UNIVERSIDAD NACIONAL

“PEDRO RUIZ GALLO”

Facultad de
Medicina Humana

ALUMNOS:
 RODRIGUEZ CHAVEZ JEFFERSON
 QUISPE VILLAMONTE GERMÁN RUBÉN NAPOLEÓN
 REQUEJO VILLEGAS ROSA  ROJAS BARRERA MARCO ERASMO.
 RIMARACHIN VALDERRAMA ELIO RENZO
 RUIZ DIAZ NINO JAIME
 RIVERA CLAVO RAUL  SALINAS RODRÍGUEZ MOISES ANTONIO
 RODAS QUIROZ DENNIS ROBERTO  SANCHEZ DELGADO EDUARDO
 RODAS REGALADO SANTIAGO  SANDOVAL NECIOSUP DAVID DANIEL

Chiclayo, 2010
 INFECCIONES VIRALES

I. HERPES SIMPLE

• DEFINICIÓN.
Herpes en griego quiere decir reptante. Se refiere a una inflamación de la
piel producida por un virus; se la denomina simple para diferenciarla de otras
erupciones ampollosas de mayor gravedad.

• ETIOLOGÍA Y PATOGÉNIA
La enfermedad es causada por dos tipos de virus herpes: el oro facial o tipo
I y el genital o tipo II.
Las lesiones cutáneo-mucosas, así como las manifestaciones sistémicas, pueden
ser producidas por cualquiera de los dos virus, pero habitualmente el del tipo I
ocasiona lesiones en la boca y las del tipo II en genitales. La variabilidad del
comportamiento sexual ha hecho que indistintamente los dos tipos de virus se
encuentran, en cualquier parte del cuerpo. Estos virus son del tipo DNA y generan
dos clases de lesiones: las primarias y las recurrencias.
La primoinfección sucede en aquellas personas que no poseen anticuerpos. El
episodio, cuyo cuadro clínico se describirá posteriormente, es autorresolutivo y
desaparece en unas dos semanas. El virus, luego de infectar la piel o mucosa,
migra hasta los núcleos de las células ganglionares nerviosas regionales y el DNA
viral se incorpore al DNA de le célula huésped, quedando así en una especie de
“nicho” inexpugnable por parte de las defensas humorales o celulares del
huésped, así como a la quimioterapia actual. Esto permite a lo largo de toda la
vida que, como resultado de mecanismos no conocidos aún, pero frecuentemente
disparados por la fiebre, quemaduras solares, situaciones de estrés, etc., se
presenten lesiones de origen endógeno, ya sea en los epitelios cutáneos,
mucosos u oculares. Obviamente, la reinfección de origen exógeno es posible,
pero se presenta en la misma forma que la recurrencia. Se han propuesto dos
mecanismos para explicar estas recurrencias, siendo muy posible que en realidad
coexistan:

1. El virus, reactivado por uno de los factores ya enumerados, viaje a lo largo de

los axones nerviosos, desde los ganglios hasta el epitelio, protegido de la
actividad inmune. (Apoya esta teoría el hecho que el herpes simple recurre
luego de la manipulación quirúrgica de los ganglios nerviosos regionales).
2. El virus estaría liberándose en forme continua y, cuando las condiciones
locales son apropiadas, sería capaz de inducir la lesión clínica (el virus del
herpes simple se encuentra en forma persistente en la saliva de algunos
pacientes con recurrencia y se puede cultivar aún en ausencia de
manifestaciones clínicas). Después de la multiplicación viral en el epitelio, se
produce una liberación de antígenos, los cuales originan una reacción
localizada de tipo alérgico inflamatorio, que ocasione las vesículas
sintomáticas. La proliferación viral se ve limitada por los altos títulos de
anticuerpos neutralizantes séricos y por la inmunidad mediada por células. La
paradoja existente consiste en que, a pesar de existir una inmunidad celular
normal e inclusive aumentada, el organismo infectado sea incapaz de impedir
la recurrencia. En aquellos individuos con depresión de su inmunidad mediada
por células, aparecen lesiones herpéticas localmente destructivas y aun
viremias con desenlace fatal.
Se sabe que las inmunoglobulinas antiherpes simple extracelularmente inhiben el
crecimiento del virus intracelular. En cultivo de tejidos, los anticuerpos previenen la
lisis celular y así permiten la presencia de una infección latente.
La lgG, unida a los receptores celulares superficiales, protege a estas células
infectadas por el herpes contra la lisis dependiente del complemento, o la mediada
por células.
De este modo se puede especular cómo altos niveles de la actividad inmunológica
antiherpética en realidad permiten la recurrencia en lugar de prevenirla. A la luz de
los hechos anteriores, la vacunación profiláctica parece ser una utopía, y los
ensayos efectuados con virus han sido un fracaso desde el punto de vista
epidemiológico.
Además, no suena lógico aumentar defensas, cuando ya se ve que éstas están
incrementadas en la realidad. Más aún, el virus es oncogénico, aun estando
desnaturalizado, lo cual hace que vacunas del tipo DNA no sean seguras para uso
humano.

• EPIDEMIOLOGÍA

Casi todos los adultos han sufrido la infección del herpes simple en un
momento de su vida.
Es muy rara la aparición por debajo de los 4 meses de edad, aparentemente por
las defensas primarias conferidas por la madre Los cuadros clínicos usualmente
suceden después de los 2 años de edad. Es considerada la infección da
transmisión sexual más frecuente en el ser humano. El herpes genital afecta al
20% de la población sexualmente activa, pero > 80% de los casos no son
diagnosticados.
Deben tenerse en cuenta los factores tanto del huésped como del parásito; éste
último obtiene exitosamente los medios apropiados para su continua existencia,
siendo su único huésped el hombre.
La infección es frecuentemente subclínica, y se distribuye ampliamente en la
población por estos individuos infectados y aparentemente sanos. Sólo 1/3 de los
casos relata contacto directo con un paciente sintomático. Para el resto, la fuente
de obtención del virus consiste en personas que lo están secretando durante
periodos asintomáticos o en la fase de recuperación de una lesión, y el tiempo
promedio durante el cual suelen ser infectantes es alrededor de 23 días.
Las vesículas son fuentes altamente productotas de virus, pero, pasados los
primeros 7 días, la posibilidad de obtener un cultivo positivo es muy pequeña. El
periodo de incubación oscila entre 2- 12 días y en promedio 6-7 días. Debe
recordarse que el herpes simple genital es considerado como una enfermedad
venérea, y que existen posibilidades de una relación etiológica con el carcinoma
de cérvix uterino, por lo cual aquellas enfermas de herpes simple genital deben ser
seguidas estrechamente con citologías rutinarias.

• CUADRO CLÍNICO
Primoinfección: puede ser asintomática o tener varias manifestaciones.
Habitualmente éstas se caracterizan por uno o varios grupos de vesículas,
precedidas por un pródromo de prurito, sensación de quemadura y eritema
localizado, de corta evolución. Ordinariamente están localizadas en la región oral
(gingivo estomatitis) y en los labios; en los casos severos se acompaña de fiebre,
malestar general, edema de las encías, adenopatía regional y sialorrea. El
episodio es autorresolutivo, desapareciendo en 1-2 semanas. Existe siempre la
posibilidad de una infección bacteriana secundarla, pero, en su ausencia, las
lesiones involucionan sin dejar cicatriz.
Los recién nacidos pueden sufrir un cuadro visceral fulminante, con encefalitis y
meningitis que ordinariamente es fatal. Estos casos predominan entre los
prematuros.
Recurrencias: habitualmente menos severas que la primoinfección; suelen ser
muy frecuentes o estar separadas por largos intervalos de tiempo. Las
manifestaciones clínicas son similares a la anterior.
 • DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de las infecciones herpéticas es presuntivo. El
diagnóstico definitivo sólo puede alcanzarse mediante el uso de métodos
microbiológicos. Virtualmente cualquier muestra clínica (líquido intravesicular,
exudados de lesiones, LCR, BAL, sangre, lágrimas, orina y biopsias titulares) es
válida para la detección o el cultivo de los VHS, aunque la rentabilidad diagnóstica
depende del espécimen considerado.
El efecto citopático producido por los VHS suele ser visible 1-5 días después de la
inoculación, dependiendo de la carga viral presente en la muestra; la tipificación
del VHS aislado se lleva a cabo mediante inmunofluorescencia (IF),
enzimoinmunoanálisis (ELISA) o PCR. El examen directo de la muestra tras
tinción de Papanicolau u Tzanck permite, en ocasiones, advertir la presencia de
células gigantes de citoplasma deslustrado que contienen las inclusiones
intranucleares de Cowdry (tipo A) o de células sincitiales gigantes. El examen
citopatológico de las muestras es poco sensible e inespecífico.

