción y en algunas ocasiones durante todo el vaciamiento si es que la sangre se ha mezclado en su totalidad con la orina. la tuberculosis. escorbuto y drepanocitosis.

intentando identificar si existe elevación de la presión arterial que sugiera un síndrome nefrítico. polaquiuria y tenesmo vesical. Cuando la vejiga comienza a llenarse la distensión de sus paredes activa los mecanorreceptores presentes en la capa muscular. Interrogatorio por aparatos y sistemas 81 ción acerca del origen anatómico. Deben buscarse los datos clásicos de cáncer renal. tales como dolor lumbar. Se deben descartar procesos infecciosos si la hematuria se acompaña de otros síntomas urinarios irritativos.E Editorial Alfil. y realizar palpación y percusión de las fosas renales. como las radiografías simples del abdomen. Incontinencia urinaria Se define como la salida involuntaria de la orina. Se debe interrogar acerca de los antecedentes de cuadros infecciosos respiratorios en las semanas previas al inicio de la hematuria. aportan datos acerca de la presencia de litos u obstrucciones por procesos neoplásicos. Si existe dolor lumbar con irradiación a la región inguinal se debe considerar la posibilidad de litiasis ureteral. se deben investigar antecedentes de actividad física vigorosa o traumatismos sobre la región pélvica. los cuales . Una forma práctica de constatar la presencia y el momento de aparición de la hematuria consiste en solicitarle al paciente que orine en tres frascos separados para corroborar el carácter de hematuria inicial. con el fin de detectar dolor o masas sugestivas de procesos infecciosos y tumorales a nivel renal. se debe interrogar acerca del uso de medicamentos o alimentos que pueden simular hematuria. así como huellas de traumatismos pélvicos o lumbares. hematomas en la piel o las mucosas. así como urocultivo confirmatorio de infección. La exploración física del paciente con hematuria inicia con la toma de signos vitales. lo cual puede orientar a la existencia de glomerulonefritis posestreptocócica. terminal o total. En la mujer se debe realizar una exploración ginecológica para descartar sangrado de origen genital que contamine la orina. Las fases de la micción son el llenado y el vaciamiento vesical. como disuria. Se debe solicitar un examen general de orina para detectar la presencia de albúmina y cilindros sugestivos de patología renal. sugestivos de infección o de crecimiento benigno de la misma. Los estudios de gabinete. hematuria y masa palpable. Es necesario investigar la presencia de edema. la presencia de hemoptisis lleva a pensar en un síndrome pulmorrenal. Si la hematuria es total se debe investigar acerca de la existencia de enfermedades sistémicas con tendencia hemorrágica o el uso de medicamentos anticoagulantes. La continencia urinaria depende de la integridad neurológica y anatómica de los órganos y las vías nerviosas involucrados en el control de la micción. En el varón se debe practicar el tacto rectal para valorar la presencia de dolor o aumento de tamaño de la próstata. Fotocopiar sin autorización es un delito. la urografía excretora y el ultrasonido renal.

Hipermovilidad uretral: constituye la pérdida de soporte uretral secundario a lesión muscular directa o lesión del nervio pudendo. la corteza envía un impulso inhibitorio que mantiene una relajación de la vejiga y una contracción uretral para evitar la pérdida involuntaria de orina. como diabetes mellitus. La incontinencia por urgencia se asocia con la presencia de detrusor hiperactivo o de alteraciones de la sensibilidad vesical por procesos inflamatorios o infecciosos. Cualquier alteración anatómica o funcional de los órganos o vías urinarias involucradas en la continencia puede resultar en la pérdida involuntaria de orina. S Procesos inflamatorios e infecciosos: en estos casos existe una infección en las vías urinarias bajas. esclerosis múltiple. Cuando se incrementa el volumen intravesical o las condiciones del entorno son aceptables se puede llevar a cabo la fase de vaciamiento. S Incontinencia urinaria de esfuerzo: se refiere a la pérdida involuntaria de orina con esfuerzos.. En caso de no encontrarse en una situación “aceptable” para orinar. fístulas vesicovaginales. cistitis intersticial.. tuberculosis. b. S Incontinencia urinaria continua: en estos casos existe escape continuo de orina.82 Elaboración de la historia clínica y examen. es secundaria a retención de volúmenes elevados de orina. que finalmente vencen la presión uretral. continua y secundaria a sobredistensión vesical. mediante la contracción del detrusor de la vejiga y la relajación del esfínter uretral y la musculatura estriada del piso pélvico. S Incontinencia por sobredistensión vesical: anteriormente conocida como incontinencia por rebosamiento. cuerpos extraños. encontrada frecuentemente en las pacientes multíparas. Las causas principales son: a. comúnmente secundario a una comunicación anómala entre las vías urinarias y la vagina o la pared abdominal. lesión medular y enfermedad de Parkinson. radiación. por urgencia. por ejemplo. Deficiencia intrínseca del esfínter uretral: en estos casos existe una apertura permanente del esfínter uretral interno. Entre las causas de incontinencia urinaria por urgencia se incluyen: S Detrusor hiperactivo neurogénico: en estos casos existen contracciones involuntarias del músculo detrusor secundarias a enfermedades con afección neurológica. S Detrusor hiperactivo idiopático: no existe causa subyacente de contracciones vesicales. tumores o litos. (Capítulo 2) envían una señal que viaja hacia el centro medular de la micción y posteriormente a la corteza cerebral. S Incontinencia urinaria por urgencia: en estos casos existe pérdida de orina acompañada o precedida por un deseo intenso de orinar. secundaria a una lesión anatómica o neurológica. ocasionando . mixta. como la tos o el estornudo. así como extrofia vesical. ureterovaginales y vesicouterinas. La incontinencia urinaria se puede clasificar en incontinencia de esfuerzo.

Se debe descartar la presencia de infecciones de las vías urinarias mediante urocultivo y posteriormente realizar un llenado vesical retrógrado o cistometría simple para valorar la sensibilidad y descartar la presencia de detrusor hiperactivo. Se realizan pruebas de esfuerzo con la vejiga llena (al menos 200 mL de líquido intravesical). especificando la cantidad de la pérdida. . Se debe llevar a cabo una exploración genital completa para excluir la presencia de fístulas. prolapso de órganos pélvicos o desembocaduras anómalas de meatos ureterales o uretral. cálculos. Las principales causas de retención urinaria incluyen: 1. Se puede encontrar en pacientes con lesión neurológica o metabólica. también denominada disfunción de vaciado vesical. solicitando a la paciente que realice maniobras de Valsalva. Otras causas mecánicas de obstrucción son tumores localizados en el cuello vesical o la uretra. E Editorial Alfil. se caracteriza por la presencia de vejiga no dolorosa. las actividades relacionadas. otros síntomas irritativos u obstructivos. como diabetes mellitus o destrucción de fibras nerviosas por retención urinaria aguda. La retención urinaria crónica. para documentar la pérdida de orina. como pujo o tos.Interrogatorio por aparatos y sistemas 83 falla en el mecanismo de continencia. cuerpos extraños y fimosis. la hiperplasia prostática benigna es la causa más frecuente. Abordaje diagnóstico En los casos de incontinencia urinaria se debe llevar a cabo un interrogatorio detallado acerca de los escapes involuntarios de orina. Se puede asociar con incontinencia. Fotocopiar sin autorización es un delito. el uso de productos higiénicos (toallas o pañales) y el impacto en la calidad de vida. Según su presentación se puede clasificar en aguda o crónica. Retención urinaria La retención urinaria se refiere a la incapacidad para expulsar la totalidad de la orina a pesar de un esfuerzo persistente. La retención urinaria aguda se caracteriza por la presencia de vejiga palpable y dolorosa cuando el paciente no es capaz de orinar espontáneamente. la cual se mantiene palpable o percutible después de que el paciente orina. La retención urinaria puede ser causada por procesos obstructivos del tracto de salida vesicouretral o secundaria a hipoactividad del músculo detrusor. En la mujer puede ser secundaria a prolapso de los órganos pélvicos avanzado o estenosis uretral por atrofia o infecciones previas. las urgencia previa a las pérdidas. Obstrucción: en el varón. su frecuencia. compresión extrínseca por órganos adyacentes (útero y ovarios).

enfermedades metabólicas (diabetes mellitus) o enfermedades neurológicas (esclerosis múltiple. Chorro débil e intermitente Se observa pérdida progresiva de la fuerza y el calibre del chorro urinario a medida que aumenta la resistencia uretral. Cuanto mayor es la obstrucción más se prolonga la indecisión y el paciente suele pujar para forzar la orina a través de ella. goteo terminal y dolor suprapúbico. . cirugía pélvica.. Se debe llevar a cabo el tacto rectal en busca de crecimiento prostático benigno y medición del residuo urinario posmiccional mediante cateterismo estéril. tumores del sistema nervioso central y lesión medular. infecciones virales neurotrópicas (herpes). La hiperplasia prostática benigna y la estrechez uretral son causas comunes de estos síntomas. presente también en los divertículos uretrales. Es frecuente en casos de obstrucción extrínseca secundaria a crecimiento prostático. a pesar de una mayor presión intravesical. excluyendo la existencia de prolapso genital o de tumoraciones pélvicas. Otros síntomas de disfunción del vaciado Indecisión y esfuerzo urinario La indecisión para iniciar la micción es uno de los primeros síntomas de obstrucción del orificio de salida vesical. El esfuerzo urinario refleja la fuerza muscular utilizada para iniciar. Durante la exploración física se debe establecer un estado neurológico detallado. como chorro interrumpido débil. Abordaje diagnóstico Se debe investigar la existencia de síntomas acompañantes que sugieran disfunción del vaciado vesical. (Capítulo 2) 2. Es necesario especificar el tiempo de evolución. enfermedad vascular cerebral.84 Elaboración de la historia clínica y examen.. así como uso de medicamentos opiáceos y anticolinérgicos). Refleja un proceso obstructivo del tracto de salida vesical. Goteo terminal El goteo terminal se refiere a la salida de gotas de orina al término de la micción. mantener o mejorar el flujo urinario. Hipoactividad del músculo detrusor: la disminución de la capacidad contráctil del músculo vesical se puede presentar posterior al uso de medicamentos anestésicos. estenosis uretral y prolapso de los órganos pélvicos. así como la existencia de antecedentes de eventos quirúrgicos recientes y el uso de medicamentos parasimpaticolíticos o analgésicos opioides.

Las causas de predisposición suelen ser de origen psicológico. educación inadecuada. vesículas seminales en la glándula prostática o en la vejiga urinaria. Las causas detonantes pueden ser de origen orgánico. temor al embarazo o a las infecciones de transmisión sexual. En los hombres son menos habituales las causas psicológicas. Las pacientes ansiosas acerca de la sexualidad por conceptos erróneos. En el hombre la mayoría de los casos de dispareunia se refieren a la presencia de dolor durante la eyaculación. Factores traumáticos: en este grupo se incluye al abuso sexual durante la infancia y otro tipo de agresión sexual. ansiedad. 2. Síndrome vulvovestibular: se define como dolor o ardor intenso al contacto vestibular o en el introito vaginal. Fotocopiar sin autorización es un delito. La dispareunia en la mujer a menudo aparece asociada con problemas de vaginismo. puede causarla el contacto con el dispositivo intrauterino de la pareja o con algunos espermicidas. La dispareunia puede ser desencadenada o exacerbada por una infinidad de padecimientos: 1. o experiencias previas no placenteras tal vez no puedan relajarse durante el coito.Interrogatorio por aparatos y sistemas 85 E Editorial Alfil. que involucra aspectos orgánicos. lo que lleva a una alteración de la estimulación y la lubricación. por mucho. Factores psicológicos del desarrollo: se atribuyen al coito sentimientos de culpa y vergüenza. irritaciones por el uso de anticonceptivos de barrera y atrofia genital —en pacientes posmenopáusicas. falta de excitación y experiencias pasadas que generaron miedo al coito. durante o después de la relación sexual. Dispareunia Se define como un dolor genital relacionado con el coito. De acuerdo con la localización y con los propósitos diagnósticos la dispareunia se puede clasificar como superficial y profunda. como la educación inadecuada o la ansiedad por la relación. sin que sean claros la causa y el efecto. para que se considere como trastorno se debe presentar en forma crónica o recurrente. agentes infecciosos. o bien a fimosis. enfermedades genitourinarias. El Manual diagnóstico y estadístico de desórdenes mentales (DSM–IV) define a la dispareunia como una disfunción sexual. aunque de forma reciente se ha integrado la teoría etiológica multifactorial. Asimismo. Por lo general se debe a infecciones de la uretra. culturales y psicológicos. La dispareunia se puede presentar justo antes. Si bien la mayoría de las mujeres han experimentado dolor en alguna ocasión durante su actividad sexual. más frecuente en la mujer. Factores de relaciones interpersonales: consisten en resentimiento o ira contra el compañero sexual. hipersensibilidad a la presión con hisopo . El dolor genital asociado con el coito es. 3. 4. falta de interés por parte de la pareja.

Desde el punto de vista de los estudios de gabinete. el método de planificación familiar y los factores de exacerbación o atenuantes. síndrome adherencial. periodicidad. Se debe indagarse acerca del antecedente de abuso sexual u otro de tipo físico durante la niñez o bien ataque sexual en la etapa adulta. Se debe obtener una historia detallada del inicio del dolor en relación con la menarquia. duración y sintomatología acompañante proveen la pauta para discernir el origen del malestar que aqueja a la mujer. Dolor abdominal de origen ginecológico El dolor abdominal en la paciente ginecológica representa un reto para el clínico. Las características del dolor. Cistitis intersticial. los antecedentes de eventos obstétricos. La vestibulitis vulvar puede ser secundaria al tratamiento de la infección por el virus del papiloma humano con podofilina. naturaleza y calidad. el patrón de sangrado menstrual. así como los factores que alivian o agravan la molestia y su intensidad. movilidad. así como tumores anexiales. estenosis cervical. dirigida hacia la cronología completa de la molestia. así como resultado de agentes irritantes utilizados para higiene personal (jabones. radiación y atrofia en pacientes posmenopáusicas. una laparoscopia diagnóstica. se solicitará un ultrasonido pélvico y. duchas vaginales). Se interrogará acerca del sitio específico del dolor.86 Elaboración de la historia clínica y examen. Las pacientes que padecen vulvovestibulitis muestran dificultad para la estimulación sexual.. micótica o bacteriana. de juzgarse conveniente. y en caso de considerarse necesario.. enfermedad pélvica inflamatoria y tumoraciones anexiales o uterinas (ver “Dolor abdominal de origen ginecológico” en este mismo capítulo). el ritmo menstrual. Acortamiento de la longitud vaginal: puede ser secundario a cirugías pélvicas radicales. Durante la exploración física se harán todos los intentos para identificar los factores orgánicos que contribuyan al malestar. endometriosis. ácido tricloroacético o láser. menor lubricación y emociones negativas durante sus encuentros sexuales. su duración. El abordaje deberá ser multidisciplinario. Este síndrome puede ser producto de una infección subclínica viral. tamaño y sensibilidad uterina. . Es útil saber cuándo y cómo se inició el dolor y valorar las expectativas y los propósitos terapéuticos. la valoración del impacto sobre la paciente y su relación de pareja y cualquier tratamiento previo al inicio del trastorno. de hilos de dispositivo intrauterino en el orificio cervical. Abordaje Para el estudio de la dispareunia se debe efectuar una historia clínica cuidadosa. 5. 6. considerando la etiología psicógena del trastorno. En la exploración física se deberá buscar intencionadamente la presencia de implantes endometriósicos en las paredes vaginales. (Capítulo 2) en la región vestibular y grados variables de eritema durante la exploración física.

Si hay ruptura tubaria. “leve”. en tanto que el dolor que se percibe en todo el abdomen sugiere una reacción generalizada a un líquido irritante dentro de la cavidad peritoneal. El dolor agudo ocurre a menudo en conjunto con reacciones reflejas autonómicas importantes. que difieren de las que acompañan al dolor agudo. El dolor que acompaña a la ruptura del folículo ovárico en el momento de la ovulación se denomina Mittelschmerz (del alemán Mittel. vómito. diaforesis y aprehensión. El carácter del dolor es de utilidad para establecer el diagnóstico. La fisiopatología del dolor agudo incluye mediadores de inflamación presentes en altas concentraciones debido a infección. La ruptura de un cuerpo lúteo llega a producir hemorragia intraperitoneal franca. “dolor”) y es causado por la pequeña cantidad de sangre que pasa a la cavidad peritoneal. La dismenorrea o menstruación dolorosa constituye la forma más frecuente de dolor cíclico. Fotocopiar sin autorización es un delito. que ocasiona una pérdida importante de sangre y hemoperitoneo. las reacciones reflejas autonómicas no se encuentran en caso de dolor pélvico crónico. S Quistes ováricos: los quistes ováricos más frecuentes son los funcionales (folicular y del cuerpo lúteo). La implantación del feto en la trompa produce dolor secundario a la dilatación aguda de la misma. un incremento rápido y una corta evolución. que se rompen con mayor facilidad que las neoplasias benignas o malignas. la masa anexial palpable y el sangrado transvaginal. isquemia o irritación. A diferencia de esto. casi nunca es clara la causa del dolor crónico. . tales como náusea. Generalmente desaparece de manera espontánea. El dolor crónico es aquel que tiene una duración mayor de seis meses. El dolor cíclico se refiere al dolor que acompaña al ciclo menstrual. el dolor tenderá a generalizarse por la presencia de hemoperitoneo. La tríada clásica de embarazo ectópico la constituyen la presencia de dolor abdominal. A continuación se mencionan algunas causas de dolor abdominal de origen ginecológico. ocurriendo con mayor frecuencia en la trompa de Falopio. como intestino o útero. El dolor cólico casi siempre se acompaña de contracción muscular u obstrucción visceral. El dolor de inicio rápido es más compatible con perforación de una víscera hueca o con isquemia. El dolor crónico también se caracteriza por reacciones fisiológicas afectivas y de la conducta. S Embarazo ectópico: se define como la implantación del saco embrionario en un sitio distinto al de la cavidad uterina. Causas y semiología E Editorial Alfil. Schmerz.Interrogatorio por aparatos y sistemas 87 El dolor agudo es intenso y se caracteriza por un inicio brusco.

en especial si se acompañan de temperatura elevada. anorexia. Abordaje diagnóstico Durante el interrogatorio se deben obtener datos precisos de la historia del dolor que incluyan inicio. S Enfermedad pélvica inflamatoria: se refiere a la presencia de un proceso inflamatorio en el útero y anexos a causa de una infección. La enfermedad pélvica inflamatoria se caracteriza por dolor agudo. El abdomen se encuentra muy sensible y puede haber signo de “rebote” en los cuadrantes inferiores del abdomen. irradiación. como fiebre. la trompa de Falopio o un quiste paratubario ocasiona isquemia e inicio rápido de dolor pélvico agudo.. generalmente por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis. de forma característica se presenta dolor con la movilización cervical y con la palpación de los anexos. dismenorrea secundaria. que favorecen la diseminación ascendente de otras bacterias vaginales aerobias y anaerobias. así como su impacto en la calidad de vida. deben orientar acerca de la posibilidad de un trastorno agudo que requiera intervención médica o quirúrgica inmediata. La neoplasia que con mayor frecuencia experimenta torsión es el teratoma quístico benigno.. secreción vaginal purulenta y en ocasiones náuseas y vómitos. con especial atención en el abdomen. gravedad. localización. la dispareunia. efecto del ciclo menstrual. etc. tipo. Los síntomas de un proceso agudo.88 Elaboración de la historia clínica y examen. Otras causas de dolor abdominal son la endometriosis. coito y orgasmos que lo pueden aumentar o aliviar.. la región lumbosacra y los genitales. signos de irritación peritoneal y tumoraciones pélvicas o abdominales. El útero se encuentra a menudo abultado y los ovarios se observan con aumento de tamaño. La instrumentación transcervical de la cavidad endometrial y la terminación del embarazo o del parto también pueden generar endometritis y salpingooforitis. etc. El dolor suele iniciarse con la ovulación y dura hasta que termina el sangrado menstrual. náuseas. hemorragia uterina anormal y fatiga crónica. ejercicio. la dismenorrea. Se debe llevar a cabo un examen físico completo. En el examen físico es importante la hipersensibilidad abdominal a la palpación. estrés. los leiomiomas. S Congestión: consiste en la presencia de dolor en la parte baja del abdomen y la espalda. emesis. Dismenorrea Se define como una menstruación dolorosa. hipotensión. fiebre. La dismenorrea puede ser primaria . El dolor suele ser intermitente y exacerbado por los movimientos. (Capítulo 2) S Torsión anexial: la torsión del pedículo vascular de un ovario.

una vez que se establecen los ciclos ovulatorios. S Endometriosis: se caracteriza por la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. S Cuerpos extraños: equivale a la presencia de dispositivos intrauterinos. . lo que en ausencia de lesión orgánica que lo explique se conoce como sangrado uterino disfuncional. Fotocopiar sin autorización es un delito. en tanto que la dismenorrea secundaria corresponde a la menstruación dolorosa por trastornos patológicos subyacentes de los órganos pélvicos. la amenaza de aborto. por lo que se deben excluir el embarazo. El dolor suele iniciarse unas cuantas horas antes del comienzo del sangrado menstrual o justamente después del mismo. El sangrado uterino disfuncional es la causa más común de irregularidades menstruales y es un diagnóstico de exclusión. El dolor suele iniciase unas dos semanas antes de la llegada de la menstruación y persistir unos días después de la interrupción de la misma. acompañado de hemorragia uterina anormal. los pólipos endometriales y las adenomiosis como causa del sangrado (cuadro 2–10). dispareunia y disquecia. Este último es debido a que la progesterona facilita la producción de prostaglandina F2a (PGF2a) y aumenta la relación PGF2a/prostaglandina E (PGE). S Leiomiomatosis: la presencia de tumoraciones benignas de origen muscular en el útero es también una causa frecuente de dolor menstrual. El sangrado uterino disfuncional se puede explicar por una producción continua de estradiol sin acción de la progesterona por falta del desarrollo del cuerpo lúteo. Es más frecuente en las mujeres multíparas.Interrogatorio por aparatos y sistemas 89 cuando el dolor es menstrual sin que exista trastorno pélvico. La dismenorrea primaria suele manifestarse en plazo de uno a dos años después de la menarquia. La dismenorrea secundaria suele aparecer años después del inicio de la menstruación y ocurrir con ciclos anovulatorios. El útero se encuentra aumentado de volumen de manera difusa y su consistencia suele ser blanda e hipersensible. y puede coexistir con endometriosis. el cáncer de endometrio. Las causas más comunes de dismenorrea secundaria incluyen: E Editorial Alfil. generando dismenorrea. en especial los de cobre. Sangrado uterino anormal La producción no cíclica de estrógenos durante los ciclos anovulatorios produce sangrados endometriales irregulares. responde a los cambios hormonales y a la producción de prostaglandinas. S Adenomiosis: se refiere a la presencia de glándulas endometriales en la capa muscular uterina (miometrio). La dismenorrea se acompaña de metrorragias y disquecia. La causa del dolor es un aumento de la producción endometrial de prostaglandinas. es de tipo cólico y de intensidad variable.

la palabra polimenorrea equivale a una menstruación mayor de la habitual (más de siete días) y también indica menorragia . Los ciclos menores de 21 días y mayores de 35 requieren valoración. Causas de alteración del sangrado menstrual Complicaciones del embarazo Amenaza de aborto Aborto incompleto Embarazo ectópico Padecimientos crónicos Hepatopatías Insuficiencia renal SIDA Hipotiroidismo Sangrado extrauterino anormal Vaginitis Trauma genital Cuerpo extraño Neoplasias vaginales Neoplasias vulvares Lesiones anatómicas Tumores Infecciones Dispositivo intrauterino Alteraciones uterinas Leiomiomas Pólipos endometriales Adenomiosis Endometriosis Otras causas Tumores secretores de estrógenos (tumor de células de la granulosa) Carcinoma de cérvix Exceso de andrógenos Síndrome de ovarios poliquísticos Alteraciones de la coagulación Deficiencia de factor VI Púrpura trombocitopénica idiopática Uso de anticoagulantes lo que tiene un efecto vasoconstrictor. El tiempo entre la ovulación y la menstruación es relativamente constante y tiene una duración promedio de 14 días. las características del sangrado permanecen estables en la mujer entre los 20 y los 40 años de edad. El sangrado en la perimenopausia/posmenopausia se puede explicar por la administración de estrógenos o por la producción extraovárica aumentada de éstos. La pérdida de sangre durante una menstruación normal es de 60 mL. (Capítulo 2) Cuadro 2–10. El sangrado uterino posmenopáusico debe alertar sobre la posibilidad de cáncer o hiperplasia del endometrio. carente en ausencia de progesterona. así como de pólipos. La frecuencia más alta de ciclos anovulatorios ocurre antes de los 20 y después de los 40 años.. Esto deberá ser valorado con ultrasonido y.90 Elaboración de la historia clínica y examen. En condiciones normales los ciclos menstruales tienen una duración de 28 " 7 días. La pérdida calculada de hierro durante la menstruación es de 13 g. así como la menstruación que dura más de siete días. de ser necesario. El sangrado menstrual normal ocurre debido a la suspensión de estrógenos y progesterona. En todos los casos de sangrado uterino anormal es necesario llevar a cabo una exploración física completa con el fin de excluir lesiones de la vulva. Puede haber sangrado uterino hasta en 20% de las mujeres posmenopáusicas que reciben terapia hormonal sustitutiva con estrógenos y progestágenos. En relación con la terminología. Un sangrado menstrual mayor de 80 mL es considerado excesivo (hipermenorrea). vagina y cérvix como factores de sangrado.. con biopsia endometrial.

como ya se mencionó. con una semana de descanso. Las lesiones del cérvix. El sangrado uterino disfuncional o sangrado anovulatorio. El término proiomenorrea se refiere a los ciclos menstruales cortos y el de opsomenorrea a los periodos largos. aborto incompleto y embarazo ectópico. S Determinación de hormona gonadotropina coriónica (hCG. 20% de las adolescentes con sangrado uterino irregular tienen trastornos de la coagulación. S Biometría hemática. sin embargo. El sangrado uterino muy abundante se debe considerar como una emergencia médica. siempre se debe investigar la posibilidad de embarazo con la determinación de hCG. producen sangrado anormal posterior al coito. El término metrorragia implica un sangrado uterino no esperado o intermenstrual. como las erosiones y las cervicitis. sobre todo si se . En las pacientes con hipermenorrea en la pubertad siempre se deben solicitar pruebas de coagulación. Otra causa frecuente de sangrado uterino es el uso de dispositivo intrauterino (cuadro 2–10). En la pubertad la causa más frecuente de sangrado uterino irregular corresponde a los ciclos anovulatorios. Estudios de diagnóstico para valorar el sangrado uterino anormal: E Editorial Alfil. S Ultrasonido pélvico. el ultrasonido pélvico es útil para investigar la presencia de embarazo. Por otra parte. es un diagnóstico de exclusión y se puede tratar con anticonceptivos combinados en dosis de tres comprimidos diarios por una semana con su posterior suspensión. sin llegar a amenorrea. hipomenorrea significa sangrado menstrual escaso. Las irregularidades menstruales consisten en una variación de más de siete días entre los periodos menstruales. S Investigación del virus de la inmunodeficiencia humana. S Biopsia endometrial. este término se utiliza cuando existe ausencia de menstruación de tres a seis meses. S Pruebas de funcionamiento hepático. mientras que hipermenorrea se refiere al sangrado menstrual abundante. el término oligomenorrea se refiere a una menstruación de pocos días de duración.Interrogatorio por aparatos y sistemas 91 (sangrado aumentado durante la menstruación). lo que produce sangrado endometrial. al tercer día se reinicia el anticonceptivo en dosis de un comprimido diario por tres semanas. neoplasias endometriales y tumores ováricos. Fotocopiar sin autorización es un delito. En cualquier caso. En caso de sangrado uterino disfuncional en los ovarios poliquísticos también se pueden administrar anticonceptivos o progestinas. por sus siglas en inglés). Las causas más frecuentes de hemorragia uterina anormal en mujeres en edad reproductiva incluyen amenaza de aborto. leiomiomas.

Cuadro 2–11.. buscar intencionadamente síntomas sistémicos y encontrar enfermedades coexistentes. espondiloartropatías y artritis gotosa. los principales síntomas asociados con el sistema musculosquelético (cuadro 2–11). desempeñan un papel importante para el abordaje diagnóstico. Síntomas y signos clínicos en padecimientos musculosqueléticos Signos y síntomas Deformidad Dolor Rigidez Tumefacción Debilidad Limitación de la movilidad Crepitación Fatiga Síntomas sistémicos Características Articular o extraarticular Mecánico. inflamatorio o neuropático Por la mañana. Principalmente se debe interrogar sobre los familiares de primera línea que padezcan enfermedades musculosqueléticas y definir la presencia de factores de riesgo para ciertas enfermedades. tendinitis y osteoartrosis.. Los antecedentes. y el tabaquismo recientemente asociado como factor de mal pronóstico para lupus cutáneo y artritis reumatoide. que característicamente presentan afección del sistema musculosquelético. El propósito de la historia clínica es identificar. después del reposo Localizada o difusa Proximal o distal/generalizada o localizada . S Enfermedades inflamatorias musculosqueléticas: artritis reumatoide. como son la pobre ingesta de alimentos ricos en calcio y la escasa exposición solar relacionada con la osteoporosis. (Capítulo 2) acompaña de anemia e hipovolemia. S Alteraciones mecánicas o periarticulares: bursitis. lo que requiere hospitalización para reposición de volumen y estudio de la causa. entre otras. a través del interrogatorio dirigido. como en cualquier otra historia clínica.92 Elaboración de la historia clínica y examen. SISTEMA MUSCULOSQUELÉTICO La evaluación del sistema locomotor se basa en la elaboración de una historia clínica completa y una excelente exploración del sistema musculosquelético. Una vez identificados los síntomas “pivote” del paciente se clasificará el problema dentro de alguna de las siguientes categorías de las enfermedades reumatológicas.

es muy probable que se trate de un problema articular. cuando sigue el trayecto de un dermatomo. hemocromatosis.Interrogatorio por aparatos y sistemas 93 S Enfermedades autoinmunitarias: esclerodermia. bursas. En el primer caso es importante determinar si el compromiso es: . etc. Para identificar la localización real es útil pedirle al paciente que señale con la punta de su dedo el área afectada. quien experimenta el dolor inflamatorio clásico de la artritis reumatoide y a su vez el dolor neuropático característico de la fibromialgia. éste no es exclusivo de las articulaciones. generalizado. como se observa en la fibromialgia y la polimialgia reumática. éste se define como “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular actual o potencial. infecciones crónicas. sin duda. etc. S Enfermedades óseas: osteoporosis. tendones. Es. refiere dolor de cadera cuando realmente el dolor que describe es en la región trocantérica. diabetes mellitus. Si el dolor lo señala en una articulación. como es el caso de las bursitis o la tendinitis. descrita en términos de tal daño”. puede presentarse en otras estructuras. Semiología de los principales síntomas musculosqueléticos Dolor E Editorial Alfil. entesis y órganos. Es por ello que en cada visita del paciente se registra con especial atención la semiología del dolor actual. vasculitis. También permite reconocer si es articular o extraarticular. tales como músculos. Un interrogatorio detallado permite conocer si es localizado. Fotocopiar sin autorización es un delito. en el caso de una paciente con artritis reumatoide y fibromialgia asociada. puede sugerir enfermedad ósea o muscular. osteomalacia y enfermedad de Paget. La historia del dolor debe comprender los siguientes puntos: a. miopatías inflamatorias. e irradiado. En un mismo paciente se pueden encontrar varios tipos de dolor con mecanismos fisiopatológicos distintos. Localización: el clínico debe entender la localización que refiere el paciente. lupus eritematoso generalizado. por lo que su caracterización completa implica un desafío para el clínico. El síntoma más frecuente en los pacientes reumáticos es el dolor. En ocasiones el paciente utiliza términos no anatómicos. si lo refiere entre las articulaciones. Por ejemplo. una de las experiencias humanas más complejas. S Enfermedades musculosqueléticas secundarias a enfermedad no reumática: distiroidismos. o tratarse de un dolor referido. por ejemplo. De acuerdo con la última declaración de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor.

Lo describen como difuso. etc. síndrome de Sjögren. Se acompaña de parestesias y alodinia (dolor producido por un estímulo que normalmente no causa dolor).. como artritis reumatoide y espondiloartropatías. con espasmos y difícil de localizar. Resulta fácil preguntarle al paciente cómo empezó el dolor. este patrón es comúnmente observado en las espondiloartropatías (espondiloartritis). S Oligoarticular: cuando afecta igual o menos de cuatro articulaciones. el hueso. El dolor que persiste más allá de la tercera semana se relaciona con mayor frecuencia con enfermedades inflamatorias. esclerodermia. las mucosas y el músculo estriado.. Tiempo de inicio y modo de aparición: saber cuándo y cómo se inició el dolor facilita su clasificación en agudo o crónico. compresión o destrucción. c. como trauma. como artritis reumatoide y osteoartritis. Naturaleza o características: ¿cómo se describe el dolor? La descripción que hace el paciente del dolor es muy útil para distinguirlo de los diferentes tipos de dolor de acuerdo con su mecanismo etiopatogénico: S Neuropático: central y periférico. Factores que lo agravan o mejoran: otro aspecto importante consiste en determinar cuáles son los factores que desencadenan el dolor. la fibromialgia. dado que en . Aparece tras la afección directa del tejido nervioso por infiltración. Si se inició de forma espontánea de manera súbita o gradual. Este dolor es característico de las enfermedades articulares inflamatorias o mecánicas. b. las radiculopatías. S Nociceptivo: somático y visceral. como osteoartritis y fibromialgia. En el dolor visceral la activación de los nociceptores periféricos localizados en los órganos surge como consecuencia de la distensión o compresión visceral. las articulaciones. etc. como la gota. por lo general se relaciona con traumatismos. En el caso del dolor somático los receptores para el dolor que son estimulados se encuentran fundamentalmente en la piel. d. infecciones o artropatía por cristales. (Capítulo 2) S Monoarticular: cuando afecta sólo una articulación y sugiere la posibilidad de un origen traumático. S Somatoforme (psicógeno).94 Elaboración de la historia clínica y examen. cirugía o infecciones. infeccioso o por artropatía por cristales. S Poliarticular: el que se presenta por lo general en los pacientes con artritis reumatoide. respectivamente. Ocurre tras la activación de los nociceptores. o si existió algún evento desencadenante. ardoroso y con choques eléctricos. y no inflamatorias. las neuropatías asociadas a vasculitis. Los ejemplos de patologías que se caracterizan por este tipo de dolor son el síndrome doloroso regional complejo I. Es referido por lo general como“quemante. lupus eritematoso sistémico. El dolor agudo tiene una duración menor de tres semanas.

El dolor inflamatorio se desencadena con el reposo prolongado. Fotocopiar sin autorización es un delito. La EVA es una línea de 10 cm. Escala visual análoga. frutas organizadas de acuerdo con su tamaño o caricaturas con expresiones de sonrisas o lágrimas. las espondiloartritis o espondiloartropatías. que puede ser horizontal (Hussinson) o vertical (Sriwatanakut). en el que 0 corresponde a la ausencia de dolor y 10 al “peor dolor que se pueda experimentar”. Es fácil realizar esta prueba si se hace la pregunta: ¿de 0 a 10 cuanto le duele? Es posible encontrar variaciones en el diseño de las EVA. se indica un dolor mecánico. Evolución y patrones: se debe registrar el patrón del dolor desde su aparición hasta el momento de la entrevista. intermitente y nocturno o sin predominio de horario. El paciente indicará con una marca el grado de dolor que experimenta en ese momento. Interrogatorio por aparatos y sistemas 95 la mayoría de los casos éstos reflejan el mecanismo fisiopatológico del dolor. algunas utilizan líneas que se van engrosando de acuerdo con la intensidad del dolor. percepciones y tolerancias individuales. Este tipo de dolor es característico de las artropatías inflamatorias. f. estas últimas se aplican princiEscala visual análoga EVA 0 Ausencia de dolor Sin dolor 10 cm Máximo posible Leve Moderado Figura 2–7. el lupus eritematoso sistémico. Algunos tipos de dolor cambian de localización o se diseminan fuera del sitio original de aparición. como la artritis reumatoide. Se han desarrollado diferentes instrumentos con la finalidad de medir la intensidad del dolor. Intensidad: el dolor es un síntoma complejo que se presenta con umbrales. Severo . Es imposible apreciar exactamente el grado de dolor que sufre un paciente. la esclerosis sistémica y el síndrome de Sjögren. Es importante preguntar si es continuo. Si el paciente experimenta mejoría del dolor durante el reposo y aparece con el ejercicio o movimiento. Es por esto que el médico debe ejercer un fino juicio para establecer cuál es la verdadera intensidad del dolor y cuál es el grado de percepción dolorosa del paciente. entre otros. La escala visual análoga (EVA) (figura 2–7) es la más utilizada por su sencilla aplicación.E Editorial Alfil. otras utilizan gamas de colores. e. se intensifica durante el sueño y mejora con el movimiento. como el que se presenta en la osteoartrosis o el trauma.

mejorando con ello la presión contenida en el sitio afectado y la rigidez. tirantez. bursitis o quemadura solar. sin embargo. así como las repercusiones en su vida laboral y social. en quienes la molestia dura pocos segundos o minutos y se presenta en el transcurso del día principalmente después de permanecer en una misma posición. sin duda. que consta de una lista de palabras o adjetivos que describen al dolor. Es importante también investigar la magnitud con la que afecta el dolor la realización de las actividades diarias del paciente. La contracción muscular estimula el retorno del flujo linfoide y venoso. que presentan los pacientes con osteoartrosis. “suelto” o “flexible “posible? La duración de la rigidez es directamente proporcional a la intensidad del proceso inflamatorio en una extremidad. La rigidez se describe como tiesura. La mayoría de los pacientes tienen dificultad para diferenciar esta sensación del dolor. uno de los síntomas con mayor peso diagnóstico en las patologías reumatológicas de origen inflamatorio. emocional/afectiva y cognoscitiva. Tumefacción La tumefacción es un signo que se abordará con mayor detalle en el examen físico. distribuidos en 20 grupos. Cabe aclarar que la verdadera rigidez se debe distinguir del signo de congelamiento. El mecanismo que origina la rigidez después de la inmovilización de una parte inflamada aún no es claro.. Rigidez La rigidez es un síntoma que se puede percibir no sólo en las articulaciones.96 Elaboración de la historia clínica y examen. Es importante medirla en términos de su magnitud y duración. durante el interrogatorio es importante preguntarle al paciente si en . Para evaluar en forma global la percepción del paciente se pueden emplear instrumentos más complejos. Es. (Capítulo 2) palmente en la población pediátrica o en adultos con baja escolaridad. sea por artritis. El paciente elige los adjetivos que mejor describen su dolor. en teoría. puede corresponder a la percepción subjetiva de la resistencia aumentada que tiene que vencerse al movimiento o relacionarse con el edema tisular local y la acumulación de productos metabólicos de la inflamación. adecuados para clasificar el dolor en las dimensiones sensorial. entumecimiento o tensión. miositis. como el cuestionario del dolor de McGill. “engarrotamiento”. Hay dos preguntas que pueden ayudar a definir la duración: S ¿A qué hora se levanta de la cama por la mañana? S ¿En que momento del día (hora) se siente lo más móvil..

Interrogatorio por aparatos y sistemas 97 algún momento la zona afectada ha presentado aumento de volumen o tumefacción. así como detectar si existió trauma previo en el sitio tumefacto. estados de depresión y el característico dolor difuso. si la presentación fue gradual o súbita. En estos casos en particular se asocia con sueño no reparador. La atrofia muscular que ocurre rápidamente en los músculos de las articulaciones dolorosas contribuye en gran medida a la debilidad referida. como aumento de la velocidad de sedimentación globular. SISTEMA ENDOCRINO Poliuria Se define como la emisión de un volumen urinario mayor de 2. La debilidad muscular que afecta los miembros superiores se manifiesta con dificultad para elevar los brazos. Fatiga Es uno de los síntomas inespecíficos que acompañan de manera frecuente a las patologías del sistema musculosquelético. Se conocen tres mecanismos de poliuria: . fiebre o incapacidad. Es importante distinguir la debilidad muscular secundaria por daño directo al músculo. Es un fenómeno subjetivo. La fatiga es uno de los síntomas cardinales de la fibromialgia. El tiempo de inicio de la fatiga a partir de que el paciente se levanta de la cama es inversamente proporcional a la intensidad de la inflamación sistémica. como la que se observa en las miopatías inflamatorias autoinmunitarias (polimiositis. En los pacientes con artritis reumatoide o lupus eritematoso la mayoría de las ocasiones constituye un reflejo confiable del proceso inflamatorio sistémico. por lo general su origen es multifactorial. dermatomiositis y miopatía por cuerpos de inclusión).5 a 3. elevación en los niveles de proteína C reactiva. Debilidad Es uno de los síntomas que con frecuencia refieren este grupo de pacientes. Fotocopiar sin autorización es un delito. Por lo general en estos casos suele acompañarse de marcadores bioquímicos propios de la inflamación. En los miembros inferiores ocasiona dificultad para levantarse de una silla sin braceras. entre otros. anemia y trombocitosis. ya que es una patología inflamatoria rápidamente progresiva con consecuencias graves si no se detecta de forma temprana y se establece el tratamiento adecuado. Otro origen común de debilidad que se debe siempre considerar es el secundario a neuropatías asociadas a vasculitis.0 L en 24 h. y si existen síntomas como dolor. principalmente cuando el patrón de daño es proximal y con disminución de la fuerza de prensión del puño si la afección es distal. E Editorial Alfil. igual que la rigidez.

por lo que la osmolaridad urinaria es menor de 300 mOsm/kg. El diagnóstico diferencial de la diabetes insípida se debe hacer con la polidipsia compulsiva y la dipsógena. La explicada por un defecto de la concentración urinaria a nivel medular renal. S Polidipsia compulsiva (aporte excesivo de agua a nivel de los túbulos colectores). El exceso de solutos es el responsable de la diuresis osmótica inducida por exceso de glucosa. lo que permite la reabsorción de agua en el túbulo contorneado distal y los tubos colectores a nivel renal. S Uso de diuréticos. En condiciones normales la vasopresina liberada estimula los canales de acuaporina 2. La debida a diuresis osmótica. S Fase diurética de la insuficiencia renal aguda.. la polidipsia dipsógena puede ser explicada por una sensación de sed mayor de lo normal y puede ser causada por trauma craneoencefálico. S Drepanocitosis (falla de la concentración urinaria). La diuresis osmótica es la que se presenta cuando existe una excreción de solutos mayor de 300 mOsm/L. 3. cafeína.. Ginecomastia Consiste en la proliferación benigna y palpable de tejido glandular compuesto por elementos ductulares mamarios en el tórax masculino de cuando menos 0. En el caso de la diabetes insípida la diuresis es acuosa. Para establecer el diagnóstico de diabetes insípida es útil practicar la prueba de deshidratación. (Capítulo 2) 1. alcohol y litio. S Hipocalemia. Las principales causas de poliuria incluyen: S Diabetes mellitus (diuresis osmótica). medios de contraste radioopacos y cloruro de sodio. o bien ser idiopática. La diuresis acuosa se explica por un volumen urinario excesivo por reabsorción defectuosa de agua a nivel del túbulo contorneado distal y los túbulos colectores por deficiencia de hormona antidiurética o falta de respuesta a la hormona (diabetes insípida nefrogénica congénita o adquirida). S Liberación de la obstrucción en la uropatía obstructiva. urea.98 Elaboración de la historia clínica y examen. S Hipercalcemia. Por otro lado. la cual puede ser debida a un trastorno psiquiátrico. 2. manitol. meningitis o tuberculosis.5 . S Diabetes insípida (deficiencia de hormona antidiurética). La secundaria a diuresis acuosa.

cuya prevalencia. es de 1%. La ginecomastia. en especial si es unilateral y en sujetos de edad media o avanzada. En el primer caso se explica por el paso de los estrógenos circulantes de la madre al feto durante el embarazo. . aunque en estos casos generalmente es bilateral. A diferencia de las mujeres que ovulan. puede ser unilateral. hasta 85% del estradiol circulante y 95% de la estrona en los varones se derivan de la conversión periférica de la testosterona —la mayoría en la grasa y en la piel. tomando en cuenta todos los carcinomas mamarios. Fotocopiar sin autorización es un delito. Alrededor de 7 mg de estradiol son secretados directamente por los testículos.Interrogatorio por aparatos y sistemas 99 Cuadro 2–12. se debe diferenciar del cáncer de mama. lo cual obliga a establecer el diagnóstico diferencial con cáncer de mama. cabe mencionar que la ginecomastia se puede presentar en la etapa neonatal. La prevalencia de ginecomastia en la pubertad va de 4 a 69%. En relación con su frecuencia. Clasificación de las causas de ginecomastia Fisiológica E Editorial Alfil. Patológica Neonatal Puberal Involutiva (hasta en 20% de los varones mayores de 60 años de edad) Fármacos Idiopática Cirrosis hepática Desnutrición Hipogonadismo (primario o secundario) Neoplasias: S Testiculares S Suprarrenales (secretoras de estrógenos) S Tumores productores de gonadotrofina coriónica (HCG) Hipertiroidismo (prevalencia: 10%) Insuficiencia renal Defectos enzimáticos de la síntesis de testosterona Síndromes de insensibilidad a los andrógenos Hermafroditismo Actividad aumentada de aromatasa cm. se ha informado hasta en 20 a 30% de los recién nacidos y habitualmente desaparece a las dos o tres semanas. Algunos autores han encontrado una relación entre la incidencia de la ginecomastia y el índice de masa corporal. desapareciendo habitualmente a los 17 años de edad. la pubertad y en las edades media y avanzada de la vida (cuadro 2–12). El tercer pico de la ginecomastia ocurre en las edades media y avanzada de la vida y puede tener una prevalencia de 24 a 65%. El depósito de grasa sin proliferación glandular que se puede presentar en el paciente obeso se conoce como seudoginecomastia. y se ha explicado por una relación de estrógenos/andrógenos alterada.

la metoclopramida.. la amiodarona. En caso de ginecomastia unilateral en sujetos de edades media o avanzada es recomendable practicar una mamografía. la flutamida. Lo mismo ocurre en casos de trastornos con insensibilidad a los andrógenos. además de esto puede haber adenopatía axilar. En la exploración física es posible establecer la diferencia entre ginecomastia y seudoginecomastia. además. en caso de ginecomastia unilateral se recomienda establecer el diagnóstico diferencial con cáncer de mama. debido quizá a aromatización de los andrógenos. la finasterida. En caso de tratarse de seudoginecomastia no es posible delimitar el tejido glandular mamario. (Capítulo 2) En cuanto a su fisiopatología. Entre los fármacos que pueden producir ginecomastia se incluyen los estrógenos.100 Elaboración de la historia clínica y examen. como puede ocurrir en algunos tumores testiculares y en el hepatocarcinoma. debido a un exceso de actividad de aromatasa en los tejidos periféricos. a insensibilidad androgénica o a un incremento de la actividad local de la aromatasa. . la ranitidina. La prevalencia en los pacientes con hipertiroidismo ha sido de 10%. en la pubertad las concentraciones de estradiol llegan a los valores encontrados en el adulto aun antes que los de testosterona. consistencia firme o dura y se asocia con retracción de la piel y salida de secreción. los anabólicos proteicos. los antiandrógenos —incluyendo la espironolactona—. la alfametildopa. en especial entre sus proporciones libres circulantes. Otras causas de ginecomastia las constituyen los tumores suprarrenales. Existe una forma de ginecomastia prepuberal transmitida en forma autonómica dominante o ligada al cromosoma X. Como se mencionó. el ketoconazol. se ha postulado que la ginecomastia obedece a un balance alterado entre las acciones de los estrógenos y los andrógenos. En la cirrosis hepática puede haber ginecomastia hasta en 67% de los casos. los bloqueadores de los canales de calcio y la digoxina. el omeprazol. los fármacos que bloquean la acción de la testosterona. La ginecomastia puberal remite de manera espontánea entre seis meses y dos años. fármacos que interfieren con la síntesis de testosterona. Los varones con tumores de células de Leydig y de Sertoli secretores de estrógenos o tumor de células germinales secretores de hCG. aunque puede persistir en algunos casos. en estos casos la masa palpada habitualmente es de localización excéntrica. así como el consumo de alcohol. la marihuana. algunos autores han encontrado elevaciones transitorias de estradiol y aromatización de los andrógenos.. demostrada en los fibroblastos de algunos pacientes con ginecomastia. Los varones con síndromes de deficiencia de andrógenos muchas veces presentan ginecomastia por un aumento de la relación de estrógenos/andrógenos. explorando al paciente en decúbito dorsal e intentando localizar y delimitar el tejido glandular mamario entre el dedo índice y el pulgar de la mano del examinador o entre los dedos índices de ambas manos. En relación con la ginecomastia puberal. la cimetidina. feminizantes y de comportamiento maligno. y los tumores productores de hCG.

). T: testosterona. Fotocopiar sin autorización es un delito. estradiol. hCG: gonadotrofina coriónica. Desde el punto de vista del diagnóstico es importante llevar a cabo una historia clínica completa —investigando si se consume alcohol o cualquiera de los fármacos y drogas mencionados— y una exploración física completa. se debe llevar a cabo la determinación de tirotropina. T normal Relación E2/T elevada Aromatización de andrógenos elevada Tumor suprarrenal feminizante Tumor de células de Sertoli o de células de Leydig E Editorial Alfil. hepatopatía o insuficiencia renal Determinación de testosterona libre y total. E2: estradiol. testosterona y en algunos casos hCG. el tórax y el abdomen. hígado. También es conveniente hacer una determinación de hormonas foliculoestimulante y luteinizante. FSH: hormona foliculoestimulante. el mentón. E2 y HCG T baja. LH. En caso del hallazgo de hCG elevada se deben practicar estudios encaminados a localizar un tumor productor de dicha hormona (testículo. FSH. En la figura 2–8 se incluye el diagrama de flujo recomendado para el estudio del paciente con ginecomastia. relación E2/T elevada HCG elevada Valorar síndrome de deficiencia de andrógenos Investigar tumor secretor de HCG E2 elevada. etc. Hirsutismo Consiste en la aparición de vello en la mujer con patrón de distribución masculino a nivel del labio superior. Figura 2–8. LH: hormona luteinizante. Abordaje diagnóstico del paciente con ginecomastia.Interrogatorio por aparatos y sistemas 101 Ginecomastia corroborada en la exploración física Ausencia de fármacos causales. mediastino. con el fin de ver si existe alguna tumoración que pudiese corresponder a un tumor secretor de estrógenos (tumor de células de Leydig) o de gonadotrofina coriónica (tumor trofoblástico). incluyendo la palpación testicular. El hirsutismo se debe . en caso de sospecha de insuficiencia hepática o renal se deberán solicitar química sanguínea y pruebas de funcionamiento hepático. Si existe sospecha de hipertiroidismo.

la prevalencia de hirsutismo en las mujeres entre los 18 y los 38 años de edad es de 1 a 2% (figura 2–9). Dicha sensibilidad parece estar dada por su conversión a dihidrotestosterona por acción de la enzima 5–alfa–reductasa. la que considera la presencia de vello en forma generalizada.. se ha postulado que esto se explica por una mayor actividad de la 5–alfa–reductasa a nivel local. (Capítulo 2) Figura 2–9. Paciente con hirsutismo como manifestación de ovarios poliquísticos. Aunque existen variaciones raciales.. diferenciar de la hipertricosis.5% < 1% < 1% . el desarrollo de vello con patrón androgénico en la mujer es el resultado de la interacción entre los andrógenos plasmáticos y la sensibilidad del folículo piloso a éstos. Aunque algunas pacientes presentan hirsutismo sin elevación de los andrógenos circulantes (hirsutismo idiopático).102 Elaboración de la historia clínica y examen. Las principales causas de hirsutismo son: S S S S S S S S Síndrome de ovarios poliquísticos Hirsutismo idiopático Hiperplasia suprarrenal congénita Resistencia a la insulina Fármacos Tumores ováricos Tumores suprarrenales Hiperprolactinemia 75% 5 a 15% 1 a 8% 3 a 4% < 1% 0. En relación con su fisiopatología. sin tendencia virilizante y sin que tenga como causa el exceso de andrógenos.

5 ng/mL sugiere la existencia de tumor ovárico virilizante y un DHAS > 7 ug/mL tumor suprarrenal. danazol. la acromegalia y la disfunción tiroidea. Hirsutismo. hirsutismo. Irregularidades menstruales. diagnosticado por al menos dos de los siguientes criterios: a. Aunque en sentido estricto la secreción debe ser similar a la leche. puede llegar a ser serosa. Una testosterona libre > 3. Galactorrea Se define como la salida de líquido por el pezón proveniente de los conductos mamarios. con determinación de cortisol en suero antes y después de la administración del fármaco. Los exámenes de laboratorio recomendados para la valoración del hirsutismo incluyen: S S S S E Editorial Alfil. S Investigación de síndrome de Cushing (determinación de cortisol urinario y prueba de inhibición nocturna con 1 mg de dexametasona). c. estas pacientes pueden presentar obesidad con tendencia central y acantosis nigricans. aumento de la masa muscular y crecimiento del clítoris. Además. la hiperprolactinemia. Ultrasonido pélvico. Prueba de embarazo.Interrogatorio por aparatos y sistemas 103 Como se puede observar. la causa más frecuente de hirsutismo es el síndrome de ovarios poliquísticos (SOP). de la granulosa y de células hiliares del ovario. Las causas menos frecuentes corresponden a tumores de células de Leydig. b. Ovarios poliquísticos en el ultrasonido. como anabólicos proteicos. Determinación de prolactina. con el fin de investigar síndrome de Cushing. . ácido valproico y carbamazepina. Otras causas de exceso de andrógenos las constituyen la forma no clásica de deficiencia de 21–hidroxilasa. En caso de existir obesidad centrípeta. serohemática y hasta purulenta. los tumores suprarrenales secretores de andrógenos. el síndrome de Cushing. Determinación de 17–alfa–hidroxiprogesterona y sulfato de dehidroepiandrosterona (DHAS). hipertensión arterial y estrías violáceas se recomienda practicar la prueba de inhibición nocturna con 1 mg de dexametasona. y el empleo de algunos fármacos. Fotocopiar sin autorización es un delito. como voz de tono bajo. En estos últimos el hirsutismo es de rápida instalación y se asocia con signos de virilización.

la galactorrea puede ser producida por la ingesta de cierto tipo de medicamentos. si bien las primeras son más frecuentes. el síndrome de Argonz–Ahumada–del Castillo para la galactorrea idiopática y el síndrome de Forbes–Albright en caso de amenorrea y galactorrea asociadas con tumores hipofisarios. (Capítulo 2) Cuadro 2–13. especialmente si está asociada con una tumoración mamaria y la persona es mayor de 40 años de edad.104 Elaboración de la historia clínica y examen. el que corresponde a una neoplasia papilar del epitelio de los conductos de la glándula mamaria.. Otras causas La causa más frecuente de salida de secreción serosanguinolenta o sanguinolenta es el papiloma (52 a 57%).. Anteriormente se utilizaban los epónimos Chiari–Frommel para denominar a la galactorrea con amenorrea posparto. una de las causas más comunes es la idiopática asociada con menstruaciones regulares. la cual se considera fisiológica y tiene una duración de alrededor de seis meses. anomalías endocrinas y otras patologías (cuadro 2–13). En relación con la galactorrea. . incluyendo prolactinomas Acromegalia Hipotiroidismo Estrés (por disminución de la secreción de dopamina) Mastitis (secreción purulenta o seudogalactorrea) Estimulación neurogénica Manipulación mamaria Postoracotomía Quemaduras Herpes zoster Una de las principales finalidades en cuanto a la galactorrea es establecer la diferencia entre las causas no neoplásicas y las neoplásicas (papiloma y carcinoma ductal). Durante la lactancia se presenta secreción láctea. adenomas hipofisarios. que se puede presentar posterior al parto y después de seis meses. Se debe enfatizar que también puede haber secreción láctea durante el embarazo. Los procesos malignos constituyen de 5 a 15% de las descargas sanguinolentas o serosanguinolentas. Causas de galactorrea Causas farmacológicas Antipsicóticos (haloperidol) Antidepresivos (desipramina) Metoclopramida Alfametildopa Reserpina Verapamilo Otras causas Idiopática Tumores hipofisarios. Además. En caso de confirmarse el diagnóstico de papiloma se recomienda su extirpación quirúrgica. y que la sospecha de un proceso neoplásico se debe hacer si la galactorrea es unilateral. Como datos de utilidad diagnóstica se tiene que los procesos benignos que producen galactorrea con más frecuencia son bilaterales y se pueden presentar después de la manipulación mamaria.

sugestivas de mastopatía fibroquística. incluyendo el uso de fármacos.Interrogatorio por aparatos y sistemas 105 La valoración clínica en caso de galactorrea se basa en la historia clínica. así como nodulaciones pequeñas múltiples. Se debe investigar la historia de manipulación mamaria. hasta problemas con resolución curativa o con control far- . el cual constituye la tercera herramienta básica del diagnóstico neurológico. Introducción La práctica clínica representa un reto para el médico. las habilidades y las destrezas adquiridas durante la formación profesional tendrán que ponerse en marcha para aplicar los conocimientos adquiridos en las aulas de medicina: el diagnóstico clínico. sequedad vaginal y oleadas de calor. el tratamiento basado en el diagnóstico y el pronóstico basado en el diagnóstico y tratamiento seleccionados. El campo de la neurología es. con ambos se formulan los problemas. SISTEMA NERVIOSO E Editorial Alfil. Si la galactorrea se asocia a opsomenorrea o amenorrea. durante la palpación se recomienda comprimir las mamas por ambos lados para corroborar la existencia de galactorrea e investigar la existencia de tumoraciones. asimismo. también se deben explorar las axilas y las regiones supraclaviculares en busca de adenopatía. Si la galactorrea es unilateral y sanguinolenta o serosanguinolenta. ya que permite enfrentar una gran gama de padecimientos que van desde problemas agudos y crónicos. sin lugar a dudas. se debe pensar en papiloma o carcinoma ductal. sin perder de vista el tiempo de evolución del padecimiento. Los estudios de laboratorio y gabinete recomendados para el estudio de la galactorrea son la determinación de prolactina y hormonas tiroideas. el ultrasonido y la citología de la secreción en caso de secreción serosanguinolenta o sanguinolenta. la mamografía. se debe pensar en hiperprolactinemia. El arte de la medicina tiene inicio en la primera consulta con el paciente. en el que los conocimientos. uno de los más apasionantes de la medicina. la simetría de las mamas y si existe retracción de la piel. Fotocopiar sin autorización es un delito. seguida del sistema orientado por problemas. funcional y de sobrevida. En la exploración física se deben examinar los cuatro cuadrantes de ambas mamas —con la paciente tanto en decúbito dorsal como sentada con los brazos elevados sobre la cabeza—. principia con la realización de la historia clínica completa como primera fase. Este último tendrá que ser de recuperación. Las herramientas básicas del diagnóstico son la semiología (síntomas) del padecimiento y la exploración física (signos). pasando por problemas estructurales del cerebro y metabólicos. trauma local y herpes zoster.

Ambas partes del diagnóstico sindromático. como se comentó. Diagnóstico topográfico. Para establecer un diag- . Diagnóstico patológico. con la posibilidad de tratamiento médico. por lo que conforme más se conoce acerca de la fisiopatología de las enfermedades es más fácil entender lo que sucede en el paciente. tanto el síndrome clínico como el horizonte clínico. evitando llamarlo paciente con entidad idiopática. por lo que colocar uno sobre otro es un error. b. La curva de evolución de la enfermedad (horizonte clínico). Diagnóstico etiológico. esto en el campo de la neurología se ha llamado diagnóstico sindromático. crónico. Con la metodología adecuada para establecer un diagnóstico neurológico se puede decir que 80% de los diagnósticos neurológicos los pueden realizar sin problema alguno los neurólogos y los no neurólogos. Diagnóstico del paciente neurológico La ventana de introducción a la neurología clínica es. equivalente al padecimiento orientado por problemas. en la neurología se ha establecido como parte de la metodología diagnóstica la elaboración de otros cuatro diagnósticos útiles para comprender a fondo el problema del paciente: 1. (Capítulo 2) macológico. Además de este primer paso. Diagnóstico sindromático Dos aspectos importantes sobresalen al respecto: a. El síndrome clínico per se que se utiliza para elaborar el diagnóstico topográfico de la lesión del paciente (lesión estructural) o determinar si tiene un proceso metabólico. 2. Diagnóstico pronóstico. que permite identificar si se trata de un problema agudo. El avance científico ha reducido el diagnóstico de las patologías idiopáticas. se obtienen del interrogatorio del paciente y se elaboran al mismo tiempo. el 20% restante será difícil hasta para los neurólogos. el análisis de los síntomas y signos del paciente.. 4. 3.106 Elaboración de la historia clínica y examen. etc. subagudo. quirúrgico o incluso consejo genético.. pero con buena metodología y paciencia se llega al diagnóstico en la mayoría de los casos.

entre otros padecimientos. como la esclerosis múltiple. sugiere dónde se localiza (diagnóstico topográfico). lo cual permite agrupar los padecimientos en pocos procesos con características en común. Padecimientos subagudos: el inicio de los síntomas y el apogeo de la enfermedad se presentan entre las tres semanas y los tres meses de evolución del padecimiento. que permite etiquetar a los pacientes como portadores de un proceso agudo. si es estructural. como las meningitis virales y bacterianas. entre otros padecimientos. Los padecimientos más frecuentes son los agudos. y los hematomas subdurales. El resto de las enfermedades evolucionan entre tres días y tres semanas. que por lo general evolucionan en los primeros tres a cinco días de la enfermedad. los cuales se caracterizan por exacerbaciones de síntomas . Padecimientos desmielinizantes: constituyen un grupo especial de curva de evolución. Fotocopiar sin autorización es un delito. el síndrome de Guillain–Barré y la etapa aguda de las enfermedades desmielinizantes. entre otros padecimientos. subagudo o crónico. por lo que señalan si el paciente tiene un problema metabólico o estructural. como la enfermedad vascular cerebral y las encefalitis virales. las demencias (enfermedad de Alzheimer) y las enfermedades de las motoneuronas (esclerosis lateral amiotrófica). Los padecimientos neurológicos se estudian de acuerdo con su perfil temporal (curva de evolución del padecimiento). a. como los trastornos rígidos acinéticos (enfermedad de Parkinson). Curva de evolución de los padecimiento neurológicos E Editorial Alfil. Padecimientos agudos: son en los que el inicio de los síntomas y el apogeo de la enfermedad se presentan en las primeras tres semanas de evolución del padecimiento. También se incluyen los hematomas crónicos.Interrogatorio por aparatos y sistemas 107 nóstico neurológico correcto se debe entender que los síndromes neurológicos indican una localización. En este grupo se incluyen los tumores de rápido crecimiento (gliomas de alto grado de malignidad y metástasis). pero la forma de conocer el padecimiento que presenta el paciente consiste en comprender la curva de evolución de los padecimientos neurológicos. b. En este grupo se incluyen de manera características los padecimientos crónico–degenerativos. Padecimientos crónicos: el inicio de los síntomas y el apogeo de la enfermedad se presentan después de los tres meses de evolución del padecimiento. los tumores de lento crecimiento —como los meningiomas— y las enfermedades degenerativas de la columna. los subagudos y los crónicos. Entre los padecimientos agudos están los hiperagudos. c. d. una gran cantidad de neuropatías —en especial las metabólicas o tóxicas.

. las neuropatías crónicas y las enfermedades desmielinizantes. como en la enfermedad vascular cerebral.. Síndromes clínicos más frecuentes La evolución y los síntomas del paciente. (Capítulo 2) Cuadro clínico Agudo 0 3d 3s 3m Crónico 3a 10a 0 3d 3s 3a 10a 3m Subagudo 0 3d 3s Cuadro clínico Cuadro clínico Cuadro clínico Hiperagudo 3m 3a 10a Intermitente–recurrente 0 3d 3s 3m 3a 10a Figura 2–10. Hablar de síndromes neurológicos es complejo y demasiado extenso para . Después de la máxima expresión de los síntomas neurológicos los padecimientos pueden tener tres posibles desenlaces: 1. 2. permitirán establecer la presencia de síndromes neurológicos. así como la curva de las enfermedades desmielinizantes con el patrón clásico intermitente–recurrente. Curva de evolución de las enfermedades neurológicas. subagudas y crónicas.108 Elaboración de la historia clínica y examen. facilitando el camino hacia la localización (diagnóstico topográfico). Regresión de los síntomas. como en el caso de las enfermedades crónico– degenerativas. Progresión de los síntomas. que muestra la curva de las enfermedades agudas. aunados a los hallazgos de la exploración física. Estabilización de los síntomas con secuelas. Este tipo de patrón de brote–remisión también se puede ver como variante clínica en la neuropatía desmielinizante crónica idiopática. como en el caso de trastornos metabólicos o los tumores cerebrales benignos y algunas neuropatías adecuadamente tratados. Para estos dos diagnósticos (sintomático y topográfico) se requieren bases neuroanatómicas sólidas. 3. agudos que afectan diferentes sistemas (figura 2–10).

pierde el control de las normas sociales. se puede presentar afasia motora (afección del área de Broca). o bien asociados con afección de las vías largas (ver abajo). S Síndrome orbitofrontal: las áreas prefrontales (áreas 11 y 12 de Brodman) se encargan del control de las emociones. En caso de lesiones extensas se puede presentar hemiparesia desproporcionada (corteza motora primaria o circunvolución frontal ascendente) o más paresia de los brazos y la cara. S Síndrome frontal dorsolateral: la afección de las áreas 9 y 10 de Brodman constituye el síndrome disejecutivo o síndrome dorsolateral. la afección de las funciones mentales superiores se refiere a los síndromes frontales. y prestar atención. E Editorial Alfil. Los pacientes sufren incapacidad para inhibir las respuestas inapropiadas y son reiterativos. presenta amnesia y pérdida de la memoria de trabajo. Asimismo. En . parietales. Se pierden las capacidades para planear y ejecutar las actividades. por lo que el paciente se distrae fácilmente. También se pueden observar pérdida del control del esfínter urinario y.Interrogatorio por aparatos y sistemas 109 los fines de este capítulo. En casos extremos el paciente puede estar eufórico o hipomaniaco. S Síndromes parietales: las lesiones del lóbulo parietal se presentan con alteración de la discriminación sensorial del lado contrario a la lesión. También se puede observar desviación de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión (afección del área 8 de Brodman en la segunda circunvolución frontal). capítulo 3). los cuales se pueden presentar de manera aislada focal (infarto cerebral cortical) o difusa (encefalopatías metabólicas). El paciente muestra un mal control de impulsos. temporales y occipitales. S Síndrome frontal de línea media: la característica de este síndrome (afección del área 24 de Brodman) es la presencia de apatía y mutismo. El paciente permanece despierto sin mostrar interés alguno en el medio que lo rodea (abulia). se hace agresivo y presenta bulimia. Si se afecta el hemisferio dominante. Síndrome de afección de las funciones mentales superiores Debido a que las funciones mentales superiores están representadas en la corteza cerebral. por lo que se le ha llamado síndrome de mutismo acinético. por lo cual se hará sólo un resumen de los síndromes más frecuentes en la práctica clínica cotidiana. no tiene fluidez verbal y padece alteración severa de la programación motora. Se acompaña de la presencia de reflejos atávicos (ver “Exploración física del paciente neurológico”. Fotocopiar sin autorización es un delito. que consiste en reír de cosas sin sentido que a los demás no les produce gracia. Una característica es que se puede presentar moria. Cuando se lesionan se pueden presentar síntomas de desinhibición. en especial de la regulación cortical del sistema límbico. disminución de la fuerza de los miembros inferiores. en caso de lesiones extensas.

la temperatura y la vibración pueden están preservados. La afección del lóbulo dominante puede producir síndrome de Gerstmann (confusión derecha–izquierda. S Síndrome occipital: la lesión clásica de la corteza occipital (área visual primaria. agnosia digital. Síndrome de hipertensión endocraneana La presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) es de 5 a 15 mmHg. cuando la lesión es bilateral se presenta ceguera cortical (síndrome de Anton). Se producen alteraciones visuales del tipo de la cuadrantanopsia homónima superior. En caso de lesiones extensas se puede afectar la vía visual produciendo cuadrantanopsia homónima inferior con reflejos luminosos respetados. el dolor. Lo característico de este síndrome es la presencia de cefalea holocraneana de moderada a gran in- . La afección bilateral de la corteza auditiva producirá agnosia auditiva. Las lesiones de la porción medial del lóbulo temporal se caracterizan por alucinaciones olfatorias o gestatorias. se presenta afasia de Wernicke si se afecta el lóbulo dominante. así como de la capacidad para identificar figuras dibujadas en las manos (agrafestesia). sobre todo en el hemisferio dominante. Este síntoma surge cuando existen lesiones de las áreas de asociación entre los lóbulos temporal y occipital. 17 a 19 de Brodman) es la hemianopsia. no son raras las ilusiones visuales del tipo de las macropsias y las micropsias. La sensibilidad del tacto. También se puede observar agnosia visual.. que impide que el paciente reconozca objetos. que consiste en la imposibilidad para reconocer una parte del cuerpo. (Capítulo 2) especial se presentan alteraciones de discriminación de dos puntos.. que consiste en no darse cuenta de que se ha perdido la capacidad de escuchar. táctiles o dolorosos). S Prosopagnosia: se define como la imposibilidad para reconocer rostros conocidos. S Síndrome temporal: lo común al síndrome del lóbulo temporal son la afección de la memoria y los trastornos emocionales por afección del sistema límbico. no así su interpretación.110 Elaboración de la historia clínica y examen. Se puede presentar afasia de Wernicke si se afecta la porción inferior del lóbulo parietal en conjunto con la porción superior del lóbulo temporal. En el hemisferio no dominante se presenta inatención o negligencia. discalculia y disgrafía) y apraxia ideacional (imposibilidad para obedecer comandos) o falla ideomotora (imposibilidad para imitar comandos). lo cual da como resultado que se ignoren los estímulos (pueden ser visuales. la cual es negada por el paciente. imposibilidad para reconocimiento del sentido de posición y pérdida del reconocimiento de formas u objetos (astereognosia). o crisis parciales complejas. en especial si el hemisferio no dominante es el afectado. lo cual impide su localización. El aumento de la presión del LCR se denomina hipertensión endocraneana.

En algunos casos se acompaña de anosmia. que resultará en atrofia óptica. signo de Gordon. Este tumor produce compresión de un nervio óptico. caracterizada por hipertensión arterial. . S Hiperestesia: sensación exagerada de los estímulos. En los niños es común la posición en gatillo. El síndrome de Foster–Kennedy se presenta por un tumor (meningioma) en el piso anterior del cráneo.Interrogatorio por aparatos y sistemas 111 tensidad que aumenta con las maniobras de Valsalva y se acompaña de vómito (descrito en proyectil) y papiledema. signo de Babinski. E Editorial Alfil. Cuando el síndrome de hipertensión endocraneal es severo se presenta la tríada de Cushing. Brudzinski y Kernig. S Disestesia: sensación displacentera o dolorosa anormal. Shadock y signo de Scheaffer). Se debe recordar que el papiledema es un fenómeno que tarda varios días (al menos tres) en presentarse. por lo que hay que tener esto en cuenta para no diagnosticar un padecimiento de tallo cerebral. Síndromes producidos por afección de las vías largas del sistema nervioso central S Síndrome de neurona motora superior: el también llamado síndrome piramidal se caracteriza por disminución (paresia) o pérdida (plejía) de la fuerza asociada a hiperreflexia. Trömner. el paciente terminará por perder el estado de alerta. signo de Oppenheimer. bradicardia y trastornos respiratorios. por lo que ante la presencia de un síndrome de hipertensión endocraneana agudo lo común es observar cefalea y vómito sin papiledema. Un dato clínico de interés es que se puede presentar diplopía por afección del VI nervio craneal. Bikele. S Hipoestesia: disminución de la sensibilidad. Finalmente. como hormigueo o adormecimiento. S Síndrome de afección de la sensibilidad: las alteraciones de la sensibilidad pueden ser de los siguientes tipos: S Anestesia: ausencia de la sensibilidad. Síndrome meníngeo Se presenta en el contexto de un padecimiento que produce inflamación química o infecciosa de las meninges. el aumento de la presión intracraneal producirá papiledema contralateral. las lesiones profundas a nivel de la cápsula interna o inferiores se caracterizan por una parálisis proporcionada (hemiplejía proporcionada). espasticidad y signos de liberación piramidal (signo de Hoffman. el cual debido a que su trayecto intracraneal es largo será un falso localizador. S Parestesia: sensación anormal de la sensibilidad. y la presencia de signos de irritación meníngea: rigidez de nuca y signos de Binda. Son frecuentes la cefalea y la fotofobia. Fotocopiar sin autorización es un delito. A diferencia de la lesión cortical característica del síndrome piramidal desproporcionado.

Se incluye la presencia de los síndromes pancerebeloso. Otros datos son micrografía. los núcleos de los nervios V. del vermis inferior o floculonodular. capítulo 3). Los núcleos de los nervios III y IV están localizados en el mesencéfalo (síndrome alterno mesencefálico). (Capítulo 2) S Alodinia: dolor quemante. disdiadococinesia bilateral. Síndromes alternos del tallo cerebral Los síndromes del tallo cerebral son de gran importancia. dificultando la deambulación. XI y XII están en el bulbo (síndrome alterno de bulbo raquídeo). la posición y la vibración. El síndrome se caracteriza por hipocinesia asociada con temblor de reposo (temblor en cuentamonedas). la temperatura y la presencia de parestesias y disestesias. Síndrome rígido acinético El también llamado síndrome parkinsoniano se presenta por afección de los núcleos basales. similar al vértigo laberíntico.. paravermiano. asinergia. son comunes las alteraciones del tacto fino. del hemisferio cerebeloso.112 Elaboración de la historia clínica y examen. seborrea e hiposmia. VI. La característica . Los otros síndromes son variaciones. El síndrome de vermis superior produce ataxia troncal importante. lenguaje escandido y nistagmo. la cual imposibilita la deambulación. En la afección de los cordones posteriores. alteraciones de la expresión facial (cara de máscara). o vía propioceptiva. también se presentan dismetría. VII y VIII se localizan en la protuberancia (síndrome alterno protuberancial). el dolor. intenso y sostenido que se presenta ante estímulos mínimos. el cual se presenta en cuadros de romboencefalitis o cerebelitis y se caracteriza por ataxia de tronco. y vermiano. el síndrome vermiano inferior genera vértigo y nistagmo severo. dado que ayudan a localizar las lesiones (ver abajo). hipotonía. X.. El síndrome más aparatoso es el pancerebeloso. Hay que recordar que los nervios craneales I y II son los únicos nervios que no nacen o terminan en el tallo cerebral. La afección en el síndrome paravermiano se caracteriza por lenguaje escandido. parálisis supranuclear progresiva). en el síndrome hemisférico predominan la dismetría y la disdiadococinesia de un hemicuerpo con lateropulsión a la marcha. rigidez (rueda dentada) y alteraciones posturales. en especial por alteración de la función de la vía nigroestriatal o los receptores postsinápticos en el núcleo lenticular (enfermedad de Parkinson. y los núcleos de los nervios IX. En la afección de la vía espinotalámica son comunes la pérdida del tacto ligero. se pueden presentar hipotonía y temblor de intención. Síndrome cerebeloso Se puede presentar por afección de las vías espinocerebelosas o de las estructuras del cerebelo. además de la ataxia y el signo de Romberg (ver “Exploración física del paciente neurológico”.

IX. El síndrome de hendidura esfenoidal (Rochon–Duvignenaud) afecta los nervios III. y la primera rama del V.Interrogatorio por aparatos y sistemas 113 E Editorial Alfil. a diferencia de los otros síndromes. y la primera rama de V. El síndrome de Foville afecta el VI nervio. IV y VI. produce vértigo. éste se acompaña de síndrome cerebeloso ipsilateral. S Síndromes alternos del bulbo raquídeo: el síndrome de Wallenberg. disartria . El síndrome del vértice de la órbita (Rollet) afecta los nervios II. debido a la doble decusación de la vía cerebelosa. presentando del lado contrario hipoestesia al tacto. por lo que reciben el nombre de síndromes alternos o cruzados. Ambos síndromes ocurren por afección del tegmento protuberancial. Fotocopiar sin autorización es un delito. El síndrome de Benedikt se caracteriza por lesión del III nervio con temblor contralateral (afección posterior del pedúnculo mesencefálico y núcleo rojo). El síndrome del seno cavernoso (Foix) afecta en esta estructura a III. S Síndromes alternos protuberanciales: el síndrome de Millard–Gubler genera lesión del VII nervio y ocasionalmente del VI nervio. III. Síndrome de afección de los nervios craneales Estos síndromes se presentan frecuentemente por lesiones destructivas o infiltrativas en las estructuras óseas de los tres pisos de la base del cráneo. la afección se encuentra en el agujero óptico. o síndrome bulbar lateral. se puede asociar con signo de Collier (retracción palpebral). las alteraciones del retorno venoso producen exoftalmos ipsilateral. y la primera rama del V sin afección del II nervio craneal. X y XI del lado de la lesión en asociación con síndrome de Horner ipsilateral y ataxia. el síndrome de Bonnier afecta los nervios craneales VIII. produce afección de los nervios craneales V. IX y X. al dolor y la temperatura (vía espinotalámica). con síndrome piramidal contralateral. Cuando la lesión (meningioma o neurinoma del VIII nervio) es de gran tamaño se puede afectar el VI nervio ipsilateral y producir hemiparesia contralateral. pudiendo afectar el VII ipsilateral. de estos síndromes es que se presenta la afección de algún nervio craneal (indica el lado de la lesión) con afección de alguna vía larga (las más comunes son la piramidal y la espinotalámica) contralateral. con síndrome piramidal contralateral (afección caudal de la protuberancia). El síndrome de Parinaud imposibilita la elevación de la mirada (supraversión) en asociación con nistagmo en la convergencia (afección del tectum mesencefálico). IV y VI. El síndrome de ángulo pontocerebeloso por lo general se presenta por compresión externa de la protuberancia y se caracteriza por afección del VI y el VIII nervios craneales. IV y VI. disfagia. S Síndromes alternos mesencefálicos: el síndrome de Weber se caracteriza por lesión de un lado del nervio III y la presencia de síndrome piramidal contralateral (afección del pedúnculo mesencefálico).

dado que la médula termina en la unión L1–L2. Síndromes medulares Para establecer los síndromes medulares se debe recordar que la médula tiene un diámetro aproximado de 1 cm. se tendrá que buscar la lesión en la médula espinal que esté al nivel del cuerpo vertebral T7 (figura 2–12). los niveles torácicos inferiores estarán tres niveles arriba de su cuerpo vertebral. el nivel lumbar estará en el cuerpo vertebral T10 a T12. ya que expresan el nivel medular de afección. la vía espinotalámica. Finalmente. los niveles torácicos superiores estarán dos niveles arriba de su cuerpo vertebral correspondiente. produciendo desviación de la lengua hacia el lado de la lesión. el nivel sacro estará en T12 a L1.. pero el estudiante de medicina con frecuencia olvida que la médula espinal es más pequeña en longitud que la columna vertebral. el síndrome de Jackson afecta los nervios X y XI.114 Elaboración de la historia clínica y examen. El síndrome de Schmidt produce lo mismo que el anterior más afección ipsilateral del XI nervio con parálisis del trapecio y el esternocleidomastoideo ipsilateral. También es importante recordar que los sistemas a explorar para poder establecer síndromes medulares son la vía piramidal. el paladar blando. pero también el XII nervio craneal. lo cual significa que se afectan ambos hemicuerpos (izquierdo y derecho). El síndrome de Garcin se presenta cuando se afectan todos los nervios craneales de un solo lado. (Capítulo 2) y se puede acompañar de hemiplejía contralateral. Uno de los grandes localizadores a nivel medular son los dermatomas. ausencia de reflejo de cortina. Debido a esto la sintomatología es bilateral. la neurona motora inferior.. manifestándose con trastornos de la deglución. por eso cuando se encuentre un nivel sensitivo se debe recordar que de acuerdo con el nivel encontrado se tendrá que buscar la lesión dos o tres niveles arriba para encontrar en ese cuerpo vertebral el segmento medular afectado. con debilidad del esternocleidomastoideo y del trapecio del mismo lado. así como el XII nervio ipsilateral. El síndrome de Vernet afecta los nervios craneales IX. los cervicales inferiores estarán un cuerpo vertebral arriba de su nivel correspondiente. aunque no siempre sea la misma vía la afectada en cada lado. ocasionando desviación de la lengua hacia el lado de la lesión. X y XI. la faringe y la laringe. Debido a esta relación las primeras raíces espinales saldrán al nivel de su cuerpo vertebral. . Los segmentos cervicales superiores nacen en el mismo nivel que los cuerpos vertebrales. El síndrome de Avellis afecta el X nervio craneal y produce parálisis unilateral del velo del paladar y de la cuerda vocal ipsilateral. con frecuencia es manifestación de un proceso infiltrativo del clivus. pero las últimas tendrán que recorrer dos o tres niveles antes de salir. alteraciones sensoriales de la lengua. la vía de cordones posteriores y el sistema autónomo (figura 2–11). El síndrome de Sicard–Collet afecta los nervios IX. por lo que las vías están íntimamente relacionadas y se compactan en forma de tractos. de tal manera que si se identifica una lesión del dermatoma T10. y el nivel coccígeo a nivel de L1. X y XI.

Fotocopiar sin autorización es un delito. Esquema de la médula espinal que muestra su terminación a nivel de la unión L1–L2. T–9 T–12 Figura 2–12.Interrogatorio por aparatos y sistemas 115 Tracto corticoespinal anterior Tracto corticoespinal lateral Tracto espinotalámico lateral Tracto espinotalámico anterior Tracto espinocerebeloso anterior Tracto espinocerebeloso posterior Fascículo grácil Fascículo cuneiforme E Editorial Alfil. Corte transversal de médula cervical que muestra los tractos principales. . Conforme desciende la médula las raíces espinales bajan dos o tres niveles antes de salir de la columna vertebral por el agujero de conjunción. Aquí el dermatoma de la raíz nerviosa T–12 está enfrente del cuerpo vertebral T–9. Figura 2–11. El nervio C1 nace por arriba del cuerpo del atlas y el resto de los nervios espinales nacen por debajo de su cuerpo vertebral.

Es producido por siringomielia o tumores intramedulares que dilatan el epéndimo. respetándose la sensibilidad profunda de los cordones posteriores (figura 2–14). Se caracteriza por afección de la neurona motora superior y los cordones posteriores del lado de la lesión. y daño contralateral de la vía espinotalámica (figura 2–15). S Síndrome siringomiélico: también se le conoce con el nombre de síndrome central medular o síndrome de disociación termoalgésica. Se manifiesta por una zona segmentaria de alteración de la vía espinotalámica con alteraciones de la sensibilidad a la temperatura y el dolor. Se presenta por destrucción de los cordones posteriores y se manifiesta por ataxia propioceptiva. La exploración física muestra pérdida del sentido de posición. La región sombreada muestra la lesión en el centro de la médula.116 Elaboración de la historia clínica y examen. El número de dermatomas afectados está dado por la extensión de la lesión (figura 2–13). Genera pérdida de la sensibilidad espinotalámica. la cual empeora cuando el paciente cierra los ojos (signo de Romberg). S Síndrome de hemisección medular: se le conoce como síndrome de Brown–Séquard. Fue descrito en pacientes que tenían herida por arma blanca. . aunque es poco frecuente en la clínica y la mayoría de las veces se presenta de manera parcial secundaria a una lesión tumoral que crece de afuera de la médula hacia adentro y la comprime. el resto de la exploración es normal. Esquema gráfico del síndrome central medular o siringomiélico. (Capítulo 2) Figura 2–13.. así como de los reflejos debajo de la lesión. produce una pérdida de la fuerza con afección de la neurona motora inferior a nivel de la lesión y de la neurona motora superior debajo de la lesión. vibración y tacto fino. Este síndrome fue descrito en pacientes con sífilis terciaria (figura 2–16). S Síndrome medular posterior: también se le conoce como síndrome tabético.. S Síndrome medular anterior: se presenta con frecuencia por la oclusión de la arteria cerebral anterior.

Figura 2–15. Fotocopiar sin autorización es un delito. S Síndrome de sección medular: se caracteriza por la pérdida de las funciones motora. El paciente puede padecer paraplejía. desarrollará un síndrome piramidal completo y automatismos medulares (etapa tardía). así como vejiga neurogénica e incontinencia fecal (etapa temprana de choque medular). los cordones posteriores del lado de la lesión (líneas punteadas) y la vía espinotalámica del lado contralateral (líneas cortadas).Interrogatorio por aparatos y sistemas 117 Figura 2–14. que afecta las astas anteriores (neurona motora inferior) y los tractos corticoespinal (neurona motora superior) y espinotalámico (sensibilidad superficial). por debajo todo está afectado. Posteriormente. entre tres y cuatro semanas después. sensitiva y autónoma por debajo de la lesión. Síndrome de Brown–Séquard con afección de la vía piramidal. En la figura se muestra un nivel sensitivo bien delimitado. La parte sombreada muestra la lesión medular anterior. E Editorial Alfil. Este síndrome es común en las fracturas de columna y en la mielitis transversa (figura 2–17). cuadriplejía y anestesia total. .

pero predomina la afección de los cordones posteriores. o disparesia flácida con paraparesia espástica. La afección de la sensibilidad es variable. La zona en gris claro muestra la afección de los cordones posteriores.. Las lesiones frecuentes a este nivel son los meningiomas del agujero occipital y la malformación de Chiari. que puede tener un patrón en reloj y afecta primero un brazo seguido de la pierna ipsilaterales. S Síndrome del agujero occipital: en este síndrome es característica la afección de los nervios craneales bulbares (IX. (Capítulo 2) Figura 2–16. Dependiendo de las raíces cervicales afectadas se puede presentar cuadriparesia espástica e hiperrefléxica.. Se muestra en líneas punteadas la afección transversal de toda la médula con la afección completa de movimiento y pérdida de la sensibilidad por debajo de la lesión. El paciente presentará pérdida de la sensibilidad profunda con ataxia y de los reflejos por debajo de la lesión. XI y XII). . Figura 2–17. y luego la pierna y el brazo contralaterales.118 Elaboración de la historia clínica y examen. así como la presencia de cuadriparesia. Se observa un claro nivel sensitivo. X.

Se muestra en líneas punteadas el síndrome de cola de caballo. hiporrefléxica. la sintomatología incluye el síndrome de neurona motora inferior (disminución de la fuerza. sensitiva (vía espinotalámica y cordones posteriores) y autónoma (sistemas simpático y parasimpático). hiperestesia.. hipotonía. dolor. hiperalgesia. Las neuropatías se dividen desde el punto de vista de las fibras afectadas en neuropatías motoras. disfunción sexual (impotencia) y pérdida del reflejo anal. Así pues. la afección autonómica puede producir alteraciones pupilares. y en líneas cortadas el síndrome de cono medular con afección de las raíces sacras. anestesia. etc. autonómicas y mixtas. sensitivas. Afección del nervio periférico Las neuropatías representan la afección del nervio periférico. S Síndrome del cono medular: la lesión de los niveles sacros de la médula producirán anestesia en silla de montar.). alteraciones del crecimiento del vello y de las uñas. hipoalgesia. E Editorial Alfil. atrofia de piel y faneras. atrofia y fasciculaciones). su sintomatología es motora (neurona motora inferior). hiperhidrosis. disestesias. desde el punto de vista de la fisiopatología se agrupan en neuropatías axonales y desmielinizantes. analgesia. que afecta las raíces terminales (raíces lumbares y sacras).Interrogatorio por aparatos y sistemas 119 Figura 2–18. hipotensión ortostática. La afección de las vías sensitivas puede generar hipoestesia. y desde el punto de vista topográfico se clasifican en mononeuropatías. Fotocopiar sin autorización es un delito. parestesias. íleo paralítico. impotencia. anhidrosis. etc. neuropatías . la cual es de tipo mixto pero con predominio de la neurona motora inferior (figura 2–18). disuria. mala regulación de la temperatura. vejiga neurogénica. S Síndrome de la cola de caballo: se presenta con dolor lumbar o irradiación a los miembros inferiores. alteraciones de la sensibilidad y disminución de la fuerza de los miembros inferiores.

Desde el punto de vista temporal se dividen en agudas. hidralazina. metronidazol. de exposición a fármacos o drogas (colchicina. etc. porfiria. poliarteritis nodosa. etc. isoniazida. La historia clínica del paciente es de vital importancia.): Manejo clínico y terapéutico de las polineuropatías.. lo cual puede ser poco gratificante. Síndrome miasténico Recibe el nombre de miastenia gravis. los tóxicos y los fármacos Exposición Ocupación Dentista Pintores Granjeros Fábricas Taxidermistas. México. joyeros. etc. El mecanismo fisiopatológico en la mayoría de los casos de miastenia gravis es la presencia de un anticuerpo en contra de los receptores de acetilcolina.) y del tipo de ocupación del paciente (dentistas. la cual es una enfermedad autoinmunitaria producida por una disminución del número de receptores de acetilcolina ocasionada por un proceso autoinmunitario. apoyado después por estudios paraclínicos de laboratorio y electrodiagnóstico.120 Elaboración de la historia clínica y examen. artritis reumatoide.) (cuadro 2–15). Series del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”. En: Boll MC (ed. aunque su incidencia es bimodal y tiene un pico máximo en las mujeres que se encuentran . 2006:7–20.). pintores. Afecta a pacientes de cualquier edad. ya que en muchas ocasiones las neuropatías son manifestación de múltiples enfermedades sistémicas (diabetes mellitus. (Capítulo 2) Cuadro 2–14. Su abordaje es eminentemente clínico en un inicio. trabajadores textiles Industria del plástico Fármacos Producto Axonal Oxido nítrico Hexacarbonos Organofosforados Plomo Arsénico Vincristina Paclitaxel Óxido nitroso Colchicina Isoniazida Acrilamida Hidralazina Metronidazol Piridoxina Didanosina Litio Dapsona Fenitoína Amitriptilina Desmielinizante Neuropáticos Amiodarona Cloroquina Sales de oro Talidomida Cisplatino Piridoxina Modificado de Ruano CLA: Diagnóstico del paciente con neuropatía. granjeros. multifocales (mononeuropatía múltiple) y polineuropatías. piridoxina. Causas de neuropatías de acuerdo con la exposición al ambiente. subagudas y crónicas. El diagnóstico de las neuropatías a menudo requiere tiempo y recursos..

con preservación de los reflejos y la sensibilidad. CIDP: chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy.Interrogatorio por aparatos y sistemas 121 Cuadro 2–15. o ser focal y afectar la musculatura craneal. y electromiografía de fibra única). determinación de anticuerpos antirreceptores de acetilcolina y estudios de electrodiagnóstico (prueba de Jolly o estimulación repetitiva. En: Boll MC (ed.): Manejo clínico y terapéutico de las polineuropatías. Esta enfermedad puede ser generalizada y afectar todos los músculos estriados del organismo (y puede desencadenar una crisis miasténica). hipopotasemia. Modificado de Ruano CLA: Diagnóstico del paciente con neuropatía. Otro aspecto clínico importante es que el paciente que está sentado en el suelo o acostado se levantará primero apoyando las rodillas y los codos. México. 2006:7–20. Fotocopiar sin autorización es un delito. El diagnóstico se realiza mediante la prueba de anticolinesterasa (prueba de edrofonio). En casos de destrucción muscular intensa se presentan mioglobinuria. A diferencia de la miastenia gravis. La debilidad mejora durante el reposo o el sueño. Síndrome miopático Las características clínicas más frecuentes en las miopatías son la debilidad proximal y simétrica de las extremidades superiores o inferiores. La marcha de los pacientes con miopatía se . en la tercera y la cuarta décadas de la vida. luego adoptará una posición en cuatro puntos y finalmente se levantará colocando las manos sobre las rodillas (signo de Gowers). Causas de neuropatías de acuerdo con el perfil temporal Agudas Guillain–Barré Porfiria aguda intermitente Polineuropatía del enfermo crítico Difteria Talio Subagudas Tóxica Nutricionales Metabólicas Paraneoplásicas CIDP Crónicas Hereditarias CIDP En brotes Guillain–Barré CIDP VIH/SIDA Tóxicas Porfiria E Editorial Alfil. Además de la miastenia gravis existen síndromes miasténicos hereditarios asociados con canalopatías. Series del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”. la cual le confiere a la orina una coloración marrón claro u oscuro. se deberá hacer un diagnóstico diferencial con enfermedades mitocondriales. Finalmente. la debilidad es persistente y se puede asociar a dolor muscular. y en los hombres con una edad de 60 a 80 años. en especial los párpados y los músculos extraoculares. y elevación de la CPK. hiperpotasemia y síndrome de Lambert–Eaton (síndrome paraneoplásico). parálisis periódica. déficit de receptores de acetilcolina y déficit de acetilcolinesterasa. Las características clínicas incluyen disminución de la fuerza muscular con fatigabilidad (la debilidad aumenta durante la actividad repetida).

C. que muestra en color blanco el núcleo subtalámico de Luys. entre otros) (figura 2–19). entre otros síndromes: 1. Imagen de resonancia magnética en secuencia T2 que muestra la cabeza del núcleo caudado (1). Resonancia magnética en secuencia T2. Síndrome discinético En términos estrictos. más bien este término agrupa a un extenso grupo de enfermedades neurológicas caracterizadas por movimientos anormales involuntarios. Los síndromes discinéticos se dividen en trastornos hipercinéticos y trastornos hipocinéticos. . Resonancia magnética en secuencia FLAIR. A. Distonías: definidas como una contracción muscular sostenida que produce movimientos de torsión repetitivos y posturas anormales.. núcleo lenticular —putamen y globo pálido— y núcleo subtalámico. el núcleo lenticular (putamen y globo pálido) (2) y el tálamo (3). La disfunción de un núcleo o sus vías caracteriza a cada uno de los síndromes discinéticos. lo cual significa que al presentarse el movimiento sostenido de torsión el paciente colocará un estímulo (mano) sobre el grupo muscular afectado y esto mejorará el síntoma o dará fin al movimiento distónico. Es común que la fisiopatología de estos síndromes esté generada por disfunción en los transmisores o receptores de las estructuras que conforman los núcleos de la base (núcleo caudado.122 Elaboración de la historia clínica y examen. muestra en blanco la sustancia nigra en el mesencéfalo. B. denomina marcha en pato. ya que los músculos de la cadera son incapaces de impedir la caída de la propia cadera produciendo una acentuación de la lordosis. lo cual se acompaña de marcha de puntillas con hiperextensión de las rodillas (genu recurvatum) —esto último ocurre por debilidad de los cuadríceps.. Se presentan como manifestación de disfunción del núcleo lenticular. no existe un síndrome discinético como tal. Los trastornos hipercinéticos son múltiples e incluyen. Lo típico de las distonías es la presencia de “truco” sensitivo. 2 (Capítulo 2) 1 3 A B C Figura 2–19.

en reposo (Parkinson). se manifiesta como sensación urgente y displacentera de realizar movimientos para aliviar la sensación. 8. que se caracterizan por la presencia de urgencia para realizar los movimientos y sonidos. Fotocopiar sin autorización es un delito. Acatisia: muchas veces es secundaria al uso de fármacos que actúan sobre el sistema dopaminérgico. que se muestra violento cuando se observa en el paciente. Balismo: es un movimiento de gran amplitud. Es un movimiento complejo orobucolingual. Asterixis: es un movimiento intermedio entre temblor y mioclono distal. postural (temblor esencial). rápidos y en salva que pueden ser simples o complejos y son frecuentemente distales. 3. Lo característico de las coreas es la presencia de movimientos propositivos. cinético. aunque de poca amplitud. El temblor puede ser rápido. En el primero . rápidos y arrítmicos. lo que significa que al presentarse el movimiento anormal el paciente buscará alguna actividad que disimule el movimiento para hacerlo menos notorio. o sonidos estereotipados. recibe el nombre de mioclono negativo. 6.E Editorial Alfil. 10. a diferencia de los otros movimientos. 9. 7. Las mioclonías pueden ser focales. multifocales o generalizadas. Discinesia tardía: también se le ha llamado corea tardía. súbito y explosivo de la parte proximal de las extremidades. Se define como un movimiento involuntario que con frecuencia se presenta en la cara y da la impresión de que el paciente está masticando o rumiando continuamente. lentos y de baja amplitud. Aunque son involuntarios. Tics: son movimientos involuntarios. de intención (cerebeloso). que se presenta frecuentemente en las manos. etc. Con frecuencia son secundarias a afección del núcleo caudado. es secundaria al uso de neurolépticos durante un periodo de tres meses o más. En casos graves puede afectar el tronco y las extremidades. 4. Ocurre frecuentemente como fenómeno de hemibalismo y es usualmente manifestación de un infarto o hemorragia del núcleo subtalámico de Luys. 5. Mioclonía: es una contracción súbita de un grupo muscular que es explosiva. lento. Movimiento periódico de las extremidades y síndrome de piernas inquietas: son dos síndromes que ocurren durante la noche y se caracterizan por movimientos continuos de las extremidades inferiores. Corea: la constituyen movimientos arrítmicos. Temblor: es el movimiento oscilatorio de una parte del cuerpo que produce contracciones alternativas y sincrónicas de grupos musculares que comparten inervación. el paciente puede controlar los tics motores o vocales durante un tiempo hasta que se presenta la urgencia para realzar el tic. y también pueden ser clasificadas como corticales y subcorticales. Interrogatorio por aparatos y sistemas 123 2. También se le ha definido como corea proximal.

Inestabilidad postural: se debe a la afección en la coordinación de los movimientos en los núcleos de la base y a la bradicinesia. Diagnóstico topográfico El objetivo principal del diagnóstico topográfico es poder establecer si el padecimiento del paciente es de tipo estructural o metabólico. ventrículo III. de tal manera que los hemisferios cerebrales. El segundo movimiento es complejo y obedece a una sensación displacentera de las extremidades inferiores. etc.124 Elaboración de la historia clínica y examen. 3. Rigidez: es el aumento de tono durante movimientos pasivos. que principalmente se presenta en el dedo gordo y continúa hacia la pierna. pero dentro de la cavidad craneal (meninges y espacios epidural. ventrículo IV y canal ependimario). localizando las lesiones en estructuras o compartimentos específicos. el dolor o malestar continuará. el centro semioval. Bradicinesia: se define como lentitud en la ejecución de los movimientos y se caracteriza por ser progresiva.. si están afectadas las estructuras del cerebro por alguna lesión o por un proceso degenerativo. muchos de ellos son característicos de la enfermedad de Parkinson o de los trastornos rígidos acinéticos (ver arriba): 1. el paciente presenta pérdida del balance y falta de coordinación para la marcha. Para facilitar esto es conveniente dividir el proceso patológico del cerebro. 2. Lesiones extraaxiales e intraaxiales Se denomina compartimento extraaxial al que se localiza fuera del cerebro. trastornos endocrinos. subdural y subaracnoideo). la rodilla y el muslo. los núcleos de la base. perdiéndose gradualmente velocidad y amplitud. como alteraciones en el sodio y la glucosa. acueducto de Silvio. El parénquima cerebral corresponde al compartimento intraaxial. si no se presenta el movimiento. el cuerpo calloso. el cerebelo y la médula espinal componen el compartimento intraaxial (figura 2–20). o a las lesiones que están en los espacios ventriculares que contienen líquido cefalorraquídeo (ventrículos laterales. capítulo 3). en la exploración física se muestra como fenómeno de rueda dentada (ver “Exploración física del paciente neurológico”. es decir. (Capítulo 2) el movimiento es repetitivo y estereotipado del pie. el tallo cerebral. o si las manifestaciones del paciente son secundarias a procesos metabólicos. Son varios los trastornos hipocinéticos. los tálamos. ..

La sintomatología cruzada . Existen algunas diferencias útiles para poder localizar las lesiones en los compartimentos antes mencionados. Fotocopiar sin autorización es un delito. cerebelo y médula espinal) corresponden al compartimento intraaxial. núcleos de la base. por lo que la sintomatología se presenta cruzada. tallo cerebral. E Editorial Alfil. Las lesiones supratentoriales tienen dos características principales: 1. vía espinotalámica o cordones posteriores). Las lesiones infratentoriales tienen la característica principal de afectar el tallo cerebral. Lesiones supratentoriales. se muestran las estructuras cerebrales y su relación con el cráneo. infratentoriales y medulares Un aspecto clínico muy importante consiste en poder localizar las lesiones cerebrales a nivel supratentorial cuando la lesión está por encima de la tienda del cerebelo —esto es en los hemisferios cerebrales—. El resto del parénquima cerebral (hemisferios. Afección de las funciones corticales (afasia. tálamos. Corte sagital de la cara interna del cráneo. También las estructuras ventriculares son extraaxiales. acalculia y hemianopsia homónima.Interrogatorio por aparatos y sistemas Cuerpo calloso 125 Tálamo Lóbulo occipital Cerebelo Lóbulo temporal Mesencéfalo Bulbo Figura 2–20. entre otras) 2. agnosia. y a nivel medular cuando están por debajo del agujero magno (figura 2–21). apraxia. incluidas la cara y las extremidades del mismo lado (hemicorporal) (figura 2–22). a nivel infratentorial cuando las lesiones están por debajo de la tienda del cerebelo y arriba del agujero magno. El compartimento extraaxial se muestra con línea punteada. esto es en el tallo cerebral y el cerebelo. Afección de las vías largas (vía piramidal.

. Cuando las lesiones son extensas.. Las parálisis faciales periféricas paralizan la mitad de la cara. como afasia y hemiplejía contralateral. Tálamo Cuerpo calloso Lóbulo temporal Mesencéfalo (Capítulo 2) Lobulo occipital Bulbo Figura 2–21. Ejemplo de lesión hemisférica izquierda (supratentorial). Se puede notar que se respeta la musculatura del tercio superior del lado derecho de la cara debido a que las parálisis faciales centrales muestran este fenómeno. se explica porque el nacimiento de los nervios craneales es ipsilateral a la lesión y las vías largas son contralaterales debido a la decusación que presentan a nivel del bulbo o la médula espinal (figura 2–23). Imagen interna del cerebro en corte sagital que muestra mediante la línea negra la tienda del cerebelo que divide a los territorios supratentorial arriba e infratentorial abajo. En color negro translúcido se muestra el agujero magno que divide el territorio infratentorial (por arriba) del territorio medular (por abajo). adeFunciones corticales Figura 2–22.126 Elaboración de la historia clínica y examen. El paciente presenta alteración de las funciones corticales..

Como se comentó. en casos degenerativos. subagudas y crónicas) es muy fácil agrupar las diversas patologías neurológicas en un puñado de grupos que requerirán de apoyo paraclínico y de imagen para poder confirmar los diagnósticos. También se puede presentar afección del cerebelo y la sintomatología será ipsilateral a la lesión. por autopsia cuando así lo requiera el caso. Fotocopiar sin autorización es un delito. E Editorial Alfil. ya que la vía cerebelosa presenta doble decusación. Se puede observar lesión de nervios craneales izquierdos (VII en este caso) y síndrome piramidal. Enfermedades tumorales. de tal manera que la manifestación será bilateral con nivel motor o sensitivo por debajo de cara (figura 2–24). VI. La imagen muestra una lesión en el lado izquierdo de la protuberancia. Enfermedades infecciosas. VII y VIII). También existen síndromes alternos del mesencéfalo (nervios III y IV) y del bulbo (nervios IX. El paciente puede presentar estupor o coma según la extensión de la lesión. . capítulo 3). XI y XII). las lesiones medulares no afectan las funciones corticales ni los nervios craneales. En algunos casos el diagnóstico tendrá que ser patológico por biopsia o.Interrogatorio por aparatos y sistemas 127 Figura 2–23. 2. Diagnóstico etiológico Una vez que se ha comprendido la importancia de los síndromes neurológicos y la curva de evolución de las enfermedadas (agudas. más del síndrome cruzado o síndrome alterno se puede presentar deterioro importante del estado de alerta (ver “Exploración física del paciente neurológico. Los grupos de patologías neurológicas se dividen en siete grupos principales: 1. 3. En este caso se muestra un síndrome alterno de protuberancia (nervios V. X. Enfermedades cerebrovasculares.

Nótese que no hay afección de los nervios craneales ni de las funciones corticales. cardioembólico (la fibrilación auricular es la causa más frecuente). A pesar de ser una lesión izquierda la sintomatología es bilateral. seguidas de los aneurismas cerebrales). aunque quedan fuera de la clasificación de enfermedades del sistema nervioso central. 5. 7. Las enfermedades cerebrovasculares tienen en común la lesión del endotelio por oclusión (infarto cerebral) o ruptura (hemorragia intracerebral y subaracnoidea) de las arterias cerebrales. que en México se asocian con frecuencia con el puerperio. o parenquimatosas (primarias asociadas a hipertensión arterial o secundarias a malformaciones vasculares). (Capítulo 2) Figura 2–24. Enfermedades tóxico–metabólicas. 4. problemas reumatológicos o trastornos de la coagulación). 6. Los infartos cerebrales son de tipo aterotrombótico (vasos del cuello o intracraneal). Enfermedades desmielinizantes. En este caso se presenta síndrome de Brown–Séquard izquierdo con afección de la vía piramidal y cordones posteriores ipsilaterales a la lesión (gris oscuro) y vía espinotalámica contralateral a la lesión (gris claro).128 Elaboración de la historia clínica y examen. Enfermedades crónico–degenerativas. La evolución .. También se estudian las trombosis venosas cerebrales. y subaracnoideas (las más frecuentes son las traumáticas. Las hemorragias son intracerebrales. cuando no se puede encontrar la causa se denominan infartos de causa no determinada.. Traumatismo craneoencefálico. lacunar (asociado a hipertensión arterial) y por vasculopatía no aterotrombótica (disección arterial. Las enfermedades del nervio periférico y del músculo también representan entidades importantes que se deben considerar. Lesión de la médula izquierda. debido a las decusaciones de las vías largas en diferentes sitios.

la cual el paciente define como la peor cefalea de su vida. dependerá de la localización. Los infartos producen focalización neurológica. el explorador debe recordar que el papiledema no es inmediato. síndrome sensitivo puro. Siempre el inicio. y continúen fluctuando. La focalización. El deterioro del estado de alerta en los infartos sucede después del segundo día debido al inicio del edema citotóxico que inicia en este periodo y llega ser máximo entre el cuarto y el quinto días. aunque súbita. Interrogatorio por aparatos y sistemas 129 de las enfermedades cerebrovasculares es aguda entre minutos y horas en la mayoría de los casos. hemiparesia atáxica y disartria mano torpe) que deben llevar a pensar en un infarto lacunar siempre que el paciente no presente alteraciones de la conciencia. debido a que se presenta un incremento abrupto de la presión intracraneal es común la presencia de cefalea y vómito. En la hemorragia subaracnoidea no se presenta focalización. Es común que se presente el déficit neurológico y luego aparezca una mejoría. Las hemorragias son súbitas en cuanto a su presentación. la cual se presenta entre 10 y 20% de los infartos aterotrombóticos. . salvo que el aneurisma lesione un nervio craneal o irrumpa en el parénquima. pero la cefalea es menor y la focalización. pero cuando las estenosis son severas se pueden presentar síntomas intermitentes durante algunos días. El infarto aterotrombótico evoluciona en horas y se presenta sin cefalea. ya que aparece después de dos días del aumento de la presión. Las hemorragias tienen una alta mortalidad debido a lo catastrófico del curso clínico. Existen síndromes lacunares (síndrome motor puro. síndrome sensitivomotor. exceptuando la hemorragia subaracnoidea. su evolución es debida a que la lesión arterial es crónica.E Editorial Alfil. en casos graves le sigue la pérdida del estado de alerta. Fotocopiar sin autorización es un delito. es con focalización neurológica. pero a diferencia de éste no se presentan alteraciones corticales ni alteraciones del estado de alerta. La evolución puede ocurrir en horas. al igual que en el resto de los eventos cerebrovasculares. Otros datos de aumento de la presión intracraneal son el vómito y el papiledema. no se acompaña de pérdida de la conciencia inmediata (la presencia de ésta es transitoria y el paciente recupera la conciencia). El déficit neurológico focal siempre debe hacer pensar al clínico en una enfermedad cerebrovascular cuando el inicio de los síntomas es agudo. En la hemorragia intracerebral la cefalea se asocia con focalización y deterioro del estado de alerta en un lapso que va de minutos a horas. Un aspecto frecuente en los infartos aterotrombóticos es la presencia de isquemia cerebral transitoria. El infarto cardioembólico es el que más se puede confundir porque el déficit neurológico puede ser máximo al inicio y se puede acompañar de cefalea. El infarto lacunar es similar en evolución al aterotrombótico. La evolución no es tan súbita como en las hemorragias. en tanto que en la hemorragia subaracnoidea la cefalea es súbita y de gran intensidad (10/10). aunque sí se presentan datos de irritación meníngea (rigidez de nuca y signos de Kernig y Brudzinzki). por lo que en cuestión de minutos a horas el paciente puede estar en coma si el volumen de la hemorragia es importante.

la presencia de crisis o estatus epiléptico debe hacer sospechar la presencia de encefalitis herpética. Las crisis convulsivas no son raras en los pacientes con encefalitis viral. Las metástasis más frecuentes son las de pulmón. La Listeria monocytogenes produce meningitis en neonatos y personas mayores de 60 años de edad. El Streptococcus pneumoniae es el patógeno más común de meningitis bacteriana en los adultos mayores de 20 años de edad. El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es capaz de producir meningitis y encefalitis viral. los citomegalovirus y el virus de Epstein– Barr son causas de encefalitis. otro síntoma es alteración en el estado de conciencia en 75% de los casos. el virus del herpes 1. por lo que el examen de líquido cefalorraquídeo es de vital importancia para establecer el diagnóstico etiológico. los virus del herpes 1 y 2. Los enterovirus. el Staphylococcus aureus y el Staphylococcus coagulasa negativo son causa de meningitis en intervenciones neuroquirúrgicas.130 Elaboración de la historia clínica y examen. Los tumores cerebrales más frecuentes son las metástasis. La encefalitis también genera fiebre. (Capítulo 2) Las vasculopatías no aterotrombóticas se presentan en los pacientes jóvenes (< 45 años) o en los sujetos sin factores de riesgo vascular. confusión. a diferencia de la meningitis. oligodendrogliomas. ependimoma. fiebre o febrícula y rigidez de nuca. pero la evolución ocurre entre días y semanas y su curso es más insidioso —incluso puede durar meses. papilomas del plexo coroides. cefalea y ligeros datos de irritación meníngea. pero con la vacunación contra esta bacteria cada vez son menos los casos reportados. glioblastomas.. los arbovirus. La evolución es de horas o días y se presenta con la tríada clásica: fiebre. sin embargo. seguidas de la próstata y el riñón. Puede generar un cuadro psicótico agudo. Los tumores primarios son derivados del neuroepitelio (gliomas. pinealoma. Las infecciones cerebrales se dividen en agudas y subagudas. gangliocitoma. Histoplasma capsulatum) y las bacterias (Treponema pallidum y Mycobaterium tuberculosis). los citomegalovirus y el virus varicela zoster son los virus que con más frecuencia producen meningitis aguda. Las infecciones subagudas también se manifiestan por cefalea. seguida de bacilos entéricos gramnegativos. Otro agente frecuente en la meningitis del adulto es la Neisseria meningitidis. La sintomatología de la encefalitis viral es similar a la bacteriana. Finalmente.. los enterovirus. la Haemophilus influenzae produce meningitis en los niños. en quienes se identifica hasta en 50% de los casos. cuyo pronóstico es malo si no se trata a tiempo. neurocitoma. que representa 25% de los casos. trastornos conductuales e incluso deterioro del estado de alerta. Las infecciones agudas son producidas por bacterias (meningitis y abscesos bacterianos) y virus (meningitis y encefalitis viral). neuroblastoma . en tanto que los arbovirus. cefalea y rigidez de nuca. mama y región colorrectal. se presenta una evidente afección de las funciones mentales caracterizada por desorientación. cuyo curso es subagudo y en pocas semanas muestran sintomatología florida. astrocitomas anaplásicos. Los agentes infecciosos en estas meningitis son los hongos (Cryptococcus neoformans.

de las meninges (meningiomas) y de las células germinales (teratomas y disgerminomas). etc. los cuales reciben el nombre de trastornos desmielinizantes (leucodistrofias). en varios meses en caso de los gliomas de bajo grado y en varios años en algunos meningiomas de lento crecimiento. Los traumatismos craneoencefálicos tienen el antecedente obvio de un accidente en la mayoría de los casos. que se presenta . como la enfermedad de Alzheimer y las enfermedades por priones. como la enfermedad de Parkinson. Un grupo de trastornos congénitos se presentan desde etapas tempranas de la vida. en el capítulo 3. En este grupo de patologías se incluyen las demencias degenerativas. es causada la mayoría de las veces por un traumatismo. la mielopatía asociada a virus HTLV y la mielinólisis pontina. El prototipo de estas enfermedades es la esclerosis múltiple. efecto de masa (cefalea. Las manifestaciones clínicas de los tumores pueden incluir focalización neurológica. Las enfermedades desmielinizantes se presentan como consecuencia de la destrucción de la sustancia blanca debida a procesos inflamatorios crónicos agudizados. En este grupo se incluyen los hematomas epidurales agudos y subdurales agudos. Además de estos dos problemas. Otras enfermedades de este grupo son la encefalomielitis aguda diseminada. y adenomas de hipófisis. distonías y balismos. también puede haber quistes coloides y dermoides. El cuadro clínico clásico de estos problemas es el deterioro rostrocaudal. vómito y papiledema) o crisis convulsivas (afección cortical). entre otras. la degeneración nigroestriata. como la esclerosis lateral primaria. también se puede presentar hemorragia subaracnoidea. los cuales ponen en peligro la vida del paciente debido a un rápido incremento de la presión intracraneal y a la presencia de edema vasogénico severo desde el inicio del traumatismo. la esclerosis lateral amiotrófica y la atrofia espinal. la cual. Otro problema grave es la lesión axonal difusa. pero se diferencian por los sistemas y neurotransmisores afectados. los trastornos rígidos acinéticos. de la vaina de los nervios (schwannomas y neurofibromas). En algunos casos se presenta hemorragia cerebral.. otras enfermedades de los núcleos basales. Las enfermedades crónico–degenerativas tienen en común la muerte neuronal irreversible. entre otros tumores. la cual se presenta como brotes de síntomas y signos agudos que evolucionan en varios días y dejan una secuela para posteriormente presentar sintomatología en otra localización. como se mencionó. el cual se describe en “Exploración física del paciente neurológico”. y patologías degenerativas de las motoneuronas.E Editorial Alfil. entre otras demencias. Fotocopiar sin autorización es un delito. Interrogatorio por aparatos y sistemas 131 y meduloblastoma). Existe una gran variedad de problemas que no es posible discutir en la presente obra. la parálisis supranuclear progresiva. Con el paso del tiempo la enfermedad en brotes se comporta como una enfermedad crónica. como coreas. El cuadro casi siempre es progresivo en varias semanas en caso de las metástasis. la encefalomielitis aguda hemorrágica.

su localización es difícil y muchas veces incongruente al momento de querer localizar un sitio anatómico en el sistema nervioso. Diagnóstico pronóstico La comprensión de la fisiopatología y el trastorno nosológico del paciente es de vital importancia. que se puede presentar con antecedente de un trauma leve después de varios días o semanas del inicio de los síntomas. es muy importante crear conciencia en el paciente acerca de su enfermedad y su evolución. El cuadro clínico es insidioso (semanas a meses de evolución) y de focalización neurológica. Debido a lo anterior.. Ante la presencia de síntomas incongruentes o difusos se debe sospechar la presencia de trastornos metabólicos tóxicos. En muchos casos no se podrá realizar un diagnóstico definitivo y se tendrá que emitir un diagnóstico probable con el cual se tendrá que dar un tratamiento al paciente. aunque se puede presentar sin el antecedente del traumatismo. con trastornos de las funciones mentales. En el caso de enfermedades degenerativas en las cuales la consecuencia a mediano o largo plazos es la muerte del paciente es preferible solicitar la autopsia confirmatoria al término de la enfermedad en lugar de una biopsia. cuando el daño es severo el paciente puede sufrir coma. así como en entidades nosológicas poco frecuentes que generen duda clínica razonable para justificar la biopsia.. Finalmente está el hematoma subdural crónico. lo cual genera problemas en la relación médico–paciente. dado que una gran cantidad de trastornos neurológicos no son curables y sólo se puede modificar su historia natural por medio de herramientas terapéuticas. En estos pacientes también se presenta cefalea crónica. .132 Elaboración de la historia clínica y examen. Una gran cantidad de enfermedades metabólicas e intoxicaciones son capaces de producir sintomatología cerebral. Diagnóstico patológico El diagnóstico patológico es especialmente útil en el caso de tumores del sistema nervioso central. sin embargo. pero no le explican el pronóstico del padecimiento al paciente. Un problema importante que tienen los médicos es que son capaces de establecer un diagnóstico e iniciar un tratamiento. por lo que el paciente debe recibir la información pertinente para poder actuar en consecuencia y decidir los pasos a seguir en relación con la enfermedad que padece. a diferencia de los trastornos neurológicos estructurales. (Capítulo 2) como consecuencia de una lesión difusa de los axones de la sustancia blanca por fuerzas de aceleración y desaceleración.

Fotocopiar sin autorización es un delito. movimiento lineal o inclinación. Sensación subjetiva u objetiva de movimiento Síntomas neurológicos generales E Editorial Alfil. propiocepción. Este problema afecta en más de 50% a la población adulta y se convierte en la causa más frecuente de consulta médica de los pacientes mayores de 75 años de edad. Epidemiología El mareo es una de las principales causas de consulta médica. otológico o sistémico. IV o VI). inducido por la cabeza: severo. afección de oído interno y vermis cerebeloso (lóbulo floculonodular) Espontáneo: nistagmo adquirido. trastornos metabólicos Disminución del flujo sanguíneo cerebral Afección visual–vestibular. lesión del mesencéfalo o el puente Desequilibrio de la actividad neural tónica a la corteza cerebrovestibular Oscilopsia: percepción por la vía visual de movimiento continuo de los objetos Psicógeno Diplopía Vértigo: rotación. función motora. En el cuadro 2–16 se describen los síntomas que engloban el mareo y el mecanismo fisiopatológico. dolor o inestabilidad articular. En 80% de los casos el mareo es tan severo que requiere intervención médica. Síntomas que puede describir el paciente con mareo y sus mecanismos fisiopatológicos Tipo de mareo Mecanismo Desequilibrio: falta de balance o incapacidad para mantenerse en pie en posición de bipedestación o durante la marcha Presíncope Trastornos del movimiento Náuseas y vómito Lesión en la vía vestibuloespinal. pérdida bilateral del reflejo vestibuloocular Ansiedad. cerebelo Estimulación vagal de la médula. vía visual. representando la tercera causa en EUA. . Mareo Introducción El mareo constituye un término impreciso que puede describir varios síntomas. Cuando el paciente no puede describir los síntomas es necesario hace un interrogatorio completo y dirigido para establecer si la causa es un problema neurológico.Interrogatorio por aparatos y sistemas 133 Cuadro 2–16. depresión y desórdenes somatomorfos Afección en músculos extraoculares y nervios craneales (III. los cuales tienen diferentes mecanismos fisiopatológicos y significancia clínica.

en tanto que el vértigo central por lo general es subjetivo. El tiempo de evolución es crucial para distinguir entre la causa otológica o no otológica del vértigo. y se acompaña de otros datos de focalización neurológica. en tanto que el central no tiene este patrón y es más constante. cuando no existe. en tanto que el segundo es más frecuente en el vértigo central. o bien puede ser secundario a enfermedades sistémicas. lo cual no es frecuente en el vértigo periférico. patología retrococlear. la herramienta más útil para hacer diagnóstico diferencial entre vértigo periférico y vértigo central. sin duda. La forma en que el paciente describe los síntomas es fundamental para discriminar entre el vértigo central y el periférico. El vértigo puede ser objetivo (los objetos se mueven en relación con el explorador) y subjetivo (el paciente se mueve). El origen del vértigo puede ser múltiple y se puede presentar en enfermedades del laberinto.134 Elaboración de la historia clínica y examen. Se define como una sensación de movimiento. como disartria.. los factores precipitantes y los antecedentes patológicos del paciente. cuando es objetivo se puede presentar de forma vertical o ser oscilatorio. Es importante identificar los síntomas asociados. diplopía y ataxia o afección de otros nervios craneales. La patología periférica genera vértigo objetivo. que también puede tener su origen en enfermedades neurológicas (vértigo subjetivo). vómito y diaforesis. que puede ser exagerada.. (Capítulo 2) Causas S S S S S S S S S S S Vértigo paroxístico benigno Inestabilidad postural (miedo a caer) Migraña Lesión vestibular Ansiedad y depresión Enfermedad de Ménière Cerebelo Enfermedad vascular cerebral Ortostáticas Enfermedades de los núcleos basales Otros problemas 21% 18% 14% 14% 11% 6% 6% 3% 2% 1% 4% Vértigo El vértigo es un síntoma cardinal de enfermedad vestibular (vértigo objetivo). Otro dato importante es que el vértigo periférico suele mejorar con reposo y sin movimientos de la cabeza. La historia clínica es. el tiempo de evolución. el cual por lo general es horizontal y se puede acompañar de trastornos disautonómicos. el primero es más frecuente en el vértigo periférico. El vértigo que se presenta durante sema- . como náusea. lesiones del VIII nervio craneal y lesiones cerebrales —en especial el tallo y el cerebelo—.

isquémicos. Perfil temporal del vértigo E Editorial Alfil. hidrópicos o de carácter multifactorial. La causa más común de vértigo por laberintitis infecciosa es la viral. Los trastornos del laberinto que producen vértigo pueden ser infecciosos. Una lesión aguda en el interior del oído o en el VIII nervio craneal inicialmente arroja un vértigo severo y prolongado. Cuando el problema se localiza a nivel central el vértigo tiende a disminuir en días a semanas. Fotocopiar sin autorización es un delito. autoinmunitarios. el herpes zoster y el citomegalovirus. En el cuadro 2–17 se diferencian las posibles causas de vértigo según el tiempo de evolución. e incluso una anormalidad a nivel central. inducidos por fármacos. Segundos a minutos u horas Fístula perilinfática Vértigo posicional paroxístico benigno Otoesclerosis Causas vasculares: Insuficiencia vertebrobasilar Síndrome de Wallenberg Síndrome de hiperviscosidad Migraña Horas Enfermedad de Ménière Migraña Causas metabólicas Causas iatrogénicas Sífilis Días Laberintitis Trauma del hueso temporal Causas iatrogénicas Neuritis viral Infarto vertebrobasilar Hemorragia cerebelar o intracraneal Neurolaberintitis autoinmunitaria Esclerosis múltiple nas sin fluctuaciones es generalmente de origen central.Interrogatorio por aparatos y sistemas 135 Cuadro 2–17. se presentan alteraciones sistémicas. Las infec- . como debilidad muscular. En casos de infecciones bacterianas que causen otitis medias agudas o crónicas el vértigo será resultado de laberintitis serosa o tóxica. postraumáticos. La mayoría de los pacientes con laberintitis viral tienen disfunción vestibular aislada de presentación súbita. entre los agentes causales se identifican comúnmente la mononucleosis infecciosa. La persistencia del vértigo indica un problema descompensatorio a nivel del laberinto o lesión del VIII nervio. metabólicos. sin pérdida de la audición o trastornos auditivos.

Hay que tener en cuenta los síndromes de hiperviscosidad (hiperlipidemias. vértigo como desequilibrio por invasión directa de la cápsula ótica o compromiso leptomeníngeo. así como las fluctuaciones hormonales perimenstruales o tras la ingesta oral de anticonceptivos y terapia estrogénica de reemplazo. de la duración del tratamiento y de la exposición concomitante con otros agentes nocivos. Las fracturas longitudinales del hueso temporal sin compromiso del laberinto e incluso los traumas no asociados al hueso temporal que involucren el cráneo también pueden provocar una lesión contusa en la membrana laberíntica. El uso de agentes medicamentosos ototóxicos. o hydrops endolinfático. Entre las causas traumáticas están las fracturas del hueso temporal. Síncope y lipotimia El síncope se define como la pérdida de la conciencia. sin embargo. es importante inductor de vértigo no reversible. Los hallazgos histopatológicos reportan isquemia perisacular y fibrosis del saco endolinfático. Otra causa relativamente poco común es la isquemia de los pequeños vasos laberínticos. la fístula perilinfática y las fracturas transversas del hueso temporal que se extienden de la fosa posterior cruzando la porción petrosa del hueso temporal dentro del vestíbulo. (Capítulo 2) ciones crónicas. la hiperlipoproteinemia y el hipotiroidismo. la diabetes mellitus. pueden causar síntomas persistentes o recurrentes. es necesario ampliar los estudios en este rubro. como la sífilis o la enfermedad de Lyme.. la cual es producida en la estría vascularis de la cóclea y en las células oscuras del vestíbulo debido a una disfunción en la absorción a nivel del saco endolinfático. la contusión laberíntica. comúnmente causada por disminución de la perfusión cerebral. así como alteraciones en la longitud y el tamaño del sistema de drenaje endolinfático. la cual causa infarto de la porción vestibular y vértigo. El grado de toxicidad depende de cada fármaco. acúfenos e hipoacusia neurosensorial. como los aminoglucósidos. La fisiopatogenia se describe como una acumulación excesiva de endolinfa. Las causas metabólicas de vértigo siempre se deben considerar cuando se descartan las causas laberínticas y las centrales.136 Elaboración de la historia clínica y examen. probablemente sea debida a alteración en el metabolismo de glucoproteínas o infecciones virales. policitemia y macroglobulinemia). La enfermedad de Ménière. El mecanismo descrito es una homeostasis anormal de endolinfa que resulta en distensión y ruptura membranosa laberíntica. La ruptura de la membrana laberíntica y la laceración del VIII nervio craneal en estos casos traen como resultado una disfunción severa y profunda.. es una enfermedad que se define por presentar la tríada clásica de vértigo episódico. .

como arritmias cardiacas e infarto del miocardio. Finalmente. También existen causas graves de síncope. Dada la variedad de trastornos localizados y sistémicos que pueden manifestar en la clínica este síntoma. sialorrea y relajación de los esfínteres. Entre las causas del síncope quizá las más importantes sean las de mediación vasovagal. los cambios posturales rápidos y el consumo de alcohol y ciertos medicamentos. las madrugadas. es necesario realizar un abordaje ordenado y estructurado de este padecimiento. o presíncope. los baños de vapor. los ayunos prolongados. sin llegar a sufrirlo. llamada pródromo. La clínica ayuda a establecer la diferencia entre ambas patologías. que puede incluir cambios en el comportamiento. se debe recordar que el paciente tiene el riesgo de presentar un traumatismo craneoencefálico severo. que requerirán estudio por parte del cardiólogo. mordedura de la lengua. Interrogatorio por aparatos y sistemas 137 Se debe diferenciar de las crisis convulsivas. Fotocopiar sin autorización es un delito. en tanto que las crisis convulsivas frecuentemente tienen una fase previa a la crisis. Sin duda alguna. la rapidez al incorporarse tras estar sentado o acostado. los eventos psiquiátricos y otros trastornos. las maniobras de Valsalva. Una vez cumplidos dichos pasos los esfuerzos se enfocarán principalmente en definir si la exploración neurológica fue normal o no. salvo contadas ocasiones (síncope convulsivo). síncope vasovagal o hipersensibilidad del seno carotídeo. es el trastorno que el paciente percibe como sensación inminente de desmayo. hipersensibilidad del seno carotídeo y los síncopes situacionales. somnolencia y labilidad emocional. el ejercicio. la depleción de volumen. por lo que el tiempo puede ser un buen aliado.E Editorial Alfil. las cuales pueden ser prolongadas. mientras que en la crisis la pérdida de la conciencia está acompañada de movimientos tónicos o clínicos. si bien puede haber un factor desencadenante. el paciente no siente nada hasta el inicio del mismo. El síncope por lo general es súbito y. si bien la mayoría de las causas son atribuidas a síncopes situacionales. La lipotimia. El estudio del síncope es importante. o bien iniciar con focalización como síntoma de una crisis parcial. Entre los factores precipitantes se pueden encontrar el ambiente cálido. que incluye confusión. es alta- . el diagnóstico diferencial del síncope son las crisis convulsivas. en tanto que en la crisis convulsiva el paciente presentará una fase de posdromo. si ésta se acompaña de síntomas sistémicos. la recuperación del síncope es rápida. En el síncope se presenta pérdida de la conciencia sin manifestaciones ictales. en muchas ocasiones es difícil establecer el diagnóstico. Debilidad muscular Cuando se habla de debilidad muscular es de fundamental importancia tomar como pilar una detallada historia clínica y una buena exploración física. la deshidratación. Tras una exploración física neurológica normal se denominará la debilidad muscular como una miopatía primaria. sin embargo. el tiempo prolongado en bipedestación. irritabilidad y fluctuaciones en el apetito.

Pares craneales II. pero todas las cefaleas inician en algún momento por estimulación de las terminaciones libres y de los receptores sensibles al dolor en las estructuras del cráneo y la cara (cuadro 2–18). Asimismo. K. Clostridium y Mycobacterium leprae) o parasitario. electrólitos. y las asociadas a porfirias. hormonas tiroideas y mioglobinas. fosfato. debido en muchos casos a la recurrencia del dolor y su intensidad. rubéola. y los tres primeros nervios cervicales . Si estos exámenes resultan normales. se debe recordar que estas miopatías son dolorosas la mayoría de las veces. esclerosis lateral amiotrófica y parálisis hipocalémica. ya que se presenta como un dolor crónico y repetitivo. Cefaleas Más de la mitad de la población ha padecido cuadros de cefalea esporádica y alrededor de 25% de dichos casos han requerido atención médica y uso de fármacos.. músculos. ojos. Los dolores agudos y crónicos tienen un comportamiento fisiopatológico diferente. Los estudios de sangre y electrodiagnóstico (electromiografía) ayudan a confirmar una miopatía y descartar patologías autoinmunitarias. III. como el síndrome de Guillain–Barré. Salmonella. particularmente en sus zonas más proximales. como las distrofias. virus Coxsackie. miastenia gravis. bacteriano (Staphylococcus. senos paranasales y boca Senos venosos intracraneales y sus tributarias mayores Partes de la dura en la base del cráneo y arterias en la dura y pía aracnoides. el cual habrá que corregir según su causa. pero se generan por una interacción entre los sistemas hipotalámicos y los núcleos del tallo cerebral.138 Elaboración de la historia clínica y examen.. tejido subcutáneo. Estructuras del cráneo y la cara sensibles al dolor Piel. influenza. síndrome de Eaton–Lambert. IX y X. reumatológicas o por consumo de drogas. Los sistemas que modulan el dolor crónico no están completamente entendidos. VIH y virus de Epstein–Barr). Mg+. Cuando la exploración neurológica está alterada es necesario descartar fundamentalmente las siguientes patologías: neuropatías axonales y desmielinizantes. rabia. En los casos de las cefaleas primarias existe una modulación central del dolor. V. La alteración de alguno de ellos se clasifica como trastorno metabólico. en es– Cuadro 2–18. Un aspecto importante de las cefaleas es que producen pérdida de horas laborales o convivencia familiar. arterias extracraneales y periostio Estructuras del oído. Ca++. Ante la ausencia de síntomas sistémicos se procederá a analizar los niveles séricos de glucosa. cavidades nasales. (Capítulo 2) mente probable que se trate de un trastorno infeccioso viral (poliomielitis. se analizarán la cretinfosfocinasa y la aldolasa para descartar miopatías no inflamatorias. Streptococcus.

2. y trastornos psiquiátricos) y el tercer grupo está conformado por las neuralgias craneales.Interrogatorio por aparatos y sistemas 139 E Editorial Alfil. Debido a que las cefaleas primarias son periódicas. abuso o supresión de sustancias. Las cefaleas se clasifican en cefaleas primarias y secundarias. En el primer grupo se incluyen las cefaleas primarias (migraña. Fotocopiar sin autorización es un delito. los tipos restantes sólo se describen. Antes de consideraba a la migraña oftalmopléjica como parte de estas entidades. por sus siglas en inglés) creó los criterios diagnósticos de los tipos de cefalea. ya que ha sido denominado como el reloj biológico y es el que controla los ritmos circadianos más importantes. En el caso de la migraña la alteración entre serotonina y catecolaminas a nivel de los núcleos del tallo cerebral produce una activación del sistema trigémino–vascular. Debido a su alta frecuencia. ya se relacionó con las enfermedades desmielinizantes. incluidos en su segunda edición. trastornos vasculares de cervicales o cráneo. con sintomatología visual bilateral. Cefaleas primarias Migraña: la migraña se considera una condición crónica con agudizaciones. el cual es el responsable de la sensación dolorosa en esta patología mediante la modificación del tono arterial. Migraña hemipléjica: es poco frecuente e incluye hemiplejía. pecial los productores de serotonina y catecolaminas (núcleos del rafé y locus coeruleus). el dolor facial primario y las cefaleas no clasificables. secundarias a infecciones. pero sí un mecanismo fisiopatológico comprendido. vértigo. sin embargo. . ataxia. cefalea tensional y cefalea en racimos. y su clasificación se muestra en el cuadro 2–19. La cefalea tensional tiene un mecanismo diferente a nivel periférico. que puede persistir durante días después de remitida la fase de dolor. disartria. trastornos intracraneales no vasculares. pero a nivel central también están involucrados el hipotálamo y los núcleos del tallo cerebral. existen una par de variables que se deben comentar brevemente. Migraña basilar: presenta síntomas prodrómicos como resultado de una disfunción en el territorio de la circulación cerebral posterior. 1. El segundo grupo lo forman las cefaleas secundarias (atribuidas a trauma. el cráneo o las estructuras pericraneales. trastornos metabólicos. las cuales forman parte del apartado de las cefaleas secundarias. trastornos de la cara. que se puede presentar con aura o sin ella. cefalea de Horton y otras cefaleas primarias). parestesias de extremidades e incluso debilidad. tensional. se ha postulado que el hipotálamo es el centro inicial del estímulo doloroso en los casos de dolor crónico. La Sociedad Internacional para el Estudio de las Cefaleas (IHS. Puede haber pérdida de la conciencia antes de comenzar la cefalea. las primeras aparentemente no tienen causa estructural definida. Además de las formas conocidas de migraña. en el cuadro 2–19 se incluyen los criterios diagnósticos de la IHS–2 de migraña.

o diferentes síntomas de aura que suceden cada 5 minutos o más D. Clasificación de la IHS–2 de migraña y cefalea tensional Migraña Migraña sin aura Cinco cuadros de cefalea de 4 a 72 h Migraña con aura Al menos 2 cuadros de cefalea con los criterios B–D: Criterio diagnóstico Características de la cefalea (dos de cuatro criterios): Unilateral Pulsátil De moderada a severa Se agrava con las actividades físicas o las impide Durante la cefalea al menos uno de dos criterios: Náusea y vómito Fotofobia y fonofobia B. menos de 12 días al año que reúnan los criterios B–D: Cefalea tensional episódica frecuente Criterios diagnósticos B. uno de los siguientes criterios: Síntomas visuales reversibles Síntomas sensitivos reversibles Alteración del lenguaje reversible C. Al menos dos de los siguientes criterios: Síntomas visuales homónimos o sensoriales unilaterales Al menos un síntoma de aura gradual de 5 min o más. Cefalea de 30 min a 7 días . La cefalea se inicia durante el aura o dentro de los siguientes 60 min Aura típica sin migraña Migraña hemipléjica familiar Migraña hemipléjica esporádica Migraña tipo basilar Síndromes precursores de la infancia precursores de migraña Migraña retiniana Complicaciones de la migraña Migraña probable Cefalea tensional Cefalea tensional episódica infrecuente Al menos 10 episodios en menos de 1 día al mes. Aura. Los siguientes dos criterios: Sin náusea o vómito.. (Capítulo 2) Cuadro 2–19. Cefalea de 30 min a 7 días C.. Al menos dos de los siguientes criterios: Bilateral Opresiva o compresiva Leve a moderada No se agrava por la actividad física rutinaria D.140 Elaboración de la historia clínica y examen. si hay hiporexia No más de uno: fotofobia o fonofobia B.

Interrogatorio por aparatos y sistemas

141

Cuadro 2–19. Clasificación de la IHS–2 de migraña y cefalea tensional
(continuación)
Migraña
Al menos 10 episodios ente 1 y 15
días al mes, entre 12 y 180 días al
año que reúnan los criterios B–D:

Cefalea tensional crónica
Al menos más de 15 días al mes,
más de tres meses al año que reúna los criterios B–D:

Criterio diagnóstico
C. Al menos dos de los siguientes criterios:
Bilateral
Opresiva o compresiva
Leve a moderada
No se agrava por la actividad física rutinaria
D. Los siguientes dos criterios:
Sin náusea o vómito (si hay hiporexia)
No más de uno: fotofobia o fonofobia
B. Cefalea de 30 min a 7 días
C. Al menos dos de los siguientes criterios:
Bilateral
Opresiva o compresiva
Leve a moderada
No se agrava por la actividad física rutinaria
D. Los siguientes dos criterios:
Sin náusea o vómito (si hay hiporexia)
No más de uno: fotofobia o fonofobia

Cefalea tensional probable
Cefalea en racimos/otras
autonómicas

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Cefalea en racimos (cefalea de Horton) episódica
Al menos cinco episodios que reúnan los criterios B–D:

Cefalea en racimos (Horton) crónica

Criterios diagnósticos
B. Dolor orbital unilateral severo a muy severo, supraorbital y temporal que dura entre 15 y 180 minutos
C. El dolor se acompaña de al menos uno de los siguientes factores:
Hiperemia conjuntival y lagrimeo
Edema palpebral ipsilateral
Sudoración facial ipsilateral
Ptosis y miosis ipsilateral
Sensación de agitación o inquietud
D. Los episodios van desde uno hasta ocho por día
A. Reúne los criterios de cefalea en racimos (A–E)
B. Los episodios recurren por más de un año sin periodos de remisión o por periodos de remisión menor a un mes

Hemicránea paroxística
Cefalea neuralgiforme unilateral breve
con hiperemia conjuntival y lagrimeo
Cefalea autonómica trigeminal probable

El cuadro clínico clásico de la migraña se describe como una cefalea de moderada
a gran intensidad, de tipo pulsátil y unilateral en la región frontal o temporal. La

142

Elaboración de la historia clínica y examen...

(Capítulo 2)

sintomatología que con más frecuencia se asocia con el cuadro de cefalea incluye
la presencia de náuseas, vómito, vértigo, fotofobia, sudación y escalofríos; en algunos casos se puede manifestar con predominio de tipo motor o sensitivo. El
cuadro clínico correspondiente a la migraña con aura consiste en un inicio con
alteraciones visuales, palidez, vértigo, alteraciones sensitivas o debilidad unilateral, afasia transitoria o alteraciones del lenguaje; todo esto se puede presentar
previamente a la aparición del cuadro de cefalea. En pacientes del sexo femenino
hay que considerar el ciclo menstrual como factor desencadenante de cuadros típicos de migraña.
Como dato de importancia siempre es necesario tener en cuenta que un cuadro
con una duración mayor de tres días que no responda a la terapéutica habitual será
considerado como estatus migrañoso, que obligará a descartar patologías estructurales. Otro dato importante para recordar es que la migraña es unilateral y tiene
predominio por un lado (izquierdo o derecho), pero siempre tiene que cambiar
de lado aunque el predominio sea muy marcado. Una migraña unilateral que
siempre se ha presentado del mismo lado también debe llamar la atención del clínico ante la posibilidad de alguna lesión estructural, como es el caso de las malformaciones arteriovenosas.
El tratamiento implica el uso de fármacos abortivos (manejo del dolor) y profilácticos si la frecuencia y la intensidad de los dolores afectan la vida diaria o laboral del paciente. Entre los analgésicos más eficaces están la AspirinaR, el paracetamol, el ibuprofeno, el naproxeno, el ketorolaco y, con mayor potencia, el
ketoprofeno y los opiáceos. Los fármacos profilácticos más útiles son el propranolol, el ácido valproico, el topiramato, la flunarizina y la amitriptilina.
Cefalea tensional
Es considerada la causa más frecuente de cefalea. Se manifiesta como un dolor
difuso en banda de moderada a baja intensidad, de carácter opresivo, que puede
acompañarse de hiperestesia en el cuero cabelludo y dolor en los músculos pericraneales, y puede agravarse con el ruido y la luz. La duración de cuadro es sumamente variable, pudiendo extenderse durante días. Un dato característico es que
la cefalea suele presentar su pico álgido al final del día y por lo regular no se
acompaña de manifestaciones físicas anormales. Hay dos criterios importantes
para diagnosticar cefalea tensional: la cefalea no aumenta con las maniobras de
Valsalva y la cefalea no despierta al paciente durante la madrugada. Al igual que
la migraña, el tratamiento requerirá un abortivo (paracetamol, ibuprofeno o
naproxeno) y profiláctico, de los cuales el más efectivo es la amitriptilina.
Cefalea en racimos (cefalea de Horton)
Es un cuadro de predominio en los hombres, con comienzo en la edad adulta. Es
de gran intensidad, unilateral y periorbitaria, acompañada de signos y síntomas

Interrogatorio por aparatos y sistemas

143

vasomotores, como hiperemia conjuntival, lagrimeo, rinorrea y síndrome de
Horner transitorio; suele presentarse por las mañanas, en las primeras horas del
día, o incluso despertar al paciente mientras duerme. El tiempo de duración promedio varía entre 15 y 180 min, siendo típica su aparición en racimos una a tres
veces al día durante semanas o incluso meses. Pueden existir pausas entre los episodios o las agudizaciones con lapsos de hasta varios años.
El tratamiento es complejo y se recomienda el manejo hospitalario para la fase
de dolor, ya que se requiere oxígeno, esteroides y triptanos. La profilaxis se intenta con calcioantagonistas y no dihidropiridinas (verapamilo), entre otros.
Cefaleas secundarias
La descripción de cada uno de los tópicos correspondientes a este grupo de cefaleas rebasa los propósitos de este capítulo; sin embargo, este grupo se presenta
como síntoma de una manifestación orgánica o estructural en las cuales el rango
de gravedad es sumamente variable y plantea un reto diagnóstico dada la gravedad que puede implicar la presentación clínica de este padecimiento. Los signos
que hacen sospechar una cefalea secundaria se incluyen en el cuadro 2–20.
Crisis convulsivas y no convulsivas
La mayor diferencia puntual entre crisis convulsivas y no convulsivas es que en
el primer grupo se presenta una manifestación sistémica o localizada de tipo motor; esto se puede subclasificar, según sus características particulares, en tónicas,
clónicas y tónico–clónicas.

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Cuadro 2–20. Características clínicas que deben
hacer sospechar una cefalea secundaria
Síntomas y signos de alarma en una cefalea
1. Comienzo después de los 50 años de edad
2. Falta de respuesta al tratamiento médico establecido en cefaleas crónicas
3. Instauración brusca de cefalea intensa (primer episodio)
4. Cefalea de intensidad progresiva en su evolución
5. Cefalea de reciente comienzo en pacientes con cáncer o coagulopatías, o tratados con
anticoagulantes.
6. Datos de enfermedad sistémica
7. Migraña con aura atípica
8. Cambio en las características de una cefalea crónica
9. Cefaleas intensas desencadenadas por los esfuerzos, la actividad sexual, la tos o determinadas posturas
10. Crisis convulsivas
11. Cambio de carácter o deterioro cognitivo
12. Exploración neurológica anormal

144

Elaboración de la historia clínica y examen...

(Capítulo 2)

Es el resultado clínico de una descarga brusca, anormal por su intensidad e hipersincronía, de un agregado neuronal del cerebro. Es por ello que:
a. No toda descarga paroxística del cerebro, aunque sea detectable en el electroencefalograma, es una crisis epiléptica si no tiene traducción clínica.
b. Las disfunciones paroxísticas cerebrales cuya base no sea una descarga
neuronal hipersincrónica, sino de otro tipo, por ejemplo una depresión funcional isquémica o anóxica, no se deben considerar crisis epilépticas, aunque pueden dar lugar a manifestaciones clínicas similares.
c. Las descargas de otros agregados neuronales fuera de la corteza cerebral,
por ejemplo, del tallo cerebral o de la médula, dan lugar a manifestaciones
clínicas paroxísticas, como neuralgias, vértigo, mioclonías, ataxia y espasmos musculares, que no son crisis epilépticas, aunque respondan a los mismos fármacos.
Por lo tanto, es importante definir los siguientes términos:
S Crisis provocada: es la que aparece en relación temporal inmediata con
una agresión aguda del cerebro, como ictus, traumatismo, anoxia, encefalitis, disturbio tóxico–metabólico agudo.
S Crisis precipitada: es la que sucede por la intervención de un factor inespecífico, como la privación del sueño o el estrés, o el abuso de alcohol en una
persona con o sin crisis espontáneas previas.
S Crisis reflejas: es la que se origina a partir de un estímulo sensitivo o sensorial. Si todas las crisis que sufre el paciente son reflejas, se define como síndrome de epilepsia refleja. Pero el paciente puede tener las crisis reflejas en
el contexto de otro tipo de síndrome epiléptico con crisis espontáneas.
Las crisis epilépticas han sido clasificadas de acuerdo con los criterios de la clasificación internacional de las epilepsias, dictados por la Liga Internacional para
la Epilepsia (cuadro 2–21):
S Convulsiones generalizadas: es característica la pérdida del estado de
alerta desde el inicio de la crisis convulsiva.
S Convulsiones parciales: pueden ser parciales simples y complejas; lo común en ambas es que el paciente no pierde el estado de alerta ni el tono muscular. En las simples el paciente está completamente consciente y en las
complejas se presenta alteración de la conciencia, mas no pérdida del estado
de alerta. Los síntomas más frecuentes en las crisis parciales se describen
en el cuadro 2–22.
Además de esta clasificación, la Liga Internacional para el Estudio de las Epilepsias tiene una clasificación para síndromes epilépticos y crisis situacionales:

Interrogatorio por aparatos y sistemas

145

Cuadro 2–21. Clasificación internacional de las epilepsias
Localización
Crisis parciales simples

Crisis parciales complejas
Crisis parciales secundariamente generalizadas

Crisis generalizadas

Síntomas más frecuentes
Con signos motores
Con alucinaciones somatosensoriales o sensoriales especiales
Con signos y síntomas autonómicos
Con síntomas psíquicos
Inicio parcial simple, seguido de alteración de la conciencia
Con trastorno de la conciencia desde el inicio
Crisis parciales simples secundariamente generalizadas
Crisis parciales complejas secundariamente generalizadas
Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parciales
complejas y se generalizan
Ausencia
S Típicas
S Atípicas
Clónicas
Tónicas
Tónico–clónicas
Atónicas

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Crisis no clasificables

1. Epilepsias y síndromes epilépticos relacionados con una localización:
S Epilepsias parciales idiopáticas.
S Epilepsias parciales sintomáticas.
S Epilepsias parciales criptogénicas.
2. Epilepsias y síndromes epilépticos generalizados:
S Epilepsias generalizadas idiopáticas.
S Epilepsias generalizadas criptogénicas o sintomáticas.
S Epilepsias generalizadas sintomáticas.
3. Epilepsias y síndromes epilépticos que presentan a la vez crisis generalizadas y crisis focales.
Síndromes especiales:
S Convulsiones febriles.
S Crisis aisladas o estados epilépticos aislados.
S Crisis relacionadas con eventos metabólicos o tóxicos agudos.
Afasias
Definiremos como afasia a la incapacidad para desarrollar el lenguaje por lesión
de las áreas involucradas en la recepción o producción del mismo.

146

Elaboración de la historia clínica y examen...

(Capítulo 2)

Cuadro 2–22. Características clínicas de las
crisis parciales por su localización anatómica
Localización

Síntoma más frecuente

Lóbulo frontal

Desviación conjugada de los ojos
Contracción tónica postural del brazo
Vocalización simple
Enuresis
Ausencia sin automatismos
Comienzo y fin bruscos
Movimientos repetitivos complejos del tronco, los brazos y las
piernas

Área motora primaria

Contracción tónica y sacudidas clónicas del hemicuerpo contralateral con o sin marcha jacksoniana (sin baja de la conciencia)
Detención del lenguaje, vocalización simple, disfasia
Parestesias, dolor, alucinaciones somestésicas en el hemicuerpo
contralateral con o sin propagación jacksoniana, ilusiones de
movimiento, vértigo, alucinaciones visuales elaboradas (sin
disminución de la conciencia)
Alucinaciones visuales elementales o complejas
Distorsiones visuales de los objetos
Desviación conjugada de los ojos

Área sensitiva primaria
(y lóbulo parietal)

Lóbulo occipital

Lóbulo temporal
a. Del complejo amigdalohipocámpico

b. De la corteza posterolateral

Sensaciones indefinibles, alucinaciones olfatorias, digestivas o
gustativas, detención y fijación de la mirada y de toda actividad, fenómenos dismnésicos o pensamiento forzado, automatismo buco–lingual–faríngeo o de las manos, postura distónica
de la mano contralateral, descarga autonómica (enrojecimiento
o palidez, sudoración, ruidos intestinales)
Confusión, amnesia y disfasia prolongadas
Alucinaciones auditivas simples o complejas, vértigo, movimientos faciales, signos vegetativos

Cuadro 2–23. Tipos de afasia con base en tres aspectos
de la exploración: fluidez, comprensión y repetición
Comprende

Fluido
No fluido

No comprende

Fluido
No fluido

Repite
No repite
Repite
No repite
Repite
No repite
Repite
No repite

Anomias
Conducción
Transcortical motora
Broca
Transcortical sensitiva
Wernicke
Transcortical mixta
Global

Interrogatorio por aparatos y sistemas

147

Es importante diferenciar los términos de afasia y disfasia. El primero se refiere a problemas del lenguaje secundarios a una lesión neurológica evidente; el segundo se refiere a trastornos específicos relacionados con el desarrollo. También
es importante hacer la diferencia con disartria, la cual indica un problema del lenguaje producido por alteraciones en la articulación del lenguaje.
El estudio de las afasias es complejo y difícil de abordar en este libro, por lo
que se le sugiere al lector interesado consultar las obras de Alexander Luria. Los
aspectos más importantes en la valoración son la comprensión, la fluidez y la repetición, con lo cual se logra clasificar fácilmente los ocho tipos principales de
afasia (cuadro 2–23).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS
1. Abbot A: Diagnostic approach to palpitations. Am Pham Physician 2005;71:743–750.
2. Adams RD et al.: Principios de neurología. 2ª ed. Nueva York, McGraw–Hill, 2002.
3. AGA Technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999;116:1464–1486.
4. Alpers BJ, Elliott L, Mancall: Essentials of the neurological examination. 6ª ed. Filadelfia, Davis, 1971.
5. Raju GS, Gerson L, Das A, Lewis B, American Gastroenterological Association, American Gastroenterological Association (AGA): Institute medical position statement on obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 2007;133(5):1694.
6. American Thoracic Society: Dyspnea. Mechanisms, assessment, and management. A consensus statement. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:321–340.
7. Ausiello DA, Goldman L: Cecil medicine. 23ª ed. Filadelfia, Saunders–Elsevier, 2008.
8. Clinical diagnosis and edema in adults. En: Basow DS (ed.): UpToDate. Waltham, 2009.
9. Idiopathic edema. En: Basow DS (ed.): UpToDate. Waltham, 2009.
10. Lymphedema. En: Basow DS (ed.): UpToDate. Waltham, 2009.
11. Pathophysiology and etiology of edema in adults. En: Basow DS (ed.): UpToDate. Waltham, 2009.
12. Biller J, Brazis PW, Masdeu JC: Localization in clinical neurology. 5ª ed. Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2007.
13. Cyanosis. En: Blacklow RS (ed.): MacBrydes signs and symptoms. Filadelfia, J. B. Lippincott, 1983.
14. Thoracic pain. En: Blacklow RS (ed.): MacBryde’s signs and symptoms. Filadelfia, J. B.
Lippincott, 1983:139–164.
15. Block JA, Sequeira W: Raynaud’s phenomenon. Lancet 2001;357:2042–2048.
16. Blumenthal D, Brunton L, Buxton I, Parker K: Goodman & Gilman Manual de farmacología y terapéutica. 10ª ed. México, McGraw–Hill, 2009
17. Boin F, Wigley FM: Understanding, assessing and treating Raynaud’s phenomenon. Curr
Opin Rheumatol 2005;17:752–760.
18. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G, Jankovic J, Weir J: Neurología clínica: diagnóstico y tratamiento. 4ª ed. Barcelona, Elsevier España, 2005.
19. Brandt LJ, Feldman N, Friedman LS (eds.): Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal
and liver disease: pathophysiology/diagnosis/management. Filadelfia, Saunders–Elsevier,
2010.

148

Elaboración de la historia clínica y examen...

(Capítulo 2)

20. Braunstein GD: Gynecomastia. N Engl J Med 2007;357:1229–1237.
21. Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Jameson JL, Kasper D et al.: Harrison principios de
medicina interna. Madrid, McGraw–Hill, 2008.
22. Interpretation of electrolyte and acid parameters in blood and urine. En: Brenner and Rector’s the kidney. Filadelfia, Saunders–Elsevier, 2008.
23. Brenner BM (ed.): En: Brown DD, DeGowin R, LeBlond RF. DeGowin’s diagnostic
examination. 9ª ed. Nueva York, McGraw–Hill, 2008.
24. Camilleri M, Nurray JA: Diarrhea and constipation. En: Longo DL, Kasper DL, Jameson
JL et al. (eds.): Harrison’s principles of internal medicine. McGraw–Hill, 2012:308–319.
25. Camilleri M, Drossman DA, Mayer EA, Whitehead WE: AGA technical review on irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002;123:2108–2131.
26. Campbell JS et al.: Acute dyspnea in the office. Am Fam Physician 2003;68:1803–1810.
27. Capdevila E: Diccionario terminológico de ciencias médicas. 5ª ed. México, Salvat Mexicana, 1983.
28. Carlson HE, Narula HS: Gynecomastia. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:497–519.
29. Carral R: Semiología cardiovascular. 5ª ed. México, Interamericana, 1964.
30. Castell DO, De Vault KR: Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2005;100:190–200.
31. Cook IJ, Kahrilas PJ: AGA technical review on management of oropharyngeal dysphagia.
Gastroenterology 1999;116:455–478.
32. DeMyer W: Technique of the neurologic examination: a programmed text. 5ª ed. Nueva
York, McGraw–Hill, 2003.
33. English JD, Engstrom JW, Hauser SL, Josephson SA: Neurología en medicina clínica
de Harrison. México, McGraw–Hill, 2007.
34. Epstein FH, Manning HL, Schwartzstein RM: Pathophysiology of dyspnea. N Engl J
Med 1995;333:1547–1553.
35. Ferri FF (ed.): Practical guide to the care of the medical patient. Filadelfia, Elsevier
Mosby, 2007.
36. Fine KD, Schiller LR: AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999;116:1464–1486.
37. Frati A, Halabe J, Lifshitz A, Ramiro M (eds.): Estreñimiento. En: El internista. México,
Nieto, 2008:671–676.
38. Friedman L, Yachimski P: Gastrointestinal bleeding in the elderly. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2008;5:80–93.
39. Fuller G: Neurological examination made easy. En: Made easy series. 4ª ed. Londres, Elsevier Health Sciences, 2008.
40. García GR et al.: Prosopagnosia: ¿entidad única o múltiple? Rev Neurol 2004;38:682–686.
41. García TG, Bosch J: Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl
J Med 2010;362:823–832.
42. Gaspar J: Historia clínica. En: Guadalajara JF: Cardiología. 6ª ed. México, Méndez, 2006.
43. Gorenflo DW, Klinkman MS, Stevens D: Episodes of care for chest pain: a preliminary
report from MIRNET. Michigan Research Network. J Fam Pract 1994;38:345–352.
44. Hasler WL, Parkman HP, Quigley EM: AGA technical review on nausea and vomiting.
Gastroenterology 2001;120:263–286.
45. Hellmann D, Imboden J, Stone J (eds.): Raynaud phenomenon. En: Current diagnosis
and treatment of rheumatic diseases. 2ª ed. Nueva York, Mc–Graw Hill, 2007.
46. Henderson MC, Tierney LM: Palpitaciones. En: Historia clínica del paciente. México,
McGraw–Hill, 2007:231–235.

Elsevier. Valdovinos MA. 2000. 57. El Manual Moderno. 54. 2008:645–699. 53. Plonsky KS: Anterior pituitary. Fotocopiar sin autorización es un delito. En: Fundamentos del diagnóstico: las bases fisiopatológicas para la interpretación de los fenómenos clínicos. Valdovinos MA. 2011. 61.27:893.): UpToDate. Filadelfia. 68. Manejo clínico y terapéutico de las . Kronenberg HM. 71. Ruano LA: Diagnóstico del paciente con neuropatía. Villalobos JJ (eds. 59. Rockey DD. 1ª ed. En: Principios de gastroenterología. Mondry TE: Lymphedema.100:138–148.): Náuseas y vómitos. Larsen PR. Normal and disordered function. Weber BE: Evaluation and outcomes of patients with palpitations.): Chest pain. Gastroenterology 2000. Melmed S. Xie B: Recurrent lower gastrointestinal bleeding: diagnosis and therapy.): Disfagia. Endocrinol Metab Clin N Am 2001.338:1369–1373.25:75–102. Mark JA (ed. 50. Gastroenterology 2011.): Current medical diagnosis and treatment. 2009. 2009. Pope J: Esclerosis sistémica y fenómeno de Raynaud. N Engl J Med 1998. 49. 60. 2009. Méndez. 2010. Am J Med 1996. 2000:29–34.30:671–694. Saunders–Elsevier. Larsen PR. Rose BD: Idiopathic edema.): UpToDate. Interrogatorio por aparatos y sistemas 149 47. Filadelfia. Rose BD: Clinical diagnosis and edema in adults. Saunders–Elsevier. Villalobos JJ (eds. 2000:51–70. 2009. Waltham. Kittisupamongkol W: Definition of cyanosis. 64. En: Principios de gastroenterología. 2009. 2010. Pemberton JH. Méndez. En: Williams textbook of endocrinology. En: Principios de gastroenterología. 69. Josephson ME. Valdovinos MA. Jinich H: Síntomas y signos cardinales de las enfermedades.80:1035–1068. McGraw–Hill. Villalobos JJ (eds. Liu H. Juthaba R: Management of upper gastrointestinal bleeding in the patient with chronic liver disease. 51. N Engl J Med 2001. Richter JE: Typical and atypical presentations of gastroesophageal reflux disease. En: Basow DS (ed. 48. Locke GR. 2000:35–40. Robertson GL: Antidiuretic hormone. 60. 2008. En: Basow DS (ed. Zimetbaum P: Evaluation of patients with palpitations. 55. México. Am J Emerg Med 2009. México. Kronenberg HM. México. Olivera MA. Mosby Elsevier. Mu W. Méndez. Jensen DM.): UpToDate. En: Vera OL.): Hemorragia gastrointestinal. Olivera MA. México. 2008:155–261. 66. 63. Med Clin N Am 1996. McPhee SJ. Olivera MA. 58.): Dolor abdominal. Waltham. Méndez. Sharara AI: Gastroesophageal variceal hemorrhage. Kapoor WN.): UpToDate. México. Méndez. En: Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice. Filadelfia.10:485–488. Plonsky KS: Testicular disorders. 65. 52. Rose BD: Pathophysiology and etiology of edema in adults. En: Basow DS (ed. Mohler ER. Jiménez SA: Esclerosis sistémica y tracto gastrointestinal. Medsger TA: Raynaud’s phenomenon: a proposal for classification. Clin Exp Rheumatol 1992. México. Olivera MA. En: Williams textbook of endocrinology. 67. Gastroenterol Clin N Am 1996. 62. 56. Waltham.345: 669–681. Papadakis MA. Melmed S. 70. California. En: Basow DS (ed. En: Principios de gastroenterología. Le Roy EC. Waltham.E Editorial Alfil. Villalobos JJ (eds. The role of esophageal testing in diagnosis and management. Phillips SF: AGA technical review on constipation. Martín AL: El aparato cardiovascular. Valdovinos MA.119:1766–1778. 4ª ed.140:e9–e10. Rabow MW (eds.

Elaboración de la historia clínica y examen. Méndez. Elsevier Masson. Uscanga L: Diarrea crónica. 73. 74.): Principios de gastroenterología. 76. 2003. . México. México. Shiber JR: Dyspnea. Surós J: Surós semiología médica y técnica exploratoria. 8ª ed. Valdovinos MA.): Principios de gastroenterología. 2006:7–20.. Barcelona.90:453–479. Madrid. Med Clin N Am 2006. Uscanga L: Diarrea aguda. Olivera MA (eds. Surós A.150 72. En: Villalobos JJ. Méndez. Elsevier. 2000:125–148. (Capítulo 2) polineuropatías. 3ª ed. 75. México.. Zarranz JJ: Neurología. 1987. 2000:113–123. Santana J. Series del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”. En: Villalobos JJ. Valdovinos MA. Olivera MA (eds.

se deberán tomar la talla. Peso y talla Como se mencionó. Fotocopiar sin autorización es un delito. el peso y posteriormente los signos vitales. Los valores normales de los signos vitales son: 36 a 37. si la consulta por la cual acude el paciente no corresponde a una urgencia médica. ya que permiten calcular el índice de masa corporal (IMC) mediante la siguiente fórmula: 151 . y si las condiciones del paciente lo permiten —por no tratarse de una consulta de urgencia—.2 _C 60 a 90/min 12 a 20/min 90 a 130 mmHg 60 a 80 mmHg Temperatura: Pulso: Respiraciones: Tensión arterial sistólica: Tensión arterial diastólica: Además de los datos citados. es muy importante registrar la talla y el peso del paciente. misma que normalmente va de 95 a 100%.3 Exploración física SIGNOS VITALES Y SOMATOMETRÍA Signos vitales E Editorial Alfil. algunos autores incluyen la oximetría como parte de los signos vitales. Al inicio de la exploración física.

6 a 24. Los valores menores de 18. Pulso La frecuencia del pulso se registra con mayor facilidad si se hace una presión discreta con los dedos índice. cardiopatía isquémica. ya que los sujetos afectados tienen un mayor riesgo de presentar diabetes mellitus. El diagnóstico de obesidad utilizando los valores anteriormente mencionados es muy importante. casi impalpable.9 obesidad grado II y los w 40. o decapitado.5 indican bajo peso o desnutrición. los de 30 a 34. El aumento de la amplitud del pulso. en caso de que se confirme la irregularidad de los latidos cardiacos se deberá solicitar un electrocardiograma. ocurre cuando existe aumento de la presión diferencial por aumento de la eyección del ventrículo iz- . produciendo lo que se conoce como pulsos parvus et tardus (figura 3–2).. debido a la succión de la corriente sanguínea (figura 3–3). Cuando se palpa una arteria el pulso se percibe como una expansión de la pared arterial sincrónica con el latido cardiaco. o pulso “saltón”. (Capítulo 3) Peso en kilogramos/talla en metros al cuadrado De acuerdo con numerosos estudios epidemiológicos. por lo que su análisis proporciona datos de la fuerza de eyección del ventrículo izquierdo (figura 3–1).9 indican sobrepeso. hipertensión arterial. En los casos de doble lesión aórtica se produce el pulso bisferians. El pulso arterial corresponde a una onda de presión dependiente de la expulsión de sangre por el ventrículo izquierdo. en forma de dos ondas gemelas separadas por una muesca.9. Entre las causas de reducción del volumen sistólico están la estenosis aórtica. los de 35 a 39. en especial si cursan con obesidad abdominal. En la estenosis aórtica el ascenso de la onda del pulso es lento y retrasado.0 obesidad grado III o mórbida. apnea del sueño y osteoartrosis de las articulaciones que soportan el cuerpo. La disminución de la amplitud de la onda del pulso indica en forma muy general una reducción del volumen de eyección del ventrículo izquierdo. en el pliegue del codo. En caso de que durante la palpación el pulso sea irregular se deberá llevar a cabo una auscultación de la región precordial. medio y anular de la mano exploradora sobre el sitio correspondiente a la arteria radial a nivel de la muñeca del sujeto examinado. dada la sospecha de arritmia cardiaca. se ha establecido que los valores normales de IMC van de 18. Los valores de 25 a 29. la pericarditis constrictiva y las miocardiopatías.9 obesidad grado I.152 Elaboración de la historia clínica y examen. El pulso filiforme se presenta en los estados de choque. consiste en un pulso de amplitud muy reducida.. En caso de que no se pueda palpar el pulso radial se puede intentar la palpación del pulso a nivel de la arteria humeral. el cual se palpa como un latido sistólico doble.

quierdo o bien reducción de las resistencias periféricas. Otro tipo de alteración del pulso es el conocido pulsus alternans de Traube. con alternancias en forma de ondas grandes y pequeñas. pero de latidos desiguales. E Editorial Alfil. Pulso parvus et tardus de la estenosis aórtica. Otras causas de pulso “saltón” o “rebotante” son la anemia. la enfermedad de Paget. en la que hay expulsión de una gran cantidad de sangre por parte del ventrículo izquierdo.Exploración física 153 Onda de percusión Incisura dícrota Onda dícrota Pulso arterial M1 A2 Tonos cardiacos Figura 3–1. como ocurre en la insuficiencia aórtica. M1: componente mitral del primer ruido. el beriberi. el embarazo. la fístula arteriovenosa. la tirotoxicosis. Fotocopiar sin autorización es un delito. Esta variante del pulso se presenta en la Figura 3–2. la insuficiencia hepática y el ejercicio (figura 3–4). A2: componente aórtico del segundo ruido. . Esto se puede ver en los estados que cursan con circulación hiperdinámica. el cual consiste en un pulso rítmico. Onda normal del pulso arterial.

hipertensión arterial severa. En estos pacientes puede haber ritmo de galope (S3). tirotoxicosis). en los registros gráficos intraarteriales la respiración origina cambios fásicos de la tensión arterial. con aumento inspiratorio de la presión pulmonar y descenso paralelo. No obstante. En condiciones normales el pulso se acelera durante la inspiración y se hace más lento en la espiración. en la insuficiencia ventricular izquierda. Pulso saltón (insuficiencia aórtica. en la miocarditis y en el aleteo auricular. . Pulso bisferians de la doble lesión aórtica. de la tensión arterial sistémica. pero habitualmente no cambia de intensidad. embarazo. anemia.154 Elaboración de la historia clínica y examen.. pero de menor magnitud. El pulso paradójico consiste en un pulso que desaparece o se hace muy pequeño durante la inspiración profunda. (Capítulo 3) Figura 3–3.. El pulso paradójico consiste en una exageración manifiesta de este fenómeno normal y se presenta en la pericarditis constrictiva. en el Figura 3–4.

ej. y se observa en la acidosis metabólica. Al observar las características de las respiraciones del paciente se debe poner atención en el patrón respiratorio. lo cual se puede acompañar de dilatación inspiratoria de las venas yugulares o signo de Kussmaul. Respiración E Editorial Alfil. profundas y alternadas. Existen diferentes tipos de respiración: 1. en algunos casos de enfisema y en las miocardiopatías. Esta respiración también se puede observar en casos de ejercicio intenso. debido a una disminución del estímulo respiratorio por reducción del CO2 durante las respiraciones profundas. en consecuencia. 3. depresión del centro respiratorio por fármacos y daño cerebral a nivel del diencéfalo. La respiración atáxica. en la hipoxia y en la hipoglucemia. 6. Como se mencionó.. en la acidosis metabólica. ej. en estados de ansiedad. 5. dado que las cavidades izquierdas se encuentran comprimidas (p. miocardiopatía restrictiva). el número normal de respiraciones es de 14 a 20 por minuto. Esta alteración respiratoria surge en casos de insuficiencia cardiaca. se caracteriza por respiraciones superficiales. incluso con suspensión transitoria . La respiración de Cheyne–Stokes consiste en la alternancia de respiraciones profundas y frecuentes seguidas de periodos de apnea. de la tensión arterial durante la inspiración. tanto en cuanto a frecuencia como a profundidad y regularidad de las respiraciones (figura 3–5). o respiración de Biot. La bradipnea se precia en casos de depresión del centro respiratorio (uso de fármacos o consumo de alcohol) y en casos de hipertensión intracraneal. El pulso paradójico se asocia con una caída de la tensión arterial sistólica de 10 mmHg durante la inspiración. 4. La respiración rápida y profunda se conoce con el nombre de respiración de Kussmaul. derrame pericárdico) o con distensibilidad disminuida (p. En relación con la fisiopatología del pulso paradójico. Fotocopiar sin autorización es un delito. El pulso bigeminado consiste en la agrupación del pulso arterial en pares. uremia. se produce una disminución de la presión del pulso y. ansiedad e hipoxia. el aumento del volumen sanguíneo en las cavidades cardiacas derechas produce compresión ventricular izquierda. La respiración rápida y superficial se observa en las neumopatías restrictivas crónicas.. El aumento de la frecuencia y la profundidad de las respiraciones puede ocurrir durante el ejercicio. El bloqueo auriculoventricular parcial 3:2 con latido fallido cada tercer impulso auricular también origina ritmo bigeminado. 2. en la obstrucción respiratoria alta. lo que generalmente se explica por una extrasístole que sigue a un latido cardiaco normal.Exploración física 155 derrame pericárdico a tensión (taponamiento cardiaco).

siguiendo ciertas normas. Respiraciones profundas como parte de un patrón respiratorio normal observadas en hiperventilación. pero si la circunferencia del brazo es mayor de 41 cm se debe usar uno de 18 cm. Respiración de Biot.156 Elaboración de la historia clínica y examen. Bradipnea. En los pacientes obesos se recomienda utilizar un manguillo de 15 cm de anchura. La determinación de la tensión arterial se debe llevar a cabo al inicio del examen físico. con una anchura de 12 a 14 cm en el adulto. Patrones respiratorios. Respiración de Cheyne–Stokes. de los movimientos respiratorios. Un patrón respiratorio con respiraciones profundas insertadas en respiración normal es lo que se produce en casos de hiperventilación. . Tensión arterial La importancia de la determinación de la tensión arterial es evidente si se toma en cuenta que. incluyendo asma.05% en la población adulta entre los 20 y los 69 años de edad. Respiración de Kussmaul.. E. B. Para la determinación de las cifras tensionales se debe utilizar un manguillo de tamaño apropiado. generalmente bronquiales. 8.. C. Respiración obstructiva. Este tipo de alteración respiratoria se observa en casos de espasmo bronquial de cualquier causa. El esfigmomanómetro puede ser aneroide o de mercurio. D. Ante la obstrucción de las vías respiratorias la fase espiratoria de la respiración se encuentra prolongada debido a estrechamiento de las vías aéreas. F. de acuerdo con la encuesta Nacional de Salud 2000. bronquitis y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. la prevalencia de la hipertensión arterial en México es de 30. Este tipo de respiración se puede observar en casos de daño cerebral y medular. 7. (Capítulo 3) A B C D E F G Figura 3–5. Respiración rápida y superficial observada en neumopatías restrictivas. G. A.

Con el fin de evitar error en la lectura se debe esperar 15 seg antes de llevar a cabo una nueva toma de la tensión arterial en el mismo brazo. a partir de que se deje de sentir el pulso. el de tipo aneroide puede tener variaciones con su uso repetido. Para establecer el diagnóstico de hipertensión arterial se deben obtener dos o tres determinaciones de la tensión arterial por arriba de los valores normales en dos o tres consultas diferentes. linfedema u obstrucción por algún cateterismo previo. Puede haber una diferencia de la tensión arterial de 5 a 10 mmHg entre un brazo y el otro. la tensión arterial se debe registrar en tres posiciones: sedente. Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial. El brazo en que se lleva a cabo la toma de la tensión arterial es el no dominante. Se anota el momento en que aparecen y desaparecen los sonidos de Korotkoff. lo cual corresponde a las cifras de las tensiones arteriales sistólica y diastólica. por lo que requiere calibraciones periódicas. De acuerdo con el séptimo reporte del Comité Nacional Conjunto en Prevención. Clasificación de la presión arterial Categoría Presión arterial sistólica (mmHg) Presión arterial diastólica (mmHg) Normal Prehipertensión Estadio 1 Estadio 2 < 120 120 a 139 140 a 159 160 o más < 80 80 a 89 90 a 99 100 o más . El borde inferior del manguillo debe quedar colocado a 2. El manguillo se debe inflar 30 mmHg por arriba de la tensión arterial sistólica medida por palpación. actualmente existen dos grados de hipertensión y uno de prehipertensión (cuadro 3–1).E Editorial Alfil. es decir. con una semana de diferencia entre ellas. se debe encontrar descubierto y libre de fístula arteriovenosa. de pie y en decúbito. después de una espera de uno a cinco minutos. Fotocopiar sin autorización es un delito. Exploración física 157 sin embargo. respectivamente. Cuadro 3–1. Para la toma de la tensión arterial el paciente debe haberse abstenido de fumar o tomar cafeína al menos 30 min antes y debe permanecer sentado en reposo durante cinco minutos. Detección.5 cm por arriba del pliegue del codo. En las personas diabéticas se define la presencia de hipertensión arterial como la presión arterial sistólica igual o mayor de 130 mmHg y una presión arterial diastólica igual o mayor de 85 mmHg. Posteriormente se coloca el diafragma del estetoscopio sobre la arteria braquial y se deja escapar el aire del manguillo lentamente (2 a 3 mmHg/seg). La hipertensión arterial aislada se define como la presión sistólica igual o mayor de 140 mmHg con presión arterial diastólica igual o menor de 90 mmHg. Idealmente. El brazalete o manguillo debe estar a la altura del corazón.

éstas incluyen básicamente la inspección. así como por metástasis a partir de un melanoma. Esta alteración se puede observar en los casos de anemia hemolítica congénita. como los osteomas y los condromas. conocidas como exostosis y endostosis. S Hipertelorismo: consiste en separación de los globos oculares. que pueden sufrir degeneración sarcomatosa entre 0. S Braquicefalia: consiste en el aumento transversal del cráneo. la enfermedad de Paget y la acromegalia. Con base en esto.6 y 2% de los pacientes. Las exostosis pueden estar formadas por hemorragias subperiósticas con proliferación de tejido benigno..158 Elaboración de la historia clínica y examen. Facies Se han descrito múltiples tipos de facies en la literatura médica En las siguientes líneas se describen las que de acuerdo con nuestra consideración constituyen las de mayor valor diagnóstico (figura 3–6). las principales alteraciones craneales que se pueden observar en la clínica incluyen: S Normocefalia: cráneo normal. Durante la exploración física del cráneo se debe investigar si en su superficie existen protrusiones. Cráneo Gracias a la exploración del cráneo se pueden calificar sus características de acuerdo con su forma y tamaño. (Capítulo 3) EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA CABEZA Y EL CUELLO La exploración física comprende el conjunto de actividades que el clínico pone en juego para examinar a un paciente y complementar la historia clínica. la percusión y la auscultación. S Microcefalia: el cráneo es anormalmente pequeño. también pueden ser originadas por tumores benignos. debido a una falla en el desarrollo normal del cerebro. Existe un padecimiento conocido como exostosis múltiple. S Dolicocefalia: consiste en un aumento del diámetro anteroposterior del cráneo. la palpación.. S Turricefalia: se acepta que en la turricefalia existe un alargamiento vertical del cráneo. cáncer de tiroides y leucemia (cloroma). que pudiesen ser secuelas de traumas craneanos previos. El padecimiento se transmite de manera autosómica dominante. S Macrocefalia: cráneo anormalmente grande. con aplastamiento de la frente. Esta alteración se puede apreciar en la hidrocefalia. . caracterizado por varias protrusiones óseas en las diáfisis.