• PATOLOGÍA

Se caracteriza por: 1) la degeneración balonizanfe, por medio de la cual las

células epidérmicas se hinchan y sufren acantólisis, originando vesículas
uniloculares; 2) la degeneración reticulada, ocasionada a partir de la coalescencia
de las membranas de las células que han explotado por el edema intracelular,
produce vesículas multiloculares.
También se aprecian cuerpos de inclusión en las células epidérmicas
degeneradas.

• TRATAMIENTO
El empleo de la idoxuridina y la vidarabína acortan el curso del herpes simple
ocular, pero no previenen la recurrencia. En la piel, sin embargo, estas
medicaciones han fallado en demostrar una ventaja sobre el placebo, hecho que
ocurre con casi todas las modalidades terapéuticas cuando se analizan
epidemiológicamente, a pesar de que existen muchos reportes anecdóticos de
éxito. En realidad, una tercera parte de los pacientes se mejoran con cualquier
tópico, lo cual estimula el empleo de medicamentos diversos, que no deben ser
irritantes ni producir problemas secundarios.
El aciclovir es la terapia de elección para el herpes simple, un análogo acíclico de
los nucleósidos que impide la reduplicación del virus al ser fosforilado por la
timidinoquinasa, compitiendo así con la polimerasa del DNA viral.
La droga existe en presentaciones oral, parenteral y tópica, aunque ésta última
suele tener mínima efectividad. Infortunadamente, el medicamento sólo tiene
efectos supresivos, acortando el periodo mórbido cuando se administra
tempranamente, o disminuyendo la tendencia a las recaídas mientras se esté
administrando en forma continua. Además, ya se han reportado cepas resisten-
tas a su acción, la cual es ligeramente menos efectiva en el caso del herpes II. La
diseminación asintomática del virus persiste, pese a una terapia efectiva, El
medicamento debe ser considerado especialmente en casos de primoinfecciones
(que son más severas), en los pacientes con SIDA y herpes simple, y en aquellos
con eritema polimorfo recurrente asociado con herpes simple.
Las dosis de tratamiento son de 200 mg. 5 veces por día, y las preventivas son de
400 mg/día. La aplicación tópica reduce algo los síntomas, pero no evita la
formación de nuevas lesiones en la afección cutánea. Para la queratitis herpética
se lo puede considerar la droga de elección en la actualidad, por su alta eficacia
en esta zona, la buena penetración ocular y su baja toxicidad.
El uso del valaciclovir ha sido recomendado a dosis de 500 mg, 2 veces por día
durante 7 días, con efecto similar al aciclovir, pero con la ventaja de ser un
tratamiento más fácil de hacer.
La terapia sintomática debe darse siempre y el médico tendrá en cuenta la
tendencia natural de la enfermedad a espaciar sus recurrencias, aun cuando esto
pueda tardar varios años en muchas ocasiones. Medidas que parecen lograr un
acorta miento de los períodos de actividad son las aplicaciones tópicas de alcohol,
éter, cloroformo y dimetilsulfóxido (DMSO), varias veces al día sobre las lesiones
recientes, pero estas medicaciones son moderadamente dolorosas.

II. HERPES ZOSTER

• DEFINICIÓN: Etimología griega Herpes: reptante, Zoster: cinturón. Se trata

de una erupción en la cual aparece una vesiculaciòn que adquiere un
aspecto de diseminación reptante, tendiendo asumir una distribución en
forma de cinturón o banda.
 • ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Es causada por un virus del tipo ADN llamado varicela-zoster, que produce en
la primera instancia varicela y posteriormente herpes zoster.
La varicela es la manifestación clínica primaria, el virus varicela-zoster permanece
latente en las raíces ganglionares dorsales para, posteriormente, por razones aun
pobremente conocidas, iniciar su replicación en las células del ganglio y
diseminarse a lo largo del nervio, recorriendo las raíces sensitivas nerviosas hasta
la superficie cutánea, en donde se producen las típicas vesículas.
Hay una predisposición al desarrollo de la enfermedad en individuos alérgicos y en
enfermos de hodgkin, leucemias y en general en enfermos inmunodeprimidos, en
quienes puede constituir la primera manifestación de la enfermedad; sin embargo,
rara vez precede la malignidad sino, que usualmente ocurre después de que esta
se manifiesta. En estos casos existe una disminución de loa anticuerpos fijadores
de complemento contra los virus.
Las raras recidivas de la enfermedad parecen ocurrir cuando estos anticuerpos
bajan de un nivel crítico, como sucede cuando se inmunosuprime a un paciente de
trasplante renal.los pacientes con VIH pueden tener herpes zoster bilateral,
generalizado o recidivante.

• EPIDEMIOLOGIA
El tiempo de incubación es desconocido .su distribución es mundial. Existe
igual susceptibilidad en todas las razas y en ambos sexos. Su aparición es
esporádica y no tiene una distribución de acuerdo con las estaciones.
Es mucho más frecuente a medida que son mayores los grupos etarios: las dos
terceras partes de los casos; se encuentran en personas > 45 años (< 9 años
74x1.0000; entre 40-49 años 2.92 x1.000 y entre los 80 -89 años 10.10x1.000).
El herpes zoster se asocia con el VIH y con el lupus eritematoso sistémicos con
relativa frecuencia, enfermedades en la cuales también se presenta con mayor
morbilidad. También tiene una mayor incidencia en pacientes con trasplante renal.
• PATOLOGÍA:
La histología del herpes zoster es similar y no puede diferenciarse de la que
presenta el herpes simple; se observa una degeneración balonizante de las
células epidérmicas y formación de células gigantes multinucleadas, debidas a la
división nuclear amitótica. Existen cuerpos de inclusión típicos de los virus herpes,
y la necrosis celular y el edema conducen a una vesícula rápidamente invadida
por células inflamatorias.
En los ganglios dorsales está presente un infiltrado celular y luego hemorragia
focales, seguidas por destrucción nerviosa, la cual es máxima a los 15 días de
iniciada la erupción.
La curación conduce a un reemplazo del tejido neural sensitivo por una cicatriz.
Los casos con compromiso de los pares craneanos pueden llevar a la paresia o
parálisis definitiva.

• CUADRO CLÍNICO
Suele ser típico: vesículas en grupos sobre una piel eritematosa o normal en
un dermatomo o dos, después de un periodo de unos 7 días de dolor y parestesias
en la zona afectada. En general, si la erupción aparece luego de 1-2 días de dolor,
la cicatrización no toma más de 2-3 semanas. Si por el contrario, hay un intervalo
de más de una semana de dolor antes de la erupción, debe esperarse una
prolongada convalecencia. El lugar más común de aparición son los dermatomos
de C2 a L2, asi como el quinto y séptimo pares craneales; casi invariablemente, la
enfermedad es unilateral.
Las vesículas se pustulizan en 2-3 días y pueden sanar en 2-3 semanas, salvo
que haya piodermitis secundaria o gangrena que retarden la curación.
Habitualmente quedan cicatrices.
Es muy común la presencia del dolor lancinante y de tipo intermitente, pero no es
invariable. El dolor suele tener disparadores y su persistencia en forma de
neuralgia intratable es un riesgo que debe tenerse en cuenta, especialmente en
personas >50 años.
Existen cuadros específicos según los nervios comprometidos; enumeraremos los
sgtes:
1.- Compromiso de la rama del trigémino, con queratitis zosteriana y pupila de
Argyll, Robertson, temporal o permanente.
2.-Sindrome de parálisis facial cuando se afecta el VII par.
3.- Síndrome de Ramsay-hunt, por la perturbación del ganglio geniculado.
4.- Parálisis de la laringe o faringe con la alteración del nervio vago, así como
malestar cardiaco o epigástrico.
5.-Paralisis del diafragma cuando interesa le nervio frénico.
6.-El compromiso lumbosacro puede dar un dolor similar al paso de un cálculo
renal y producir retención urinaria.
 • DIAGNOSTICO
El herpes zoster es el cuadro clínico constituido por las manifestaciones
cutáneas y neurológicas que ocasiona la reactivación del virus varicela-zoster en
el ser humano. Su diagnóstico se basa de forma fundamental en las
manifestaciones clínicas según el momento evolutivo en que el paciente sea visto:
antes de la aparición de las lesiones cutáneas (periodo preeruptivo) o durante el
curso de éstas (periodo eruptivo).

Habrá que considerar de forma diferente el herpes zoster típico y aquellas formas
clínicas especiales, bien por su morfología, bien por su localización, bien por la
situación de inmunodepresión del huésped.

o Diagnóstico clínico en el periodo pre-eruptivo

Cuando el paciente acude a urgencias en el periodo preeruptivo, suele

hacerlo por dolor a lo largo de la zona de piel correspondiente a la
metámera afectada.

La intensidad de éste es muy variable: desde simplemente una mayor

sensibilidad al tacto o disestesias, propias del individuo más joven, hasta el
dolor intenso, mantenido o intermitente, mucho más frecuente en el
anciano. Algunos pacientes, alrededor de un 5%, también pueden presentar
febrícula, malestar general, fotofobia o cefalea de forma concomitante.

En estos casos, la presentación aguda del dolor y su referencia a una

metámera sugiere el diagnóstico de herpes zoster.

o Diagnóstico clínico en el periodo eruptivo

En el periodo eruptivo las lesiones cutáneas definen fundamentalmente
el cuadro clínico. La morfología puede ser típica o peculiar, creándose
diferentes formas clínicas según sus características
Otros métodos diagnósticos
En algunas ocasiones es preciso confirmar el diagnóstico clínico mediante
pruebas complementarias. De todas ellas, la única realmente útil en urgencias, por
la rapidez de ejecución y la sencillez de interpretación, es el citodiagnóstico de
Tzanck.
o Citodiagnóstico de Tzanck
Es el estudio citológico a partir del fluído de las vesículas herpéticas,
que permite la observación de inclusiones intranucleares y células
multinucleadas gigantes (tinción de Tzanck).
La preparación es muy simple: se raspa una lesión reciente con un
escalpelo o bisturí. Si es una ampolla, se rompe el techo de ésta por uno de
los lados y se hace la toma del fondo.

El material obtenido se extiende en un portaobjetos, se deja secar y se tiñe

con la tinción de Giemsa durante 60-90 segundos, pudiéndose mirar a
continuación al microscopio.

Las células observadas parecen haber sido infladas (degeneración

balonizante o en balón), pudiendo alcanzar un gran diámetro. Al aumentar
el tamaño de la célula, el núcleo muestra un modelo borroso de la
cromatina y pérdida de tinción.
 Hay muchas células multinucleadas, con hasta con 8 o más núcleos de
diferentes formas y tamaños. Son característicos los cuerpos de inclusión
intranuclear, rodeados por un halo claro, pero no siempre es fácil
encontrarlos.

o Biopsia y estudio histopatológico

Es un método poco utilizado y más lento. Sólo es útil para excluir otras
enfermedades ampollosas no herpéticas, ya que las lesiones de varicela y de
herpes zoster son indistinguibles por histología, y para las formas crónicas de
herpes zoster atípico en inmunosuprimidos. Los hallazgos, superponibles en
ambos casos, son los siguientes: en la epidermis se observan numerosas
células con degeneración balonizante e inclusiones intranucleares. Existe
edema extracelular que produce espongiosis con o sin acantolisis y también
células multinucleadas.

o Cultivo del virus

El aislamiento del virus, tomando el líquido de las vesículas e inoculándolo
en monocapas celulares adecuadas, bien en cultivos celulares, en membrana
corioalantoidea del embrión de pollo, o en algunos animales vivos sensibles, es
un método lento, aunque muy específico.
 o Técnicas de biología molecular
La detección del DNA viral por hibridación o por PCR (Polymerase
Chain Reaction) puede ser útil en las formas de zoster sine herpete.
o Serologías
Los tests serológicos sólo tienen utilidad epidemiológica, ya que
aportan un diagnóstico retrospectivo.

• PRONOSTICO

El herpes zóster normalmente desaparece en dos o tres semanas y muy rara

vez reaparece. Si el virus afecta los nervios que controlan el movimiento (nervios
motores), se puede presentar debilidad o parálisis temporal o permanente.
Algunas veces, el dolor en el área donde ocurrió el zóster puede durar de meses a
años

• TRATAMIENTO
El tratamiento del episodio agudo del herpes zóster no tiende sólo a la
disminución del dolor y la intensidad del cuadro cutáneo, sino también a la
prevención de las posibles complicaciones y a evitar la diseminación de la
enfermedad.

Antivirales
El tratamiento antiviral es útil en la mayoría de los pacientes con herpes zóster
y resulta imprescindible en pacientes mayores de 50 años, en
nmunodeprimidos y en los casos con afectación oftálmica. El tratamiento es
más efectivo cuando se inicia durante las primeras 72 h de la erupción.
Los fármacos utilizados son análogos de los nucleósidos, que inhiben la
polimerasa del virus de la varicela zóster con 30-50 veces mayor potencia que
la ADN polimerasa humana. El tratamiento antiviral está representado
fundamentalmente por el aciclovir, el valaciclovir, el famciclovir y la brivudina.
El aciclovir es el que posee mayor experiencia clínica y se utiliza a dosis de
800 mg, cinco veces al día, durante 7-10 días. Acorta el tiempo de curación de
la lesión, elimina el dolor y reduce la prevalencia de síntomas neurológicos
asociados a la lesión. Los efectos adversos más frecuentes son las erupciones
cutáneas y los trastornos gastrointestinales.

Tratamiento analgésico y antiinflamatorio

En función de la intensidad del dolor, se utilizan analgésicos menores,
como el paracetamol o los opiáceos menores. Los antiinflamatorios no
esteroideos tienen poca utilidad en el control del dolor neuropático.

Tratamiento local
No existe consenso respecto a las medidas físicas que deben utilizarse
en el tratamiento del herpes zóster. Algunos autores optan por compresas frías
y húmedas, mientras que otros abogan por mantener una piel seca y limpia
para evitar sobreinfecciones de las lesiones. La loción de calamina y la
idoxuridina en administración tópica parecen tener un cierto efecto de control
 del dolor agudo, aunque esta última no tiene ningún efecto en la prevención de
la neuralgia postherpética.

• PREVENCION
La vacunación universal contra la varicela con vacunas con células vivas
atenuadas sería una de las formas de conseguir una hipotética erradicación del
herpes zóster. Es una vacuna bien tolerada que ha mostrado una protección alta
frente a la varicela.
Se ha comprobado su efecto de forma inmediata, ya que se ha producido una
notable disminución de la incidencia de herpes zóster y neuralgia postherpética.
No obstante, la vacuna establece una infección latente por el virus que podría
reactivarse y causar herpes zóster a edades más avanzadas, lo que conllevaría un
mayor riesgo de complicaciones.
En la actualidad se trabaja en una presentación que combinaría la vacuna del
virus de la varicela zóster con la vacuna triple vírica, facilitando su incorporación
en el calendario vacunal de edad escolar.

III. VERRUGAS

• EPIDEMIOLOGÍA:

Las verrugas vulgares son extremadamente frecuentes, especialmente en

la niñez y en la juventud, si embargo, pueden aparecer en cualquier
momento de la vida. Su regresión suele ser espontánea y sucede
generalmente dentro de los nueve meses posteriores a su aparición,
aunque muchas veces suelen persistir indefinidamente. La forma de
transmisión es desconocida, pero se cree que ocurre por contacto directo.
Es muy común la autoinoculación.

El periodo de incubación es variable, pero en términos generales aún no ha

sido establecido.
• ETIOLOGÍA y PATOGÉNESIS

Las técnicas modernas de análisis de restricción con endonucleasas

para el DNA viral y las técnicas de hibridación han permitido un
conocimiento mayor de los diferentes tipos de virus papiloma humano. Este
virus ocasiona todo el espectro clínico de las verrugas y condilomas
acuminados. Se han diferenciada más de 100 tipos de virus inductores
directos de verrugas, y cada día se encuentran otros asociados con
lesiones verrucosas. Estos microorganismos del tipo DNA miden
aproximadamente unos 55 micrometros y su capside tiene una simetría
cúbica.

Las verrugas surgen a partir de la infección por el virus, el cual se replica

únicamente en los queratinocitos, de la capa granulosa, en cuyos núcleos y
nucléolos se puede demostrar. El crecimiento de los queratinocitos
afectados tiene un patrón similar al de los queratinocitos sanos, y el virus
invade las células vecinas en forma directa, induciendo la producción de
nuevos viriones, cuya cantidad difiere según la localización anatómica y la
producción de anticuerpos, así como el número, tipo y evolución de
verrugas. Cuando existe disminución de la inmunidad celular aumenta la
incidencia de verrugas; su ausencia predispone a la aparición de verrugas y
su restablecimiento conduce a la desaparición de la ya formadas. La
provocación artificial de inflamación en las verrugas planas conduce a su
curación posterior, e histológicamente hay indicios de activación de
inmunidad celular. El 20% de los pacientes posee anticuerpos circulantes
contra el virión, especialmente contra la proteína estructural de la cápside.
Los anticuerpos más importantes son aquellos que pertenecen al tipo de
inmunoglobulina G, fijadores de complemento.

En personas que sanan espontáneamente de sus verrugas se han

demostrado dos fenómenos como respuesta a la presencia del virión: 1)
inhibición de la migración de los leucocitos y, 2) estímulos a la
 multiplicación de los linfocitos. Con base en esto se produjo la vacuna que
protege contra las verrugas, causada por los algunos tipos de papiloma
virus.