Exploración física A B D E 159 C F E Editorial Alfil. dado que tiene dificultad para la respiración por las fosas nasales. La alteración principal consiste en la obstrucción de las vías respiratorias. se observa en la enfermedad de Parkinson. En algunos casos es necesario establecer el diagnóstico diferencial con sujetos nefrópatas con síndrome nefrótico. la bóveda palatina puede ser ojival y los dientes se encuentran mal colocados. a veces nodular. S Facies mixedematosa: en la facies mixedematosa hay palidez. el puente de la nariz se encuentra deprimido y existe un aumento de tejido graso en las mejillas. S Facies cretina: se caracteriza por edema palpebral. S Facies cushingoide: se caracteriza por cara redonda. Figura 3–6. palidez y edema facial. Mixedematosa. B. hirsutismo y alopecia androgenética. Cushingoide. E. permanece con la boca abierta. con pérdida del vello de las cejas. S Facies de máscara: consiste en una cara inexpresiva. Fotocopiar sin autorización es un delito. edema facial —especialmente palpebral— y disminución del vello en la porción externa de las cejas. Mongoloide. S Facies adenoidea: el paciente. C. por atrofia del macizo óseo de la cara. dejando los dientes al descubierto. Acromegálica. A. Dado que las hormonas tiroideas son requeridas para el desarrollo óseo normal. El diagnóstico diferencial de síndrome de Cushing se debe establecer con la obesidad cushingoide y el síndrome de ovarios poliquísticos. Cretina. en forma de luna llena. S Facies leonina: se caracteriza por piel gruesa. Esta alteración se presenta en la lepra. . que dificulta la visualización de los pabellones auriculares. Tirotóxica. así como palidez de la piel. Se presentan rubicundez facial. D. Facies más comunes en la práctica clínica. F.

o liso y brillante. esto también se puede observar en casos de poliglobulia.. prominencia de los arcos superciliares. lo que puede ocurrir en caso de padecimien- . En la mujer se puede presentar después de la menopausia. que es la más frecuente y depende de factores tanto genéticos como epigenéticos (acción de los andrógenos). Implantación del cabello La implantación del cabello se refiere a las características de su distribución. (Capítulo 3) S Facies acromegálica: se caracteriza por la presencia de engrosamiento del puente de la nariz. prognatismo del maxilar inferior. retracción palpebral simpática con disminución del parpadeo y mirada fija y “brillante”. Otra forma de alopecia es la conocida como alopecia areata. con pliegues epicantos. S Facies pletórica: consiste en una cara de color rojizo.. maloclusión dentaria y macroglosia. Este tipo de mirada también se puede observar ocasionalmente en los pacientes cirróticos. es decir. braquicefalia con occipucio plano y protrusión de la lengua. como la enfermedad tiroidea autoinmunitaria y las poliendocrinopatías autoinmunitarias. Cara Edema El edema palpebral puede ser causado por factores constitucionales por laxitud de los tejidos. “normal y bien implantado”. que se puede describir como normal. los rizos desaparecen en un tiempo corto. S Facies disneica: consiste en una cara con expresión de ansiedad y respiración tanto por la nariz como por la boca. con enrojecimiento también de la conjuntiva. lo que se observa en asociación con padecimientos autoinmunitarios. como puede suceder en casos de hipotiroidismo. caracterizada por zonas bien delimitadas con carencia de pelo. S Facies tirotóxica: consiste en proptosis ocular. S Facies mongoloide: consiste en la presencia de ojos oblicuos. Puede haber alopecia androgenética. En otros casos el edema palpebral puede formar parte de un edema facial e incluso edema generalizado. En su forma más avanzada la alopecia areata se puede convertir en alopecia universal cuando existe pérdida total o casi total del cabello (figura 3–7).160 Elaboración de la historia clínica y examen. En este último caso. o como escaso y seco. como ocurre en el hipertiroidismo. si el paciente acostumbra rizarse el cabello.

Fotocopiar sin autorización es un delito. que son lesiones cutáneas caracterizadas por pequeñas placas (2 a 4 mm) localizadas en las regiones palpebrales. lo que obliga al clínico a establecer el diagnóstico diferencial entre estas dos entidades. Figura 3–7. linfoma y tumores metastásicos en la mayoría de los casos. El síndrome de la vena cava superior es otra causa de edema facial debido a congestión por obstrucción del retorno venoso de la cabeza. son otras causas potenciales de síndrome de la vena cava superior. A. Alopecia universal. También se debe considerar la ruptura de una bula enfisematosa pulmonar en la producción de aumento de volumen facial. frecuentes en casos de hipertrigliceridemia. como el cáncer de mama y de testículo. B. Alopecia areata. . Ante estas afecciones el factor causal puede corresponder a cáncer de pulmón (85% de los casos). así como la mediastinitis fibrosa por histoplasmosis o radioterapia. y casos raros de gangrena gaseosa con afección del tejido celular subcutáneo. Los bocios intratorácicos y los carcinomas metastásicos al mediastino. no edematoso. En el síndrome de la vena cava superior puede haber ensanchamiento mediastinal en la radiografía de tórax. debido a la acumulación de aire a nivel subcutáneo (enfisema subcutáneo). el cuello y las extremidades superiores. Otros datos clínicos que se deben investigar en la exploración de la cabeza son la presencia de hipotrofia de los temporales y los maseteros. cianosis y presencia de red venosa colateral en la piel del cuello y el tercio superior del tórax. la tomografía axial computarizada de tórax también es útil para confirmar el diagnóstico. También se debe investigar la existencia de xantelasmas. y en casos severos de proptosis ocular. tos renales —incluido el síndrome nefrótico— e hipotiroidismo. Otras causas de edema facial más o menos generalizadas son el edema idiopático y el edema angioneurótico. En estos casos puede haber enrojecimiento facial.Exploración física A 161 B E Editorial Alfil. indicativa de desnutrición y de frecuente presencia en la cirrosis hepática.

Carcinoma espinocelular. El crecimiento parotídeo indoloro se puede observar en pacientes con cirrosis hepática. La mayoría de los tumores parotídeos son benignos e indoloros. Al llevar a cabo la exploración de la piel de la cara se debe tener especial cuidado en identificar las lesiones malignas más frecuentes. es de crecimiento lento y rara vez produce metástasis. diabetes mellitus. como puede suceder en la insuficiencia renal. en pacientes inmunosuprimidos. por la ingesta de tionamidas para el tratamiento del hipertiroidismo. y corresponden con frecuencia a adenoma pleomórfico. síndrome de Sjögren y casos de infiltración linfomatosa. La forma más común de cáncer basocelular es la ulcerativa nodular. También se pueden presentar casos de parotiditis bacteriana.. B. generalmente por estafilococo. pero se puede presentar como una placa superficial eritematosa o pigmentada. A.. e incluso tomografía axial computarizada.162 Elaboración de la historia clínica y examen. En caso de crecimiento parotídeo unilateral es necesario investigar un proceso tumoral mediante la práctica de ultrasonido y sialografía. A B Figura 3–8. Se acepta que el desarrollo de cáncer basocelular y epidermoide es producido por la exposición a la luz ultravioleta. El melanoma corresponde a 4% de los tumores cutáneos. El crecimiento de las glándulas parótidas también se presenta en casos de parotiditis infecciosa (por paramixovirus). tales como los carcinomas espinocelular y basocelular. y se caracteriza por producir destrucción tisular extensa por extensión directa. Su incidencia aumenta con la edad. . El carcinoma basocelular se origina de las células pluripotenciales de la capa basal de la epidermis. Los tumores malignos más frecuentes de la piel son el carcinoma basocelular (80%) y el de células escamosas (16%) (figura 3–8). (Capítulo 3) En el examen de la cara se deben visualizar las glándulas salivales para identificar si existe crecimiento en ellas. Carcinoma basocelular. con crecimiento bilateral en la mayoría de los casos.

Desde el punto de vista fisiológico. tiene relación con la exposición a la luz ultravioleta y se puede originar a partir de una queratosis actínica. Hidroquinona. Minociclina. lo que explica el color de la piel. en especial en la piel de la cara. En las próximos párrafos se expondrán los principales trastornos que cursan con hiperpigmentación. Psicotrópicos (fenotiazinas. al igual que el carcinoma basocelular. El carcinoma de células escamosas se puede manifestar como una placa eritematoescamosa. la región frontal. la función de la melanina consiste en proteger de la luz ultravioleta. Cloroquina. Fármacos desencadenantes de hiperpigmentación Los principales fármacos desencadenantes de hiperpigmentación incluyen: S S S S S S S Amiodarona. Son frecuentes en la práctica médica y se pueden percibir al examinar por primera vez la cara del paciente. hierro. bismuto. aminoácido que es convertido en melanina por la tirosinasa. el cuello y el mentón (figura 3–9). Se observa con mayor frecuencia en el segundo o el tercer meses del embarazo y puede desaparecer después del parto. Aunque es más frecuente en la mujer. Los melanosomas son transferidos a los queratinocitos. como la difenilhidantoína. indurada. Melasma (cloasma) Corresponde a una de las alteraciones más frecuentes de la piel observadas en la clínica. la que es considerada como una lesión premaligna. se puede presentar en el hombre hasta en 10% de los casos. Trastornos pigmentarios E Editorial Alfil. Este tipo de neoplasia tiene un mayor riesgo de producir metástasis. dicho pigmento es producido por los melanosomas de los melanocitos a partir de la tirosina. Psoralinas. el labio superior. Metales pesados (arsénico. hidroxicloroquina. plomo y mercurio). El cloasma es una condición adquirida que se presenta en la piel en forma de manchas de color café oscuro en áreas expuestas. como las regiones malares.Exploración física 163 El cáncer cutáneo de células escamosas corresponde a un tumor maligno que se origina en los queratinocitos. las hepatopatías y los estrógenos. que aparece en áreas expuestas al sol. Otras causas desencadenantes de cloasma son el uso de medicamentos. . clorpromacina e imipramina). como en la piel de la cara y las extremidades superiores. El diagnóstico de ambos tipos de neoplasias cutáneas se confirma mediante biopsia. Fotocopiar sin autorización es un delito.

5–fluorouracilo. la ocronosis y la melanosis solar también se pueden manifestar con hiperpigmentación. la hemocromatosis. Hidroxiurea. (Capítulo 3) Figura 3–9. Hiperpigmentación en los padecimientos sistémicos Tiende a ser más o menos generalizada y puede estar presente en la enfermedad de Addison (figura 3–10). Doxorrubicina.. los pliegues de flexión y la mucosa oral. Ciclofosfamida. la hiperpigmentación es más evidente en las zonas expuestas al sol. y la posible presencia de insuficiencia cardiaca y diabetes mellitus. S S S S S S Anticonceptivos orales (cloasma). Telangiectasias Son dilataciones vasculares que tienen forma de “araña” y que palidecen a la presión. hepatopatía con ictericia y cardiopatía. en especial la cirrosis biliar primaria. En estos pacientes la hiperpigmentación es generada por una secreción excesiva de proopiomelanocorticotrofina por la hipófisis.164 Elaboración de la historia clínica y examen. el que se puede presentar después de una adrenalectomía bilateral como tratamiento de la enfermedad de Cushing y en el síndrome de secreción ectópica de corticotropina.. Cloasma. Un mecanismo similar ocurre en el síndrome de Nelson. Metotrexato. en especial en las regiones ma- . caracterizada por hiperpigmentación. Se localizan con mayor frecuencia en la cara. Otros padecimientos sistémicos que cursan con hiperpigmentación son las hepatopatías crónicas. las áreas de presión. La porfiria cutánea tarda.

fenómeno de Raynaud.Exploración física 165 Figura 3–10. esclerodermia. y los dedos. sin que exista patología alguna. la cara anterior del tórax y las extremidades superiores. Existen las telangiectasias. S Historia familiar en primer grado del padecimiento. la frente. la cara de “luna llena” —característica del síndrome de Cushing— y la congestión facial y conjuntival. Durante la exploración de la cara se debe valorar su simetría. este último además con ingurgitación yugular a 45_ y red venosa colateral en el cuello y la parte superior del tórax. cerebrales y espinales. Paciente con enfermedad de Addison. lares. que se pueden observar tanto en la eritrocitosis como en el síndrome de la vena cava superior. pueden aparecer durante el embarazo y por el uso de estrógenos. Existe un padecimiento conocido como telangiectasia hemorrágica hereditaria. caracterizada por los siguientes factores: S Epistaxis. Fotocopiar sin autorización es un delito. además. síndrome de CREST (calcinosis. Las telangiectasias se pueden ver en casos de hepatopatía. la rubicundez facial. E Editorial Alfil. los pabellones auriculares. S Presencia de telangiectasias en los labios. pulmonares. hepáticas. Otras alteraciones cutáneas observables durante la inspección de la cara son el eritema malar en forma de “alas de mariposa” (figura 3–11) —el cual constituye uno de los criterios diagnósticos de lupus eritematoso sistémico—. esclerodactilia y telangiectasias) e hipertiroidismo. el cuello. probablemente constitucionales. las cavidades oral y nasal. S Malformaciones arteriovenosas gastrointestinales. ya que en la parálisis facial periférica presente o como secuela de ella hay desviación de la comi- .

. prognatismo del maxilar inferior y maloclusión dentaria —datos compatibles con el diagnóstico de acromegalia—. podría requerirse aplicar presión sobre los senos frontales y maxilares con el fin de investigar el dolor en dichos niveles. separación de los globos oculares —conocido como hipertelorismo— y falta de desarrollo del maxilar inferior o micrognatia. sura bucal hacia el lado contralateral de la parálisis. tales como obstrucción nasal. la nariz gruesa —asociada con prominencia de los arcos superciliares—. indicativo de presencia de sinusitis.. (Capítulo 3) Figura 3–11. Párpados En la inspección de los párpados se puede observar edema. rinorrea posterior y dolor en la cara. Paciente con lupus eritematoso que muestra eritema malar en “alas de mariposa”. asociada con disminución de la fuerza para la oclusión palpebral en el lado afectado. La exploración de la función motora del trigémino se hace solicitándole al paciente que cierre la boca al mismo tiempo que se hace presión sobre el mentón hacia abajo (ver “Exploración del paciente neurológico”. En caso de que el paciente refiera síntomas en las vías respiratorias altas. En caso de que la parálisis facial sea por afección central se presenta la lesión descrita en la comisura bucal. en este capítulo). Es posible observar atrofia en la mitad de la cara —conocida como atrofia hemifacial o síndrome de Parry–Romberg—. que puede ser ocular o generalizada. con preservación de la fuerza para la oclusión palpebral. En este último caso se . la cual si se agrava en el curso del día orienta hacia la posibilidad de miastenia gravis. así como ptosis palpebral bilateral.166 Elaboración de la historia clínica y examen.

como sucede en el síndrome de Horner y de causa congénita.Exploración física 167 Figura 3–12. Otra alteración observable en los párpados es la formación de xantelasmas en casos de hipertrigliceridemia (figura 3–12). que se puede localizar alrededor de la córnea. se pueden observar pterigiones. que pueden ser internos o externos. encuentran también fatiga de los músculos inervados por los pares craneales. habitualmente cuando los valores de bilirrubinas exceden los 3 mg/dL (figura 3–13). o bien ser difuso y asociado a fotofobia. misma que se puede encontrar enrojecida en caso de inflamación o conjuntivitis. En la conjuntiva puede haber hiperpigmentación del borde libre palpebral. para visualizar una parte de la conjuntiva palpebral. en cuyo caso se debe pensar en conjuntivitis. con dificultad para su ejecución. Asimismo. E Editorial Alfil. Otras causas de ptosis palpebral corresponden a daño del III par del sistema nervioso simpático. Para inspeccionar las conjuntivas se debe llevar a cabo la eversión del párpado inferior. que consisten en engrosamientos y enrojecimiento de la mucosa conjuntival bulbar y pueden abarcar la córnea y estar vascularizados. En caso de ser necesario se puede evertir el párpado superior para su estudio. Párpado de un paciente con xantelasma. indicando iridociclitis. La coloración amarillenta de las escleróticas se presenta en casos de ictericia. disfagia y debilidad muscular proximal. Conjuntivas Comprenden la mucosa que tapiza la porción interna de los párpados y el globo ocular. que acompañada de hiperpigmentación en otros sitios obliga a investigar la presencia de enfermedad de Addison. Fotocopiar sin autorización es un delito. Otra alteración consiste en el enrojecimiento de la conjuntiva bulbar. como los de la masticación. .

S Ectropión: consiste en la desviación externa del borde palpebral.. S Entropión: se define como la desviación interna del borde palpebral. en afecciones como hipertensión arterial y alteración de la coagulación. temperatura y enrojecimiento localizado en el margen palpebral. que es una glándula sebácea localizada entre el tarso palpebral y la conjuntiva ocular. generalmente por Staphylococcus. El tratamiento inicial es el mismo que para la blefaritis.168 Elaboración de la historia clínica y examen. puede haber ardor ocular. es ulcerativa (por Staphylococcus) o seborreica (asociada a patógenos del género Pityrosporum). En casos de conjuntivitis. S Pingüécula: corresponde a la formación de una nodulación de color amarillento en la conjuntiva bulbar. . (Capítulo 3) Figura 3–13. El tratamiento incluye antibióticos tópicos. además de encontrar enrojecimiento conjuntival. mismas que se forman después de algunos esfuerzos. como vómito y tos. S Chalazión: consiste en una nodulación o absceso palpebral que resulta de la inflamación de la glándula de Meibomio. compresas calientes y aseo palpebral con champú para niños. y se caracteriza por aumento de volumen. de las glándulas sebáceas de los párpados. fotofobia. y por el uso de AspirinaR. al grado que se forma un absceso. S Orzuelo: es una infección. enrojecimiento del borde de los párpados y sensación de cuerpo extraño. ardor. S Blefaritis: es una inflamación generalmente crónica de los bordes palpebrales. Otras alteraciones consisten en hemorragias subconjuntivales en forma de equimosis en la esclerótica. prurito y secreción purulenta. Paciente con ictericia. Los síntomas principales son prurito.. a los lados del iris. puede ser interna o externa. Si no comienza a resolverse en las primeras 48 h se deberá drenar mediante una punción. lo que sugiere una conjuntivitis bacteriana.

Se debe intentar demostrar la permeabilidad de los conductos (apretando el saco lagrimal). presente en los . La segunda es una inflamación aguda de la glándula lagrimal que puede ser viral (sarampión. El tratamiento depende de la etiología. será únicamente sintomático. el cual puede estar desviado hacia adentro (convergente) o hacia el exterior (divergente). consistente en una excesiva producción de lágrimas provocada al saborear los alimentos (“lágrimas de cocodrilo”). generalmente es causada por Staphylococcus y Streptococcus. herpes. E Editorial Alfil. pero si la infección es grave los fármacos deberán ser administrados en forma sistémica. es más frecuente en los niños o en las personas de más de 40 años de edad. en los pacientes afebriles se deberá iniciar el tratamiento con antibióticos orales —una alternativa es la amoxicilina con clavulanato (20 a 40 mg/kg/día en niños y 500 mg/8 h en adultos). deberán recibir antibióticos parenterales por lo menos los primeros días.) o bacteriana (Staphylococcus. Exploración oftalmológica En la exploración de los ojos se deben visualizar la simetría y los movimientos de los globos oculares. si es de origen bacteriano el tratamiento se deberá ajustar de acuerdo con los resultados de los cultivos. El tratamiento deberá incluir antibióticos tópicos. parotiditis. compresas calientes y masaje de la región. etc. La presencia de ptosis palpebral unilateral asociada con desviación externa del globo ocular con o sin midriasis (dependiendo de si existe o no lesión de las fibras simpáticas que inervan el iris) sugiere afección del tercer par craneal ipsilateral. La vía eferente del lagrimeo reflejo puede quedar interrumpida por lesiones que afecten el nervio facial. Los síntomas son lagrimeo. la cual se explica por conexiones aberrantes. dado que puede existir estrabismo en uno de ellos. dada la posible complicación de celulitis periorbitaria. influenza. Streptococcus y Neisseria gonorrhoeae). Fotocopiar sin autorización es un delito. Los síntomas son dolor unilateral y aumento de temperatura y volumen localizados en el borde orbitario externo del párpado superior. dolor y en ocasiones secreción purulenta y fiebre. Durante la inspección de los ojos se puede encontrar arco corneal. sobre todo si son diabéticos o con algún otro padecimiento sistémico. Si los pacientes presentan fiebre. Varios meses después de una parálisis facial se puede presentar un lagrimeo paradójico.Exploración física 169 Dacriocistitis y dacrioadenitis La primera es una infección del saco lagrimal aguda o crónica. Producción defectuosa de lágrimas El lagrimeo reflejo se encuentra reducido en la hipoestesia corneal (queratitis neuroparalítica). si es viral.

(Capítulo 3) Figura 3–14. Seudotumor orbitario. en estos casos se recomienda practicar una tomografía axial computarizada (TAC) o una resonancia magnética nuclear (RMN) de la órbita. S Neurofibromatosis. como el de Hertel. S Glioma del nervio óptico. S Linfangioma. Arco corneal. se refiere a la protrusión de uno (exoftalmos unilateral) o de ambos globos oculares (exoftalmos bilateral). el cual tiene como base la cuantificación de la distancia que existe entre el borde orbitario externo y el vértice de la córnea (figura 3–15). especialmente en sujetos menores de 40 años de edad (figura 3–14). especialmente en casos de exoftalmos unilateral. . Celulitis de la órbita. o exoftalmos. La forma más objetiva de cuantificar el grado de exoftalmos es mediante un exoftalmómetro. con el objeto de ayudar a establecer el diagnóstico diferencial Las causas más comunes de exoftalmos incluyen: S S S S S Orbitopatía de Graves. pacientes con hipercolesterolemia.. Tumores: S Hemangioma.. Granulomatosis de Wegener.170 Elaboración de la historia clínica y examen. La existencia de exoftalmos implica la presencia de una masa o aumento de volumen de los tejidos retroorbitarios. Exoftalmos El término proptosis ocular.

E Editorial Alfil. existe una acumulación de ácido hialurónico y condroitín sulfúrico. B. A. Retracción palpebral simpática severa de ambos párpados. C. el estímulo para la proliferación de tejido fibroso y grasa retroorbitarios lo brindan la acción de las citocinas (interleucina 1 alfa. interferón gamma y factor de necrosis tumoral beta) sobre los receptores celulares del tejido retroorbitario. Relación normal de los bordes palpebrales con el iris. . cáncer de mama y cáncer pulmonar). S Tumores metastásicos (linfoma. que cruzan o son similares a los receptores de los tejidos tiroideos responsables de la enfermedad de Graves (receptor de tirotropina). también se le conoce como orbitopatía de Graves.Exploración física A C 171 B D Figura 3–15. En relación con la fisiopatología del exoftalmos. la cual aumenta hasta 70 a 90% si se utiliza la TAC. también puede haber retraso de los movimientos del párpado superior hacia abajo al pedirle al paciente que dirija la mirada hacia el suelo. Desde el punto de vista clínico. Retracción palpebral simpática del párpado superior. la cual se caracteriza por la tríada de bocio. Relación del párpado con el globo ocular ante la presencia de hipertiroidismo. los cuales son hidrofílicos. Aunado a esto. La causa más frecuente de exoftalmos es la enfermedad de Graves. Fotocopiar sin autorización es un delito. La oftalmopatía se debe distinguir clínicamente de la retracción palpebral simpática que se puede observar en el hipertiroidismo en general y que se caracteriza por retracción del párpado superior. S Mucormicosis. D. La orbitopatía de Graves también se puede observar en caso de hipotiroidismo idiopático y tiroiditis autoinmunitaria. pudiendo haber también aumento del volumen de los músculos extraoculares. Exoftalmos. en esta entidad se explica por la proliferación de tejido graso y conectivo retrobulbar. Al parecer. la oftalmopatía tiene una prevalencia de alrededor de 30%. hipertiroidismo y exoftalmos. lo que permite visualizar una porción de la esclerótica localizada entre el borde libre palpebral superior y el borde externo del iris. S Fístula cavernocarotídea.

de forma circular y bajo control parasimpático. quemosis y soplo audible sobre el globo ocular. de bajo control simpático. el cual hace sinapsis con neuronas que envían fibras posganglionares que ascienden por las arterias .. El diagnóstico de mucormicosis con afección ocular se confirma con biopsia de mucosa nasal. asimismo. vías ópticas y tubérculos cuadrigéminos superiores) y eferentes simpáticas provenientes del ganglio cervical superior. La mucormicosis ocular es otra forma de proptosis ocular. sin afección de sus tendones. constituyendo el conocido síndrome de Parinaud. La dificultad para dirigir la mirada hacia arriba también se puede presentar como fenómeno de envejecimiento por tumores de la glándula pineal y por enfermedad vascular cerebral. También puede haber lagoftalmos o incapacidad para la oclusión palpebral. con posible epífora y enrojecimiento conjuntival. El padecimiento es frecuente en pacientes inmunocomprometidos y en diabéticos descontrolados. Al llevar a cabo la exploración física de las pupilas se investiga la integridad de sus vías aferentes (retina. puede haber diplopía por retracción de alguno de los músculos extraoculares. En caso de fístula arteriovenosa de la arteria carótida interna al seno cavernoso se presenta dolor ocular y facial. (Capítulo 3) Los pacientes con orbitopatía de Graves presentan sensación de presión y cuerpo extraño en los ojos.. en el estudio se aprecia engrosamiento de los músculos extraoculares.172 Elaboración de la historia clínica y examen. proptosis. y engrosamiento de los músculos y tendones en el seudotumor de la órbita. Clínicamente se presentan dolor ocular y facial. debido a lesión de la comisura posterior. Otras causas más raras son la forma congénita y la miastenia gravis. que muestra las hifas responsables del proceso infeccioso. lo que favorece el despulimiento y la formación de úlceras corneales. En esta afección es frecuente la trombosis del seno cavernoso. y Rhizopus spp. quiasma óptico. IV y VI. generalmente unilateral. a la exploración se observa que los signos más frecuentes de afección de los músculos de la movilidad ocular son la disminución de la convergencia y la capacidad para dirigir la mirada hacia arriba. nervios ópticos. En caso de oftalmopatía de Graves. cambios indicativos de proceso inflamatorio. y el músculo dilatador de la pupila. y de las ramas oftálmica y maxilar del nervio trigémino. El diagnóstico diferencial entre oftalmopatía de Graves unilateral puede ser difícil y requerir una TAC de las órbitas. debida a la proliferación de hongos de la especie Mucor spp. además del exoftalmos visible. y TAC orbitaria. El diagnóstico de tumor retroorbitario requiere la práctica de TAC craneal. inflamación de la órbita y afección de los pares craneales III. Pupilas El tamaño de la pupila lo determina el balance entre dos músculos del iris: el esfínter pupilar.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito. observando la contracción tanto de la pupila estimulada (miosis. ya que mediante el reflejo consensual se mantiene la constricción pupilar por medio de las aferencias del ojo contralateral. Al mismo tiempo. En este último caso las pupilas pueden estar mióticas y con pérdida de la respuesta a la estimulación con la luz y a la aco- . Las fibras parasimpáticas se originan en el núcleo de Edinger– Westphal. las cuales son las responsables de la miosis producida por los estímulos luminosos de la retina (ver “Exploración física del paciente neurológico”. También se le debe pedir al paciente que dirija la mirada hacia un objeto lejano. en donde se generan fibras nerviosas que viajan con el nervio motor ocular común y hacen sinapsis en los ganglios ciliares retrobulbares. Dicho defecto es proporcional a la cantidad de la pérdida visual. S Pupila de Argyll–Robertson: la prueba consiste en el hallazgo de pupilas mióticas que no responde a la luz. La pupila de Argyll–Robertson puede aparecer en la neurosífilis y en la neuropatía autonómica de la diabetes mellitus. Exploración física 173 carótidas hasta llegar a los plexos cavernosos. se debe hacer la misma maniobra con luz brillante para saber si se acentúa la anisocoria en la luz o en la oscuridad. Se debe hacer un registro de cualquier medicamento local o sistémico que altere la función pupilar. Un ojo amaurótico (ciego) nunca mostrará anisocoria. en este último caso se produce convergencia ocular por acción de los músculos rectos internos. o bien si alguna tiene forma irregular (discoria). de ahí parten fibras nerviosas que llegan a las fibras del esfínter de la pupila. Posteriormente se deberá pasar la luz de un ojo a otro y de regreso para valorar si existe un defecto pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn) en alguno de ellos. observándose normalmente dilatación pupilar. En la exploración de las pupilas se debe investigar si éstas son de las mismas dimensiones (isocóricas) o si una es mayor que otra (anisocóricas). Los reflejos pupilares se exploran estimulando la retina con una luz intensa. esta última se observa con cierta frecuencia después de traumas o cirugía ocular. pero sí a la acomodación. El tamaño pupilar se valora en un cuarto con buena iluminación y en uno con baja iluminación. Cualquier diferencia de tamaño entre ellas (anisocoria) debe anotarse. Se debe evaluar y registrar la reacción de la pupila a la luz directa de manera independiente. en este mismo capítulo). Con una lámpara de mano con luz brillante se iluminan las pupilas por debajo de la nariz y se anotan el tamaño. Las pupilas pueden ser de diámetro pequeño (< 3 mm) o grande (> 5 mm). la forma y la posición de cada una. En baja iluminación se le pide al paciente que fije un objeto distante. penetrando a la órbita con las fibras del III par craneal. reacción directa) como de la pupila contralateral (reflejo consensual). que se transforma en contracción al dirigir la vista a un objeto cercano. Se debe anotar la forma y la actividad de cada pupila.

Movilidad ocular El movimiento ocular que lleva a cabo la captación del objeto se conoce como reflejo fijador. Las principales causas de miosis son: S Aplicación local de pilocarpina (tratamiento del glaucoma). Los reflejos pupilares normales pueden constituir una variante normal.. como sucede en el reflejo consensual. Los movimientos fijadores pueden ser voluntarios o involuntarios. neuropatía autonómica diabética). locales o sistémicos). S Lesiones del sistema nervioso simpático (p... como puede suceder en el tumor de Pancoast. . S Pupila de Marcus Gunn: se presenta en casos de neuropatía óptica. Aumento de la actividad simpática. Lesión del sistema del tallo cerebral. al aplicar el estímulo luminoso en el ojo sano el ojo afectado no responde con su contracción habitual. la estabilización sostenida de la fóvea en el objeto se denomina fijación. en lugar de ello se puede observar una discreta dilatación pupilar bilateral. Opiáceos. Meningitis aguda. Lesiones con afección del seno cavernoso. S Pupila de Adie: consiste en un retraso considerable de la respuesta pupilar a la luz y a la acomodación. S Síndrome de Bernard–Horner: se asocia con ptosis palpebral y enoftalmos. Hematoma epidural. lo que constituye una manifestación de neuropatía autonómica de la diabetes mellitus. Las principales causas de anisocoria incluyen: S S S S S S S S Fractura de la base del cráneo. Esclerosis múltiple. Trauma craneoencefálico. En estos casos. Las principales causas de midriasis incluyen: S S S S Uso de parasimpaticolíticos (atropina y derivados. Tumor cerebral. (Capítulo 3) modación.174 Elaboración de la historia clínica y examen. S Opiáceos. Las pupilas con una diferencia de diámetro menor de 0. Encefalitis.5 mm pueden ser comunes en hasta 20% de la población general. ej.

En los movimientos conjugados los músculos yunta reciben simultáneamente igual inervación. que ambos ojos se comportan como un órgano simple. es decir. desde el punto de vista de la recepción de estímulos. los antagonistas se relajan. Fotocopiar sin autorización es un delito. S Ley de Stilling: “La cantidad de impulsos inervacionales que llegan a los músculos extraoculares de ambos ojos depende de la necesidades del ojo fijador”. por lo que la ley señala: “Cuando un músculo se contrae su antagonista recibe una cantidad de estímulos de inhibición igual a la cantidad que recibió el músculo agonista”. entraña la puesta en juego de 12 músculos extraoculares. hay músculos en el mismo ojo que lo ayudan en su acción (músculos sinergistas) y otros que se oponen (músculos antagonistas). de ahí una tercera ley. La ley indica que “La cantidad de estímulos inervacionales que recibe el músculo agonista de un movimiento es igual a la que recibe su sinergista”. exactamente repartidos de modo tal. E Editorial Alfil. Cuando un músculo ejerce una acción (músculo agonista). S Ley de inervación recíproca de Sherrington: igual que todo movimiento ocular es binocular. Los movimientos oculares están destinados a producir una suerte de desplazamientos asociados para asegurar una función adecuada (figura 3–16).Exploración física Aducción Abducción Supraducción Incicloducción Infraducción Exicloducción 175 Figura 3–16. de modo que mientras los agonistas se contraen. Esta ley tiene implicaciones clínicas importantes porque la cantidad de estímulo inervacional que reciben los ojos está siempre determinada por el ojo fijador. . Nombre de los movimientos oculares. Esto obedece a determinadas leyes que se exponen a continuación: S Ley de la correspondencia motora de Hering: dado que los impulsos nerviosos voluntarios y los reflejos llegan siempre a ambos ojos de modo equivalente.

con el paciente colocado a 9 m de distancia (figura 3–17). conocida como tabla de Snellen. Si el paciente no puede identificar . Diplopía Puede ser en un principio intermitente. se conoce como mirada conjugada. Las excursiones binoculares son por lo general menores que las unioculares. La diplopía uniocular se puede deber a opacidad del cristalino o la córnea. si existe un retardo del ojo abductor en la mirada conjugada lateral que sugiere una oftalmoplejía internuclear. Un signo inequívoco de que el paciente esta realmente intentando converger es la constricción pupilar simultánea. a astigmatismo alto o a luxación del cristalino (el lente estenopeico debe resolver la molestia). estas versiones pueden ser rápidas (movimientos sacádicos) o lentas (movimientos de seguimiento). en cualquier oftalmoplejía extrínseca bilateral y en las exotropías adquiridas con conducciones unioculares completas. que sugieren parálisis de la convergencia.176 Elaboración de la historia clínica y examen. A continuación se le pide al paciente que se tape un ojo y que lea las figuras más pequeñas de la tabla.. cuando el mecanismo de fusión del paciente no está todavía sobrepasado o se advierte en la visión lejana (paresia del recto lateral) o en la visión próxima (recto medial u oblicuo superior). por lo que en ocasiones se puede observar un nistagmo final fisiológico. Fenómeno de Bell y espasticidad de la mirada conjugada Los ojos giran hacia arriba y afuera cuando se hacen esfuerzos para cerrar los párpados. Es difícil mantener una abducción sostenida mas allá de los 35_.. Agudeza visual La agudeza visual se explora mediante el uso de una tabla con letras de diferentes tamaños. aunque por supuesto existen situaciones patológicas que afectan tanto la convergencia como la constricción pupilar (síndrome de Parinaud). La imposibilidad de elevar los ojos con un Bell intacto indica un trastorno supranuclear. sea horizontal o vertical. Convergencia La exploración de la capacidad de convergencia es de utilidad cuando las reacciones pupilares son escasas o ausentes. (Capítulo 3) Mirada conjugada: versiones La capacidad de los ojos para desplazarse de forma simétrica y sincrónica en una misma dirección.

Figura 3–17. La agudeza visual se expresa utilizando dos números: el superior corresponde a la distancia en la que el paciente puede identificar más de la mitad de las letras y el número inferior corresponde a la distancia con la cual un sujeto sano las identifica. En los conos se han encontrado tres pigmentos. Visión cromática Se utilizan tres mecanismos independientes de sensibilidad al color para la discriminación del espectro continuo de colores. pero la potencia de estimulación tiene un nivel diferente para cada uno. La percepción al color rojo se ve comprometida de manera temprana en las alteraciones del nervio óptico y del quiasma. Cuando no se . Carta de Snellen típica para agudeza visual a distancia. Fotocopiar sin autorización es un delito. cada uno de los cuales es eficiente a un pico de absorción en diferente longitud de onda. las letras más grandes. así como los movimientos de las manos y la percepción de la luz de una lámpara de mano (ver Exploración en el paciente neurológico. Esta superposición ocasiona que cualquier longitud de onda estimule a los tres mecanismos. En caso de que la agudeza visual se encuentre muy comprometida y de que el paciente no identifique las letras más grandes de la tabla se le pedirá que cuente los dedos de la mano del examinador a una distancia específica. se acerca la tabla al paciente. en este mismo capítulo).Exploración física 177 E Editorial Alfil.

Algunos ejemplos de pérdida del campo central.178 Elaboración de la historia clínica y examen. mientras que los que afectan los campos perifoveolares. con una gran pérdida de agudeza visual. Cartilla de Amsler Esta prueba de supraumbral valora los 20_ centrales del campo visual cuando se observa a 30 cm. Valoración del fondo de ojo con oftalmoscopia directa Se emplea para la búsqueda de alteraciones a nivel de la papila o de la mácula. De manera similar. con preservación de la visión central. Los trastornos adquiridos de la visión al color afectan típicamente la discriminación del rojo y el verde en las enfermedades del nervio óptico y la discriminación del azul y el amarillo en los trastornos retinianos maculares. Otras pruebas de función visual S Prueba del deslumbramiento: las alteraciones mínimas de la retina. Se le pide al paciente que observe la cuadrícula con cada ojo por separado y describa si las líneas se observan rectas u oblicuas (metamorfopsias) y si se ve completa la cuadrícula o se presentan áreas con falta de visión (escotomas) (figura 3–18).. de tal forma que se pueda hacer la comparación entre los dos ojos. (Capítulo 3) tienen a la mano tablas especiales para su valoración pueden ser útiles los objetos de colores para realizar esta prueba. cuando están plenamente desarrollados. se caracterizan por un defecto en la discriminación del azul y el amarillo. Las enfermedades maculares tienden a producir un escotoma central que preserva la región foveolar. La prueba se debe realizar en cada ojo de manera individual. por lo que en estos casos se plantea con frecuencia la pregunta: ¿es compatible la lesión del fondo con la reducción de agudeza visual? Existe un método sencillo y muy efectivo para distinguir entre la reducción de la agudeza visual debida a lesión del nervio óptico y una lesión consecutiva a patología del fondo ocular. el epitelio pigmentario y la coroides no siempre son definibles por oftalmoscopia.. así como de los vasos de la retina y elementos anatómicos relacionados. se asocian con defectos en la discriminación del rojo y el verde. que da como resultado un defecto anular de pérdida de sensibilidad máxima. las enfermedades del nervio óptico que afectan principalmente el haz papilomacular. lo cual no ocurre en sus estadios iniciales. del tipo de la neuropatía óptica. comprenden las neuritis ópticas y las neuropatías ópticas compresivas y tóxicas. Algunos trastornos maculares se asocian con un defecto en la discriminación del rojo y el verde. Se trata del tiempo de recuperación alargado después de .

la visión se reduce drásticamente. Fotocopiar sin autorización es un delito. para determinar si la agudeza visual se debe a una ambliopía funcional de larga evolución o a una lesión orgánica (enfermedad macular o del nervio óptico). como la neuritis retrobulbar. S Agudeza con iluminación reducida: es una técnica práctica que consiste en el empleo de filtros de densidad neutra. Es característico que las lesiones del nervio óptico tengan una notable tendencia a producir un déficit funcional a nivel de la parte central del nervio óptico. Consideraciones anatómicas En general. del epitelio pigmentario de la retina y de las capas externas de la retina. Campos visuales La definición del campo visual equivale a la porción del espacio en la que los objetos son vistos de forma simultánea con la mirada fija en una dirección constante. en los pacientes con defectos en la conducción del nervio óptico. El patrón característico de las lesiones del nervio óptico es el escotoma central. Cartilla de Amsler como se debería ver normalmente (izquierda) y como la vería un paciente con metamorfopsias (derecha). . una estimulación luminosa en los trastornos de la coriocapilar. el quiasma y las vías ópticas se ajustan a una serie de patrones limitados. dando como resultado una reacción motora disminuida. ocupada sobre todo por las fibras mielinizadas de pequeño calibre que abastecen los conos de la fóvea y del área macular de la retina. S Defectos pupilares aferentes relativos: este reflejo patológico se presenta sobre todo en las enfermedades del nervio óptico. Un ojo normal reduce su visión en aproximadamente dos líneas. los defectos anatómicos campimétricos producidos por lesiones del nervio óptico. E Editorial Alfil.Exploración física Normal 179 Metamorfopsia Figura 3–18.

Dependiendo de la edad del paciente y la patología se pueden utilizar varias técnicas para este tipo de detección: 1. las amputaciones altitudinales y las hemianopsias. Movimientos oculares provocados por estímulos visuales: al realizar un estímulo en la periferia del campo visual se provoca un “reflejo de fijación”. Conteo de los dedos: es una técnica muy sencilla y útil tanto en niños como en adultos. Es de gran utilidad para descubrir defectos campimétricos. se distribuyen en dos sistemas: directo y cruzado.. Imitación con los dedos: se obtiene la respuesta de un niño. por delante del quiasma. procedentes de ambos ojos. por medio de una línea vertical que pasa por el punto de fijación. De este modo. (Capítulo 3) A la altura del quiasma óptico todas las fibras aferentes. donde incluso el estímulo más apagado puede detectarse. que delimita las mitades nasal y temporal del campo. Consideraciones fisiológicas La sensibilidad diferencial de la luz es el grado hasta el cual la retina es capaz de detectar un punto circular de luz que es más brillante que el fondo en cada punto. incluso de edad muy temprana.. como los escotomas centrales. es decir. El meridiano vertical asume una importancia decisiva en la exploración y dilucidación de los defectos campimétricos debidos a lesiones del quiasma. Comparación de manos: la presentación simultánea de índices de prueba a ambos lados del meridiano vertical. A este nivel el sistema visual queda dividido. en la que el examinador compara el campo visual del paciente con el suyo propio. 2. Las manos del examinador se usan como estímulo claro y do- . El punto más sensible en el campo. 3. no existe una deleitación vertical entre los campos izquierdo y derecho. los hemicampos visuales izquierdos de ambos ojos se agrupan y dirigen hacia el lóbulo occipital derecho y viceversa. que sirve para explorar más de un hemicampo en forma simultánea. radiaciones ópticas y corteza occipital. mediante la imitación que hará al ver que le hacen determinadas señas con los dedos. proporciona una comparación subjetiva sensible de la función visual. situados ambos cara a cara y prescindiendo de la pantalla tangente y del perímetro. Las isópteras son las líneas que circundan las zonas dentro del campo delimitado por cierto nivel de sensibilidad diferencial a la luz: ellas hacen referencia a zonas de igual sensibilidad retiniana visual.180 Elaboración de la historia clínica y examen. 4. Métodos de confrontación Para llevar a cabo una detección de los pacientes con defectos campimétricos se lleva a cabo la confrontación. desde un punto de vista funcional. tanto periféricas como centrales. que brinda información acerca de la función de la retina periférica. A nivel del nervio óptico. es la fóvea. pudiendo manejar así los fenómenos de extinción.

evitando así la fatiga innecesaria del paciente. Pantalla tangente En casos sospechosos de patología del nervio óptico hay que poner especial énfasis en el examen del área de fijación (escotomas centrales) y del área comprendida entre ésta y la mancha ciega (escotomas centrocecales). Se presentarán en forma progresiva estímulos más grandes y brillantes dentro del escotoma para definir la densidad del defecto. 5. el estímulo se debe desplazar de manera radial y hacia fuera en varias presentaciones para evaluar la forma del defecto. es decir. Se requerirían más isópteras para definir los defectos. dependientes de la edad. para pedirle al paciente que valore si ambas manos se ven con igual claridad. se le muestran al paciente objetos de color y se le pide que se valore la saturación del color. las cuales son suficientes para caracterizar adecuadamente la superficie del campo visual. Comparación del color: de manera semejante a la anterior. Si se descubre un escotoma durante la exploración estática supraumbral del campo central. Campos visuales funcionales Es típico encontrar una contracción periférica marcada en pacientes histéricos o simuladores. E Editorial Alfil. La exploración rutinaria de los umbrales centrales mediante índices de 1 y 2 mm en la pantalla tangente ha sido más o menos reemplazada por la perimetría moderna de cúpula. este estudio empieza con una cantidad de luminancia cercana al umbral esperado para cada punto de la prueba.Exploración física 181 ble. pero éstas pueden explorarse específicamente en la zona del defecto. En el estudio del campo central es útil el empleo de índices de color. Habitualmente se necesitan entre tres y cinco presentaciones en cada punto examinado. Hay que recordar que el perímetro presenta los estímulos al azar y en un punto dado las diversas presentaciones pueden tener lugar en diferentes momentos. La determinación del umbral utilizada con más frecuencia es un método escalonado en el que el cerebro verdadero umbral es determinado mediante la presentación de niveles de luminancia más o menos intensos que el umbral. ya que el paciente puede identificar cuando el estímulo entra o sale de una zona de desaturación del color. no aumenta geométricamente con el incremento de la distancia de exploración. A diferencia de la constricción crónica del campo consecutiva a causas orgánicas. Fotocopiar sin autorización es un delito. Perimetría umbral estática automatizada Mediante una base de datos normales. Perimetría cinética de Goldman Un campo visual típico realizado mediante perimetría de Goldmann consta de tres isópteras. la constricción funcional permanece igual. .

es importante que el paciente esté lo más relajado posible y contar con una adecuada iluminación.182 Elaboración de la historia clínica y examen. Con el entendimiento de los mecanismos de lesión se puede predecir alguna de las anormalidades en la respuesta de los potenciales. por lo que no son indicadores de disfunción visual neurológica. La falta de especificidad de las alteraciones de los PVE constituye una gran desventaja en la práctica clínica. La amplitud es muy variable en los individuos sanos. Determinaciones electrofisiológicas Electrorretinografía Los cambios de luminancia y el electrorretinograma de destello no se alteran por la atrofia de las células ganglionares. Boca La exploración de la boca se debe hacer de manera ordenada para que la exploración sea más completa y evitar pasar por alto alguna de las maniobras exploratorias. (Capítulo 3) Las principales alteraciones de los campos visuales se pueden observar en “Exploración física del paciente neurológico” más adelante en este capítulo. Los parámetros principales para la evaluación de los potenciales son la amplitud y la latencia —ésta brinda mayor información. Solamente refleja la integridad de las capas retinianas más externas. . Puede ser útil si aporta evidencia de enfermedad retiniana cuando la distinción con una afección del nervio óptico no está clara. ya que permanece normal con lesiones que afectan las vías ópticas centrales. Los PVE se usan habitualmente para estudiar o detectar diversos trastornos de las vías visuales ascendentes. asimismo. cuyos axones constituyen el nervio óptico.. Potenciales evocados visuales Las dos clases principales de potenciales evocados visuales (PVE) que se utilizan en la práctica clínica son los que emplean un destello luminoso y los que usan cambios en el damero. La latencia de los potenciales transitorios generalmente es evaluada mediante la onda P1. Al llevar a cabo dicha exploración es conveniente seguir el siguiente orden: S Labios. El primero de ellos se genera en la periferia de la retina y el segundo en la región central.. La latencia de los PVE explorados mediante damero está retrasada si hay borrosidades retinianas o errores de refracción. una gran reflexión descendente (positiva) que se produce alrededor de los 100 mseg de latencia. cuya fuente puede ser una lámpara frontal. lo que constituye un principio importante de una técnica de prueba adecuada.

arteriales o linfáticas). el mixedema y el edema angioneurótico. En la exploración de los labios hay que analizar en primer lugar sus características externas. visualizando su parte interna. caracterizada por hemangiomas en los labios y el tubo digestivo. la presencia de manchas de color café oscuro. que es la presencia de cianosis o coloración azulada de los labios y la mucosa oral. mismo que se asocia con pólipos adenomatosos que pueden sangrar. se pueden visualizar lesiones en forma de placas blanquecinas debidas a infección por Candida. Pared posterior de la faringe. Paladar. como en el caso de gingivoestomatitis herpética o herpes simple. se desplazan los labios hacia afuera. Dientes. La leucoplasia es una lesión de color blanco. úlceras (aftas). es importante identificar la anomalía congénita del labio leporino y ver si esta alteración se acompaña de paladar hendido. Mucosa. las telangiectasias son escasas. las cuales pueden formar parte de un padecimiento más generalizado. S S S S S S 183 Encías. o formar parte de la telangiectasia familiar hemorrágica hereditaria. Tanto en los labios como en la mucosa oral hay otro tipo de alteraciones. sobre todo en los pacientes que reciben tratamiento con antibióticos o están inmunocomprometidos. que pueden adoptar la forma de placas de color violáceo y ser aislados. Otras lesiones visibles durante la exploración física de los labios corresponden a la queilitis y alteración consistente en cuarteaduras lineales localizadas en la comisura de los labios y debidas a deficiencia de riboflavina. se deben palpar con guantes para descartar la presencia de quistes o nódulos de implantación superficial o profunda. entre otras. vesículas y costras. la acromegalia.Exploración física E Editorial Alfil. pudiendo manifestarse con sangrado de éste. A nivel de la mucosa oral. En la esclerosis sistémica (antes esclerodermia). localizados en el intestino delgado (figura 3–19). o enfermedad de Rendu–Weber–Osler. como la enfermedad de Addison o en el síndrome de Peutz–Jeghers. posteriormente. Fotocopiar sin autorización es un delito. como ocurre en el síndrome nefrótico. Al llevar a cabo la exploración de los labios se pueden identificar hemangiomas o malformaciones vasculares (venosas. sea con la boca cerrada o abierta y mediante dos abatelenguas. Asimismo. Amígdalas y pilares amigdalinos. puede haber ampollas que después se transforman en costras en casos de herpes simple y es posible encontrar cicatrices lineales que irradian de las comisuras bucales —se observan en la sífilis congénita. seca. que es considerada como una lesión preneo- . El edema de los labios se puede presentar en caso de padecimientos sistémicos y como parte del edema en otros sitios del organismo.

así como las leucemias. cuatro premolares y seis molares. plásica.184 Elaboración de la historia clínica y examen. y la ingestión de difenilhidantoína. Durante la exploración de la dentadura se debe identificar la ausencia de piezas dentarias. mismas que se pueden presentar en padecimientos sistémicos. En forma asociada puede haber movilidad anormal de las piezas dentarias. con sangrado a la presión ligera con el abatelenguas.. caninos. en especial la leucemia monocítica. premolares o molares. lo que se conoce como luxodoncia. La deficiencia de vitamina C puede cursar con hiperplasia gingival y gingivorragias (escorbuto). dos caninos.. En las encías se debe investigar la existencia de aumento de volumen de las mismas. recordando que la dentadura normal está formada por 32 piezas dentarias: 16 piezas para cada arcada dentaria. El carcinoma epidermoide se puede presentar como una lesión ulcerada labial de crecimiento lento. o si lo que hay es ausencia de numerosas piezas dentarias o la falta de éstas es total (adoncia). Se debe mencionar si existe ausencia de una o varias piezas dentarias. los que son más frecuentes en sujetos diabéticos e inmunocomprometidos. Síndrome de Peutz–Jeghers. o bien ser de etiología desconocida. de las cuales cuatro son incisivos (dos medios y dos laterales). Otras lesiones frecuentes en la mucosa oral son pequeñas ulceraciones o aftas. que se puede asociar con adenomegalia regional. (Capítulo 3) Figura 3–19. como el lupus eritematoso sistémico (indoloras) y la enfermedad de Behçet. La intoxicación por plomo produce una línea de color azulado en el borde gingival. características que sugieren gingivitis. identificándolas como incisivos. Estas alteraciones pueden asociarse con periodontitis y abscesos dentarios. mencionando si .

Las caries corresponden a una de las lesiones observadas con más frecuencia en la dentadura. El manejo inicial incluye dos aspectos importantes: las medidas generales respecto a la vía aérea y las medidas específicas. Las caries dentales se pueden complicar con el desarrollo de celulitis y alveolitis. E Editorial Alfil. Los gérmenes causales más frecuentes son los estreptococos y los bacilos gramnegativos y anaerobios. También se puede observar sequedad de la mucosa oral asociada con xeroftalmía en el síndrome de Sjögren. La fluorosis consiste en la existencia de manchas de color café en la superficie de las piezas dentarias debidas a la ingestión excesiva de flúor en el agua potable durante la formación del esmalte. el estrechamiento de su parte superior y la desviación de sus ejes. que puede estar presente en el hipotiroidismo. Representan una característica de la sífilis congénita. Existen también impresiones dentarias en los bordes laterales de la lengua por edema. El desarrollo anormal de las piezas dentarias se conoce como displasia ectodérmica. que convergen hacia la parte inferior. En relación con las alteraciones que se pueden presentar asociadas con el volumen de la lengua se debe considerar la macroglosia. Dientes de Hutchinson Corresponden a una malformación de los incisivos medios superiores de la segunda dentición consistente en la escotadura semilunar del borde libre de estos dientes. Otra alteración frecuente de la mucosa lingual . La abrasión de los dientes consiste en la pérdida del esmalte por la ingestión excesiva de sustancias abrasivas. La visualización de la mucosa oral se lleva a cabo con un abatelenguas. lo que permite visualizar su simetría y superficie. así como de los tejidos blandos del piso de la boca. La macroglosia se puede presentar también en la amiloidosis y en la acromegalia. dirigidas a la administración temprana de antibióticos y a la necesidad de intervención quirúrgica. El proceso puede producir obstrucción de la vía aérea o diseminarse hacia otros espacios profundos del cuello. En estos pacientes se puede llegar a requerir tratamiento quirúrgico. Inicialmente hay desgaste del esmalte y conformación de puntos de color oscuro (caries grado I). valorando el grado de hidratación. con drenaje del absceso. que pueden llegar a la dentina (caries grado II) e incluso a la pulpa (caries grado III).Exploración física 185 existe sustitución de las mismas por prótesis. con afección de las áreas sublingual y submentoniana. ocasionando sepsis. La angina de Ludwig es una infección que se distingue por una celulitis rápidamente progresiva localizada en el espacio submandibular. Para llevar a cabo la exploración de la lengua se le pide al sujeto que la protruya. Fotocopiar sin autorización es un delito. La mayor parte de las infecciones (70 a 90% de los casos) se derivan de un foco odontogénico.

B. Lengua geográfica. lo que se conoce como lengua negra vellosa. permitiendo con la mano contralateral palpar el borde derecho de la lengua. A.. se observa en la escarlatina. conocidos como lengua escrotal. Con la mano derecha. pidiéndole al paciente que protruya la lengua. La lengua conocida como “lengua de fresa” se caracteriza por la presencia de una capa de color blanquecino en su superficie. C. La palpación de la lengua se hace idealmente con el uso de guantes.. que incluso puede cambiar a color negro. . Lengua rojo brillante carencial. con zonas descamadas. y utilizando una gasa.186 Elaboración de la historia clínica y examen. Dado que el cáncer de la lengua le sigue en frecuencia al cáncer de labio. Lengua escrotal. que puede ser secundaria al empleo de antibióticos o presentarse sin causa aparente. es la lengua saburral. con prominencia de las papilas de color rojizo. En la agranulocitosis son frecuentes las infecciones de la cavidad oral. En la lengua geográfica se aprecian irregularidades de la mucosa de la lengua. A B (Capítulo 3) C Figura 3–20. el explorador palpa la punta de la lengua y posteriormente la dirige hacia un lado. la cual no tiene significación clínica. con la finalidad de descubrir si existen induraciones. Además. se puede encontrar una mucosa de la lengua de color rojo y brillante. El procedimiento se repite utilizando la mano izquierda para movilizar la lengua hacia la derecha y palpar con la mano contralateral su borde libre. es importante visualizar el dorso y las porciones laterales del órgano e inspeccionar la superficie inferior y el piso de la boca. con desarrollo de ulceraciones que pueden sufrir necrosis y ser asiento para el desarrollo de Pseudomonas (angina agranulocítica). en la que hay depósito de material blanco amarillento. Otra anormalidad que se puede encontrar en la lengua es la presencia de surcos irregulares. la que se presenta en los estados carenciales (figura 3–20).

Esto permitirá comprobar la existencia de deformidades. La parálisis unilateral del paladar tiende a desviarse hacia el lado sano. La ausencia de reflejo nauseoso constituye un dato de neuropatía autonómica que se puede presentar en la diabetes mellitus. El torus palatinus corresponde a una prominencia ósea de forma romboidal u oval que se localiza en la línea media. La úvula puede estar ausente o ser bífida. con eje mayor transversal. Fotocopiar sin autorización es un delito. crecimiento de su tamaño. una anomalía congénita que se asocia con labio leporino. y es asiento de la úvula. así como a rinorrea posterior. Nariz Antes de iniciar la exploración de las fosas nasales se debe observar y palpar la pirámide nasal. En la exploración física del paladar se puede encontrar el paladar hendido. con obstrucción de la vía respiratoria alta. el primero abarca los dos tercios anteriores. con formación de criptas. mismas que pueden afectar la laringe. La inflamación de éstas se manifiesta por disfagia. Esta alteración se puede observar tanto en la sífilis congénita como en los síndromes de Turner y de Marfan. lateralizaciones o asimetrías. En la amigdalitis crónica también existe crecimiento de las amígdalas. en caso de etiología bacteriana. El paladar ojival constituye una anomalía congénita en la que el techo del paladar se encuentra más elevado y cóncavo que lo normal. de base ancha y fácilmente sangrante. Por otra parte. enrojecimiento de la mucosa y. Exploración física 187 El paladar se divide en paladar duro y blando. Puede haber formación de criptas. . haciendo presión ligera con un extremo del abatelenguas sobre la pared posterior de la orofaringe. Durante la exploración física de la pared posterior de la faringe se pueden visualizar pequeñas nodulaciones de la mucosa. la presencia de puntos blanquecinos en su superficie (amigdalitis bacteriana aguda). En la difteria puede ocurrir la formación de membranas en forma de placas de color grisáceo adheridas en su base. Las neoplasias más frecuentes que afectan a las amígdalas son el carcinoma epidermoide y el linfosarcoma. Las amígdalas son formaciones de tejido linfático con forma de masas que se localizan a los lados de la base de la lengua y se relacionan en sus partes anterior y posterior con unas formaciones mucosas conocidas como pilares de las amígdalas. que corresponden a hipertrofia del tejido linfático. En la exploración física se puede observar un aumento importante del volumen de la amígdala. generalmente limitado a la fosa amigdalina.E Editorial Alfil. es cóncavo y presenta estrías transversales. el reflejo nauseoso se explora mediante un abatelenguas. el paladar blando es liso y móvil. En el primer caso se aprecia una lesión indurada con bordes irregulares.

Se introduce entonces un espejillo. se espera un lapso de 5 a 10 min y se reanuda la exploración. el borde posterior del septum. haciendo que el haz de luz converja en un punto.. El examinador se coloca frente al paciente a 25 cm de su cara. y sus meatos. se introduce un abatelenguas o depresor. el septum anterior. El explorador se sitúa a la altura de la boca del paciente y le solicita que abra la boca pero que no saque la lengua. En esta posición se observan el vestíbulo nasal. Con una mano sujeta el espéculo y lo introduce cerrado de abajo hacia arriba en la fosa nasal a explorar. Los pacientes con rinosinusitis pueden referir dolor durante la presión digital.188 Elaboración de la historia clínica y examen. procurando no lastimar el septum. En caso de que la mucosa del cornete inferior se encuentre hipertrófica y no permita visualizar adecuadamente las fosas nasales se deberá utilizar un aerosol vasoconstrictor (con precaución en los pacientes hipertensos). se puede realizar presión digital sobre la pared anterior de los senos maxilares en la región infraorbitaria. un abatelenguas o depresor de la lengua y un espejo de pequeño diámetro. Otros métodos de estudio son los estudios radiológicos. los senos frontales en la parte interna del reborde orbitario superior y las celdillas etmoidales en el ángulo interno del ojos. (Capítulo 3) La exploración se puede realizar de tres formas diferentes: por rinoscopia simple (que se abordará en este texto).. la cabeza del cornete. posteriormente lo coloca en una línea perpendicular al plano de la cara. con la luz a la altura de la nariz. el meato inferior y el suelo de las fosas nasales. . Se requiere una luz frontal. A continuación se inclina discretamente la cabeza del paciente hacia atrás para visualizar los cornetes medio y superior. procurando no tocar las estructuras circundantes para no desencadenar reflejos nauseosos. Senos paranasales Aparte de la observación de secreciones en el piso y los meatos de las fosas nasales. así como el techo de las fosas nasales. incluida la TAC del cráneo. En esta posición se pueden visualizar las colas de los cornetes. En caso de reflejo nauseoso que no permita la visualización se recomienda aplicar un anestésico en aerosol. las coanas y las estructuras de la rinofaringe. que orientan a sospechar la presencia de un cuadro sinusal. por exploración microscópica o por exploración endoscópica. Rinoscopia posterior Tiene el objetivo de visualizar el tercio posterior de las fosas nasales. Rinoscopia simple Rinoscopia anterior Se requiere una fuente de luz y un espéculo (rinoscopio).

que puede desaparecer ante la presencia de neoplasias posteriores. y se valora la presencia de alguna tumoración. Laringoscopia E Editorial Alfil. también llamada signo de Moure (más intenso en hombres). Laringoscopia con espejillo Para llevar a cabo este estudio se requieren guantes. 2. con la lámpara frontal a la altura de la boca del paciente. observando si están alterados los movimientos de ascenso y descenso de la laringe. y la cabeza en ligera extensión. 3. Se calienta el espejillo laríngeo (Brunings) o en su defecto se le aplica jabón o alcohol para evitar que se empañe con el vapor de agua espirado. con la finalidad de apreciar el movimiento de las cuerdas vocales. que se empuja con suavidad hacia atrás y hacia arriba. 5. También se deben explorar las cadenas linfáticas y las glándulas submandibulares. posteriormente se le solicita que emita un sonido (como su nombre completo) para poder apreciar alguna alteración en la fonación. gasa. es de vital importancia tratar de observar la comisura anterior. Se busca la crepitación laríngea. A continuación se describe la metodología: 1. Fotocopiar sin autorización es un delito. espejillo laríngeo y lámpara frontal. el cual se puede introducir por las fosas nasales o directamente por la .Exploración física 189 Laringe Una vez hecha la historia clínica se continúa con la inspección. En caso de que se presente reflejo nauseoso que dificulte la exploración se puede recurrir a la aplicación de un anestésico en atomizador en la orofaringe. Otras formas más especializadas de explorar la laringe incluyen el laringoscopio flexible. Se le pide que saque la lengua y se ilumina la base de la úvula con la lámpara frontal. Se le explica al paciente en qué consiste la exploración y se le invita a que se extraiga las prótesis dentales si es que usa. El médico debe sentarse frente al paciente. 4. Cogiendo el espejillo con la mano derecha se introduce éste en la cavidad oral. apoyándolo sobre la úvula. Se coloca al paciente de frente y de perfil. Se toma la lengua envuelta en una gasa con los dedos pulgar y medio de la mano izquierda y se jala discretamente hacia afuera. 6. El paciente se debe sentar con la región lumbar apoyada en el respaldo del sillón. Se observan las estructuras laríngeas y se le pide al paciente que pronuncie las vocales “e” e “i”. el tórax y el cuello hacia delante. Se le solicita al paciente que degluta.

etc. Hélix Antihélix Orificio del conducto auditivo externo Trago Lóbulo de la oreja Figura 3–21. existencia de formaciones supernumerarias. cuya causa puede ser congénita o inflamatoria. Se debe comprobar también la posición del pabellón con respecto al conjunto de la cabeza y la posible existencia de deformidades congénitas o adquiridas. y el laringoscopio rígido de 70 o 90_ de angulación. En la inspección del pabellón auricular se debe observar cualquier cambio de tamaño. (Capítulo 3) boca. Es importante estudiar la orientación de la oreja con el plano craneano.190 Elaboración de la historia clínica y examen. . neoformaciones. el oído externo está formado por el pabellón auricular y el conducto auditivo externo. Oído Los oídos están formados por tres compartimentos: el oído externo. se debe considerar si la presencia de una alteración posicional es unilateral o bilateral. Estructuras anatómicas de referencia del oído externo. coloración. que es una prominencia nodular localizada en la porción anterior del pabellón auricular (figura 3–21). aparición de descamación. A su vez.. En la porción inferior del pabellón auricular se encuentra el lóbulo de la oreja.. bocas fistulosas. El orificio del conducto auditivo externo se localiza por detrás del trago. señales de traumatismos antiguos o recientes. el oído medio y el oído interno. En caso de que sea complicada la realización de la laringoscopia es recomendable sedar al paciente para realizarla en un área especializada para endoscopias. forma. cuya porción interna contiene el antihélix. El pabellón auricular está formado por cartílago recubierto por la piel y en él se pueden distinguir las siguientes estructuras: el borde externo se denomina hélix.

con áreas blanquecinas calcáreas —timpanoesclerosis en cualquiera de sus grados—. Es importante observar el color del CAE y si existen edema. hipoplasias. lisa y tensa. así como su forma y dimensiones. lo cual puede orientar a pensar en una infección por hongos. excepto por los relieves que forman el mango del martillo y los ligamentos timpanomaleolares anterior y posterior. en la que se puede visualizar la imagen en un televisor. etc. hacia afuera y abajo). transparente u opaca. sus relieves. la cual puede ser con espejo frontal y con otoscopio eléctrico (el más común) —algunos de ellos poseen una entrada para poder incorporar una pera de goma (espéculo de Siegle) que capacita al sistema para suministrar presiones positivas y negativas. ya que este dato puede orientar hacia una malformación originada en el primero o el segundo arcos branquiales. Si el CAE está sucio.. huellas de sangrado o secreción y mal olor. en caso de tratarse de un niño. éste puede estar sentado en las piernas de un adulto. su coloración y translucidez. Otra forma puede ser el otoscopio que posee una cámara. Otoscopia La exploración de los oídos incluye la inspección de los pabellones auriculares y la exploración mediante un otoscopio. La introducción del otoscopio debe ser cuidadosa. Existen diferentes formas de realizar la otoscopia. una protrusión de la apófisis corta. lo que permite percibir el calibre del conducto auditivo externo (CAE). discurre oblicuamente de arriba hacia abajo y de adelante hacia atrás. o bien la localización y el carácter central o no de una perforación. es importante que el médico se encuentre a la misma altura del oído explorado. de color gris perla y con brillo. violácea —en algunos quemodectomas—. fístulas. Al observar la membrana timpánica se tiene que precisar su posición —inclinada de arriba hacia abajo y de afuera hacia adentro y hundida en su centro— y su integridad. E Editorial Alfil. los acúmulos de cerumen o secreciones impedirán la correcta visualización de las estructuras. de los ligamentos timpanomaleolares o del mango del martillo indican hundimiento timpánico al . permitiendo diferenciar la imagen de un oído derecho de la de un oído izquierdo. siguiendo el eje del CAE. El mango del martillo no es completamente vertical. si es hiperémica o congestiva —en procesos inflamatorios agudos—. etc.).Exploración física 191 Al estar ante un paciente con pérdida de la audición se debe investigar la presencia de malformaciones óticas (tubérculos preauriculares. Fotocopiar sin autorización es un delito. Respecto a la posición que se va a adoptar. azulada —en la otitis secretora crónica—. en un endoscopio para oído y en un microscopio. A continuación se tracciona ligeramente el pabellón auricular hacia atrás. lo que permite comprobar la movilidad de la membrana timpánica. La membrana timpánica se visualiza en condiciones normales como una superficie circular o ligeramente ovalada. afuera y ligeramente hacia arriba (en el niño hacia atrás.

Si existe afección neurosensorial. Si el dolor es constante y no se modifica. En caso de pérdida de la agudeza auditiva de conducción —por perforación de la membrana del tímpano. Se denomina hipoacusia a la disminución de la agudeza auditiva. La prueba de Weber se lleva a cabo colocando el diapasón vibrando en el vértex craneal. de preferencia a la altura de la cabeza del examinador. la audición se lateraliza al oído sano. El tema de los movimientos del cuello será tratado en la exploración reumatológica y neurológica. otitis media aguda y obstrucción del conducto auditivo externo— la percepción auditiva de la vibración se hace más intensa en el oído afectado. mientras que una verticalización del mango indica abombamiento timpánico. Otalgia Se define como la presencia de dolor de oído. En la prueba de Rinne se coloca el diapasón vibrando sobre la mastoides.192 Elaboración de la historia clínica y examen. Al hacer esta maniobra se debe corroborar que la audición de la vibración es similar en ambos lados.. Para el examen del cuello el paciente debe estar sentado. Normalmente la percepción de la vibración aérea es mayor que la ósea. Cuello En la exploración del cuello se utilizan la inspección y la palpación como principales maniobras exploratorias (figura 3–22).. Una forma consiste en usar voz susurrante y voz conversacional. La movilización del pabellón auricular en la otalgia puede producir dolor en el conducto auditivo externo. cuando el sujeto no percibe las vibraciones se mueven las ramas vibratorias del diapasón a la altura de la entrada del conducto auditivo externo. El cuello puede ser extremadamente corto en la anomalía congénita conocida como síndrome de Klippel–Feil. Exploración de la audición El médico debe realizar una valoración clínica simple de la función auditiva antes de pasar a exploraciones más sofisticadas. Cuando hay afección auditiva de la conducción la percepción de la vibración ósea es similar a la aérea. la posibilidad diagnóstica es la de lesión del oído medio. En el síndrome de Turner el cuello es palmeado . (Capítulo 3) igual que una horizontalización.

es decir. En condiciones normales el extremo inferior de éstos se proyecta sobre el borde inferior de la nariz si se traza una línea horizontal. E Editorial Alfil. Estructuras de la porción central del cuello.Exploración física Hueso hioides Ligamento cricotiroideo 193 Membrana tiroidea Cartílago tiroides Glándula tiroides Tráquea Figura 3–22. (figura 3–23). Figura 3–23. mientras que en el síndrome de Turner lo hace sobre la comisura bucal. Paciente con síndrome de Turner con el característico cuello palmeado. además. cuando se mira al paciente de frente su cuello tiene forma de membrana que se proyecta sobre las caras laterales del cuello. Fotocopiar sin autorización es un delito. . con frecuencia hay implantación baja del cabello y de los pabellones auriculares.

lo que permite investigar la existencia de ingurgitación yugular. Al observar la cara anterior del cuello se pueden advertir cicatrices de posibles cirugías previas.194 Elaboración de la historia clínica y examen. La presencia de ingurgitación yugular asociada con edema de la cara y red venosa colateral del cuello y la porción anterosuperior del tórax se ve en el síndrome de la vena cava superior. En caso de que existan datos sugestivos de insuficiencia cardiaca se debe inspeccionar el cuello. Tuberculosis colicuativa en el cuello. Se debe inspeccionar también el cartílago tiroides. la que puede estar presente en la insuficiencia cardiaca congestiva y se puede acompañar de ritmo de galope. A la exploración del cuello se debe investigar la presencia de masas que se pueden visualizar a simple vista. Otra alteración visible en casos de pericarditis constrictiva y cardiomiopatía restrictiva es la ingurgitación de las venas yugulares durante la inspiración.. ya que éste es de mayor tamaño en el varón después de la pubertad y coincide con el cambio de tono de la voz. incluyendo el cuello a 45_. unilateral o bilateral. hepatomegalia.. En el caso de cirugía sobre la glándula tiroides se debe buscar una cicatriz generalmente localizada por arriba de la horquilla esternal. el desarrollo de vello en el labio superior y el mentón. En casos de tuberculosis de los ganglios del cuello (tuberculosis colicuativa) es posible encontrar cicatrices retráctiles que siguen a las cadenas ganglionares linfáticas (figura 3–24) o bien cicatrices producidas por quemaduras. o signo de Kussmaul. ascitis y edema de los miembros inferiores. con el paciente en decúbito dorsal y con inclinación de la porción superior del cuerpo. (Capítulo 3) Figura 3–24. . que representan datos de acción androgénica. con concavidad superior. También se puede encontrar ausencia quirúrgica de uno o ambos músculos esternocleidomastoideos cuando se ha practicado disección radical del cuello. el desarrollo muscular y otras características.

Bocio moderado en un paciente con tiroiditis autoinmunitaria. Estadio III: bocio visible con el cuello en posición normal. El triángulo posterior está limitado en su parte anterior por el esternocleidomastoideo. En la inspección del cuello se puede observar crecimiento de la glándula tiroides. Fotocopiar sin autorización es un delito. E Editorial Alfil. Para fines descriptivos es útil dividir el cuello en dos triángulos. con el explorador situado enfrente del paciente. por el esternocleidomastoideo lateralmente y por la línea media del cuello en el centro. Posteriormente se debe llevar a cabo Figura 3–25. Estadio II: bocio palpable y visible con el cuello extendido. en su porción posterior por el borde superior del trapecio y en su borde inferior por la clavícula. El triángulo anterior está limitado por el borde del maxilar inferior en su parte superior. Estadio IV: bocio que se reconoce a distancia. debido a incapacidad de las cavidades cardiacas derechas para alojar la sangre proveniente de la periferia. separados entre sí por el músculo esternocleidomastoideo. La magnitud del bocio incluye los siguientes grados: S S S S S Estadio 0: ausencia de bocio. como puede ser el crecimiento de alguno de los lóbulos tiroideos. A la palpación del cuello. a los lados de la tráquea. en caso contrario se debe investigar la existencia de una tumoración del cuello. Estadio I: crecimiento detectable sólo por palpación. o bien la presencia de un nódulo visible a nivel de la base del cuello. conocido como bocio. lo cual se puede corroborar al palpar el cuello (figura 3–25).Exploración física 195 producido por aumento paradójico de la presión venosa durante la inspiración. En caso de insuficiencia tricuspídea se puede observar una onda “V” prominente del pulso yugular. . se debe corroborar que la tráquea se encuentra en la línea media.

. medio y anular a los lados del segundo. Se debe tener especial cuidado en no presionar el seno carotídeo. En seguida se le pide al paciente que degluta una pequeña cantidad de agua para tratar de palpar los lóbulos tiroideos mientras se desplazan hacia arriba. . Palpación de la glándula tiroides. así como dificultad para dirigir la mirada lateralmente contra resistencia con la mano ex- Figura 3–26.196 Elaboración de la historia clínica y examen. Cuando hay lesión del par XI el paciente manifiesta incapacidad para la elevación de los hombros por falla en la inervación de los músculos trapecios. El médico coloca los dedos índice. localizado a nivel de la parte superior del cartílago tiroides. Al llevar a cabo esta maniobra se debe intentar identificar si la glándula está normal o crecida. (Capítulo 3) la palpación de las arterias carótidas para conocer su amplitud y si las pulsaciones son de amplitud similar en ambos lados y coinciden con el pulso radial. En caso de sospecha de afección de las arterias carótidas es conveniente solicitar un estudio Doppler complementario. Al palpar la glándula tiroides el paciente debe estar sentado en forma cómoda en un banquillo o una silla. así como investigar la existencia de soplos a este nivel.. en la base de la cara anterior del cuello. Se debe recalcar que los soplos sistólicos aórticos se pueden irradiar al cuello. los que son más frecuentes en personas de edad avanzada. debidos a estenosis o bien a irradiación de un soplo de origen aórtico. su consistencia y si existen dolor o nódulos al palparla (figura 3–26). tercero y cuarto anillos traqueales. En pacientes de edad media o avanzada o con sospecha de enfermedad cardiovascular conviene auscultar las carótidas con el fin de investigar la existencia de soplos. con el explorador situado por detrás de él. pidiéndole al paciente que flexione muy discretamente el cuello para relajar los músculos esternocleidomastoideos.

ploradora en el lado afectado. Al explorar los ganglios del cuello el explorador se debe situar mirando el cuello del paciente (figura 3–28). Los ganglios linfáticos del cuello pueden aumentar de tamaño debido a una infección faríngea o sistémica. En la mononucleosis infecciosa es frecuente el crecimiento de los ganglios cervicales posteriores con tendencia simétrica. En caso de meningitis se puede encontrar rigidez del cuello. la cual en la infancia puede ser secundaria a una infección por estreptococo o estafilococo. la cual puede ser localizada o generalizada. Los ganglios linfáticos normales miden habitualmente menos de 1 cm. con el fin de investigar cualquier crecimiento o anormalidad. pero su aumento de tamaño y características indican linfadenopatía. a un lado del paciente. el cual se puede producir de manera brusca a la hora de la comida en pacientes con obstrucción de los conductos salivales ocasionada por un cálculo. así como valorar el estado de las glándulas submaxilares y la existencia de crecimiento de las mismas.Exploración física 197 Preauriculares Retroauriculares Parotídeos Submaxilares Cervicales profundos Cervicales posteriores Supraclaviculares E Editorial Alfil. La existencia de linfadenopatía sin causa obvia representa un reto diagnóstico. debe palpar las regiones submaxilares en busca de crecimientos ganglionares. Figura 3–27. con incapacidad del paciente para flexionarlo. Fotocopiar sin autorización es un delito. Se debe subrayar que en la exploración de los ganglios . También se deben palpar las caras laterales del cuello en busca de crecimientos ganglionares (figura 3–27). fiebre y faringitis. Cadenas ganglionares del cuello. El médico. pudiendo haber también linfadenopatía axilar e inguinal. También puede haber crecimiento de los ganglios del cuello en casos de infección por citomegalovirus o por toxoplasmosis. con crecimiento preferente de los ganglios submaxilares. Por la parte anterior se deben palpar las cadenas ganglionares localizadas a los lados del cuello.

especialmente en las personas mayores de 40 años de edad. mientras que la linfadenopatía supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow) sugiere la existencia de una neoplasia abdominal maligna (páncreas. ovario o próstata). La presencia de enfisema celular subcutáneo puede ser debida a la ruptura de una bula enfisematosa o bien a gangrena gaseosa generalizada. linfoma (ganglios de consistencia “ahulada”) y cáncer de tiroides metastásico —este último caso puede constituir su primera manifestación.. Los ganglios linfáticos de localización cervical posterior con características de malignidad se deben frecuentemente a metástasis de carcinoma nasofaríngeo. testículo. . La existencia de adenopatía supraclavicular se asocia muchas veces con procesos neoplásicos malignos. incluyendo cáncer de células escamosas. riñón. en estos casos se encuentran ganglios de consistencia ahulada o aumentada e incluso adheridos a planos profundos. por lo que se puede percibir crepitación a la palpación por la acumulación de gas en el tejido celular subcutáneo. vesícula biliar. La adenopatía supraclavicular derecha puede corresponder a cáncer de pulmón.198 Elaboración de la historia clínica y examen. estómago. En casos de linfoma o carcinomas metastásicos la linfadenopatía del cuello puede formar parte de una linfadenopatía generalizada.. (Capítulo 3) Figura 3–28. Palpación de los ganglios cervicales. de mediastino o de esófago. dado que el hallazgo de ganglios de tamaño y consistencia aumentada obliga a investigar carcinoma de cabeza y cuello. del cuello debe valorarse su consistencia.

lo que corresponde a una alteración del desarrollo de la glándula tiroides y puede constituir el único tejido tiroideo que tenga el paciente. . A este nivel se sitúa la articulación del mango del esternón con el segundo cartílago costal e inmediatamente por debajo se encuentra el segundo espacio intercostal. Fotocopiar sin autorización es un delito. Para la localización de los espacios intercostales es necesario tener ciertas referencias. Los quistes branquiales son causa de 20% de las masas del cuello en la población pediátrica. En estos casos se debe hacer un diagnóstico diferencial con glándula tiroides ectópica. y las costillas 11 y 12 forman las costillas flotantes (figura 3–29). Las primeras siete costillas se denominan costillas verdaderas. la percusión y la auscultación del tórax. las costillas y las articulaciones condrocostales. son fluctuantes y están formados por tejidos ectodérmico y mesodérmico. la región posterior está formada por las 12 vértebras torácicas y las costillas. tiene forma esférica. la primera costilla y la clavícula. muscular y vasculonervioso que contiene las vísceras torácicas y tiene como una de sus funciones fundamentales la respiración. Se localizan por delante del músculo esternocleidomastoideo. En estos casos pueden ser necesarios un ultrasonido y un gammagrama de tiroides. es asintomático y al solicitarle al paciente que protruya la lengua se aprecia un desplazamiento del quiste hacia arriba. cerca del pabellón auricular o por debajo del ángulo del maxilar. las costillas 8. EXPLORACIÓN DEL TÓRAX El tórax está formado por un armazón esquelético (óseo). con el fin de establecer el diagnóstico diferencial.Exploración física 199 Tumoraciones del cuello Entre las principales tumoraciones durante la exploración del cuello están los quistes dermoides. que a su vez forman la pared lateral del tórax. Para poder precisar el sitio de las costillas y los espacios intercostales es útil tener en cuenta el ángulo de Louis. ya que sus cartílagos costales se unen al esternón. En el límite inferior del tórax se encuentra el diafragma. El quiste del conducto tirogloso se localiza en la línea media. la palpación. se deben llevar a cabo en forma ordenada la inspección. entre la base del cuello y el hueco esternal. la primera costilla se une al manubrio esternal. y en la porción posterior la primera vértebra torácica. situado a nivel de la unión del mango con el cuerpo del esternón. Igual que ocurre en la exploración de otras partes del organismo. 9 y 10 se unen por delante con el cartílago costal superior. E Editorial Alfil. El tórax está limitado por delante por el esternón. que corresponden a nodulaciones pequeñas de localización subcutánea. en el superior el mango del esternón.

articulación del mango al cuerpo del esternón (Capítulo 3) Horquilla esternal Segundo espacio intercostal Figura 3–29. A nivel dorsal. 9 y 10 se articulan en su porción anterior con el cartílago costal inmediatamente superior. teniendo el cuello flexionado. A nivel del vértice de la axila inicia y se extiende en forma vertical la línea axilar media (figura 3–30).. Figura esquemática de un tórax óseo. Las costillas 11 y 12 corresponden a las costillas flotantes. se puede ver y palpar la apófisis espinosa más prominente. . las costillas 8. Líneas de referencia útiles para la exploración torácica Para datos de localización de los órganos intratorácicos conviene trazar ciertas “líneas” en el tórax. correspondiente a la séptima vértebra cervical. mismas que no se articulan en su extremo anterior. Ángulo de Louis. En la porción anterior de éste se puede trazar una línea vertical que divide el esternón en dos mitades iguales y que corresponde a la línea medioesternal. La línea medioclavicular se encuentra en la parte media de la clavícula.200 Elaboración de la historia clínica y examen. Los cartílagos costales de las siete primeras costillas se articulan con el esternón. las líneas axilares anterior y posterior se originan en los pliegues correspondientes a los músculos pectoral mayor en su porción anterior y serrato en su porción posterior. Al visualizar el tórax en su porción lateral se pueden trazar tres líneas imaginarias.. S Infraclavicular: por debajo de las clavículas. S Interescapular: corresponde al espacio situado entre las escápulas. Los términos utilizados para la localización de procesos fisiopatológicos más importantes son los siguientes: S Supraclavicular: por arriba de las clavículas.

que consiste en la modificación que sufre el tórax en su diámetro anterosuperior durante los . con el tórax descubierto y una iluminación adecuada. A. S Pectus carinatum o en quilla. Asimismo. Líneas anteriores del tórax. S Infraescapular: es el espacio situado por debajo de las escápulas. E Editorial Alfil. B. Líneas laterales del tórax. que normalmente es de 14 a 20 por minuto. S Tórax en tonel o de enfisematoso. Deformidades torácicas Las principales deformidades que se pueden apreciar a la inspección del tórax incluyen: S Pectus excavatum o tórax de zapatero. Palpación Es necesario verificar la elasticidad torácica mediante la amplexión. lordosis o escoliosis. así como la presencia de dificultad respiratoria con aumento de la actividad de los músculos accesorios de la respiración con tiro. Fotocopiar sin autorización es un delito. e inspeccionar la profundidad de las respiraciones. con el fin de apreciar la simetría de ambos hemitórax. Es conveniente hacer la exploración física del tórax con el paciente en posición sedente. el cual se manifiesta en forma de depresión de los espacios intercostales. así como a nivel supraclavicular y supraesternal. se puede apreciar si existen xifosis. lo que se puede observar en casos de neumonía y asma severas.Exploración física 201 Línea axial posterior Línea medioesternal Línea axial media Línea axial anterior Línea medioclavicular Línea axial anterior A B Figura 3–30. Se debe determinar la frecuencia respiratoria.

lo que consiste en verificar las modificaciones del diámetro torácico transverso durante la inspiración. A. Amplexación.. se debe investigar la existencia de dolor durante la presión esternal (dato positivo en los procesos mieloproliferativos). A (Capítulo 3) B Figura 3–31. así como mediante la amplexación. Lo anterior se lleva a cabo con el explorador colocando las manos en las porciones anterior y posterior del tórax durante los movimientos respiratorios para conocer la amplexión y en las porciones laterales de la base torácica para conocer la amplexación. En caso de enfisema subcutáneo como complicación de un neumotórax se puede encontrar crepitación al presionar la piel.202 Elaboración de la historia clínica y examen.. colocando las manos en diferentes partes del tórax posterior y pidiéndole al paciente que vocalice las palabras “uno” o “treinta y tres”. movimientos respiratorios. de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y de derrame pleural y neumotórax. La exploración del hueco axilar se puede hacer con el paciente en decúbito dorsal. Asimismo. También se debe verificar mediante palpación la existencia de adenopatía axilar y supraclavicular. con el brazo del sitio a explorar en abducción moderada y con el antebrazo flexionado. Maniobras para valorar la elasticidad del tórax. La transmisión de las vibraciones vocales está disminuida ante la existencia de una pared torácica gruesa. La transmisión de las vibraciones vocales es mayor en condiciones normales en el lado derecho. Amplexión. También se debe corroborar la transmisión de las vibraciones vocales. o ante una masa que se interpone entre los pulmones y la pared torácica y se encuentra aumentada en la neumonía (figura 3–32). En esta posición se coloca la mano exploradora . La elasticidad torácica se encuentra disminuida en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en la espondilitis anquilosante (figura 3–31). B.

E Editorial Alfil. y del timpanismo obtenido al percutir una víscera hueca abdominal. Percusión La percusión se lleva a cabo poniendo la mano no dominante sobre el sitio a explorar y con el dedo medio de la mano contralateral se percute sobre el dedo medio de la mano de la superficie a explorar. Se debe insistir en que la percusión del tórax se debe hacer simultáneamente en áreas simétricas. atelectasia pulmonar. Los ganglios axilares pueden estar crecidos en casos de cáncer de mama. el cual debe ser diferenciado del tono más grave o mate. a nivel de la articulación interfalángica distal. El tono más elevado o aumento de la resonancia al llevar a cabo la percusión obliga a tener en mente enfermedad pulmonar obstructiva crónica o neumotórax. hemotórax.Exploración física 203 Figura 3–32. Exploración de las vibraciones vocales. En caso de que el tono obtenido en la percusión del tórax sea más bajo de lo normal. que ocurre al percutir el área hepática. se debe pensar en neumonía. o mate. en especial si son sospechosos de metástasis. El ruido que se produce con la percusión del tórax corresponde al claro pulmonar. derrame pleural. el cual se localiza normalmente a nivel del cuarto o el quinto espacios intercostales izquierdos y la línea medioclavicular. Durante la palpación del tórax también se debe localizar el latido del ápex cardiaco. Al percutir sobre la cara anterior de la base del . en el hueco axilar para verificar la existencia de adenopatía. Fotocopiar sin autorización es un delito. empiema o tumor. La presencia de ganglios crecidos a nivel supraclavicular obliga a investigar una neoplasia maligna en tórax y abdomen.

originalmente fue directa y actualmente es indirecta o mediata.. si existe aumento de secreciones gruesas en el árbol bronquial. El soplo cavernoso o cavitario es similar al soplido que se produce dentro de una vasija. la cual se encuentra aumentada en casos de síndrome de condensación y disminuida o abolida en casos de derrame pleural o de neumotórax. Con el fin de llevar a cabo una auscultación metódica. Asimismo. aunque puede estar localizado a un nivel más bajo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. el cual se localiza a nivel del quinto espacio intercostal derecho y la línea medioclavicular. que son espiratorios. En la auscultación también es posible percibir los conocidos frotes pleurales. o bien más elevado en casos de hepatomegalia. y corresponde a una auscultación indirecta que se lleva a cabo con estetoscopio biauricular. Auscultación Al llevar a cabo la auscultación se pueden percibir los ruidos respiratorios tanto normales como patológicos. o con estetoscopio de Bowles. desde el punto de vista histórico. posteriormente en la porción media del tórax y finalmente en las bases. aunque también se pueden escuchar en caso de insuficiencia cardiaca congestiva. La auscultación. ésta se debe llevar a cabo en forma simétrica: primero sobre los vértices pulmonares.. La auscultación como se practica en la actualidad fue diseñada por Laennec. el estertor laríngeo es de carácter silbante. que son parecidos al roce de una prenda de cuero. . el estertor laríngeo es inspiratorio y se debe valorar cuidadosamente.204 Elaboración de la historia clínica y examen. y silbantes o de tono elevado los que se escuchan a la espiración y son indicativos de obstrucción bronquial por asma o bronquitis. ya que puede indicar patología grave de las vías respiratorias superiores. Los estertores pulmonares corresponden a ruidos pulmonares anómalos o patológicos producidos por inflamación de las estructuras del aparato respiratorio. que puede tener el extremo exploratorio en forma de campana (estetoscopio de Ford) o estar formado por una capa de material sintético. Los ruidos respiratorios normales se denominan murmullo vesicular y semejan a la talladura de un mechón de pelo sobre los conductos auditivos. (Capítulo 3) hemitórax derecho se debe establecer el límite superior del área hepática. o roncantes inspiratorios. fibrosis e insuficiencia cardiaca. pero a diferencia de los estertores silbantes bronquiales. Los principales síndromes físicos respiratorios que puede encontrar el clínico se muestran en el cuadro 3–2. los que habitualmente se escuchan en casos de neumonía. pueden ser crepitantes. durante la auscultación es posible percibir la transmisión de la voz.

la exploración cardiovascular tiene como elementos exploratorios primordiales la inspección.Exploración física 205 Cuadro 3–2. Además de los recursos tecnológicos de que se dispone actualmente. El hallazgo de un movimiento rítmico de la cabeza que coincide con el pulso (signo de Musset) obliga a pensar en insuficiencia aórtica. incluyendo la vasculitis lúpica. ya que si se trata de un bebé o de un niño en edad preescolar está presente la posibilidad de una cardiopatía congénita. por lo que la exploración física debe ser global. ya que existen múltiples patologías que afectan al corazón. abolidas Aumentadas. pero si se trata de un sujeto joven. así como solicitar los estudios de laboratorio y gabinete que permitan confirmarlo. Síndromes pleuropulmonares más frecuentes Síndrome Amplexión Atelectasia Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Disminuida Disminuida Neumotórax Derrame Cavitario Vibraciones vocales Percusión Auscultación Abolidas Disminuidas Submate Hiperclaro Abolida Disminuida Disminuida Disminuidas. E Editorial Alfil. abolido Disminuida Disminuidas. Fotocopiar sin autorización es un delito. Es importante considerar la edad del paciente. Inspección La inspección del paciente con patología cardiovascular inicia incluso antes de la elaboración de la historia clínica. el interrogatorio y la exploración física siguen constituyendo la base que permite establecer un diagnóstico clínico. si nos encontramos ante un adolescente o un adulto joven se debe pensar en una enfermedad adquirida y si el paciente es un adulto mayor o de la tercera edad se deben considerar las enfermedades crónico–degenerativas. abolidas Timpánico Disminuido. se debe tener en mente una vasculitis. En un paciente con hemiparesia o hemiplejía se puede pensar en una valvulopatía mitral asociada con fibrilación auricular y embolia cerebral. normales Mate Submate. Igual que ocurre en la exploración física de otros órganos. normal EXPLORACIÓN CARDIOVASCULAR La exploración física del paciente cardiológico no se basa únicamente en el área precordial. normal Abolido Disminuido. El hallazgo de ingurgitación yugular a 45_ obliga a pensar en . la palpación y la auscultación. especialmente de sexo femenino.

Palpación El ápex cardiaco se palpa normalmente a nivel del quinto espacio intercostal izquierdo y la línea medioclavicular (choque de la punta) (figura 3–33). se debe pensar en latido en cúpula de Bard. y si además existe enrojecimiento y cianosis de la cara con red venosa colateral en la parte superior del tórax se debe considerar el síndrome de la vena cava superior. En caso de crecimiento ventricular izquierdo el ápex se desplaza hacia abajo y afuera. Si al palpar el ápex se tiene una sensación parecida a la de un globo que se infla por debajo de la mano exploradora.. (Capítulo 3) insuficiencia cardiaca congestiva.. En los individuos obesos puede no ser palpable. en particular del ventrículo izquierdo. En caso de que el choque de la punta se encuentre desplazado hacia abajo y afuera se debe sospechar crecimiento cardiaco. Es generado por el movimiento del ápex ventricular contra la pared torácica durante la sístole.206 Elaboración de la historia clínica y examen. Cabe mencionar que algunos autores indican que el choque de la punta sólo es palpable entre 25 y 40% de los adultos sanos en decúbito dorsal. Figura 3–33. Maniobra para localizar el choque de punta (ápex cardiaco). el cual es característico de insuficiencia aórtica. debido a la expansión de la arteria pulmonar dilatada durante la sístole. En caso de dilatación del tronco de la arteria pulmonar es posible percibir un latido sistólico a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo. . Durante la inspección en los pacientes delgados se puede visualizar el ápex a nivel del quinto espacio intercostal izquierdo con la línea medioclavicular y en el adulto a nivel del cuarto espacio intercostal.

En ocasiones también es posible palpar un ritmo de tres tiempos. Fotocopiar sin autorización es un delito. perceptible también durante la auscultación. En los pacientes con insuficiencia o estenosis tricuspídea es posible palpar frémitos sistólicos o diastólicos en el foco correspondiente. En los pacientes con hipertensión arterial pulmonar se puede observar un levantamiento sistólico. Conviene enfatizar que al llevar a cabo la palpación de la región precordial es importante palpar cada uno de los focos de la auscultación. en especial en caso de soplos intensos y de tono grave. Auscultación La auscultación es la valoración de los fenómenos acústicos con el estetoscopio. los cuales comprenden los ruidos y los soplos cardiacos. En los pacientes con insuficiencia mitral es posible palpar un frémito diastólico en el foco correspondiente. Entre el primero y el segundo ruidos cardiacos se produce la sístole ventricular. E Editorial Alfil. Percusión Dado que actualmente se cuenta con numerosos recursos de la tecnología. como sucede en la estenosis aórtica a nivel del segundo espacio intercostal derecho y la estenosis pulmonar en el segundo espacio intercostal izquierdo. con una zona de matidez y un segundo ruido acentuado. incluyendo la radiografía de tórax. Únicamente cabe mencionar que la palpación del foco pulmonar a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo es importante. En casos de estenosis pulmonar es posible palpar un frémito sistólico en el foco correspondiente. mismos que originan modificaciones perceptibles a la palpación. o puede ser continuo en caso de persistencia del conducto arterioso. el cual corresponde al ritmo de galope en los pacientes con insuficiencia cardiaca. la percusión de la región precordial es casi obsoleta.Exploración física 207 La apreciación de un latido en masa durante la palpación de la región precordial indica cardiomegalia importante. y el espacio de tiempo . un levantamiento del borde esternal inferior es sugerente de crecimiento ventricular derecho. lo cual se facilita si el paciente está en decúbito lateral izquierdo o posición de Pachón. dado que si se encuentra un segundo ruido pulmonar acentuado y asociado con una zona de matidez en este foco durante la percusión y un choque de cierre de la válvula pulmonar a la palpación se puede hablar de la existencia de hipertensión arterial pulmonar primaria o secundaria. que en conjunto constituyen el llamado complejo de la pulmonar de Chávez. Todo esto se conoce como signo de la pulmonar de Chávez. Los frémitos corresponden a los soplos cardiacos.

y se aprecia mejor en los focos de la base. El primer ruido se escucha normalmente como único. El primer ruido cardiaco varía de intensidad en la fibrilación auricular y en las arritmias con disociación auriculoventricular. El desdoblamiento paradójico del segundo ruido se debe a retraso del cierre de la válvula aórtica durante la espiración.208 Elaboración de la historia clínica y examen. pero desaparece en la inspiración. El primer ruido se encuentra acentuado en casos en los que las válvulas auriculoventriculares aún se encuentran abiertas al inicio de la contracción ventricular. se escucha en forma única durante la espiración. con desdoblamiento en la espiración. La causa más común de desdoblamiento paradójico del segundo ruido es el bloqueo de la rama izquierda del haz de His. aunque de longitud variable en tiempo en la estenosis pulmonar y en el bloqueo de la rama derecha del haz de His. que el desdoblamiento ocurra en la espiración y sea único en la inspiración. explicable por el impacto de la sangre en el ventrículo durante la fase de llenado . hipertiroidismo y estenosis mitral. También se puede auscultar un desdoblamiento paradójico o invertido del segundo ruido. anemia. por retraso de la contracción del ventrículo derecho. El primer ruido cardiaco se debe al cierre de las válvulas auriculoventriculares y corresponde al inicio de la sístole. Después del segundo ruido se puede escuchar un tercer ruido fisiológico (S3). El segundo ruido cardiaco corresponde al cierre de las válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar. El segundo ruido puede tener un aumento de intensidad en los pacientes con hipertensión arterial pulmonar o sistémica. El primer ruido cardiaco se aprecia mejor en el foco mitral y el segundo es más intenso en el foco pulmonar del joven y en el foco aórtico del paciente en edad adulta. aunque también se puede escuchar en la estenosis aórtica y en los pacientes con catéter de marcapaso situado en el ventrículo derecho. (Capítulo 3) que se localiza entre el segundo y el primero ruidos cardiacos corresponde a la diástole ventricular. lo que se escucha más fácilmente en el foco mitral o ápex. aunque se puede apreciar desdoblado en caso de bloqueo de la rama derecha del haz de His.. retrasando el cierre de la válvula pulmonar y produciéndose el desdoblamiento fisiológico del segundo ruido. mismo que se aprecia mejor en el foco pulmonar y desaparece durante la espiración. esto es. y está dado por el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar.. El desdoblamiento del segundo ruido es más difícil de escuchar en las personas de edad avanzada. El segundo ruido puede tener un desdoblamiento fijo en la comunicación interauricular y constante. como ocurre en casos de intervalo P–R corto. Durante la inspiración se produce un aumento del llenado de las cavidades derechas. aumento del gasto cardiaco durante el ejercicio. lo que incrementa la duración de la eyección de sangre por parte del ventrículo derecho. con cierre tricuspídeo más tardío. El segundo ruido cardiaco se ausculta a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo o foco pulmonar. El primer ruido también se puede encontrar desdoblado en la anomalía de Ebstein.

. Todo esto se aprecia mejor en el ápex. También se puede escuchar un chasquido mitral por prolapso de la válvula mitral en la sístole tardía o mesosístole. se escucha mejor en la posición de Pachón con la campana del estetoscopio (figura 3–34). el cual produce la duplicación del segundo ruido. Este cuarto ruido es común en casos de patología cardiaca. La aparición de un cuarto ruido se explica por el choque de la sangre en el ventrículo durante la contracción de las aurículas en un ventrículo relativamente rígido. pero el chasquido se escucha mejor en el foco pulmonar y durante la espiración. En este proceso el chasquido de apertura de la válvula mitral está seguido de un soplo de baja frecuencia. Auscultación del foco mitral en la posición de Pachón. denominado retumbo. especialmente en la posición de Pachón. también puede haber chasquido de apertura de la válvula aórtica en caso de estenosis aórtica. En la estenosis de la válvula pulmonar ocurre lo mismo. Fotocopiar sin autorización es un delito. Asimismo.Exploración física 209 E Editorial Alfil. producido por el paso de la sangre a través de una válvula mitral estrecha. con presentación al principio de la sístole y seguido de soplo. rápido. Los chasquidos corresponden a ruidos producidos por la apertura de válvulas cardiacas en casos de estenosis. constituyendo el conocido ritmo de Duroziez de la estenosis mitral. con el paciente en posición de Pachón y el uso de la campana del estetoscopio. Figura 3–34. que es de baja frecuencia. al principio de la diástole. como isquemia miocárdica y cardiopatías hipertensiva. En el caso de la estenosis mitral se produce un chasquido de apertura. Este ruido se aprecia con mayor facilidad en el ápex. el cual se percibe como una duplicación del primer ruido. hipertrófica o restrictiva. es más frecuente en niños y adolescentes sin patología cardiaca. El cuarto ruido cardiaco.

El soplo pulmonar funcional es uno de los soplos más frecuentes en los niños. fiebre. (Capítulo 3) Soplos cardiacos Los soplos cardiacos corresponden a fenómenos auscultatorios debidos al cambio del flujo laminar normal en flujo turbulento por aumento de la velocidad del flujo sanguíneo. si ocupa toda la sístole se denomina holosistólico. no se acompaña de frémito y es menos intenso. mesosistólico o telesistólico. no presentan irradiaciones. Los soplos inocentes son comunes en niños y adultos jóvenes. debido a procesos estenosantes de los vasos sanguíneos. o sistodiastólico. el soplo se puede caracterizar como protosistólico. no desaparecen con los movimientos respiratorios y son diastólicos con mayor frecuencia. como el embarazo. se pueden clasificar en inocentes —sin anormalidad demostrable—. la fiebre y otros estados hiperdinámicos.. si ocurre al principio. los soplos cardiacos se pueden clasificar de la siguiente manera: S Grado 1: soplo poco intenso que puede desaparecer con los cambios de posición. De acuerdo con su intensidad. acompañarse de frémito. en la parte media o la final de la sístole. la anemia y el hipertiroidismo— y patológicos —debidos a anormalidades estructurales miocárdicas o de los grandes vasos. Para localizar un soplo (figura 3–35) se debe investigar el sitio en que se escucha con mayor intensidad —epicentro— y posteriormente se debe conocer el sitio que ocupa en el ciclo cardiaco: sistólico o entre los ruidos I y II.210 Elaboración de la historia clínica y examen. de intensidad de I a II/VI. diastólico o después del segundo ruido y antes del primero. Asimismo. como el hipertiroidismo y el embarazo. se pueden acompañar de frémito. que ocurre tanto en la sístole como en la diástole.. son sistólicos y no se acompañan de frémito. Cuando los soplos ocupan la porción media de la sístole —soplos mesosistólicos— tienden a ir en crescendo y decrescendo o tener forma de diamante. y los secundarios a procesos orgánicos se diferencian de los anteriores por ser más intensos. . en fisiológicos —debidos a cambios del metabolismo. embarazo e hipertiroidismo produce soplos funcionales. la fiebre. S Grado 4: soplo intenso con frémito palpable. S Grado 3: soplo de intensidad moderadamente elevada. El aumento del flujo sanguíneo debido a anemia. sin irradiaciones. S Grado 2: soplo cardiaco poco intenso que no desaparece con los cambios de posición. Los soplos orgánicos indican cardiopatía y son más intensos que los funcionales. y se incrementa con el ejercicio. es protosistólico o protomesosistólico. Los soplos inocentes y los fisiológicos son de baja intensidad. A diferencia del soplo de la estenosis pulmonar. tener irradiaciones y presentarse con cierta frecuencia.

Fotocopiar sin autorización es un delito. Por otra parte. tercer espacio intercostal izquierdo y línea paraesternal Foco pulmonar. B. S Grado 5: soplo intenso con frémito que se puede escuchar aun antes de colocar el estetoscopio sobre la superficie del tórax. suave.Exploración física 211 Foco aórtico. Figura 3–35. S Grado 6: muy intenso y con frémito. segundo espacio intercostal derecho y línea paraesternal A Foco accesorio aórtico. que puede ser escuchado con el estetoscopio aun antes de colocarlo sobre el tórax. Focos cardiacos. como se presenta en los casos de insuficiencia valvular. C. prolapso de la válvula mitral o disfunción o ruptura de un músculo papilar. El soplo de la estenosis aórtica se irradia a los vasos del cuello y al hueco supraesternal. en estos casos pueden ser de tono bajo. se acompañan de frémito e irradiaciones y con frecuencia son diastólicos. la presencia . A. Los soplos también deben ser investigados de acuerdo con su tonalidad. En general. los soplos cardiacos orgánicos son de intensidad elevada. Exploración del foco pulmonar. El soplo sistólico localizado en el ápex corresponde muchas veces a insuficiencia mitral —que puede ser de etiología reumática—. o de tono medio y de alta tonalidad. mientras que el de la insuficiencia aórtica lo hace al ápex a través del borde esternal izquierdo y el de la insuficiencia mitral a la axila ipsilateral. segundo espacio intercostal derecho y línea paraesternal Foco mitral. quinto espacio intercostal izquierdo y línea medioclavicular Foco tricuspídeo a nivel del apéndice xifoides B C E Editorial Alfil. Exploración del foco aórtico.

sobre todo de manera temprana. De acuerdo con la Secretaría de Salud y el Instituto Nacional de Estadística. sin embargo. es decir. es decir. (Capítulo 3) de un soplo intenso en el foco aórtico. El soplo pulmonar funcional se puede ver en casos de fiebre. arterial o linfático.. EXPLORACIÓN DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO Exploración vascular Las enfermedades cardiovasculares son los padecimientos que más muertes ocasionan en México y el mundo. La diabetes mellitus es la principal causa de enfermedades arteriales. lo que permitiría establecer tratamientos a tiempo y la reducción de complicaciones fatales.9% de la población general. y se debe a turbulencia por aumento de la velocidad de la sangre. La exploración física vascular se debe realizar por segmentos. indica estenosis aórtica.. el abdomen y las extremidades superiores e inferiores. esto implicó 182 726 muertes. El soplo más frecuente que se escucha en el foco pulmonar es de tipo funcional. En el paciente con patología cardiovascular la práctica de ecocardiograma permite confirmar la sospecha diagnóstica en la mayoría de los casos. . durante el interrogatorio es importante determinar si existen datos que dirijan la exploración hacia el sistema vascular afectado. Esto significa que alrededor de 180 000 personas en México sufrirán una amputación mayor en el transcurso de su vida. el cuello. hipertiroidismo y embarazo —incluso en pacientes sanas. En la estenosis de la arteria pulmonar el soplo es intenso y se acompaña de frémito. iniciando por la cabeza.8% entre las primeras 20 causas de muerte. El soplo debido a insuficiencia tricuspídea puede ser de intensidad variable y se incrementa en la apnea posinspiratoria o maniobra de Rivero–Carvallo. acompañado de frémito. el tórax. en crescendo y decrescendo e irradiación a los vasos del cuello. En México las enfermedades cardiacas isquémicas fueron la primera causa de muerte en 2008 y los eventos vasculares cerebrales constituyeron el séptimo lugar.212 Elaboración de la historia clínica y examen. la prevalencia de la diabetes mellitus en México corresponde a 7. Estas estadísticas revelan la importancia de lograr adecuados diagnósticos. 33. se calcula que 20% de los diabéticos desarrollarán úlceras en los miembros inferiores por una insuficiencia arterial y que 3% de ellos sufrirán una amputación. Este soplo es en general protosistólico y de grados I o II. Geografía e Informática. hacia el sistema venoso. En la comunicación interauricular puede haber soplo pulmonar acompañado de desdoblamiento fijo del segundo ruido. Para logar una adecuado diagnóstico de las enfermedades vasculares es fundamental la realización de una ordenada y cuidadosa historia clínica con una exploración física completa del paciente.

Percusión. edad de inicio y duración de los mismos). Los antecedentes personales no patológicos incluirán el grado de actividad física (deportes o sedentarismo). las desviaciones de dicha normalidad y sus posibles mecanismos fisiopatológicos se debe partir de la base de la semiología vascular. Los métodos instrumentales son día tras día más avanzados y precisos. Anamnesis El examen vascular periférico está orientado a la detección y estratificación de las enfermedades que afectan las arterias. En todo paciente que acude a consulta general es necesario incluir en el interrogatorio aspectos que orienten al diagnóstico oportuno de afección de este sistema vascular. varices. el número de embarazos y la presencia de edema o varices durante o después del consumo de los mismos. Pruebas clínicas especiales. como infarto. la escolaridad. En primer lugar. la bipedestación o posición sedente prolongada. trombosis. Auscultación. E Editorial Alfil. no obstante. Los antecedentes heredofamiliares deben hacer referencia a patologías vasculares en los familiares en primero y segundo grados. por lo que es necesario conocerlos a fondo para poder utilizarlos correctamente. En el interrogatorio se deben precisar algunos datos de la historia clínica general que hacen referencia a la posibilidad de una patología vascular. la ocupación y el tipo de clima que predomina en el lugar de residencia del paciente. las venas y los linfáticos. estos aparatos no siempre están al alcance de la mano debido a su complejidad y costo.Exploración física 213 Para conocer el estado anatómico y funcional normal del sistema circulatorio. . Palpación. evento vascular cerebral. Inspección. úlceras u edemas. hemorragias. En los antecedentes ginecoobstétricos se debe investigar el uso de medicamentos hormonales (tipo. venoso o linfático. que se dividen tradicionalmente en: S S S S S S Interrogatorio. Si bien el abordaje del paciente inicia con una adecuada anamnesis. el tabaquismo y otras toxicomanías. por lo que los pilares de la exploración vascular deben seguir siendo los métodos clínicos clásicos. la menopausia y el consumo de reemplazo hormonal. fundamentada en los métodos clínicos clásicos y los instrumentales. el examen físico deberá encaminarse a la detección de signos que denoten compromiso arterial. la ficha de identificación debe recoger datos como la edad. ya en otra parte del libro se profundizó sobre la importancia y el desarrollo de esta parte de la historia clínica. así como la fecha de la última menstruación. el sexo. Fotocopiar sin autorización es un delito. Asimismo.

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Elaboración de la historia clínica y examen...

(Capítulo 3)

Los antecedentes personales patológicos deben incluir:
S Patologías vasculares congénitas, como malformaciones arteriovenosas o
hemangiomas.
S Enfermedades crónico–degenerativas que conformen el riesgo cardiovascular (diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipidemias y obesidad).
S Otras patologías vasculares coexistentes, como las enfermedades coronaria, vascular cerebral y periférica, debido a la estrecha coexistencia que
existe entre ellas.
S Antecedentes traumáticos.
S Alergias.
S Uso de posibles fármacos vasoconstrictores o vasodilatadores.
Padecimiento actual
Debe incluir el motivo de la consulta, el tiempo de evolución de la enfermedad
vascular, la cronología de los síntomas y signos, la influencia del frío y el calor
en su sintomatología y un encuadre dentro de los síndromes vasculares (arteriales, venosos, linfáticos y mixtos).
A continuación se realiza un resumen acerca del abordaje del paciente con enfermedad vascular o sospecha de ella. Para tal fin se debe dividir la exploración
vascular en las siguientes secciones:
S Exploración arterial.
S Exploración venosa.
S Exploración linfática.
En cada una de ellas se encuentran diversos datos clínicos de acuerdo con la región anatómica: cabeza y cuello, miembros superiores, tórax, abdomen y miembros inferiores.

Exploración arterial
Antes de describir cada una de las regiones anatómicas es necesario hacer un comentario general sobre los pulsos arteriales; posteriormente se abordan las regiones.
Pulso arterial
Normalmente el pulso se palpa como una onda, con una fase ascendente y otra
descendente con una amplitud que permite palparlo fácilmente; en presencia de

Exploración física

215

ritmo sinusal el ritmo es regular. Se puede palpar en distintas regiones del sistema
arterial; algunas de las utilizadas con mayor frecuencia incluyen:
S Pulso carotídeo: se busca la porción lateral del cuello, localizando el borde
anterior del músculo esternocleidomastoideo. La palpación debe ser suave,
sobre todo en los pacientes ancianos, debido al riesgo de desencadenar una
respuesta vagal y la eventual presencia de placas inestables de ateroma.
S Pulso axilar: se hace una palpación profunda en la fosa axilar, por detrás del
borde posterior del músculo pectoral mayor.
S Pulso braquial: se conoce también como pulso humeral; se palpa sobre la
cara anterior del pliegue del codo.
S Pulso radial: se palpa en la cara anterior y lateral de las muñecas, entre el
tendón del músculo flexor radial del carpo y la apófisis estiloide del radio.
Éste es el que se usa con más frecuencia en la práctica clínica para identificar las características del pulso.
S Pulso femoral: se palpa bajo el pliegue inguinal.
S Pulso poplíteo: se palpa en la cara posterior de las rodillas, con el paciente
en decúbito dorsal o en posición prona.
S Pulso pedio: se palpa en el dorso de los pies, en la región lateral al tendón
extensor del ortejo mayor.
S Pulso tibial posterior: se palpa detrás de los maleolos internos de cada tobillo.

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Una vez localizados cada uno de los pulsos se deberá determinar la forma de la
onda de pulso (pulso dícroto), la amplitud desde el inicio hasta la fase máxima
(pulso celer, parvus et tardus), la velocidad de ascenso (rápida o lenta), la frecuencia (normal, bradicardia o taquicardia) y la ritmicidad (regular o irregular).
De esta forma se podrá asentar en la historia clínica el tipo de pulso:
S Bigeminado: se presenta en presencia de bigeminismo ventricular y se pueden palpar las sucesiones de dos latidos, un primero normal y un segundo
de menor amplitud (extrasístole).
S Celer: su presencia se asocia con insuficiencia valvular aórtica, tiene ascenso y descenso rápido y es amplio.
S Corrigan: una maniobra complementaria en pacientes con pulso celer consiste en levantar el antebrazo del paciente sobre el nivel del corazón, para
palpar el antebrazo, cerca de la muñeca, con todos los dedos de la mano; se
percibe que el pulso se hace aún más intenso.
S Dícroto: tiene una pequeña onda en la fase descendente.
S Filiforme: es un pulso rápido, débil y de poca amplitud. Se puede palpar en
los pacientes con bajo gasto cardiaco, hipovolemia o en estado de choque.
S Arrítmico: como su nombre lo indica, es un pulso irregular tanto en frecuencia como en amplitud. Se registra en casos de fibrilación auricular.

216

Elaboración de la historia clínica y examen...

(Capítulo 3)

S Paradójico: es un tipo de pulso con gran utilidad cuando se busca en pacientes con sospecha de taponamiento cardiaco. Se caracteriza por una disminución del pulso arterial durante la inspiración que se acompaña de ingurgitación de las venas yugulares. Es significativo cuando se registra una
disminución de la presión sistólica de 10 mmHg durante la maniobra de inspiración.
S Parvus et tardus: este pulso se observa en pacientes con estenosis valvular
aórtica, generalmente severa; se caracteriza por ser de baja amplitud (parvus) y de ascenso lento (tardus).
S Alternans: también se conoce como alternante, dado que, como lo describe
su nombre, alterna su amplitud. Es una condición que el ritmo sea regular;
de esta forma se puede percibir la secuencia de un pulso con amplitud normal y después una secuencia con amplitud menor. Se aprecia en sujetos con
falla cardiaca severa.
Un aspecto complementario de la palpación de los pulsos es su auscultación, ya
que permite determinar la presencia de soplos que se generan por la turbulencia
del flujo a través de segmentos de arterias con diversos grados de obstrucción.
Este fenómeno acústico se puede determinar en las arterias carótidas, en el abdomen a nivel del epigastrio, en las fosas iliacas y en las regiones inguinales.
Cabeza y cuello
Anamnesis
Se debe interrogar acerca de la presencia de ataques isquémicos transitorios, caracterizados por la pérdida o disminución transitoria de la sensibilidad o la fuerza
de una extremidad o de una mitad del cuerpo, que se resuelve espontáneamente
en menos de 24 h, así como amaurosis fugax, caracterizada por disminución o
pérdida transitoria de la visión de un ojo. Ambas se relacionan con fenómenos
microembólicos en las arterias cerebrales medias y anteriores provenientes de
placas ateroscleróticas inestables y estenosis crítica de los troncos supraaórticos
o de las arterias carótidas internas.
Inspección
En condiciones normales los pulsos carotídeos no se visualizan a simple vista.
Se debe observar de frente la región de los triángulos carotídeos; la presencia de
una pulsatilidad en la base del cuello puede corresponder a una dolicosidad de
las arterias carótidas comunes. Con menor frecuencia se aprecia pulsatilidad en
las regiones media o superior del triángulo carotídeo, correspondiente a un aneurisma carotídeo o un tumor del cuerpo carotídeo (paraganglioma). Otras tumoraciones adyacentes al paquete vascular también pueden transmitir la pulsatilidad

Exploración física

217

arterial (ganglios cervicales profundos, etc.). En la inspección del fondo del ojo
es posible descubrir manchas brillantes reflectantes en las arterias retinianas, correspondientes a microémbolos de colesterol provenientes de placas carotídeas
ulceradas.
Palpación
Se utilizan los dedos índice medio y anular para palpar el pulso carotídeo, explorando ambos lados de la tráquea y por dentro del borde anterior del esternocleidomastoideo. Esta palpación debe ser simétrica, verificando que se encuentren los
pulsos de adecuada intensidad, que sean sincrónicos entre sí y que estén en relación con los pulsos radiales. También se debe valorar que la intensidad sea similar
entre ellos (homócrotos). Las arterias temporales superficiales palpables por delante y encima de la inserción del pabellón auricular indican permeabilidad de las
carótidas externas; si son dolorosas, indican la presencia de arteritis temporal (autoinmunitaria). Se debe observar la presencia de frémitos o thrill, lo cual puede
estar presente en las fístulas arteriovenosas.
Auscultación
Es una parte muy importante de la exploración. La presencia de un soplo carotídeo indica estenosis de la arteria (o ser un soplo transmitido a partir de la estenosis
de la válvula aórtica o de los troncos supraaórticos). Se debe colocar el estetoscopio en el triángulo supraclavicular de la base del cuello para inspeccionar la arteria subclavia. Hay que escuchar tanto con el diafragma como con la campana del
estetoscopio para captar los soplos de diferentes frecuencias auditivas.

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Tórax y abdomen
Dada la localización retroperitoneal de la aorta abdominal y de sus ramas, la información que se puede obtener por la exploración física es limitada, por lo que
la mayoría de las anormalidades vasculares abdominales deben ser definidas por
pruebas adicionales, como el ultrasonido Doppler dúplex, la tomografía computarizada, la resonancia magnética nuclear y la arteriografía con medio de contraste intraarterial.
Anamnesis
Se debe documentar la presencia de síntomas de origen cardiaco, aórtico o coronario, como las palpitaciones, la disnea de esfuerzo, la ortopnea, la disnea paroxística nocturna y el dolor precordial o epigástrico.
Inspección
En posible que en el abdomen de las personas delgadas se aprecie la hiperpulsatilidad central propia de las dilataciones o aneurismas aórticos.

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Elaboración de la historia clínica y examen...

(Capítulo 3)

Palpación
Es importante la relajación de la pared abdominal, la cual puede mejorar si el paciente dobla las rodillas y mantiene los pies sobre la mesa de exploración. La exploración debe ser bimanual.
Se debe sospechar un aneurisma aórtico cuando el pulso aórtico se siente expansivo y es mayor de 4 o 5 cm. La xifoescoliosis de la columna lumbar propia
de los ancianos, así como una aorta tortuosa y desplazada hacia adelante, se pueden confundir con facilidad con un aneurisma de la aorta. Además de valorar el
tamaño del aneurisma también se puede estimar si la masa pulsátil se extiende
hasta el xifoides y los rebordes costales; si es así, es probable la presencia de un
aneurisma suprarrenal o toracoabdominal.
Si con la palpación se presenta dolor irradiado a la espalda o al resto del abdomen se puede pensar en una fisura inminente, o fuga perianeurismática, o en un
aneurisma inflamatorio.
La auscultación en la zona del precordio debe buscar arritmias y soplos. En las
regiones infraclaviculares se auscultan las arterias subclavias en su tercio distal.
Las regiones lumbares se auscultan en búsqueda de soplos originados por estenosis de arterias renales; en el abdomen se auscultan el epigastrio, el mesogastrio
y las fosas iliacas en busca de soplos derivados de enfermedad aortoiliaca. Los
soplos secundarios a una estenosis aislada de la arteria renal suelen ser tenues y
localizados en los cuadrantes superiores del abdomen por fuera de la línea media
y en las fosas lumbares. Los soplos de la enfermedad oclusiva de la arteria mesentérica se pueden detectar a nivel del epigastrio. En los jóvenes y las mujeres delgados se pueden detectar ocasionalmente soplos asintomáticos sin significado
clínico originados en ocasiones por la compresión de los pilares del diafragma
sobre el tronco celiaco.
Miembros superiores
Anamnesis
Generalmente se trata de cuadros de dolor isquémico agudo de etiología embólica. Los pacientes con síndrome del estrecho torácico superior suelen quejarse de
dolor o entumecimiento del brazo con la actividad —como con la hiperabducción—, y pueden ser secundarios a una compresión del plexo braquial y no a una
compresión arterial. No obstante, el síndrome del opérculo torácico puede ser
causa de una isquemia arterial aguda por trombosis de la arteria subclavia o por
embolismo de un coágulo en una dilatación aneurismática posestenótica del segmento subclavioaxilar.
La hipotermia, el dolor y el entumecimiento de las manos acompañados de
cambios de la coloración en el orden de palidez–cianosis–hiperemia sugieren un
vasoespasmo de pequeños vasos o síndrome de Raynaud.

Exploración física

219

Inspección
Se deben valorar el tamaño, el grosor y la simetría entre ambas extremidades superiores. Se pueden encontrar aumentos de tamaño y asimetría en los casos de
malformaciones arteriovenosas congénitas. La presencia de manchas o discromías también es propia de estos últimos síndromes, como las manchas en vino
de Oporto. En los hemangiomas capilares o cavernosos se puede apreciar la palidez propia de la insuficiencia arterial.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Palpación
Es posible sentir hipotermia, especialmente en los segmentos distales. Es indispensable la palpación de los pulsos en forma simétrica, incluyendo los axilares,
los humerales, los radiales y los cubitales, corroborando su sincronía y que sean
homócrotos entre sí, verificando también la presencia de frémitos o thrill. La arteria humeral se palpa en la fosa antecubital, por dentro del tendón del bíceps. Los
aneurismas grandes de la arteria subclavia suelen palparse en la fosa supraclavicular.
Auscultación
Ante la sospecha de una insuficiencia arterial es preciso auscultar los grandes vasos arteriales de la extremidad superior, como son los axilares y los humerales,
en busca de soplos. Se debe incluir el examen de las fosas supraclaviculares en
busca de soplos subclavios; asimismo, hay que medir las tensiones arteriales humerales en ambos brazos.
Una diferencia tensional de más de 20 mmHg entre ambos brazos indica una
estenosis hemodinámicamente significativa del tronco arterial subclavioaxilar
del lado donde es menor la tensión arterial. Si el paciente tiene signos sugestivos
de claudicación del brazo, se debe someter a ejercicios durante 3 a 5 min y volver
a checar las tensiones; se puede encontrar una reducción en el brazo afectado por
una enfermedad oclusiva importante.
Maniobras de interés
Maniobra de Adson (o maniobra del escaleno)
Se palpa el pulso radial, se ausculta el triángulo supraclavicular y se hace girar
el mentón del paciente hacia el lado afectado, provocando una hiperextensión del
cuello; el brazo se lleva con lentitud hacia la abducción a 90_ y la rotación externa; se añade una inspiración forzada. Esto hiperextiende los músculos escalenos
y eleva la primera costilla, disminuyendo el espacio costoclavicular. Es signo de
Adson positivo que se presenten parestesias en la extremidad (por compresión
de plexo braquial) o la disminución del pulso radial y la aparición de un soplo
subclavio (por compresión de la arteria subclavia).

220

Elaboración de la historia clínica y examen...

(Capítulo 3)

Prueba de Allen
Consiste en comprimir de manera firme y sostenida las arterias radial y cubital
mientras se invita al paciente a cerrar la mano con fuerza; al abrir la mano se observa una palidez palmar intensa y al descomprimir el pulso radial (manteniendo
el cubital comprimido) se recupera de inmediato el color sonrosado normal (signo de Allen negativo) o se mantiene la palidez durante un tiempo prolongado
(signo de Allen positivo), lo que indica una obstrucción de la arteria radial o del
arco palmar superficial. Se repite la misma maniobra para valorar la arteria cubital y el arco palmar profundo.
Miembros inferiores
La exploración física de los miembros inferiores es quizá la más demostrativa de
todo el cuerpo, pues la insuficiencia arterial crónica y la aguda producen alteraciones que pueden reconocerse por inspección, palpación y auscultación.
Anamnesis
La insuficiencia arterial aguda se produce más a menudo por fenómenos embólicos y es propia de gente joven con patologías valvulares cardiacas, como la cardiopatía reumática, y de los mayores con fibrilación auricular. Se caracteriza por
las cinco pes: pain (dolor), pulsos disminuidos, palidez, poiquilotermia (hipotermia) y parestesias que pueden llegar a la parálisis
La insuficiencia arterial crónica se caracteriza más a menudo por síntomas
como la claudicación o dolor en los diferentes grupos musculares durante el ejercicio. En los miembros inferiores involucra los músculos glúteos y provoca disfunción sexual en el varón si la oclusión arterial es a nivel del iliaco, mientras que
el dolor es en el muslo si la afección es en la arteria iliaca externa, en la pantorrilla
si la afección es a nivel del canal de Hunter y en el pie si se trata de una aterosclerosis de vasos tibiales. Inicialmente el dolor se presenta al caminar grandes distancias o cuesta arriba; sin embargo, empeora progresivamente y se presenta durante la caminata de distancias cada vez más cortas hasta permanecer constante
durante el reposo; es de predominio nocturno, aumenta con el clima frío y es incapacitante, propio de la isquemia crónica crítica (progresión lenta y paulatina del
grosor de las placas ateroscleróticas hasta provocar una reducción severa del flujo hemático) y de la isquemia crónica agudizada (exacerbación aguda del dolor
producto de la trombosis sobre la superficie ulcerada de una placa inestable). Estas condiciones anteceden a la pérdida de la extremidad por úlceras intratables,
dolor incoercible, sepsis o gangrena.
Inspección
La enfermedad arterial crónica temprana puede no asociar ninguna alteración
apreciable del aspecto de la extremidad inferior. En una fase más evolutiva es po-

Exploración física

221

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

sible que se haga patente la atrofia muscular, la pérdida de vello en las piernas
y los trastornos en el crecimiento de las uñas. Uno de los indicadores más fiables
de la isquemia crítica es el eritema en declive en el pie (“pie de langosta”), o hiperemia reactiva, producida por la vasodilatación simpática refleja en respuesta a
la hipoxia tisular. Se caracteriza por ser una hiperemia fría presente mientras los
pies están en declive, pero que desaparece inmediatamente e incluso se convierte
en palidez al elevar la extremidad por encima del nivel del corazón.
En los casos de isquemia aguda, además de la palidez, llegan a predominar la
cianosis distal y la coloración moteada de la piel (piel marmórea). Además, se
vuelve evidente la debilidad muscular del pie e incluso la parálisis, en especial
de los músculos responsables de la flexión dorsal del pie (compartimento anterior).
Al cabo de más de 24 h de isquemia crítica aguda la piel puede presentar ampollas, con gangrena negra como transformación final, aunque puede tardar varios
días en presentarse.
Palpación
Se debe verificar la temperatura en sus diferentes segmentos, siempre realizando
una palpación simétrica, simultánea, bilateral y en sentido proximal a distal. La
isquemia aguda también se asocia con sensibilidad dolorosa, además de la consistencia de los tejidos blandos aumentada por edema de grados variables, siendo
máxima la tensión en los casos de síndrome compartimental, y la consistencia tirante de los músculos isquémicos de la pierna, en especial los del compartimento
anterior, que llega a ser “apelmazada” cuando los músculos presentan isquemia
irreversible con necrosis muscular en evolución.
Normalmente son palpables cuatro pulsos en una extremidad inferior: femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior. El pulso femoral se palpa inmediatamente
por debajo de la zona media del ligamento inguinal. En los pacientes obesos la
rotación externa de la cadera facilita la palpación de la arteria. El pulso poplíteo
se palpa con el paciente en posición supina y la rodilla ligeramente flexionada.
El explorador debe formar un “gancho” con los extremos de los dedos de ambas
manos alrededor de la rodilla y hacer compresión con las puntas de los dedos ligeramente por fuera de la línea media del hueco poplíteo. El pulso pedio (rama terminal de la arteria tibial anterior) discurre en la parte media del dorso del pie, entre el primero y el segundo metatarsianos, o inmediatamente externo al tendón
del extensor largo del primer dedo. Su ausencia anatómica está cifrada hasta en
11% de los casos. La arteria tibial posterior se encuentra en el surco situado por
detrás del maleolo tibial interno. En general, el pulso peroneo no es palpable debido a su posición profunda en la pierna.
Los pulsos se palpan de forma simétrica, de proximal a distal, corroborando
el tamaño y la consistencia de las arterias. La intensidad del pulso, cuya aprecia-

palpación. tales como carga genética. es probable que se derive de una fístula arteriovenosa. se puede graduar con cuatro números. como en los casos de aneurismas o de pulsos “de lucha” debidos a oclusiones distales: 0: ausencia de pulso. 2: pulso de intensidad ligeramente disminuida. obesidad. así como la circulación colateral en los segmentos proximales a una obstrucción . 4: hiperpulsatilidad o pulso prominente. Los síntomas cardinales que alertan la presencia de enfermedad del sistema venoso y que se deben investigar en forma dirigida son el dolor (leve.. Auscultación Se valora la presencia de soplos en las regiones inguinales y en los huecos poplíteos. viaje prolongado. reposo prolongado. 3: pulso normal. y se debe corroborar la presencia de frémitos o thrill. así como la respuesta al reposo y a la elevación de los miembros inferiores.222 Elaboración de la historia clínica y examen. auscultación y medición) aporta datos que permiten considerar el diagnóstico de enfermedad del sistema venoso. moderado. que en la región crural corresponden a una estenosis local de la arteria femoral o a una enfermedad aortoiliaca proximal. Exploración venosa Interrogatorio Al igual que ocurre en el sistema arterial. grave. tales como la existencia de venas dilatadas. Si el soplo tiene doble componente (en vaivén). se puede intensificar pidiéndole al paciente que camine 30 pasos. Si el soplo femoral es dudoso. tortuosas y con engrosamiento irregular. etc. provocado por cambios posturales y posterior a la posición de pie durante un tiempo prolongado) y el edema.. cuando se revisa el sistema venoso en el segmento de antecedentes deben quedar consignados los factores de riesgo para afección venosa. (Capítulo 3) ción es algo subjetiva. 1: pulso difícilmente palpable. Deben ser sincrónicos y homócrotos entre sí. Examen físico El examen físico (inspección. tabaquismo. uso de estrógenos. Se evalúa la presencia de soplos. sedentarismo.

. que se aprecia aumentada en los casos de hipertensión venosa. como las yugulares externas. Cabeza y cuello E Editorial Alfil. soluciones electrolíticas. Las venas profundas. alteraciones en la sensibilidad y el grado de edema de los miembros. para determinar su consistencia. Inspección Se observa edema facial y del cuello. Anamnesis Antecedente de colocación de catéteres venosos centrales. las superficiales y las comunicantes poseen un sistema de válvulas que permite el retorno de sangre hacia el corazón. También se pueden utilizar maniobras como la prueba de Brodie–Trendelenburg y la prueba de vendaje para conocer si las válvulas venosas de la safena y de las venas comunicantes son suficientes. Mediante la palpación se puede determinar si existen anormalidades en la temperatura cutánea. respectivamente. Palpación Se registra la temperatura cutánea. y se palpan las venas superficiales. como las yugulares internas o de los troncos braquiocefálicos. intervencionista o quirúrgico). aumentada en los casos de hipertensión venosa. obliteración o trombosis de las grandes venas del cuello. así como hiperemia facial e incluso cianosis en los casos de estenosis. En algunos casos puede ser necesario un estudio complementario con métodos no invasivos e invasivos para determinar el tipo y la gravedad de las lesiones. infusión de sustancias con pH alcalino o ácido. nutrición parenteral y medios de contraste). así como historia de tumores mediastinales o de estados de hipercoagulabilidad. Generalmente el examen está dirigido a la evaluación de las venas profundas y de las venas superficiales. Es posible encontrar thrill o frémito en los casos de fístula arteriovenosa. como en las patologías autoinmunitarias o neoplásicas. Auscultación Se puede corroborar la presencia de soplos bifásicos en los casos de fístulas arteriovenosas congénitas o adquiridas. hiperosmolares o hipoosmolares (quimioterapia. y seleccionar el tratamiento a seguir (farmacológico.Exploración física 223 venosa. y para conocer el estado de la circulación profunda. Fotocopiar sin autorización es un delito. El enrojecimiento puede sugerir trombosis de las venas superficiales. Dichas válvulas pueden presentar alteraciones en su estructura o función. o en los síndromes de vena cava superior propios de las trombosis de vena cava o de la compresión extrínseca por tumores mediastinales.

pigmentación ocre y úlceras. la coloración. así como la presencia de redes venosas colaterales. especialmente en la espalda. hemangiomas y síndrome de Klippel–Trenaunay. en relación con malformaciones arteriovenosas congénitas.224 Elaboración de la historia clínica y examen. Palpación Consistencia y sensibilidad álgica de las venas superficiales observadas. la temperatura. Consistencia del edema.. con frecuencia después de realizar ejercicio físico con hiperextensión forzada del hombro. Auscultación Aparición de frémito o thrill en los casos de fístulas congénitas o adquiridas. la hinchazón asimétrica. (Capítulo 3) Tórax y abdomen Anamnesis Los datos positivos en la exploración de cabeza y cuello pueden provocar dilatación de redes venosas colaterales sobre los hombros y las paredes del tórax. Inspección Presencia de manchas (vino de Oporto). son pocos los datos adicionales que el sistema venoso puede ofrecer durante su palpación en esta región. la configuración anatómica del sistema venoso superficial. en especial en las regiones pectorales y de los hombros (obliteración de la vena cava supradiafragmática). Hay que investigar los antecedentes de hipercoagulabilidad. . rubor. Miembros superiores Anamnesis La trombosis venosa humerosubclavia por esfuerzo o enfermedad de Paget– Schrötter —más común en los varones jóvenes— se manifiesta con la aparición súbita de dolor. cianosis y edema del miembro afectado.. como eccema. Palpación Además de la consistencia de las dilataciones venosas evidentes de las paredes toracoabdominales. en la pared anterior de tórax y el abdomen (obliteración de la vena cava infradiafragmática) y alrededor de la cicatriz umbilical (obliteración de la vena porta). el desarrollo de circulación colateral y las lesiones tróficas cutáneas. calor. Inspección Explorar la simetría en la longitud y diámetro de ambos miembros superiores.

y son usualmente bilaterales. La insuficiencia venosa crónica se manifiesta por la presencia de cansancio en los miembros inferiores. todo ello en relación con el clima cálido. Generalmente los síntomas y signos son unilaterales. en especial en la zona de los maleolos internos. la palidez. Fotocopiar sin autorización es un delito.Exploración física 225 E Editorial Alfil. como en la flegmasia cerulea dolens). Si la patología tiene una intensidad o un tiempo de evolución suficientes se producirán cambios tróficos en la piel a nivel distal. red venosa colateral y dolor durante la deambulación (claudicación venosa). Miembros inferiores Anamnesis La insuficiencia venosa aguda se manifiesta principalmente tras los fenómenos trombóticos venosos profundos y se caracteriza por síntomas de aparición súbita. y edema distal. Exploración en ortostatismo El paciente debe girar sobre sí mismo 360_ para permitir investigar principalmente los siguientes datos: tipo de varices (telangiectasias. fibrosis y atrofia cutánea. reticulares o varículas. grado de dilatación y tortuosidad) y patrón de distribución . celulitis y celulitis necrótico–hemorrágicas) o fenómenos trombóticos venosos superficiales y profundos. son tortuosas y protruyen son llamadas propiamente varices. hiperemia e hipertermia de la extremidad. dolor opresivo o urente. como en la flegmasia alba dolens) y la gangrena venosa. pero dependiendo de la gravedad del cuadro pueden avanzar hasta la cianosis distal (cuando existe ausencia o trombosis de las venas colaterales. rojizas o amoratadas representan dilatación de vénulas o arteriolas precapilares intradérmicas y se denominan telangiectasias. Los síntomas suelen desaparecer con el reposo y la elevación de la extremidad. en forma de coloración ocre (dermatitis ocre). Inspección y palpación Se lleva a cabo en dos fases: la primera con el paciente de pie y la segunda con el paciente en decúbito supino. y si miden más de 3 mm. Todos estos son factores de riesgo que predisponen a la agregación de infecciones locales (erisipelas. reticulares o varículas. subcutánea (lipodermatoesclerosis) y de tejidos profundos (esclerosis total o anquilosis). como edema severo. que si son menores de 1 mm. la bipedestación o la posición sedente prolongada. varices francas. la hipotermia (presentes cuando la trombosis venosa profunda ha avanzado hacia los lechos capilares y está comprometiendo la irrigación arterial. calambres en las pantorrillas de predominio nocturno. sensación de pesadez distal. Se observa también la aparición de dilataciones venosas superficiales (varices). si miden entre 1 y 3 mm y son de color azul verdoso representan venas hipodérmicas. y al final atrofia total con pérdida cutánea (úlceras varicosas).

El prurito y el rascado ocasionan lesiones de tipo eccematoso y liquenificación. ya que sus síntomas y signos se pueden confundir fácilmente con otras patologías. (Capítulo 3) típico (área de venas safenas mayor y menor. palpándose como un ojal o una hendidura aponeurótica. Exploración en decúbito Sirve para valorar el edema. Auscultación Aparición de frémito o thrill en los casos de fístulas congénitas o adquiridas. de forma irregular. área de venas perforantes de Coquet) o atípico (cara externa y posterior de los muslos. la naturaleza del fondo de la úlcera y el estado de los tegumentos periulcerosos. simétrico y produce godete con mucha facilidad a la digitopresión en cualquier punto. El eccema aparece en el trayecto varicoso o sobre lesiones dermatológicas previas. producción de hipotrofia de los músculos gemelos y disminución del bombeo venoso muscular y plantar (insuficiencia musculoaponeurótica).. más severo. el contorno y el aspecto de los bordes. de exudado abundante. grandes. Las lesiones tróficas cutáneas indican la cronicidad e intensidad de la insuficiencia venosa. con fondo hiperémico. ricas en fibrina y con frecuencia sobreinfectadas.. la primera en aparecer es la dermatitis ocre. Hay que precisar el número y el tamaño de las úlceras. como la erisipela o el edema de . que es sumamente blando. Todo ello conlleva un menor aporte de oxígeno a las capas superficiales de la dermis. produce godete con relativa facilidad a la digitopresión sobre las prominencias óseas y se debe diferenciar del edema de origen central. condicionando su hipotrofia (manchas blanquecinas o atrofia blanca) y su apertura (úlceras varicosas o flebostáticas).226 Elaboración de la historia clínica y examen. suele ser exudativo. frío. es de consistencia media. Exploración clínica del paciente con sospecha de trombosis venosa profunda Aquí se le dedica un párrafo a esta patología. La acumulación de proteínas extravasadas y la fibrosis propia del proceso inflamatorio crónico condicionan esclerosis de todos los tejidos blandos desde la piel hasta los músculos y la aponeurosis. regiones inguinales). Generalmente se encuentran en el centro de una placa de dermatitis ocre con bordes hiperémicos. como resultado de un depósito local de hemosiderina extravasada de las venas hipertensas subyacentes. en la región maleolar interna. derivándose en un endurecimiento de los mismos con limitación de la movilidad articular (que puede llevar hasta la anquilosis total del tobillo). La hipertermia localizada es un dato que se debe tener en cuenta. que en un inicio de la insuficiencia venosa crónica es perimaleolar y según la cronicidad y gravedad del cuadro puede extenderse a toda la extremidad. Cuando no están infectadas son poco dolorosas. Las venas perforantes incompetentes se localizan con el dedo. En esta patología generalmente se presentan úlceras superficiales.

Se podrá plantear el diagnóstico de una trombosis venosa profunda si concurren varios de los siguientes datos: S Cáncer diagnosticado en los últimos seis meses. incluso el cuadro clínico más clásico y florido de trombosis venosa profunda no confiere una exactitud mayor de 60%. en comparación con la pantorrilla contralateral. S Edema de toda la extremidad. S Antecedente de trombosis venosa profunda previa. Fotocopiar sin autorización es un delito. E Editorial Alfil. con el fin de valorar: S S S S S S El color de la piel. o inmovilización por escayola de la extremidad. S Venas colaterales superficiales. S Edema unilateral con godete. Hipertermia. Es por eso que ante esta gran simuladora con signos y síntomas tan poco sensibles y específicos es de primordial importancia realizar estudios complementarios. S Parálisis o paresia. Signo de Ducuing (dolor al bambolear pasivamente la pantorrilla). Signo de Payr (dolor al palpar la musculatura plantar). S Reposo en cama durante al menos tres días en las últimas cuatro semanas o cirugía mayor en las últimas 12 semanas. . como el ultrasonido Doppler dúplex ante la sospecha clínica. Los pulsos periféricos. S Hipersensibilidad o dolor durante la palpación del trayecto del sistema venoso profundo. El paciente se debe situar en decúbito supino y con las rodillas ligeramente flexionadas. El tono muscular. Otros signos de menor especificidad son los siguientes: S S S S S S Cianosis y edema que aumentan con el ortostatismo. S Diagnósticos alternativos menos probables que el de trombosis venosa profunda. S Edema unilateral de la pantorrilla mayor de 3 cm. Signos de Ollow (dolor al palpar los músculos gemelos). La temperatura cutánea. Signo de Homans (dolor durante la dorsiflexión plantar pasiva).Exploración física 227 diversas causas. La red colateral. La turgencia de las venas superficiales.

Con el paciente de pie el explorador palpa la varice con la punta de los dedos de una mano mientras que los dedos de la otra mano percuten el trayecto venoso o varicoso proximal. pero continúan siendo útiles en los casos en que no se cuenta con tecnología innovadora al alcance de la mano. lo que es indicativo de una insuficiencia valvular del cayado safeno–femoral. S Maniobra de Trendelenburg: explora la suficiencia valvular del cayado de la safena mayor. La prueba se puede repetir a nivel de la rodilla para comprobar la competencia de la vena safena menor. Se coloca al paciente en decúbito dorsal. Una variante consiste en auscultar la vena con un estetoscopio mientras se percute la varice proximal. En caso contrario las varices aumentan de tamaño y consistencia. y se puede presentar dolor (prueba positiva). se coloca un torniquete en la raíz del muslo y se levanta al paciente colocándolo en ortostatismo. . tras un ejercicio constante (deambulación o elevación sobre las puntas de los pies).228 Elaboración de la historia clínica y examen. como el ultrasonido Doppler dúplex. (Capítulo 3) Maniobras de interés Una vez completada la exploración clínica se pueden realizar una serie de maniobras exploratorias que intentan poner de manifiesto la permeabilidad del sistema venoso profundo o la insuficiencia valvular. el resultado es positivo en caso de que se transmita el sonido por la vena percutida. Exploración linfática El sistema linfático está constituido por una extensa red vascular que contribuye al drenaje de la linfa desde los tejidos para retornarlos a la circulación venosa. En caso de que se llenen rápidamente las varices. S Maniobra de Schwartz: detecta la incompetencia valvular superficial y las eventuales interdependencias entre dos o más trayectos varicosos. se confirma la incompetencia de las venas perforantes. se vacían las varices siempre que sea permeable el sistema venoso profundo y que no exista incompetencia de perforantes (prueba negativa). Se observa el llenado rápido de las varices al retirar el torniquete. S Maniobra de Perthes: ayuda a determinar la permeabilidad de la red venosa profunda y la continencia de las perforantes. Con el paciente de pie se coloca un torniquete por debajo de la rodilla y.. Su interés ha disminuido con la aparición de técnicas de exploración instrumental mucho más precisas.. aun antes de retirar el torniquete. elevando la extremidad para vaciar las varices. la percepción de una onda de choque permite confirmar la existencia de un reflujo venoso. la flebotomografía computarizada o la fleborresonancia magnética nuclear.

Puede ser hereditario (enfermedad de Milroy) o no hereditario (precoz o tardío). clínica. esa aglomeración anormal de proteínas origina edema. A lo largo del camino se van intercalando los ganglios linfáticos. Otras causas son las neoplasias. Las causas posquirúrgicas más frecuentes son la mastectomía en las mujeres y la prostatectomía en los varones. los submandibulares.Exploración física 229 Dicha red inicia con los capilares linfáticos que forman anastomosis y conductos de mayor calibre hasta que finalmente la linfa drena en el sistema venoso en la base del cuello. etc. Clasificación E Editorial Alfil. inflamación crónica y fibrosis. Fotocopiar sin autorización es un delito. La clasificación del Club de Linfología es la más aceptada y la que se utiliza actualmente. el flebolinfedema y las infecciones (filariasis). las axilas y las ingles. Las regiones en las que con frecuencia se pueden palpar son el cuello. los retroauriculares. El líquido linfático es rico en proteínas. que son una parte importante del sistema inmunitario. Se trata de una enfermedad evolutiva y crónica. La detección precoz de estos cambios de volumen en la extremidad es muy importante porque la eficacia del tratamiento depende de ello. Definición de linfedema Es un edema por acúmulo anormal de líquido en el tejido subcutáneo. A lo largo de los años distintos autores han clasificado el linfedema con base en su etiología. la parte posterior de la cabeza. nos encontramos ante un linfedema cuando al medir perímetros simétricos entre las extremidades existe una diferencia superior a 1. secundario a la incapacidad del sistema linfático para depurar la linfa. En el examen general se busca el crecimiento de los ganglios linfáticos. además de que se evitan complicaciones. S Secundario: causado por obstrucción o interrupción del sistema linfático. Es difícil ponerse de acuerdo en cuanto a la clasificación del linfedema. Cuando . Según Clarysse y Markawski. es una clasificación etiológica realizada por Jiménez Cossío en 1987: S Primario: es de aparición espontánea o tras un factor desencadenante por ausencia congénita del tejido linfático o anormalidad en el desarrollo del mismo. topografía.5 o 2 cm. Fisiología La función primaria del sistema linfático es aclarar el espacio intersticial del exceso de líquidos proteináceos y retornarlos a la circulación sanguínea.

el mecanismo desencadenante. Si el . Protocolo de valoración Es necesario contar con un protocolo de valoración para medir de un modo objetivo la mejoría del paciente. Existen tres vías de entrada de fluidos al sistema linfático: pinocitosis. para que sea apreciable debe ser de al menos 10%. el sistema linfático es suficiente cuando la capacidad de transporte es mayor que la carga linfática. Exploración S Inspección: localización y aspecto de la piel. Otros métodos menos utilizados son la volumetría y la tonometría. difusión y a través de las uniones intercelulares —esta vía es la más importante.. la contracción activa de las células musculares lisas de la pared de los vasos y la unidad funcional denominada linfangión (segmento colector linfático comprendido entre dos válvulas). S Medición del linfedema: la primera manifestación del linfedema será el aumento de volumen de la extremidad afectada. cuando esto no es así se produce el linfedema. S Palpación: temperatura. Diagnóstico Lo primero es hacer un diagnóstico diferencial (cuadro 3–3) una vez que se sabe que existe un linfedema. Está inervado por el sistema nervioso simpático. Una vez captadas las sustancias por el sistema linfático son transportadas hacia el torrente venoso gracias a las fuerzas externas sobre la pared de los vasos linfáticos. (Capítulo 3) este fluido no es adecuadamente retirado se produce el linfedema. debido al incremento de espesor. realizando seis o siete mediciones del miembro edematoso y del contralateral). Según Földi. Se empieza por recoger los datos del paciente: el tiempo de aparición del linfedema. El sistema linfático posee contractilidad propia y produce el movimiento direccional de la linfa. En la clínica usualmente se utilizan medidas manuales: circometría (ir midiendo de forma simétrica en ambas extremidades. hay que diferenciar si es primario o secundario. leñoso o fibroso). que corresponde a la cantidad de proteínas plasmáticas que han de ser evacuadas por unidad de tiempo a través del sistema linfático. Para valorar la actividad del sistema linfático se utiliza el término “carga linfática” (lymphatic load). por cualquiera de ellas se absorben las macromoléculas. duro. en especial el segundo. consistencia del edema (blando. S Signo de Stemmer: incapacidad para pellizcar un pliegue de piel en la raíz de los dedos. los tratamientos previos raealizados y la presencia de complicaciones.230 Elaboración de la historia clínica y examen..

por lo que es fundamental una metodología adecuada. Dependiendo de la cronicidad cede o no en posición de decúbito Inicio agudo o crónico. por lo tanto. Inicia con una acentuada palidez cutánea seguida por cianosis. no cede en la posición de decúbito paciente no ha sido sometido a estudios.Exploración física 231 Cuadro 3–3. los pabellones auriculares y la lengua. Por su naturaleza paroxística. Características generales de los diferentes tipos de edemas Tipo de edema Venoso Causa sistémica Linfedema Características Inicio agudo (trombosis venosa profunda) o crónico (insuficiencia venosa crónica). bilateral y de consistencia blanda (fóvea). empastamiento muscular blando. produce espasmo reversible de las arterias cutáneas ocasionando isquemia transitoria. Lo más importante será la precocidad en el diagnóstico. que objetiva la velocidad de tránsito a través de los canales linfáticos. E Editorial Alfil. Definición El fenómeno de Raynaud es una respuesta vasoconstrictora anormal inducida por el frío o por estrés emocional. Métodos instrumentales La prueba más importante es la linfogammagrafía indirecta o isotópica. Afecta principalmente las arterias de los dedos de manos y pies. Fenómeno de Raynaud Es uno de los signos y síntomas que hay que investigar de forma dirigida y buscar de manera intencionada durante la elaboración de la historia clínica. Una vez recuperado el color y vencido el vasoespasmo se produce hiperemia cutánea intensa secundaria a la rápida reperfusión. resonancia magnética nuclear (al igual que la anterior sólo tiene valor pronóstico) y linfoangiorresonancia si existe indicación quirúrgica. unilateral o bilateral. existe una batería de pruebas que hay que solicitar. se debe solicitar ecografía (informa acerca del estado del tejido celular subcutáneo y del pronóstico). Además. en la mayoría de los casos resulta difícil detectarlo durante la exploración física. es muy importante explicarle al paciente en qué consiste para confirmar o descartar su presencia. unilateral y duro. . y es menos frecuente en la punta de la nariz. manifestada por cambios en la coloración de la piel en tres fases. Fotocopiar sin autorización es un delito. cede parcialmente en la posición de decúbito Crónico.

cambios en las propiedades de la sangre o modificaciones en los niveles de mediadores en la circulación generados por la activación de las plaquetas y por el estrés oxidativo. en especial el de las manos y los pies. En un medio ambiente caluroso los cortocircuitos se dilatan permitiendo que el calor se disipe. sin embargo. Las respuestas a los cambios térmicos están controladas por el sistema nervioso simpático mediante modificaciones rápidas del flujo sanguíneo en los cortocircuitos arteriovenosos..232 Elaboración de la historia clínica y examen. sin gangrena tisular ni hundimientos digitales en forma de puntilleo. La isquemia tisular puede resultar en la pérdi- . polimiositis y artritis reumatoide. El fenómeno de Raynaud observado en la esclerodermia se caracteriza por ser más grave y acompañarse de dolor. La capilaroscopia del lecho ungueal es normal y los anticuerpos antinucleares son negativos. los ataques de vasoespasmo ocurren de forma simétrica e intermitente en ausencia de enfermedad vascular periférica. el fenómeno de Raynaud primario se presenta por lo general en personas menores de 40 años de edad. 2. alteraciones en el control neuroendotelial de la circulación. De acuerdo con los criterios de clasificación propuestos por LeRoy y Medsger en 1992. ahora conocida como esclerosis sistémica. Fenómeno de Raynaud secundario: se asocia con alguna condición patológica o enfermedad subyacente que altere el flujo sanguíneo regional originado por daño en los vasos sanguíneos. son las enfermedades reumáticas del tejido conjuntivo las que presentan una mayor incidencia de este fenómeno. Aproximadamente 30% refieren un familiar con historia de este fenómeno. Se observa entre 20 y 30% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES). Fenómeno de Raynaud primario o enfermedad de Raynaud: ocurre en ausencia de alguna causa definida y no se asocia con alguna enfermedad subyacente. por el contrario. desempeña un papel protagónico en la termorregulación del cuerpo. Afecta de 3 a 5% de la población y es más común en las mujeres entre la segunda y la tercera décadas de la vida. Existen varias condiciones o enfermedades asociadas al fenómeno de Raynaud secundario (cuadro 3–4). Consiste fundamentalmente en un vasoespasmo funcional. (Capítulo 3) Mecanismos fisiológicos El sistema circulatorio de la piel.. Clasificación Se reconocen dos categorías distintas del fenómeno de Raynaud: 1. en el frío se contraen y desvían el flujo sanguíneo hacia zonas centrales para mantener la temperatura corporal. síndrome de Sjögren. presente hasta en 90% de los pacientes con esclerodermia.

El fenómeno de Raynaud secundario presenta. telangiectasias. . de tal manera que su diagnóstico se logra al elaborar una anamnesis detallada y sistemática acompañada de una fina exploración física. cisplatino. Diagnóstico Lo que define al fenómeno de Raynaud es el cambio de coloración en la piel de los dedos de las manos y los pies. manos hinchadas. Los factores que aumentan la probabilidad de tener el tipo secundario son el inicio de los síntomas después de los 40 años de edad y la presencia de datos de isquemia intensa reflejada por dolor y úlceras. capilares del lecho ungueal anormales y pruebas de laboratorio anormales. disfagia o reflujo gastroesofágico. que causa una disminución intensa del flujo sanguíneo. son pocas las ocasiones en las que se requieren pruebas de provocación. La probabilidad de que el paciente desarrolle una enfermedad del tejido conjuntivo. carboplatino y vinblastina) E Editorial Alfil. además del vasoespasmo. anticuerpos anticentrómeros. Simpaticomiméticos Agonistas serotoninérgicos Ergotamina Cafeína Nicotina Alteraciones hematológicas Policitemia Paraproteinemia Crioglobulinemia Causas mecánicas Daño por vibración Oclusión o émbolo vascular Síndrome de salida de tórax Enfermedades endocrinas Síndrome carcinoide Feocromocitoma Hipotiroidismo Vasoespasmo Migraña da de tejido y ulceraciones en los pulpejos. anomalías específicas del endotelio vascular con proliferación de la capa íntima.Exploración física 233 Cuadro 3–4. Fotocopiar sin autorización es un delito. o puntilleo en los pulpejos y afección asimétrica de los dedos. como la de sumergir las manos en agua helada. aumenta si presenta anticuerpos antinucleares. especialmente esclerosis sistémica. Condiciones asociadas con el fenómeno de Raynaud secundario Enfermedades reumáticas Esclerosis sistémica (esclerodermia) Lupus eritematoso sistémico Artritis reumatoide Síndrome de Sjögren Dermatomiositis Polimiositis Vasculitis Medicamentos y sustancias Agente quimioterapéutico (bleomicina. así como manifestaciones características de alguna enfermedad asociada a fenómeno de Raynaud secundario.

revisar los pulpejos y el lecho ungueal en búsqueda de hoyuelos o francas úlceras. La inicial se caracteriza por palidez marcada en la punta de los dedos o en la totalidad de ellos. por lo que en algunos casos no es fácil definirlo como primario o si evolucionará a secundario en un futuro. exantema. que rara vez se observa en toda la mano. continúa con una coloración cianótica. mialgias. Es obligatorio presentar al menos la fase de palidez (isquemia) y cianosis (hipoxia). las articulaciones y los músculos. Hay que poner extrema atención en la temperatura de las manos. disfagia. como las motas o manchas.234 Elaboración de la historia clínica y examen. exploración de pulsos. fotosensibilidad. fiebre y uso de medicamentos. La exploración física deberá ser detallada y sistemática enfocada en la búsqueda de signos de un proceso secundario.. (Capítulo 3) Manifestaciones clínicas Se reconocen tres fases en la coloración. Es importante determinar los antecedentes familiares del fenómeno de Raynaud. reflujo gastroesofágico. así como de cualquiera de las enfermedades asociadas con el secundario. ya que proporciona datos clave para clasificarlo en primario o secundario. Se pueden realizar a través de . auscultación sobre trayectos arteriales en búsqueda de soplos vasculares y evaluación fina del estado de la piel. La tasa anual de transición a fenómeno de Raynaud secundario es de 1% en pacientes clasificados con posible fenómeno de Raynaud secundario pero sin manifestaciones clínicas o datos en laboratorio francos para una enfermedad definida. Se deben buscar datos de otras enfermedades autoinmunitarias del tejido conjuntivo y determinar los factores que aumenten la probabilidad de evolucionar de fenómeno de Raynaud primario a secundario. el cual incluye presión arterial en las cuatro extremidades. alopecia. edema de las manos o tensión de la piel. Todo paciente con historia de fenómeno de Raynaud deberá ser interrogado intencionadamente por artralgias. sobre todo de las puntas de los dedos. xeroftalmía. Es importante señalar que estos cambios son más intensos y que no son los cambios normales que experimenta la piel cuando se expone al frío. rigidez articular. Es muy importante dirigir la anamnesis y el examen físico para confirmar el diagnóstico y definir la gravedad y el tipo de fenómeno de Raynaud. Capilaroscopia La evaluación microscópica del lecho ungueal es una prueba indispensable en el abordaje de todo paciente con fenómeno de Raynaud. El fenómeno de Raynaud secundario a enfermedades del tejido conjuntivo puede aparecer meses o incluso años antes.. azul violáceo y finalmente aparece enrojecimiento o rubor. puntilleos rojizos y hemorragias en astilla sobre la cutícula.

Es importante solicitar factor reumatoide y anticuerpos antinucleares. antiSSA (Ro). La forma primaria del fenómeno de Raynaud no requiere tratamiento específico. eritrosedimentación y proteína C reactiva. E Editorial Alfil. por lo tanto. sin embargo. Este equipo permite detectar a través de un transductor los flujos sanguíneos y. existe una serie de estrategias terapéuticas para el manejo del fenómeno de Raynaud secundario. Exámenes de laboratorio En los pacientes jóvenes que inician con fenómeno de Raynaud y tienen una historia clínica normal. anti SCL–70. Los capilares normales aparecen como asas simétricas. Tratamiento Es crucial evitar las temperaturas bajas y mantener abrigados las manos y los pies. como antiDNA. crioglobulinas. sin embargo. incluyendo una capilaroscopia normal. antiSM. Sin embargo. Estos autoanticuerpos tienen una alta sensibilidad para varias de las enfermedades del tejido conjuntivo. dilatados o aneurismáticos. no es necesario solicitar estudios de laboratorio. Exploración del sistema vascular periférico con Doppler El Doppler es un equipo indispensable en el consultorio del médico actual. Procedimiento Se aplica una gota de aceite de inmersión o cualquier tipo de gel (resulta muy útil el que se usa para los estudios de ultrasonido) sobre la piel del paciente justo por debajo de la cutícula. si se sospecha una causa secundaria. función tiroidea. es decir. su dirección. cuya explicación no será abordada en este libro. entre otros. Si se encuentran distorsionados. en algunos dispositivos. en caso de resultar positivos el paciente se debe referir a un médico especialista en reumatología o medicina interna para que complete el abordaje diagnóstico y complemente el perfil inmunitario con autoanticuerpos específicos. biometría hemática completa. pero poca especificidad. amputados o ausentes sugieren un proceso secundario. aquellos con un franco fenómeno de Raynaud primario. para lograr una temperatura templada en el cuerpo entero. Estos pacientes deberán contar con vigilancia clínica. anti RNP y Jo–1. Esta herramienta es útil en el diagnóstico de enfermedades venosas y arteriales. se recomienda realizar los siguientes estudios: química sanguínea. . Fotocopiar sin autorización es un delito. no dilatadas. Se ajusta el oftalmoscopio entre 10 y 40 dioptrías y se observa. la magnificación que ofrece un oftalmoscopio y la facilidad para utilizarlo lo convierte en una prueba de rutina.Exploración física 235 diferentes instrumentos.

En términos generales. Se coloca el transductor a nivel inguinal a 1 cm medial del pulso femoral... La exploración venosa con Doppler continúa a nivel de la vena poplítea. que se puede asociar con el de una obstrucción parcial del sistema venoso profundo. sea en la pierna o en el pie. Exploración venosa con Doppler De la misma manera que ocurre en la exploración vascular venosa. En el caso de ondas sonoras el tono de un sonido emitido por una fuente que se aproxima al observador es más agudo que si la fuente se aleja. el examinador se ubica frente a él. . el cual puede ser compatible con la vena femoral o bien con el cayado de la vena safena mayor. el sonido tiende a disminuir. justo a nivel del hueco poplíteo medial al pulso de la arteria poplítea.236 Elaboración de la historia clínica y examen. en algunos tiene una pantalla que marca una onda espectral o bien la dirección del flujo. con lo que se determina la presencia de reflujo a este nivel. de preferencia en un banco de altura. se distingue el sonido venoso con un sonido llamado fascismo respiratorio. buscando intencionadamente una zona de reflujo. inclusive cuando la trombosis ocluye por completo la luz de la vena femoral no se detecta ningún sonido. como puede suceder en la trombosis venosa profunda. Cuando el Doppler puede establecer la dirección. el paciente debe permanecer en bipedestación. la bocina y la fuente de poder. A nivel de las extremidades superiores se utiliza la misma técnica exploratoria en busca de la vena axilar. sentado en un banco giratorio. que implica que el sonido disminuye o se ausenta con la respiración del paciente. se observa en la pantalla un cambio de ésta. Otro hallazgo puede ser el sonido constante del Doppler sin fascismo respiratorio. un transductor de 8 mHz puede ser útil para la mayoría de las exploraciones vasculares. que es donde principalmente se pudiera generar una obstrucción por tumores o comúnmente por síndrome postrombótico posterior a la colocación de catéteres subclavios. la característica del sonido y sus interpretaciones son similares a nivel femoral. caracterizada por un sonido continuo que se presenta inmediatamente posterior al silencio que genera la presión intraabdominal. La exploración venosa continúa con las venas varicosas evidentes tratando de definir el sitio donde inicia el reflujo con maniobras de presión distal de la masa muscular de la extremidad. dirigiendo la punta 35_ en dirección contraria al flujo venoso. El equipo Doppler cuenta con diferentes transductores que varían en la frecuencia de sus ondas. (Capítulo 3) El efecto Doppler consiste en el cambio de frecuencia de una onda producido por el movimiento relativo entre la fuente (flujo sanguíneo) y el emisor (transductor). en esta posición se le pide al paciente que inspire profundo o tosa para producir una maniobra de Valsalva. La otra parte del equipo cuenta con el control de volumen.

que radica en una espiga alta y rápida. . inmediatamente posterior a la diástole cardiaca en la arteria. poplítea. retorna a su forma original produciendo la tercera fase.Exploración física 237 Exploración arterial con Doppler E Editorial Alfil. radial y cubital. caracterizada por un descenso de la curva por debajo de la línea basal. En este territorio el Doppler ha significado una herramienta eficaz para la detección de enfermedad arterial periférica y ha servido como indicador de morbimortalidad coronaria y vascular cerebral. que se observa como un ascenso pequeño y breve por arriba de la línea basal (figura 3–36). En la extremidad inferior. posteriormente vienen la diástole cardiaca y una sístole arterial debido a un efecto de constricción arterial posterior al llegar a su máxima dilatación. El transductor se coloca a nivel de las zonas de pulsos. Figura 3–36. En caso de no percibir los pulsos se debe realizar la detección del flujo de acuerdo con la anatomía de las arterias. Fotocopiar sin autorización es un delito. el transductor se coloca a 35_ en contra de la dirección del flujo arterial. es decir. en la extremidad superior a nivel de las arterias subclavia. Aquí comienza la segunda fase. braquial (humeral). Para explicar esto es importante correlacionar la fisiología cardiovascular. en las arterias femoral. es aquí donde se genera la primera fase. Cuando se produce una sístole cardiaca existe a nivel de la arteria un fenómeno llamado diástole arterial. Correlación entre el ciclo cardiaco y el espectro Doppler. axilar. por último. tibial posterior y peronea. El sonido normal es llamado trifásico y se correlaciona con una gráfica. que consiste en la dilatación de la arteria debido a la presión ejercida por la sístole cardiaca.

En los estudios epidemiológicos el valor patológico del ITB es menor o igual a 0..90. dependiendo del estudio de referencia. tomando el valor más alto de cada pie. etc. donde se consideran las cifras más altas para calcular el índice.0 " 0. localizado en la parte anterior y superior del tórax. La detección del ITB se ha correlacionado con riesgo coronario y enfermedad vascular cerebral cuando el valor es de 0.15. Por el contrario. por atrás del maleolo interno. El valor ideal es de 1. en este momento se registra la presión arterial en milímetros de mercurio. los dislipidémicos. Su valor normal es de 0. los resultados de estudios muestran el valor umbral de 0. Antes de la toma del ITB el paciente debe permanecer 15 min en decúbito dorsal. conectado a un baumanómetro o esfigmomanómetro para la toma manual de la presión arterial. La determinación de la presión arterial se realiza a nivel de la arteria braquial en ambos brazos y pies. Se realiza la misma maniobra en ambos brazos y en ambas extremidades inferiores. la prevalencia de la enfermedad arterial es más alta. por lo que este método es ideal para la detección oportuna de pacientes en grupo de riesgo. o menor o igual a 0. En los estudios epidemiológicos que retienen 0.. (Capítulo 3) Índice tobillo–brazo El índice tobillo–brazo (ITB) es una exploración vascular armada no invasiva que sirve para evaluar el grado de isquemia de las extremidades inferiores y correlacionar la enfermedad coronaria y la enfermedad vascular cerebral. El ITB es el cociente entre la presión arterial sistólica maleolar y la presión arterial sistólica en el brazo. Para fines clínicos.90 y 1.80. a nivel de la arteria tibial posterior. EXPLORACIÓN MAMARIA La mama es un órgano par. los mayores de 70 años de edad.238 Elaboración de la historia clínica y examen. como son los diabéticos.90 como valor umbral para poblaciones específicas de pacientes sintomáticos reclutados en hospitales. tanto en la arteria tibial posterior como en la arteria pedia. con menor frecuencia en los síntomas y no seleccionados. desde la clavícula y la segunda hasta la sexta costillas y desde el esternón hasta . los valores del ITB se deben interpretar de acuerdo con el cuadro 3–5.30. La especificidad del ITB es de 100% en todos los estudios. los fumadores. después de que se deja de percibir el sonido se abre la válvula del baumanómetro con lentitud. y en la arteria pedia a nivel dorsal del pie. Con el transductor se localiza la zona con el sonido más intenso y se inicia la insuflación del brazalete hasta 20 mmHg. Para la determinación del ITB es necesario disponer de un Doppler con una frecuencia de emisión de 5 a 10 MHz y un brazalete de 10 a 12 cm. para permitir un lento desinflado del brazalete hasta volver a percibir el sonido del Doppler.9 o menos.80 como una población objetivo de los sujetos más jóvenes.

de coloración más oscura y con variaciones dependientes de la raza. En el centro de la superficie anterior de la mama se encuentra el pezón.20 0. Las mamas permanecen subdesarrolladas y rudimentarias en los hombres debido a la ausencia de estímulos hormonales. tomando entonces el nombre de tubérculos de . Constitución de la glándula mamaria E Editorial Alfil. en especial. en la mujer las dimensiones varían de acuerdo con la edad. por el contrario.70 a 0. el área de la glándula mamaria tiende a ser rectangular y se encuentra por delante de los pectorales mayor y menor.90 0. Las mamas presentan generalmente una discreta asimetría en cuanto a tamaño. Definición de enfermedad arterial periférica de acuerdo con el índice tobillo –brazo Valor del índice tobillo–brazo > 1. que es una eminencia cilíndrica cuya localización en el hombre y en la mujer multípara corresponde aproximadamente al cuarto espacio intercostal. 3. el estado fisiológico.40 Descripción No valorable por calcinosis arterial. La piel de la región mamaria presenta en su centro una porción pigmentada. Aumenta el riesgo vascular Normal Insuficiencia arterial leve Insuficiencia arterial moderada Isquemia crítica la línea axilar media. Fotocopiar sin autorización es un delito.20 0. La areola es una región irregularmente circular con un diámetro aproximado de 15 a 25 mm que rodea la base del pezón. Una segunda capa de tejido celuloadiposo (figura 3–37).Exploración física 239 Cuadro 3–5. 4. la raza y. y una eminencia correspondiente al pezón. Presenta algunas glándulas sebáceas de volumen variable. Los elementos constitutivos de la glándula mamaria se pueden dividir en cuatro capas.90 a 1.40 a 0. Tejido celular subcutáneo.70 < 0. que de la superficie a la porción interna corresponden a: 1. denominada areola. La piel de esta zona es fina. siendo la izquierda más grande que la derecha. distribuidas en forma circular y que resaltan de su superficie exterior en forma de pequeños gránulos. 2. Tejido glandular. Piel. denominados tubérculos de Morgagni. éstos se tornan más voluminosos y prominentes durante la gestación. el índice de masa corporal.

Constitución de la glándula mamaria. denominadas lobulillos mamarios. El tejido subcutáneo. Emergiendo del centro de la areola. Cada uno de esos lóbulos es una glándula independiente que cuenta con su propio conducto exterior. el cual posee una coloración similar a la de la areola.240 Elaboración de la historia clínica y examen. por lo tanto. que forman los llamados tabiques interlobulares. los cuales están constituidos por teji- .. los cuales persisten durante el periodo de la lactancia. Los lóbulos y sus conductos galactóforos correspondientes están separados unos de otros por pequeñas y variables cantidades de tejido conjuntivo y grasa. mismos que representan su unidad estructural básica. excepto en el área correspondiente al pezón y a la areola. (Capítulo 3) Lóbulos Tejido graso Pezón Conductos lácteos Conductos linfáticos Figura 3–37. que no son más que una extensión menor de los ligamentos de Cooper. que corresponden a las desembocaduras de los conductos galactóforos. Montgomery.. el pezón contiene en su vértice entre 15 y 20 orificios. o fascia superficial de la mama. la mama es una glándula tubuloalveolar que en general está constituida por 15 a 20 lóbulos. cuyo número es. Cada lóbulo contiene un conjunto de unidades más pequeñas de forma ovoidea. dado que se localiza en la cara posterior de la mama. Tejido glandular Desde el punto de vista histológico. La hoja anterior se extiende sobre toda la cara convexa de la glándula. La hoja posterior es profunda y forma el denominado espacio retromamario. equivalente al de los tejidos existentes. está constituido por dos hojas de tejido celuloadiposo: una anterior y otra posterior en relación con el tejido glandular. como un gran cilindro de superficie irregular y rugosa. se encuentra el pezón. el conducto galactóforo.

como quistes. esto ha reduci- 45% 15% 25% 10% 5% Figura 3–38. El carcinoma mamario es una de las neoplasias malignas más frecuentes en la mujer. Esta delgada capa adiposa se encuentra firmemente adherida a la cara posterior de la glándula mamaria y separada de la fascia del plano muscular subyacente por una capa de tejido areolar membranoso. ubicados a nivel infraclavicular y supraclavicular. Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuadrantes de la glándula mamaria. localizados entre los pliegues axilares anterior y posterior. teniendo como bases una línea vertical y otra horizontal que cruzan el pezón (figura 3–38). que toman el nombre de conductos interlobulares. de la que está separada por una capa de tejido celular que no es más que la hoja profunda o posterior del desdoblamiento de la fascia superficial y que forma el ya mencionado espacio retromamario. La realización de mamografía en mujeres asintomáticas se debe practicar a partir de los 40 años de edad y posteriormente cada uno o dos años. Con el fin de describir los hallazgos clínicos.Exploración física 241 E Editorial Alfil. Al penetrar en el lóbulo los conductos galactóforos se dividen en innumerables ramificaciones destinadas a cada uno de estos lobulillos. Porcentaje de la frecuencia de cáncer de mama de acuerdo con su localización por cuadrantes. fibroadenomas. los que se pueden palpar con mayor frecuencia son los ganglios centrales. que permite que la glándula se deslice fácilmente sobre los músculos. Las lesiones que se manifiestan en forma de masa a nivel de la mama pueden corresponder a varias patologías. mastitis o cáncer de mama. do fibrocolágeno. También existen ganglios linfáticos que drenan la linfa provenientes de los ganglios centrales. . El tejido glandular descansa sobre la cara anterior de la aponeurosis del pectoral mayor y el serrato anterior. abscesos. la mama se divide en cuatro cuadrantes. Los factores de riesgo de cáncer de mama se muestran en el cuadro 3–6. La mayoría de los linfáticos axilares drenan hacia la axila.

1 a 4.. Los tres tipos de lesiones de la mama que se manifiestan en forma de masas son el fibroadenoma (tumor benigno). < 65 años de edad Mutaciones genéticas BRCA1. los quistes y el cáncer de mama.0 1. Factores asociados con el incremento de riesgo de cáncer de mama Riesgo relativo > 4.0 2.. La mamografía tiene una sensibilidad de 80 a 90% y una especificidad de 90% para el diagnóstico de cáncer mamario. (Capítulo 3) Cuadro 3–6. per se. Exploración de la mama La exploración clínica de la glándula mamaria se deberá realizar en dos tiempos: inspección estática e inspección dinámica.0 Otros factores Factor asociado Sexo femenino > 65 vs. Cualquier masa existente deberá ser estudiada con ultrasonido. ovario o colon Consumo de alcohol Talla elevada Estado socioeconómico elevado Raza judía do la mortalidad por cáncer de mama entre 15 y 35% en el grupo de mujeres de 50 a 70 años. . tiene una sensibilidad de 54% y una especificidad de 94% para el diagnóstico de cáncer de mama. mamografía y biopsia. El examen clínico. por lo que la Asociación Americana de Cáncer recomienda el examen clínico de la mama cada tres años en las mujeres de 20 a 40 años de edad y cada año después de los 40 años.1 a 2.242 Elaboración de la historia clínica y examen. BRCA2 Historia de cáncer en dos o más familiares en primer grado a edad temprana Historia personal de cáncer de mama Tejido mamario con densidad aumentada Hiperplasia atípica (biopsia) Un familiar en primer grado con cáncer de mama Historia de radiación al tórax en dosis altas Aumento de la densidad ósea Embarazo a edad avanzada (> 30 años) Menopausia tardía (> 55 años) Partos prematuros Ausencia de lactancia Uso de anticonceptivos Obesidad en la posmenopausia Historia personal de cáncer de endometrio.

en especial en el cáncer de tipo inflamatorio. 1. En ocasiones el pezón se puede encontrar invertido o deprimido. abultamientos visibles. 2. El eritema o enrojecimiento de la piel puede ser debido a procesos inflamatorios e infecciosos agudos. el volumen y la simetría. S Cambios de coloración de la piel: la “piel de naranja” representa el edema secundario al bloqueo linfático subdérmico en presencia de lesiones malignas de mama. La inversión del pezón o el cambio de su dirección pueden ser causados por padecimientos inflamatorios o infecciosos.Exploración física 243 Figura 3–39. como abscesos. Inspección estática E Editorial Alfil. así como la presencia de pezones supernumerarios. . hundimientos o cambios de coloración de la piel que orienten a la sospecha de una lesión mamaria (figura 3–39). el médico se coloca frente a la paciente para observar datos referentes a la forma. En caso de no existir estos antecedentes se debe sospechar la presencia de patología mamaria maligna (figura 3–40). Inspección estática de las mamas. En algunas ocasiones esta orientación se encuentra presente desde el inicio del desarrollo de la glándula mamaria. Con las extremidades superiores colgando a los costados del tronco en una posición relajada. Fotocopiar sin autorización es un delito. mastitis. como la galactoforitis. con el tórax y los brazos totalmente descubiertos. La inversión durante un tiempo prolongado es habitualmente normal y no tiene significancia clínica. La paciente se debe encontrar sentada. ectasia ductal y galactocele infectado.

serohemático o hemorrágico. En cualquiera de las posiciones mencionadas se debe valorar si existe retracción de la piel de la mama que pudiese ser debida a cáncer. aunque también se puede presentar después de traumatismos por necrosis grasa. así como la existencia de . como la metoclopramida y los antipsicóticos.244 Elaboración de la historia clínica y examen. y ocurre durante el embarazo o la lactancia. S Secreción a través del pezón: puede existir salida de secreción en forma espontánea. La presencia de secreción láctea fuera del periodo de lactancia se denomina galactorrea y puede estar relacionada con la elevación de prolactina sérica o con el uso de medicamentos —en especial anticonceptivos y antidepresivos— o de bloqueadores de la dopamina. encontrada habitualmente en los carcinomas mamarios cercanos a la piel. La secreción serosa se encuentra en la dilatación de los conductos galactóforos (galactocele).. con el objeto de que se contraigan los músculos pectorales. realizando al mismo tiempo una inclinación hacia adelante. Posteriormente se le pide a la paciente que coloque las manos sobre la cadera. es anormal cuando tiene un aspecto seroso. Mama derecha con el pezón invertido. S Retracción de la piel: la retracción de la piel es un signo que indica alteración fibroblástica subyacente. la cual se considera normal cuando se trata de calostro o leche. para detectar la presencia de lesiones mamarias que pudiesen producir retracción de la piel (figura 3–41). (Capítulo 3) Figura 3–40. Inspección dinámica S Se le pide a la paciente que eleve los brazos sobre la cabeza. Durante este procedimiento se manifiestan signos cutáneos retráctiles que pueden pasar inadvertidos durante la exploración estática. La secreción serohemática o hemorrágica tiene una alta probabilidad de asociarse con enfermedad maligna mamaria..