Los cambios vistos en la regresión de estas lesiones son consistentes con

los de una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado a los antígenos
extraños, y la capacidad de desarrollar tal respuesta es un determinante
primordial para la inmunidad natural frente a los virus que causan las
verrugas.

Al parecer, la irritación repetitiva de bajo grado, induce la formación de

anticuerpos y conduce a la desaparición de las lesiones, en algunos casos.

La epidermodisplasia verruciforme, un cuadro clínico diferencial con

características genéticas, histológicas y clínicas particulares, tiene
importantes implicaciones dada la posibilidad de transformación maligna en
algunos casos, siendo necesario realizar un estudio inmunogenético de las
verrugas.

• PATOLOGÍA

Histológicamente la verruga vulgar se presenta como una pápula

hiperplásica exofítica que se extiende en profundidad hasta la membrana
 basal. Se presenta acantosis, paraqueratosis e hiperqueratosis dentro de la
lesión. Los virus se encuentran tanto en el citoplasma como en el núcleo
celular. Hay una hipergranulosis gruesa y grandes gránulos de
queratohialina, muchos con contornos redondeados, efecto citopático viral
que es bastante característico. Las células muestran palidez citoplasmática
y nuclear con dispersión de la cromatina, con áreas de color gris acerado
en los núcleos de las capas superiores, las cuales al microscopio
electrónico corresponden a las inclusiones virales. En la dermis pueden
verse vasos dilatados, tortuosos y a veces trombosados, que corresponden
a los puntos rojos o negruzcos que se ven macroscópicamente en la lesión
clínica.

Las formas plantares son mas bien endofíticas y están cubiertas por una
gruesa escama hiper y paraqueratósica.

Los condilomas muestran una combinación de crecimiento endo y exofítico

de un epitelio escamoso alrededor de unos núcleos complejos de tejido
fibrovascular. En ellos la hipergranulosis es menos notable.

• CUADRO CLÍNICO

Todos los casos se caracterizan por la aparición de pequeñas

pápulas hiperplásicas del color de la piel y algunas ligeramente
pigmentadas.

Tipos morfológicos

Verrugas palmoplantares: son lesiones planas o algo elevadas que

interrumpen las líneas naturales de la piel y en ocaciones son dolorosas. Al
examen muestran la presencia de capilares que aparecen como pequeños
puntos dispersos sobre la superficie de la verruga, los cuales se ponen en
evidencia al realizar un afeitado de la lesión permitiendo diferenciar las
verrugas de los callos. Una de sus varedades es la forma en mosaico,
propia de la planta del pie, ocasionada por la confluencia de múltiples
elementos.

Verrugas filiformes: son muy comunes en la cara y el cuello, consisten en

excrecencias en forma de dedos, que protruyen de 1 a 10 mm sobre la
superficie cutánea.

Verrugas planas: son pequeñas, múltiples, del color de la piel o

ligeramente parduzcas. Miden aproximadamente entre 2 y 5 mm de
diámetro; aparecen comúnmente en la cara o las superficies extensoras de
los brazos o piernas.

Verrugas comunes: predominan en la superficie dorsal de las manos y las

áreas periungueales, pero pueden localizarse en cualquier otra parte de la
piel. Su tamaño es variable, de 2 a 10 mm, aunque a veces pueden ser
mayores; su color es grisáceo pardo o del color de la piel y clínicamente se
presentan en forma de vegetaciones hiperqueratósicas.
Verrugas venéreas o condilomas acuminados: forman pápulas o masas
del color de la piel con el aspecto de coliflor y pueden ser o no confluentes.
Su tamaño es muy variable, desde pocos milímetros hasta varios
centímetros, formando verdaderos tumores.

De los virus papiloma humano por lo menos 16 tipos han sido asociados
con lesiones del condiloma acuminado. La incidencia en la población
general en del 0,1% al 0,5% entre los jóvenes, siendo más comúnmente
afectado el sexo femenino. Hay asimismo, evidencia reciente que muestra
una clara relación entre las verrugas venéreas y el cáncer genital, así como
también una fuerte evidencia que relaciona las verrugas genitales con el
carcinoma verrugoso de los genitales, la papulosis bowenoide y los
papilomas laríngeos. Las personas con condilomas pueden presentar otros
tipos de verrugas cutáneas, lo cual apoya el concepto de que lo virus
papiloma humano productores de verrugas cutáneas son también capaces
de producir condilomas. Los pacientes con este diagnóstico deben ser
seguidos estrechamente para una detección temprana de posibles
neoplasias genitales.

Es importante tener en cuenta la posibilidad de aparición de verrugas en

individuos inmunosuprimidos y el potencial oncogénico de éstas cuando se
asocian esta condición clínica específica.
DIAGNÓSTICO DE VERRUGAS

La mayor parte de las verrugas se descubre por inspección y puede

diagnosticarse correctamente solo con la historia y la exploración física.

Histológicamente la verruga vulgar se presenta como una papula hiperplasica

exofitica que se extiende en profundidad hasta la membrana basal .se presenta
acantosis, hiperqueratosis dentro de la lesión. Los virus se encuentran tanto en el
citoplasma como en el núcleo.
En la dermis pueden verse vasos dilatados ,tortuosos y a veces trombosados
,que corresponden a los puntos rojos o negruscos que se ven
macroscopicamente en la lesión clínica.

Las formas plantares son mas bien endofiticos y están cubiertos por una gruesa
escama hiperqueratosica.

Los condilomas muestran una combinación endo y exofitico de un epitelio

escamoso alrededor de unos núcleos complejos de tejido fibrovascular.

Los frotis de raspado crervicouterino o anal preparados con el método

de papanicolau con frecuencia muestran signos citológicos de infección
por el HPV.
Las lesiones persistentes o atípicas deben someterse a una biopsia y
estudiarse con los métodos histológicos habituales.
Los métodos mas sensibles y específicos de diagnostico virológico
implican el empleo de técnicas como la reacción en cadena de la
polimerasas o el análisis de captura de híbridos para detectar ácidos
nucleicos del HPV, e identificar los tipos específicos del virus.
Las técnicas serológicas para diagnosticar la infección por HPV
carecen de utilidad.

TRATAMIENTO DE LAS VERRUGAS:

El tratamiento específico será determinado basándose en lo siguiente:

• Su edad, su estado general de salud y su historia médica.

• La extensión de los crecimientos.
• Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
• Sus expectativas para la trayectoria del crecimiento.
Las verrugas suelen desaparecer sin tratamiento. El tratamiento de las verrugas
depende de varios factores, incluidos los siguientes:

• Antigüedad de la lesión.
• Localización.
• Tipo.
• Gravedad.

El tratamiento puede incluir lo siguiente:

• Aplicación de ácido salicílico y láctico (para ablandar la zona infectada).

• Congelamiento con nitrógeno líquido.
• Electrodisecación (para destruir la verruga con corriente eléctrica).
• Inmunoterapia.
• Cirugía con láser.

El clásico empleo de toques con nitrato de plata en barra puede conducir ala
involución de un porcentaje apreciable de verrugas (69%), por lo cual en niños
puede ser una medida útil y con poca morbilidad.

La droga de elección para las verrugas genitales es la podofilina al 20% en

solución alcohólica debe protegerse la piel sana con la aplicación de vaselina y el
paciente debe lavarse la lesión tratada unas 4 a6 horas mas tarde.

Diferentes sustancias moduladoras del proceso inmune producido por la infección

de estos virus están siendo utilizadas en el tratamiento, tales como: globulina
serica inmune, imiquimod,etc

Hay sustancias capaces de producir irritación y disparar el mecanismo inmune

protector como el acido retinoico en verrugas planas.

Cuando existe una lesión aislada de verruga vulgar ,esta usualmente puede ser
tratada por medio de la electrofulguracion y el curetaje.
La utilización de una preparación de acido salicílico y acido láctico al 13% en
partes iguales en un vehiculo de colodium elastico, aplicando varias semanas una
vez por día, conduce a un alto porcentaje de curación de las verrugas.

Otra modalidad es utilizar la congelación de verrugas con nitrato líquido

(crioterapia), sin embargo es dolorosa.

La terapia con láser de CO2 ha sido aplicad con éxito en muchos casos de
verrugas, sin embrago, debe recordarse que es posible para el medico, adquirir los
virus de la verruga a partir del humo generado por el procedimiento de volatizacion
con esta técnica.

La bleomisina intralesional es una, modalidad de uso especializado que brinda

buenos resultados.

PRONÓSTICO

Las verrugas generalmente son masas benignas que con frecuencia desaparecen
en forma espontánea en un lapso de dos años. Pueden ser contagiosas.Asimismo,
pueden ser desagradables o producir incomodidad, especialmente en los pies.