La retracción de la areola o del pezón obliga a considerar la existencia de cáncer. quien palpa la región axilar con la mano derecha. La mano izquierda de la paciente toma el antebrazo izquierdo del explorador. se encontrarán nodulaciones pétreas. Si existe afección ganglionar secundaria a lesiones malignas. el primer ganglio afectado recibe la denomina- . Exploración dinámica de mamas en la que se le solicita a la paciente que eleve los brazos a la altura de su cabeza. Palpación del hueco axilar y la región supraclavicular El explorador se coloca frente a la paciente. La palpación se lleva a cabo con la paciente sentada para iniciar la exploración de la región axilar con las yemas de los dedos. lo cual limita su movilización. Palpación La palpación de la glándula mamaria incluye la palpación del hueco axilar y de las cadenas ganglionares que reciben el drenaje linfático de las mismas. con la finalidad de detectar lesiones existentes. E Editorial Alfil. con tendencia a estar adheridas a los planos adyacentes. tratando de identificar los ganglios existentes y sus características. En estadios avanzados del cáncer mamario los ganglios pueden estar afectados y localizados en estas regiones. “piel de naranja”. en forma suave y metódica. La región clavicular se divide en dos partes: supraclavicular e infraclavicular. Fotocopiar sin autorización es un delito.Exploración física 245 Figura 3–41. Con la paciente inclinada hacia adelante se debe valorar la simetría de las mamas y de los pezones. En la axila izquierda se realiza la misma maniobra: la paciente toma el antebrazo derecho del explorador con su mano derecha y el explorador palpa la axila con la mano izquierda (figura 3–42). Manualmente se hace una presión firme sobre las costillas.

Exploración del hueco axilar para identificación de ganglios.246 Elaboración de la historia clínica y examen. Con la paciente en decúbito dorsal y con el tórax descubierto. para identificarlo adecuadamente y diferenciarlo de una posible tumoración. así como la presencia de tumoraciones y la localización exacta de las mismas. radiadas del borde del hemisferio mamario al pezón o circulares del pezón a los bordes externos de la mama. iniciando con el cuadrante inferior externo y siguiendo una serie de líneas que pueden ser paralelas en dirección cefalocaudal. El explorador debe dividir la mama mentalmente en cuatro cuadrantes mediante el trazo de dos líneas que pasen por el pezón: una longitudinal y otra transversal. se debe investigar la consistencia y la movilidad de tumoraciones palpables. se le coloca una almohada o toalla en el dorso para una mejor exposición de los elementos anatómicos de la mama. (Capítulo 3) Figura 3–42. Los cuadrantes externos se deben explorar con la mano de la paciente sobre el abdomen. se requiere que la paciente realice movimientos rotatorios de la cabeza. pero con los músculos pectorales contraídos. con la finalidad de contraer el músculo homohioideo. Asimismo. Es necesario especificar la consistencia del parénquima mamario. digital y metódicamente dirigida... La palpación se realiza con los dedos índice o pulgar. es decir. con base en la . Exploración de la glándula mamaria La exploración de la glándula mamaria se debe realizar en forma suave. de la clavícula al surco submamario. Es importante señalar el número y el tamaño de los ganglios encontrados. ción de “ganglio centinela”. Los cuadrantes internos se exploran con la misma técnica. lo cual se logra al elevar el brazo de la paciente para formar un ángulo recto con el cuerpo (figura 3–43).

con una buena fuente luminosa y las manos tibias. Las tumoraciones malignas tienden a estar fijas a la piel o a la aponeurosis subyacente. El explorador se sitúa a la derecha del paciente. La exploración física del abdomen debe incluir en forma sucesiva las siguientes maniobras de exploración: S Inspección. E Editorial Alfil. Estos nódulos pequeños son benignos. A. La mayoría de las pacientes premenopáusicas tienen un parénquima nodular. describiendo si se presentan en forma bilateral. con la intención de detectar secreciones anormales.Exploración física A 247 B Figura 3–43. . suelen ser unilaterales. Palpación de la areola y el pezón La región areolar se palpa de manera circular. Fotocopiar sin autorización es un delito. de tamaño semejante y difíciles de definir. finalizando con la palpación del pezón. El abdomen debe estar descubierto desde arriba del apéndice xifoides hasta la sínfisis del pubis y los brazos deben estar en aducción a lo largo del tronco o bien cruzados (figura 3–45). idealmente con una almohadilla debajo de la cabeza y las rodillas para mantener relajados los músculos del abdomen. como se comentó previamente (figura 3–44). se realiza una eversión manual en él y finalmente se hace presión sobre la mama con las dos manos del explorador en dirección al pezón. Forma de exploración radial. de bordes irregulares y de consistencia firme o pétrea. y las características de las mismas. La nodularidad es difusa. B. división de la glándula en cuadrantes. pero existe más tejido mamario. Se describe la consistencia del pezón. EXPLORACIÓN ABDOMINAL Para llevar a cabo la exploración del abdomen el paciente debe estar colocado en decúbito dorsal. Cuadrantes de la mama derecha.

Los límites de éstos están dados por dos líneas verticales que se dirigen de arriba abajo desde la parte media de las clavículas y dos líneas horizontales. S Palpación. para localizar los órganos subyacentes es útil dividir el abdomen en nueve áreas o zonas en forma de cuadros o rectángulos.. De esta manera se forman tres áreas superiores que corresponden a los hipocondrios de- Figura 3–45.. una línea superior que pasa por debajo de la décima costilla y otra inferior que pasa por ambas espinas iliacas anterosuperiores. Expresión del pezón. S Auscultación. (Capítulo 3) Figura 3–44. S Percusión. como se ilustra en la figura 3–46. Posición correcta para iniciar la exploración abdominal. Desde el punto de vista topográfico.248 Elaboración de la historia clínica y examen. .

que corresponde al epigastrio. derecho e izquierdo. el duodeno. En el hipocondrio derecho se localizan el lóbulo derecho del hígado. el epiplón y el mesenterio. el bazo. trazando una línea vertical y otra horizontal que se crucen a nivel de la cicatriz umbilical. En el flanco derecho se hallan el colon ascendente. el colon transverso.Exploración física 249 Epigastrio Hipocondrio derecho Flanco derecho Fosa iliaca derecha Hipocondrio izquierdo Flanco izquierdo Mesogastrio Fosa iliaca izquierda Hipogastrio E Editorial Alfil. En la fosa iliaca derecha se hallan el ciego. A nivel del hipocondrio izquierdo se encuentra parte del cuerpo gástrico. En la parte media se encuentran dos áreas o zonas laterales: los flancos derecho e izquierdo y una media que corresponde al mesogastrio. División del abdomen en nueve áreas o zonas. lo que produce dos cuadrantes superiores y dos inferiores. el uréter y el ovario izquierdo. el antro gástrico. el píloro. respectivamente (figura 3–47). En la fosa iliaca izquierda se localizan una parte del sigmoides. mientras que en el hipogastrio se localizan la vejiga y el útero. en la porción inferior. A nivel del epigastrio se sitúan una parte del cuerpo del estómago. el apéndice. Fotocopiar sin autorización es un delito. Figura 3–46. en especial si se encuentra crecido. recho e izquierdo. y una media. la cola del páncreas y la glándula suprarrenal ipsilateral. el lóbulo izquierdo del hígado y en forma más profunda el páncreas y la aorta. . una porción del íleon. la vesícula biliar y el ángulo hepático del colon. El abdomen también puede ser dividido en cuatro cuadrantes. A nivel del mesogastrio se proyectan el yeyuno. el yeyuno y una buena parte del riñón derecho. las áreas o zonas laterales corresponden a las fosas iliacas y la media al hipogastrio. el uréter y el ovario derecho en la mujer. En el flanco izquierdo se sitúan el colon descendente y la mayor parte del riñón izquierdo.

CSI: cuadrante superior izquierdo. CID: cuadrante inferior derecho. como puede suceder en caso de procesos neoplásicos pancreáticos. pero si la protrusión se observa en el hipogastrio se debe sospechar embarazo o vejiga neurogénica —frecuente en los pacientes diabéticos de larga evolución. Habitualmente la cicatriz umbilical se encuentra a la mitad de la distancia entre el apéndice xifoides y el pubis. patología pancreática (seudoquistes. que son de 80 cm para la mujer y de 90 cm para el varón. CSD: cuadrante superior derecho. CSD CSI CID CII (Capítulo 3) Figura 3–47. mientras que en el embarazo y en caso de tumoraciones . se debe tener en cuenta que el abdomen puede estar distendido por la existencia de ascitis o bien por la presencia de alguna tumoración intraabdominal.250 Elaboración de la historia clínica y examen. en cuyo caso se debe sospechar la existencia de uno de los componentes del síndrome metabólico. En caso de protrusión lateral del abdomen se debe tener en mente la posibilidad de ascitis. En caso de que el abdomen se encuentre distendido se debe pensar en distensión abdominal por oclusión o suboclusión intestinales. teniendo en mente los límites superiores aceptados. globoso o muy globoso. En caso de ascitis el ombligo se encuentra desplazado hacia abajo. neoplasias) o estenosis pilórica. si es plano o excavado por delgadez o por desnutrición.. CII: cuadrante inferior izquierdo. División del abdomen en cuadrantes. dado que si se encuentra lateralizada puede deberse a alguna tumoración intraabdominal. Asimismo. Inspección Durante la inspección se debe registrar inicialmente la forma del abdomen. Asimismo. La presencia de protrusión superior del abdomen puede ser debida a la existencia de hepatomegalia.. siendo obligado en este caso medir el perímetro abdominal a nivel de la cicatriz umbilical. se debe observar si la posición de la cicatriz umbilical es central. si es de “batracio”. gástricos y ováricos.

Una zona equimótica similar en la región glútea se conoce como signo de Turner y también se puede ver debido a un proceso patológico pancreático similar. Otro hallazgo durante la inspección que se puede corroborar durante la palpación es la existencia de un nódulo a nivel de la cicatriz umbilical. Fotocopiar sin autorización es un delito. supraumbilical. También se debe investigar la presencia de diastasis de los rectos anteriores. etc. en especial si son anchas y la piel que las recubre es delgada. Otro hallazgo que se puede encontrar en la inspección de la pared abdominal es la presencia de hernias. mismas que pueden deberse a la delgadez propia del sujeto o bien corresponder a uno de los signos de hipertiroidismo o incluso a aneurisma de la aorta abdominal. se encuentra desplazado hacia arriba. los cuales se localizan a lo largo de la línea mamaria. las cuales pueden ser de color blanquecino debido a un aumento brusco previo del volumen abdominal por incremento de peso o por embarazo. aumento de la temperatura y secreción purulenta a este nivel se debe pensar en un proceso infeccioso umbilical. es posible observar pezones supernumerarios en la pared anterior del abdomen. paramedia. Las estrías violáceas o purpúricas deben hacer sospechar la existencia de síndrome de Cushing. En estos casos se debe anotar la localización de las hernias (umbilical. frecuentemente gástrica. más aparentes cuando el paciente lleva a cabo la maniobra de Valsalva. La visualización de una zona equimótica en la piel periumbilical se conoce como signo de Cullen y se puede observar en casos de pancreatitis. Se debe anotar la presencia de cicatrices y su localización (subcostal derecha en caso de cirugía de la vesícula biliar y media. así como estrías. En caso de que exista eritema. Para explorar esto se le pide al paciente que flexione ligeramente el tronco hacia arriba. cuando existe esta alteraciones genera una protrusión abdominal longitudinal en la línea media. posincisional o parietal. infraumbilical o bien en la fosa iliaca derecha debido a cirugía previa por apendicitis). inguinal. explicada por falla en la unión de estos músculos en la línea media. En los pacientes muy delgados pueden ser visibles las pulsaciones de la aorta abdominal.). se las observa con color rojizo. En caso de que la formación de estrías sea reciente. Palpación superficial y profunda La palpación se realiza al colocar la superficie palmar tanto de las manos como de los dedos sobre la pared abdominal. Exploración física 251 del abdomen inferior. su diámetro y si son o no reductibles. Al llevar a cabo la inspección de la pared anterior del abdomen se debe visualizar si existe una red venosa colateral que sugiera hipertensión portal. como en los quistes ováricos.E Editorial Alfil. Asimismo. La palpación debe ser suave (palpación . indicativo de metástasis por una neoplasia maligna intraabdominal.

Si el apéndice es de localización retrocecal puede haber dolor a la percusión de la región lumbar derecha. Una maniobra útil para diferenciar la rigidez de la pared abdominal por contracción voluntaria de los músculos abdominales consiste en pedirle al paciente que lleve a cabo una inspiración profunda. signo de rebote positivo. (Capítulo 3) superficial). causando confusión con un cálculo renoureteral. el punto de Lanz tiene el mismo significado.. Un punto doloroso que se debe tener en cuenta es el punto apendicular o de McBurney. el cual sugiere apendicitis aguda.. cuya producción de dolor constituye un dato sugestivo de irritación peritoneal. el punto de Morris se aprecia en la unión del tercio interno y el medio de dicha línea. . existe relajación de los músculos abdominales con la respiración (maniobra de Fotherhill). Después de haber llevado a cabo la palpación superficial se continúa con la palpación profunda. Punto de McBurney Figura 3–48. lo que se conoce como abdomen “en tabla”. Con esta maniobra se intentará identificar la existencia de resistencia por espasmo muscular. La rigidez muscular se puede localizar en casos de irritación peritoneal limitada a una zona. con el objeto de no producir dolor en caso de que exista un proceso abdominal que sea responsable de éste. También se debe investigar la presencia de hiperbaralgesia cutánea. que se localiza a la mitad de la distancia de una línea que une la cicatriz umbilical con la espina iliaca anterosuperior (figura 3–48). aún más. mediante suaves pellizcos en la piel del abdomen.252 Elaboración de la historia clínica y examen. En caso de encontrarse peritonitis generalizada se aprecia un abdomen con contracción también generalizada de los músculos del abdomen. En estos casos la presencia de dolor indica un cuadro clínico compatible y. Si el espasmo es voluntario. abarcando todos los cuadrantes del abdomen. y se localiza en la unión del tercio externo con el medio de la línea anteriormente mencionada. Localización del punto apendicular o de McBurney.

Fotocopiar sin autorización es un delito. La flexión del muslo produce contracción del psoas.E Editorial Alfil. así como la generación de dolor al palparla. a la altura del flanco derecho. aneurisma aórtico. Al llevar a cabo la palpación se debe investigar la existencia de masas abdominales. como sucede en los casos de apendicitis. en especial si la sospecha clínica es de abdomen agudo. Una maniobra de utilidad en casos de sospecha de abdomen agudo es el signo del psoas. A continuación se le pide que flexione el muslo contra la resistencia de la mano. si la vesícula distendida es dolorosa. así como la existencia de dolor. el cual es prácticamente patognomónico de cáncer de la encrucijada coledocopancreatoduodenal. la presencia de vesícula palpable no dolorosa asociada con ictericia se conoce como signo de Courvoisier–Terrier. Durante la inspiración el hígado desciende unos 3 cm por debajo del borde costal derecho. el cual tiene varias maneras de ser demostrado. Para llevar a cabo la palpación del hígado en su porción inferior el explorador se debe colocar a la derecha del paciente. forma. Exploración física 253 Durante la palpación se debe investigar la existencia del “signo de rebote”. Esta maniobra permite investigar las características de la glándula hepática. Se debe tener presente que las masas intraabdominales pueden corresponder a varios procesos. lo que constituye un signo de irritación peritoneal. y se coloca la punta de los dedos de la mano derecha dirigidos hacia la cabeza del paciente a nivel del hipocondrio derecho. pulsaciones y desplazamiento de la masa con los movimientos respiratorios. específicamente su consistencia. con los dedos de ambas manos o únicamente la mano derecha por . la interrupción de la respiración al palpar el punto vesicular se conoce como signo de Murphy. y es sugestivo de colecistolitiasis. incluyendo útero ocupado en caso de embarazo. vejiga neurogénica. Con esta maniobra también se puede palpar la vesícula biliar si se encuentra distendida. Otra maniobra para la palpación del hígado consiste en colocarse a la derecha del paciente. una de ellas consiste en poner la mano del explorador inmediatamente por arriba de la rodilla del paciente. colon espástico e inflamado. Al mismo tiempo se le pide al paciente que respire profundamente (figura 3–49). con el fin de investigar la existencia de “chapaleo gástrico”. intentando percibir el borde inferior hepático. En casos de estenosis pilórica o de cualquier obstáculo del vaciamiento gástrico se deben hacer movimientos de presión y retiro rápido de la mano exploradora a nivel del epigastrio. En esta maniobra se produce dolor intenso al retirar en forma rápida la mano exploradora. dimensiones y consistencia. A continuación se coloca la mano izquierda a nivel de la porción derecha del dorso del paciente. superficie y borde —si es romo o cortante—. la posibilidad diagnóstica incluye la colecistitis aguda. por íleo o por la existencia de ascitis. a la altura de la base de las extremidades inferiores. procesos neoplásicos. seudoquistes pancreáticos o dilatación abdominal generalizada por un proceso obstructivo intestinal. su localización. que cuando se acompaña de dolor sugiere un proceso inflamatorio a este nivel.

La palpación del bazo se lleva a cabo pidiéndole al paciente que mantenga sus extremidades inferiores flexionadas e inclinadas ligeramente a la izquierda. Maniobras para la palpación del hígado. El hallazgo de hígado pulsátil sugiere insuficiencia tricuspídea. efectuando una suave presión hacia el interior del abdomen. Las pulsaciones de la aorta abdominal también se pueden percibir en los pacientes hipertiroideos. Se debe investigar la presencia de dolor a la palpación de la vejiga que sugiera que se encuentra inflamada. En condiciones normales la vejiga no puede ser palpada. Cuando se descubre una masa intraabdominal es necesario valorar las siguientes características.. borde romo o liso. sugiere un aneurisma de la aorta abdominal. . y consistencia normal o aumentada). Con el fin de asegurarse de que se trata de este órgano. como ocurre en casos de vejiga neurogénica y obstrucción (globo vesical). a menos que se encuentre distendida.254 Elaboración de la historia clínica y examen.. con el fin de establecer el límite inferior del hígado al ser “enganchado” con la mano y de identificar sus características (superficie lisa o nodular. se le pide al paciente que respire profundamente para percibir el descenso del órgano con los movimientos respiratorios (figura 3–50). y solicitándole al paciente que respire en forma profunda. con el objetivo de intentar establecer un diagnóstico correcto: S Sitio. En los sujetos delgados se puede apreciar durante la palpación una masa pulsátil en la porción superior del abdomen. (Capítulo 3) Figura 3–49. si se presenta en personas mayores de 65 años de edad. A continuación el explorador coloca su mano izquierda a nivel de la región lumbar ipsilateral del paciente y el borde libre de la mano derecha por debajo del borde costal izquierdo. en los que se puede percibir una masa por arriba de la sínfisis del pubis. la cual. iniciando desde el flanco e intentando percibir el polo inferior del bazo. debajo del borde costal ipsilateral.

En relación con la palpación de los riñones. Fotocopiar sin autorización es un delito. intentando palpar el riñón (figura 3–52). S S S S S S S S Tamaño. Relación con otros órganos. E Editorial Alfil. lo que permitirá palpar la masa herniada que se dirige hacia el escroto (figura 3–51). Consistencia. En seguida se le pide al paciente que haga un esfuerzo. intentando llegar con el dedo índice de la mano derecha del explorador al canal inguinal. Técnica de palpación del bazo.Exploración física 255 Figura 3–50. Relación con la pared abdominal. Para la valoración de las hernias inguinales conviene que el paciente explorado se encuentre de pie. no es posible palparlos a menos que exista un crecimiento importante de los mismos por un absceso renal o perirrenal. o riñones poliquísticos. Las hernias inguinales indirectas se palpan a través del escroto. Este tipo de hernias se manifiestan como protrusiones localizadas. como su nombre lo indica. Movilización. Presencia de dolor. Pulsaciones. Forma. pueden hacer protrusión cuando el sujeto hace un esfuerzo o tener un contenido de epiplón o de asas de intestino. Para llevar a cabo la palpación del riñón izquierdo se colocan la mano izquierda del explorador sobre la región lumbar ipsilateral y la mano derecha sobre el flanco izquierdo del paciente. . en la región inguinal. Las hernias inguinales directas se aprecian a nivel del anillo inguinal externo.

(Capítulo 3) Figura 3–51.. Percusión La percusión es de gran utilidad para investigar la cantidad de gas existente en las asas intestinales. . además. intentando palpar el riñón de ese lado..256 Elaboración de la historia clínica y examen. Exploración del conducto inguinal. Para la palpación del riñón derecho el explorador debe colocar la mano izquierda sobre la región lumbar derecha del paciente y con la mano derecha presionar sobre el flanco ipsilateral. Para Figura 3–52. permite limitar por percusión el área hepática. Palpación renal.

localizar el límite superior de ésta por percusión se principia en sentido descendente. el límite superior se puede encontrar más abajo. . Habitualmente el límite superior del hígado se localiza en el quinto espacio intercostal derecho y la línea medioclavicular. como ocurre en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. iniciando a nivel de la línea medioclavicular. Por todo ello. Puñopercusión renal. Se procede de la misma manera para precisar el límite inferior hepático por percusión sobre la pared abdominal. Al terminar de delimitar el área hepática se procede a percutirla con el puño. a nivel de la cara posterior del abdomen.Exploración física 257 E Editorial Alfil. a nivel de la línea medioclavicular. En caso de que el hígado se encuentre descendido. Posteriormente se debe llevar a cabo la percusión renal. percutiendo inicialmente sobre los espacios intercostales segundo y tercero del hemitórax derecho. Para Figura 3–53. misma que normalmente es de 7 cm. misma que puede ser corroborada llevando a cabo la maniobra conocida como signo de la onda (figura 3–54). La existencia de timpanismo al percutir el área hepática sugiere la interposición de un asa de intestino entre la pared anterior de la base del hemitórax derecho y el hígado. mientras que el límite inferior se localiza a nivel del borde costal derecho. o bien la existencia de perforación de una víscera hueca. lo que se puede corroborar radiológicamente. hasta identificar el sonido mate. en el sexto espacio intercostal derecho. la percusión positiva indica un proceso inflamatorio o infeccioso. en la mayoría de los casos es más útil precisar las dimensiones del área hepática a nivel de la línea medioclavicular. a la altura del flanco derecho y en sentido ascendente. Fotocopiar sin autorización es un delito. con el paciente en posición sedente (figura 3–53). Si en la inspección se encuentra protrusión abdominal a nivel de los flancos se debe sospechar la existencia de ascitis. indicativo del límite hepático inferior.

Al percutir el abdomen de los pacientes con ascitis se obtiene timpanismo en las porciones centrales y un sonido mate en las laterales. (Capítulo 3) Figura 3–54. y con la mano contraria se intenta percibir si existe transmisión del impulso percutido al flanco contralateral por la existencia de líquido ascítico (figura 3–55). llevar a cabo esta maniobra se le pide a un ayudante que ponga la superficie cubital de la mano sobre la parte media del abdomen. Imagen de un paciente con ascitis y hepatoesplenomegalia. esto cambia al pedirle al paciente que se coloque en decúbito lateral. . A continuación se percute sobre una de las porciones laterales del abdomen.258 Elaboración de la historia clínica y examen.. a la altura de los flancos.. debido al desplazamiento del Figura 3–55. Investigación de la presencia de ascitis mediante el signo de la onda.

Fotocopiar sin autorización es un delito. el cual puede .Exploración física 259 líquido hacia las porciones inferiores del abdomen. Desgraciadamente. En caso de íleo y de obstrucciones intestinales en sus fases tardías. 6. Mediante la auscultación es posible apreciar tanto los ruidos intestinales como los soplos vasculares y los frotes de los órganos intraabdominales.2 cm en el varón prepúber a entre 10 y 12 cm en el adulto. Otro signo descrito en los tratados de exploración física del abdomen lo constituye el signo del “tablero de ajedrez”. partiendo de la sínfisis del pubis a la punta del glande. el cual consiste en el hallazgo de áreas alternantes de matidez y timpanismo a la percusión del abdomen. todos conformados por tejido eréctil. con variaciones étnicas en relación con su longitud. Durante la auscultación del abdomen. Las estructuras principales que forman el pene incluyen dos cuerpos cavernosos y el cuerpo espongioso. es posible escuchar soplos en casos de hipertensión renovascular. lo cual ha sido descrito en casos de tuberculosis peritoneal.9 cm en el momento del nacimiento. obteniéndose ahora un sonido timpánico al percutir sobre el flanco superior del paciente. Auscultación E Editorial Alfil. además de distensión abdominal. debidos a la existencia de líquido en el interior de las asas intestinales. La auscultación del abdomen proporciona datos muy valiosos en cuanto a su exploración. Asimismo. que constituye uno de los exámenes más sensibles para investigar la existencia de ascitis. En caso de tumoraciones ováricas suele encontrarse matidez en la porción central baja del abdomen y timpanismo en las zonas periféricas. En caso de duda se puede recurrir al ultrasonido de abdomen. existe ausencia de ruidos peristálticos. En las fases iniciales de los cuadros de obstrucción intestinal es posible escuchar ruidos intestinales calificados como de “lucha” o metálicos. a nivel del mesogastrio y de su unión con los flancos. EXPLORACIÓN DE LOS GENITALES MASCULINOS Pene La determinación de las dimensiones del pene se lleva a cabo midiéndolo longitudinalmente en estado de flacidez y alargado. debido a estrechez de las arterias renales. y gracias al interrogatorio. el signo de la onda sólo es positivo hasta que se acumula cierta cantidad de líquido ascítico. se puede saber si hay ausencia de evacuaciones y de expulsión de gases por vía rectal. La longitud del pene es variable y va de 1.

La fimosis también puede ser una secuela de balanitis. La porción más distal del pene tiene un volumen mayor y se conoce como glande. si es blanquecina. llamada prepucio. Otras alteraciones que se pueden encontrar en el examen del pene son la existencia de verrugas. Al llevar a cabo la retracción del prepucio se puede visualizar la existencia de secreción. mismo que se encuentra cubierto por una porción de piel. generalmente de origen venéreo. la cual.. puede corresponder a candidiasis. lo que puede ocurrir en la diabetes mellitus o incluso ser su primera manifestación. Entre los cinco y los siete años de edad el prepucio adquiere la capacidad de ser retráctil. distenderse por la acumulación de sangre. a los 17 años la prevalencia de fimosis es de 1%. Estructuras anatómicas del pene. . Parafimosis En esta afección el prepucio se sitúa por detrás del glande y lo comprime en forma circular. Fimosis Corresponde a una incapacidad para la retracción del prepucio.. conocidas también como papiloma acuminado. y la presencia de vesículas por infección por el virus del herpes. condicionando edema del glande. (Capítulo 3) Arteria cavernosa Cuerpo cavernoso Cuerpo espongioso Figura 3–56. Las principales alteraciones que se pueden encontrar durante la exploración del pene incluyen las siguientes.260 Elaboración de la historia clínica y examen. La fascia se encuentra rodeando a estas estructuras (figura 3–56).

La frecuencia de hipospadias en el momento del nacimiento es de 1:250 y se puede localizar desde el glande hasta el perineo. bien sea por síntesis o sensibilidad deficientes.5 o más desviaciones estándar por debajo del promedio en la población normal. en condiciones anormales puede estar localizado en su cara inferior. la cual es normalmente central. Los estudios paraclínicos recomendados para el estudio del hipospadias son la determinación plasmática de andrógenos y gonadotrofinas hipofisarias. La causa del micropene se ha atribuido a una deficiencia de andrógenos que aparece después de la decimocuarta semana de gestación y a hipogonadismo. E Editorial Alfil. Micropene Es el que presenta una longitud de 2. Hipospadias Al llevar a cabo el examen del meato urinario se debe investigar su localización. La mayoría de los casos de hipospadias ocurren en el glande (70%). Fotocopiar sin autorización es un delito. Los diferentes tipos de hipospadias se muestran en la figura 3–57. Diferentes tipos de hipospadias. por debajo del escroto.Exploración física 261 Glanular Coronal Subcoronal Peniana distal Peniana media Peniana proximal Penoescrotal Escrotal Perineal Figura 3–57. se considera que el hipospadias se debe a una deficiencia de andrógenos. de . esta alteración se puede diagnosticar en el recién nacido. como sucede en los síndromes de Kallman. En relación con su etiología. como ocurre en el síndrome de Reifenstein y en otros componentes del síndrome de insensibilidad a andrógenos. lo que se conoce como hipospadias. en el vértice del glande. Existe una fuerte agregación familiar respecto a la incidencia de hipospadias y se conocen más de 20 síndromes genéticos asociados con este trastorno. la cistouretrografía y el cariotipo.

262

Elaboración de la historia clínica y examen...

(Capítulo 3)

Prader–Willi, de Laurence–Moon–Biedl y otros. El micropene también se ha
asociado con deficiencia de hormona de crecimiento.
Los estudios de laboratorio útiles en la valoración del micropene son la determinación de gonadotrofinas hipofisarias basales y las pruebas dinámicas, como
la prueba de reserva testicular con estimulación con gonadotrofina coriónica y
la TAC y RMN de hipófisis.
Priapismo
Consiste en una erección que persiste por cuatro horas o más. Las causas de esta
alteración son múltiples y le competen al urólogo, quien es el indicado para el
diagnóstico de sus diferentes causas y tratamiento.
Enfermedad de Peyronie
Corresponde a una alteración caracterizada por deformidad del pene, que se manifiesta durante la erección y tiene como causa la proliferación de tejido fibroso
en la túnica albugínea. La prevalencia de la enfermedad de Peyronie oscila entre
3 y 10% en los varones adultos.
Carcinoma del pene
El cáncer del pene se manifiesta habitualmente como una lesión de forma aterciopelada localizada en el glande o en la cara interna del prepucio. También se puede
presentar como una lesión ulcerosa y es casi exclusiva de los varones que no han
sido circuncidados y viven en países subdesarrollados. El cáncer más frecuente
es el de células escamosas y con frecuencia se asocia con adenopatía inguinal.

Testículos y escroto
El escroto es un saco que contiene los testículos y el conducto espermático. El
escroto está formado por piel y en su porción interna por una capa de células musculares.
Los testículos del adulto tienen forma ovoide, consistencia ahulada y superficie lisa, y pueden medir 6 x 4 cm. Durante la pubertad los testículos aumentan
de tamaño, llegando a ser de 2.5 cm, lo cual constituye uno de los signos tempranos de pubertad. Los testículos se deben palpar con las puntas de los dedos. El
hallazgo de testículos pequeños —menores de 3.5 cm— en un hombre adulto indica hipogonadismo; sin embargo, la consistencia aumentada sugiere síndrome
de Klinefelter. En este último grupo de pacientes el diámetro promedio de los tes-

Exploración física

263

tículos es de 2.5 cm. El epidídimo se localiza en condiciones normales por arriba
y detrás del testículo, y se palpa como si fuera un cordón.
El hallazgo de un nódulo de consistencia aumentada en uno de los testículos
debe ser considerado como una lesión maligna mientras no se demuestre lo contrario. Por otro lado, las masas localizadas en el epidídimo habitualmente corresponden a un espermatocele o quiste del epidídimo, que casi siempre son benignos.
La transiluminación es una maniobra útil para determinar si una masa escrotal
corresponde a un tumor sólido o quiste, o bien a hidrocele. En caso de tratarse de
una masa quística la aplicación de una fuente de luz inmediatamente por detrás
de la masa hace que ésta se transilumine fácilmente, lo cual no ocurre en caso de
tumor.
Aunque el hallazgo de una masa localizada en el testículo se debe considerar
como maligna, la mayoría de las masas o nódulos del cordón espermático son benignos.

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Orquitis
Se define como la inflamación de los testículos, la cual puede ser aguda, de etiología bacteriana, viral o por hongos, idiopática, traumática, autoinmunitaria o bien
crónica.
La orquitis bacteriana puede constituir la extensión de una epididimitis (epidídimo–orquitis). Con frecuencia es causada por bacterias como Escherichia coli
y Pseudomonas —es menos común la infección por estafilococo o estreptococo—, así como por microorganismos de transmisión sexual, como Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y Treponema pallidum. Las infecciones por
micobacterias también pueden producir orquitis, igual que el virus de la parotiditis.
El cuadro clínico de la orquitis consiste en dolor y aumento del volumen y de
la temperatura testicular. A la exploración física testicular se presentar dolor, que
puede abarcar el epidídimo, así como aumento de volumen y de consistencia de
los testículos. En los pacientes con orquitis crónica puede ser difícil el establecimiento del diagnóstico diferencial con un proceso neoplásico, por lo que en estos
casos es de utilidad la práctica de un ultrasonido.
El varicocele es una lesión debida a dilatación tortuosa y aumento de tamaño
de la vena espermática, localizada habitualmente en la parte superior del testículo, con mayor tendencia a presentarse en el lado izquierdo. En general el paciente
presenta una masa o “hinchazón” sobre el testículo, que se aprecia mejor al ponerse de pie o con el esfuerzo. Esta alteración simula una bolsa que contiene gusanos.
El varicocele desaparece cuando el paciente adopta la posición de decúbito dorsal. La aparición súbita de un varicocele en el lado derecho o de un varicocele que

264

Elaboración de la historia clínica y examen...

(Capítulo 3)

no disminuye al adoptar el decúbito dorsal debe hacer sospechar la existencia de
una neoplasia retroperitoneal que ocasiona obstrucción de la vena espermática,
misma que comunica con la vena renal en el lado izquierdo y con la vena cava
inferior en el derecho. En estos pacientes se indica realizar un ultrasonido y una
TAC abdominal antes del tratamiento del varicocele.

EXPLORACIÓN PROCTOLÓGICA
El diagnóstico de patología anorrectal tiene como base tanto la historia clínica
como la exploración física, complementadas con los estudios de laboratorio y de
radiología. Los síntomas más frecuentes que se presentan ante una afección anorrectal son prurito, dolor, hemorragia, secreciones y tenesmo. Además de esto se
pueden encontrar tumoraciones, orificios fistulosos y deformidades del bolo
fecal.
Al llevar a cabo la exploración proctológica se le debe explicar al paciente el
tipo de exploración que se va a realizar, solicitando su cooperación, con el fin de
evitar contracción o tensión de su cuerpo y evitar la menor molestia posible.

Posición
La posición puede variar de acuerdo con el paciente y la preferencia del médico.
Las principales posiciones utilizadas son las siguientes.
S Posición genupectoral: el paciente se coloca de rodillas sobre la mesa de exploración, con los muslos formando un ángulo de 90_; a continuación se
flexiona el tronco hasta apoyar la frente y los codos sobre una almohada.
Con esta posición se evita la contracción de la pared abdominal y quedan
libres los segmentos terminales del intestino, evitando que se colapsen. Para
esta posición existe una mesa especial para llevar a cabo la exploración.
S Posición de decúbito lateral (posición de Sims): el paciente se coloca sobre
su lado izquierdo, flexionando ambos muslos a 90_ en relación con el abdomen, de preferencia con la mesa en moderada posición de Trendelenburg.

Inspección
El ano tiene una forma de depresión alargada en sentido anteroposterior, con convergencia de los pliegues de la piel fina e hiperpigmentada; en condiciones nor-

Exploración física

265

males el ano está cerrado. Cualquier modificación se considera patológica, como
las excrecencias cutáneas, las hemorroides, las ulceraciones (fisuras), el aumento
de volumen con enrojecimiento de la piel —que sugiere la presencia de un absceso—, los orificios fistulosos, las verrugas, diversas tumoraciones y la apertura
anal. Después de la inspección se separan las paredes anales y perianales con los
dedos de las manos y se le solicita al paciente que realice un esfuerzo para defecar,
lo cual es útil para investigar si existe prolapso rectal total o parcial (mucoso, hemorroidal).

Palpación externa y tacto rectal

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La palpación externa confirma y completa lo observado durante la inspección.
El tacto rectal se realiza con guantes de látex, utilizando el dedo índice lubricado
con gel transparente; se introduce lentamente y con delicadeza. Se palpa primero
el conducto anal y después el recto, con movimientos circulares, intentando apreciar todas sus paredes. El tacto permite conocer el tono del esfínter anal, el cual
cuando se encuentra aumentado (hipertonía) indica un padecimiento doloroso
del ano y cuando está disminuido (hipotonía) se puede relacionar con un prolapso
rectal completo o sección esfinteriana posobstétrica o posquirúrgica. Además,
permite conocer el estado de las paredes anorrectales, su superficie y consistencia, y el calibre del conducto anal y del recto inferior, donde se pueden detectar
estenosis, tumoraciones y anomalías extrarrectales (prostáticas, uterinas o anexiales). Al mismo tiempo, se deben corroborar el tamaño y las características de
la próstata.

Endoscopia
Probablemente es el medio diagnóstico más importante, llevado a cabo mediante
aparatos de diferente longitud, tales como el anoscopio, el rectoscopio, la rectosigmoidoscopia (todos de preferencia desechables) y el videocolonoscopio. Sin
embargo, esta exploración la realiza un médico especializado en coloproctología,
por lo cual aquí sólo se menciona.

EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA
La exploración ginecológica se puede dividir en exploración de los genitales externos y de los internos.

266

Elaboración de la historia clínica y examen...

(Capítulo 3)

Órganos genitales externos
Los órganos genitales externos comprendidos en lo que se conoce como vulva
incluyen los labios mayores, el monte de Venus, los labios menores, el clítoris,
el vestíbulo de la vagina, los bulbos vestibulares y las glándulas vestibulares mayores de Bartholin.
El monte de Venus es un colchón adiposo situado por delante de la sínfisis del
pubis; está cubierto por piel, pero después de la pubertad se recubre de vello distribuido en forma triangular con base superior. Los labios mayores son dos repliegues notables y alargados que se continúan hacia atrás entre los muslos, limitan
la hendidura vulvar o interlabial y normalmente ocultan el resto de los órganos
externos. Los labios mayores se adelgazan gradualmente hacia atrás y forman la
comisura posterior de la vulva u horquilla, a 2.5 cm por delante del ano. La piel
de la superficie descubierta de los labios mayores posee glándulas sebáceas voluminosas y pocos vellos; se encuentra pigmentada después de la pubertad. Los labios mayores poseen una capa subcutánea de músculo y un centro fibroadiposo,
en el cual termina el ligamento redondo del útero.
Los labios menores son dos pliegues delgados de piel, uno a menudo mayor
que el otro, que limitan el vestíbulo de la vagina. Son más notables hacia adelante
y se adelgazan posteriormente, confundiéndose con la cara interna de los labios
mayores. Los labios menores carecen de grasa. El vestíbulo de la vagina se descubre al separar los labios mayores. En la mujer virgen el extremo inferior de la vagina está ocluido por el himen, una membrana delgada, falciforme o anular. El
primer coito suele desgarrarlo de manera radiada; después de ser desgarrado cicatriza formando varias carúnculas mirtiformes. Entre la porción posterior del orificio de la vagina y los labios menores están los orificios de los pequeños conductos
de las glándulas de Bartholin, las cuales tienen la función de secretar moco para
facilitar el coito.
Las porciones eréctiles de los órganos genitales de la mujer son el clítoris y los
dos bulbos vestibulares. El clítoris está formado por un cuerpo de aproximadamente 2.5 cm de longitud y se encuentra unido a la sínfisis del pubis por un ligamento suspensorio; consiste en dos cuerpos cavernosos cilíndricos separados de
manera incompleta por un tabique fibroso.

Órganos genitales internos
Los genitales internos femeninos incluyen la vagina, el útero, el cérvix, los ovarios y las trompas de Falopio.
La vagina es un órgano tubular que tiene una longitud de 7 a 10 cm, que se extiende desde el útero hasta el surco interlabial. En su pared anterior descansan la

Exploración física

267

vejiga y la uretra, y su pared posterior está en íntimo contacto con el recto. En el
fondo de la vagina se proyecta el cuello uterino o cérvix, el cual se divide en cuatro fondos de saco, uno anterior, uno posterior y dos laterales.
El útero es un órgano muscular piriforme, de aproximadamente 7 cm de longitud, que presenta dos porciones anatómicas: el cuerpo y el cuello uterino. El útero
presenta una ligera inclinación hacia adelante, en relación con el eje de la vagina,
confiriéndole una posición en anteversión. La unión del cuerpo y el cuello presenta un ángulo obtuso abierto hacia adelante, lo que implica que el útero se encuentra en anteflexión. El cérvix posee una forma casi cilíndrica, con una longitud aproximada de 2.5 cm; se puede dividir en un segmento supravaginal (no
visible) y uno vaginal. El segmento vaginal termina en el orificio externo, el cual
presenta una configuración puntiforme en las mujeres nulíparas y elíptico en mujeres multíparas.
Los ovarios son dos órganos ovalados, con dimensiones aproximadas de 3.75
cm, situados a cada lado del útero y conectados con éste mediante las trompas de
Falopio y los ligamentos suspensorios del ovario. Las trompas de Falopio, u oviductos, son conductos musculares pares de aproximadamente 10 cm de longitud.

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Exploración ginecológica
Antes y al inicio de la exploración ginecológica es de suma importancia crear un
ambiente de confianza y respeto entre el médico y la paciente, con la intención
de disminuir la ansiedad que la revisión genital provoca en la mujer. Previo al inicio de la exploración se le deberán explicar a la paciente los procedimientos que
se realizarán con un lenguaje comprensible, de acuerdo con su nivel sociocultural. Se le pedirá a la paciente que se retire la ropa que cubre el hemicuerpo inferior,
se coloque una bata limpia o desechable y vacíe su vejiga para lograr una mayor
comodidad y permitir una mejor palpación de los órganos internos.
Para llevar a cabo la exploración ginecológica se coloca a la paciente en posición de litotomía en la mesa ginecológica y se inicia la exploración en forma sistemática y ordenada, iniciando el examen en la región vulvar, la vagina y el cérvix, y finalizando con la palpación del útero y sus anexos. En primer lugar se
inspeccionan las características del pelo pubiano y de la piel de la región vulvar
y perianal, en busca de alteraciones inflamatorias, infecciosas o tumorales. Se observa el tamaño del clítoris, prestando atención a crecimientos anormales que
puedan indicar virilización (figura 3–58).
Posteriormente se realiza la palpación de los labios mayores y menores a lo
largo de todo su trayecto, con los dedos índice y pulgar de la mano derecha del
explorador. Durante la palpación es posible identificar la presencia de tumoraciones o alteraciones de la consistencia del parénquima tanto de los labios mayores
como de los menores (figura 3–59).

268

Elaboración de la historia clínica y examen...

(Capítulo 3)

Figura 3–58. Características de los genitales externos femeninos en dos pacientes en
diferentes etapas de la vida.

En seguida se observan las paredes vaginales anterior y posterior, se visualizan
las características del meato uretral y se realiza la “expresión” de la uretra y de
las glándulas parauretrales, presionando el dedo contra el pubis, en busca de salida de pus, el cual constituye una alteración frecuente en caso de existir divertículo
uretral, como se aprecia en la figura 3–60.
A continuación se le pide a la paciente que realice la maniobra de Valsalva (aumento de la presión abdominal con tos o al pujar), con la finalidad de detectar

Figura 3–59. Presencia de tumoración en la glándula de Bartholin.

Exploración física

A

269

B

Figura 3–60. A. Maniobra de expresión uretral. B. Inflamación de una glándula parauretral.

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prolapso de los órganos pélvicos a través de las paredes vaginales (cistocele, rectocele y uretrocele). Se introducen dos dedos juntos de forma horizontal y se le
solicita a la paciente que realice una contracción muscular vaginal; de esta manera se valora la integridad anatómica y de forma indirecta la neurológica. Se visualizan cicatrices previas de desgarros perineales y se realiza la búsqueda intencionada de comunicaciones entre el recto y la vagina que pudieran corresponder a
trayectos fistulosos.
Posteriormente se introduce un espéculo vaginal para realizar la revisión del
cuello uterino y los fondos de saco vaginales. De acuerdo con el modelo de espejo
utilizado la técnica de colocación es diferente. El modelo utilizado con mayor frecuencia es el espejo de Graves (figura 3–61).

Figura 3–61. Espejo de Graves.

B. En este momento. Técnica para introducir el espejo de Graves. Una vez colocado aproximadamente a la mitad de la longitud vaginal se gira el espejo para posicionarlo de forma horizontal. Con la mano derecha del explorador se sujeta el espejo en posición casi vertical. Una vez visualizado el cuello se fijan las valvas mediante el ajuste del tornillo opresor. A. cerciorándose de que la paciente no refiera dolor o sensación de opresión excesiva. los fondos de saco laterales y las regiones anterior y posterior en su porción más profunda (figura 3–62). C. mientras que la mano izquierda separa con delicadeza los labios mayores y menores.. se procede a la toma de la muestra citológica. . la cual deberá incluir un raspado de la superficie externa del cérvix y cepillado del conducto endocervical.. A continuación se introduce suavemente el espejo. ya que A B C Figura 3–62. A mitad del camino se gira 90_ para que quede en forma horizontal. Es muy importante seleccionar el tamaño adecuado de acuerdo con la paciente en cuestión. Se introduce el espejo de forma vertical. las cuales están unidas por un tornillo que confiere la propiedad de fijar y ajustar la apertura del espejo. facilitando la introducción del espejo. Cabe mencionar que la fijación de esta muestra debe ser inmediata. Se abre y se fijan las valvas con el tornillo opresor. mientras se le pide a la paciente que realice un pujido sostenido. Esta exposición permite valorar la porción vaginal del cérvix. se le pide a la paciente que se relaje y se realiza la apertura de las valvas. (Capítulo 3) Este instrumento explorador está constituido por dos valvas del mismo tamaño. con precaución de no lesionar la superficie del cérvix. una anterior y otra posterior. así como muestra citológica de ambas paredes vaginales.270 Elaboración de la historia clínica y examen. ya que durante esta exploración se incluirá la toma de citología para la búsqueda de cáncer cervicouterino. esta maniobra ocasiona una apertura considerable del hiato genital. si así se requiere.

con la finalidad de delimitar el tamaño y los contornos del cuerpo uterino. con la cara palmar hacia abajo. girándose a la inversa de la dirección que se tomó para su colocación. S Úlceras vulvares: hay diversas enfermedades de transmisión sexual que pueden generar ulceraciones vulvares. el cual permite en la mayoría de las pacientes identificar las características morfológicas del útero y sus anexos. Para terminar la exploración de los órganos genitales internos se realiza un tacto bimanual. La enfermedad de Crohn puede incluir afección vulvar con ulceraciones abscedadas. S Vulvitis: se refiere la inflamación de la región vulvar. aflojando el tornillo y cerrando las valvas a la par que se va extrayendo de la vagina. dirigiendo la cara palmar hacia arriba hasta llegar al fondo de saco posterior. prurito y dolor. Se introducen los dedos índice y medio a la cavidad vaginal. La enfermedad de Behçet se caracteriza por ulceraciones genitales y orales. Fotocopiar sin autorización es un delito. la cual debe impulsar el cérvix hacia arriba. micótico o bacteriano). caracterizada por eritema. La mano libre se coloca por arriba de la sínfisis del pubis. así como recabar datos acerca de la sensibilidad despertada durante su palpación. S Pediculosis: consiste en la presencia de piojos o sus larvas en la raíz del pelo púbico. Durante la revisión de la región genital externa se aprecian las siguientes afecciones. terminando así la valoración de los órganos genitales femeninos. S Lesiones hipopigmentadas: la etiología de las lesiones hipopigmentadas es variada. químico o por contacto (medicamentos y jabones). . ejerciendo presión moderada contra la mano vaginal. como el virus del herpes simple. edema. siendo más frecuentes el vitíligo y el liquen escleroso. Una vez tomada la muestra y explorados los fondos de saco y el cuello uterino se retira el espejo. En seguida se realiza la misma presión en cada fosa iliaca y se desliza la mano vaginal hacia los fondos de saco laterales para valorar la sensibilidad y morfología de los anexos. la sífilis. por lo que es muy frecuente en las pacientes posmenopáusicas. el linfogranuloma venéreo y el granuloma inguinal. El liquen plano y el cáncer de vulva también producen ulceraciones en la región genital. Puede ser de origen infeccioso (viral. La mucosa adquiere un aspecto leucoplásico. S Atrofia vulvar: es ocasionada por deficiencia hormonal. los ovarios y las trompas de Falopio. ocasionando prurito intenso y excoriaciones.Exploración física 271 el contacto de las células con al aire ocasiona su desecación. o bien atópica o por intertrigo. Vulva E Editorial Alfil. Las lesiones vulvares pasan comúnmente inadvertidas por el explorador.

sudoríparas. No existe una causa específica del trastorno de la flora bacteriana. S Tumoraciones benignas: corresponden a varicocele. especialmente después del coito. S Tumoraciones malignas: corresponden a enfermedad de Paget. verrugas vulvares. S Vaginosis bacteriana: anteriormente era conocida como vaginitis por Gardnerella vaginalis. fibromas. siendo de consistencia flocular y de color blanco. hidroadenomas.. con olor a pescado. hemangiomas y melanomas. el moco cervicouterino y los líquidos endometriales y de los oviductos. fibrosarcoma y metástasis de cáncer cervicouterino. abundante. transmitido mediante relaciones sexuales. Se puede observar la presencia de manchas rojas en la vagina y el cuello uterino (cuello de fresa). abundante. el trasudado proveniente de la pared vaginal. maloliente y acompañado de eritema y prurito vulvar. las células vaginales y cervicales exfoliadas. Se presenta enrojecimiento moderado de las paredes vaginales. Secreción vaginal anormal Las secreciones vaginales normales están compuestas por secreciones vulvares de las glándulas sebáceas. Los cambios de las características de la secreción vaginal pueden orientar acerca de la etiología de las infecciones genitales. producto de la actividad de los lactobacilos sobre el glucógeno celular. quistes.272 Elaboración de la historia clínica y examen. Es un trastorno de la flora bacteriana vaginal normal que ocasiona la pérdida de los lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno y la proliferación de bacterias anaerobias. (Capítulo 3) S Lesiones descamativas: se caracterizan por la presencia de escaras de diversas dimensiones..5. S Lesiones hiperpigmentadas: las lesiones hiperpigmentadas corresponden a nevos epiteliales. dermatitis seborreica y otras afecciones dermatológicas. la cual mantiene un pH mayor de 4. pero se ha relacionado con la alcalinización repetida de la vagina producida por coito frecuente o duchas vaginales rutinarias. o trompas de Falopio. como Gardnerella. cáncer vulvar invasor.5 gracias a la cantidad de ácido láctico que posee. Se caracteriza por una secreción verdosa y un pH mayor de 5. La vaginosis bacteriana se manifiesta por secreción vaginal grisácea. melanomas. abscesos de la glándula de Bartholin. aproximadamente 75% de las mujeres presentarán al menos un episodio a lo largo de su vida. La secreción vaginal normal mantiene un pH ácido menor de 4. lipomas. S Candidiasis: es la infección vulvovaginal más frecuente. S Tricomoniasis: es ocasionada por el parásito flagelado Trichomonas vaginalis. se relacionan con psoriasis. condiloma acuminado y condiloma lata. de Bartholin y Skene. . La cantidad de secreción varía en relación con el ciclo menstrual y la etapa reproductiva.

se puede manifestar en reposo o durante la maniobra de Valsalva. Vaginitis atrófica La vaginitis atrófica consiste en la disminución del diámetro y la longitud vaginales secundaria a atrofia. que ocasiona prurito vulvar y vaginal intenso. así como eritema importante de la vulva y de las paredes vaginales. S Carúnculas uretrales: corresponden a masas eritematosas de aspecto granulomatoso que protruyen a través del meato uretral.Exploración física 273 La infección micótica por Candida se caracteriza por la producción de secreción abundante. Tumoraciones benignas E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito. Ulceraciones Pueden ser secundarias a cuerpos extraños (tampones. son friables y responden a tratamiento estrogénico. rectocele. miomas. extensión de cáncer cervicouterino o endometrial y metástasis de coriocarcinoma. pesarios y juguetes) o enfermedades ulcerativas. cirugías previas o radiaciones. condiloma acuminado. Es más frecuente en las mujeres multíparas y posterior a la menopausia. Vagina Prolapso de los órganos pélvicos El término se refiere a la protrusión de los órganos contenidos en el hueco pélvico a través de las paredes vaginales (antes denominado cistocele. sarcoma botroide. enterocele y uretrocele). etc. Corresponden a quistes del conducto de Gardner. . con grumos de color blanquecino y aspecto de “queso cottage”. Tumoraciones malignas Cáncer primario de la vagina. pólipos fibroepiteliales. como liquen plano y enfermedad de Behçet. quistes de la glándula de Skene. Uretra S Estenosis del meato uretral: puede ser ocasionada por atrofia o infecciones repetitivas.

Tumoraciones benignas Corresponden a los fibromiomas y a los pólipos. o pálidos. S Carcinoma de la uretra: corresponde a una tumoración maligna de origen epitelial. S Divertículo uretral: consiste en una formación sacular que desemboca en la luz uretral y que contiene material purulento. Tumoraciones malignas Comprenden al carcinoma escamoso del cuello uterino. Cérvix Cervicitis El cuello uterino está revestido por dos tipos diferentes de células epiteliales: escamosas y glandulares. Ectropión Esta alteración se refiere a la eversión del epitelio columnar hacia el exocérvix. así como por el virus del herpes simple. en el primer caso. encontrada en pacientes de edad muy avanzada. en multíparas y en usuarias de anticonceptivos hormonales.. El cáncer cervicouterino fue durante muchos años la primera causa de . depende del ciclo menstrual y se manifiesta por goteo al término de la micción y disuria. Se genera en mujeres jóvenes. alargados y rosados. A la inversa. en el segundo caso. al adenocarcinoma y al sarcoma. la Neisseria gonorrhoeae y la Chlamydia trachomatis infectan sólo el epitelio glandular y son causantes de la endocervicitis mucopurulenta. eritematosas y sangrantes. El epitelio exocervical se puede inflamar por acción de los mismos microorganismos causales de la vaginitis.. La causa de la inflamación cervical y las características de las secreciones dependen del epitelio afectado. manifestada por rigidez de la uretra y masa friable que protruye a través del meato. Pólipos cervicales Corresponden a neoplasias glandulares sésiles que pueden ser endocervicales o exocervicales. presenta tamaño variable. dependiendo de su ubicación pueden ser friables.274 Elaboración de la historia clínica y examen. (Capítulo 3) S Prolapso uretral: corresponde a la eversión total de la uretra a través del meato uretral.

rectorragia o estreñimiento. mayores de 40 años de edad. El número. con un potencial menor de 1% de malignización. el tamaño y la localización pueden ser variables. El cáncer del cérvix puede ser asintomático en sus etapas iniciales. Miomatosis Los miomas representan tumoraciones benignas de las capas musculares del útero. han logrado disminuir los casos de cáncer invasor y el número de muertes anuales por su causa. Adenomiosis La adenomiosis se refiere a la presencia de glándulas endometriales en el espesor del miometrio. aunque no suficiente para su aparición. manifestándose en estadios avanzados por sangrado poscoital o intermenstrual. como la citología cervicovaginal teñida con técnica de Papanicolaou. dependiendo de su tamaño se pueden manifestar con dismenorrea y hemorragias. pero llegan a alcanzar grandes dimensiones. Son tumores de crecimiento rápido. El factor causal en 100% de los casos de cáncer de tipo escamoso es el virus del papiloma humano. y en estadios finales por síntomas relacionados con la invasión de órganos adyacentes. disuria. factor indispensable. llegando a deformar la cavidad uterina. siendo superado desde hace algunos años por el cáncer de mama. Fotocopiar sin autorización es un delito. La consistencia del útero suele ser blanda y con hipersensibilidad a la palpación. Los síntomas varían de acuerdo con sus características. . Los miomas submucosos se encuentran en contacto con el endometrio. como intestino. cuando son pequeños suelen ser asintomáticos. Se presenta en mujeres multíparas. Los miomas intramurales se desarrollan en el espesor del miometrio. manifestándose con dolor pélvico secundario a la compresión de las estructuras adyacentes. que se manifiestan por masa abdominal palpable. como hematuria. y se asocian con sangrado uterino anormal e infertilidad. ureteros y plexos nerviosos. Gracias a las pruebas de tamizaje. vejiga. y secreción vaginal fétida. Se encuentran con más frecuencia en las mujeres mayores de 40 años de edad. Útero E Editorial Alfil. y se manifiesta por dismenorrea intensa y metrorragias. Los miomas subserosos se encuentran inmediatamente por debajo de la capa serosa del útero. Tumores uterinos malignos El tumor mesenquimatoso más frecuente del útero es el leiomiosarcoma.Exploración física 275 muerte por neoplasia maligna en la mujer mexicana.

(Capítulo 3) sólida y pétrea. Los quistes funcionales incluyen quistes foliculares y quistes del cuerpo lúteo.276 Elaboración de la historia clínica y examen. debido al sangrado intraabdominal. es posible observar abombamiento de los fondos de saco vaginal por el sangrado interno acumulado y datos de irritación peritoneal. que se puede presentar en forma aguda o crónica. La enfermedad pélvica inflamatoria tradicionalmente se ha basado en una serie de síntomas y signos que incluyen dolor pélvico espontáneo. . El embarazo ectópico roto representa una urgencia ginecológica. con frecuencia relacionados con la actividad sexual. además de la masa anexial. como Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. los quistes paratubarios y los quistes paraováricos. Salpingitis La inflamación de origen infeccioso de las trompas de Falopio se manifiesta por dolor pélvico inespecífico. En la exploración. como abscesos tubarios. hipersensibilidad a la palpación anexial. o con periodos de exacerbación. La importancia del diagnóstico oportuno radica en la limitación de las complicaciones. cuya colonización al tracto genital ocurre por vía hemática.. Un caso especial es la afección por Mycobacterium tuberculosis. Anexos Embarazo ectópico La gestación extrauterina se puede desarrollar en las trompas y los ovarios. que ocasiona dolor abdominal y pélvico por compresión de las estructuras vecinas. dolor a la movilización cervical y fiebre. Los microorganismos endógenos que se encuentran en la vagina a menudo también se aíslan de la parte alta de las vías genitales en las mujeres con enfermedad pélvica inflamatoria. Quistes anexiales Además del embarazo ectópico y los abscesos tubarios es posible encontrar una diversidad de tumoraciones quísticas funcionales y no funcionales a nivel de las trompas y los ovarios. como la infertilidad. unilateral o bilateral. dolor abdominal y sangrado genital anormal. y en particular de las secuelas. Entre los quistes no funcionales se pueden incluir los quistes endometriósicos. La mayor parte de los casos se deben a los microorganismos transmitidos por vía sexual. e incluso fuera del tracto genital (embarazo abdominal).. La sospecha debe surgir en toda mujer en edad reproductiva con masa anexial palpable. que puede ocasionar con frecuencia choque hipovolémico.

constituyendo la tríada clínica del síndrome de Meigs. Los signos que hay que buscar son la tumefacción. Tumores anexiales malignos El cistadenocarcinoma seroso es la neoplasia epitelial más frecuente del ovario. tales como dolor abdominal y molestias gastrointestinales. EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA MUSCULOSQUELÉTICO La exploración del sistema musculosquelético incluye: S Inspección y palpación de las articulaciones y de los tejidos blandos. . La velocidad de crecimiento es variable y la sintomatología en etapas iniciales suele ser inespecífica. velocidad de crecimiento variable y posible asociación con ascitis y derrame pleural ipsilateral. y llegar a alcanzar un tamaño de 40 cm de diámetro. es de consistencia firme. y se encuentra durante la exploración física en forma de una masa sólida y firme. El fibroma es el tumor sólido benigno más frecuente del ovario. En etapas avanzadas se acompaña de ascitis y derrame pleural. con crecimiento variable y ausencia de síntomas en sus etapas iniciales. La exploración de las articulaciones tiene el principal objetivo de detectar anormalidades en su estructura y en su función. y la limitación de la movilidad. la hipersensibilidad o dolor. E Editorial Alfil. la deformidad. dolor abdominal vago y estreñimiento. Pueden ser unilaterales o bilaterales. saludar y desvestirse. El examen físico inicia en el momento en que el paciente llega al consultorio. Fotocopiar sin autorización es un delito. Asimismo. manifestándose frecuentemente con náuseas. todo ello relacionado con compresión y desplazamiento de las estructuras adyacentes. se manifiesta en forma de síntomas inespecíficos. S Evaluación de los rangos de movilidad. sensación de plenitud gástrica temprana. con un promedio de 10 cm de diámetro en el momento del diagnóstico. se presenta comúnmente en forma unilateral. Tiende a presentarse de forma bilateral.Exploración física 277 Tumores anexiales benignos El cistoadenoma es la tumoración benigna más frecuente del ovario. Es importante observar la marcha y las posturas que toma el paciente al sentarse. vómitos. S Evaluación de la función neuromuscular (ver Exploración en el paciente neurológico).

mejor conocido como derrame articular o flogosis. El engrosamiento sinovial. que detecta flogosis de rodillas. Existen diferentes tipos de tumefacción: 1. sin embargo. como bursitis o tendinitis. En algunas artropatías crónicas. para conocer con exactitud el tipo y la naturaleza del líquido sinovial se sugiere extraerlo en todos los casos en que sea posible mediante la técnica de artrocentesis y enviarlo para su análisis completo con citoquímico y búsqueda intencionada de cristales o de agentes infecciosos. . (Capítulo 3) Tumefacción articular Es un signo prácticamente constante cuando se afectan las articulaciones superficiales. La presencia de otros signos. se concluye que la articulación afectada presenta flogosis. si ésta se presenta en una articulación. consiste en maniobras basadas en el fenómeno de la fluctuación. como la que se presentan en la osteoartrosis manifestada por los nódulos de Heberden (localizados en las articulaciones interfalángicas distales) y por los nódulos de Bouchard (desarrollados en las interfalángicas proximales).. hombros y columna vertebral.278 Elaboración de la historia clínica y examen. Un ejemplo de estas maniobras es el signo de la oleada. este grado de presión no deberá ser doloroso a menos que la zona articular esté afectada. El derrame articular. sacroiliacas. En ocasiones es difícil para el clínico distinguir entre una verdadera tumefacción asociada a inflamación y un engrosamiento o prominencia ósea. ayuda a sospechar la naturaleza inflamatoria del derrame. Al referirse específicamente al primer tipo de tumefacción se puede aseverar lo siguiente: “lo que caracteriza a la inflamación es el edema o la tumefacción. En estos casos la consistencia a la palpación es semejante a la del hule o el caucho. indica que la artralgia es en verdad una artritis”. 3. pero fácil de pasar inadvertido en articulaciones profundas como las articulaciones coxofemorales. El clínico debe estar consciente de la fragilidad y el grado de hipersensibilidad que por lo general experimentan los pacientes con daño articular. como la artritis reumatoide. El edema de los tejidos blandos periarticulares. La mejor manera de detectar la tumefacción secundaria al aumento de líquido sinovial de una articulación. La membrana sinovial normal es tan delgada que no es posible palparla.. Es importante resaltar que la exploración de las articulaciones tumefactas requiere un cuidado extremo. La presión debe ser suficiente para blanquear el lecho de la uña. prolifera y se hipertrofia. Si la cantidad de líquido sinovial es suficiente para que sea percibido por el examinador a través de este tipo de maniobras. 2. como la hipertermia y el eritema. Se deben evitar los movimientos bruscos y la presión excesiva para no ocasionar lesiones graves.

anquilosis ósea o fibrosis. minimizando así la presión intrasinovial y el dolor. como la deformidad en “cuello de cisne” o la de Boutonniere observada en la artritis reumatoide de larga evolución y los pulgares en “Z” del lupus eritematoso sistémico. E Editorial Alfil. daño al cartílago articular.Exploración física 279 Deformidad La pérdida de la alineación normal de una articulación produce una deformación del miembro o del segmento. La intensidad de esta presión en una articulación sana se considera un estímulo no doloroso. Existen deformidades articulares características de algunas patologías. La flexibilidad tiende a disminuir con la edad y los hombres por lo general son menos flexibles que las mujeres. y presencia de cuerpos libres en la cavidad articular. sino sólo lo suficiente para blanquear el lecho ungueal de los dedos exploradores. La presión que se aplique durante la exploración tiene que ser la misma para todas las articulaciones. Fotocopiar sin autorización es un delito. se puede sospechar artritis de las metacarpofalángicas. . Movilidad Es importante evaluar los rangos de movilidad activa (por el paciente) y pasiva (por el explorador). o ser secundaria a subluxaciones articulares. Se recomienda que la presión no sea muy intensa. Para valorarlos con exactitud se utiliza el goniómetro. como un gran derrame articular. Existen diferentes mecanismos que pueden contribuir a la disminución o limitación de la movilidad articular. La hipermovilidad articular resulta de destrucción de las estructuras de soporte o del hueso subcondral. subluxación o luxación articular. Dolor o hipersensibilidad articular El dolor producido al palpar una articulación equivale a una articulación dolorosa o hipersensible. contractura de la cápsula articular o de los tendones contiguos. o en los casos de subluxación. Se debe recordar que los rangos de movilidad articular normal pueden variar de acuerdo con la edad y el sexo. Si las manos presentan desviación cubital y semiflexión. puede ser consecuencia de prominencias óseas y anquilosis no anatómicas. Las articulaciones inflamadas adoptan posiciones específicas. con la finalidad de aumentar el volumen o el espacio intraarticular. como en el caso de la artropatía de Jaccoud observada en el lupus y en el síndrome de Sjögren. valorados en grados a partir de una posición de partida cero. En cada articulación se miden movimientos específicos.

En este primer plano de evaluación se incluye el examen de la movilidad de la columna vertebral. Es importante observar el comportamiento de la lordosis lumbar en el momento de la flexión. sencillo y rápido. se inspeccionan las deformidades de los pies (plano. La extensión lumbar es un movimiento limitado a sólo 30_. y es el que se presenta a continuación. Por lo general se asocian con patología discal. Es la mejor manera de inspeccionar las deformidades del tórax. La escoliosis.valgo y equino). hasta que se vuelva una rutina. En las últimas ocurre desviación de todo el tronco hacia un lado y la asimetría desaparece cuando el paciente se flexiona hacia adelante. pero es necesario evaluarlo. en condiciones normales la lordosis se convertirá en cifosis. Con el paciente en esta posición se determina la situación de los hombros y la escápula alada ocasionada por parálisis del serrato o la desplazada en las parálisis del trapecio.280 Elaboración de la historia clínica y examen. En los casos con limitación de la movilidad apenas se insinúa la cifosis y en los casos con intensa disminución del rango de movilidad no desaparece la lordosis. se debe distinguir de las actitudes antiálgicas. formando un arco de convexidad posterior. Además. al igual que las flexiones laterales. difícil de realizar. El autor de este libro utiliza el mismo método que ha seguido por más de 30 años la escuela española. por ejemplo.. lo importante es hacer el mismo siempre. Las primeras pueden ser angulares (secundarias a la destrucción de uno o más cuerpos vertebrales vecinos o de un disco) o armónicas. Se inicia con la flexión. . Paciente de pie Se evalúa la conformación de la columna y de las extremidades inferiores. Se reconocen las alteraciones en la alineación de la cadera y las rodillas. que es una verdadera incurvación lateral de la columna alrededor de su eje. que puede ser prominente (o en quilla) o hundido (pectus excavatum).. pidiéndole al paciente que doble el tronco hacia adelante lo más que pueda. como el genu varum (piernas en “O”) y el genu valgo (piernas en “X”). manteniendo las rodillas extendidas. como las observadas en los adolescentes. no importa cuál se decida realizar. Paciente de espaldas Se buscan anormalidades en las curvas naturales de la columna. revisando al paciente por el frente y por la espalda. (Capítulo 3) Método sistemático de la exploración musculosquelética Para no pasar por alto la evaluación de alguna articulación o segmento corporal es necesario seguir un método de exploración completo. cifosis o escoliosis. observado en los pacientes con síndrome de Marfan.

E Editorial Alfil. En las personas sanas la distancia aumenta 5 cm por lo menos. La apertura normal oscila entre 3 y 6 cm. como en el caso de las espondiloartropatías. la crepitación y la disminución del rango de movilidad reflejan patología.Exploración física 281 > 15 cm 10 cm Figura 3–63. después se pone una segunda marca a 10 cm por arriba de la primera. Con el paciente de pie y erguido se traza una línea conectando las espinas iliacas posteriores (cercanas a los hoyuelos de Venus). . justo anterior al canal auditivo externo. Las mediciones periódicas con esta maniobra son útiles para el monitoreo de los pacientes con enfermedad lumbar inflamatoria. el valor menor a esta cifra indica limitación de la flexión. Articulación temporomandibular Está formada por el cóndilo de la mandíbula y la fosa del hueso temporal. Fotocopiar sin autorización es un delito. Paciente sentado Con el paciente sentado en la mesa de exploración y las piernas colgando se inicia la exploración general de la cara. El dolor. específicamente con el examen articular. La maniobra de Schober modificada cuantifica la movilidad lumbar. Para evaluarla se coloca el dedo índice sobre el conducto auditivo externo y se le pide al paciente que abra y cierre la boca y que mueva la mandíbula de un lado a otro. Maniobra de Schober. Se le pide al paciente que realice una flexión máxima y después se mide la diferencia (figura 3–63).

. Normalmente las rotaciones alcanzan 75_ y las laterales 45_. Columna cervical Se inicia con los movimientos de flexión. La limitación que predomina en las rotaciones indica una patología atlantoaxoidea. La epicondilitis medial se confirma si al flexionar el carpo y los dedos contra resistencia se reproduce dolor. En los pacientes mayores de 60 años de edad. los puntos suboccipitales y los músculos trapecio (puntos gatillo evaluados en la fibromialgia). cuya palpación intensa o compresión produce un dolor que se irradia a los dos últimos dedos en las neuritis cubitales. Las rotaciones y flexiones laterales se registran en grados. Los epicóndilos medial (interno) y lateral (externo) del húmero son sitios de inserción tendinosa. La extensión se evalúa midiendo la distancia entre el mentón y el borde superior del esternón. extensión. Por lo general. experimentar dolor a lo largo del epicóndilo medial indica lesión de los tendones flexores del carpo (epicondilitis medial o codo de golfista). uno o dos dedos se colocan en el canal olecraniano medial (figura 3–64). con limitación en todos los rangos de movilidad pero sin dolor. cambios en la piel —como la placa de psoriasis que aparece con frecuencia en este sitio—. (Capítulo 3) Articulaciones esternoclavicular. principalmente en su unión con la clavícula y con los cartílagos costales. Si el paciente es joven y tiene dolor intenso se deberá pensar en espondiloartritis.282 Elaboración de la historia clínica y examen. Por el contrario. justo sobre el canal olecraniano lateral. La palpación se realiza al colocar el pulgar del examinador entre el epicóndilo lateral y el proceso olecraniano. Para completar la evaluación se palpan las apófisis espinosas cervicales. En el fondo del canal olecraniano medial pasa el nervio cubital. supinación y pronación. . Con la otra mano se sujeta el antebrazo relajado con una flexión del codo de 70_ y se realizan movimientos pasivos de flexión. nódulos reumatoides y tofos.. Durante la inspección se puede identificar en su cara posterior tumefacción de la bursa olecraniana en los casos de artropatías por cristales —principalmente en la gota—. El paciente tratará de tocar el tórax con el mentón. Hombro (ver Examen físico del hombro doloroso) Codo Está formado principalmente por las articulaciones humerocubital. radiohumeral y radiocubital proximal. manubrioesternal y costocondrales Se debe palpar a lo largo del borde del esternón en búsqueda de puntos dolorosos. su engrosamiento puede ser un signo importante de lepra. se debe sospechar hiperostosis. la hipersensibilidad o el dolor en el epicóndilo lateral usualmente reflejan inflamación de los tendones extensores del carpo (epicondilitis lateral o codo del tenista) y se induce con los movimientos de extensión del carpo.

E Editorial Alfil. a diferencia de las bursitis. en ella se pueden detectar cambios en la coloración. característico de la dermatomiositis.Exploración física 283 Figura 3–64. Varias enfermedades reumáticas y musculosqueléticas afectan las manos mediante un patrón muy característico. las articulaciones metacarpofalángicas proximales (MCF) y las interfalángicas distales (IFD). cercanos al carpo para evitar el movimiento del hombro. y lesiones papulares eritematosas sobre las articulaciones MCF. Manos Con el paciente aún sentado se inicia la inspección de las manos. como en el caso del fenómeno de Raynaud. Se inspecciona la alineación de los dedos con respecto a la muñeca y el antebrazo para identificar deformidades características de ciertas enfermedades. La presencia de sinovitis es una causa muy común que limita la extensión del codo. pues su atrofia refleja que la afección articular es crónica. valorando el carpo. su evaluación es una de las herramientas más útiles en el abordaje de todo paciente en quien se sospecha alguna artropatía inflamatoria sistémica. que no afectan directamente los rangos de movimiento. conocidas como signo de Gottron. comúnmente observada en los síndromes de hipermovilidad articular. Se comienza con las manos abiertas y las palmas hacia abajo. Exploración física del codo. En condiciones normales la flexión logra 145_ y la extensión 0_ respecto a la vertical. Sin duda. Más de –10_ es un signo de hiperextensión. Los movimientos de supinación y pronación se exploran sujetando el codo a 90_ de flexión. Es importante observar la integridad de los músculos intrínsecos. Si la piel se observa “estirada” o . La piel también brinda datos valiosos. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Se debe realizar la búsqueda intencionada de lesiones en el lecho ungueal. (Capítulo 3) “tensa”. También se debe buscar la existencia de uñas en vidrio de reloj.. también conocida como esclerosis sistémica. tomando el nombre de “dedo en salchicha” o “dactilitis”. A continuación se evalúa la función de pinza de cada uno de los dedos. calificando con 100% la formación completa del puño. Una forma rápida y sencilla de evaluar de manera global los rangos de movimiento de las articulaciones de los dedos consiste en pedirle al paciente que forme un puño completo con la mano. como hemorragias en astilla y telangiectasias. asociadas con los pulpejos engrosados. como en el caso de los nódulos de Bouchard o Heberden. Un puño de 75% indica que el paciente sólo logró tocar con las puntas de los dedos la palma de la mano. consideradas como factor de riesgo para el desarrollo de artritis psoriásica). y buscar la presencia de onicólisis. para evitar la producción de mayor dolor con la palpación. Se inicia con las articulaciones MCF. reservándola para el final de la exploración. Cuando es la vaina tendinosa la zona inflamada el dedo afectado se observa edematoso o tumefacto en su totalidad y con eritema. Es importante señalar que la evaluación se debe realizar de forma bilateral. junto con adelgazamiento o úlceras en los pulpejos. desaparición del ángulo normal de la base de la uña con la falange y dedos en “palillo de tambor” o hipocráticos. dato altamente sugestivo de artritis psoriásica o artritis reactiva. Antes de iniciar con las técnicas de palpación es conveniente realizar la evaluación de rangos de movimiento. o bien ser secundarias a derrame intraarticular asociado a sinovitis. que constituyen el principal dato de sinovitis. respectivamente. El pulgar del examinador palpará el aspecto dorsolateral de la articulación. su coloración e integridad. Una vez evaluados los rangos de movilidad y la fuerza de los dedos se continúa con la palpación de cada una de las articulaciones de los dedos en búsqueda de articulaciones dolorosas o inflamadas. puntilleo y cianosis (las dos primeras son lesiones comunes de psoriasis. Después se le pide al paciente que extienda y abra los dedos. sobre todo si se sospecha de alguna enfermedad del tejido conectivo. La fuerza se estima permitiéndole al paciente que apriete con fuerza dos dedos del explorador (figura 3–65).. se debe sospechar esclerodermia. . con las articulaciones semiflexionadas cerca de 60_. iniciando con el lado sano o menos afectado. En seguida se registra el porcentaje en que se logró completar el puño. típicos de la osteoartrosis. La inflamación o tumefacción de las articulaciones IFP o IFD puede corresponder a proliferación ósea. clásicos de la acropaquia o osteoartropatía hipertrófica. así como la oposición y abducción del pulgar. El examinador debe prestar especial atención en la forma de la uñas. La técnica para palpar las articulaciones MCF exige una mano relajada. La palpación directa de la articulación afectada facilita la distinción de la naturaleza del aumento de volumen. mientras que el índice palpará el aspecto palmar (figura 3–66).284 Elaboración de la historia clínica y examen.

. Fotocopiar sin autorización es un delito. B. Puño. Pronación. Exploración física de la mano con sus posiciones. Supinación. Pinza.Exploración física A B C D 285 Figura 3–65. Otra forma rápida de detectar sinovitis de las MCF consiste en aplicar una compresión lateral sobre la base de la segunda y la quinta MCF. Para la palpación de las articulaciones IFP e IFD se aplica una presión gentil con los dedos pulgar e índice de una mano del explorador en el plano anteroposte- Figura 3–66. D. C. A. El surgimiento de dolor equivale a una prueba positiva. Exploración de las articulaciones metacarpofalángicas. E Editorial Alfil. simulando un saludo o “apretón de manos”.

Una forma alternativa de palpación radica en presionar con suavidad sobre los aspectos medial y lateral de la articulación. donde los tendones flexores y extensores no interfieren con la evaluación de la membrana sinovial (figura 3–67). Exploración física de las articulaciones interfalángicas proximales y distales. Carpo La muñeca es una articulación compleja. la flexión entre 80 y 90_ y los movimientos . formada por la articulación entre el radio y el cúbito. por lo general su aumento de volumen indica sinovitis. en el borde radial son frecuentes las que corresponden a las vainas del abductor largo del extensor corto del pulgar. puede ser resultado de sinovitis del carpo o tenosinovitis de los tendones extensores.. denominadas gangliones. Como en el borde cubital la membrana sinovial es más extensa. (Capítulo 3) Figura 3–67. Durante la inspección las tumefacciones tendinosas tienden a ser localizadas y alargadas en sentido longitudinal. rior de la articulación y con el pulgar e índice de la otra mano en sentido lateromedial. la dorsiflexión. o carpo. En condiciones normales la extensión alcanza entre 70 y 80_. por ejemplo. En el dorso del carpo es fácil encontrar tumefacciones quísticas redondeadas. La tumefacción del dorso de la muñeca.. Las tumefacciones por sinovitis articular tienen una disposición transversal de una apófisis estiloide a otra y se manifiestan en los dos aspectos: palmar y dorsal.286 Elaboración de la historia clínica y examen. y los huesos del carpo. que serán alargadas si son producidas por tenosinovitis inflamatorias y circunscritas si son debidas a tenosinovitis estenosante de De Quervain. Los movimientos de la muñeca incluyen la flexión palmar. que son producidas por una herniación localizada de la membrana sinovial. sea de origen articular o de la vaina tendinosa en su porción con el sinovio. la desviación radial y la desviación cubital (figura 3–68).

laterales entre 20 y 30_. . mientras que con los dedos índices palpa los aspectos palmar o volar (figura 3–69).Exploración física A B C D 287 Figura 3–68. A. D. Usando los pulgares el examinador palpa el aspecto dorsal. La técnica de palpación de la muñeca en búsqueda de puntos dolorosos es similar a la que se realiza en las articulaciones MCF. Movimientos de la mano. Flexión palmar. El dolor difuso suele acompañarse de sinovitis arti- Figura 3–69. Desviación cubital. C. Desviación radial. Flexión dorsal o extensión. La pérdida de dorsiflexión es la limitación motora funcional más incapacitante. Técnica de palpación de la muñeca en busca de puntos dolorosos. E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito. B.

Signo de Tinel: se desencadenan parestesias y disestesias (hormigueo. El acetábulo se integra por la confluencia del ilion. como el dolor sobre el hueso semilunar. quemante y acompañado de parestesias) en las manos. Cadera Es una articulación profunda formada por la cabeza del fémur y el acetábulo. (Capítulo 3) cular. que corresponde al cuello del hueso grande. los tobillos y los pies. El hueso semilunar se encuentra entre esa depresión y el borde de la epífisis del radio. sitio donde se inserta el ligamento redondo y atraviesa la arteria central obturadora que brinda el aporte . se debe sospechar la presencia de síndrome del túnel del carpo. que principalmente afecta el carpo. Es importante precisar los puntos dolorosos localizados. En la prueba de Finkelstein se le pide al paciente que empuñe la mano afectada con el pulgar adentro. El dolor de este sitio anatómico puede ser también un reflejo de osteoartrosis de la articulación de la primera carpometacarpal. Éste se busca recorriendo el tercer metacarpiano hasta sentir una depresión. la presencia de parestesias o disestesias constituyen un resultado positivo.288 Elaboración de la historia clínica y examen. calambres y “toques eléctricos”) en la zona que corresponde a la distribución del nervio mediano al percutir con un dedo o un martillo la superficie palmar del carpo. también llamada rizartrosis. el pulgar. Cuando un paciente refiere dolor de tipo neuropático (ardoroso. Existen dos maniobras sugerentes del síndrome del túnel del carpo: 1. resultando muy dolorosa la palpación. el medio y en algunos casos la superficie medial del anular. 2. las articulaciones sacroiliacas. en especial durante las noches. Paciente en decúbito supino Esta posición permite explorar la cadera. El dolor a la palpación confinado al aspecto radial de la muñeca es característico de la tenosinovitis de De Quervain. el índice. el semilunar es uno de los huesos que con frecuencia pueden desarrollar necrosis aséptica. indicando la presencia de tenosinovitis del abductor largo. para distinguir entre estas dos patologías se realiza la maniobra de Finkelstein.. El centro de la cabeza femoral se conoce como fóvea. el isquion y los huesos del pubis. envuelto por los dedos. Esta maniobra se considera positiva si produce dolor a lo largo del aspecto radial del carpo. el examinador ejerce una presión hacia abajo en dirección cubital. Signo de Phalen: se le pide al paciente que coloque las dos muñecas en flexión forzada durante un minuto. la integridad muscular y los reflejos osteotendinosos de las extremidades inferiores. que resulta de la compresión al nervio mediano por diversas causas. las rodillas..

En muchos casos es necesario medir la longitud real . 1. y el trocánter menor en la cara medial. la prueba es positiva. Otra marcha anormal que se puede apreciar es la de Trendelenburg. mientras que el examinador observa con atención la pelvis. La fase de apoyo inicia al contacto del talón con el suelo y termina con el despegue de los dedos. La cadera. Esta arteria es muy susceptible de ser alterada por traumatismos. es una articulación muy estable. mientras que el isquiofemoral y el pubofemoral fortalecen la parte posterior. a diferencia del hombro. la detección de actitudes viciosas del fémur y la longitud de las extremidades inferiores. Fotocopiar sin autorización es un delito. Con el paciente de pie en las actitudes viciosas en abducción.Exploración física 289 sanguíneo a la cabeza femoral. caracterizada por una fase de apoyo acortada que reduce al mínimo el tiempo que la cadera dolorosa soporta el peso del cuerpo: el signo que provoca esta marcha es conocido como el signo de Hopalong Cassidy. localizado en la cara lateral del fémur. Los pacientes con dolor en la cadera en muchos casos muestran una marcha antiálgica (cojera). En esa posición se le pide que flexione lentamente la rodilla hasta los 45_. punto de inserción para los aductores de la cadera. la pelvis está descendida en el lado enfermo y la extremidad inferior afectada parece más larga. Existen dos grandes protuberancias en la unión del cuello con la diáfisis del fémur: el trocánter mayor. dando la apariencia de que la extremidad del lado enfermo es más corta. El primero la estabiliza anteriormente. en las posiciones en aducción la pelvis está elevada en el lado afectado. confirmando la debilidad de los aductores de la cadera de ese lado. La prueba consiste en poner al paciente de pie. La fase de apoyo. que se manifiesta como cojera con el paciente inclinando el cuerpo sobre el lado afectado tratando de mantener el equilibrio. la prueba es negativa. Para identificar marchas anormales es importante recordar los dos componentes de la marcha normal: E Editorial Alfil. Por el contrario. El examen de la cadera inicia con la inspección de la marcha. Si en el lado de la rodilla elevada (el lado afectado) la pelvis desciende. principalmente del músculo glúteo medio. con el peso sobre la pierna afectada. La fase aérea inicia con el despegue de los dedos y termina cuando el talón contacta nuevamente el suelo. Tiene tres ligamentos que la refuerzan: iliofemoral. La fase aérea. dando como resultado necrosis avascular en algunas ocasiones. isquiofemoral y pubofemoral. 2. que sirve como punto de inserción de los músculos glúteos. Este tipo de marcha se observa en los pacientes con debilidad de los músculos aductores de la pelvis. Para identificar actitudes viciosas de la cadera resulta útil observar con detalle la longitud de las piernas. Si la pelvis se eleva en el lado de la rodilla elevada.

La palpación directa de la cadera es difícil. . la abducción (50_) y las rotaciones interna y externa. Cuando la bursa trocantérica está inflamada el dolor se presenta en la cara lateral del trocánter. o bursas serosas. El dolor en la bursa iliopectínea generalmente es percibido en el tercio medio del ligamento inguinal. La extensión y las rotaciones interna y externa se exploran con el paciente en decúbito supino con la rodilla flexionada en un ángulo de 90_. A. La cinta se coloca siempre por la cara anterior de la rótula. B. hernias o anomalías óseas. de tal forma que el tobillo se apoye sobre la rodilla opuesta. justo por fuera de la arteria femoral. Sacroiliacas Son articulaciones profundas con mínimo movimiento. adenopatías. La palpación se logra con la digitopresión con el pulgar en el punto localizado por debajo de la espinas iliacas posterosuperiores (figura 3–70).. aumenta durante la extensión de la cadera y mejora con la flexión. Maniobra de Patrick/Fabere. Se valoran la flexión (130_). La bursa isquioglútea por lo general se encuentra dolorosa en los casos de entesopatía por espondiloartropatías y de osteítis. que es un sitio frecuente de dolor por tendinitis. o del número 4. Digitopresión por debajo de las espinas iliacas posterosuperiores. hasta que se logre dibujar un 4. La evaluación de los rangos de movilidad es la parte principal de la exploración. tomando como referencia la espina iliaca anterosuperior por arriba y por abajo del borde del maleolo interno. y la región inguinal en busca de masas. lateral y posterior.290 Elaboración de la historia clínica y examen.. Se debe localizar la zona de las tres bolsas. Se coloca el muslo en abducción y rotación externa. El explorador ejerce presión sobre la rodilla flexionada mientras con la otra mano sujeta el hueso iliaco. Lo ideal es realizarla con el paciente desnudo. A B Figura 3–70. la aducción (35_). Se palpan detalladamente las caras anterior. Existen maniobras para movilizar las articulaciones. (Capítulo 3) de los miembros inferiores con cinta métrica. la extensión. como la maniobra de Patrick/Fabere. Exploración física de las articulaciones sacroiliacas.

Si el saco de la bursa se inflama la cubierta de membrana sinovial que tienen algunas de ellas produce más líquido sinovial. Estas estructuras son susceptibles de lesionarse por mal uso o por “sobreuso”. Genu valgum o piernas en “X”: desviación medial de la rodilla con desviación lateral de la pierna. durante la extensión únicamente el polo superior de la rótula está en contacto con el fémur. mientras que los ligamentos cruzados le confieren soporte anteroposterior y estabilidad durante la rotación. caminando. Son causa frecuente de síndromes dolorosos de rodilla. El examen de la rodilla debe incluir siempre la inspección del paciente parado. Se incluyen la bursa superficial prerrotuliana. Femororrotuliana: la rótula es un hueso sesamoideo incluido dentro del tendón del cuadríceps. Los ligamentos colaterales le brindan estabilidad medial y lateral. cercana a la inserción del músculo cuadríceps. sentado y acostado. Las desviaciones de las rodillas de búsqueda intencionada incluyen: 1. 1. la bursa anserina en la región anteromedial de la epífisis tibial y las bursas semimembranosas posterior y gastrocnemio posterolateral. . 2. tienen la capacidad de modificar su forma. las bursas infrapatelares superficial y profunda. por lo general dicho quiste es el resultado de un derrame articular inflamatorio o mecánico. Estas estructuras transmiten las fuerzas impuestas sobre el fémur a través de la articulación tibial. 2. Factor de riesgo para osteoartrosis (OA) y resultado de ésta. Genu varum o piernas en “O”: desviación lateral de la articulación de la rodilla con desviación medial de la pierna. La estabilidad de la rodilla la proporcionan principalmente la cápsula articular y los ligamentos que la rodean. cuyas superficies se adaptan al surco articular del fémur. La membrana sinovial de la rodilla es la más larga del cuerpo. aumentando su tamaño. está conformada por dos articulaciones: E Editorial Alfil. conocidas como meniscos interno y externo. Fotocopiar sin autorización es un delito. La prominencia de estas dos últimas se conoce como quiste de Baker o bursitis poplítea. Al flexionar la rodilla la rótula se desliza hacía arriba dentro del surco troclear del fémur. Femorotibial: los cóndilos de los huesos de la tibia y el fémur se adaptan gracias a la presencia de dos estructuras fibrocartilaginosas. Constituye un factor de riesgo para OA. El contacto entre estas dos superficies se modifica de acuerdo con el movimiento que se esté realizando. Existen varias bolsas serosas —bursas— que facilitan el movimiento y el deslizamiento de los músculos y tendones. se extiende 6 cm hacia arriba.Exploración física 291 Rodillas La rodilla es la articulación más grande del cuerpo en términos de superficie articular y volumen.

con la palma ejercerá una presión hacia abajo (“exprimiendo”). con la inspección se puede definir el estado del músculo cuadríceps femoral. (Capítulo 3) 3. El signo de la oleada se busca en las situaciones en las que el derrame es menor de 4 a 8 mL. Con el dorso de la mano el examinador comprime el aspecto medial de la rodilla. En los casos de grandes derrames articulares el signo del témpano ayuda a confirmar su presencia. Su atrofia por lo general es reflejo de daño crónico en la rodilla. las lesiones de inestabilidad o la bursitis. 4. se palpará el líquido. con el pulgar y el índice de la otra mano colocados en los surcos lateral y medial de la rótula. se continúa con la búsqueda de tumefacciones o flogosis de la rodilla. Es posible detectar la presencia de derrame articular. La sinovitis propia de la rodilla se caracteriza por una prominencia de la bursa suprapatelar. Con ambos dedos índices el examinador comprime la rótula hacia la articulación femorotibial. Con el paciente sentado en ocasiones en más sencillo observar las tumefacciones. La palpación de la rótula se realiza de igual forma con la rodilla extendida. desplazando así el líquido hacia la cavidad articular inferior distal. Si se realiza una palpación detallada y sistemática se obtendrán datos clave para conocer el origen del dolor o la disfunción de la rodilla.. si existe derrame articular o flogosis. Después de inspeccionar la alineación de la rodilla y el muslo con respecto de la pierna. casos de proliferación de la membrana sinovial sin que exista aumento en el líquido sinovial y puntos dolorosos provenientes de tejidos blandos. Además.292 Elaboración de la historia clínica y examen. como las tendinitis. Genu recurvatum o rodillas hiperextendidas: se observa con frecuencia en los casos de hipermovilidad o hiperlaxitud articular. Después. El signo de abultamiento es un indicador útil de flogosis de rodilla. aproximadamente 10 cm por arriba de la rótula. en sentido posterior. La rótula se comprime y se mueve en todas direcciones haciendo contacto con la superficie femoral. El examinador tiene que distinguir entre las tumefacciones propias de las bursas arriba mencionadas y las de la sinovial articular. Cuando la cantidad del derrame o la flogosis es abundante se observa abultamiento en los aspectos lateral y medial de la rodilla. Genu flexum o en flexión: es raro. se observa abombamiento contralateral (figura 3–71). A continuación se le pide al paciente que se coloque en decúbito supino y que extienda la rodilla por completo. detectando un rebote de la rótula. La palpación se realiza con la articulación relajada. se notará que la rodilla se mantiene en contractura en flexión.. como si estuviera “flotando”. Comienza en el muslo. pero siempre constituye un reflejo de daño articular. Con el paciente en decúbito supino y la rodilla relajada en extensión completa el examinador coloca su mano justo por arriba de la bursa suprapatelar. En las personas sanas en ocasiones se aprecian crepitaciones .

El explorador comprime el aspecto medial de la rodilla. pero la fuerza de tracción es hacia atrás. La prueba se considera positiva si existe un desplazamiento anterior mayor de 5 mm. Signo del cajón anterior: es una prueba útil para valorar la integridad del ligamento cruzado anterior. Su presencia indica daño en alguno de los ligamentos colaterales. Signo de la oleada. de modo que pueda ejercer fuerza que tienda a angular la rodilla. después cambia la posición de las manos para ejercer las fuerzas en dirección opuesta. B. A. Identifica daño en el ligamento cruzado posterior si hay un desplazamiento mayor de 5 mm. La experimentación de dolor junto con la crepitación sugiere condromalacia patelofemoral o artrosis. El examinador sostiene la pierna afectada por debajo de la rodilla con ambas manos y tira de ella hacia adelante al tiempo que estabiliza el pie. E Editorial Alfil. Signo o prueba del cajón posterior: consiste en la misma maniobra. El paciente coloca la rodilla flexionada a 90_ y el pie apoyado en la mesa de exploración. Se observa un abombamiento contralateral. . 3. Signo del bostezo: conocido también como la prueba del estrés en varo o valgo. discretas al realizar estos movimientos. Para evaluar la estabilidad de la rodilla es necesario buscar los siguientes signos: 1. Rotación interna 30_ y rotación externa 40_ (las rotaciones las observaremos con el paciente en decúbito prono). Fotocopiar sin autorización es un delito.Exploración física A 293 B Figura 3–71. Los rangos de movimiento normales de la rodilla van de la extensión completa (0_) a la flexión total (120 a 150_). Algunas personas normales pueden hiperextender las rodillas hasta 15_. El examinador pone la mano apoyada en un lado de la rodilla y la otra mano sobre el lado contrario del tobillo. 2.

El edema disminuye con el reposo y la elevación de la pierna. mientras que la articulación subtalar interviene en la pronación y la supinación (figura 3–72). obliga descartar el diagnóstico de espondiloartropatía. Por lo general. aunque tengan una función distinta. C. tumefacción o engrosamiento sinovial. se puede distinguir del propio derrame articular porque éste rebasa los extremos de la membrana sinovial del tobillo en sentidos distal y proximal. B. La tumefacción secundaria a sinovitis con derrame articular es predominante en la cara anterior de la articulación. La entesitis en este sitio. Movimientos de la articulación del tobillo. Es importante evaluar la inserción del tendón de Aquiles. . El edema. Flexión. Pronación de la articulación subtalar. Extensión. Con el paciente en decúbito supino se palpan las áreas alrededor de los maleolos en búsqueda de dolor. Palpación de tobillo.. A. o linfedema.294 Elaboración de la historia clínica y examen. Los rangos de movilidad propios del tobillo (articulación tibiotalar) son la flexión y la extensión. los tobillos y los pies se deben evaluar primero con el paciente de pie.. Durante la inspección es importante distinguir entre diferentes tipos de tumefacción o aumento de volumen. A B C D Figura 3–72. D. principalmente en pacientes menores de 40 años de edad. (Capítulo 3) Tobillo y articulación subtalar Como se comentó en la primera parte de este capítulo. en los casos de tumefacciones tendinosas el aumento de volumen ocurre siguiendo los trayectos de la vaina tendinosa. El tobillo y la articulación subtalar se examinan como una unidad.

Exploración física 295 E Editorial Alfil. Registro de los hallazgos Al finalizar la exploración musculosquelética resulta de gran utilidad registrar los datos. éste se divide en tres regiones: anterior o antepié. El mediopié está conformado por las articulaciones calcaneocuboidea y astragaloescafoidea. El antepié incluye las articulaciones metatarsofalángicas. La palpación de los metatarsianos se realiza en toda su longitud con el pulgar sobre el dorso. media o mediopié y articulación astragalocalcánea. los nervios digitales comunes y las articulaciones interfalángicas proximales y distales. Las metatarsofalángicas y las interfalángicas se deben palpar de forma individual. Es muy importante realizar una exploración sistemática de prácti- . Fotocopiar sin autorización es un delito. Pie Para entender bien la anatomía funcional del pie. tomando con los pulgares de ambas manos la articulación. Abordaje del paciente con artritis Lo primero que se debe definir cuando se evalúa a un paciente con dolor articular es si se trata únicamente de dolor articular (artralgias) o franca inflamación articular (artritis). la restricción de los movimientos y el número de articulaciones dolorosas e inflamadas (figura 3–73). señalando de manera esquematizada y estandarizada las deformidades. las bursas intermetatarsianas que separan las cabezas metatarsianas adyacentes. Esquema del homúnculo para el registro de los hallazgos de la exploración musculosquelética. Figura 3–73.

S Aditivo/migratorio. 4. Es común que se acompañe de rigidez matutina prolongada. Por el contrario. Por ejemplo. Distribución (en los pacientes con más de una articulación afectada): S Simétrico/asimétrico. La monoartritis representa un reto diag- . existen datos clínicos que pueden orientar hacia la naturaleza del derrame. aunque el paciente sólo se queje de una de ellas. 5. Síntomas extraarticulares. Presentación y duración: S Agudo: horas a días. si la artritis es mecánica o no inflamatoria. Comorbilidades. S Poliarticular: cinco o más articulaciones. aunque es de corta duración (menor de 30 min).296 Elaboración de la historia clínica y examen. Después de evaluar las articulaciones de forma individual se define el patrón de compromiso basado en los siguientes elementos. Distribución y tipo de articulaciones afectadas: S Periférico/axial. 1. (Capítulo 3) camente todas las articulaciones. 6. principalmente en las manos. tomando en cuenta principalmente el número de leucocitos y su porcentaje de distribución (cuadro 3–7). S Grandes/pequeñas. S Oligoarticular: dos a cuatro articulaciones. 3. La forma más objetiva de definir si el daño articular es de origen inflamatorio o no consiste en el análisis del líquido sinovial. Número de articulaciones afectadas: S Monoarticular: una articulación. Abordaje diagnóstico del paciente con monoartritis Prácticamente cualquier enfermedad reumatológica es capaz de presentarse al inicio como una monoartritis (cuadro 3–8). el grado de mayor intensidad se presenta durante el movimiento de la articulación afectada y mejora durante el reposo. Sin embargo. en el caso de derrames articulares de tipo inflamatorio el dolor por lo general inicia o es de mayor intensidad durante el reposo y mejora con el movimiento. dado que es frecuente encontrar articulaciones dolorosas e inflamadas que el paciente no percibía. 2. Naturaleza/tipo de artritis: S Inflamatoria... S No inflamatoria/mecánica. Algunos casos de osteoartritis se pueden acompañar de rigidez articular matutina. 7. S Crónico: persistente durante más de tres semanas.

enfermedad de Lyme Inducida por cristales: gota. seudogota. Características citoquímicas del líquido sinovial especificadas por clases Normal Color Aspecto Viscosidad Coágulo de mucina Leucocitos Diferencial Cultivo Causas Clase I no inflamatorio Clase II inflamatorio Clase III séptico Incoloro Transparente Alta Firme Amarillo/paja Transparente Amarillo/blanco Translúcido/ opaco Variable Variable Amarillo/blanco Opaco/purulento Baja Friable Rojo Opaco < 200/mm3 < 2 000/mm3 > 100 000/mm3 NA < 25% PMN Negativo NA < 25% PMN Negativo Osteoartritis 2 000 a 75 000/mm3 > 50% PMN Negativo Artritis reumatoide LES Gota CPPD Espondiloartropatías Esclerodermia < 90% PMN Positivo Artritis bacteriana NA Variable Trauma Alta Firme Trauma Osteonecrosis Artropatía de Charcot Clase IV hemorrágico NA NA Tumores Coagulopatías Tuberculosis NA: no aplica. CPPD: pirofosfato de calcio dihidratado. hidroxiapatita Presentación monoarticular de una oligoartritis o poliartritis: Espondiloartropatías Artritis reumatoide Lupus Otras enfermedades autoinmunitarias sistémicas Sarcoidosis Amiloidosis Sinovitis por cuerpo extraño Sinovitis villonodular pigmentada UMS: urato monosódico.Exploración física 297 Cuadro 3–7. LES: lupus eritematoso sistémico. micobacterias. . Fotocopiar sin autorización es un delito. nóstico aun para el médico más experimentado. viral. por lo que no es raro que en la primera evaluación el diagnóstico permanezca inconcluso. Causas de monoartritis Tipo de artritis Aguda Crónica Causas Artritis infecciosa: gonocócica y no gonocócica Inducida por cristales: gota (UMN) y seudogota (CPPD) Traumatismo Infecciosa: bacteriana. E Editorial Alfil. hongos. CPPD: enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio dihidratado. Cuadro 3–8.

si afecta la articulación o los tejidos blandos y óseos circundantes. muchos datos relevantes en el momento no propios de la zona afectada con un gran valor diagnóstico. y si se trata realmente de un patrón monoarticular. La palpación y la valoración de los rangos de movilidad serán evaluadas con meticulosidad y extremo cuidado para no inducir un mayor dolor. los factores que lo empeoran o que lo mejoran. La principal preocupación que se debe descartar es la artritis séptica. como la presencia de zonas de punción o infecciones cutáneas que sirvan de puerta de entrada a los gérmenes. Evaluación laboratorial La extracción del líquido sinovial (LS). así como la limitación que produce en los movimientos de la zona afectada. debido a la potencial destrucción que produce en el cartílago en horas o días. principalmente para definir la presencia de rubor. El análisis del LS es un examen sencillo con escasas complicaciones. sin duda. in- . Exploración física La inspección se realiza en forma general y sistemática. Anamnesis La historia clínica ayudará al examinador a determinar si el proceso es agudo. En muchas ocasiones el paciente puede relacionar la aparición de la artritis con lesiones leves. La observación detallada puede brindar datos clave para el diagnóstico. (Capítulo 3) La evaluación siempre tiene que iniciar descartando las emergencias musculosqueléticas potenciales. la magnitud de la flogosis o del derrame.298 Elaboración de la historia clínica y examen. Es importante comparar el lado sano. están indicados en todas las monoartritis agudas sin origen evidente. y la temperatura. Es muy importante investigar acerca de posibles episodios previos similares al cuadro actual que pudieran haber pasado inadvertidos. procedimiento conocido como artrocentesis. En caso de que el paciente refiera trauma o se sospeche que lo sufrió es importante puntualizar si fue lo suficientemente intenso como para explicar la lesión articular. las cuales por lo general se instalan de forma aguda y el retraso en su identificación genera daño permanente. los cambios ungueales o cutáneos característicos de la psoriasis. y el eritema malar o las telangiectasias en las palmas de las manos o la mucosa labial que orienten a la existencia de lupus o esclerodermia. El interrogatorio debe ser dirigido para determinar la intensidad y la naturaleza del dolor. lo cual puede desorientar al clínico.. Las otras dos afecciones que con frecuencia tienen una presentación monoarticular de instalación aguda son las artropatías por cristales. y su análisis. y las lesiones secundarias a trauma. como la gota articular o seudogota.. enfocándose al final en la articulación afectada. Existen.

Conteo total y diferencial de leucocitos. estará contraindicado realizar punción articular si el sitio de acceso presenta infección cutánea. Las técnicas más recientes.Exploración física 299 cluyendo infección iatrogénica y lesiones a estructuras contiguas. por lo general. S S S S Aspecto macroscópico: claro. Análisis de cristales mediante microscopio de luz polarizada. De igual manera. son de gran utilidad para el diagnóstico diferencial de afecciones inflamatorias no sépticas. lesiones de psoriasis o calcificaciones. aunque es un estudio sencillo de realizar y de bajo costo. El análisis del líquido sinovial (cuadro 3–7) permite contestar las siguientes preguntas clave: S ¿El derrame es inflamatorio? S ¿Está infectado? S ¿Contiene cristales intracelulares o extracelulares? El estudio del LS debe incluir lo siguiente: E Editorial Alfil. por lo que la clínica y otros estudios paraclínicos —como hemocultivos. son pocos los laboratorios equipados con microscopio de luz polarizada. La presencia de artritis asociada a cristales no descarta infección asociada. en el momento de la punción. Fotocopiar sin autorización es un delito. hemorrágico y turbio. hay que considerar que toda monoartritis aguda es una artritis séptica hasta no demostrar lo contrario. En las articulaciones de difícil acceso o en las que el derrame es escaso la aspiración guiada por ultrasonido facilita la obtención. cultivos de semen o secreción vaginal y cuantificación de niveles de procalcitonina sérica. La búsqueda intencionada de cristales en el LS es indispensable. xantocrómico. entre otros— ayudan a establecer el diagnóstico final. Mientras tanto. como vasos sanguíneos. Tinción de Gram y cultivo. Desde el punto de vista de los estudios de radiografía simple. a menos que se trate de una lesión postrauma. En México. nervios o tendones. . En los pacientes con coagulopatías graves o que estén bajo tratamiento con anticoagulantes será mejor evitarlo. los cambios son casi inexistentes durante el primer episodio de monoartritis. en especial la RMN y el ultrasonido musculosquelético. Se necesitan pocas gotas para obtener datos valiosos. pero es poco frecuente que brinden el diagnóstico del paciente. Con una buena historia clínica las imágenes son útiles para apoyar o confirmar un diagnóstico. Siguiendo las recomendaciones del American College of Rheumatology para el análisis del líquido sinovial. resulta fácil identificar los diferentes tipos de cristales y así sospechar o confirmar las patologías con las que se asocian.

En el cuadro 3–11 se muestran otras posibles etiologías.. Cuadro 3–9. (Capítulo 3) Abordaje diagnóstico del paciente con poliartritis Se denomina poliartritis a la inflamación de cinco o más articulaciones. Diagnóstico diferencial de las poliartritis agudas Comunes Infecciones virales (parvovirus B19. El lupus eritematoso sistémico puede debutar como poliartritis aguda. si el clínico caracteriza detalladamente el patrón de afección articular. la astenia. el abordaje diagnóstico resultará más sencillo y facilitará el establecimiento de un tratamiento oportuno. La duración de los síntomas constituye un dato importante para el interrogatorio. Las poliartritis virales por lo general se resuelven en pocos días o un par de semanas. menor es la probabilidad de que el origen sea viral. Como se ha señalado en párrafos anteriores. El prototipo de las enfermedades con presentación poliarticular crónica es la artritis reumatoide (cuadro 3–10). la pérdida de peso y la inflamación articular espontánea. Anamnesis Sin duda. incluyendo las vasculitis sistémicas (cuadro 3–9). la fiebre. rubéola) Artritis reumatoide Lupus eritematoso sistémico Poco comunes Vasculitis sistémicas Sarcoidosis aguda Enfermedad de Lyme (diseminada.. Es de suma importancia distinguir entre poliartritis persistente y autolimitada. Por el contrario. Existe una gran variedad de enfermedades que se presentan o desarrollan durante su evolución a poliartritis. al igual que otras patologías menos frecuentes. en la mayoría de los casos la artritis reumatoide tiene un inicio insidioso y el paciente acude al médico semanas o meses después de la aparición de los síntomas. fase temprana) Paraneoplásica Enfermedad de Still del adulto Artritis séptica (20% de los casos) . mientras que en el de no inflamatorias se encuentra la osteoartritis. Las principales causas de poliartritis aguda son las infecciones virales y la artritis reumatoide.300 Elaboración de la historia clínica y examen. como la presencia de rigidez matutina prolongada que mejora con el ejercicio. en el grupo de enfermedades inflamatorias. de tal manera que cuanto mayor es la duración de los síntomas. lo primero que se debe distinguir es si el paciente presenta o no artritis inflamatoria. esto se logra a través de la anamnesis de síntomas asociados. virus de la hepatitis B.

Fotocopiar sin autorización es un delito.69:1580–1588.Exploración física 301 Cuadro 3–10. AAPC: anticuerpos antiproteínas citrulinadas. VSG: velocidad de sedimentación globular. A–D puntaje > 6/10 es necesario para clasificar al paciente con artritis reumatoide definitiva. Inflamatorias No inflamatorias Enfermedades Artritis reumatoide Lupus eritematoso sistémico Artritis psoriásica Infección por virus de la hepatitis C Gota Síndrome de Sjögren Enfermedad de Still del adulto Vasculitis sistémicas Polimiositis/dermatomiositis Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) Enfermedad mixta del tejido conectivo Reumatismo palindrómico Síndromes hereditarios de fiebre periódica Sarcoidosis Osteoartritis primaria generalizada Enfermedad por depósitos de pirofosfato de calcio Hemocromatosis Acromegalia Amiloidosis Osteoartropatía pulmonar hipertrófica . PCR: proteína C reactiva. Fuente: Ann Rheum Dis 2010. Diagnóstico diferencial de la poliartritis crónica Etiología E Editorial Alfil. al menos un resultado Reactantes de fase aguda Al menos un resultado Duración de los síntomas 1 articulación grande 2 a 10 articulaciones grandes 1 a 3 articulaciones pequeñas (con/sin grandes) 4 a 10 articulaciones pequeñas (con/sin grandes) > 10 articulaciones (al menos una pequeña) FR negativo y AAPC negativo FR positivo–bajo o AAPC positivo–bajo FR positivo–alto o AAPC positivo–alto PCR normal y VSG normal 0 1 2 3 4 0 2 3 0 PCR anormal o VSG anormal < 6 semanas > 6 semanas 1 0 1 Aplicable a pacientes que presenten al menos una articulación con sinovitis clínica definitiva (inflamación) no explicable por alguna otra enfermedad o problema. FR: factor reumatoide. Cuadro 3–11. Colegio Americano de Reumatología y Liga Europea contra el Reumatismo. Criterios de clasificación de la artritis reumatoide. 2010 Afección articular Serología.

La elevación de los reactantes de fase aguda. la artritis psoriásica. EXAMEN FÍSICO DEL HOMBRO DOLOROSO Abordaje del paciente El dolor de hombro es uno de los síntomas musculosqueléticos más frecuentes en la práctica médica. han tomado un papel protagónico en la evaluación de los pacientes con artritis en cualquiera de sus patrones de presentación. apoya el diagnóstico de poliartritis inflamatoria y justifica la solicitud de estudios más específicos. comúnmente afecta las IFD. Estas herramientas resultan de gran utilidad para confirmar un origen inflamatorio.. al igual que la osteoartritis. el edema óseo. En los últimos años los estudios de imagen. a inflamación o a dolor. Al explorar la movilidad articular en el paciente con poliartritis es importante documentar si la restricción de los movimientos es debida a daño estructural irreversible. en las agudas difícilmente se encuentran cambios característicos. la artritis reumatoide se caracteriza por comprometer las articulaciones de las manos. Exámenes paraclínicos Igual que ocurre en los pacientes con monoartritis. principalmente los carpos. (Capítulo 3) Exploración física El examen físico es indispensable para confirmar la presencia de artritis y no sólo de artralgias.302 Elaboración de la historia clínica y examen. como factor reumatoide. como la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación globular.. como el ultrasonido y la resonancia magnética. Las radiografías se indican en la mayoría de los casos de poliartritis crónicas. . respetando las IFD. cuidadosa y completa. La exploración articular tiene que ser ordenada. con ellas es posible observar la sinovitis. La localización y la distribución de las articulaciones afectadas aportan información valiosa. Se recomienda iniciar con la exploración general y dejar al final la evaluación musculosquelética. representando aproximadamente 16% de las consultas por dolor musculosquelético. es muy raro que esta última lastime los carpos. la evaluación del líquido sinovial es clave cuando el diagnóstico no está claro. Por el contrario. por ejemplo. el derrame articular y los cambios erosivos iniciales que pasan inadvertidos en los estudios de radiología convencional. las MCF. las MCF y las IFP. anticuerpos antinucleares y serología para virus de hepatitis B y C. anticuerpos antipéptidos citrulinados cíclicos (anti–CCP). los codos y los tobillos.

Mientras que las superficies articulares de la mayor parte de las articulaciones encajan perfectamente. que se integran formando una unidad musculotendinosa. el diagnóstico preciso sigue constituyendo un reto. Anatomía funcional del hombro El hombro es una articulación con características especiales que la hacen vulnerable a lesiones. sin embargo. como los tendones y las bursas del manguito rotador. es indispensable dominar la anatomía funcional de esta articulación. lo que permite una gran amplitud de movimiento y contribuye a la relativa inestabilidad del hombro. Existen dos grupos de músculos en el hombro: los superficiales —como el deltoides. el trapecio. Es la articulación más móvil del cuerpo humano. La articulación glenohumeral le confiere al hombro la mayor movilidad funcional. el dorsal ancho y el redondo mayor— y los profundos. el principal estabilizador dinámico de la articulación. pero también la más inestable. Con el fin de determinar el origen del dolor del hombro y obtener la mayor información posible durante la exploración física.Exploración física 303 El hombro doloroso repercute de una manera intensa en la vida de la persona afectada y es común que origine incapacidad para realizar actividades de la vida diaria. el pectoral mayor. conocida como el manguito de los rotadores o el manguito rotador. la más común se origina en los tejidos blandos periarticulares. se mantiene unida por la compleja combinación de ligamentos. músculos y cinco articulaciones separadas que trabajan de forma coordinada para funcionar como una unidad (cuadro 3–12). tendones. El músculo infraespinoso nace Cuadro 3–12. La articulación del hombro está formada por tres articulaciones reales y dos atípicas Articulaciones reales Esternoclavicular Glenohumeral Acromioclavicular Articulaciones atípicas Escapulotorácica Interfase escapulohumeral (entre el manguito rotador y el deltoides) . sólo cubre la cuarta parte de la cabeza del húmero. Fotocopiar sin autorización es un delito. De todas las causas. en este caso la glenoides. E Editorial Alfil. A través de los años sigue siendo una zona anatómica que despierta gran interés. El músculo supraespinoso sale de la parte superior de la escápula para enrollarse sobre la cabeza humeral en su porción superior y terminar en un fuerte tendón que se inserta en la carilla superior del troquíter. La unión de la cabeza humeral y la cavidad glenoidea es muy peculiar. por ser relativamente plana. Existen muchas causas de dolor del hombro.

que pertenece al IV segmento. para insertarse en la cara media del troquíter. Se deben buscar cicatrices. inherente del deltoides durante los movimientos del hombro. su tendón se extiende lateralmente.304 Elaboración de la historia clínica y examen. cambios en la coloración de la piel y deformidades. Exploración física Inspección La observación del paciente brinda datos muy útiles. (Capítulo 3) de la cara inferior de la escápula. las alteraciones cervicales del segmento C4–C5 pueden producir un dolor irradiado o referido a la zona del trapecio y los pectorales. Casi la totalidad de las estructuras del hombro forman parte del territorio de inervación del V segmento cervical. sus fibras musculares y su fascia convergen en un tendón denso que pasa por detrás de la cápsula de la articulación glenohumeral. al antebrazo en su cara radial o incluso al carpo. Por último. fiebre y pérdida de peso. Historia clínica Anamnesis El abordaje de todo síndrome musculosquelético doloroso exige distinguir si el dolor es neuropático o nociceptivo. En caso de escoliosis dorsal los hombros se encuentran a distinta altura y en las xifosis acentuadas se proyectan hacia adelante. Por otra parte. . definir si es mecánico o inflamatorio. El músculo redondo menor tiene su origen en el borde lateral de la escápula. Los hombros se deben inspeccionar sin ropa. como rigidez. para insertarse en el húmero. el músculo subescapular se origina en la porción medial de la superficie anterior de la escápula. entre otros. prestando atención a la posición que guardan en relación con el tórax y el cuello. alteraciones de la sensibilidad. para insertarse en la porción posteroinferior del troquíter. conocer el inicio y la evolución. Es importante interrogar acerca de los factores que disminuyen el dolor o lo exacerban e intentar identificar síntomas asociados. une sus fibras y su fascia con el tendón del infraespinoso. tumefacción.. atrofia muscular. Una de las principales funciones del manguito rotador es proporcionar estabilidad a la articulación glenohumeral durante los movimientos. Esto explica que el dolor que proviene de estas estructuras se pueda localizar o extender por el mecanismo de dolor referido al brazo en la inserción del deltoides. con excepción de la articulación acromioclavicular. debilidad muscular.. y evaluar su intensidad. tales como si utiliza el brazo afectado o si tiene dificultad para quitarse la ropa en el momento de la exploración. Actúa también como importante iniciador de la abducción de la extremidad superior y ayuda a contrarrestar la fuerza hacia arriba.

Fotocopiar sin autorización es un delito. Se debe palpar la cara anterior. La atrofia del deltoides origina un hombro angular. El signo de la escápula alada se asocia con deformidades del tórax. En las personas delgadas se puede localizar con el brazo en ligera rotación externa (con la palma de la mano mirando hacia arriba) entre la tuberosidad mayor (tro- . habitualmente por tendinitis calcárea. La corredera bicipital es la zona de deslizamiento del tendón largo del bíceps. posterior y lateral de los hombros.Exploración física 305 Es más fácil observar la asimetría de la escápula si se le pide al paciente que empuje contra la pared. en cambio. en caso de roturas del manguito rotador la palpación no resulta dolorosa. tipo hombreras de jugador de rugby. la presión sobre la punta de la apófisis coracoides es normalmente dolorosa. El manguito rotador. y la bursa subacromiodeltoidea están cubiertos por el arco acromiohumeral. La atrofia de la mitad superior de la cara anterior del brazo. que incluyen el serrato anterior y el trapecio. Si el paciente experimenta dolor con la palpación directa de esta articulación es probable que exista artritis o artrosis. por lo que no se pueden palpar directamente cuando el brazo del paciente se encuentra colgado a lo largo del tórax. con dirección lateroexterna hasta llegar al punto donde se unen. Las zonas anatómicas que es necesario identificar incluyen las siguientes: S La articulación acromioclavicular: se identifica siguiendo la trayectoria de la clavícula y la espina de la escápula. es característica de la rotura del tendón bicipital. Sin embargo. conocido como hombro en “charretera”. Palpación La palpación se realiza con el paciente sentado o de pie. debe hacer sospechar la presencia de amiloidosis. así como el hueco axilar. artrosis o sobrecarga. con desplazamiento del vientre del músculo del bíceps. El dolor en esa zona puede estar condicionado principalmente por osteocondritis. Para lograr palparlos es necesario colocar el brazo en extensión forzada. Una tumefacción intensa. con el torso desnudo. tales como escoliosis o debilidad de los principales músculos estabilizadores de la escápula. La inflamación discreta de la cara lateral del espacio acromiohumeral sugiere una bursitis subacromiodeltoidea. en su sitio de inserción en el troquíter (tuberosidad mayor del húmero). E Editorial Alfil. la presencia de dolor intenso en este punto es diagnóstico de tendinitis cálcicas o bursitis. característico de daño articular crónico o de problemas neurológicos. por lo que interpretar este dolor como patológico es causa de errores frecuentes. S La articulación esternoclavicular: es fácil de palpar debido a que es superficial.

Es importante comparar siempre el lado afectado con el sano. El hombro sano debe permitir la rotación externa del brazo al menos hasta colocarlo paralelo al suelo (figura 3–74 A). los arcos de movimiento que se deben explorar son: S S S S Elevación total. Se registra el punto que toque el pulgar de cada lado.. El hallazgo de un punto doloroso en esta zona indica tendinitis. T7 y T8 (figura 3–74 B).. Este movimiento representa una forma más funcional de evaluar la abducción. . En condiciones normales dicha mano llega alrededor de T6. Rotación externa con abducción de 90_. por ejemplo. Para valorar adecuadamente la rotación externa del hombro se debe realizar la exploración con el brazo en aducción completa y después con el brazo en abducción de 90_. De acuerdo con las recomendaciones de la Sociedad Americana de Cirujanos de Hombro y Codo. A partir de los 90_ se movilizan la articulación acromioclavicular (20_) y la esternoclavicular. Los dolores durante la abducción que aparecen después de que el brazo alcanza la horizontal sugieren una lesión de la articulación acromioclavicular. (Capítulo 3) quíter) y la tuberosidad menor del húmero (troquín). Al paciente. L4.306 Elaboración de la historia clínica y examen. S Unir las manos detrás de la región dorsolumbar. S Unir las manos detrás de la nuca. Rangos de movimiento La evaluación de los rangos de movilidad del hombro se realiza con el paciente sentado o de pie. L5. mientras que la articulación escapulotorácica desempeña el rol principal entre 30 y 135_. Rotación externa de lado (con el codo unido al tronco). se le pide que rote lentamente ambos brazos hacia afuera. pasiva y contra resistencia. Después se le pide al paciente que realice una abducción lenta de los brazos a 90_. En los primeros 90_ participa la articulación escapulohumeral. Un método rápido para evaluar los movimientos del hombro consiste en pedirle al paciente que realice tres movimientos (figura 3–75): S Elevar los brazos por encima de la cabeza. separando los codos. sentado y con los brazos en completa aducción. Rotación interna. La rotación interna se valora al pedirle al paciente que toque el punto más alto que alcance de su espalda con sus manos. Se exploran las movilidades activa. Los brazos se deben mover hacia atrás más que hacia arriba cuando alcanzan el grado máximo de rotación externa. La elevación total de los brazos puede alcanzar los 180_.

Método rápido para valorar los movimientos activos del hombro. A. B. Movimiento de rotación externa del hombro. . Fotocopiar sin autorización es un delito. sinovial o de la bursa subacromial. este punto en el arco del movimiento representa el momento en el que las tuberosida- Figura 3–75. Si la movilidad activa es normal. Signo del arco doloroso E Editorial Alfil. El paciente experimenta dolor cuando la abducción llega a ser de 70 a 80_.Exploración física A 307 B Figura 3–74. Al explorar la movilidad de los hombros se deben comparar los movimientos activos con los pasivos. Movimiento de rotación interna. se puede excluir cualquier tipo de afección capsular.

por lo que deberá decidir las maniobras de exploración física específicas. o una lesión neurológica. el ligamento coracohumeral y el tendón largo del bíceps (con el húmero en flexión hacia delante). sin embargo. los estudios de imagen y los exámenes de laboratorio que ayudarán a confirmar el origen del dolor y de la pérdida de la función del hombro que presenta el paciente. momento en el que ya sobrepasaron su borde. Cuadros dolorosos del hombro En la mayoría de los casos la exploración física inicial del hombro le permite al médico concretar el diagnóstico diferencial.. el troquín y el troquíter del húmero. lo que puede ocasionar desconcierto al llevar a cabo la exploración. el dolor desaparece por encima de los 100_.308 Elaboración de la historia clínica y examen. rompiéndose los esquemas que se han definido en este capítulo. Síndromes de atrapamiento o pinzamiento El atrapamiento del hombro es una manifestación clínica de varias condiciones patológicas que tienen en común la reducción del espacio. tendón de la porción larga del bíceps o bursa subacromial). (Capítulo 3) des del húmero pasan por debajo del acromion. limitado encima por el arco coracohumeral y abajo por la cabeza. La segunda razón es que las lesiones del hombro por lo general no se limitan a una sola estructura. Ante la presencia de limitación global de los movimientos se sospechan lesiones sinovial y capsular. Cuando la movilidad es completa pero el paciente es incapaz de realizar movimientos activos la lesión más frecuente es una ruptura tendinosa.. ya que cualquier lesión de la bursa puede implicar dolor en los movimientos de los tendones. Es necesario evaluar la movilidad pasiva si se encuentra alguna limitación de los movimientos activos. por lo general del manguito rotador. La limitación exclusiva de algún movimiento sugiere afección periarticular. en el hombro alguna de estas maniobras puede inducir errores por dos razones principales: la estrecha vecindad entre los tendones que conforman el manguito rotador y la bursa subacromial. la sensibilidad y la integridad de los reflejos osteotendinosos. Los movimientos contra resistencia son útiles para detectar lesiones musculotendinosas específicas. En seguida se abordan las maniobras más utilizadas para valorar los movimientos contra resistencia. es decir. Por este espacio pasan los tendones del manguito rotador. propia de los tejidos blandos. La valoración completa del hombro exige la evaluación de la fuerza muscular. sin embargo. En el hombro sano la lubricación que proporcionan las bursas subacromial y subdel- . La aparición del arco doloroso indicará lesión de alguna estructura subacromial (manguito rotador.

Esta maniobra causa el pinzamiento del tendón del supraespinoso inflamado contra el acromion anteroinferior. En este momento el examinador flexiona el brazo hacia adelante. Con cualquier señal de dolor o aprehensión que aparezca cuando el brazo se eleva por arriba de los 60_ se considera positiva la prueba. Prueba de Neer Al paciente sentado se le aplica una presión firme hacia adelante sobre la escápula. A continuación se aplica gradualmente presión hacia adelante sobre la cabeza humeral. El paciente se sienta y se le pide que coloque el brazo en posición de lanzamiento. la inflamación o la calcificación de las bursas. . el examinador estabiliza la clavícula y la escápula con una mano e identifica la cabeza humeral con la otra. como las infecciones. Maniobra de Hawkins Constituye un método alternativo para evaluar el tendón del supraespinoso afectado contra el ligamento coracoacromial. Se le impone resistencia a la supinación y flexión del brazo. Prueba del cajón anterior Identifica la inestabilidad anterior. aproximadamente a 30_. y realiza una rotación interna firme del húmero. Fotocopiar sin autorización es un delito. La prueba resulta positiva si el paciente experimenta dolor en el momento de la rotación interna. Maniobra de Yergason El paciente se coloca en posición prona. E Editorial Alfil. En los casos de inflamación del tendón bicipital se observa dolor en la corredera. con flexión del codo a 90_. Hombro inestable La inestabilidad del hombro es una condición patológica manifestada por dolor o molestia desencadenada por movilidad excesiva de la cabeza humeral durante el movimiento activo del hombro. el examinador eleva activamente el brazo del paciente por encima de la cabeza.Exploración física 309 toidea facilita el movimiento de estas estructuras por debajo del arco coracohumeral. pueden contribuir al desarrollo de pinzamiento. La prueba se considera positiva si el paciente experimenta dolor o existe un resbalón repentino. Con el paciente sentado. Algunas situaciones patológicas. En la hiperlaxitud o la hipermovilidad del hombro el exceso de desplazamiento de las estructuras articulares no genera dolor. rotación externa de húmero y el brazo aducido.

S Cáncer: especialmente neoplasias con predilección por las metástasis óseas. S Respuesta a tratamientos previos. S Duración de los síntomas. Alrededor de 15% de las personas enfermas la padecen. S Inmunosupresión por uso de esteroides. . así como su sensibilidad y especificidad. Historia clínica: S Edad. es la causa más común de discapacidad laboral en los individuos menores de 45 años de edad y tiene una incidencia anual de 5%.. Vejiga neurogénica. Abordaje inicial El estudio inicial consiste en la historia y el examen físico enfocados en identificar las condiciones serias que la produzcan.310 Elaboración de la historia clínica y examen. medicamentos inmunosupresores o VIH. S Infecciones urinarias. S Infecciones en la piel. S Búsqueda de signos del síndrome de la cauda equina: S Alteración del control de esfínteres. En los adultos mayores el traumatismo puede estar relacionado con el levantamiento de objetos pesados o con caídas de baja altura. S Pérdida inexplicable de peso.. S Uso de drogas intravenosas. tumores o infecciones. S Presencia de mayor dolor durante el reposo. de riñón. Entre 60 y 90% de las personas la sufrirán en algún momento de su vida. evidente. S Parestesias y debilidad persistentes. de tiroides y de pulmón. S Debilidad en una o en las dos extremidades. S Dolor irradiado por debajo de la rodilla. S Anestesia en “silla de montar”. (Capítulo 3) EXAMEN FÍSICO DEL PACIENTE CON DOLOR LUMBAR Abordaje diagnóstico de la lumbalgia La lumbalgia es la segunda causa de búsqueda de atención médica. de mama. En el cuadro 3–13 se describen los principales síntomas de los pacientes con lumbalgia. En los pacientes jóvenes hay que investigar cualquier accidente en vehículo automotor o caída de gran altura. S Traumatismo severo. como fracturas. como el cáncer de próstata.

06 0.77 0.88 0.81 Edad > 50 años Edad > 70 años Trauma Uso de esteroides Ciática Seudoclaudicación Edad > 50 años Edad < 40 años Dolor que no cede en posición supina 0.98 0.85 0.Exploración física 311 Cuadro 3–13. Búsqueda de signos relacionados con infección.60 0.94 0. Exploración física 1. S Disminución de la fuerza en la dorsiflexión del pie y del primer dedo: sugiere lesión radicular L5.07 0. Fotocopiar sin autorización es un delito.71 0.70 0. Alrededor de 90% de los pacientes con radiculopatía sufren afección de las raíces L4–L5 o L5–S1. S Pruebas de estiramiento radicular.30 0.31 0. .84 0.90 Dolor durante más de 1 mes Uso de drogas intravenosas.71 0. infecciones urinarias o de la piel 0. S Sensibilidad del pie disminuida: S Maleolo y pie mediales: sugieren L4.96 0.995 0. Sensibilidad y especificidad de los principales síntomas descritos por pacientes con lumbalgia Etiología Cáncer Osteomielitis Fractura por compresión Degeneración discal Canal lumbar estrecho Espondilitis anquilosante Historia Sensibilidad Especificidad Edad > 50 años Cáncer previo conocido Pérdida de peso Sin mejoría después de 1 mes de tratamiento 0. Investigación de signos neurológicos de compromiso radicular.22 0.49 Rigidez lumbar matutina Dolor durante más de 3 meses 0. 2.50 0. S Ausencia del reflejo del tendón de Aquiles: sugiere lesión L5. S Maleolo y pie.00 0. como fiebre.15 0. cara lateral: sugieren S1.40 0.61 0. S Dorso del pie: sugiere L5.95 0. dolor vertebral y limitación en los rangos de movimiento.80 0.90 1.59 0. hipersensibilidad. común en los abscesos epidurales y la osteomielitis.64 0.31 0.54 E Editorial Alfil.

312 Elaboración de la historia clínica y examen. los síntomas y los signos asociados señalan causas graves de lumbalgia (cuadro 3–14). . Prueba de elevación de la pierna opuesta. Prueba de elevación de la pierna extendida El paciente se coloca en decúbito supino sobre la mesa de exploración. La prueba es positiva cuando se induce dolor en la pierna opuesta y la región lumbar. sujetando con la otra mano la cara anterior de la rodilla. Si la extensión es dolorosa a lo largo de toda la pierna e incluso en la región lumbar. B. Banderas rojas en el paciente con lumbalgia Los factores demográficos. A. El médico levanta la pierna sosteniéndola del calcáneo y la mantiene extendida. en busca de dolor.. (Capítulo 3) A B Figura 3–76. Baje un poco la pierna después de haber producido el dolor y haga dorsiflexión del pie para estirar aún más el nervio ciático y reproducir nuevamente el dolor (figura 3–76). Se produce una dorsiflexión del pie. En condiciones normales el ángulo entre la pierna y la mesa que se permite sin generar dolor o molestias es de alrededor de 80_. es porque el dolor es inducido por estiramiento de las raíces que forman el nervio ciático.. Se eleva de forma pasiva la pierna del paciente en extensión y se busca la presencia de dolor antes de los 80_. o prueba cruzada Con el paciente en posición supina eleve la pierna asintomática.

La lateralidad de la posición de la cabeza en una postura fija indica la presencia de una patología. La primera estructura palpa- . Su exploración tiene el fin de evaluar estas funciones. movilidad de la cabeza dentro de los límites funcionales normales y protección de la médula espinal y de la arteria vertebral. Inspección Actitud y postura de la cabeza En condiciones normales se observa erguida y perpendicular al suelo. fiebre y escalofríos Dolor que no cede con el reposo Historia de traumatismo Uso prolongado de esteroides Edad > 70 años Aparición súbita de incontinencia o retención urinaria Incontinencia fecal o pérdida del tono anal Anestesia en silla de montar Debilidad de los miembros inferiores EXAMEN FÍSICO DE LA COLUMNA VERTEBRAL Columna cervical E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito. con los músculos relajados y las marcas óseas más prominentes. Palpación Cara anterior La palpación se realiza con el paciente acostado en posición supina. La columna cervical tiene tres funciones: apoyo y estabilidad de la cabeza. uso de drogas endovenosas. con movimiento armónico con el resto de los movimientos corporales.Exploración física 313 Cuadro 3–14. Banderas rojas que se deben tomar en cuenta en pacientes con lumbalgia Etiología Cáncer o infección ósea Fractura vertebral Síndrome de la cauda equina Compromiso neurológico grave Bandera roja Edad > 50 o < 20 años Historia de cáncer Disminución inexplicable de peso Inmunosupresión Infección urinaria.

. Es recomendable relajar la tensión de los músculos cervicales sosteniendo la cabeza con las manos o colocando un pequeño bulto o dossier a nivel escapular. es la apófisis de C2. ejerciendo presión en el borde medial del músculo esternocleidomastoideo. La alteración en el alineamiento puede ser debido a una fractura de la apófisis o luxación vertebral. con los dedos palpando la línea media. (Capítulo 3) ble en sentido cefalocaudal es el hueso hioides. La palpación de la línea media identifica las apófisis espinosas. Se debe continuar la palpación hasta la apófisis de D1. A partir del primer anillo cricoides a 2 o 3 cm en sentido lateral. rotación lateral e inclinación lateral. en la que se perciben la ranura digástrica. el resto se distribuyen entre los demás segmentos cervicales.314 Elaboración de la historia clínica y examen.. mientras que el inferior indica el nivel C5. Es la representación extracraneal de los senos laterales o transversos. o prensa de Herófilo. y señala el centro de la línea superior nucal. observando la lordosis normal del segmento cervical. La primera estructura identificada es la prominencia occipital externa. Aproximadamente 50% de la flexión y la extensión ocurren entre la base del cráneo y C1. Arcos de movilidad cervical Los movimientos básicos del cuello incluyen flexión. Cerca de 50% de la rotación ocurre entre C1 y C2. sobre la línea media. que es el único anillo completo de la serie cricoidea y se localiza rostral al cuerpo vertebral de C6. Cara posterior Las marcas anatómicas posteriores son más accesibles con el paciente en la misma posición supina y el examinador colocado atrás de la cabeza del mismo. El cartílago tiroides se identifica siguiendo la palpación por la línea media hasta apreciar la escotadura superior. caudal a la base del cráneo. extensión. que se palpa como un pequeño borde hacia ambos lados de la línea media.. Representa una aproximación de la confluencia de los senos laterales y del seno sagital en la tórcula. La primera que se identifica. Las manos se sitúan bajo el cuello. que tienen correspondencia con el tubérculo carotídeo. se palpan las apófisis transversas de C6. inmediatamente por encima del cartílago tiroides. el sitio de inserción de los músculos digástricos y la punta redondeada de la mastoides con la inserción del músculo esternocleidomastoideo. así como la alineación entre ellas. Al deglutir se moviliza con claridad. Por debajo del borde inferior se palpa el primer anillo cricoides. rostral al cuerpo vertebral de C3. El borde superior tiene correspondencia con el cuerpo vertebral C4. dado que la manipulación bilateral simultánea puede despertar el reflejo carotídeo vagal. Esta maniobra se debe realizar de un lado a la vez. Su palpación en sentido lateral termina en las apófisis mastoides. Se localiza al colocar los dedos índice y pulgar sobre los extremos laterales del hueso por encima del cartílago tiroides.

Fotocopiar sin autorización es un delito. de tal manera que el mentón quede casi alineado con el hombro. con los músculos tan relajados como sea posible para evitar resultados falsos negativos por contracción voluntaria. C y D. A. observando la probable resistencia al movimiento pasivo. E y F. ya sea por aumento del tono muscular o por limitación articular. Inclinación lateral. El movimiento debe ser suave y continuo (figura 3–77 A y B). de forma alternada hacia un lado y otro. Rotación lateral. Las pruebas de exploración pasiva de los arcos de movilidad se deben realizar en posición de decúbito supino. S Rotación lateral: se le pide al paciente que gire la cabeza para mirar sobre sus hombros.Exploración física A B C D E F 315 Figura 3–77. sin levantar el hombro. Estas pruebas consisten en completar los movimientos antes mencionados con ambas manos. principal- . B. Arcos de movilidad del cuello. Los movimientos deben ser suaves y continuos (figura 3–77 C y D). S Inclinación lateral: se le pide al paciente que intente tocar su hombro con la oreja. Extensión. Hay que evitar la exploración pasiva de la columna cervical ante la sospecha de inestabilidad. La inclinación normal es de cerca de 45_ (figura 3–77 E y F). Pruebas activas de los arcos de movilidad: S Flexión y extensión: la flexión se explora pidiéndole al paciente que incline hacia adelante la cabeza hasta tocar el tórax con el mentón. La extensión se explora llevando la cabeza hacia atrás hasta mirar directamente el techo. Flexión. E Editorial Alfil.

Pruebas funcionales de los músculos intrínsecos de la columna cervical Se realizan con el paciente sentado con la cabeza erguida. S Inclinación lateral: los músculos inclinadores primarios son los músculos escalenos anterior. Se explora estabilizando la parte superior del tórax. Para la rotación lateral derecha se fija el hombro izquierdo y se opone resistencia sobre la mandíbula derecha. la otra mano se coloca sobre la frente del paciente para ejercer resistencia al movimiento de flexión activa del paciente. Con los dedos de la mano sobre la espalda se percibe el tono de ambos músculos trapecios (figura 3–78 B). mientras se le pide al paciente que mire sobre su hombro derecho. la otra mano se ahueca contra la región occipital del cráneo para ejercer resistencia a la flexión progresiva del cuello. En caso de que no pueda mantener esta posición se pueden realizar con el paciente acostado. se coloca una mano en el hombro contralateral en el sentido de la rotación a explorar.. o nervio craneal XI.316 Elaboración de la historia clínica y examen. así como los músculos trapecios. S Flexión: el principal músculo encargado de la flexión es el esternocleidomastoideo. S Extensión: los músculos extensores del cuello son los músculos paravertebrales extensores. (Capítulo 3) mente en pacientes con traumatismo craneal asociado o alteración del estado de alerta. S Rotación lateral: el músculo rotatorio primario es el esternocleidomastoideo. medio y posterior. Se explora estabilizando las partes superior y posterior del tórax. En menor medida participan los pequeños músculos intrínsecos del cuello. La maniobra se realiza también de forma inversa para evaluar y comparar la fuerza contralateral (figura 3–78 C). el esplenio de la cabeza y el semiespinal de la nuca. o nervio espinal accesorio. inervados por ramas anteriores de los . Los músculos escalenos y prevertebrales actúan como músculos secundarios o accesorios. Se explora estabilizando la rotación del tórax. Todos ellos están inervados por el nervio espinal accesorio. inervado por el nervio espinal accesorio. la otra mano se ahueca contra la cara externa de la mandíbula ipsilateral en el sentido de la rotación para ejercer resistencia a la rotación progresiva del cuello.. evaluando la resistencia máxima que pueda vencer (figura 3–78 A). inervado por el XI nervio craneal. Exploración neurológica de la columna cervical Consiste en explorar los músculos intrínsecos de la columna cervical. así como las funciones neurológicas de la extremidad superior por niveles neurológicos.

los reflejos osteotendinosos afectados y la distribución anatómica del déficit sensitivo en las extremidades. Nivel neurológico C5 Examen muscular (músculos inervados: deltoides y bíceps) S Músculo deltoides: está inervado por el nervio axilar con ramas exclusivas de C5. El denominador de las lesiones de la médula o de alguna raíz es el patrón de alteración del segmento afectado. Los segmentos C5 a D1 inervan la extremidad superior. Las características clínicas que definen este patrón son la fuerza y la capacidad motora definidas por el examen muscular. por lo que su descripción permite precisar el nivel neurológico correspondiente. la otra mano se ahueca contra la región temporal del cráneo ipsilateral en el sentido de la inclinación para ejercer resistencia al movimiento de inclinación progresiva del cuello (figura 3–78 D).Exploración física A B C D 317 Figura 3–78. Exploración de niveles neurológicos La médula espinal se divide en segmentos definidos por las raíces nerviosas que de ellos emergen. Laterales. D. Fotocopiar sin autorización es un delito. C. Sus funciones son la flexión. la extensión y la abducción del hombro. A. B. nervios cervicales inferiores. Inclinación. Extensión. El compromiso de estas funciones refleja el segmento medular o la raíz afectados. Exploración física activa de los músculos intrínsecos de cuello. Flexión. mientras que los segmentos D12–S4 inervan la extremidad inferior. Movimientos de contrarresistencia. Se exploran estabilizando la elevación del hombro colocando una mano sobre él. E Editorial Alfil. .

Se le indica al paciente que flexione lentamente el codo y aplique resistencia desde los 45_ de la flexión. en la fosa coronoidea. La fuerza se explora con el movimiento de abducción. Bíceps. Se le indica al paciente que flexione el codo a 90_ y que lo separe del tronco mientras se ejerce resistencia a su movimiento de forma gradual (figura 3–79 A). Exploración física. se coloca el pulgar en el tendón del bíceps. así como la supinación del antebrazo. de la punta del hombro hasta el codo. Sus funciones son la flexión del hombro y del codo. La analogía de destapar el corcho de una botella ejemplifica dichas funciones: se introduce el sacacorchos (supinación). B. Al percutir sobre la uña del pulgar o directamente sobre el tendón.318 A Elaboración de la historia clínica y examen. S Músculo bíceps: está inervado por el nervio musculocutáneo. El antebrazo debe permanecer fijo y en supinación para evitar sustitución muscular por parte del braquial anterior (figura 3–79 B). La fuerza se explora principalmente con la flexión del codo. Para explorarlo. se extrae el corcho (flexión del codo) y se bebe el vino de la botella (flexión del hombro).. Se identifica el tendón y se le pide al paciente que flexione contra resistencia el codo. (Capítulo 3) B Figura 3–79. Sensibilidad Nervio axilar: la sensibilidad se distribuye en la cara lateral del brazo. Reflejos osteotendinosos Reflejo bicipital: está coordinado por dos niveles mayores de inervación. en particular sobre la cara lateral del músculo deltoides. tanto de C5 como de C6. A. con ramas de C5 y C6. Hombro. el bíceps debe sacudirse o se deben extender los cinco dedos (C5) de la mano. así que la fuerza del reflejo suele encontrarse disminuida en comparación con el contralateral y no necesariamente ausente.. .

la lesión de C7. con la muñeca en extensión.Exploración física 319 Figura 3–80. Nivel neurológico C6 Examen muscular (músculos inervados: extensores de la muñeca y primero y segundo radiales externos. La lesión de sólo uno de los segmentos desvía la muñeca hacia el lado contralateral: la lesión de C6. con C6 conservado. de la raíz C6). el pulgar. desvía la muñeca al lado cubital (lateral) en extensión. Fotocopiar sin autorización es un delito. Se le pide al paciente que sostenga la extensión al tiempo que el médico ejerce fuerza para flexionarla. . desvía la muñeca al lado radial (medial) en extensión. La zona de distribución sensitiva se ejemplifica formando el número 6 al prensar el dedo pulgar contra el dedo índice y extendiendo el dedo medio. Se explora con la mano en posición prona. En la misma posición del reflejo bicipital se percute el tendón del supinador largo en el extremo distal del radio. Inervados por el nervio radial. Exploración física de la raíz cervical C6 para valoración de los músculos extensores de la muñeca. Normalmente no podrá moverla (figura 3–80). La respuesta esperada es la flexión medial de la muñeca. Reflejos osteotendinosos Reflejo del supinador largo: está mediado por el nervio radial. La extensión de la muñeca se completa con la participación de los músculos radiales externos inervados por ramas de C6 y por el cubital posterior inervado por ramas de C7. el índice y la mitad lateral del dedo medio. Sensibilidad Nervio musculocutáneo: implica la superficie lateral del antebrazo. con C7 conservado. E Editorial Alfil.

A.. Nivel neurológico C7 Examen muscular (músculos inervados: músculo tríceps. B. presionando con el pulgar la inserción distal del músculo tríceps. extensor propio del índice y extensor . inervados por los nervios mediano y cubital) S Músculos tríceps: se fija el codo con la mano. rama de C7. La resistencia debe ser constante y firme. y el músculo cubital anterior. inervado por el nervio radial. El músculo palmar mayor es el que proporciona la mayor fuerza para la flexión de la muñeca. Valoración del músculo tríceps. Exploración física del nivel cervical C7. rama de C8. Una vez flexionada debe intentar extender la muñeca (figura 3–81 B). Se explora con la mano del paciente empuñada para evitar coparticipación de los músculos flexores de los dedos. S Músculos extensores de los dedos de la mano: implican los músculos extensor común de los dedos de la mano. Se fija con una mano la muñeca del paciente y se le pide que la flexione. con el brazo flexionado a 90_. y músculos flexores de la muñeca. Valoración de los músculos flexores de la muñeca.. principal músculo extensor del codo. (Capítulo 3) A B Figura 3–81.320 Elaboración de la historia clínica y examen. inervado por el nervio mediano. Con la otra mano se ofrece resistencia al movimiento de extensión del brazo (figura 3–81 A). inervado por el nervio cubital. S Músculos flexores de la muñeca: implican el músculo palmar mayor.

Se explora con la muñeca del paciente fija en posición neutra y se le pide que extienda sus articulaciones metacarpofalángicas. inervado por ramas de los nervios mediano y cubital. Se explora con el brazo del paciente descansando sobre el antebrazo del explorador. Sensibilidad Proporciona sensibilidad a la cara cubital de los dedos anular y meñique.Exploración física 321 propio del meñique. Fotocopiar sin autorización es un delito. sobre los dedos del explorador. flexionado a 90_. así como a la mitad distal del antebrazo. interfalángicas proximales y distales. La lesión distal del nervio cubital produce sólo debilidad de los dedos meñique y anular. respectivamente. Nivel neurológico C8 Examen muscular (músculos inervados: músculos flexores de los dedos de la mano —flexor común superficial de los dedos. abductor . todos ellos inervados por el nervio radial. Es difícil distinguir la participación pura de las ramas de C7 en la sensibilidad de esta región. con ramas distales de C7. inervados por el nervio cubital. flexor común profundo de los dedos. La flexión de los dedos se explora al pedirle al paciente que flexione sus articulaciones metacarpofalángicas. La lesión de la raíz C8 debilita el músculo flexor y limita la flexión de todos los músculos flexores de los dedos. inervado por el nervio mediano. Nivel neurológico D1 Examen muscular (músculos inervados: músculos abductores de los dedos de la mano —interóseos dorsales de la mano. inervados por los nervios mediano y cubital con ramas de C8 y D1) El músculo flexor común profundo y los músculos lumbricales flexionan las articulaciones interfalángicas distales y metacarpofalángicas. Se percute el tendón del tríceps en su inserción distal en la fosa olecraneana. En la exploración se observa que todas las articulaciones sostengan la posición de flexión al intento del explorador por tirar de ellos para extenderlos (figura 3–82). Sensibilidad Proporciona la sensibilidad del dedo medio. se coloca una mano sobre el dorso de las falanges proximales extendidas para intentar flexionarlas. El tendón se sacude o bien se percibe un movimiento leve de extensión del antebrazo. Reflejos osteotendinosos Reflejo tricipital: está inervado por ramas de C7 del nervio radial. y lumbricales. en conjunto con ramas de C6 y C8. E Editorial Alfil.

(Capítulo 3) Figura 3–82. ... encargados de la aducción de los dedos de la mano. Exploración de la primera raíz dorsal con la exploración de mano. Exploración física de la raíz cervical C8. A. con flexión de los dedos de la mano. S Músculos abductores de los dedos de la mano: se le pide al paciente que extienda y al mismo tiempo junte sus dedos mientras el explorador trata de A B Figura 3–83. B. inervado por el nervio cubital. Músculos aductores. Músculos abductores. El médico tratará de cerrarlos nuevamente ejerciendo presión sobre cada par de ellos.322 Elaboración de la historia clínica y examen. e interóseos palmares. del meñique. El intento por cerrar el meñique contra el anular explora el abductor del meñique (figura 3–83 A).) S Músculos abductores de los dedos de la mano: se le pide al paciente que extienda y separe los dedos.

El ombligo normalmente permanece fijo en su sitio. Inspección Se recomienda hacer la exploración con el paciente desnudo o en calzoncillos. Se puede colocar un trozo de papel entre cada par de dedos e impedir que el explorador pueda extraerlo (figura 3–83 B). Vale la pena recordar las siguientes zonas sensitivas y sus marcas anatómicas: S S S S D4: línea mamilar. Exploración de niveles neurológicos dorsales Examen muscular S Músculos intercostales: están inervados en forma segmentaria por cada nervio costal. asimismo. Se explora mediante la búsqueda del signo de Beevor. . E Editorial Alfil. D7: apófisis xifoides. D10: ombligo. D12: pliegue inguinal. con las manos en la nuca. Con el paciente en posición de decúbito supino. Sensibilidad Proporciona la sensibilidad de la mitad superior de la cara medial del antebrazo y del brazo. Proporciona movilidad al tronco y brinda apoyo a la porción superior del cuerpo. Si el ombligo se retrae en cualquier sentido. Fotocopiar sin autorización es un delito. No se pueden evaluar de manera individual. Sensibilidad Las zonas sensitivas se incluyen en el apartado de Exploración del sistema nervioso. Se debe observar la postura libre de la columna y la suavidad de sus movimientos. transmite el peso hacia la pelvis y las extremidades inferiores. es probable que exista una lesión de los músculos abdominales.Exploración física 323 separarlos. S Músculo recto mayor del abdomen: está inervado en forma segmentaria por las ramas anteriores de D5 a D12. se le pide que eleve el tronco hasta un ángulo de 25_ respecto del plano donde esté recostado. Exploración de la columna lumbar La columna lumbar brinda protección y soporte al segmento más distal de la médula espinal y las raíces de la cola de caballo.

Las lesiones cutáneas tumorales. La postura se observa con el paciente en bipedestación.. (Capítulo 3) Cualquier movimiento rígido o limitado se debe considerar como signo de alguna alteración. se pueden asociar a defectos del cierre neural y estar adheridos a la médula espinal o las raíces lumbosacras. . El movimiento se limita por el tamaño de los cuerpos vertebrales. amarillo y espinal longitudinal posterior. extensión. El dolor y la contractura de los músculos paravertebrales limitan este movimiento. como los lipomas y los neurofibromas. nevos rubí. mechones de vello corporal o manchas “café con leche”. con los hombros y la pelvis alineados. La inclinación lateral o escoliosis puede ser secundaria a dolor. en particular el de flexión. S Flexión: se determina por la relajación del ligamento espinal longitudinal anterior y el estiramiento de los ligamentos supraespinosos. interespinosos. se complementan con los movimientos de cadera. inclinación lateral y rotación. como la espina bífida. La exageración de la lordosis lumbar se asocia con debilidad de los músculos abdominales. El explorador debe revisar la cara dorsal en busca de marcas de nacimiento en la línea media. Se explora estabilizando la cresta iliaca y pidiéndole al paciente que se incline hacia un lado y hacia el otro. S Extensión: estira el ligamento espinal longitudinal anterior y relaja los ligamentos posteriores. Estos movimientos. por componentes neurales u osteoarticulares lumbares. La vista lateral debe mostrar la curvatura lumbar lordótica normal. Se le pide al paciente que se incline hacia delante. Se le pide al paciente que se doble hacia atrás usando la mano del explorador como punto de apoyo (figura 3–84 B). que pueden interpretarse como marcadores de alguna alteración neurológica subyacente o asociada.324 Elaboración de la historia clínica y examen. Arcos de movilidad Los movimientos de la columna lumbar incluyen flexión. intentando tocar la punta de los pies (figura 3–84 A). lipomas o fibromas. como tumoraciones. Cuando está ausente se asocia con contractura de los músculos paravertebrales. Se explora fijando con una mano la región lumbar del paciente sobre la espina iliaca posterosuperior y los dedos sobre la línea media.. sino que se complementa con ciertos rangos de rotación. La exploración pasiva de este movimiento se completa sujetando el hombro y ejerciendo presión sobre él en el momento de inclinarse lateralmente (figura 3–84 C). nevos o manchas vellosas. con las rodillas rectas. aunque benignas. S Inclinación lateral: no es un movimiento puro. mientras que la flexión lo alivia. La espondilolistesis provoca o aumenta el dolor dorsal durante la extensión.

L3 y L4. por ramas de L2. Movimientos pasivos de cadera. inervados por ramas de D12. Se explora la función de los músculos iliopsoas. cuadríceps. Flexión. con las piernas suspendidas. Se le pide al paciente que se ponga en cuclillas y luego se incorpore. L3 y L4. S Rotación: con el explorador de pie detrás del paciente se estabiliza la pelvis con una mano en la cresta iliaca y la otra en el hombro opuesto. A. y los aductores. L1.Exploración física A B C 325 D Figura 3–84. fijando el muslo con una mano inmediatamente . Fotocopiar sin autorización es un delito. L2 y L3. Se debe observar si la extensión de las rodillas es completa y si el esfuerzo es simétrico. Extensión. Rotación. Niveles neurológicos D12–L3 Examen muscular (no existe una prueba específica para cada raíz. El explorador puede oponer resistencia a la flexión con una mano apoyada sobre la rodilla del paciente. E Editorial Alfil. rotando el tronco mientras se ejerce presión hacia atrás sobre el hombro y se fija la pelvis (figura 3–84 D). L3 y L4). por ramas de L2. así que en caso de lesión del músculo cuadríceps se podrá observar un retraso de la extensión. Se fija la pelvis con una mano sobre la cresta iliaca y se le pide que levante el muslo de la mesa. S Músculo iliopsoas: principal músculo flexor de la cadera. con ramas de las raíces L2. C. se completa con la maniobra pasiva. Los últimos 10 a 15_ de la extensión demandan 50% del esfuerzo muscular. El paciente la realiza de forma activa hacia un lado y otro. B. Inclinación lateral. D. S Músculo cuadríceps: inervado por el nervio femoral. Se examina con el paciente sentado en el borde la mesa. La exploración se puede hacer con el paciente sentado.

que aleje de la línea media sus piernas en contra de resistencia (figura 3–85). Los pacientes con debilidad de este músculo pueden mostrar “pie péndulo” o marcha en estepaje.326 Elaboración de la historia clínica y examen. Se explora observando al paciente andar sobre sus talones. Sensibilidad Proporcionan sensación a la cara anterior del muslo. L3 y predominantemente de L4. Exploración física de los músculos abductores de la cadera. arriba de la rodilla y pidiéndole al paciente que extienda su rodilla contra resistencia aplicada con la mano sobre la cara anterior de la pierna. Nivel neurológico L4 Examen muscular Músculo tibial anterior: inervado por el nervio tibial anterior. en la cara anterior media del muslo. Reflejo El reflejo patelar es un reflejo tendinoso profundo inervado por raíces profundas de L2. S Músculos abductores de la cadera: son inervados por el nervio obturador. Se explora con el paciente recostado de lado y se le pide que abduzca. entre el arco crural y la rodilla. El dermatomo de L1 es una banda ubicada en la porción superoanterior del muslo. Reflejos El reflejo patelar es inervado por L2. (Capítulo 3) Figura 3–85.. predominantemente con ramas de L4 y en menor medida de L5.. y el dermatomo L3 se localiza en la porción anterior del muslo. L3 y L4. con . Su distribución es más precisa para localización neurológica que la función motora. se dibuja el dermatomo L2. Se explora con el paciente sentado. inmediatamente por arriba del tobillo. entre estas dos bandas.

respectivamente. Se percute el tendón patelar o rotuliano a nivel de la rodilla. S Músculo extensor propio del dedo gordo del pie: es inervado por una rama profunda del tibial anterior.Exploración física 327 las piernas suspendidas sobre el borde de la mesa. S Músculos extensores común y corto de los dedos del pie: nervio tibial anterior. con extensión dorsal de los dedos del pie. Figura 3–86. sujetando el tobillo y oponiendo resistencia sobre el dorso de los dedos en dirección plantar mientras el paciente los extiende (figura 3–86 A). sujetando el tobillo y oponiendo resistencia sobre el dorso del lecho ungueal del primer ortejo. el dedo gordo. en dirección plantar mientras el paciente lo extiende. Se explora con el paciente sentado. El paciente acostado se explora con la rodilla sostenida en flexión parcial. Fotocopiar sin autorización es un delito. donde se explora la función del músculo extensor corto del dedo gordo (figura 3–86 B). La exploración errónea más frecuente se realiza si se opone resistencia en un punto proximal a la articulación interfalángica. Nivel neurológico L5 Examen muscular E Editorial Alfil. Valoración de la raíz nerviosa L5. La prueba manual se explora con el paciente sentado. La cresta de la tibia divide L4 de L5 en las caras medial y lateral. . Se explora pidiéndole al paciente que se pare sobre sus talones. Sensibilidad El dermatomo L4 cubre la superficie medial de la pierna y del pie por debajo de la rodilla.

Incluso puede ser tan exacta como ver un libro de neuroanatomía que muestra láminas del cerebro a colores en donde el azul es azul y no hay forma de equivocarse. Con frecuencia el experto recurre a una explora- .. y quien no. Es importante recordar que un hallazgo único con frecuencia no establece un diagnóstico. pero de todas las herramientas diagnósticas con las que cuenta la exploración física es de lo más exacto. Así pues. en especial al referirse a la exploración física neurológica.328 Elaboración de la historia clínica y examen. Toda exploración física se debe iniciar con los signos vitales del paciente. etc. La exploración física siempre se debe hacer de forma comparativa derecha–izquierda y segmento por segmento.. sin alterarlo en lo absoluto. lo cual implicará un seguimiento clínico del paciente y del hallazgo exploratorio. fundamental para un buen diagnóstico neurológico (capítulo 2). EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE NEUROLÓGICO Introducción La medicina no es una ciencia exacta. Sensibilidad El dermatomo L5 se extiende por la cara lateral de la pierna y el dorso del pie. (Capítulo 3) Reflejo No hay reflejo sencillo de evocar que sea inervado por este nivel. Antes de iniciar hay que hacer dos recordatorios primordiales para el lector: 1. realizar la exploración física completa paso a paso. La exploración física bien realizada permite corroborar una sospecha diagnóstica y establecer un diagnóstico topográfico. esto es. 2. pues es tiempo de aprender. Para lograr esta precisión diagnóstica es indispensable tener conceptos sólidos de neuroanatomía y practicar con frecuencia los pasos de la exploración física en el paciente. La mejor manera de practicar la exploración física y no cometer errores es teniendo un orden. Quien ha tenido la fortuna de realizar una exploración física neurológica completa entenderá perfectamente a lo que nos referimos. Para que los hallazgos físicos (signos) tengan peso diagnóstico deben tener una correlación con la clínica. cuando se toman correctamente los datos de la exploración física el explorador encontrará que la hiperreflexia será siempre hiperreflexia. b. Toda exploración física neurológica bien realizada debe reunir dos criterios elementales: a.

también los pasos dependerán de que el paciente esté sentado. Funciones mentales El análisis adecuado de las funciones mentales es elemental para la realización de una exploración física completa. sistema motor. Recordatorio para el estudiante: realizar la exploración física comparativa lado a lado y segmento por segmento. así como en trastornos del estado de ánimo y en algunos cuadros miopáticos y neuropáticos. realizando siempre todas las maniobras. cadencia y braceo). la cual inicia desde el ingreso del paciente en el consultorio. Fotocopiar sin autorización es un delito. Conforme el médico vaya adquiriendo habilidades propias habrá discretas modificaciones de un explorador a otro. como en los síndromes parkinsonianos. El mejor orden y más adecuado sólo lo da el tiempo.Exploración física 329 ción física breve y dirigida al padecimiento actual del paciente. acostado o en coma. cerebelo. balismos. ya que permite analizar su nivel de conciencia. meninges y marcha. Inspección general Lo primero que se analiza del paciente es la inspección. Lo primero que se analiza es el nivel de con- . Los pasos a seguir en la exploración física neurológica pueden variar de acuerdo con el explorador. La inspección también permite observar los movimientos involuntarios presentes en algunas enfermedades neurológicas. así que es necesario aprender algunas variaciones de la exploración para situaciones especiales. funciones mentales superiores. sistema sensitivo. además de identificar si presenta algún movimiento involuntario. éstos no se cambien. la marcha y el braceo del paciente. facies. Los pasos de una buena exploración neurológica incluyen inspección. Recordatorio para el estudiante: a la entrada al consultorio se deben observar la postura. coreas y distonías. y hay que recordar que son los expertos los que hacen este tipo de exploración breve. pero esto no es recomendable porque se incrementa el rango de error diagnóstico. esto es de gran valor diagnóstico. pero lo importante es que una vez aprendidos un orden y una metodología. como temblores. entre otras. tics. nervios craneales. En algunas ocasiones. Una vez sentado el paciente se puede valorar su nivel de ansiedad mediante la observación de la actividad física que desarrolla durante la entrevista. E Editorial Alfil. pero en general todos siguen los principios básicos y elementales para realizar una exploración física completa sin cometer errores. que no es recomendable para el principiante. aliño y su marcha (postura.

El estado de alerta se define como la apertura palpebral espontánea en la que el sujeto es capaz de interactuar con el medio externo y emitir respuestas apropiadas. praxias (ideomotora. Las funciones mentales básicas incluyen atención. en . estupor o coma) la exploración física es diferente y se comentará brevemente al final de este capítulo. juicio. ideatoria. La atención se valora con el interrogatorio del paciente. pero la respuesta evocada siempre será apropiada al estímulo. el grado máximo de deterioro de la conciencia es el estado de coma. Otra pregunta útil es que indique cómo llegó al consultorio desde su casa. El análisis de las funciones mentales permite identificar a los pacientes con afecciones selectivas de algunas áreas. orientación. zapato) o tres números. es decir. somatognosia y nosognosia). estupor y coma). La atención es el punto básico de inicio de la exploración de las funciones mentales. (Capítulo 3) ciencia. pelota. memoria. percepción visual y corporal. como dolor. el cual incluye la atención que será básica durante el interrogatorio. La conciencia se puede definir como el estado en que el individuo está despierto y se da cuenta de su existencia y de la relación que existe entre él y el medio externo que lo rodea. En el campo de la neurología. abstracción. mismo que se valora para poder conocer el contenido del pensamiento. mientras que en el paciente con deterioro del estado de conciencia (somnolencia... la somnolencia implica a un paciente dormido con ojos cerrados que es capaz de emitir respuestas evocadas adecuadas ante estímulos verbales. La exploración física de un paciente con estado de alerta o consciente se realiza como se describe a continuación. lenguaje. primero cada palabra y cada número uno por uno. ya que de ella depende que se puedan interrogar el resto de las funciones mentales y se logre concretar una exploración física neurológica completa. así como pacientes con afecciones difusas de las funciones mentales. y luego las tres palabras y los tres números de forma continua. se estudian también los niveles de conciencia (alerta. motora y constructiva) y gnosias (estereognosia. Otra herramienta útil para la atención es pedirle al paciente que repita tres palabras (perro. percepción espacial. cálculo. como en el caso de las demencias en sus estadios iniciales. localizará el estímulo doloroso o retirará el miembro estimulado. raciocinio. Finalmente. en el que el explorador debe identificar que el paciente esté concentrado en el interrogatorio y emita respuestas apropiadas. los cuales dependen de una adecuada y constante interacción entre el sistema reticular activador ascendente (SARA) y las estructuras cerebrales superiores (diencéfalo y corteza cerebral). el estupor es un grado mayor de deterioro de la conciencia en el cual el paciente está dormido profundamente y sólo es capaz de emitir respuestas evocadas ante estímulos intensos. somnolencia. Para que se logre la atención el paciente debe estar consciente (alerta) y no en un estado de delirio. además de la conciencia (conocimiento).330 Elaboración de la historia clínica y examen. como el delirio secundario a trastornos metabólicos.

Posición de decorticación. A. En general se presentan dos escenarios: cuando el paciente es llevado a consulta por los familiares preocupados por la pérdida de la memoria del paciente (egodistónico) y cuando el paciente acude preocupado porque está presentando pérdida de la memoria (egosintónico). ¿en qué piso estamos?. ¿en qué ciudad estamos?. Fotocopiar sin autorización es un delito. Posición de descerebración. ¿en qué colonia estamos?. qué . ya que se requiere descartar la presencia de un proceso demencial en el paciente. ¿en qué país estamos? Las alteraciones de la memoria son motivo frecuente de consulta con el neurólogo. La orientación se valora desde que se solicitan el nombre y la edad al paciente. el que un paciente no es capaz de despertar ante estímulos intensos o dolorosos. con el brazo izquierdo flexionado hacia adentro y en supinación. con los brazos extendidos y en pronación. ¿cuál es la estación del año? Además se debe preguntar: ¿en qué lugar estamos?. pero se debe hacer un interrogatorio un poco más profundo solicitándole al paciente que indique el tiempo y el lugar.Exploración física 331 A B E Editorial Alfil. ¿en qué estado estamos?. Figura 3–87. de tal manera que el paciente presenta movimientos de decorticación (flexión y supinación de los miembros superiores) o descerebración (extensión y pronación de los miembros superiores) (figura 3–87). B. En estos escenarios el primero orienta más al diagnóstico de un proceso demencial y el segundo a un problema del estado de ánimo (depresión). ¿en qué mes estamos?. y cuando se obtiene una respuesta ésta es estereotipada e inapropiada. Las preguntas frecuentes incluyen ¿qué día del mes es hoy?. Se debe explorar de forma general la memoria inmediata (memorizar palabras y repetirlas a los tres o cinco minutos). la memoria mediata (qué desayunó. ¿qué día de la semana es hoy?. ¿en qué año estamos?.

que afectará el tercio posterior de la primera circunvolución temporal. somnolencia. fluidez o comprensión (afasia).. si se estuviera dentro de una tienda y ésta empezara a quemarse. (Capítulo 3) hizo ayer. Se debe recordar que los individuos diestros tienen el centro del lenguaje en el hemisferio izquierdo. para los zurdos esto también es cierto en 80 a 90% de los casos y sólo entre 10 y 20% tienen el centro del lenguaje en el hemisferio derecho. Con frecuencia se utiliza la palabra “mundo”. estupor o coma).. el cual se puede alterar en su articulación (disartria). por afección de diferentes vías: cerebelo (lenguaje escandido). El estudio de las afasias puede ser complejo o sencillo si se entiende que lo más importante del lenguaje es analizar la comprensión. de ahí su nombre. la fluidez y la repetición.) o que describa lo que haría en una situación determinada (p. nombre y edades de familiares. El pensamiento lógico se valora solicitándole al paciente que compare objetos relacionados (semejanzas y diferencias) (dos frutas. o si se encontrara una cartera). Por lo general cuando el paciente tiene una educación media o mayor se le solicita que le reste siete a 100 y continúe restando siete durante cinco operaciones. dos animales. El pensamiento abstracto permite interpretar el contenido de frases como refranes. y en la primera visita siempre realizar un examen mínimo de las funciones mentales (Folstein). etc.332 Elaboración de la historia clínica y examen. o la semana pasada) y la memoria tardía (fecha y lugar de nacimiento. La piedra angular en el diagnóstico topográfico de las funciones mentales es la exploración del lenguaje. por otro lado.). Por ejemplo. hechos histórico. Recordatorio para el estudiante: identificar siempre el nivel de conciencia del paciente (alerta. Se le pide al paciente que interprete un refrán o que mencione la semejanza entre dos frutas diferentes. etc. se tendrá una afasia de Broca o motora. si está alterada la comprensión y la repetición pero no la fluidez. neurona motora inferior (disartria fláccida) o neurona motora superior (disartria espástica). El estado seudobulbar que implica una lesión bilateral de la vía piramidal por arriba del bulbo raquídeo produce una disartria severa con trastornos de la deglución. simulando una afección del bulbo raquídeo. se tendrá una afasia sensorial de Wernicke. ej.. semejanzas y diferencias. pero se le solicita que deletree una palabra de cinco letras al revés. por lo que la lesión estará en el tercio posterior de la tercera circunvolución frontal. así como en su producción. sistema extrapiramidal. las cuales brindan una localización muy precisa de las estructuras cerebrales afectadas (cuadro 3–15). Con estos tres componentes es posible identificar ocho tipos de afasias. Las disartrias se pueden producir por problemas en la mecánica de la fonación o cuando son de tipo neurológico. si la comprensión está respetada pero la fluidez y la repetición están alteradas. en el caso del paciente analfabeta no se puede realizar el cálculo matemático. . El pensamiento se puede dividir en abstracto y lógico. El cálculo se valora dependiendo del nivel académico del paciente. si tiene educación primaria se le solicita que le reste cuatro a 40 y que realice la operación cinco veces.

Exploración física 333 Cuadro 3–15. La presencia de estos reflejos debe hacer pensar en lesión estructural o funcional del lóbulo frontal. El parpadeo es breve y después de dos o tres parpadeos se detiene. en especial el lóbulo frontal. abstracción. un déficit cognoscitivo leve corresponde a entre 24 y 27 puntos. E Editorial Alfil. Tipos de afasia con base en tres aspectos de la exploración: fluidez. el reflejo anormal será la presencia de chupeteo. como atención. entre muchas otras patologías. S Reflejo glabelar: se presenta parpadeo al percutir con el martillo de reflejo suavemente sobre la glabela. cálculo. lógica. memoria. se presentan cuando el paciente presenta un daño severo y muchas veces bilateral del lóbulo frontal. S Reflejo de chupeteo: se coloca un abatelenguas sobre los labios del paciente y se percute suavemente. praxias. Un resultado normal abarca un puntaje entre 28 y 30 puntos. Con frecuencia se observan en procesos demenciales. porque son los que presenta el individuo en el momento de nacer y van desapareciendo conforme se produce la mielinización cerebral. . hidrocefalia y traumatismo con lesión del lóbulo frontal. comprensión y repetición Comprende Fluido No fluido No comprende Fluido No fluido Repite No repite Repite No repite Repite No repite Repite No repite Anomias Conducción Transcortical motora Broca Transcortical sensitiva Wernicke Transcortical mixta Global Recordatorio para el estudiante: el examen mínimo de las funciones mentales de Folstein (Minimental State Examination of Folstein) (Apéndice A) califica en 30 puntos áreas generales de las funciones mentales. Reflejos atávicos Los reflejos atávicos son llamados reflejos de liberación frontal. Cuando el paciente continúa parpadeando se considera anormal y recibe el nombre de signo de Meyerson. y un puntaje menor de 24 puntos constituye deterioro cognoscitivo severo o demencia. S Palmomentoniano: el estímulo con un objeto romo sobre la palma de la mano del paciente produce un movimiento de contracción del músculo cuadrado del mentón. Fotocopiar sin autorización es un delito. encefalopatías difusas. S Búsqueda: cuando se frota un objeto en la comisura labial se produce anormalmente la persecución del objeto con los labios del paciente. orientación. Estos reflejos también han sido llamados reflejos de regresión. etc.

X. (Capítulo 3) S Prensión palmar: el frote de la palma de la mano con los dedos del explorador produce de manera anormal una prensión patológica de la mano del paciente y el explorador no podrá retirar los dedos. el III y el IV se localizan en mesencéfalo. ya que permiten identificar lesiones arriba del tallo cerebral (supratentoriales). el cual hace sinapsis con las células mitrales del bulbo olfatorio —origen aparente— para formar el tracto olfatorio. Los axones de estas células atraviesan la lámina cribosa del hueso etmoides formando el nervio olfatorio.. El tracto olfatorio se dirige dorsalmente hasta la sustancia perforada anterior y se divide en una estría medial (se conecta con su homóloga). una intermedia y otra lateral (termina en el uncus del lóbulo temporal en las áreas periamigdalinas y prepiriformes — corteza entorrinal—. o área 28 de Brodmann). S Prensión mandibular: la introducción de un abatelenguas en la boca del paciente produce un movimiento reflejo de prensión de los dientes sobre el abatelenguas. Exploración física Primero se debe realizar una rinoscopia para descartar obstrucciones en la cavidad nasal. Se debe recordar que el tallo cerebral está formado por el mesencéfalo. la protuberancia y el bulbo raquídeo. Nervios craneales Recordatorio para el estudiante: los nervios craneales son una herramienta de gran utilidad para el diagnóstico neurológico. Se le solicita al paciente ocluir una fosa nasal con un dedo mientras mantiene los ojos cerrados. en el tallo cerebral (infratentoriales) y debajo del tallo cerebral (medulares). los nervios V. VII y VIII se localizan en la protuberancia anular o puente de Varolio.334 Elaboración de la historia clínica y examen. También es importante recordar que los nervios I y II no entran en el tallo cerebral (son supratentoriales). Nervio olfatorio (primer nervio craneal) Función Sensorial y olfativa. Se aproxima un aroma (menta. También se conoce como signo de bulldog.. y los nervios IX. VI. café o tabaco) y se le . Anatomía Nervio aferente que nace en las células bipolares —origen real—. localizadas en la mucosa de la parte rostral de la nariz (mucosa pituitaria o mancha amarilla). XI y XII se localizan en el bulbo raquídeo (del III al XII son infratentoriales).

Transmite los estímulos luminosos a la corteza occipital para la generación de imágenes. Las fibras encargadas del reflejo luminoso terminan encima de los tubérculos cuadrigéminos superiores en los núcleos pretectales para hacer sinapsis con las neuronas que llevarán la información a los núcleos parasimpáticos del III nervio (núcleo de Edinger–Westphal). la mayoría de las fibras formarán las radiaciones ópticas o vía geniculocalcarina. cuyos axones forman el nervio óptico. Las fibras encargadas de los reflejos luminosos y somáticos visuales viajan en sentido medial en el tracto óptico y dejan el tracto inmediatamente antes de la llegada al cuerpo geniculado lateral. Es frecuente que dicho nervio se afecte en los pacientes con enfermedad de Parkinson. Recordatorio para el estudiante: iniciar con una rinoscopia. quienes presentan hiposmia. Posterior al quiasma óptico. Se repite el procedimiento en la fosa contralateral. es el componente aferente del reflejo luminoso (reflejo II– III).Exploración física 335 pide al paciente que indique de qué aroma se trata. en el que se decusan las fibras nasales de cada nervio para combinarse con las fibras temporales contralaterales y formar el tracto óptico. que inervan el esfínter de la pupila (produce miosis). Anatomía El impulso visual se origina en los conos y los bastones de la retina. Oftálmico (segundo nervio craneal) E Editorial Alfil. con un aroma diferente. Las fibras del nervio entran por la hendidura esfenoidal para formar el quiasma óptico. que terminará en la corteza estriada (corteza calcarina) del lóbulo occipital (área 17 de Brodmann y áreas asociativas 18 y 19). Algunas fibras pasan del cuerpo geniculado al pulvinar del tálamo —aún no se ha demostrado la función de esta vía—. cuyas fibras descendentes forman las . Función Sensorial. Las fibras encargadas de los reflejos visuales somáticos —reflejos encargados del movimiento ocular y de cabeza ante estímulos visuales— hacen sinapsis en el tubérculo cuadrigémino. Estas fibras entran en el mesencéfalo y tienen dos sitios terminales: 1. El impulso se dirige a las células bipolares que hacen sinapsis con las células ganglionares origen real (ambas células en la retina). La afección del nervio orienta a una lesión del piso anterior del cráneo (porción orbital de los lóbulos frontales). las fibras del tracto óptico terminan en el cuerpo geniculado lateral localizado en sentido lateral al mesencéfalo. 2. El origen aparente de este nervio es la papila del nervio óptico. Fotocopiar sin autorización es un delito.

el haz corticotectal envía fibras de la corteza calcarina hacia los tubérculos cuadrigéminos superiores. Se valora cada ojo por separado y se le pide al paciente que ocluya un ojo suavemente. dando una calificación de 20/20 (6/6). Carta de Snellen para valorar la agudeza visual a distancia y la colorimetría. que se coloque a 6 m de distancia de la carta e indique hasta qué renglón puede ver sin problema (se inicia la prueba dos niveles arriba del nivel que lee el paciente).336 Elaboración de la historia clínica y examen. (Capítulo 3) fibras tectooculomotoras que harán sinapsis con las fibras de los núcleos oculomotores encargadas de estos reflejos. la agudeza visual debe ser explorada con lentes y sin ellos. que harán sinapsis a nivel de los núcleos tectales para conectar con el núcleo del VII nervio y producir el reflejo de parpadeo ante estímulos luminosos intensos. Para la visión a distancia se le solicita al paciente. Figura 3–88. Se considera que la visión normal es cuando el paciente puede leer las letras que están colocadas a 20 pies (6 m) de distancia.. Si el paciente usa lentes. . Finalmente. que consiste en una serie de letras ordenadas en filas que van decreciendo y se pueden leer entre 3 y 6 m de distancia. Exploración física La agudeza visual a distancia se valora mediante la carta de Snellen (figura 3–88).. de pie.