PREVENCIÓN

• Se recomienda evitar el contacto directo con la piel de alguien que tenga

una verruga.
• Después de tocar cualquier verruga, la persona debe lavarse muy bien las
manos.
• Los metodos anticonceptivos de barrera pueden ser de utilidad para
prevenir los condilomas acuminados y otras lesiones anogenitales
relacionadas con este virus.
 • Las vacunas consistentes en partículas de tipo viral pueden prevenir la
enfermedad por papiloma virus.
IV. DERMATOSIS EN SIDA

• DEFINICIÓN
Inmunodeficiencia Adquirida, preferentemente de células T CD4+, causada
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH; sigla internacional, HIV). Afecta
a personas de cualquier edad o sexo, y se manifiesta por síndrome de desgaste,
infecciones oportunistas y neoplasias. En todos los pacientes la piel se afecta
verticalmente. Las dermatosis pueden ser graves, con presentación atípica, y la
respuesta al tratamiento no es adecuada. De ser una infección mortal, el SIDA se
ha convertido en una enfermedad crónica que requiere medicación diaria y visitas
ocasionales al médico.
• EPIDEMIOLOGÍA
El Centro de Control de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), ha
propuesto considerar los siguientes grupos de alto riesgo:
1. Hombres homosexuales y bisexuales.

2. Drogadictos endovenosos.

3. Personas en exámenes de laboratorio positivos para VIH o con signos o

síntomas de SIDA.

4. Personas de países donde la relación heterosexual juega un papel

fundamental.

5. Parejas promiscuas (prostitución masculina o femenina.

6. Parejas sexuales de personas infectadas o de alto riesgo.

7. Hemofílicos que han sido tratados con hemoderivados.

8. Hijos de madres con SIDA o con alto riesgo de la enfermedad.

Últimas tendencias epidemiológicas en América Latina (Informe
Epidemiológico Mundial 2009, ONUSIDA)

 En América Latina, el total estimado de nuevas infecciones por el VIH en 2008

fue de 170 000 [150 000–200 000] y, en consecuencia, el número de personas
que viven con el VIH asciende a 2 millones [1,8 millones–2,2 millones]. Según
las estimaciones, aproximadamente 77 000 [66 000–89 000] personas
fallecieron a causa de enfermedades relacionadas con el sida durante el último
año.

 Los datos más recientes sugieren que la epidemia se mantiene estable en

América Latina. La prevalencia regional del VIH es del 0,6%, por lo tanto, la
región se caracteriza principalmente por una epidemia de bajo nivel y
concentrada.

 En la región, el número de infecciones por el VIH entre hombres es

significativamente más elevado que entre mujeres, debido en gran parte a la
predominancia de la transmisión sexual entre hombres. En Perú, el número
notificado de casos de sida entre varones en 2008 fue casi tres veces más alto
que el número registrado entre mujeres.

 Aun cuando la epidemia de VIH en toda la región se concentra fuertemente

entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres, profesionales del
sexo y usuarios de drogas, sólo una pequeña fracción de los programas de
prevención del VIH están orientados a estas poblaciones. En los últimos años,
no obstante, México ha aumentado el financiamiento de servicios de
prevención dirigidos a los hombres que tienen relaciones sexuales con
hombres.

 La cobertura del tratamiento antirretrovírico en América Latina es superior al

promedio mundial (del 54% en 2008) y, en general, es más alto en América del
Sur que en América Central.
Situación del VIH en el Perú
• Perú es un país de epidemia concentrada en hombres que tienen sexo con
hombres, personas trans, trabajadores y trabajadoras sexuales.
• A septiembre de 2009, el Ministerio de Salud - MINSA reporta en sus
estadísticas 23.446 casos de SIDA y 36.138 de VIH en Perú (DGE, Boletín
epidemiológico de Setiembre de 2009, www.dge.gob.pe ). Sin embargo, según
el modelo de estimaciones desarrollado por OMS y ONUSIDA, existen
aproximadamente 76.000 personas viviendo con VIH/Sida en el Perú.
• La mayoría de los casos proceden de las ciudades y departamentos con
mayor concentración urbana de la costa y selva peruanas. Lima y Callao
concentran el 73% de los casos registrados.
• De todos los casos notificados de SIDA desde el año 1983 a la fecha, el
80% pertenece al sexo masculino y el 20% al sexo femenino. La mayoría de
casos de SIDA se concentra entre jóvenes y adultos jóvenes en edad
productiva (25 y 35 años). Se ha estimado que entre 11.400-20.200 jóvenes
(15-34 años) viven con VIH, pero solamente el 55% por ciento de ellos cuentan
con el acceso al conocimiento, información y educación sobre el VIH y sobre
cómo protegerse del riesgo de contraerlo.
• La prevalencia de VIH llega a 10.8% en el grupo de hombres que tienen
sexo con otros hombres. La población transexual es la más afectada
(diferentes estudios estiman una prevalencia de VIH del 32%). Las
trabajadoras sexuales y sus clientes son también grupos afectados por la
epidemia.
• La forma de transmisión predominante es la transmisión sexual, pues un
96% de los casos registrados se infectaron por vía sexual.
• En el año 1986, por cada mujer con la infección había nueve varones
infectados, situación que en los años subsiguientes varió significativamente.
Actualmente, la razón de infecciones mujer:hombre se mantiene estable en el
rango de una mujer infectada por cada tres varones con la infección.
 • Según el Informe sobre la Epidemia Mundial del SIDA 2008 (ONUSIDA
2008, en www.unaids.org), Un aproximado de 21.000 mujeres mayores de 16
años vivían con el VIH en 2007.
• Según el Ministerio de Salud del Perú, la prevalencia de VIH entre las
mujeres embarazadas es de 0.23% (DGE, 2006). La cobertura de tratamiento
ARV en gestantes, según el Informe del MINSA para UNGASS, era de 64.86%
en el año 2007.
ETIOPATOGENIA
Se reconocen cuatro fases en la progresión de la infección por VIH:
 Estadio I (Fase aguda)

Va desde el ingreso del virus al organismo hasta cuando el sujeto infectado

comienza a producir anticuerpos contra el virus (usualmente 6 a 10 semanas).
Al final de esto, el individuo ha seroconvertido y pruebas como Elisa o Western
Blot se vuelven positivas. Esta fase puede ser asintomática o presentarse con
cuadros como la faringitis, gripe con fiebre, inflamación de ganglios y rash
cutáneo, además de otras manifestaciones menos frecuentes. Estas molestias
se resuelven después de algunas semanas.
 Estadio II (Fase asintomática)

Es un período en que el individuo luce sano, no tiene manifestaciones clínicas

(síntomas). Este estadio puede durar varios.
El proceso infeccioso continúa: hay replicación activa del virus y también hay
una gradual disminución de los linfocitos CD4.
 Estadio III (Fase linfadenopática o sintomática leve)

El individuo infectado empieza a tener manifestaciones relacionadas con un

deterioro de la inmunidad. Característicamente, se describe el crecimiento de
ganglios linfáticos en diferentes regiones del cuerpo. También se observa
mayor frecuencia de episodios de herpes zoster, candidiasis oral o vaginal,
episodios de fiebre o diarrea (síntomas constitucionales). En base a estudios
 extranjeros, se conoce que el curso natural de la infección hasta este punto
puede tomar entre 7 y 10 años en promedio.
 Estadio IV (SIDA)

En este momento ya hay una caída significativa de los linfocitos CD4+

(<200/mm3) y el virus se reproduce muy activamente. El sujeto comienza a
presentar una serie de problemas relacionados con la infección por el VIH
mismo y con la presencia de otras múltiples infecciones que atacan el
organismo por el deterioro del sistema inmunológico.
Es importante mencionar que existen los fármacos antirretrovirales. Son
medicamentos para el tratamiento de la infección por el retrovirus VIH,
causante del SIDA. Diferentes antirretrovirales actúan en varias etapas del
ciclo vital del VIH.
CUADRO CLÍNICO

Alteraciones dermatológicas en las infecciones

El estado de inmunosupresión progresiva que aparece en los pacientes

seropositivos conduce con el tiempo a la presentación de muy diferentes
enfermedades infecciosas que tiene como responsables a un importante número
de microorganismos.

 Infecciones bacterianas

Las principales manifestaciones mucocutáneas de las infecciones bacterianas en

los pacientes VIH + son foliculitis y angiomatosis bacilar. En estados avanzados
de inmunosupresión diferentes gérmenes gramnegativos pueden estar asociados
a lesiones de la piel.

En la foliculitis aparecen pápulas y pústulas difusas en cualquier localización,

alrededor de los folículos pilosos, similar a los granos. Suelen ser más frecuentes
en el tronco, ingles y cara. Las lesiones pueden ocasionar un intenso picor. Suelen
estar asociadas a estafilococos. Por lo general responden bien al tratamiento local
a base de jabones antisépticos o antibacterianos, pero en casos rebeldes puede
ser necesario tratar con antibióticos por vía general.