Existen dos técnicas para valorar la campimetría por confrontación: 1. que no es raro que no se diagnostiquen porque la campimetría será normal en estos casos y la visión central es la más afectada. en seguida se le solicita que indique si ve bien o completa la cara del explorador. tomando en cuenta como referencia su campo visual (campo visual del explorador). Los campos visuales tienen un límite bien establecido: el campo temporal mide entre 90 y 100_. Una prueba más compleja que no es práctica en la consulta general es la prueba de Ishihara. Actualmente existen tarjetas portátiles que se pueden utilizar a una distancia de 30 a 35 cm del paciente. El paciente y el explorador cierran un ojo (el opuesto). y el explorador valora los cuatro segmentos del campo visual (superior. Dejando atrás la visión central. Posteriormente. mejorará la agudeza visual del paciente con el uso de estenopeico. que están graduadas para dar el mismo resultado que las cartas de Snellen. Antes de iniciar la valoración de los campos visuales se le pide al paciente que ocluya un ojo y que con el otro fije un punto (con frecuencia el mentón o la nariz del explorador). nasal y temporal). Cuando la pérdida de la agudeza visual sea muy importante. Fotocopiar sin autorización es un delito. por lo que se tendrán que señalar las letras que están por arriba del nivel de 20. el nasal 60_. Por ejemplo. Exploración física 337 Cuando tiene disminución de la agudeza visual el paciente leerá letras de mayor tamaño. El paciente cierra un ojo y el explorador avanza un objeto o mueve los dedos desde un punto ciego hasta que el objeto es identificado por el paciente (figura 3–89). inferior. que con frecuencia van incluidos en las cartas de Snellen o en las tarjetas portátiles.E Editorial Alfil. se indicará el nivel superior. con la ventaja de ser portátiles. lo cual permitirá descartar la presencia de escotomas. la cual permite comparar los campos visuales lado a lado. de tal manera que el numerador siempre será 20 y el denominador será el tamaño de letra que lee el paciente. Si el paciente tiene dos fallos. La técnica convencional es la campimetría por confrontación. si es así. o si percibe luz o no. que consiste en una serie de láminas con múltiples puntos de colores en los cuales el paciente tiene que identificar números camuflados. se valora la visión periférica mediante el estudio de los campos visuales (campimetría). . se dirá que el paciente tiene 20/40. Después se repite la prueba con el uso de un agujero estenopeico para identificar si el problema del paciente es de refracción. la exploración continúa con la colorimetría. se reportará como cuentadedos a “x” metros. para la cual se le solicita al paciente que identifique colores primarios (azul. 2. El campo visual es el espacio en el cual un objeto puede ser visto cuando la mirada está fija en un punto determinado. si el paciente identifica la fila de letras que están en el nivel 40. rojo y verde). el superior de 50 a 60_ y el inferior de 60 a 75_.

. dos verticales. B. A (Capítulo 3) B 50_ 90_ 50_ 60_ 70_ 90_ 70_ Figura 3–89. inferior y temporal. En ambos casos se le pide al paciente que indique cuando identifique el objeto en movimiento o que haga una señal con la mano (levantar el dedo índice) del lado del estímulo visual. Posteriormente el explorador se coloca frente al paciente colocando su hombro derecho con el hombro derecho del paciente y viceversa. puesto que después se debe realizar la exploración de los reflejos pupilares. nasal. dos horizontales y cuatro oblicuos. Las hemianopsias pueden ser heterónimas (bitemporal) y homónimas (derecha o izquierda). Otro aspecto importante consiste en. siempre que sea posible. realizar el examen sin el uso de agentes midriáticos. lo cual permitirá relajar la pupila. antes de la formación del quiasma óptico) y hemianopsias (figura 3–90). Campimetría por confrontación. Las hemianopsias homónimas indican lesión posterior al quiasma óptico y pueden estar asociadas con afección del reflejo pupilar (lesión entre quiasma y tracto óptico) o no (después del tracto óptico a nivel de las radiaciones de Gradiolette o de la corteza visual). como cuadrantanopsias. Es importante valorar ocho puntos en cada ojo. Lo primero será bajar la intensidad de la luz ambiente. . La hemianopsia bitemporal indica lesión a nivel del quiasma óptico. El fondo de ojo es de gran utilidad y constituye la última parte de la exploración física del segundo nervio craneal. con el fin de detectar defectos menores. A.338 Elaboración de la historia clínica y examen. El objetivo principal de la campimetría es identificar la presencia de defectos monooculares (la lesión está en el ojo o el nervio óptico. dado que la estimulación luminosa que se hace en esta maniobra puede reducir la agudeza visual y modificar la campimetría. la mayoría de las veces se trata de compresión por un tumor de la hipófisis en adultos o de craneofaringioma en los pacientes jóvenes.. Se debe recordar que siempre se valora un ojo y luego se repite la maniobra con el otro ojo. Ángulos de los campos visuales superior.

ya que el borde nasal puede ser poco nítido. con un ángulo de 45_ y una distancia de 10 a 15 cm.Exploración física 339 Defecto pupilar aferente Respuesta pupilar normal Defecto pupilar aferente Respuesta pupilar normal Midriasis bilateral E Editorial Alfil. se identifica el reflejo rojo. vía visual después de los cuerpos geniculados laterales) y el quinto muestra amaurosis bilateral (trastornos metabólicos crónicos. Defectos visuales más frecuentes de la práctica clínica. el tercero muestra hemianopsia homónima derecha con afección pupilar (lesión de cintilla óptica. sobre todo en los pacientes de raza blanca (figura 3–91). Normalmente las venas son más gruesas 3:2 o 5:4 que las arterias. Se . En el disco o papila se debe valorar. el cuarto indica hemianopsia homónima izquierda con reflejos pupilares normales (lesión de las radiaciones ópticas. con dicha angulación se puede estar muy cerca de la papila. la emergencia de los vasos —dos nasales y dos temporales. el segundo indica hemianopsia bitemporal (lesión del quiasma óptico). el cual se deprime para dar origen a la excavación fisiológica (depresión fisiológica que muestra en el fondo la lámina cribosa de la esclera). Fotocopiar sin autorización es un delito. la cual se identifica por ser un disco bien limitado en el cual convergen todos los vasos de la retina. vía visual comprendida entre el quiasma y el cuerpo geniculado). que es por donde entran las fibras y los vasos de la retina. El primer cuadro muestra amaurosis del ojo izquierdo (lesión de ojo o nervio óptico). La mácula se encuentra en el lado temporal a uno o dos diámetros de distancia de la papila. acompañados de sus venas—. en especial el borde temporal. Figura 3–90. El borde de la papila es asimétrico y más elevado en el borde temporal. La mano del mismo lado toma el oftalmoscopio y. como diabetes e hipertensión. Los bordes de la papila deben ser bien limitados. se acerca el explorador observando a través del oftalmoscopio hasta una distancia que permita identificar adecuadamente el fondo de ojo. además de los bordes. de tal manera que se puede mover el oftalmoscopio hacia el campo temporal o se le puede pedir al paciente que mire la luz del oftalmoscopio. o ceguera cortical por afección bilateral de la corteza visual).

El disco papilar es el origen aparente del nervio óptico identificado por el nacimiento de los vasos de la retina y localizado en el lado nasal. que son zonas ciegas producidas por lesión de la retina) y el fondo de ojo para diagnosticar papiledema (cráneo hipertensivo) o papilitis (inflamación del nervio óptico). El explorador observa de lejos el reflejo rojo con una angulación de 45_ y se acerca hasta encontrar el fondo. debido a que no es raro encontrar a pacientes sanos en quienes no es posible identificar el pulso venoso. Fondo de ojo normal.. que es la zona de visión central en donde se encuentra la máxima concentración de conos en la retina. Primero se valoran la agudeza visual y la colorimetría. La presencia de pulso venoso es muy importante en el contexto de un paciente con sospecha de síndrome de cráneo hipertensivo (cefalea–vómito–papiledema). la campimetría para diferenciar problemas monoculares vs.340 Elaboración de la historia clínica y examen. identifica por ser una zona avascular de la retina con un aspecto discretamente granular. luego la campimetría y finalmente el fondo del ojo. Anatomía La luz. B. se convierte en impulsos fotoeléctricos que llegan a las células bipolares y viajan por el nervio óptico. hemianopsias (cuidado con los escotomas. después de alcanzar los conos y bastones. Recordatorio para el estudiante: el orden de la exploración es importante. Valoración del fondo del ojo. la agudeza visual y la colorimetría le sirven para descartar problemas de inflamación del nervio óptico (neuritis óptica). Reflejo II (aferencia)–III (eferencia). A. el quias- . En este caso el explorador utiliza un oftalmoscopio panorámico. en el lado temporal se identifica una región avascular. A (Capítulo 3) B 45_ Papila óptica Mácula Figura 3–91. Al neurólogo.. llamada mácula. Reflejos pupilares Función Modular la entrada de luz hacia la retina para permitir obtener imágenes nítidas. entre muchas otras cosas.

por eso cuando se presenta un daño por compresión en el III nervio lo común es midriasis (aneurisma cerebral). Las respuestas pupilares pueden ser isocóricas (mismo tamaño) o anisocóricas (tamaño diferente). ma óptico y la cintilla óptica. Esta vía pasa del hipotálamo hacia la protuberancia formando la vía simpática. se le solicita que fije la mirada en un punto. Al terminarse el estímulo luminoso la pupila vuelve a su tamaño previo. situación que explica el reflejo consensual (inervación bilateral). en la cual un sujeto en riesgo inminente de daño mostrará midriasis para facilitar la huida. si la compresión es . Exploración De pie frente al paciente. el reflejo cilioespinal se obtiene aplicando un estímulo doloroso en el músculo trapecio del paciente. Las fibras parasimpáticas del III nervio van por fuera y las motoras por dentro. lo cual producirá midriasis bilateral. El explorador estimula el ojo de forma tangencial con una luz intensa para poder obtener el reflejo fotomotor directo en la pupila estimulada. Finalmente. si se presenta un daño interno del nervio lo común es diplopía. Este reflejo se estimula en el paciente con estupor o en coma.Exploración física 341 E Editorial Alfil. El reflejo de acomodación se realiza pidiéndole al paciente que fije la mirada en un objeto que esté a 60 cm de él y en seguida se acerca el objeto hasta lograr una mirada convergente que producirá miosis en ambas pupilas. Fotocopiar sin autorización es un delito. Colocando la mano del paciente en el puente nasal del paciente se estimula el mismo ojo y el explorador observa la presencia de miosis en el ojo no estimulado para obtener el reflejo fotomotor indirecto o consensual. Esta vía simpática tiene una función primordial en la respuesta de máxima alerta. por el cual asciende junto con las arterias carótidas internas (cadena simpática) hasta llegar para relajar las fibras circulares del iris y contraer las fibras radiales también del iris. El fenómeno de midriasis es un poco más complicado. esto último se presenta en las neuropatías diabéticas e hipertensivas (isquémicas). Un grupo de fibras de cada lado dejan las cintillas ópticas justo antes de la llegada a los cuerpos geniculados laterales y entran en el mesencéfalo para terminar en ambos núcleos de Edinger–Westphal (núcleo parasimpático del III nervio). En el paciente en coma la afección del mesencéfalo con el núcleo de Edinger– Westphal genera pupilas dilatadas o hippus mesencefálico. ya que depende de la percepción de luz y de la integración con los núcleos hipotalámicos que generan la vía simpática. hace relevo en el ganglio ciliar y termina estimulando los músculos constrictores de la pupila para producir la contracción pupilar (miosis) (figura 3–92). que termina en las primeras raíces cervicales (centro cilioespinal) y posteriormente forma el ganglio cervical superior. Al llegar a los núcleos de Edinger–Westphal el estímulo se transmite de manera bilateral al III nervio.

.. . Nacimiento de la vía simpática desde el hipotálamo y su descenso por el tallo cerebral hasta los primeros segmentos torácicos. C. (Capítulo 3) A 90_ 45_ B Corteza occipital A.342 Elaboración de la historia clínica y examen. de ahí se dirige a los ganglios espinales inferior y superior. Iluminación tangencial desde el campo temporal del paciente a 90_ y el movimiento de la lámpara hacia los 45_. Esquema de la vía parasimpática para la producción de miosis y la vía simpática para la producción de midriasis. y acompaña a la arteria carótida interna hasta terminar en los músculos dilatadores de la pupila. Del núcleo de Edinger–Westphal el reflejo acompaña al III nervio hasta el ganglio ciliar para terminar en los músculos constrictores de la pupila. Carótida interna Hipotálamo III Nervio craneal C Mesencéfalo Puente Bulbo Ganglio ciliar Puente Ganglio espinal superior Bulbo Médula Ganglio espinal inferior Vía parasimpática Vía simpática Médula C–8 T–1 T–2 Figura 3–92. El primer cuadro muestra que la estimulación luminosa acompaña al nervio óptico hasta antes de los cuerpos geniculados para dejarla y entrar en la parte del tectum mesencefálico. y encontrar el núcleo de Edinger–Westphal. A. B. para evitar la iluminación directa de la retina.

Anatomía Los núcleos del III y IV nervios craneales se originan en el tegmento del mesencéfalo. Se dirige hacia delante atravesando el puente medial al VII nervio y sale entre el puente y el bulbo en el surco bulboprotuberancial. en la mitad inferior de la protuberancia. que son el componente parasimpático y aferente del reflejo luminoso que se encarga de la contracción–miosis–pupilar. rostral al acueducto de Silvio y caudal al núcleo lateral del III nervio. Es el nervio craneal de mayor longitud intracraneal y sale del cráneo por el seno cavernoso para terminar en el músculo recto externo una vez atravesada la hendidura orbitaria superior. Las fibras del III nervio se dirigen ventralmente atravesando el núcleo rojo y salen por el pedúnculo mesencefálico para formar el nervio que se dirige hacia el seno cavernoso y sale de la órbita por la fisura orbitaria superior para dividirse en ramos superior (elevador del párpado y recto superior) e inferior. . Una vez decusado el nervio rodea el tercio inferior del mesencéfalo y el puente para dirigirse lateralmente. IV y VI) E Editorial Alfil. Las fibras parasimpáticas del núcleo de Edinger–Westphal se dirigen en la parte externa del nervio y hacen relevo en el ganglio ciliar para posteriormente terminar en el músculo constrictor o esfínter de la pupila. Función Movimiento de los músculos extraoculares y componente aferente —III nervio— del reflejo luminoso. el grupo medial se fusiona en la línea media para desarrollar los movimientos de convergencia. Fotocopiar sin autorización es un delito. clásicas del nivel del coma pontino. que consiste en una pupila dilatada del lado de la lesión y síndrome piramidal contralateral. sin embargo. aunque se ha dicho por mucho tiempo que el núcleo que coordina la convergencia es el núcleo de Perlia.Exploración física 343 lateral en el contexto de un deterioro rostrocaudal. El núcleo del VI nervio está localizado en la sustancia gris del tegmento pontino. El núcleo del IV nervio está localizado en la sustancia gris periacueductal. localizado en la misma situación. La afección de la vía simpática en el puente producirá las pupilas mióticas y tónicas en punta de alfiler. El núcleo del III nervio es en realidad un complejo nuclear lateral y medial. Las fibras se dirigen dorsalmente y se hacen contralaterales rodeando el acueducto de Silvio para decusarse a nivel de la cisterna del velo medular anterior. posterior al núcleo del VII (facial) nervio craneal. esto no ha sido confirmado. ocupando la parte externa del seno cavernoso para entrar en la órbita por la fisura orbital superior e inervar el músculo oblicuo superior. se presentará el síndrome de Weber. Nervios oculomotores (III. son ventrales en relación con el acueducto de Silvio. Posterior al núcleo lateral se localizan los núcleos de Edinger–Westphal.

dicha mirada está apuntando al lado de la lesión. Vergencia: son de acomodación. por lo que se debe tener mucho cuidado al interpretar esto. como infartos o hematomas. Seguimiento: son finos y mantienen la fijación en un objeto. El explorador acerca el dedo y le solicita al paciente que . que debe ser colocado a una distancia de 20 a 30 cm. El centro de la mirada conjugada horizontal está en el puente y el de la mirada conjugada vertical en el mesencéfalo. Exploración Existen cuatro movimientos oculares básicos: 1.. la mirada puede ver al lado contrario de la lesión. 3. aunque esto se presenta con lesiones destructivas. Vestibulotónicos: son de reflejo e involuntarios.344 Elaboración de la historia clínica y examen. son voluntarios. La corteza derecha hace lo propio hacia el lado opuesto. lo cual se logra por medio del fascículo longitudinal medial (FLM). 2. Sacádicos: se presentan como movimientos breves y rápidos hacia un estímulo. y como movimientos voluntarios o de reflejo. que es un tracto que asciende de forma cruzada y conecta los núcleos para el movimiento conjugado. Se debe recordar que siempre que se exploren los movimientos inferiores. en el caso de lesiones irritativas. la corteza izquierda estimulará el VI derecho. Después de los movimientos oculares se le pide al paciente que fije la mirada en un punto distante. (Capítulo 3) El movimiento conjugado de los ojos se da por interacción del lóbulo frontal (tercio posterior de la segunda y tercera circunvoluciones frontales) con el complejo nuclear del VI nervio y la sustancia reticular paramediana pontina (SRPP) en el tercio distal del puente. El explorador mueve el dedo o la pluma pidiéndole al paciente que siga el dedo sin mover la cabeza. arriba–abajo. con la mano libre el explorador debe levantar los párpados para poder apreciar correctamente el arco de movimiento ocular (figura 3–93). Se exploran los movimientos conjugados izquierda– derecha.. éste en conjunto con la SRPP enviará el estímulo al III derecho vía el FLM para producir el movimiento conjugado de los ojos. como crisis convulsivas. Para la exploración física es importante que el paciente fije la mirada en un objeto (pluma o dedo del explorador). 4. oblicuos superiores izquierda–derecha y oblicuos inferiores izquierda–derecha. lo mismo que el de la mirada de convergencia. Por eso se dice en neurología que cuando un paciente grave tiene desviación de la mirada conjugada. La vía desciende y se decusa en el tercio inferior del mesencéfalo hasta llegar a su destino. La integración del movimiento conjugado implica la unión del VI nervio de un lado con el III y el IV contralaterales. Así.

. IV o VI) o muscular (miastenia. ya que al quitar el papel se muestran la desviación del ojo y el movimiento de corrección del ojo enfermo. Movimientos oculares conjugados mediante el seguimiento de un objeto. cuyo origen puede ser tanto a nivel central (afección de FLM o SRPP) como a nivel periférico (afección de los nervios III. Si el paciente refiere diplopía y ésta no puede ser identificada en los movimientos oculares. o por compresión en la órbita. siendo más notoria al bajar escaleras o mirar hacia abajo. generándose convergencia de ambos ojos y miosis. En términos generales. mire el dedo. en la mirada patética (lesión del IV nervio) el paciente mira de reojo hacia abajo e inclina la cabeza con el mentón apuntando al nervio afectado. esto se aprecia. Figura 3–93. Los movimientos oculares tienen como objetivo la identificación de diplopía (vista doble). la diplopía aislada indica afección del músculo o del nervio periférico. Para los movimientos inferiores el explorador eleva los párpados del paciente. La diplopía aislada vertical implica afección del III o IV nervios. El explorador cubrirá un ojo con un papel de forma intermitente y repetirá la maniobra en el otro ojo. mientras que la que se acompaña de datos neurológicos sugiere lesión del tallo cerebral. La diplopía horizontal aislada indica afección del VI nervio o su músculo recto externo. Si el paciente muestra debilidad de algún músculo extraocular. Fotocopiar sin autorización es un delito. En medio de la figura se muestra el reflejo de acomodación. se le solicitará al paciente que mire un punto fijo. Cuando la diplopía es de origen central habrá que pensar en lesión de mesencéfalo en caso de que sea vertical o en lesión de la protuberancia en caso de ser horizontal. se identificará una desviación en el ojo ocluido. miositis). pidiéndole al paciente que mire de lejos y luego la punta del objeto que producirá convergencia y miosis.Exploración física 345 E Editorial Alfil. o de sus músculos. para producir el reflejo de acomodación.

el nistagmo se puede definir como agotable o inagotable. que son múltiples y tienen vital importancia en la valoración del paciente en estado de coma o con deterioro importante del nivel de conciencia. el resto de los nistagmos requerirán una valoración neurológica u otológica más profundas.346 Elaboración de la historia clínica y examen. entonces se observa parálisis completa de la mirada horizontal hacia un lado (1). (Capítulo 3) Cuando se afecta un fascículo longitudinal medial se presenta el síndrome de oftalmoplejía internuclear. la convergencia está respetada porque la generan estructuras del mesencéfalo y no requiere activación de la sustancia reticular paramediana pontina. pero el ojo contralateral no aduce (III nervio. horizontal. el ojo que mira hacia afuera lo hace con nistagmo. Estos reflejos son múltiples. y lento (10 a 40 ciclos por minuto). El estudio del nistagmo es complejo y queda fuera del alcance de esta obra. lo cual produce que los ojos se desvíen lateralmente al lado contrario del movimiento (movimiento de ojos de muñeca). mirada hacia fuera) al fascículo lastimado. están los reflejos oculares. El nistagmo considerado normal es el que se puede presentar horizontal y es agotable. Además. ya que el VI contralateral sí puede abducir el ojo. La destrucción de una sustancia reticular origina que el lado afectado no produzca movimiento ni del VI ni del III nervios contralaterales. del ojo o del oído interno. pero no puede mover el III nervio por mecanismos de inhibición de la formación afectada. más bien está afectada la conjugación de los movimientos. y viceversa. Otro objetivo en la exploración física de los movimientos oculares es la identificación del nistagmo (también llamado talantropia). Clínicamente se identifica porque el paciente puede abducir el ojo ipsilateral (VI nervio.. vertical u oscilatorio. El nistagmo se define como un movimiento involuntario oscilatorio del ojo que puede ser rítmico o arrítmico. el cual hace referencia a diplopía horizontal sin afección individual de los movimientos oculares. aunque igual de importantes. . La convergencia continúa íntegra. El otro síndrome del tallo es el síndrome de uno y medio (1½). pero tres son los más importantes: S Cilioespinal: se produce un estímulo doloroso comprimiendo el músculo trapecio. S Oculocefálicos: el explorador toma la cabeza del paciente y la moviliza de forma horizontal.. Se presenta con frecuencia en pacientes con esclerosis múltiple o enfermedad vascular cerebral y afección del puente. lo cual produce una dilatación pupilar (midriasis). el cual se produce por afección de la sustancia reticular paramediana pontina. Finalmente. mirada hacia adentro). que se puede presentar en circunstancias normales o en múltiples patologías del sistema nervioso central. El movimiento vertical de la cabeza hacia arriba desvía la mirada hacia abajo. además. medio (40 a 100 ciclos por minuto) o rápido (> 100 ciclos por minuto). En términos generales. el ½ se presenta.

posteriormente se instilan de 30 a 50 cm3 de agua fría (deshielo) de forma continua y se observa la respuesta. El reflejo cilioespinal valora la integridad de la vía simpática. Fotocopiar sin autorización es un delito. Los estímulos bilaterales no se realizan en la clínica. A nivel de la piel tiene tres ramos. localizado en la protuberancia. temporal y pterigoideo interno y externo. que inerva la frente hasta el borde del canto externo del ojo. pero en el paciente en coma el estímulo frío bilateral baja la mirada. de la comisura hacia el borde libre de la mandíbula. debido a la abolición de la fase compensatoria del nistagmo. Termina inervando los músculos de la masticación: masetero. . Tiene un núcleo motor originado en el tercio superior de la protuberancia y un núcleo principal sensitivo. En el paciente consciente la respuesta es inversa debido al componente compensatorio del nistagmo. Las fibras motoras acompañan a las fibras sensitivas hasta el ganglio de Gasser y salen del cráneo por el agujero oval acompañando la rama mandibular sensitiva del nervio. y ramo mandibular. pero con una porción descendente que baja hasta los primeros segmentos cervicales (3 o 4). El núcleo sensitivo del nervio trigémino está localizado en el ganglio de Gasser o ganglio semilunar. en especial el funcionamiento adecuado del fascículo longitudinal medial. en tanto que los reflejos oculovestibulares y vestibulocalóricos valoran la integridad del tallo cerebral.Exploración física 347 S Vestibulocalóricos: en el paciente en coma se presentan los movimientos inversos al paciente despierto. que le dan su nombre: oftálmico. Primero se tiene que visualizar mediante otoscopia la integridad de la membrana timpánica. En el paciente en coma la respuesta con agua fría será de acercamiento de la mirada al estímulo. En caso de hacer la maniobra con agua caliente la mirada se alejará del estímulo. en tanto que el estímulo con agua caliente bilateral la eleva. En el paciente en coma y en posición de decúbito supino se coloca la cabeza a 30_ de inclinación. que va del canto hacia la comisura labial. Otros músculos inervados por el trigémino que también facilitan la masticación son el milohioideo y el velo superior del digástrico. Función Sensibilidad de la cara y motor de la masticación. los axones terminan en el núcleo principal sensitivo del trigémino localizado en la protuberancia y algunas fibras terminan en el bulbo raquídeo (figura 3–94). maxilar. Trigémino (V) E Editorial Alfil. Anatomía El nervio trigémino es uno de los más complejos.

G y H. de tal manera que se denomina reflejo V–VII y valora la integridad de la protuberancia. Distribución de las tres ramas sensitivas del trigémino. ya que éste a temperatura ambiente se mantiene frío. Exploración de la sensibilidad superficial primero mediante un filamento y luego mediante un objeto frío. C. . Posteriormente se valora la misma vía mediante temperatura. E. A (Capítulo 3) B C D E F G H I Figura 3–94. D. que es el componente motor del trigémino. Se recomienda que el paciente mire hacia arriba y a un costado para mayor exposición del limbo corneal y se evite una lesión de la córnea. un buen método consiste en utilizar el diapasón o algún otro material de metal (aluminio). Se valora el reflejo mentoniano obtenido mediante la percusión del mentón con un martillo de reflejos. A. B. este último se puede realizar con un tubo de ensayo con agua fría.348 Elaboración de la historia clínica y examen. La forma convencional consiste en utilizar un tubo de ensayo con agua fría y otro con agua caliente. Las ramas sensitivas se valoran principalmente en su función de sensibilidad superficial mediante la prueba de pica y toca. Se toca el limbo corneal con una punta de algodón. y para el calor se puede tocar la piel del paciente con un dedo (los dedos se pueden frotar antes para aumentar su temperatura). maxilar y mandibular). F. la respuesta es de oclusión palpebral.. Al inicio de la exploración del nervio trigémino es recomendable revisar el reflejo corneal. debiendo siempre recordar que se deben valorar las tres ramas (oftálmica. el cual se integra en su aferencia por el trigémino y en su eferencia por el facial. Reflejo corneal tocando el limbo esclerocorneal con una punta de algodón. Exploración de la masticación. I..

en la que abandona el cráneo mediante el conducto auditivo interno. El complejo nervioso está compuesto por el nervio facial y el nervio intermediario de Wrisberg. Mostrar los dientes es muy importante. Recordatorio para el estudiante: el alumno debe recordar que la masticación es parte del nervio trigémino. la fase oral de la deglución. aunque esta valoración no es frecuente en la consulta externa del neurólogo. así como en la producción de lágrimas y salivación. . De allí se dirige hacia los músculos y las glándulas lacrimales. posteriormente cierre de párpados y después aumento el tono de oclusión palpebral. mientras el médico intenta abrir los párpados del paciente. el gusto de los dos tercios anteriores de la lengua y la sensibilidad del conducto auditivo externo y el área cutánea posterior a la oreja. Fotocopiar sin autorización es un delito. terminando en el núcleo gestatorio. Otro reflejo que se debe valorar es el mentoniano. localizado en la primera rodilla del facial. Exploración La exploración del facial implica la valoración de la función lagrimal y la salivación. Mediante la percusión del mentón del paciente se obtiene un movimiento de contracción sutil de los músculos masticatorios. Posteriormente se valoran los músculos de la mímica facial. es tensor del músculo del estribo. El origen aparente del nervio es el surco bulboprotuberancial y se dirige al ganglio geniculado. Facial (VII) Función El nervio facial es mixto y está involucrado en los movimientos de la mímica facial. por lo que a los adultos mayores se les pide que muestren una sonrisa. asimismo. para la parte sensorial el nacimiento es vía del nervio intermediario de Wrisberg hacia el fascículo solitario. submaxilares y sublinguales. finalmente se le solicita que muestre los dientes —algunos pacientes de edad avanzada no tienen dientes. Debe colocarse primero en un lado y luego en el otro (a nivel de los molares) para valorar ambos mecanismos masticatorios. E Editorial Alfil. el cual se llama reflejo V–V.Exploración física 349 La masticación se valora introduciendo un abatelenguas y pidiendo al paciente que lo muerda firmemente. ya que las asimetrías finas se pueden percibir contando el número de dientes que se ven a cada lado de la línea media (figura 3–95). solicitándole al paciente que realice tres movimientos básicos de gesticulación: primero elevación de las cejas. Anatomía Se origina en el tercio inferior del puente para la parte motora. por lo que siempre se tiene que valorar.

y los salados y ácidos en la cara lateral y media de la lengua. C. Después se valora el gusto de la lengua recordando que los sabores dulces (azúcar) se perciben en la punta de la lengua. A. zona de percepción de los sabores: dulce. A D B (Capítulo 3) C E F Amargo Ácido Aplicar sal/azúcar Dulce Salado Figura 3–95. E. esto producirá risa en el paciente y facilitará la valoración. Mostrar los dientes. Recordatorio para el estudiante: siempre recordar que el gusto forma parte del nervio facial. B. Primero se buscan asimetrías faciales en reposo. Lo más importante en la valoración del nervio facial es identificar las parálisis faciales. ácido y amargo. Vestibulococlear (VIII) Función Audición y equilibrio. Oclusión palpebral con resistencia y sin ella. Si existe duda acerca de la simetría facial. Se realizan tres movimientos básicos. que pueden ser facial central (se afectan los dos tercios inferiores) y facial periférica (se afecta toda la hemicara). salado. se le puede pedir al paciente que infle las mejillas o que envíe besos.. Elevación de cejas.350 Elaboración de la historia clínica y examen. D. .. F. El gusto de la lengua se valora al aplicar sabores en la lengua del paciente. El facial (puntos) se encarga del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua.

con el fin de valorar la conducción ósea del nervio coclear. . la cual se realiza con el paciente sentado y los ojos cerrados. Al terminar el sonido el diapasón se A B C Figura 3–96. que consiste en percutir un diapasón y colocar el mango sobre el cráneo del paciente (línea media en el vértice o aproximadamente en la línea media de la sutura coronal). sin indicarle si lo escucha del lado izquierdo. De una distancia aproximada de 30 cm se avanza el reloj de manecillas hasta que el paciente identifique el sonido de las manecillas y el lado por el cual se presenta el estímulo. De reloj. Se repite la maniobra del otro lado. y su origen real en los ganglios espiral (coclear) y de Scarpa (vestibular). Esta maniobra valora la conducción aérea del nervio coclear. De Rinné. por lo que se le deberá pedir al paciente que indique en qué parte escucha el sonido. Posteriormente se realiza la prueba de Rinné. A. A nivel del tallo cerebral los núcleos vestibulares y cocleares están localizados en el tercio inferior de la protuberancia. Es un nervio doble (vestibular y coclear) que tiene su origen aparente en los núcleos vestibulares y cocleares. B. Entra en el cráneo mediante el conducto auditivo interno y el foramen yugular. De Weber. Exploración El inicio de la exploración se lleva a cabo por la rama coclear. Un error frecuente que comete el estudiante es pedirle al paciente que le diga si siente las vibraciones. se le solicita al paciente que indique cuando deje de escuchar el sonido. cuando lo que se está valorando es la audición. la cual consiste en percutir el diapasón y colocar el mango en la apófisis mastoides. Anatomía Este nervio se encarga de la audición y colabora de forma muy importante con el control del equilibrio. sin olvidar realizar una otoscopia para descartar oclusiones del conducto auditivo o lesiones de la membrana timpánica.Exploración física 351 E Editorial Alfil. Continúa la exploración con la prueba de Weber. del derecho o al centro (figura 3–96). Al realizar la prueba se debe tener cuidado en no sesgar al paciente y sólo preguntarle en donde escucha el sonido. Pruebas básicas para valorar la audición (conducción aérea y ósea). La valoración inicia con la prueba de reloj. Fotocopiar sin autorización es un delito. La respuesta correcta deberá ser que el paciente escuche en el centro la transmisión del sonido por vía ósea. C.

o bien se presenta nistagmo rotatorio. que es función del trigémino. Los núcleos principales de ambos nervios están dentro del complejo del tracto solitario y ambiguo. las amígdalas. También le corresponde el gusto del tercio posterior de la lengua. ya que el nervio VIII está encargado de la audición y no de la propiocepción. La función parasimpática del nervio vago es de vital importancia. Cuando existe el antecedente de vértigo y se sospecha que éste es de origen periférico o posicional se realizan las maniobras de Dix–Hallpike o Nylen–Barany. Se debe contar el tiempo aproximado de ambas conducciones. el estómago. Un error frecuente es que el estudiante considere la maniobra de Romberg como parte del sistema vestibular. Nervios glosofaríngeo y vago (IX y X) Función El nervio glosofaríngeo inerva el músculo estilofaríngeo para aumentar el diámetro transverso de la faringe y contribuye a cerrar la epiglotis en la deglución. El nervio vago inerva el resto de los músculos faríngeos encargados de la deglución. entre muchas otras funciones. la contracción de la musculatura de la tráquea. la respuesta es un nistagmo agotable que se considera anormal cuando es prolongado. tiene la función sensitiva de la porción inferior de la faringe y la laringe. los bronquios y los bronquiolos. pero esta maniobra explora la vía propioceptiva. las celdillas mastoideas y la trompa de Eustaquio. ya que lo normal es que la conducción aérea emita el sonido el doble de tiempo que la conducción ósea. Además. el conducto auditivo externo y la mucosa de la faringe.. por lo cual se analizará más adelante en este capítulo. Posteriormente se recuesta rápidamente con ayuda y se hiperextiende la cabeza 20_. que consisten en girar la cabeza del paciente 45_ mientras está sentado. el tono de las arterias coronarias.. así como de la inervación hacia el esófago. el paladar blando. y funciona como estimulante de la función alimentaria. el intestino delgado y el intestino grueso. . (Capítulo 3) aproxima 1 o 2 cm de la oreja y se le pide que indique cuando termine el sonido. excepto el músculo tensor del velo del paladar. así como la sensibilidad de los senos transversos. ya que se encarga de la regulación de la frecuencia cardiaca.352 Elaboración de la historia clínica y examen. Anatomía Ambos nervios tienen sus núcleos principales en el bulbo raquídeo. Le corresponde la función sensitiva de la porción posterior de la membrana timpánica. Los nervios IX y X salen del cráneo por el agujero rasgado posterior. La función sensitiva del nervio vago incluye el meato auditivo externo y la duramadre de la fosa posterior. La parte vestibular contribuye a la coordinación y el equilibrio. por lo que se valora junto con la marcha y la bipedestación del paciente. Recordatorio para el estudiante: cuando se utiliza el diapasón se le debe preguntar al paciente si lo escucha y no si lo siente. cuando se reproducen los síntomas del paciente. también claro.

Exploración del nervio hipogloso (XII nervio) mediante el movimiento de la lengua. Primero se valoran los músculos trapecios. Anatomía Tiene su nacimiento en el núcleo ambiguo a nivel del bulbo raquídeo y también a nivel de la médula cervical en el núcleo medular.Exploración física A 353 B Figura 3–97. Finalmente se coloca la mano en el cuello sosteniendo el cartílago tiroides y se le solicita al paciente que degluta para valorar el mecanismo de deglución. A. Espinal (XI) Función Motor de los músculos del movimiento del cuello. primero se le solicita al paciente que abra la boca para que el explorador pueda iluminarla (figura 3–97 B). Exploración La exploración física implica movimientos de la faringe. el médico hace resistencia y valora que la respuesta sea simétrica. Fotocopiar sin autorización es un delito. Exploración La valoración del nervio XI implica movimientos de cuello activos y con resistencia. E Editorial Alfil. Se le solicita al paciente que abra la boca y se le aplica un estímulo luminoso para observar el velo del paladar y el reflejo nauseoso (nervios IX y X). Se le pide al paciente que emita un sonido para ver el movimiento de la faringe y después se estimula mediante un abatelenguas la producción del reflejo nauseoso. B. Sale del cráneo por el agujero rasgado posterior y se dirige para inervar los músculos del cuello. El explorador coloca las manos en ambos hombros del paciente y se le solicita a éste que los eleve. principalmente el trapecio y el esternocleidomastoideo. El esternocleidomastoi- .

A. por lo que se notará cualquier desviación o asimetría. Anatomía El nervio nace en el núcleo hipogloso. así como fasciculación de los músculos de la lengua. sus fibras salen del bulbo en el surco ventrolateral para abandonar el cráneo por el canal hipogloso. A (Capítulo 3) B Figura 3–98... en esa posición se coloca la mano en el mentón intentando regresar el cuello a la posición central. B. Después de la exploración física de las funciones mentales y los nervios craneales se inicia con la exploración física de lo que los neurólogos denominan vías . localizado en el bulbo raquídeo. Músculo esternocleidomastoideo. Se debe recordar que el músculo que se valora es el que queda frente al explorador (figura 3–98). Exploración del músculo trapecio. Exploración Los movimientos de la lengua (figura 3–98 A) se valoran pidiéndole al paciente que abra la boca y protruya la lengua. deo se valora solicitándole al paciente que mire hacia un lado. Inerva los músculos intrínsecos de la lengua (geniogloso. Después. hipogloso y condrogloso). La lengua debe protruir medial. con un abatelenguas se valora la fuerza muscular colocando el abatelenguas en la punta y en cada lado. indicándole al paciente que empuje contra el abatelenguas.354 Elaboración de la historia clínica y examen. estilogloso. solicitándole al paciente que oponga resistencia. Hipogloso (XII) Función Motor de la lengua. su punta se dirige al lado afectado. Recordatorio para el estudiante: en caso de desviación de la lengua.

La vía corticoespinal o piramidal nace en estas 25 000 a 30 000 neuronas de Betz. nervio periférico. ya que la afección del movimiento se puede producir por lesión de la vía corticoespinal. las cuales indican las funciones motora (vía corticoespinal). el tronco la porción superior y el bazo y la cara representados en la convexidad del lóbulo frontal. Debemos recordar que existen interneuronas gamma en la médula espinal que están encargadas de controlar los reflejos al facilitar la conexión ente la neurona motora superior y la inferior a nivel medular. Este tracto termina en el asta anterior de la médula para hacer sinapsis con la neurona motora inferior (porción motora del nervio periférico). placa neuromuscular .Exploración física 355 largas. la deglución y la masticación. es contralateral) y corticoespinal anterior (10% del tracto. es ipsilateral). pero conforme desciende se va incrementando hasta tener cerca de un millón de fibras a nivel del bulbo raquídeo en donde decusa a nivel de las pirámides bulbares (decusación de las pirámides) y se hace contralateral para entrar en la médula espinal y descender en forma de dos tractos: corticoespinal lateral (principal. Fotocopiar sin autorización es un delito. Función Movimiento del cuerpo (tronco y extremidades) Anatomía La vía motora tiene dos neuronas principales: la neurona motora superior y la neurona motora inferior. Exploración La exploración física del sistema motor es la más compleja e interesante. localizada en el lóbulo frontal. La neurona motora superior nace en la corteza motora primaria (área 4 de Brodmann o circunvolución frontal ascendente). en la que la pierna ocupa la porción medial o la cara interna del lóbulo frontal. cuya forma es piramidal. 90% del tracto. La zona interna hacia la ínsula abarca los músculos de la lengua. además de la porción motora de los nervios intercostales. En la capa 5 de esta corteza se origina la neurona motora primaria. sistema cerebeloso. La corteza motora primaria tiene una distribución somatotópica (homúnculo de Penfield). Los axones de la neurona motora inferior formarán la porción motora de los nervios periféricos (a nivel craneal formarán los nervios craneales) que inervarán los músculos estriados para producir el movimiento. que formará la parte motora de los plexos braquial y lumbosacro. rostral a la cisura central de Rolando. Función motora E Editorial Alfil. sensitiva (vía espinotalámica y cordones posteriores) y cerebelosa (vía espinocerebelosa). o células de Betz. núcleos de la base.

Es recomendable valorar la fuerza muscular de proximal a distal iniciando con hombros. Posteriormente se valoran contra resistencia los músculos del hombro y del pecho. trofismo y reflejos patológicos.. colocando las manos del explorador sobre los antebrazos del paciente y solicitándole que eleve los brazos. tobillo y pie (figura 3–100). (Capítulo 3) y músculo. Los músculos del brazo se valoran Cuadro 3–16. se le solicita que eleve los brazos 90_ y coloque las manos en posición supina al tiempo que se le pide que cierre los ojos durante 10 seg mientras se observa si la extremidad claudica por debilidad. brazo y pierna). aunque vence la gravedad y la resistencia Fuerza muscular normal que vence la gravedad y la resistencia . antebrazo. y si se presenta en las cuatro extremidades el término es cuadriparesia o cuadriplejía. El paciente se coloca en posición sedente. Fuerza muscular La fuerza muscular puede estar disminuida y llamarse paresia. esto permitirá graduarla adecuadamente de acuerdo a la escala del Medical Research Council del Reino Unido (cuadro 3–16).. o hemiplejía. pero existe movimiento evidente en el plano horizontal a favor de la gravedad 3/5 4/5 5/5 Fuerza muscular disminuida que vence la gravedad pero no vence resistencia Fuerza muscular disminuida. si son dos miembros inferiores se conoce como paraparesia o paraplejía. Escala más utilizada para la graduación de la fuerza muscular (Medical Research Council Scale. pierna. tono muscular. En caso de que se presente la afección de un hemicuerpo (cara. luego los baje y posteriormente realice movimientos de abducción y aducción. La fuerza muscular debe ser valorada de forma pasiva y contra resistencia. Si se presenta en una extremidad indica monoparesia o monoplejía. muslo. o puede estar ausente y llamarse plejía. reflejos cutáneos superficiales. muñeca y mano (figura 3–99). movimiento apenas perceptible Fuerza muscular disminuida que no vence la gravedad ni la resistencia. y cadera. si se presenta en los brazos o la cara de forma bilateral indica diparesia o diplejía. Reino Unido) Grado Definición del grado de la fuerza 0/5 1/5 2/5 Ausencia de contracción muscular Esbozo de contracción muscular. de tal manera que el explorador debe ser cuidadoso al momento de establecer el nivel de lesión.356 Elaboración de la historia clínica y examen. el término empleado es hemiparesia. La claudicación real por debilidad está acompañada de un movimiento de pronación de la mano. reflejos osteotendinosos. Para facilitar la localización de la lesión se deben revisar los siguientes apartados dentro del sistema motor: fuerza muscular. brazo.

Fotocopiar sin autorización es un delito. Con el paciente sentado se valoran los músculos de la cadera colocando la mano del explorador sobre el muslo del paciente y solicitándole que eleve la pierna flexionada. se le solicita al paciente que sostenga los brazos extendidos durante 10 seg en busca de paresia. Otros movimientos útiles incluyen los de los músculos pectorales y dorsales. bíceps. Finalmente. La muñeca se valora al colocar la mano del explorador en el dorso y posteriormente la palma del paciente.Exploración física A D B 357 C E E Editorial Alfil. C. iniciando con hombro. Se valoran los músculos de la extremidad superior contra resistencia. después el explorador coloca ambas manos en la cara externa de la rodilla del paciente y le pide que realice un movimiento de abducción. tríceps y mano. Los músculos del muslo se realizan colocando la mano del explorador sobre el tobillo y se solicita al paciente realizar un movimiento de extensión del muslo. para la extensión se toma el dorso de la muñeca del paciente y se le solicita que estire el brazo de nuevo. posteriormente se cambia la posición de la mano hacia la parte posterior del tobillo y se solicita que flexione la pierna. cuando el explorador coloca la mano en la muñeca del paciente y le solicita a éste que con el brazo en extensión toque su hombro. la prensión palmar se realiza cuando el explorador coloca los dedos índice y medio en la palma del paciente y le solicita que apriete la mano. respecti- . Figura 3–99. B. Maniobra de Mingazzini. Finalmente se valoran los movimientos de flexoextensión del pie colocando la mano en la planta y luego el dorso del pie. se cambian las manos a la cara interna y se solicita un movimiento de aducción. solicitándole que haga flexoextensión de la muñeca. mientras el explorador intenta sacar los dedos de la mano del paciente. D y E. y los de la muñeca. A.

Cadera. Flexión dorsal. E. una vez lograda la posición se cuentan 10 seg para los brazos y cinco segundos para las piernas. Los movimientos de inversión y eversión son útiles en el diagnóstico de lesiones de columna lumbosacra.. vamente. Tríceps.358 A D Elaboración de la historia clínica y examen. También se pueden valorar los músculos abductores y aductores. así como los movimientos de inversión y eversión del pie. B (Capítulo 3) C E Figura 3–100. así que para poder establecer cuál de los dos síndromes pre- . En el paciente en posición de decúbito son especialmente útiles las maniobras de Mingazzini y Barré. A. Valoración de la fuerza de los músculos. Extensión plantar. Los síndromes más reconocidos en los que se presenta disminución de la fuerza son el síndrome de la neurona motora superior (síndrome piramidal) y el síndrome de la neurona motora inferior (síndrome neuropático).. tiempo durante el cual no debe haber caída o descenso de ninguna extremidad. C. B. La maniobra de Mingazzini consiste en colocar al paciente en posición de decúbito dorsal y solicitarle que extienda los brazos a 90_ al tiempo que flexiona las piernas 90_ sobre la cadera y 90_ sobre las rodillas. lo común en ambos síndromes es la debilidad de la fuerza muscular (paresia) o la pérdida de fuerza muscular (plejía). D. Cuadríceps. En la maniobra de Barré el paciente se coloca en decúbito ventral con las piernas flexionadas y se observa la presencia de descenso de cualquiera de las extremidades inferiores.

Babinski. Figura 3–101. el tono o los reflejos. incluidos el de Hoffmann. Chaddock. hiperreflexia. En el síndrome de la neurona motora superior se presentan. espasticidad y reflejos patológicos (signos de liberación piramidal). de Trömner. F. E. senta el paciente es indispensable que la alteración de la fuerza muscular esté acompañada de alteraciones en el trofismo.Exploración física A B C D E F 359 E Editorial Alfil. Así pues. atrofia con fasciculaciones. C. hipotonía. ausencia de reflejos patológicos y. A. Bing. Fotocopiar sin autorización es un delito. En el caso de un paciente con disminución de la fuerza muscular. Gordon. En todos se busca la extensión del dedo gordo y la extensión en abanico del resto de los dedos. de Gordon y de Schaeffer. además de la disminución de la fuerza muscular. Representación esquemática de los reflejos de liberación piramidal en los miembros inferiores. de Openheim. La presencia de esta respuesta se llama reflejo. entre otros (figura 3–101). Openheim. sin afección de trofismo. de Babinski. D. B. se presentan hiporreflexia (o arreflexia). con el paso del tiempo. Scheaffer. En el caso del síndrome de la neurona motora inferior. re- . además de alteraciones en la fuerza muscular. la presencia de estos síndromes es fácil de reconocer. de Chaddock.

es de vital importancia en el diagnóstico de lesiones tanto de neurona motora superior como de neurona motora inferior. Los grupos musculares agónicos y antagónicos deben estar relajados. el diagnóstico tendrá que ser alteración de músculo o placa neuromuscular. El tono se explora al colocar una mano del explorador sobre la articulación. Las articulaciones más importantes a valorar son las del hombro. la actividad física o el aumento de la temperatura ambiente. o miotáticos. Las alteraciones del tono muscular pueden incluir disminución (hipotonía) o aumento (hipertonía). El tono disminuido se observa en caso de afección de la neurona motora inferior (síndrome de la neurona motora inferior). Para el explorador no experimentado es mejor percibir el tono con los ojos cerrados. el explorador debe ser capaz de movilizar una articulación de forma pasiva sin tener resistencia importante. que consiste en colocar al paciente sentado en el suelo con las piernas flexionadas y pedirle que se ponga de pie. en tanto que el tono aumentado del síndrome piramidal se denomina espasticidad. La maniobra consiste en que el paciente se levante en cuatro puntos de apoyo y posteriormente se apoye con las manos sobre las piernas y las rodillas hasta lograr quedar en bipedestación. para facilitar la sensación de rueda dentada o de navaja de muelle. es la maniobra de Gowers. Reflejos de estiramiento muscular o reflejos miotáticos La valoración de los reflejos de estiramiento muscular. Tono muscular El tono muscular es la tensión que tiene un grupo muscular cuando los músculos agónicos y antagónicos están en reposo. Una maniobra útil para identificar problemas musculares. y se percibe como fenómeno de navaja de muelle (navaja de barbero).. en tanto que en el segundo será fluctuante y estará relacionada con el ejercicio. en tanto que el tono aumentado se aprecia en dos síndromes diferentes: el tono aumentado del síndrome rígido–acinético (enfermedad de Parkinson) se denomina rigidez y se percibe como un fenómeno de rueda dentada (como una matraca). En el primero la disminución de la fuerza será continua. dicha mano percibe el tono y la mano libre moviliza la articulación. además de que facilitan en gran medida el diagnóstico o la exclusión de estos síndromes.. en especial las distrofias. la rodilla y el tobillo. el codo. (Capítulo 3) flejos y tono. la muñeca.360 Elaboración de la historia clínica y examen. La percusión de un tendón envía una señal aferente por la vía sensitiva del nervio que al entrar en la médula espinal hará sinapsis con las motoneuronas gamma para facilitar una respuesta motora que está mediada en gran parte por inhibición .

es bueno distraerlo solicitándole que voltee los ojos hacia arriba o que se tome las manos y las jale haciendo fuerza una contra la otra. Fotocopiar sin autorización es un delito. 0 cruces: están ausentes. Cuando está aumentado se muestra el reflejo y en grado máximo se presenta el reflejo pectoral cruzado. Se coloca el dedo índice del explorador en este nivel y se percute sobre el dedo. Por el contrario. A veces es muy difícil determinar si los reflejos del paciente son patológicos o no. S Estilorradial (C6. Para decidir si son patológicos o no se debe recordar que los reflejos deben estar alterados en el contexto del cuadro clínico que presenta el paciente. +: están disminuidos. por lo que el resultado del reflejo será exagerado (+++ o ++++). se pierde toda posibilidad de estímulo hacia el músculo. Los reflejos miotáticos se miden con cruces: E Editorial Alfil. que es el movimiento bilateral de ambos brazos por contracción de ambos pectorales (figura 3–102). nervio torácico anterior): se localiza el tendón del músculo pectoral mayor entre el pectoral y el brazo. nervio musculocutáneo): con el brazo en flexión y reposo se coloca el dedo índice o el pulgar del explorador sobre el tendón del bíceps a nivel del codo y se percute sobre el dedo. deben ser comparados lado a lado y deben ser realizados con el paciente completamente relajado. S Bicipital (C5–C6. Se obtiene una respuesta de flexosupinación de la mano. hiperreflexia (+++) y clonus (++++). Si el paciente no se puede relajar. Los términos utilizados son arreflexia (0 cruces). Los reflejos más útiles en la práctica clínica son los siguientes: S Pectoral (C5–T1. Cuando la motoneurona superior está dañada (síndrome de la neurona motora superior o piramidal) la motoneurona gamma queda sin inhibición. nervio radial): con el brazo en flexión y la mano en pronación parcial se percute la apófisis estiloides del radio. hiporreflexia (+). +++: están aumentados. ++++: están muy aumentados y tienen clonus (movimiento continuo). El reflejo se debe sentir pero no se debe ver. La respuesta eferente será una contracción de un grupo muscular que será vigorosa o no según el control cortical ejercido por la neurona motora superior. . que es la vía eferente del reflejo. ++: son normales. dado que con frecuencia se encuentran pacientes con reflejos 0 o +. esto lo distraerá y ayudará a relajar la extremidad. por lo que el reflejo estará disminuido (+) o ausente (0 cruces). o pacientes con reflejos +++ o hasta ++++ sin traducción clínica.Exploración física 361 o facilitación ejercida por la motoneurona superior. cuando existe una lesión de la neurona motora inferior. reflejos normales (++).

en caso de ser exagerada se presenta la misma respuesta del reflejo pectoral.. inmediatamente debajo de la rótula y antes de la inserción en la tibia (figura 3–103). Estilorradial.. S Rotuliano (L3–L4. Supinador. A. nervio radial): con el brazo en flexión de 90_ en reposo se percute sobre la inserción del tendón sobre el olécranon del cúbito. S Aductor (L2–L4. nervio femoral): se percute sobre el tendón de inserción del músculo cuadríceps. S Aquíleo (L5–S2. Tricipital. S Tricipital (C7–C8.362 Elaboración de la historia clínica y examen. se percute el dedo índice del explorador. Identificación de los reflejos. B. asimismo. C. D. nervio obturador): el paciente se sienta con las piernas discretamente en abducción. E. nervio tibial): se realiza una dorsiflexión pasiva del pie y se percute el tendón de Aquiles. Bicipital. son más complejos que los reflejos de estiramiento. el cual se coloca en el epicóndilo medial del fémur. Reflejos cutáneos Los reflejos superficiales. A C (Capítulo 3) B D E Figura 3–102. La respuesta es una contracción de los músculos aductores. Pectoral. se presenta un movimiento en tijera de ambas piernas (aductor cruzado). ya que son multisegmentarios y requieren la integridad de la motoneu- . o cutáneos.

El reflejo cremastérico (L1–L2. así que su ausencia indica una lesión de la neurona motora superior. y el inferior. Figura 3–103. nervio ilioinguinal y genitofemoral) se obtiene estimulando la cara interna del muslo de arriba abajo. el medio. del epigastrio hacia abajo y afuera siguiendo el reborde costal. que es más notoria cuando se pone atención en el movimiento del ombligo. En el caso del superior. el rotuliano (B). el abdominal medio T9–T11 y el abdominal inferior T11–T12. Método para realizar los reflejos en los miembros inferiores iniciando con el reflejo aductor (A). que son el abdominal superior T7–T9. Los reflejos cutáneos abdominales están dados por los nervios intertorácicos y los tres clásicos. Lo normal en estos reflejos es la contracción muscular. Igual que en los reflejos cutáneos. su ausencia puede indicar lesión de la vía piramidal a este nivel. rona superior para estar presentes. del pubis hacia arriba y afuera siguiendo la cresta iliaca. la respuesta que se obtiene es una contracción del escroto con elevación del testículo ipsilateral. . Se obtienen con un estímulo superficial mediante un algodón o una punta fina. Fotocopiar sin autorización es un delito. lo más importante es que ayudan a localizar la lesión a nivel de la médula espinal.Exploración física A B C D 363 E Editorial Alfil. el aquíleo (C) y el plantar (D). estimulando del flanco hacia el ombligo.

2. en especial la extensión del dedo gordo. Trömner: es similar al signo de Hoffmann. Existen una gran variedad de reflejos. Hoffmann: se toma la mano del paciente con discreta dorsiflexión para relajar los dedos. (Capítulo 3) Reflejos patológicos de liberación piramidal Estos reflejos se presentan cuando existe una lesión de la neurona motora superior o piramidal. A B Figura 3–104. Maniobra de Trömner. . Babinzki: extensión de los dedos del pie cuando se estimula con un objeto romo la cara lateral de la planta del pie. se realiza tomando el dedo medio del paciente entre los dedos índice y pulgar del explorador. A. Maniobra de Hoffman. B. Se toma firmemente el dedo medio del paciente entre los dedos índice y pulgar del explorador (el pulgar sobre la uña del paciente).364 Elaboración de la historia clínica y examen. se realiza al percutir el dedo medio del paciente con el dedo medio del explorador. Miembros superiores: a. a. 1. realizando un movimiento de chasqueo. El movimiento anormal es una contracción brusca con oposición del pulgar y el meñique del paciente.. b. pero los más importantes son los siguientes. La respuesta anormal que se busca en todos los reflejos de los miembros inferiores será una extensión de los dedos del pie a manera de abanico. Miembros inferiores (figura 3–101): la respuesta plantar normal implica la flexión de los dedos del pie ante la estimulación cutánea. Se debe recordar el análisis de la asimetría lado a lado del paciente. con la misma respuesta (figura 3–104). pero aquí se percute el pulpejo del dedo medio del paciente hacia arriba.. y se hace un movimiento de chasquido sobre la uña.

Gordon: extensión de los dedos del pie cuando se aprietan fuertemente los músculos de la pantorrilla. aunque existen maniobras bien determinadas para valorar las vías sensitivas. dolor y temperatura. la sensibilidad profunda de los cordones posteriores y la sensibilidad combinada. Vía espinotalámica Función Transmisión del tacto ligero. c. La función sensitiva valora las vías espinotalámicas de sensibilidad superficial. E Editorial Alfil. Schaeffer: extensión de los dedos del pie cuando se aprieta firmemente el tendón de Aquiles. corpúsculos de Krause para el frío. d. es originado por la interacción entre la actividad muscular y su inervación. con frecuencia los hallazgos podrán ser subjetivos a la interpretación del explorador.Exploración física 365 b. En caso de evidenciar cambios en el trofismo muscular es importante medir la circunferencia de las extremidades afectadas con una cinta métrica. Se pueden presentar cambios fisiológicos del trofismo. Función sensitiva La sensibilidad es la parte de la exploración física más difícil de interpretar. e. como la hipotrofia en la afección de la neurona motora inferior y la seudohipertrofia observada en las distrofias musculares. ya que. que es la integración de ambas vías a nivel cortical (lóbulo parietal. Trofismo El trofismo muscular valora el volumen de la masa muscular. Fotocopiar sin autorización es un delito. corpúsculos de Ruffini para el calor y corpúsculos de Meissner y Paccini para el tacto ligero. como en el caso de la hipertrofia en los deportistas. Los axones de estas neuronas forman el nervio periférico (parte sensitiva) y . Anatomía La vía espinotalámica es aferente y su nacimiento está en los receptores de la piel: terminaciones libres para el dolor. corteza somatosensorial primaria o áreas 1 a 3 de Brodmann). y cambios patológicos. Oppenheimer: extensión de los dedos del pie cuando se estimula el borde tibial anterior deslizando los nudillos de los dedos medio e índice del explorador. Chaddock: extensión de los dedos del pie cuando se estimula la cara lateral del pie de atrás hacia adelante.

siempre recordando que se hace comparativamente de izquierda a derecha y de arriba abajo.366 Elaboración de la historia clínica y examen. el cual se conserva frío a temperatura ambiente. Los axones de esta primera neurona ascienden dos o tres niveles medulares y hacen sinapsis con la segunda neurona. A y B. el dolor y la temperatura. localizada a nivel del asta posterior de la médula cuyo axón decusará por la comisura gris anterior y formará el tracto espinotalámico anterolateral de la médula. que terminará en la corteza somatosensorial primaria a nivel parietal. La temperatura se valora con un hielo cubierto por papel o un guante.. El tacto ligero se valora con la maniobra de pica/toca. en donde hace sinapsis con los axones de la tercera neurona. o puede ser con la superficie roma de un objeto metálico. El calor se valora colocando agua caliente en un tubo de ensayo (figura 3–105). Exploración de pica/toca con un monofilamento para valorar el tacto ligero. A B C D E F Figura 3–105. Esta segunda neurona termina en el tálamo.. Objeto frío para valorar la temperatura (se puede realizar con un tubo de ensayo con agua fría). E y F. como un diapasón. (Capítulo 3) avanzan hasta terminar en el ganglio periférico (primera neurona). . C y D. Exploración La exploración física de esta vía valora el tacto ligero. Mediante la vibración de un diapasón en las salientes óseas se valora la palestesia.

la mitad interna del pie el nivel L4 y la mitad externa del pie el nivel S1. E Editorial Alfil. C7 (medio y anular) y C8 (meñique). La exploración de la vía espinotalámica siempre implica recordar los dermatomas para poder localizar las lesiones a nivel medular (figura 3–106). y L1. presión. los pezones indican el nivel T4. La mano representa los dermatomas C6 (pulgar e índice).Exploración física 367 Figura 3–106. L3. y se . por lo cual valoran el tacto fino. avanzan ipsilaterales por toda la médula hasta alcanzar los núcleos grácil y cuneiforme del bulbo raquídeo. Los axones de las primeras neuronas (ganglio periférico) forman también la porción sensitiva del nervio periférico. los cuales se encargan de transmitir la sensibilidad profunda o propioceptiva. Vía de cordones posteriores Función Transmisión del tacto fino. que representan las segundas neuronas. la cara interna del muslo el nivel L3. la ingle el nivel L1. T4 a nivel de los pezones y T10 a nivel del ombligo. posición y vibración. L4 y S1 en el miembro pélvico. Dermatomas más importantes para la localización neurológica: C6. entrando en la parte posterior de la médula para formar los cordones posteriores limitados lateralmente por el asta posterior de la médula. la rodilla el nivel L4. la posición. llamada lemnisco medio. la presión y la vibración. C7 y C8 en el miembro torácico. el ombligo el nivel T10. entre otros. Fotocopiar sin autorización es un delito. Anatomía Los cordones posteriores nacen en los husos neuromusculares y los órganos tendinosos de Golgi. Los axones de la segunda neurona se decusan a nivel de la protuberancia para formar una estructura media.

que enviará sus axones a la corteza somatosensorial primaria o parietal. yemas de los dedos 2 a 3 mm. simplemente no se reportará. Si el paciente no puede mantener la posición y tiene que ser sostenido por el explorador para evitar la caída. en donde se encuentra la tercera neurona. . Sensibilidad combinada La sensibilidad combinada incluye la interpretación cortical de los estímulos. que consiste en colocar al paciente de pie con los talones juntos y los ojos cerrados. D y E. recordando que el paciente debe mantener los ojos cerrados. adelante o atrás). Se coloca al paciente de pie con los pies juntos en posición y los ojos cerrados. ya que no existe el término de Romberg negativo (figura 3–107 A). Exploración La discriminación de dos puntos varía de acuerdo con la región explorada: lengua 1 mm. C. espalda 4 a 7 cm. Se percute el diapasón y se le pide al paciente que indique si percibe la vibración.368 Elaboración de la historia clínica y examen. si mantiene la posición con los ojos cerrados. palma de las manos 1 cm. pero cuando existe duda se puede comparar con la percepción del explorador. B. se considera que presenta signo de Romberg. Marcha punta talón. requiere la integridad de las dos vías sensitivas para que la corteza somatosensorial A B C D E Figura 3–107. Los cordones posteriores también se valoran mediante la prueba de Romberg. antebrazo y tórax 4 cm. Valoración de la prueba de Romberg para cordones posteriores. La palestesia o vibración se valora mediante la colocación del diapasón en las salientes óseas (figura 3–106). La posición se valora solicitándole al paciente que identifique qué dedo toca el explorador y cuál es la posición del dedo (arriba. Marcha en tándem. dedos de los pies 3 a 8 mm. (Capítulo 3) dirigen al tálamo contralateral (núcleo ventral posterolateral). abajo. siempre se hace la prueba comparativa.. Marcha y braceo del paciente. A..

Exploración física 369 parietal pueda realizar la interpretación. los hemisferios cerebelosos y los núcleos del cerebelo (globoso. emboliforme y dentado). el pedúnculo cerebeloso medio (brachium pontis). y pasa por el pedúnculo cerebeloso superior hacia el tálamo contralateral (núcleos ventral lateral e intralaminares) y posteriormente se dirige hacia la corteza frontal. entre otros. y viceversa. Debido a la doble decusación (vía dentadotalámica y corticocerebelosa). S Extinción o negligencia: imposibilidad para identificar un estímulo en una parte del cuerpo. que contiene el tracto espinocerebeloso anterior. Exploración S Sistema floculonodular: el sistema floculonodular representa la parte inferior del vermis cerebeloso. el cual se encarga de coordinar los movimien- . primero una palma y luego la otra. S Estereognosia: identificación de objetos mediante el tacto (una llave o un lápiz). emboliforme y globoso. Función Coordinación de los movimientos finos de las extremidades (musculatura apendicular) y de sostén del tronco (musculatura axial). En la sensibilidad combinada se valora la estereognosia. Con un objeto romo se escriben letras o números sobre las palmas de las manos. Se valora estimulando bilateralmente una región con un estímulo similar (puede ser el dedo del explorador). S Grafestesia: identificar objetos o números escritos en la piel. Anatomía El cerebelo está formado por el vermis. por donde ingresa la vía corticocerebelosa. S Peso: identificar la diferencia de dos objetos colocados simultáneamente en ambas manos. y el pedúnculo cerebeloso inferior (cuerpo restiforme). por donde ingresa la vía espinocerebelosa posterior. Las vías aferentes están distribuidas en los pedúnculos cerebeloso superior (brachium conjunctivum). Función cerebelosa E Editorial Alfil. La alteración consiste en que el paciente sólo identifica uno de los dos estímulos realizados simultáneamente. La vía eferente principal sale del hemisferio cerebeloso hacia los núcleos dentado. De esta manera. una lesión del lado izquierdo del cerebelo dará sintomatología en el hemicuerpo izquierdo. manteniendo los ojos cerrados. la grafestesia. los síntomas de afección del cerebelo son ipsilaterales. Fotocopiar sin autorización es un delito. mientras el paciente mantiene los ojos cerrados. el peso y la lateralidad izquierda/derecha.

para observar si tiene o no ataxia de tronco. Acto seguido se solicita la misma maniobra con la otra mano (figura 3–108). el explorador retira la mano. Otra forma de valorar la diadococinesia es pidiéndole al paciente que aplauda una mano con la otra en forma alternativa colocando una mano arriba y posteriormente cambiando hacia abajo. definida como la capacidad para realizar movimientos alternativos de los músculos agónicos y antagónicos. . rotacional y sacádico indica lesión de este sistema. Otra alteración frecuente en los pacientes con lesión del cerebelo es el temblor de intención. Se valora con el paciente sentado. Se coloca la mano del investigador en la cara interna de la muñeca del paciente y se le solicita que flexione el brazo. pidiéndole al paciente que con el índice de una mano toque la punta de su nariz y después el dedo del explorador (se repite el movimiento varias veces). de tal manera que se explora junto con los nervios craneales III. Al realizar la marcha se le pide al paciente que realice marcha punta talón (tándem) para valorar la lateropulsión de la misma (figura 3–107 C). El resto de las funciones están encaminadas a coordinar los movimientos finos de la musculatura apendicular. El paciente coloca el brazo frente a él en un ángulo de 90_ en la articulación del codo y de 45_ en la articulación del hombro. S Hemisferios cerebelosos: se encargan en la parte profunda (paravermiana) de controlar la coordinación del lenguaje. El paciente sin lesión de cerebelo detendrá el viaje de la mano evitando el golpe en el pecho del explorador. principalmente de las manos y de los pies. Finalmente. S Vermis cerebeloso: el resto del vermis se encarga de la posición y el equilibrio del tronco y la parte proximal de las extremidades. La marcha correspondiente a lesión cerebelosa es la atáxica. de tal manera que le corresponde equilibrar principalmente la musculatura axial. se valora solicitándole al paciente que con los brazos extendidos haga la mímica de cerrar y abrir llaves de agua con las manos.. La imposibilidad para realizar la diadococinesia se denomina disdiadococinesia e indica lesión de un hemisferio cerebeloso. o marcha de estrella. su falla se denomina dismetría. Los miembros inferiores se valoran con el paciente acostado (figura 3–109). Posteriormente se valora la diadococinesia.370 Elaboración de la historia clínica y examen. así que su afección producirá disartria o lenguaje escandido. IV y VI. En los brazos se inicia la valoración con la prueba dedo–nariz. Este movimiento se denomina metría. La presencia de nistagmos vertical. el cual es más proximal que distal y aparece al iniciarse el movimiento durante las pruebas exploratorias. También se valora con la marcha del paciente. el paciente con problema de cerebelo (disinergia) golpeará su pecho sin detener el viaje de la mano. (Capítulo 3) tos oculares.. se le solicita al paciente que realice el reflejo de Stewart–Holmes. Al hacer el esfuerzo el paciente.

A y B. Prueba talón–tobillo para valorar diadococinesias en los miembros inferiores.Exploración física A 371 B C D E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito. C y D. Valoración de la diadococinesia. A y B. Realización del reflejo de Steward–Holmes. A B C D Figura 3–109. Exploración del cerebelo con la prueba nariz–dedo. Figura 3–108. Prueba talón–rodilla para valorar metrías en los miembros inferiores. . C. D.

Marcha Durante la marcha del paciente se valoran los pasos. indica lesión de la neurona motora inferior. El ejemplo más típico es la marcha del paciente con intoxicación etílica. (Capítulo 3) Se realiza la prueba talón–rodilla. la afección del músculo. Lo característico de esta marcha es que en la noche o con la deprivación de la . existen una gran variedad de marchas que permiten hacer un diagnóstico clínico de manera concreta y que se consideran prácticamente patognomónicas de las enfermedades que representan. ampliamente reconocida por los médicos. La diadococinesia se valora pidiéndole al paciente que deslice el talón desde la rodilla hasta el tobillo (prueba talón– tobillo) siguiendo el borde tibial anterior de forma repetida. S La marcha neuropática. Esta marcha consiste en caminar sin poder seguir una línea recta. como en el caso de la apraxia de la marcha (figura 3–107). S La marcha espástica o de segador indica lesión de la vía piramidal. estos datos indican la presencia de problemas de las neuronas motoras superior e inferior. Además de la marcha antálgica. de tal manera que el paciente camina basculando la extremidad afectada y da la impresión de que está segando el pasto con la pierna. Estas marchas muchas veces le brindan al neurólogo experto el diagnóstico desde el momento en que el paciente entra al consultorio. En esta marcha el paciente camina con la pierna extendida sin realizar genuflexión. el balance y el braceo.. así que el paciente va caminando con lateropulsión indistinta y frecuentemente amplía la base de sustentación para lograr permanecer de pie. pero el paciente se ayuda caminando siempre con la vista sobre el piso para disminuir la ataxia. El paciente con afección de los cordones posteriores tiene una marcha atáxica importante que es más notoria con deprivación de luz. y al bajar la pierna el pie cae de golpe. que consiste en que el paciente golpee su rodilla con el talón de la pierna contraria. S La marcha atáxica. la cadencia de la marcha.. ya que simula el andar de los caballos percherones que elegantemente elevan el muslo.372 Elaboración de la historia clínica y examen. posteriormente se invierten las piernas. del sistema extrapiramidal y de la corteza cerebral. Esta marcha es típica de las neuropatías que tienen componente motor. Esta marcha también se denomina marcha equina. Con los ojos cerrados del explorador se puede escuchar el golpe del pie cuando se apoya en el suelo. o en estepaje. o neurona motora superior. para valorar metrías. cerebelosa o en estrella indica afección de las vías cerebelosas. como el síndrome de Guillain–Barré. del sistema cerebeloso.

La marcha coreica. con ayuda o con un objeto enfrente de ellos. Finalmente. la marcha inicia lenta y se va acelerando (festinación) sin que el paciente logre terminar la marcha solo. La rigidez de nuca se valora al flexionar el cuello del paciente de forma pasiva y se valora la resistencia a la flexión del cuello. implica una apraxia que impide que el cerebro recuerde cómo caminar. por ello recibe el nombre de marcha festinante (del latín festinare o acelerarse). Con frecuencia esta marcha se acompaña de los mismos movimientos reptantes de los brazos del paciente. para que el paciente imite el movimiento. al ir caminando se ve el eje de sustentación discretamente inclinado hacia atrás. la marcha apráxica. como si estuviera dudoso de caminar o no. luego. Así. Consiste en caminar con el eje de sustentación discretamente inclinado hacia atrás y con las puntas de los pies mirando hacia fuera. tuberculosis y hongos). Brudzinski. Los signos meníngeos más buscados en la clínica incluyen rigidez de nuca. Meningismo Los datos de irritación meníngea valoran primordialmente la irritación de las meninges por agentes químicos (hemorragia subaracnoidea) e infecciosos (bacterias. como su nombre lo indica. cada paso que da está acompañado de una gran pausa para dar el siguiente y con frecuencia se le tiene que pedir al paciente que dé el paso o se le tiene que mostrar cómo hacerlo. se ha descrito típicamente en las distrofias musculares más que en otro tipo de miopatías. Debido a la pérdida de postura de estos pacientes. ésta es muy torpe y lenta. El signo de Binda se valora movilizando la cabeza del paciente ha- . Bikele. S 373 luz (ojos cerrados) aumenta tanto la ataxia que el paciente muchas veces cae al suelo (signo de Romberg). o de pato. El signo de Brudzinski se valora cuando se flexiona el cuello del paciente y se observa una respuesta anómala de genuflexión. o imantada. consiste en perder la capacidad para caminar. cuya mejor descripción es verla por primera vez. La marcha miopática. Binda. Éstos se valoran con el paciente acostado en posición supina (figura 3–110). el eje de sustentación del paciente se dirige hacia delante y la marcha se realiza sin braceo. que también es difícil de explicar.Exploración física S S S E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito. lo característico es una marcha de pasos cortos con arrastre de los pies. lo típico de esta marcha es que cuando el paciente se levanta de la silla y está de pie primero da múltiples pasos cortos sobre su eje. dando la impresión de que se está realizando un bailable árabe. es patognomónica de la enfermedad de Parkinson. Kernig y Kernig contralateral. como su nombre lo indica. al iniciar la marcha. La marcha parkinsoniana o festinante. consiste en caminar haciendo movimientos irregulares.

el cual se considera positivo si al realizar una elevación pasiva del miembro pélvico se presenta resistencia del movimiento con flexión de la pierna a los 30_ o menos de elevación. El signo de Kernig se presenta cuando existe resistencia a la extensión de la pierna sobre el muslo. El signo de Binda se produce porque el movimiento del cuello produce una elongación del plexo braquial.. D. el de Kernig contralateral se presenta cuando la extensión de la pierna produce flexión de la rodilla contralateral. B. lo cual se logra cuando el paciente eleva el hombro contralateral por irritación meníngea. La rigidez de nuca se explora elevando de forma pasiva la nuca del paciente. . el cual consiste en una elevación de las rodillas del paciente a la flexión pasiva del cuello. A. El signo de Bikele se realiza colocando el brazo del paciente con la articulación del hombro a 90_. cia la izquierda y la derecha.. El signo de Binda se explora lateralizando la cabeza del paciente. se considera positivo cuando se presenta una limitación del movimiento. que si está irritado elevará el hombro como mecanismo de protección. A C (Capítulo 3) B D Figura 3–110. mientras se obtiene resistencia al movimiento. El signo de Bikele se obtiene al extender el antebrazo sobre el brazo. En los miembros inferiores se busca el signo de Kernig. esta misma maniobra también se utiliza para buscar el signo de Brudzinski. la del codo a 90_ y la mano apuntando hacia la cabeza. produciéndose limitación al movimiento. La explicación es la misma que en el signo de Binda. C. el explorador realiza una extensión del antebrazo sobre el brazo. la respuesta anormal consiste en elevar el hombro contralateral junto con el movimiento del cuello.374 Elaboración de la historia clínica y examen.

se llaman telencefálica y diencefálica —que forman el prosencéfalo—. y finalmente el mielencéfalo (bulbo raquídeo). El entendimiento de la exploración neurológica en el paciente en coma es crucial. primero el telencéfalo (hemisferios cerebrales). que tendrá que demostrar mediante estudios de laboratorio o estudios de neuroimagen. Esas funciones son diferentes en cada uno de los cinco módulos del cerebro. una buena exploración permite sospechar en gran medida el diagnóstico y confirmarlo con la ayuda de estudios paraclínicos. E Editorial Alfil. Para la exploración física del paciente con deterioro del estado de conciencia es importante que el estudiante recuerde que el cerebro funciona a manera de módulos secuenciales y que el módulo superior controlará al inmediato inferior. y que conforme se van desconectando estos módulos (deterioro rostrocaudal) el inferior inmediato tomará la función sobre los inferiores. cuando el paciente muestra clínicamente los . Para entender el coma y el deterioro del estado de alerta es imprescindible recordar que embriológicamente el cerebro se forma del ectodermo rostral posterior a la invaginación de la cresta neural para la formación del tubo neural. mesencefálica —que forma el mesencéfalo— y metencefálica y mielencefálica —que forman el rombencéfalo (cuadro 3–17). Este tubo se dividirá en tres vesículas primarias que darán nacimiento a las cinco vesículas secundarias. sea estructural o metabólico. Exploración física del paciente en estupor y coma La exploración física del paciente con deterioro de la conciencia es un reto para el médico. lo que sucede es que se van perdiendo las funciones de estos módulos. Una mala exploración resulta en una comprensión inadecuada del mecanismo fisiopatológico del paciente. Cada uno de los módulos tienen funciones completas y múltiples. Fotocopiar sin autorización es un delito. hipotálamo). ya que ayudará a ahorrar tiempo vital para el paciente. o vesículas definitivas. posteriormente el mesencéfalo y el metencéfalo (protuberancia anular). Por otro lado. para iniciar el tratamiento a la brevedad y mejorar el pronóstico del paciente. seguido del diencéfalo (tálamo. Así pues. pero son cinco las más importantes para valorar en un paciente en coma. Estas vesículas son los módulos a los cuales nos referimos anteriormente. Esos cinco elementos permiten definir en pocos minutos si el paciente tiene un proceso estructural o metabólico. pérdida de tiempo y mal pronóstico. en el estado de coma. y que formarán por completo las estructuras cerebrales.Exploración física 375 el signo de Kernig contralateral se considera positivo si al elevar la pierna de forma pasiva se presenta una flexión de la rodilla contralateral. En términos generales. ya que en pocos minutos tiene que hacer la diferencia entre un trastorno metabólico o uno neurológico estructural.

un ojo se acerca al agua y el otro no (según el lado lesionado) Ojos fijos (sin respuesta de ojos de muñeca).. . respiración.376 Elaboración de la historia clínica y examen. (Capítulo 3) Cuadro 3–17. tardía (descerebración) Temprana (descerebración) Tardía (sin respuesta) Midriasis arrefléxica Sin respuesta cinco datos de la valoración que indican la afección de una sola vesícula o módulo se puede decir que el paciente presenta un problema estructural. Los cinco aspectos clínicos que se valoran son la conciencia. por otro lado. la respiración. sin respuesta calórica Pupilas Actividad motora Normales Localiza o retirada Medias o pequeñas hiporreactivas Medias hippus/uncal (midriasis en una pupila) Decorticación Punta de alfiler Temprana (decorticación). Ángel Leaño” y es muy adecuado en el momento en que el paciente está en la sala de urgencias. cuando el paciente muestra datos difusos inconsistentes de los cinco datos que indican la afección de varias vesículas o módulos cerebrales.. pupilas y actividad motora) fue creado en el Hospital “Dr. no se desvían los ojos hacia abajo Alteración horizontal de ojos de muñeca (se desconjuga la mirada) Aplicación unilateral de agua fría. hipotálamo) Mesencefálico (mesencéfalo) Somnolencia Cheyne– alterna con Stokes estupor Estupor Hiperventilación central Metencefálico (protuberancia) Alto/medio Coma Apnéusica Bajo Coma En racimos Mielencefálico (bulbo raquídeo) Coma Atáxica Movimientos oculares Desviación conjugada al lado de la lesión (lóbulo frontal) Normal o desviación conjugada equivocada Alteración vertical de ojos de muñeca/aplicación de agua fría bilateral. los movimientos oculares. las pupilas y la respuesta motora. o coma Nivel de coma Conciencia Respiración Telencefálico (hemisférico) Somnolencia Normal Diencefálico (tálamo. porque indica y facilita el diagnóstico del paciente. El acrónimo CROPuM (conciencia. Los cinco niveles de deterioro rostrocaudal en pacientes con deterioro del estado de conciencia. se dice que el paciente tiene un problema metabólico. movimientos oculares.

también se puede presentar la pupila dilatada de Weber. El paciente muestra postura de decorticación. cuando el daño es severo en la parte caudal del mesencéfalo puede aparecer la respiración apnéusica. Nivel diencefálico El nivel diencefálico ya incluye un paciente en estupor difícil de despertar y frecuentemente las respuestas ya son estereotipadas. la cual se puede confundir mucho con la respiración metabólica de Kussmaul. Las pupilas pueden ser normales o simétricas. E Editorial Alfil. pero cuando ya es profundo el daño a nivel del mesencéfalo aparece la decorticación. Nivel mesencefálico Muestra a un paciente en coma con respuestas francamente estereotipadas. de tamaño medio y con respuesta lenta a la luz. pero una vez afectado el núcleo rojo se dará inicio a la descerebración. si corresponden a niveles diferentes se puede decir que el coma es metabólico. que equivale a pupilas grandes (4 a 5 mm) con muy escasa respuesta a los estímulos luminosos. Cuando los cinco elementos de la exploración física coinciden en un mismo nivel de coma se puede decir que el coma es estructural. y la actividad motora será de localización y retirada al estímulo doloroso. pero las pupilas muestran cambios importantes. indicando la entrada del nivel protuberancial. Los movimientos oculares estarán respetados. por lo que sólo se indican los aspectos importantes de la exploración física para consulta del estudiante de medicina (cuadro 3–17). al igual que las respuestas pupilares. La respiración será de Cheyne–Stokes y los movimientos oculares estarán respetados (oculovestibulares y vestibulocalóricos). Los movimientos oculares reflejos con frecuencia son normales. si el paciente presenta alguna alteración metabólica podrá tener respiración de Kussmaul (respiración profunda y rápida). como el hippus mesencefálico. El patrón respiratorio será normal. La respuesta motora se debe retirar. Fotocopiar sin autorización es un delito. en niveles profundos se presenta ataxia respiratoria o respiración de Biot.Exploración física 377 El análisis detallado de la exploración es extenso y sobrepasa la capacidad de este libro. Nivel protuberancial Muestra a un paciente en coma con respiración apnéusica. El patrón respiratorio es el de hiperpnea neurógena central. que indica compresión del uncus del lóbulo temporal sobre el mesencéfalo. Nivel telencefálico El paciente estará somnoliento y frecuentemente con confusión. que es la entrada al nivel bul- .

el patrón respiratorio es atáxico y el paciente entrará en paro respiratorio. Las pupilas están mióticas en punta de alfiler y la actividad motora inicial consiste en rigidez de descerebración. (Capítulo 3) bar. . La alteración de esta vía parasimpática. ¿Qué estructuras anatómicas explican las alteraciones del paciente en coma? S El nivel de alerta alterado es originado por afección bilateral del sistema reticular activador ascendente. posteriormente hay pérdida del automatismo diencefálico. de tal manera que el paciente presenta alteraciones en los ojos de muñeca.378 Elaboración de la historia clínica y examen. dado que el coma es prácticamente irreversible. quien toma el control de la respuesta motora es el núcleo vestibular de la protuberancia. que coordina los músculos flexores y produce decorticación.. El diagnóstico debe corroborarse mediante ausencia de reflejos del tallo y pruebas de apoyo —prueba de apnea— o estudios diagnósticos —electroencefalogramas seriados o arteriografía cerebral. que controla el patrón respiratorio. Los movimientos oculares reflejos están abolidos y la respuesta motora está ausente. que coordina los músculos extensores y produce descerebración. S La pérdida de los movimientos oculares reflejos se produce por afección del fascículo longitudinal medial que conecta el VI nervio de un lado a nivel de la protuberancia con el III nervio contralateral a nivel del mesencéfalo. S La midriasis del mesencéfalo se presenta por afección de los núcleos de Edinger–Westphal a nivel del mesencéfalo (producen miosis). S El patrón respiratorio alterado es generado por la pérdida de la conciencia. Los movimientos oculares reflejos están alterados. S La miosis de la protuberancia se produce por afección de la vía simpática a nivel del puente. dejando hiperactivos los núcleos parasimpáticos de Edinger–Westphal. S La decorticación se produce por destrucción del diencéfalo. El paciente no tiene respuesta a estímulos. la vía simpática queda activa a nivel del puente y produce midriasis. S La descerebración se produce por destrucción de los núcleos rojos del mesencéfalo. dejando la mirada fija con el movimiento de la cabeza. quien toma el control de la respuesta motora es el núcleo rojo del mesencéfalo. y finalmente por pérdida del control entre nitrógeno y CO2 a nivel del tallo cerebral. en etapas tardías hay ausencia de respuesta motora. y muestra ausencia del movimiento ocular ante estímulos con agua fría o agua caliente. Nivel bulbar Se caracteriza por falta de respuesta a estímulos.. Los pacientes con nivel bulbar prácticamente tienen muerte cerebral.

Ann Intern Med 2002. Fronek A. 20. F.140:526–534.28:36–41. En: Localization in clinical neurology. Fuller G: Mental state and higher function. 1ª ed.: The ankle–brachial index is associated with leg function and physical activity: the walking and leg circulation study. Churchill Livingstone–Elsevier. 2. Brazis PW. Sheaman CP. Nueva York. specificity. Halperin JL: Evaluation of patients with peripheral vascular disease. 2005. Mody A. Saunders– Elsevier. Filadelfia. REFERENCIAS 1. Fotocopiar sin autorización es un delito. Molgaard CA: Screening for peripheral arterial disease: the sensitivity. Colombia. Siva C. . 5. Ferrucci L. Smith FC: Falsely elevated ankle pressures in severe leg ischaemia: the pole test–an alternative approach.): Raynaud phenomenon. Filadelfia. Campbell WW. Filadelfia. N Engl J Med 1993. 2007. Masdeu JC: The localization of lesions causing coma. Baker DG. Nomos. Vogel RA: Non–invasive assessment of cardiovascular risk: from Framingham to the future. 1991. 11. Schumacher HR: Acute monoarthritis. Neogi T. Molina J: Hombro doloroso. 17.68:83–90. Schumacher HR (eds. 9. 2008:25–39. 3. Balfour J. Alarcón D. Filadelfia. 16. Pattern recognition in arthritis. Am Fam Physician 2003. 2007:565–595. Lippincott Williams & Wilkins. En: Tratado hispanoamericano de reumatología. 1ª ed. 6ª ed.: 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Alarcón D. Gibson D. En: Rheumatology. Funovits J. 2007. Smolen JS (eds. Hellmann D. En: Tratado hispanoamericano de reumatología. 5ª ed. Guralnik JM et al. 21. 3ª ed. 13. Beuzon S. 19. 18. Made Easy Series. Anderson BC: Office orthopedics for primary care: diagnosis. Lippincott Williams & Wilkins. Thromb Res 2002. Imboden J. 106:303–311. 10. 22. McGraw–Hill. En: Current diagnosis and treatment of rheumatic diseases.50:238–246. 12. Silman AJ.17:248–254. Xerri B: Duplex sonography and ankle–brachial index in lower limb arterial disease: practical approach. Langer RD.: The ankle brachial index and change in lower extremity functioning over time: the Women’s Health and Aging Study. Nomos. Mancall EL: Essentials of the neurological examination.): Joint aspiration: indications and technique. 7. Lea and Febiger. J Vasc Mal 2003. Nueva York. Simms MH.1:34–42. 1971. Silman AJ. 2ª ed. Fowkes FG: The measurement of atheroesclerotic peripheral disease in epidemiological surveys. Stone J (eds. Velázquez C: Diagnosing acute monoarthritis in adults: a practical approach for the family physician. 4ª ed. China. Nelson D et al. Long A. Ann Rheum Dis 2010.69:1580–1588. Gwynn BR. Adams RD. Hochberg MC. Chan C. En: A practical handbook of synovial fluid analysis. 2ª ed. Int J Epidemiol 1988.Exploración física 379 E Editorial Alfil. Baltimore. En: Neurological examination made easy. 2007. 6. Ropper A: Principios de neurología. Davis. 14. Biller J. and predictive value of non–invasive tests in a defined population. Criqui MH. 15. Aletaha D.): Clinical basis of rheumatic disease. Clark E. 2011. 4. DeJong RN. Brasington R.136:873–883.329:1013–1020. 6ª ed. 2002. Benítez RM. Greenland P et al. A. Fried LP. Alpers BJ. Fiegelson HS. Colombia. Haerer AF: DeJong’s The neurologic examination. McGraw–Hill. Eur J Vasc Surg 1994. Philadelphia. 8. Am J Epidemiol 1994. Celic L. Criqui MH. Elsevier Mosby. Gatter RA.8:408–412. Molina J: Enfoque diagnóstico del paciente con poliartritis. Rev Cardiovasc Med 2000. 2006. Geriatr Soc Am J 2002.