Staphylococcus aureus es la bacteria que causa más frecuentemente infecciones

bacterianas de la piel probablemente porque un alto porcentaje de los pacientes
seropositivos son portadores nasales del microorganismo. Además de la foliculitis,
que es la manifestación más frecuente, pueden ocasionar impetigo bulloso,
hidradenitis supurativa, abscesos, celulitis y piomiositis. Las últimas suelen
ocasionar enfermedad generalizada con fiebre y escalofríos que requieren
tratamiento antibiótico sistémico y medidas adicionales de tipo quirúrgico (drenaje
de los abscesos, desbridamiento, etc.)

La angiomatosis bacilar es rara en pacientes que no son seropositivos. Se trata de

una infección bacteriana subaguda o crónica que se suele producir en pacientes
con menos de 50 CD4/mm3. Aunque se considera primariamente una afectación
cutánea con frecuencia hay compromiso general manifestado por fiebre,
sudoración nocturna, pérdida de peso y anemia. Aparecen pápulas vasculares o
nódulos subcutáneos firmes que pueden ser similares a los presentados en el
sarcoma de Kaposi. De color purpúreo a rojo no se aclaran al presionar sobre
ellos. Las lesiones se pueden presentar en cualquier localización aunque son
raras en boca, pies y manos. Suele existir fiebre y puede existir afectación
hepática (hepatoesplenomegalia, dolor abdominal y alteración de las pruebas
hepáticas), de médula ósea, bazo, pulmón y ganglionar. Se han implicado como
agentes etiológicos Bartonella henselae y Bartonella quintana. Dado que estas
bacterias son de difícil cultivo el diagnóstico puede ser serológico o por biopsia.
Bartonella henselae se ha asociado también a la enfermedad por arañazo de gato;
de este modo la exposición a estos animales y sus arañazos se consideran un
factor de riesgo para esta enfermedad. Aunque se han descrito casos de remisión
espontánea, los antibióticos son necesarios para su tratamiento durante 3 o 4
semanas y al menos durante 4 meses si existe afectación visceral. Por lo general
se obtienen buenos resultados con doxiciclina y eritromicina.

En fases de severa inmunosupresión se han descrito casos de ulceraciones

crónicas colonizadas por bacilos gramnegativos, especialmente Pseudomonas
aeruginosa; en la sepsis por este microorganismo se han descrito, entre otros, la
presencia de nódulos subcutáneos, celulitis y lesiones que remedan el ectima
gangrenoso.

Otras infecciones bacterianas como la sífilis, primaria y secundaria, pueden

ocasionar lesiones que no difieren de las presentadas en pacientes seronegativos
pero algunas veces el diagnóstico no resulta fácil y se debe recurrir a la biopsia de
la lesión. Se ha informado la presencia de queratodermia palmoplantar en una
sífilis secundaria con patrón inmunológico atípico. La afectación de la piel en las
micobacteriosis es infrecuente; pueden aparecer úlceras tórpidas, manchas
hemorrágicas, fístulas de ganglios linfáticos (escrofula), abscesos, etc.
especialmente dentro de las formas diseminadas. Algunas micobacterias (M.
haemophilum) ocasionan abscesos subcutáneos y ulceraciones junto a artritis y
tenosinovitis. En algunos estudios el 30% de los casos de enfermedad sistémica
por MAI tenían afectación cutánea.

 Infecciones víricas

Las principales manifestaciones cutáneas en el curso de las infecciones por virus

se producen fundamentalmente en las ocasionadas por el herpes simple, varicela-
zoster, poxvirus y papilomavirus.
Al propio VIH se le atribuye la presentación del llamado exantema agudo de la
primoinfección en el que aparece una erupción maculopapular de color sonrosado
sobre todo en tronco y extremidades (incluido las palmas de las manos y las
plantas de los pies). Por lo general se autolimita y desaparece en pocas semanas.
En algunos casos se pueden presentar ulceraciones de boca y esófago que
producen dolor retroesternal y disfagia.
Las formas crónicas de más de 1 mes de evolución en la infección por el herpes
simple se considera diagnóstica de SIDA. La manifestación cutánea por
excelencia del herpes simple es la aparición de vesículas en forma de racimos
sobre una zona eritematosa, que evoluciona a ulceración, a veces profunda, y
formación de costras y que se produce sobre todo en zonas perianal, alrededor de
la boca, genital o dedos; las lesiones orales y genitales pueden ser muy dolorosas.
Por lo general, cuando el sujeto seropositivo no tiene muy deteriorado su sistema
inmune el curso del herpes oral o genital es similar al que presentan los individuos
seronegativos, pero conforme el grado de deterioro del sistema inmunitario se
acentúa las lesiones son más progresivas, recidivantes y requieren tratamiento. La
mayoría de las infecciones por herpes se deben a una reactivación del virus. En
algunos casos las lesiones se solucionan en pocos días sin tratamiento. El
aciclovir en crema local o por vía oral puede ser efectivo en los casos menos
graves; cuando la afectación es extensa se puede precisar tratamiento
intravenoso. La profilaxis secundaria en sujetos con fuerte tendencia a la recidiva
no está perfectamente establecida; la existencia de cepas resistentes a aciclovir y
el peligro potencial de aumento de las resistencias con la profilaxis son las
razones por las que algunos autores no la aconsejan.
El virus de la varicela-zóster causa dos entidades clínicas diferentes. La varicela
es la infección primaria y es el resultado de la exposición de un sujeto susceptible
al virus. Consiste en una erupción exantemática generalizada de carácter benigno.
La recurrencia de la infección ocasiona el herpes zóster que se presenta con un
carácter más localizado. El herpes zóster ocasiona típicamente lesiones
vesiculares o ampollas muy dolorosas que terminan por formar una costra y que
siguen el trayecto de un dermatomo, generalmente de un solo lado del tronco,
aunque se pueden afectar varios o existir diseminación; es posible la presentación
de un herpes zóster crónico en el que las lesiones aparecen sobre otras anteriores
no curadas y se observa en pacientes con SIDA infectados por un cepa resistente
al aciclovir. Algunas formas topográficas como el herpes zóster oftálmico puede
requerir el control de especialistas; se afecta la frente, la zona de implantación del
pelo, los párpados y el dorso de la nariz y pueden aparecer queratitis, iridociclitis y
parálisis oculomotoras.

El Cytomegalovirus puede ocasionar ulceraciones persistentes en la zona perianal

y en ocasiones lesiones purpúricas en las extremidades; sin embargo la afectación
cutánea es infrecuente y suele indicar mal pronóstico.

En el molluscum contagiosum aparecen pápulas hemisféricas, umbilicadas en el

centro que se localizan fundamentalmente en cara (párpados), cuello, zona genital
y nalgas. Las lesiones se suelen extender fácilmente con el rascado o con el
afeitado por lo que muchas veces existe una afectación difusa especialmente
cuando el recuento de CD4 es inferior a 200. Puede aparecer en el 10-20% de los
pacientes que tienen SIDA.
El papilomavirus humano ocasiona verrugas, lesiones hiperqueratósicas que se
suelen localizar en cara, dorso de las manos y dedos. Los condilomas acuminados
son lesiones múltiples de aspecto vegetante localizadas sobre todo en zonas
genital y perianal. Se pueden asociar con displasia y carcinoma de cuello de útero
y anorectal.

 Infecciones por hongos y levaduras

Las infecciones de las mucosas por especies de Candida incluyen el muguet,

esofagitis y vaginitis entre las principales; pero también tienen entidad propia la
afectación de la mucosa del tubo digestivo no esofágica, balanitis, candidiasis
cutánea, foliculitis, intertrigo, onicomicosis, candidiasis perianal, etc.
El muguet es la forma más común de infección por levaduras en los pacientes
VIH+. Aparecen placas blanquecinas, a modo de leche cuajada, sobre la lengua y
otras partes de la boca y que pueden desprenderse con raspado dejando un lecho
sangrante. Puede ser asintomático pero es usual la deglución dolorosa, la
alteración del sabor de los alimentos y, como consecuencia, la inapetencia y
malnutrición. Se puede acompañar de queilitis angular (presencia de fisuras,
eritema y maceración en los ángulos de la boca).

El intertrigo pueden causarlo tanto levaduras como dermatofitos (tiñas). Se

presenta como una erupción roja erosionada en las zonas de pliegues (ingles,
axilas, surco inframamario, escroto); puede existir una membrana blanquecina y
en las lesiones por Candida suele existir una zona húmeda. Producen picor y
algunas veces dolor. Las lesiones se pueden extender como pústulas satélites con
aclaramiento de la lesión inicial. Generalmente responden bien a cremas tópicas
de imidazoles.

La afectación de las uñas por levaduras suele ocasionar una inflamación de los
tejidos que rodean la uña (paroniquia) y algunas veces su presión provoca
supuración. La afectación tiende a ser crónica y puede ocasionar onicolisis. A
diferencia de ellas la tiña de las uñas no causa paroniquia aguda; las uñas de
vuelven opacas y engrosadas y se pueden partir y desmenuzar; por lo general se
asocia a la afectación de las plantas del pie o de los tejidos de lo dedos del pie
apareciendo maceración crónica, ampollas y engrosamiento de la piel.

Por lo general la infecciones cutáneas por hongos no difieren de las que presenta
el sujeto inmunocompetente. En las dermatofitosis aparecen placas eritematosas
con un borde más activo y centro escamoso y con frecuencia se afectan los
pliegues y las uñas.
Algunas micosis profundas presentan manifestaciones cutáneas. Así en la
criptosporidiosis las lesiones de la piel pueden coexistir con las lesiones del
sistema nervioso central en el contexto de una forma diseminada; pueden
aparecer en cualquier parte del cuerpo, sobre todo en cara y cuello, como pápulas
perladas translúcidas similares a las del molluscum, placas violáceas similares a
las del sarcoma de Kaposi, úlceras persistentes o nódulos subcutáneos.
La afectación cutánea ocurre en cerca del 10% de los casos de histoplasmosis
diseminada. Las lesiones son máculas eritematosas, pápulas o úlceras, muchas
veces simulan una celulitis. El análisis histológico puede demostrar la presencia de
granulomas con el hongo.
La esporotricosis diseminada es rara; pueden existir úlceras cutáneas múltiples y
nódulos hipodérmicos.
La aspergilosis cutánea primaria se asocia generalmente a una lesión superficial
local, como la entrada de un catéter, y neutropenia. Las lesiones pueden ser
induraciones eritematosas, úlceras hemorrágicas o similares a las del molluscum.
La secundaria se debe a la diseminación hematógena de una infección
subyacente.

 Otras

Se han informado algunos casos excepcionales de afectación cutánea por P.

carinii con lesiones polipoideas del conducto auditivo externo, sin necesidad de
que exista neumonía concomitante, y que responden bien al cotrimoxazol. En la
toxoplasmosis se han descrito pápulas eritematosas, nódulos subcutáneos y
ulceraciones verrucosas sobre todo como manifestación local de la afectación del
sistema nervioso central.

La sarna o escabiosis está ocasionada por un artópodo, el Sarcoptes scabiei, cuya

hembra excava un nido en la capa córnea de la piel donde es fecundada para
luego excavar un surco en el que deposita los huevos. El contagio por contacto
directo es más frecuente y posible que el contagio indirecto por fómites como
sábanas, vestidos, etc. Su principal signo es el prurito nocturno o vespertino; se
produce una erupción papular en cualquier parte del cuerpo, pero
fundamentalmente en los espacios interdigitales, cara anterior de las muñecas,
axilas, zona genital o plantas de los pies, asociada a lesiones de rascado que, en
pacientes con severa inmunodepresión puede ser una puerta de entrada de
sobreinfecciones bacterianas. Una variedad en la que se presentan costras
extendidas, sobre todo en el cuero cabelludo y bajo las uñas, es la llamada sarna
noruega. El diagnóstico se obtiene por rascado de las lesiones y demostración del
artrópodo o sus huevos. El lindane en crema o locion se ha empleado como
tratamiento inicial aunque se han descrito casos en pacientes con menos de 200
CD4/mm3 que ha ocasionado un empeoramiento de una neuropatia periférica
previa. Se ha usado también el permetrin y el crotamiton. En algunos casos
rebeldes se han empleado sucesivamente los tres. Al tratarse de un proceso
sumamente contagioso se han producido verdaderas epidemias en los hospitales.
El tratamiento se debe aplicar a los miembros de la familia y es necesario una
profunda limpieza de los fómites y de la casa. Aún después de curados en algunos
casos persiste el picor probablemente asociado a una reacción alérgica al
artrópodo o a una reinfección.

Alteraciones dermatológicas en las neoplasias

El sarcoma de Kaposi es una neoplasia de las células endoteliales que afecta a la
piel y órganos interiores. Es el cáncer más frecuente en los pacientes con SIDA
presentando una mayor incidencia en hombres homosexuales.
Epidemiológicamente se ha asociado con el herpes virus humano 8 y un número
elevado de contactos sexuales en zonas de alto riesgo

El SK puede afectar cualquier parte de la piel o mucosas. Se trata de máculas,

placas o nódulos violáceos, por lo usual poco dolorosos.

Las manchas del sarcoma de Kaposi se encuentran típicamente en la mitad

superior del cuerpo: cabeza, cuello y parte alta del tórax, aunque pueden
presentarse en cualquier parte del cuerpo. También es frecuente la afectación de
la mucosa de la boca, sobre todo del paladar. Las formas típicas tienen forma
ovalada o lanceolada.
La presencia de edema o ulceración, afectación extensa de mucosa oral y la
afectación visceral distinta de la ganglionar son considerados como
ensombrecedores del pronóstico.

Otros cánceres cutáneos pueden presentarse en los pacientes VIH+. Los

carcinomas de células basales se suelen presentar en pecho o espalda y, en
general, se comportan como los que tienen los sujetos seronegativos. Los
carcinomas de células escamosas se presentan en sujetos que han estado
expuestos al sol y son más comunes en la cabeza y el cuello.
Algunas veces los linfomas no hodgkinianos presentan manifestaciones cutáneas
en los pacientes seropositivos; se suelen presentar placas o nódulos eritematosos
que pueden tener tendencia a la necrosis.
Otras alteraciones dermatológicas en la infección VIH

Por la entidad y frecuencia que tienen en los pacientes con infección VIH/SIDA se
deben destacar otros procesos, fundamentalmente inflamatorios, como la
dermatitis seborréica, psoriasis, reacciones por medicamentos (exantemas
medicamentosos), fenómenos de fotosensibilidad, foliculitis eosinófila, etc.

La dermatitis seborréica es una de las manifestaciones cutáneas más frecuentes

en la infección VIH. Consiste en la presencia de placas eritematosas y
descamativas que se presentan, sobre todo, en la cara (surcos nasogenianos,
zona interciliar y otras zonas de implatación del pelo), pecho, espalda, ingles y
axilas. Cuando afecta al cuero cabelludo es similar a la caspa. Por lo general suele
ser asintomática, pero si se extiende a otras zonas puede ocasionar picor. Este
proceso es frecuente en la población no seropositiva (se estima que un 5% de los
pacientes seronegativos pueden presentarla) y más en los portadores del virus; en
algunos estudios se ha estimado una incidencia de hasta el 40% (25-40%) de
todos los seropositivos asintomáticos. En algunos casos de dermatitis seborréica
se ha encontrado una levadura, el Pitysporiun ovale, aunque se considera que no
es el agente etiológico de este proceso inflamatorio crónico. En la mayoría de los
pacientes las lesiones responden bien a la aplicación local de corticosteroides
aunque en episodios severos pueden no responder; estas formas severas son
inusuales en pacientes no seropositivos y se han denominado sebopsoriasis o
psoriasis inversa. En las lesiones de la cabeza el empleo de champús a base de
derivados de selenio o zinc puede obtener buenos resultados. En otras
localizaciones se pueden utilizar cremas o pomadas que contengan esteroides o
imidazoles, su aplicación tópica puede obtener buenos resultados aunque al ser
un proceso crónico puede ser necesario su aplicación continua y en los casos más
severos se pueden administrar imidazoles por vía oral durante algunas semanas.
La psoriasis no presenta características diferenciales entre los seropositivos y los
que no lo son. Se considera una dermatosis eritematoescamosa. En el curso de la
infección VIH el proceso puede aparecer como una nueva manifestación o como
una reactivación de una psoriasis preexistente, por lo general como una forma
más severa. Como en la dermatitis seborréica aparecen placas que suelen tener
un tono plateado o ser francamente eritematosas y que se suelen extender por
axilas, ingles, codos, rodillas, piernas y parte baja de la espalda. Es también una
afección crónica, sin una etiología definida, aunque en cerca de la mitad de los
casos puede existir un componente genético predisponente. Se trata
principalmente de una enfermedad antiestética siendo el picor y las infecciones
secundarias al rascado sus principales problemas, aunque la afectación articular
puede ser rebelde y se presenta más en seropositivos. Existen localizaciones
particulares como el cuero cabelludo, uñas, palmoplantares, pliegues cutáneos y
cara. Pueden presentarse formas atípicas como la psoriasis pustulosa en la que
se generalizan en la lesión los microabscesos. En los pacientes seronegativos se
emplean terapias como el metotrexato que son inmunodepresoras, por lo que no
se deben aplicar en los pacientes VIH+. Tampoco el empleo de corticoides en
amplias zonas cutáneas está recomendado, aunque se pueden emplear en
pequeñas lesiones. El tratamiento externo se suele hacer a base de agentes
queratolíticos, alquitrán, antralinas, fototerapia (rayos ultravioleta). En algunos
casos el AZT ha mejorado la psoriasis.
La foliculitis eosinofílica consiste en una erupción papulopustulosa con edema que
afecta a cara, cuello, tronco y extremidades y al curar puede dejar una
hiperpigmentación residual. Suele producir un intenso picor. No se conoce si
obedece a una infección, aunque no se ha encontrado ningún agente etiológico, o
a una alteración inmunológica. Suele presentarse en pacientes seropositivos con
recuento inferior los 200 CD4/mm3. El tratamiento puede ser difícil; se ha
empleado astemizol aunque su uso concomitante con imidazoles o eritromicina
puede producir alteraciones del ritmo cardiaco. La fototerapia ultravioleta se ha
empleado para reducir la erupción y el prurito. También se han empleado
itraconazol, permetrin, citerizima con diferentes resultados.