Vasc Surg Endovasc Eur J 2002. 1ª ed.): Bickerstaff ’s neurological examination in clinical practice. Sadler TW: Sistema nervioso central. Elsevier. Londres.. Netter FH: Atlas of human anatomy. USA Preventive Services Task Force: Screening for peripheral arterial disease: recommendation statement. Médica Panamericana.11:192–200.): Mycobacterial. Bickerstaff ER (eds. En: Rheumatology. Manresa EV. Actualización diagnóstica y terapéutica. 37. Sontheimer DL: Peripheral vascular disease: diagnosis and treatment. McCarthy RJ. Zarranz JJ: Neurología.23:317–320. Barcelona. 1993. Spillane JA. 36. 2006.): Regional and widespread pain. Smolen JS (eds. 38. 4ª ed. Madrid.380 Elaboración de la historia clínica y examen. Filadelfia. Nasr MK. Nueva Jersey. Elsevier Mosby. 27. 31. 2011. Elsevier. 32. Am Fam Physician 2006.73:497–500. Humana Press. Nueva Jersey. 2011. 6ª ed. Memorandum No. 2006. 28. fungal and parasitic arthritides. En: How to examine the nervous system. 29. 30. 30. Saunders–Elsevier. En: Embriología médica de Langman. Wiley–Blackwell. Ross RT: Higher cortical functions: intelligence and memory. Humana Press. 33. En: How to examine the nervous system. 2003. Nueva York. En: Patología isquémica.. Hochberg MC. 45. Waldman SD: Atlas diagnóstico del dolor. 34. Walker AR: The role of pedometers in the assessment of intermittent claudication. Martínez M: Exploración vascular no invasiva del paciente isquémico. Posner JB. 35. Buenos Aires. 4ª ed. Medical Research Council: Aids to the examination of the peripheral nervous system. 2004:463–514. Am Fam Physician 2006. Filadelfia. J Cardiovasc Surg 1970. Salvat. 2003. Smolen JS (eds. Nueva York. 24. Edika Med. 2007. Díe ER: Patología vascular. 25. Her Majesty’s Stationery Office. Barcelona. Saper CB. Elsevier Mosby. Silman AJ. (Capítulo 3) 23. Ross RT: Disorders of speech. 1973. Filadelfia. 1981. Oxford University Press. Strandness DE: Exercise testing in the evaluation of patients undergoing direct arterial surgery. 2006. . Madrid. 4ª ed.73:1971–1976. Schiff ND: Diagnosis of stupor and coma. Hochberg MC. Plum F. Silman AJ. 4ª ed. 26. En: Rheumatology. Brucella. Horrocks M. 3ª ed. 1996. Linton RR: Atlas de cirugía vascular. 9ª ed. 39. Edika Med. 2006.

imprescindible en su aplicación asistencial y administrativa. Un archivo clínico individual o familiar puede y debe encaminarse hacia la planeación y supervisión (control) de los servicios de salud prestados en la práctica diaria a lo largo de toda la vida. los programas de calidad y los asuntos médico legales. Registra datos de las personas enfermas y de las personas sanas. Fotocopiar sin autorización es un delito. Es el documento en el que todos los componentes de un sistema de salud se reúnen armoniosamente o no. brindando así información puntual sobre la utilización de los recursos. legal y de gestión de bienes. Más importante aún es que todos los archivos clínicos de una organización para la salud se constituyan en un sistema de información y comunicación para la salud para ser utilizado en la planeación estratégica y para el establecimiento y desarrollo de políticas de salud. PIEDRA ANGULAR DE LA GESTIÓN DE LOS SERVICIOS DE SALUD En una modesta facultad de medicina de un país modesto definen la historia clínica como el documento principal de información para las organizaciones de servicios para la salud. de lo que deriva su trascendencia como documento médico. El archivo clínico es imprescindible para las actividades relacionadas con la planeación. LA HISTORIA CLÍNICA. la docencia y la investigación. 381 . el control y el seguimiento.4 Expediente clínico electrónico E Editorial Alfil. servicios y recursos. la epidemiología clínica y social. Constituye el registro completo de la asistencia prestada al paciente durante su enfermedad.

Para ello. auxiliares clínicos (recepcionistas. La documentación clínica codificada con el CIE10 y el CPT constituye el punto electrónico clave para lograr que la gestión clínica constituya la base de la gestión administrativa. internos y residentes). 2. los cuales se dividen en tres tipos: . Documentación clínica en equipo. es necesario cumplir con leyes.. la confidencialidad. 3. Capacitación al personal. 10ª ed.. 4. enfermeras.382 Elaboración de la historia clínica y examen. Norma Oficial Mexicana 168. orientando la toma de decisiones informadas La información es principio y base de todos los planes y programas de gestión de la calidad y sus manifestaciones más palpables: la acreditación y la certificación. médicos de base (piso. conformada por el propio paciente y sus familiares. (Capítulo 4) Cuadro 4–1. 7. la interpretación. estudiantes. Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud. normas y reglamentos fundamentales: 1. la seguridad y el uso de estándares y catálogos de la información de los registros electrónicos en salud. El expediente clínico electrónico utilizado como herramienta de gestión tiene por objeto contar con la máxima información clínica disponible para no equivocarse o equivocarse menos en las predicciones. Proyecto 024 de Norma Oficial Mexicana. Current procedural terminology (CPT) actualizable cada año. del Expediente Clínico. está orientado a la toma de decisiones informadas (cuadro 4–1). secretarias. que las compañías de seguros utilizan para el pago de Servicios y Honorarios Médicos. Definición de gestión ¿Qué es gestión? Gestionar es dirigir en el presente para construir un futuro promisorio. 6. el procesamiento. que establece los objetivos funcionales y funcionalidades que deberán observar los productos de Sistemas de Expediente Clínico Electrónico para garantizar la interoperabilidad. asimismo. para el Expediente Clínico Electrónico. 5. Se trata de volver a la administración más clínica y a la clínica más administrativa. (CIE10). para poder cumplir con los estándares de calidad nacional e internacional actualmente exigidos. Se presenta a su consideración un ejemplo real de lo que se puede lograr con un programa de sistematización y automatización de campos clínicos. anticipándose y dotándose de la máxima información disponible para no equivocarse o equivocarse lo menos posible en las predicciones. Estándares nacionales e internacionales para la atención médica. terapia intensiva y recién nacidos) y médicos que refieren o especialistas responsables del caso. Educación al paciente y su familia.

3. y el análisis diagnóstico. Datos básicos previos (historia clínica sin el padecimiento o problema actual). los datos clínicos se han clasificado en cinco segmentos dependientes e interrelacionados: 1. Para fines de sistematización y automatización de los campos clínicos. Estándares nacionales e internacionales (367) y elementos medibles (1 322) Estándares nacionales e internacionales E Editorial Alfil. liderazgo y dirección Gestión y seguridad de la instalación Calificaciones y educación del personal Manejo de la comunicación y la información . Datos demográficos (ficha clínica). COP. Alta planificada. Estándares centrados en la atención del paciente ACC PFR AOP COP ASC MMU PFE Acceso a la atención y continuidad de la misma Derechos del paciente y su familia Evaluación de pacientes Atención de pacientes Anestesia y atención quirúrgica Manejo y uso de medicamentos Educación del paciente y de su familia Estándares centrados en la gestión QPS PCI GLD FMS SQE MCI Mejora de la calidad y seguridad del paciente Prevención y control de infecciones Gobierno. 2. tratamiento y pronóstico. Metas internacionales de seguridad del paciente. Hospitalización. AOP. PFR. PFE y SQE (cuadro 4–2): Cuadro 4–2. Formulación de problemas constituida por los datos subjetivos y objetivos del padecimiento o problema actual. Estándares centrados en el paciente. relacionadas con los estándares ACC. 2. Estándares centrados en la gestión. Fotocopiar sin autorización es un delito. 6. así como explicación y educación al paciente y su familia. 4. 5. Decisión médica constituida por los planes de diagnóstico. Datos demográficos (ficha clínica) Con los datos de la ficha clínica se programan las siguientes acciones.Expediente clínico electrónico 383 1. 3.

3.. Obtención de datos por el auxiliar clínico. Identificación de enfermedades coexistentes. patología. etc. 9. Identificación de efectos secundarios a medicamentos. 4. 6. Necesidad de servicio religioso. 7. 2. 6. 2. tratamiento y educación para el paciente: 1. imagen. gabinete. endoscopias e interconsultas. Explicación y educación: son la explicación o educación al paciente y la familia apoyados por los tutoriales y documentos educativos que el sistema selecciona de acuerdo con el problema o problemas formulados. Tutoriales educativos por edad y sexo. fisioterapia. quimioterapia. 5. Tutoriales educativos por enfermedades coexistentes. Metas generales de salud (cuadro 4–3). Identificación de vulnerabilidad. Datos básicos previos: historia clínica sin padecimiento actual. Obtención de datos por el paciente o familiar. inmunizaciones y evaluación médica periódica). cirugías. 9. 5. 3. radioterapia.. Obtención electrónica de datos por cuestionarios y escáner. Pesquisas para diagnóstico temprano por edad y sexo. Identificación de factores de riesgo. que constituyen la base para la elaboración semiautomática del consentimiento informado. 7. psicoterapia. permiten: 1. ya que cada sección es en realidad un programa especial para cada servicio que permite solicitar. Relación con la compañía de seguros. Tratamiento: prescripción segura de medicamentos. 3. constituye los planes de diagnóstico. . Decisión médica Es la herramienta más importante para la gestión administrativa. 4. (Capítulo 4) 1. Diagnóstico: solicitud de estudios de laboratorio.). salud bucal. programar y reportar por vía electrónica dentro de la historia clínica de cada paciente los datos codificados el CPT actualizable cada año. Inmunizaciones necesarias por edad y sexo. 8. Documentos educativos por edad y sexo. Documentos educativos por enfermedades coexistentes. Metas generales de salud. terapias especiales (transfusiones. 8. salud/conducta. 2. Servicios de acción primaria (educación. ejercicio. nutrición.384 Elaboración de la historia clínica y examen.

Si ya existe un programa de gestión administrativa del hospital. ADA: American Diabetes Association. índice de masa corporal Criterio Fuente Glucosa en ayuno < 130 mg/dL o glucosa en ayuno < 110 mg/dL Glucosa 2 horas posprandiales < 180 mg/dL o glucosa 2 horas posprandiales < 150 mg/dL Hb glucosilada (HbA1c) < 7% o Hb glucosilada (HbA1c) < 6. motivo de ingreso y enfermedades coexistentes. Evaluación con la escala visual análoga EVA: (0 a 10) para lograr analgesia entre 1 y 3 de EVA IMC: índice de masa corporal. Metas generales de salud. American Diabetes Association (ADA). es posible entrelazar ambos sistemas para que los datos clínicos pasen a las bases de datos de la administración. así como edad. vigilar el uso adecuado de medicamentos para la dislipidemia Microalbuminuria A/C < 30 mg/mg.5% ADA AACE ADA AACE ADA AACE E Editorial Alfil. AACE: American Academy of Clinical Endocrinology. colesterol de baja densidad (LDL) < 100 mg o < 70 mg en pacientes de alto riesgo. triglicéridos < 150 mg. para proporcionarle al médico tratante información gráfica con escalas de pronóstico y evolución que le . Normal. American Academy of Clinical Endocrinology (AACE). Hospitalización Se sustenta en la evolución automatizada a través de variables fisiológicas que la enfermera toma y variables de laboratorio de ingreso del paciente. colesterol de alta densidad (HDL) > 40 mg hombres y > 50 mg mujeres.Expediente clínico electrónico 385 Cuadro 4–3. Fotocopiar sin autorización es un delito. Hipoglucemia poco frecuente Presión arterial < 130/80 mmHg Uso correcto de medicamentos antihipertensivos Peso por IMC < 25 Bajar 5 a 10% de peso en 3 a 6 meses para reducir el riesgo cardiovascular 58% Dieta/ejercicio/dejar de fumar Para el paciente que fuma no hay nada más importante que dejar de fumar Cardioprotección con AspirinaR de 80 a 100 mg día en pacientes mayores de 40 años de edad Colesterol total < 200 mg. para prevenir insuficiencia renal crónica en pacientes diabéticos Examen oftalmológico después de 3 a 5 años con diabetes tipo 1 o en el momento del diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 Examen neurológico y electrodiagnóstico para detección de neuropatía diabética Examen de pulsos arteriales de los pies para prevención de gangrena diabética Analgesia para dolor crónico por cualquier padecimiento.

2. EXPEDIENTE CLÍNICO ELECTRÓNICO A pesar de que los sistemas electrónicos de expediente clínico constituyen un gran potencial para mejorar la atención médica. Órdenes de manejo para la enfermera. Variables fisiológicas y notas de la enfermera por turno. 4. su aceptación ha sido muy lenta en la práctica diaria. Incluye: 1. fisioterapia y rehabilitación. 7. independientemente de la especialidad en que fue atendido. 1. ejercicio.. Riesgo de mortalidad por categoría nosológica de ingreso. Alta planificada Consiste en la recaptura del paciente. 6. 5. ofreciéndole servicios de apoyo básico para la convalecencia y la prevención primaria y secundaria en general. 13. nutrición. Necesidad de servicio religioso. Sistema de atención médica integrada: educación. 8. Formulación de soluciones intravenosas. salud bucal. Decisiones médicas sustentadas en la evolución automatizada del paciente. inmunizaciones y evaluación médica general o de medicina interna periódica. 11. Evolución automatizada. Variables por aparatos y sistemas para la enfermera. llevado a cabo para conocer el grado . 3. Indicaciones de manejo por parte de enfermería. Indicadores. asesoría psicológica.. Otros. (Capítulo 4) permitan tomar o modificar decisiones a través del módulo de decisión médica. 8. Medicamentos que debe continuar tomando. Indicaciones de alimentación y dieta. En un estudio reciente. Identificación de vulnerabilidad. 7. 5. 12. Órdenes de medicamentos por preskryptor por horario. 3. Citas subsiguientes. Condición clínica al momento del alta. 6. 4. Aplicación del sistema para terapia intensiva. Motivo del alta. Consentimiento automatizado de hospitalización.386 Elaboración de la historia clínica y examen. 10. 2. 9.

6. d.com). Envío electrónico de órdenes médicas. 1. la falta de un sistema que llene sus necesidades (54%). 7. Primero se elaboraron textos dedicados a cada uno de los . Advertencias sobre efectos farmacológicos secundarios. Los médicos que más utilizan estos sistemas son los del primer nivel de atención.Expediente clínico electrónico 387 de satisfacción e influencia sobre la calidad de la atención y los obstáculos presentados en la adopción de expedientes electrónicos en EUA. f. Los médicos que utilizan expedientes electrónicos creen que estos sistemas mejoran la calidad de la atención. por lo que la gestión administrativa no rinde al máximo. Recordatorio sobre guías y pesquisas clínicas. se encontró que sólo 4% de los médicos cuentan con un sistema funcional completo y que 13% cuentan con un sistema básico. Visualización de resultados de laboratorio. Desde 1980 se comenzaron a desarrollar expedientes clínicos electrónicos (www. lo cual no ayuda a la atención médica del paciente. Señalamiento de datos de laboratorio fuera de rango. En México han sido bien aceptados los sistemas electrónicos de gestión administrativa hospitalaria. g. Envío electrónico de la receta. de texto. 2. e. Revisión electrónica de imágenes. Solicitud de estudios radiológicos. en hospitales o centros médicos y en la región occidental de EUA. la mayoría de los cuales tiene un anexo de expediente clínico primitivo. Un sistema básico debe contener: a. Datos demográficos. Visualización de resultados de estudios de imagen. debido a la falta de datos clínicos relacionados. Notas clínicas. b. interacciones y contraindicaciones. 4. E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.kybermed. 9. 5. incertidumbre sobre la recuperación de su inversión (50%) y temor de que el sistema se pueda volver obsoleto (44%). Los principales argumentos esgrimidos para no utilizar un sistema electrónico incluyeron el costo de la inversión (66%). Lista de medicamentos activos. 3. Prescripción de medicamentos. 8. Otra situación muy importante es que los softwares médicos no han sido muy amables. muy rudimentario. Solicitud de estudios de laboratorio. c. los que trabajan en grandes grupos. Lista de problemas. Un sistema completo debe tener todo lo anterior y además: Notas clínicas que incluyan historia clínica y seguimiento. por lo que generalmente están satisfechos.

). Desde hace 14 años los autores de esta obra comenzaron a desarrollar una base con carácter de universal y de interrelación. genéricos intercambiables. sin casi nada a cambio. Los expedientes clínicos electrónicos de primera y segunda generaciones consideran al médico como un capturista de datos clínicos en forma de textos. la mayoría de ellos (> 80 000) son datos clínicos (síntomas. etc. interacciones peligrosas. que se actualiza cada año. rayos X y de gabinete de todas las especialidades. constituyen un sueño en el campo de la medicina. que permite: 1. Este tipo de expediente clínico es de cuarta generación y ha sido desarrollado con la incorporación de tecnología avanzada. que funcionan con bases de datos. síndromes.) codificados con la CIE10. LADA. lo cual de antemano es rechazado. Escribir directamente el texto a mano. etc. Unos datos (> 300) son de tipo demográfico (prefijos. indicaciones y contraindicaciones de acuerdo con los datos clínicos. procedimientos. otros (> 17 000) consisten en fármacos (laboratorios farmacológicos. situaciones. así como simplificar el registro de datos clínicos haciendo participar al personal aliado con el objeto de mejorar la calidad de la información médica. . los médicos consultantes y las instituciones de salud. Tanto los datos clínicos (CIE10) como los medicamentos y procedimientos (CPT) están relacionados entre sí. Luego se diseñó un expediente clínico por variables definidas con 10 variaciones. posibles causas o diagnósticos. tan necesaria para los pacientes. denominada Kyber. estudios de laboratorio. de 0 a 9 por cada una. No facilitaban la participación del personal auxiliar en la documentación clínica. poblaciones. Con ello se logró una base de datos con un carácter universal y de interrelación. su aplicación ha sido limitada porque las bases de datos están enfocadas en determinada área de la medicina.388 Elaboración de la historia clínica y examen. lo cual se denomina expediente clínico de primera generación. terapias especiales. codificados e interrelacionados entre sí de toda la medicina. etc. que contiene más de 130 000 datos definidos. acciones farmacológicas). antecedentes. nombres. Existen los expedientes clínicos de tercera generación.. Reconocimiento y grabación de la voz del usuario. apellidos. que ha permitido crear aplicaciones para cualquier rama de la medicina específicas para cada campo clínico en particular. sustancias activas. para que el médico escogiera la que correspondiera al paciente. codificados con la CPT de la American Medical Association. 2. a lo que se llamó expediente clínico de segunda generación. municipios. cirugías previas de cualquier área.. signos. etc. enfermedades. medicamentos de todo tipo. pues cualquier paciente tiene datos de múltiples aparatos o sistemas. cada una de ellas respaldada por un texto propio para reportar automáticamente. estados. países. resultados de estudios. (Capítulo 4) componentes de la historia clínica y notas de evolución. marcas. con el concepto de relación causa–efecto para permitir la posibilidad de advertir efectos secundarios. de tal manera que al aplicar el programa en la práctica diaria no es suficiente.

La deficiencia e insuficiencia de datos clínicos es habitual tanto en expedientes clínicos de la consulta externa como en hospitalización. Portabilidad del expediente clínico por parte del paciente en su teléfono celular. rayos X. la . Contar con información de salud para la toma de decisiones desde la atención del paciente hasta la elaboración de políticas públicas de salud es otra de las razones por las cuales es indispensable regular el uso de los registros electrónicos en salud. Asentar la información a través de pantallas de tacto (touch screen). sino en su integración con la gestión administrativa y sus relaciones con farmacia. conforme a la NOM 168. la seguridad y el uso de estándares y catálogos de la información de los registros electrónicos de salud. La mejora de la atención de los pacientes es la razón principal para regular dichos registros. Recientemente la Secretaría de Salud expidió el proyecto de Norma Oficial Mexicana que establece los objetivos funcionales y las funcionalidades que deberán observar los productos de sistemas de expediente clínico electrónico para garantizar la interoperabilidad. estudios de gabinete. del Expediente clínico. Versiones para el hogar que permiten interactuar con su médico y facilitar la autoevaluación previa a la consulta y el envío de la información por Internet. laboratorio. identificación de indicadores clínicos. encontrando que en 96% de los pacientes los expedientes clínicos eran deficientes de acuerdo con la Norma Oficial Mexicana 168. exportación de datos. En estudios recientes se demostró que en varios escenarios reales de atención la información clínica esencial no se encuentra disponible para el personal médico y que en algunas ocasiones es la fuente principal de errores médicos que pueden ser prevenidos con información clínica accesible y precisa de los expedientes clínicos. privadas y sociales que prestan servicios de salud a la población. Fotocopiar sin autorización es un delito. la confidencialidad. del Expediente clínico. portabilidad. mediante el establecimiento de estándares y catálogos nacionales que permitan la interoperabilidad de las aplicaciones existentes en las diversas instituciones públicas. 4. en USB o en cualquier otro medio. la interpretación. aun en instituciones que cuentan con expedientes clínicos electrónicos. medicina basada en evidencias. otras instituciones. el procesamiento. Por ello es importante considerar que no sólo es cuestión de hacer un expediente clínico electrónico en el sentido tradicional de notas clínicas. 5. Es importante señalar que el Sistema Nacional de Salud actualmente es alimentado por diversas fuentes que tienen su propio conjunto de información. auditoría. reportes obligatorios. tanto públicos como privados. reduciendo significativamente la cantidad de texto por parte del usuario sin detrimento de los reportes clínicos.Expediente clínico electrónico 389 E Editorial Alfil. etc. 3. La Comisión de Arbitraje Médico del Estado de Jalisco (CAMEJAL) hizo una revisión de expedientes clínicos de pacientes hospitalizados en los hospitales más importantes de Guadalajara.

las aplicaciones electrónicas existentes (particularmente las referidas a los expedientes clínicos electrónicos) no se comunican entre sí. de esa forma. en su caso. a pacientes que re- 1. verbo. Repetición inmediata (0–3) Voy a nombrar tres palabras. en su caso. comunicar la información médica de un paciente/persona contenida a lo largo de su vida en su expediente clínico electrónico. garantizando en todo momento la confidencialidad y la seguridad de la información contenida en los registros electrónicos en salud. Catorce de cada mil mexicanos cambian de residencia. dóblelo por la mitad y déjelo en el suelo” Leer y obedecer: “Cierre los ojos”. homogénea ni utilizada por otros durante el proceso de atención. dar 1 punto por cada respuesta correcta 5. Memoria (0–3) Pedir que repita las tres palabras previas. en términos de la normatividad correspondiente. por lo que resulta de suma importancia contar con mecanismos que permitan concentrar. Orientación: (0–10) Temporal: fecha (1)___ mes (1) ___día (1) ___ año (1) ___ estación (1) ___ Espacial: lugar (1) ____ piso (1) ___ciudad (1) ___ estado (1) ___ país (1) ___ 2. (Capítulo 4) cual no es compartida. Atención y cálculo: (0–5) Serial 7: (100 – 7) 93– 86– 79– 72–65 Deletrear mundo al revés: o___d___n___u___m___ (sólo analfabeta) 4. catálogos homogéneos y vocabularios definidos. intercambiar y. pues carecen de estándares. independientemente de que los sistemas para cada uno de los prestadores de servicios de salud sean diferentes. cruzando los límites municipales dentro o fuera de su entidad. Por ello la mejor estrategia es establecer reglas y estándares que apliquen para todas las soluciones tecnológicas que permitan la comunicación o interoperabilidad entre los diferentes sistemas. observando las disposiciones legales aplicables. todos tendrán el mismo lenguaje.. Quiero que las repita después de mí 3. Examen mental mínimo de Folstein (minimental state examination) . La disposición inmediata de la información médica mediante su acceso en cualquier lugar del país permite dar seguimiento. predicado) Copiar pentágonos = (0–2) ____ = (0–1) ____ = (0–3) ____ = (0–1) ____ = (0–1) ____ = (0–1) ____ Puntuación total: ______/30 Apéndice A.390 Elaboración de la historia clínica y examen. Lenguaje (0–9) Nombrar un lápiz____ y un reloj ____ Repetir una frase Orden: “Tome un papel con su mano derecha.. Escribir una frase (sujeto.

la cual establece los criterios científicos. IB–Med informática médica básica. American Medical Association. dicha Norma no sólo pretende mejorar el cuidado y atención de los pacientes a través de la regulación de los registros electrónicos en salud.com. 2007:1–7. tecnológicos y administrativos obligatorios en la elaboración. Schoen C et al. Woodwell DA: Electronic medical record use by office–based physicians and their practices: United States 2006. 10ª ed (CIE10). integración. Versiones profesional y académica para estudiantes. Blumenthal D. DesRoches C.Expediente clínico electrónico 391 quieren alta especialidad. www. Apoyar el proceso de investigación médica traerá grandes beneficios al sector salud y a toda la población que acceda a los servicios médicos que proporciona el Estado. del Expediente Clínico. seguridad y confidencialidad de la información. 1995. 3. National Center for Health Statistics.359: 50–60. DesRoches CM. Campbell EG. Osborn R. así como integrar información dispersa. Doty M.: Health information technology in the United States: the information base for progress. Organización Panamericana de la Salud. Wu S et al. Fotocopiar sin autorización es un delito. 8. Princeton. Donelan K et al. efficiency. 11. Health Aff (Millwood) 2006. Donelan K. 2. Burt CW. Current Procedural Terminology (CPT). Hyattsville. American Medical Association. 1995. 9. Oficina Sanitaria Panamericana. No 393.softvelocity. 7. Revised 1978– 2010. Jha AK et al. REFERENCIAS 1. Organización Panamericana de la Salud. Oficina Regional de la Organización Mundial de la Salud. Ferris TG. Ferris TG et al.com. Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionadas con la salud.144:742–752.25:w496–w507. 12. 2006.kybermed. Oficina Regional de la Organización Mundial de la Salud. Soft Velocity. garantizando la veracidad. Chaudhry B. experiences. Hing ES. N Engl J Med 2008. Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud.25:w555–w571. integridad. Current procedural terminology (CAT) 2007–2008. La estructura de la norma está basada en el conjunto mínimo de datos que establece la NOM 168–SSA1–1998. 4. Clarion: Rapid application development. Health Aff (Milwood) 2006. and costs of medical care. Oficina Sanitaria Panamericana. 10. Peugh J. www. Donelan K. . Advanced data from vital and health statistics. Huynh PT. Por lo anterior. Décima Revisión (CEI10). Ann Intern Med 2006. 6. Robert Wood Johnson Foundation. Blumenthal D. and views in seven countries.: Systematic review: impact of health information technology on quality. permitiendo un impacto en el número de vidas salvadas dentro de las instituciones de salud y reduciendo los costos de atención médica en las mismas. E Editorial Alfil. sino también reducir los tratamientos redundantes y prevenir los errores médicos. 5.: On the front lines of care: primary care doctor’s office systems.: How common are electronic health records in the United States? A summary of the evidence.: Electronic health records in ambulatory care–a National Survey of Physicians. uso y archivo del expediente clínico. tomándolos como base para la elaboración del expediente clínico electrónico. Wang JH.

4 de marzo de 2010.392 Elaboración de la historia clínica y examen. Diario Oficial de la Federación. Keeler EB. Electronic health record definition. scope. 14. Secretaría de Salud. 17. Departamento de Insumos para la Salud. International Organization for Standardization. Ramos A: La CAMEJAL y el expediente clínico. (Capítulo 4) 13. 19. del Expediente clínico. Gobierno del Estado de Jalisco.SSA1–1998. 16. Comité de expedientes clínicos de los Hospitales y Clínicas de la Universidad Autónoma de Guadalajara. Murillo TC: Guía para la preparación del expediente clínico orientado por problemas.. Diario Oficial de la Federación. 1974.127:101–105. . Morton SC.. 2ª versión. Ginebra. 15. Norma Oficial Mexicana NOM 168. and context. Weed LL: Quality control and the medical record. ISO/TC 215 Technical Report. 12 de septiembre de 1994. Evid Rep Technol Asses (Full Rep) 2006. 2003. Shekelle PG: Review costs and benefits of health information technology. Proyecto de Norma Oficial Mexicana PROY–NOM–024–SSA3–2007. Talleres Gráficos de la Universidad Autónoma de Guadalajara.132:1–71. 18. 2003. Arch Intern Med 1971.

272 tricloroacético. 168 pélvico. 253 aborto. 45 ácido glucurónico. 65 acalculia. 49. 32. 57 metabólica. 243 bacteriano. Fotocopiar sin autorización es un delito. 166. 155 acrocianosis. 36.Índice alfabético Números de fármacos. 129 de la glándula de Bertholin. 85. 56. 59. 311 hepático. 26. 104. 43 hialurónico. 102. 86 acalasia. 48. 123 acetaminofén. 71. 272 dentario. 171 láctico. 141 acidosis láctica. 26. 37 palpebral. 36. 102. 185. 276 abulia. 69 acromegalia. 91 incompleto. 73 colónico. 91 absceso. 16 sexual. 102 acatisia. 284 adenocarcinoma. 241. A abdomen agudo. 51. 36. 301 acropaquia. 53 5–fluorouracilo. 164 E Editorial Alfil. 89 amenaza de. 85 valproico. 30. 72 tubario. 38 pulmonar. 158. 108 abuso 393 . 274 adenoma. 125 acantosis nigricans. 28. 184 epidural. 183.

46. 297. 242 alcoholismo. 100. 109 afta. 109 motora. 59 angina agranulocítica. 218 suprarrenal. 184 agnosia. 25. 88. 145. 23 alveolitis. 63 inflamatorio. 28. 154. 4. 234 androgenética. 141 amoxicilina. 187 de repetición. 41 por deficiencia de hierro por uncinariasis. 125. 119. 77. 158 macrocítica. 70 disecante de la aorta.. 100. 109 visual. 56. 2 aneurisma. 186 agresión sexual. 6 amigdalitis bacteriana aguda. 187 crónica. 275 adenopatía. 4 a dipirona. 23. 184 afasia. 6. 52. 14 alucinación. 85 alcohol. 56. 23. 28. 186 de Ludwig. 97. 13 adoncia. 49 alergia. 15 (Índice alfabético) neurológica. 184 adenomiosis. 71. 42. 154 alexia. 2. 16. 210 aplásica. 290 axilar. 185 amaurosis fugax. 3. 217. 91. 125 digital. 128 aórtico. 66 anemia. 130 hipofisario. 324 psiquiátrica. 59. 37 anfetamina. 179 amenorrea. 305 aminofilina. 183. 202 adinamia. 119. 89. 62 . 109 agrafía. 25 amiodarona. 37 abdominal. 96. 10.. 128. 103 pleomórfico. 169 anasarca. 24 agranulocitosis. 163 amitriptilina. 4 amiloidosis. 332 de Wernicke. 251. 202 inguinal. 39 adenomegalia regional. 216 ambliopía. 44. 36. 36. 162 velloso del colon. 4 al polen. 4 a fármacos. 301. 185 de pecho. 341 de la aorta. 159 areata. de hipófisis. 214 a cloranfenicol. 104 alopecia. 4 a penicilina. 253 cerebral. 63. 218 anexitis. 198. 185. 208. 104 primaria.394 Elaboración de la historia clínica y examen. 100. 262 supraclavicular. 29 alendronato. 4. 254 torácica. 160 alteración de la glándula tiroides. 218 toracoabdominal. 2 hemolítica congénita. 110 agrafestesia. 24 alfametildopa. 155. 4 aleteo auricular.

57. 201. 13. 71. 299. 92. 290 anorexia. 216 sexual. 279 ósea. 225. 30 angiodisplasia. 1. 97. 13. 13. 302. 17 nervosa. 284 reumatoide. 205 pulmonar. 293. 4. 31. 1. 10. 51. 56. 305 asbestosis. 66. 67. 250. 234. 297 inflamatoria. 14. 14 crónica. 304 vulvar. 134 atelectasia. 120. 174 anomalía cromosómica. 41 anquilosis. Fotocopiar sin autorización es un delito. 282. 301. 10. 4 isquémico transitorio. 203 aterosclerosis. 70. 93. 359. 278. 71. 56. 141. 16 astereognosia. 31 mediada por citocinas. 296. 10. 279. 130 genital. 302 395 séptica. 220 atopia. 94 sistémica. 14. 283 por cristales. 17. 300. 300 artropatía crónica. 24. 63 arreflexia. 279 inflamatoria. 53 anhidrosis. 109 aracnodactilia. 166 muscular. 93. 298. 92 infecciosa. 174 azatioprina. 302 reactiva. 86 ataxia. 33. 55. 297 gotosa. 30 . 257. 23 temporal. 37. 278 de Charcot. 278. 301. 16. 63 mesentérica. 3 atrofia cutánea. 302 artritis. 305 espinal. 252 retrocecal. 225 del deltoides. 176 astrocitoma anaplásico. 37 apnea del sueño. 62. 125 ideacional. 136. 173. 277 asma. 297. 253 aguda. 208 cardiaca. 58. 253. 152 apraxia. 2 ascitis. 56. 72 AspirinaR. 45. 251. 96. 204 bronquial. 4. 119 anisocoria. 168 astenia. 76 atropina. 109 asterixis. 361 arritmia. 133 apendicitis.E Editorial Alfil. 271 vulvovaginal. 152 arteritis de células gigantes. 62 inestable. 6. Índice alfabético de Prinzmetal. 194. 278. 85 hemifacial. 94. 130 ataque de fiebre reumática. 122 astigmatismo. 156. 56. 37 temprana. 295. 233. 217 artralgia. 298 artrosis. 305 bacteriana. 279 ansiedad. 6 ósea. 297 de Jaccoud. 300 psoriásica. 12. 16. 221. 284.

198 de la cavidad abdominal. 310 de mediastino. 158. 156. 71 Bordetella pertussis. 71. 3. 242. 305 poplítea. 71 bronquiectasia. 253 de la lengua. 35. 120 cáncer. 3. 273 invasor. 25. 3 de la encrucijada coledocopancreatoduodenal. 73 infecciosa. 71. 102 carboplatino. B balanitis. 38 canalopatía. 227. 41. 153 blefaritis. 130. 99. 33 de próstata. 53. 292. 31. 155 broncoaspiración. 242 de endometrio. 3. 73 crónica. 329 beriberi. 30. 291 subacromiodeltoidea. 186 de labio. 271 del cérvix. 72 bronquitis.. 168 bleomicina. 313 (Índice alfabético) basocelular. 41 primario de la vagina. 123 bradipnea. 171. 69. 171. 80 vulvar invasor. 55. 80. 163 de células escamosas. 39. 310 metastásico. 242. 252 ureteral. 96. 273. 122. 260 balismo. 198. 161 retroesternal. 275 mamario. 59. 79 Campylobacter. 18. 161. 73 infectada. 242 de páncreas. 27 bradicinesia. 273 prostático. 241. 5 bulimia.396 Elaboración de la historia clínica y examen. 78 pulmonar. 92. 278. 71 botulismo. 46. 171 renal. 262 de colon. 186 de mama. 204 aguda.. 273 candidiasis. 27. 233 bocio. 3. 90. 310 de pulmón. 161. 233 calcinosis. 97. 198. 36. 98. 311. 165 cálculo. 260. 274 cutáneo de células escamosas. 242 de esófago. 162 broncogénico. 283. 310 de riñón. 245 medular de tiroides. 161 de tiroides. 80. 270. 233 . 72 cervicouterino. 77. 4. 198 de ovario. 272 carbamazepina. 198 de vulva. 275 del pene. 262 endometrial. 195 intratorácico. 157. 83. 203. 310 de testículo. 27. 48. 80 vesical. 272 Candida. 197 renoureteral. 108 bursitis. 71 brucelosis. 89. 275. 71. 79 uretral. 18. 305 C cafeína.

44. 69 cerebelitis. 52. 68. 137. 277 cistocele. 162 mamario. 3. 158 cloroquina. 80 aguda. 164 cifosis. 78. 119. 152 restrictiva. 3. 169 cloasma. 164 hepática. 22 cefalea. 117 cianosis. 46. 79 bacteriana aguda. 209 reumática. 273 citomegalovirus. 187 escamoso del cuello uterino. 205 hipertensiva. 66. 89 de la uretra. 39 . 45. 58 restrictiva. 100. 183. 141 ceguera cortical. 82. 225 periorbitaria. 274 cetoacidosis diabética. 72 de cabeza y cuello. 78. 76 cistoadenoma. 103. 31. 273 catarata. 209 hipertrófica. 164 cloroma. 185 carúncula uretral. 76. 162. 274. 220 caries. 339 celulitis. 207 cardiomiopatía. 269. 198 al mediastino. 58. 99. 110. 4 biliar primaria. 284 ciática. 244 metastásico. 110 tensional. 164 congénita. 241. 209 isquémica. 75 de cérvix. 14 Chlamydia trachomatis. 100 cirrosis. 76 intersticial. 161 cardiomegalia. 24 subcapsular posterior. 69. 74. 50. 56. 276 choque hipovolémico. 34 cetosis. 87.E Editorial Alfil. 163 broncogénico. 280 cimetidina. 141. 140. 85 posradiación. 194 cardiopatía. 98. 104 epidermoide. 274 del pene. 26. 170 necrótico–hemorrágica. 38 welchii. Fotocopiar sin autorización es un delito. 16. 184. 274 espinocelular. 137 difficile. 29. 262 ductal. 162 transicionales. 74. 161 cisplatino. 163 Clostridium. Índice alfabético carcinoma. 311 ciclofosfamida. 73 basocelular. 161. 277 cistitis aguda. 44. 233 cistadenocarcinoma seroso. 71. 225 de la órbita. 169 397 recurrente. 74 infecciosa. 128. 80. 198 de células escamosas. 139. 74. 119. 163. 225 clavulanato. 111 cervicitis. 185. 276 medular. 263. 138. 135 claudicación venosa. 142 holocraneana. 163 clorpromacina. 26. 340 de Horton. 227. 142 en racimos. 225. 110. 91.

38 costocondritis. 40 coma. 41 colestasis. 63 miasténica. 5. 44. 44 colestiramina. 22 compromiso radicular. 30. 45 esclerosante. 41 contractura de Dupuytren. 5 congestión bronquial. 338 crecimiento cardiaco. 43 cólico renal. 206 parotídeo. 6. 50 ulcerosa. 60. 45 contusión cerebral. 59 coccidioidomicosis. 2 colangiocarcinoma. 44 colchicina. 377 compresión tumoral. 293 confusión mental. 31. 3. 158 condromalacia patelofemoral. 71 hepática. 143 hipertensiva. 40 intrahepática. 45 colitis infecciosa. 136. 102 daño articular. 120 colecistitis. 50 posradiación. 305 cerebral. 44 colangitis. 73 cor pulmonale. 29. 56. 156 . 64. 120 Cryptococcus neoformans. 36. 61. 129. 61. 117 D dacrioadenitis. 117 cuadriplejía. 377 metabólico. 130. 156 medular. 37 pulmonar. 169 dacriocistitis. 71 (Índice alfabético) conjuntivitis. 253 irritable.. 5. 344 epiléptica. coágulo. 58. 142. 272. 117 espástica. 5 pulmonar. 130 Cryptosporidium. 40 colon espástico. 338 cuadriparesia.398 Elaboración de la historia clínica y examen. 297 cocaína. 296 crónico. 169 danazol. 65 craniofaringioma. 117 hiperrefléxica. 37 vesicular. 119. 311 condiloma acuminado.. 253 coledocolitiasis. 253 colecistolitiasis. 292. 84 crioglobulinemia. 273 Coronavirus. 35 coagulopatía. 62. 45 cólera pancreática. 67 corea. 273 lata. 272 condroma. 34. 329 coriocarcinoma. 17. 162 prostático. 73. 233 crisis convulsiva. 168 constipación. 375 estructural. 38 cuadrantanopsia. 167 bacteriana. 40. 37. 36 aguda. 155. 122.

77. 82. 22 destrucción tisular. 25. 187 digoxina. 43 dificultad respiratoria. 40. 214. 162 dexametasona. 226 por contacto. 155 pleural. 262 de lactasa. 292. 17. 225. 5 desprendimiento de retina. 17 infecciosa. 46 hormonal. 46 de hormona antidiurética. 68. 385 diarrea crónica. 92. 176. 302 inflamatorio. 26. 152. 233. 38 amebiana. 161 proteica. 119 difenilhidantoína. 97. 173. 36. 39 de riboflavina. 3. 311 demencia. 98 mellitus. 63. 103 diabetes. 164. 30. 57. 68. 260. 66 399 desorientación. 294. 15. 132. 97 deficiencia de hierro. 146. 97. 173 disección aórtica. 291 mecánico. 79 desipramina. 341. 16. 104 desnutrición. 345 de ángulo pequeño. 122 discoria. 172. 10. 277 descompensación hemodinámica. 16. 284 pericárdico a tensión. 187. 128 focal. 2. 13. 278. 100 dilatación abdominal. 204. 83. 296. 31. 120. 57. 203. 67. 253 diplopía. 135. 26 orofaríngea. 134. 56. 51 deshidratación. 7. 109 discinesia tardía. 22. 97 nefrogénica adquirida. 201 difteria. 16. 212. 119 debilidad muscular. 17. 65. Índice alfabético dapsona. 184 K. 41. 98 de crecimiento. 28 esofágica. 61 disentería. 60. 271 déficit neurológico. 301 derrame. 134. 40 disfagia. 14. 22 de vítreo. 370 discalculia. 69 seborreica. 330 dengue. 27. 272 dermatomiositis. 110. 202. 291 intraarticular. 38 secretora. 133 dermatitis ocre. 283. 29. 42. 29.E Editorial Alfil. 120. 24 disartria. 4. 12 depresión. 39 didanosina. 163 difenoxilato. 17. 339 insípida. 183 de vitamina C. 298 articular. 39. 27. 53 descontrol metabólico crónico. 146 . 98 congénita. 22. Fotocopiar sin autorización es un delito. 6. 67 desgarro de Mallory–Weiss. 128 degeneración discal. 26 disfasia. 279. 332.

365 oculofaríngea. 88 distensión abdominal. 84. 38 divertículo. 92 distonía. 117. 34. 94 intercostal. 31 testicular. 71 somático. 80 de Meckel. 85. 67 de esfuerzo. 311 vesical. 289 epigástrico. 14 disgrafía. 65 mediastinal. 276 pericárdico. 31. 94 .. 57. 86. 27 disuria. 76 torácico. 86 cólico. 6 disgerminoma. 214. 93 retroesternal. 185 disquecia. 64 por tendinitis. 65 lumbar. disfonía. 73. 217 referido. 61 distiroidismo. 71 disfunción sexual. 102 vestibular. 88. 78 vertebral. 23 pélvico. 385 dismenorrea. 57 de reposo. 295 cíclico. 274 dolor abdominal. 276. 84 inflamatorio. 31. 130 disgeúsia.400 Elaboración de la historia clínica y examen. 57. 65 menstrual. 80. 250. 275. 28. 74. 62 uretral. 33. 35 pleural. 130. 65 agudo. 5. 26. 26. 329 distrofia miotónica. 84. 217 dispareunia.. 27 muscular. 32. 75. 118 mamario. 35. 31. 80 diuresis acuosa. 88 displasia ectodérmica. 37 visceral. 62 articular. 86 condroesternal. 93 ocular. 60. 49 de Zenker. 57 paroxística nocturna. 87. 61. 290 precordial. 29. 268. 78 vesicular. 220 tiroidea. 37 en la cadera. 48. 324 en el colon. 121. 64 pieloureteral. 259 muscular. 182 disgenesia gonadal. 109 dislipidemia. 277 (Índice alfabético) de origen ginecológico. 65. 217 facial. 275 disnea. 86. 87 anginoso. 57. 172 orbitario. 34. 135 visual neurológica. 65 coronario. 89 neuropático. 98 diverticulitis. 88. 27 uretral. 98 osmótica. 385 del hombro. 37. 172 genital. 45. 303 dorsal. 63 crónico. 51. 87. 53.

40. 37. 213. 161 macular. 222. 224 de Parkinson. 57 agudo. 89 endometritis. 373 . 16 bacteriana subaguda. Fotocopiar sin autorización es un delito. 128 coronaria. 271. 55. 174 herpética. 333 metabólica. 227. 68. 130. 107. 212 cerebrovascular. 36 embolia cerebral. 222 arterial. 77 isquémica. 12 doxorrubicina. 32. 48. 108. 130 401 encefalopatía. 97 E Editorial Alfil. 68. 56. 360. 39. 134. 133. 214. 271 de Cushing. 68. 273 de Crohn. 49 aortoiliaca. 237. 212. 37. 129 encefalomielitis aguda diseminada. 135. 49. 239 articular inflamatoria. 4. 238 crónica temprana. 92. E eccema. 214 de Addison. 123. 3. 69. 153. 4.Índice alfabético domperidona. 4. 87 enfermedad acidopéptica. 62. 164 de Graves. 82. 30. 212 cardiovascular. 4. 22 de origen cardiaco. 184. 37 de los legionarios. 129. 130 de Behçet. 230. 85. 159. 205. 91. 300 de Ménière. 231. 30. 164 drepanocitosis. 15. 37. 234 cardiaca. 276 extrauterino. 1. 88. 158. 12 de Lyme. 159. 5. 36. 297. 218 empiema. 129 viral. 79. 17 endocervicitis mucopurulenta. 164. 106. 22 del glande. 77. 167. 127. 24 óseo. 294 angioneurótico. 3. 135 de Milroy. 108 endocarditis. 67 pulmonar. 223 idiopático. 183 de Alzheimer. 183 corneal. 72 embarazo abdominal. 31. 70. 130 hemorrágica. 235. 127. 70. 92 del tejido conjuntivo. 229 de Paget. 205 embolismo de un coágulo. 260 del mixedema. 274 endometriosis. 65 de la vesícula seminal. 7 ectasia ductal. 58. 218. 243 ectropión. 220 periférica. 160. 274 edema. 67. 159. 203 encefalitis. 276 ectópico. 238 crónico–degenerativa. 1. 302 palpebral. 196. 87. 66. 143. 272 de Paget–Schrötter. 27. 68 periorbitario. 67 facial. 53 anorrectal. 160 perimenstrual. 67. 107. 67 de papila. 37. 171 de Hodgkin. 94 autoinmunitaria. 226 eclampsia. 161.

83 neuromuscular. 301 de transmisión sexual. 127 infectocontagiosa de la infancia. 144 . 130. 36. 235 desmielinizante. 3. 182 reumática. 16. 127. 42. 262 de Raynaud. 214 cerebral. 301 muscular. 106. 282 medial. 130 por reflujo gastroesofágico. 2. 56. 284 conjuntivo. 30. 172. 273 urológica. 283 del tejido conjuntivo. 69. 161. 283 neurológica. 263 epiglotitis. 17. 83. 278 enoftalmos. 282 epididimitis. 290 ependimoma. 178. 50 genitourinaria. 156. 296 tiroidea. 202 engrosamiento sinovial. 2. 92. 1. 16. 108. 36. 5. 79 pélvica inflamatoria. 3.. 34. 183 de Still del adulto. 79 vascular. 85 infecciosa. 212. 108. 7. 36. 92 macular. 233. 300 crónica del intestino. 56 ósea. 127 ulcerativa. 132 del nodo sinusal. 74. 174 Entamoeba histolytica. 276 poliquística renal. 214. 155 celular subcutáneo. 257 renal. 65 pulmonar. 127 tumoral. 40 intestinal. 4 subcutáneo. 49 musculosquelética. de Peyronie.. 179 maligna mamaria. 93 parenquimatosa renal. 4 inflamatoria. 198 mediastinal espontáneo. 27. 205. 160 tóxico–metabólica. 238 periférica. 40 degenerativa. 294 entesopatía por espondiloartropatía. 79 por depósitos de pirofosfato de calcio. 244 metabólica. 58 del sistema venoso.402 Elaboración de la historia clínica y examen. 133 enfisema. 300. 56. 130 epicondilitis lateral. 23. 57 epilepsia. 49. 93 musculosquelética. 91. 235 vestibular. 202. 222 del tejido conectivo. 133. 68 entesitis. 66. 85. 92. 38 enterocele. 141 diverticular. 1. 83 mixta del tejido conectivo. 61 (Índice alfabético) pulmonar obstructiva crónica. 17. 232 venosa. 36. 271 de Whipple. 301 por priones. 273 enteropatía perdedora de proteínas. 77 retiniana. 232 de Rendu–Weber–Osler. 203. 214. 87. 232 reumatológica. 297. 22 autoinmunitaria.

211 del meato uretral. 45. 208. 207. 232. 40 estenosis aórtica. 25 espasmo bronquial. 48 péptica. 94. 225. 197 fascismo respiratorio. 48 infecciosa. 170. 73. 294. 186 Escherichia coli. 215 de coma. 28. 28 pilórica. 183. 129 esteatorrea. 158 extrofia vesical. 304 escorbuto. 93. 165. 305. 311 espondiloartritis. 130. 100 403 esplenomegalia. 93. 166. 79. 82 F faringitis. 39. 169 estrés. 273 esofágica de origen péptico. 51 espondilitis anquilosante. 37. 92. 201. 297 espondilolistesis. 324 espironolactona. 137 primaria. 82. 232 etanol. 243. 67 eritrocitosis. 324 esquizofrenia. 375 estatus epiléptico. 30 erupción maculopapular. 25. 12. 130 múltiple. 209 péptica del esófago. 226 eritema. 42. 92. 106. 107. 83. 207. 45 escarlatina. 212. 27. 297. 250. 202. 94. 272. 84 estrabismo. 233 erisipela. 208. 210 uretral. 75. 152. 282 espondiloartropatía. 301 esclerosis. 17. Índice alfabético epinefrina. 183. 61 espermatocele. 184 escotoma. 165 eritrodermia. 284. 236 fatiga crónica. 37. 83. 208. 15 idiopática. 153. 17. 209. 281. 51 ergotamina. 42. 324 dorsal. 298 palmar. 253 pulmonar. 263 espina bífida. 278 malar. 263 esclerodactilia. 17 estado de choque. 62 esofágico difuso. 213 exantema. 340 esofagitis. 171 exostosis múltiple. 233. 39.E Editorial Alfil. 39 evento vascular cerebral. 225 lateral amiotrófica. 62. 26 mitral. 77. 284 progresiva. 30. 165 esclerodermia. 130. Fotocopiar sin autorización es un delito. 174 sistémica. 48 por reflujo gastroesofágico. 94. 38. 27. 156 coronario. 26 esófago de Barrett. 6. 58 oxidativo. 234 exoftalmos. 134. 53 erosiva. 76. 28 péptica. 26. 4 eritromicina. 280. 298. 337. 152. 16 . 25. 26. 28. 39. 165. 301 escoliosis.

29. 73. 99 gingivitis. 69. 30 gastropatía hipertensiva. 224. 174 del hueso temporal. 225 flogosis. 16. 223 cavernocarotídea. 110. 217. 30.. 12 por rasguño de gato. 15.. 385 gaseosa. 225 cerulea dolens. fenitoína. 13. 103. 100 fístula adquirida. 82 vesicovaginal. 70 ureterovaginal. 29. 94. 135 por compresión. 98 puberal. 130 gangrena. 184 gingivoestomatitis herpética. 5. 220 fibroadenoma. 119 fenómeno de Raynaud. 141. 32. 4 Q. 234 fractura. 279 pulmonar intersticial difusa. 314 de la base del cráneo. 208. 183 gingivorragia. 82 fisura anal. 272.404 Elaboración de la historia clínica y examen. 41 gastritis. 298 de rodilla. 165. 96 fibromioma. 246 gangliocitoma. 224. 58. 161. 153. 311 vertebral. 37 gastroenteritis. 260 finasterida. 1 fiebre amarilla. 205. 243 galactoforitis. 204. 117 de la apófisis. 83. 5 costal. 45 familiar del Mediterráneo. 69. 225. 226 pulmonar arteriovenosa. 231. 184 . 58. 222. 221 tisular. 277. 157. 278. 12 bilioséptica de Charcot. 59. 272 gastrinoma. 229. 313 G galactocele. 12 tifoidea. 292 (Índice alfabético) flunarizina. 283 feocromocitoma. 172. 36 gastroparesia. 244 ganglio centinela. 50 flebolinfedema. 241. 229 fimosis. 71 ficha de identificación. 232. 243 galactorrea. 229 flegmasia alba dolens. 225 Gardnerella. 232 venosa. 220 diabética. 226 arteriovenosa. 61 de columna. 185 flutamida. 93. 100 fotofobia. 244 infectado. 167 fotopsia. 234. 171 congénita. 57. 292. 128. 84. 68. 22 fotosensibilidad. 198 negra. 215. 49 Giardia. 38 ginecomastia. 233 fibrilación auricular. 12 filariasis. 272 fibrosis. 36. 82 vesicouterina. 324 fibromialgia. 141 fluorosis. 242 fibroma. 274 fibrosarcoma.

129 hemiplejía. 23 glioblastoma. 79 hepatitis. 213. 44. 30. 79 membranosa. 79 crónica. 301 articular. 104 Helicobacter pylori. 79 focal. 4 hepatomegalia. 204. 91 hemorroide. 282. 87 parenquimatosa. 128 subaracnoidea. 164 hermafroditismo. 264 cerebelar. 301 hemofilia. 32. 89 anormal. 219 cavernoso. 4. 57. 73 hemorragia. 92. 107 epidural. 52. 50. 297. 38. 3. 2. 106. 30. 79. 125 hemiparesia atáxica. 44 aguda. 100 hepatoesplenomegalia. 2. 250 hepatopatía. 271 granulomatosis de Wegener. 101. 5. 131. 37 alcohólica. Fotocopiar sin autorización es un delito. 170 glomerulonefritis. 4 B. 79 posestreptocócica. 16. 127. 265 trombosada. 164. 290 . 174 subdural. 87 hemoptisis. 51. 93. 194. H Haemophilus influenzae. 272 capilar. 67 tóxica. 45 A. 42 hemotórax. 214. 49 hematuria. 24. 344 crónico. 80 masiva. 130 glioma. 36. 79 405 hemoperitoneo. 168 subperióstica. 373 subconjuntival. 99 hernia. 111 hemocromatosis. 141 proporcionada. 164. 5 viral. 44 transfusional. 44. 251. 6 aguda. 130 del nervio óptico. 48 hemangioma. 130 del tubo digestivo alto. 183. 48 intracerebral. 258 hepatoma. 68. 51. 12. 67. 340 homónima. 73. 44 C. 128. 165 crónica. 298 granuloma inguinal. 45 postransfusional. 5 hematoquecia. 174 de ángulo cerrado. 35. 127. 80 proliferativa. 128 intraperitoneal. 46 hepatocarcinoma. 224. 203 heparina. 79 gota. 219 hematoma.Índice alfabético glaucoma. 73. 129 haloperidol. 170 E Editorial Alfil. 13. 45. 170. 134 cerebral. 79 hemianopsia. 158 uterina. 44 infecciosa.

157. 66 hidroxicloroquina. 163 hidroxiurea. 161. 251 umbilical. 48. 78 hiperventilación. 41 hipocratismo digital. 282 hiperplasia del endometrio. 74 herpes. 31 hipoperfusión retiniana. 65..406 Elaboración de la historia clínica y examen. 83. 99. 252 hipercalcemia. 40. 97 hipercolesterolemia familiar. 251 posincisional. 3. 56. 207 endocraneana. 37. 251 pulmonar. 59. 110 intracraneal. 160. 166 hipertensión. 169 simple. 214 pulmonar. 128. 90 hipoparatiroidismo.. 39. 63. 100. 83. 22 hipopituitarismo. 135 hiperlipoproteinemia. 5. 97 hipocalemia. 104 (Índice alfabético) hiperreflexia. 361 hiposmia. de disco intervertebral. 361 hipertelorismo. 6. 76. 56. 32 graso. 164 hígado congestivo. 292 hiperlipidemia. 41 hipomenorrea. 15 hipertricosis. 135 hipermenorrea. 163 hidrotórax. 16 hipopotasemia. 251. 101 hipertrigliceridemia. 278 hipertiroidismo. 158. 4 hiperandrogenismo. 3 hiperglucemia aguda. 155 portal. 66 hipocalcemia. 110. 36. 259 hipertermia. 192 hipoalbuminemia. 154. 339 arterial. 29. 73 renovascular. 171. 90 hipermovilidad articular. 63. 272 hidrocefalia. 261. 162. 30. 102. 67. 279 hiperostosis. 36. 155 hipogonadismo. 156 hipoacusia. 16. 208. 58. 212. 120 hiporexia. 22 hiperhidrosis. 66 renal de proteínas. 61. 184 prostática benigna. 11. 80. 210. 78. 31 hiatal. 10 hiporreflexia. 59. 335 . 251 Herpes simplex. 255 parietal. 71 hipoestesia corneal. 41. 227. 168. 25 inguinal. 2. 10. 6 hiperbaralgesia cutánea. 90 gingival. 120 hidroadenoma. 119 hiperlaxitud articular. 263 hidroquinona. 5. 251 apático. 167 hipertrofia de la próstata. 41 por pérdida intestinal de proteínas. 31. 49. 14. 119. 45. 56. 102 hiperpotasemia. 183 zoster. 31. 7. 169 hipoglucemia. 333 hidrocele. 152. 99. 262 hipomagnesemia. 359. 41. 156. 120 hiperprolactinemia. 56. 84 suprarrenal congénita. 135 hidralazina. 71.

119 imipramina. 313 vaginal. 134 infección bacteriana. 221 hirsutismo. 135. 313 por Candida. 311. I ibuprofeno. 82 en la piel. 74. 37. 128 cerebral. 108 del miocardio. 76 intestinal. 117 incontinencia fecal. 4 urinarias. 12 infertilidad. 15. 55. 70. 263 por VIH. 34 articular. 42. 185. 117 urinaria. 276 infiltración linfomatosa. 263 por estreptococo. 75 viral. 136. 303 hydrops endolinfático. 218 hipotiroidismo. 161 hombro doloroso. 35. 274 del glande. 44 obstructiva. 129 crónica. 36. 310. 71. 83. 197. 37 uretral. 159 Histoplasma capsulatum. 12. 100. 91. 141 ictericia. 76 . 300 hemorrágica. 31 paralítico. 74 vesical. 260 por estafilococo. 57 ortostática.Índice alfabético hipospadias. 72 vertebrobasilar. 104. 191 por micobacterias. 197 genital. 102. 301 tuberculosa. 2. 38. 18 por virus de la hepatitis C. 298. 299 de transmisión sexual. 71. 183 por citomegalovirus. 35. 310 faríngea. 136 407 lacunar. 72. 45 íleo. 127 cortical. 162 inflamación abdominal. 22. 119 hipotermia. 44. 300 cervical. 31. 135 E Editorial Alfil. 89. 64 aterotrombótico. 31. Fotocopiar sin autorización es un delito. 163 impotencia. 123 infarto. 62. 62. 273 ósea. 263 por hongos. 344 agudo del miocardio. 72 urinaria. 15. 4. 135 cerebral. 130 histoplasmosis. 253 fisiológica del recién nacido. 43. 50. 14. 71. 67 hipovolemia. 272 micótica. 295. 233 florido. 13. 160. 78. 215 hipoxia. 155 tisular. 85 de vías respiratorias. 30. 16. 161. 261 hipotensión arterial. 128 cardioembólico. 167. 76. 164. 92 cutánea. 7. 197 por el virus del herpes. 81 inestabilidad postural. 36. 213. 129 pulmonar. 197.

164. 89 leiomiosarcoma. 91 leiomiomatosis. 137. 239 aguda. 7. 194. 172 laringitis. 225 crónica. 35. 194 insuficiencia aórtica. 184 invasión tumoral. 67. 70. 45. 10. 77. 129 vascular. 64. 16. 155. 220 crítica. 15. 226 renal. 89. 77. 69 cardiaca. 162 aguda. 374 peritoneal. 17 crítica. 204 congestiva. 159. 62. 17 miocárdica. 231 periférica. 15. 167 irregularidad menstrual. 141 ketorolaco. influenza. 195. 212. 55. 169 ingurgitación yugular. 226. 101. 12 lesión aórtica. 36. 100. 88. 154. 99. 62 suprarrenal. 77 ventricular izquierda. 119. 211. 153. 373. 220 crónica. 16. 218 cerebral transitoria. 71. 65 iridociclitis. 209 tisular. 89. 70 leiomioma. 206. 220 del nervio óptico.. 228 aórtica. 215 venosa aguda. 194. 31 aguda. 141 L laberintitis. 135 tóxica. 154 insulina. 219. 60. 63. 86 arterial aguda. 239 crónica agudizada. 211 musculoaponeurótica. 205. 100. 232 K ketoconazol. 34 tricuspídea. 36 mesentérica. 67 intoxicación por plomo. 100 ketoprofeno. 56. 134 serosa. 254 valvular. 68. 385 respiratoria aguda. 44. 152 articular. 253. 211 arterial. 220 periférica. 67 hepática. 49. 34. 14. 153 aguda. 48. 212. 183. 187 lagoftalmos..408 Elaboración de la historia clínica y examen. 308 cerebelosa. 89 irritación meníngea. 31. 225. 22 intestinal. 298 capsular. 135 labio leporino. 26 infecciosa. 66. 16. 282 leptospirosis. 204. 120 (Índice alfabético) isquemia. 97 crónica. 276 isoniazida. 45. 62. 206 coronaria. 370 . 17. 252. 37 mitral. 275 lepra. 33.

230. 165.E Editorial Alfil. 243 . 279 vertebral. 162. 3 ureteral. 69 secundario. 297. 141. 279. 297. 125 neurológica. 104. Índice alfabético cerebral. 243 mamaria. 300. 183 levodopa. 68. 280. 161 tumoral. 272 hiperpigmentada. 49. 294 congénito. 308 trófica cutánea. 272. 271 plano. 161. 308 sinovial. 165. 65. 243. 241. 79 marihuana. 184 leucocitosis. 263 de mama. 184. 76 lordosis. 226 descamativa. 100 mastitis. 340 del cérvix. 351 de la retina. 324 lipotimia. 244 medular. 324 lumbalgia. 224 congénita. 314 lumbar. 129 litiasis. 97. 201. 15. 12 malformación arteriovenosa. 125 irritativa. 117 vascular. 324 de la córnea. 5. 198 linfosarcoma. 233. 16. 82 vesical. 3 litio. 80. 160. 214 congénita. 226 vestibular. 68 linfedema. 345 dermatológica. 271 linfoma. 301 luxación articular. 298 cutáneo. 38 renal. 82. 158. 170 linfangitis recurrente. 124 cutánea. 197 linfangioma. 75 del pene. 94. 185 malaria. 184 monocítica. 272 hipopigmentada. 225 409 lipoma. 48. 81. 75 de la membrana timpánica. 136 liquen escleroso. 77. 41 leucodistrofia. 92 sistémico. 30 de Chiari. 119 lito. 121. 171. 12. 271 infratentorial. 91 del nervio pudendo. 273 Listeria monocytogenes. 78. 314 luxodoncia. 78. 157. 135 macroglosia. Fotocopiar sin autorización es un delito. 68 linfogranuloma venéreo. 146. 92 eritematoso generalizado. 312 lupus. 76 del tallo cerebral. 133 leucemia. 279. 184 M macroglobulinemia. 310. 10. 79. 80 vesicular. 17 linfadenopatía. 348 de la médula espinal. 271. 187 lipodermatosclerosis. 130 leucoplasia. 1. 344 maligna. 83. 68.

. 197 aguda. 275 subseroso. 297 aguda. 90 mialgia. 129 viral. 198 meteorismo. 73 microémbolo de colesterol. 163. 117. 22 mioglobinuria. 342 miositis. 261 midriasis. 133. 373 meningitis. 27. 106. 251 de cáncer cervicouterino. 30. 88 mesotelioma. 61. 161 meduloblastoma. 244 metotrexato. 61. 14. 346 mielinólisis pontina. 45 metoclopramida. 86. 139 oftalmopléjica. 163 meningioma. 275 miopatía inflamatoria. 44. 42 melanoma. 275 submucoso. 341. 140. 158. 134. 6 menorragia. 143 miodesopsia. 56. 174. 158. mastocitosis. 183 mixoma auricular. 217 micrognatia. 129. 104 mediastinitis. 135. 100. 120. 65. 2 metástasis.410 Elaboración de la historia clínica y examen. 164 metronidazol. 137. 97 mioquimia palpebral. 65 fibrosa. 169. 173. 172 mucositis. 152. 139. 166 micropene. 130 (Índice alfabético) mielitis transversa. 162. 112. 34 metformina. 163 miocardiopatía. 174 bacteriana. 110. 98. 67. 164 melasma. 30. 22. 106 menopausia prematura. 121 mioma. 58 moniliasis. 104. 65 mastopatía fibroquística. 25 miosis. 16. 171 ocular. 272 melanosis solar. 172 mucormicosis. 155 restrictiva. 345 mixedema.. 341. 120 metrorragia. 345 gravis. 90 menstruación dolorosa. 342. 107. 166. 378 Mycobacterium . 130 meningismo. 58 mastodinia. 117 migraña. 154 mioclonía. 106. 22. 17. 12. 119. 139 minociclina. 138 hemipléjica. 23. 174. 12. 92 autoinmunitaria. 275 intramural. 26 monoartritis. 172 micosis. 141 retiniana. 141 familiar. 234 miastenia. 298 mononeuropatía. 96. 233 basilar. 17 metimazol. 138. 197 Mucor spp. 97 por cuerpos de inclusión. 273. 296. 121.. 272 de carcinoma nasofaríngeo. 27 muerte cerebral. 275 miomatosis. 89. 130 megacolon. 155 miocarditis. 119 mononucleosis infecciosa.

130 neurofibroma. 233 nicturia. Fotocopiar sin autorización es un delito. 77 nifedipino. 251 metastásica. 341. 68 Neisseria gonorrhoeae. 289 cortical renal. 27 neumonitis intersticial. 155 neumotórax. 62. 22 tóxica. 73 retroperitoneal. 24. 130. 201. 324 neurofibromatosis. 67 . 3 endometrial. 30. 36. 130 neurocitoma. 65 neumonía. 40 maligna. 107 diabética. 32. 241 intraabdominal. 16 primaria. 74. 79 tubular aguda. 78 neumoconiosis. 203. 178 desmielinizante. 73 oculta. 65. 42. 276 meningitidis. 3. 173. 178 compresiva. 79 posradiación. 250 abdominal maligna. 129 neoplasia. 73. 272 nicotina. 79 nefritis intersticial. 64 neuralgia posherpética. 385 hipertensiva. 2.Índice alfabético leprae. 70 vaginal. 58. 187 diabética. 94. 57. 71. 263. 97 autonómica. 69. 178. 169. 56 crónica. 134 neuropatía. 61. 79 muscular. 141 necrosis aséptica. 2 neumomediastino. 39. 340 desmielinizante. 56. 61. N naproxeno. 74. 130. 203. 198 endocrina. 204 411 por aspiración. 108 desmielinizante crónica idiopática. 89 vesical. 4 neurosífilis. 24. 57. 203. 179 viral. 276 E Editorial Alfil. 173 nevo. 170 neurolaberintitis autoinmunitaria. 282 óptica. 274. 2 neumopatía restrictiva. 23 retrobulbar. 79 nefropatía. 91 gastrointestinal. 178 periférica. 61. 87. 174. 61. 174 crónica. 15. 202. 112 neuritis cubital. 288 avascular. 56. 204 espontáneo. 37. 30. 137 tuberculosis. 134 neuroblastoma. 119 óptica. 65 neurinoma. 221 papilar. 65. 61. 70. 341 multifocal. 68. 80. 264 torácica. 324 epitelial.

29 intestinal. 3. 152 osteocondritis. 152. 258 con astenia crónica. 56. 301 osteoartrosis. 227 osteítis. 297 osteopenia. 346 nitroglicerina. 104 orbitopatía de Graves. 222 abdominal. 7. 143 del cardias. 351 intestinal. 135 aguda. 172 oftalmoplejía. 278. 6. 164 oftalmopatía. 296. 259 respiratoria alta. 302 reumatoide.412 Elaboración de la historia clínica y examen. 119 nitroso. 155 venosa. 92 otalgia. 90. 42. 158 osteomalacia. 162 con coagulopatía. 204 del intestino delgado. 86 oclusión del conducto auditivo. 152 cushingoide. 29 31. 130 oligomenorrea. 29 gástrica. 232 con ascitis. 297 oligodendroglioma. 94. 91 óxido nítrico. nistagmo. 205 cirrótico. 284 pulmonar hipertrófica.. 90 omeprazol. 263 ortostatismo. 301. 278 . 2. 7. 92. 176 oligoartritis. 100 onfalitis. 33. 45 osteoporosis. 38. 214. 134 ovario poliquístico. 25. 119 P paciente anciano. 34 con daño articular. 291 de las articulaciones. 37 onicólisis.. 263 bacteriana. 290 osteoartritis. 71. 171 de Graves. 62 nocturia. 191 otoesclerosis. 1. 92. 6. 92 osteomielitis. 6. 66. 30. 13. 96. 93. 15 con cáncer. 215 cardiológico. 28 del esófago. 160 con artritis. 70 bronquial. 288. 295. 192 secretora crónica. 311 osteonecrosis. 159 obstrucción arterial. 192 otitis media. 170 orquitis. 37. 305 osteoma. 299 con colon irritable. 68 visceral. 10. 36. 250 ocronosis. 302 (Índice alfabético) osteoartropatía hipertrófica. 37. 28 con cirrosis hepática. 284 opsomenorrea. 76 O obesidad. 93. 297. 6. 300.

Fotocopiar sin autorización es un delito. Índice alfabético con deterioro de la conciencia. 232 con tiroiditis autoinmunitaria. 80 con hemiparesia. 132 con miopatía. 208 sistémica. 91 con hipertensión arterial pulmonar. 208 con hipertiroidismo. 92 con ginecomastia. 17 con poliartritis. 311 con rinosinusitis. 93. 207. 167 diabético. 170 con hipermenorrea. 31 con orbitopatía de Graves. 313 con lupus eritematoso. 82 neurológica. 75 con dolor articular. 55 con disuria. 207 mitral. 316 con vómito. 54 con sífilis. 335 lumbar inflamatoria. 29 con xantelasma. 172 con orquitis crónica. 296. 93. 10 413 tricuspídea. 195 con traumatismo craneal. 166 sistémico. 41 con disfagia. 10. 216 con estupor. 232 con esclerosis múltiple. 100 con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. 96. 212 con pérdida de peso. 121 con monoartritis. 14. 385 . 13. 250. 205 con hemiplejía. 82 con lumbalgia. 205. 300. 214 cerebral. 41 crónica. 162 con diarrea. 207 con isquemia miocárdica. 135 con lesión del cerebelo. 263 con osteoartrosis. 27 orofaríngea. 310 con encefalitis viral. 117 con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. 99 con hematuria. 280 de Sjögren. 341 con fibromialgia. 375 con diabetes mellitus. 232 con mareo. 165 de Parkinson. 96 con palpitaciones. 207 renal. 58 con patología cardiovascular. 188 con sangrado del tubo digestivo bajo. 12 con insuficiencia cardiaca. 93. 27 con disnea. 281 vascular.E Editorial Alfil. 310. 346 con esclerodermia. 295 lumbar. 62 con laberintitis viral. 232 con radiculopatía. 370 metabólica. 346 con estenosis valvular aórtica. 129 con enfermedad de Addison. 302 con neumonía adquirida en la comunidad. 26 de Marfan. 64 con neuropatía somática. 302 con polimiositis. 205 con hipercolesterolemia.

85. 119 padecimiento psiquiátrico. 16 intestinal. 119. 44. 5 pancreatitis. 181 ictérico. 271 reumático. 120 poliartralgia. 7 periodontitis. 227 del serrato. 280 facial. 70 pleuritis. 340 papilitis. 86 hipertenso. 31. 141 parafimosis. 341. 98. 169. 183. 80 poliarteritis. 247. 260 paraganglioma. 17 papiledema. 154. 130 paraplejía. 254 histérico. 120 pirosis. 3 paladar hendido. 22. 71 ginecológica. 103 acuminado. 301. 280 del trapecio. 168 piuria. 169 bacteriana. 3 respiratorio. 137 (Índice alfabético) supranuclear progresiva. 4. 105 obeso. 184 peritonitis. 128. 64. 75 pilocarpina. 271 pericarditis. 130 pinzamiento. 36 por Giardia. 25.. 1. 36. 64 constrictiva. 74. 35 pleuresía. 92 paclitaxel. 152. 1 posmenopáusica. 63. 36. 309 piridoxina. 17. 162 neurológico. 33.414 Elaboración de la historia clínica y examen. en coma. 252 pielonefritis. 264 pediculosis. 40 panhipopituitarismo. 216 parálisis. 194 perimenopausia. 85 poiquilotermia. 378 parotiditis. 221 pediátrico. 62 aguda. 233 parasitosis. 340 papiloma. 377 en estado de coma. 117 paraproteinemia. 76. 37. 33. 251 aguda. 30. 64 plumbismo. 45 inmunocomprometido. 130 paracetamol. 302 inflamatoria. 165 hipocalémica. 162 patología anorrectal. 56. 161 tiroideo. 37. 350 periférica. 297. 302 . 36. 156. 79 nodosa. 2 podofilina. 36. 346 fumador.. 162 infecciosa. 61. 260 del plexo coroides. 40 poliartritis. 174 pinealoma. 375. 188 hipertiroideo. 110. 62 crónica. 220 polaquiuria. 300 aguda. 187 paludismo. 300 crónica. 28 Pityrosporum. 14 renal. 40 paro cardiaco. 34. 172 inmunosuprimido.

300 viral. 170. 272. 7 presíncope. 272 anexial. 110 prostatitis. 45 propranolol. 137 aguda intermitente. 273 tirogloso. 276 R rabia. 104 prolapso de la válvula mitral. 3 poliuria. 274 proliferación ósea. 135. 276 ovárico. 34 cutánea tarda. 172 415 prosopagnosia. 87. 27. 161. 274 endometrial. 263 dermoide. 83 rectal. 199 coloide. 199 endometriósico. 31. 265 uretral. 233 vera. 90 polimialgia reumática. 284. 137 . 136 priapismo. 262 proiomenorrea. 6.E Editorial Alfil. 56. 141 proptosis ocular. 87. 119 polinopsia. 36 del conducto de Gardner. 98 dipsógena. 284 propiltiouracilo. 23. 183 cervical. 93 polimiositis. Fotocopiar sin autorización es un delito. 76 Pseudomonas. 90. 169 queratosis actínica. 96 quemosis. 301 polineuropatía. 241. 242. 169. 52. 4 psoriasis. 251 paraovárico. 160. 276 folicular. 90 prolactinoma. 274 adenomatoso. 89 fibroepitelial. 199 del cuerpo lúteo. 79 polidipsia compulsiva. 183 quemadura. 130. 300 policitemia. 186. 61 genital. 263 psitacosis. 276 del epidídimo. 273 de ovario. 160 polimenorrea. 68 solar. 97 porfiria. 89 Q queilitis. 75. 67. 282. 36. 233. 172 queratitis neuroparalítica. 276 branquial. 130 de Baker. 80 aguda. 79. 7 preeclampsia. 276 paratubario. 164 posmenopausia. 97. 137 bulbar. 273 poliposis familiar. 97. 298 ptosis palpebral. Índice alfabético persistente. 23 pólipo. 120. 23 poliomielitis. 174 púrpura trombocitopénica idiopática. 6. 42. 27 poliopsia. 98 poliglobulia. 166. 291 de la glándula de Skene. 6. 59. 163 quiste.

242 de cardiopatía isquémica. 137. 238 de cáncer de mama. 94 ranitidina. 4 rinorrea. 172 riesgo coronario. 273 rectorragia. 4. 23 síncope. 185. 169 sarcoidosis. 87 uterino. 130 sepsis. 297. 98 seudogota. 42. 37 esofágica. 275 reflujo gastroesofágico. 185. 39. 298 seudoobstrucción intestinal. 38. 7 bulbar lateral. 234. 5 síndrome adherencial. 61. 311 rinitis alérgica. 72. 119 Salmonella. 89 sarampión. 233 central medular. 301 Rhizopus spp. 36. 25.. 22 reumatismo palindrómico. 89 sífilis. 269. 57. 46. 83 retinoblastoma. 301 aguda. 271 congénita. 276 por divertículos. 136 neurovegetativo. 1. 112 antifosfolípidos. 166 rizartrosis. 87 S sal de oro. radiculopatía. 30 seudoquiste. 137 salpingitis. 3 retinopatía pigmentaria. 87 salud sexual. 41.. 170 Shigella. 38. 28. 233. 296 lumbar. 114 .416 Elaboración de la historia clínica y examen. 50 transvaginal. 89 disfuncional. 26 reserpina. 111 rubéola. 104 retención urinaria. 274 botroide. 300 ruptura del bazo. 276 salpingooforitis. 136 convulsivo. 250 pancreático. 61 tendinosa. 234 regurgitación esofágica. 49 schwannoma. 38 SIDA. 104 seudoginecomastia. 2. 297. 183. 300 sarcoma. 1. 308 tubaria.. 85 alterno mesencefálico. 134. 4. 135. 45 rigidez articular. 63 laboral. 220 seudogalactorrea. 57. 100 rectocele. 68. 37. 288 romboencefalitis. 2 rifampicina. 112 carcinoide. 187 simultanagnosia. 48 intraabdominal. 253 seudotumor orbitario. 1 (Índice alfabético) sangrado de tubo digestivo. 46 endometrial. 44. 273 de Kaposi. 89 gastrointestinal. 112 protuberancial.

36 de condensación. 27. 112 de mutismo acinético. 73 de epilepsia refleja. 340 de CREST. 45 de Eaton–Lambert. 261 de insuficiencia respiratoria aguda. 113 de Kallman. 143 de fatiga crónica. 283 de hipertensión endocraneal. 16 de Forbes–Albright. Índice alfabético cerebeloso. 165. 61. 13 coronario agudo. 112 de Anton. 70. 40. 73. 358. 194. 277 de Millard–Gubler. 39. 49. 106. 361 de la vena cava superior. 161. 134. 68 de Jackson. 16 de Argonz–Ahumada–Del Castillo. 44 de Cushing. 56. 358. 113 de Brown–Séquard. 223 de Lambert–Eaton. 313 de la cola de caballo. 372 de hemisección medular. 113. 206. 116 de Budd–Chiari. 108 de Alport. 262 de Klippel–Feil. 174 de Boerhaave. 118 de la neurona motora inferior. 113 de Benedikt. 113 de hipermovilidad articular. 103 de Foster–Kennedy. 63. 65 de hiperviscosidad. 101 de disociación termoalgésica. 103 de atrapamiento. 116 de hendidura esfenoidal. 308 de Avellis. 48. 167 de inmunodeficiencia adquirida. 63 de absorción intestinal deficiente. 251 de deficiencia de andrógenos. 45 de Goodpasture. 187 de Meigs. 360 superior. 113 de Gerstmann. 103. 79 de Guillain–Barré. 56. 112 de Bernard–Horner. 108 . 135 de Horner.E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito. 41 de afección de la sensibilidad. 109 de Gilbert. 192 de Klippel–Trenaunay. 165 de Crigler–Najjar. 111 de las funciones mentales superiores. 262 de Mallory–Weiss. 114 de Dubin–Johnson. 110 de apnea del sueño. 137 de Eisenmeyer. 159. 61 de Bonnier. 110 de hiperventilación. 142. 44. 67 del adulto. 137. 79 de ángulo pontocerebeloso. 310. 44. 224 de la cauda equina. 110 417 de Foville. 112 de Garcin. 6. 165. 111 compartimental. 2 de insensibilidad a andrógenos. 100. 261 de Klinefelter. 221 consuntivo. 102. 204 de cráneo hipertensivo. 120 de Laurence–Moon–Biedl. 61 de Marfan.

343. 164 de neurona motora inferior. 143. 113 del túnel del carpo. 218 del seno cavernoso. 162. 187. 185. 2. 48 (Índice alfabético) del agujero occipital. 279. 164 de Sicard–Collet. 117 de secreción ectópica de corticotropina. 71. 44. 291 regional. 117 del opérculo torácico. 176 de Parry–Romberg. 10. 117 meníngeo. 109 epiléptico. 111 paraneoplásico. 69 de oftalmoplejía internuclear. 262 de Raynaud. 172. 120 paravermiano. 4 de Wolff–Parkinson–White. 109 hemisférico. 343 de Wernicke. 159 de Parinaud. 66. 109 doloroso de rodilla. 117. 39. 218 de Reifenstein. 108 neuropático. 112. 192. 110 metabólico. 113 de Sjögren. 123 de pinzamiento. 120 hereditario. 112 parietal. 79. 166 de Peutz–Jeghers. 69. 193 de úlceras rectales solitarias. 121 musculosquelético doloroso. 120 miofacial. 101. 65 de Turner. 134 de Weber. 112. 360. 159. 250 miasténico. 121 disejecutivo. 109 orbitofrontal. 113 de sección medular. 304 nefrítico. 109 parkinsoniano. 39 de Vernet. 112. 58. 6. 51. de Nelson. 110 de Noonan. 108 dorsolateral. 111. 110. 346 de ovarios poliquísticos. 126. 119 superior. 233 de Schmidt. 112. 113 de Wallenberg. 6 de Rotor.. 45 de salida de tórax. 361 . 61 miopático. 94. 346 de vaciamiento rápido. 358 occipital. 80 nefrótico. 183 de piernas inquietas. 114 posterior. 301 medular anterior. 301 de sobreposición. 288 discinético. 329 piramidal. 183 neurológico. 50 de uno y medio. 117 del cono medular.. 144 frontal de línea media. 308 de Prader–Willi. 108 pancerebeloso. 111 hereditario de fiebre periódica. 27 de Stevens–Johnson. 161. 59 de Zollinger–Ellison. 261 de resistencia a andrógenos. 68. 233. 94 dorsolateral.418 Elaboración de la historia clínica y examen. 358. 4 de Tietze.

92. 375 tóxico. 279 suboclusión intestinal. 165 419 tendinitis. 119 talio. 292. 286 teofilina. 58 crónica no paroxística. 30 E Editorial Alfil. 305 cálcica. 109 vulvovestibular. 87 tos ferina. 80 rígido acinético 111. 17. 71 trastorno bipolar. 21 pélvico. 78. 63. T tabaquismo. 93. 360 siringomiélico. 306 calcárea. 65 del sueño. 346 talidomida. 14 de la personalidad. 286 inflamatoria. 216 taquicardia. 137. 294. 183 hemorrágica hereditaria. 1. 59 paroxística supraventricular. 222 tabes dorsal. 71 toxicomanía. 191 tiroiditis autoinmunitaria. 30 teratoma. 250 sulfasalazina. 302 articular. 129 Streptococcus. 64. 114 soplo carotídeo. 286 villonodular pigmentada. 286. 213. 17 del pánico. 57. 4. 30 de ansiedad generalizada. 298 familiar hemorrágica hereditaria. 283. 117 temporal. 123 metabólico. 330. 75 talantropia. 67 postrombótico. 87 timpanismo.Índice alfabético posflebítico. 4. 64. 153. 1. 278. 128 de la memoria. 60. 178 . 137. 213 toxoplasmosis. 169 pneumoniae. 6. 56. 155. 120 tamponade cardiaco. 114 tabético. 130 endocrino. 57 telangiectasia. 225. 14 desmielinizante. 67. 197 traqueítis. 171 tirotoxicosis. 288 estenosante de De Quervain. 3. 217 Staphylococcus. 129 subluxación articular. 168 aureus. 80 tenosinovitis. 297 sinusitis. 292. 78 vesical. 166 siringomielia. 85 sinovitis. 257 timpanoesclerosis. 17 convulsivo. 236 pulmorrenal. 131 neurológico. 91. 61 taponamiento cardiaco. 92. 4 oftalmológico. 78 urinario. 58 de la coagulación. 130 quístico benigno. 4. 154 topiramato. 141 torsión anexial. 305 tenesmo. 98 retiniano macular. 284. 164. 286 de De Quervain. 88 psiquiátrico. 58. 58. 57. Fotocopiar sin autorización es un delito. 108. 287 del carpo.

6. 70. 17. 244 Treponema pallidum. 79 trombocitosis. 5. 80. 64 cerebral. 136 lumbar. 98. 231. 27 ovárico. 263 Trichomonas vaginalis. 163 mediastinal. 35. 99 renal. 3. 194 genitourinaria. 35. 41 parotídeo. 52. 75 occipital. 108 colónico. 23 torácico. 225. 56. 227. 68. 27 hipofisario. 297 craneoencefálico. 102 pancreático endocrino.420 Elaboración de la historia clínica y examen. 220 de la arteria subclavia. 82. 226. 130. 76. 174 genital. 51 cutáneo. 80 pélvico. 40 peritoneal. 70. 16. 162 productor de gonadotrofina coriónica. 23 suprarrenal. 61. 48 cerebral. 88 . 80 por necrosis grasa. 162 de células de la granulosa. 73. 203 anexial. 127. 218 de vena cava. 91. 259 tumefacción tendinosa. 72. 294 tumor. 373 colicuativa. 275 tumoración abdominal. 128 profunda. 80. 55. 275 metastásico. 104 intramedular. 65. 83 del tallo cerebral. 102 testicular. 82. 69 trombocitopenia. 45 del cuello. 2.. 68. trauma craneano. 89 de Leydig. 100 uterino maligno. 100. 67. 63. 37. 73 traumatismo. 338 de Pancoast. 72. 114 intrauterino. 98. 297. 71 carcinoide. 86 benigno. 49. 102 de duodeno. 40 tuberculosis. 223 mesenquimatoso. 80. 27 del sistema nervioso central. 64. 45 de la hipófisis. 62. 100. 45 de ganglios linfáticos metastásicos. 161. 174 de páncreas. 45 del ámpula de Váter. 4. 171 orofaríngeo. 213. 73 trombosis. 96 tromboembolia pulmonar. 41. 236 Tropheryma whipplei. 272 tromboangeítis obliterante. 76 retrobulbar. 162. 272 tricomoniasis. 158 craneoencefálico. 57. 89 medular. 277 (Índice alfabético) benigno. 277 maligno. 100 trofoblástico. 78. 223 venosa. 79 intestinal. 130. 158 bronquial. 174 benigno. 36 maligno. 130..

32 flebostática. 250 maligna. 260. 265 vulvar. 259 pélvica. 272 ovárica. 272 vasculitis. 50 varicocele. 133 por laberintitis infecciosa. 302 C. 49 gastroduodenales. 301 vasoespasmo. 233 vincristina. 271 uremia. 14. 31. 155 ureteritis. 40 V vaginismo. 273 urgencia urinaria. 272 valvulopatía. 78 urolitiasis. 45. 119 virus de hepatitis B. 16. 85 vesical. 273 por Gardnerella vaginalis. 254. 5 uropatía obstructiva. 310 vena varicosa. 94. 120 vinblastina. 271 vulvar. 129 de la inmunodeficiencia humana. 233 lúpica. 49 rectales. 48 varicosa. 142 verruga. 75 E Editorial Alfil. 272 vaginosis bacteriana. 172 duodenal. 226 vulvar. 37. 83. 49 gástricas. 253. 79 aguda. 32 péptica. 17. 302 de inmunodeficiencia humana. Fotocopiar sin autorización es un delito. 205. 74. 97. 205 sistémica. 250. 92. 32 gastroduodenal. 84 vaginitis. 85 benigna. 137. 300. 226 gástrica. 77. 271 ulceración genital. 78. 213 corneal. 213 esofágicas. 4 uveítis. 70 vejiga neurogénica. 274 421 atrófica. 67 mitral. 205 varicela. 80 uretritis. 263 . 97 urticaria. 4 varices. 263. 80 uretrocele. 90 de la parotiditis. 85 VIH. 225. 132 laberíntico. 272 vértigo. 300. 88 quística. 272 intraabdominal. 112 paroxístico benigno. 89. U úlcera. 276 uterina. 1. 247.Índice alfabético anexial. 183. 269. 129. 104. 310 VIH/SIDA. 49. 236 verapamilo. 48. 74. 135 vestibulitis vulvar.

46 vitíligo. 37 vulvitis. 271 W warfarina.. 274 del papiloma humano. 185. 201. 4 . 161 xeroftalmía. 79 (Índice alfabético) X xantelasma. 304 Z zoonosis. 275 vitamina K. 218 xifosis. 271. 36 intestinal. del herpes simple.. 85. 234 xifoescoliosis. 271 volvulus.422 Elaboración de la historia clínica y examen.