La dermatitis atópica es más frecuente en niños seropositivos, aunque también la

padecen los adultos especialmente si tienen una historia previa de enfermedad
atópica. Se trata de una dermatosis fundamentalmente eritematosovesiculosa que
evoluciona generalmente a brotes, primero con edema cutáneo y posterior
engrosamiento y liquenificación de la piel. El prurito y la sobreinfección son las
consecuencias a tener en cuenta. Se pueden tratar con esteroides locales y
lubricantes además de antihistamínicos y una hidratación correcta.

En los pacientes seropositivos son frecuentes las reacciones cutáneas a picaduras

de insectos. Usualmente se produce una urticaria papular pruriginosa con número
y tamaño variable de seropápulas. Suelen responder al tratamiento con
antihistamínicos orales y en algunos casos se debe proceder a la protección frente
a los insectos (moscas, mosquitos, arañas, etc.).

Los exantemas medicamentosos son frecuentes en los pacientes seropositivos

porque tienen aumentado el riesgo de padecer reacciones alérgicas a los
medicamentos. En algunos estudios se ha dicho que hasta el 70% de los
pacientes que reciben cotrimoxazol como profilaxis de la neumonía por P. carinii
presentan reacciones cutáneas. Generalmente consisten en una erupción
maculopapular generalizada y simétrica con tendencia a la confluencia y que se
localiza preferentemente en pecho, espalda, brazos y piernas aunque también se
afecta la cara e incluso las mucosas. Se puede parecer a una quemadura solar.
Los antibióticos son el grupo de medicamentos que ocasionan estos fenómenos
con más frecuencia. La presencia de alteraciones cutáneas se han descrito como
efecto adverso de algunos antirretrovirales. Los inhibidores de la transcriptasa no
análogos, como delavirdina, neviparina o efavirenz han presentado la aparición de
erupción cutánea (salpullido de cualquier calidad) que según qué estudios clínicos
se ha presentado entre el 20 y el 40% de los pacientes. El salpullido es
típicamente difuso; puede aparecer una erupción eritematosa, maculopapular; el
picor suele estar presente mientras que la urticaria es rara. Para los otros
antirretrovirales las erupciones cutáneas son poco usuales. En algunos casos es
necesario interrumpir el tratamiento y las lesiones mejoran con corticoides locales
y puede ser necesario desensibilizar a los pacientes.

DATOS DE LABORATORIO

La inmunodeficiencia se manifiesta en el laboratorio por linfopenia, anergia

cutánea, inversión de los linfocitos T cooperadores y supresores (OKT4/OKT8). La
inmunidad humoral es normal o puede haber aumento de IgA.

Hay pruebas de serodiagnóstico que detectan anticuerpos en suero como ELISA

(valoración inmunoenzimática ligada a enzimas). Pruebas complementarias como
la inmunoelectrotransferencia (Western Blot) y la RIPA (radioinmunoprecipitación)
confirman la presencia de anticuerpos.

En menores de 18 meses de edad, una prueba positiva no es definitiva, dado que

los anticuerpos pueden ser de origen materno. El diagnóstico requiere resultado
positivo en la inmunoelectrotransferencia, el cultivo de virus, determinación de
antígeno viral (p24) y PCR (reacción en cadena de polimerasa) para RNA viral o
DNA proviral.
Los indicadores pronósticos de avance son: recuento de CD4+, pruebas de la
función de linfocitos como anergia cutánea o respuesta mitógena o antígeno.

VDRL y FTA pueden resultar negativos en pacientes con sífilis. Ante sospecha de
enfermedades por hongos deben efectuarse estudios micológicos. La
criptosporidiosis se diagnostica al identificar los ooquistes en heces por exmaen
directo, Giemsa o Kinyoun modificado. Se investiga la detección de antígenos.

En general los exámenes a efectuar, y sus resultados, dependen de la

enfermedad concurrente.

DATOS HISTOPATOLÓGICOS

EL Sarcoma de Kaposi es una neoplasia vascular con gran neoformación capilar y

proliferación de tejido conectivo perivascular; la tinción de Pearls demuestra
hemosiderina. En la angiomatosis bacilar puede haber una imagen semejante a la
de Sarcoma de Kaposi, pero la tinción de Warthin-Starry revela el agente causal.
En la leucoplasia vellosa hay hiperqueratosis y paraqueratosis, con acantosis y
células balonoides; se han aislado virus y Candida sp. En erupciones papulares
pruriginosas, la biopsia muestra infiltrado inflamatorio perivascular con eosinófilos.
Puede haber una dermatitis de interfaz, que simula reacción a medicamentos; hay
vacuolización de la basal y queratinocitos necróticos sin eosinófilos ni
polimorfonucleares.

TRATAMIENTO

Desde 1986 se comenzó a emplear la zidovudina (azidotimidina, AZT) y luego

otras drogas que bloquearían la enzima tracriptasa reversa, los nucleósidos
didanosina, zalcitabina, lamiduvina, o no nucleósidos como la nevirapina. Todos
tienen su acción, al disminuir el número de virus, aumentar los recuentos de
linfocitos TCD4+ y prolongar la supervivencia, sin embargo, la toxicidad es alta y
su efectividad disminuye, probablemente por la aparición de cepas virales
resistentes. Con el uso combinado aumenta levemente la efectividad y mucho la
toxicidad. Los inhibidores de la proteasa viral que procesa las sustancias
codficadas por los genes virales gag y gag-pol, son el saquinavir, el indinavir y el
ritonavir, los cuales, especialmente empleados en combinación entre ellos o con
los bloqueadores de la trascriptasa reversa, parecen muy útiles llevando la carga
viral a niveles indetectables. Los efectos colaterales pueden presentarse, pero
definitivamente se mejora la calidad de vida del enfermo y las opiniones son
optimistas en cuanto a convertir el SIDA en una enfermedad crónica tratable
aunque no curable, si bien persiste la duda de si se eliminan los virus de los
tejidos con el alto costo actual del tratamiento.

La estrategia terapéutica actual consiste en la iniciación temprana del tratamiento

con agentes antirretrovirales que sean capaces de suprimir la replicación viral,
evitar el desarrollo de resistencia y preservar la función inmunológica. Para tal fin,
se cuenta con la terapia antirretroviral altamente activa (HAART), en la cual
siempre se utilizan 3 drogas antirretrovirales.

Cada una de las enfermedades intercurrentes deberá recibir su tratamiento

específico cuando esté disponible, y en algunas la terapia deberá extenderse en
forma profiláctica por largos periodos.

Mientras se descubran drogas más efectivas o una vacuna realmente activa, el

único medio de lucha parece ser el dificilísimo cambio sociológico en las
costumbres sexuales, la información masiva a la comunidad, las medidas de
profilaxis en el manejo de enfermos, el empleo de condones y la monogamia.

V. MOLUSCO CONTAGIOSO
El molusco contagioso es una lesión contagiosa frecuente, que está
causada por un virus de la familia pox-virus, Molluscipoxvirus molusco contagioso.
Este virus produce una erupción papular benigna autolimitada que se manifiesta
en forma de pápulas múltiples umbilicadas. Esta enfermedad viral común se limita
a las membranas superficiales y mucosas. La transmisión requiere el contacto
directo con los individuos infectados o la contaminación mediante objetos
contaminados (fomites).

De forma general se piensa que infecta a los humanos exclusivamente, pero hay
informes aislados de molusco contagioso en pollos, gorriones, palomas,
chimpancés, canguros, un perro y un caballo. En pacientes sanos su curso es
generalmente autolimitado y relativamente benigno. La infección se distribuye por
todo el orbe y tiene una incidencia más alta en los niños, los adultos sexualmente
activos y los individuos immunodeficientes. Afecta principalmente la piel, pudiendo
comprometer más raramente labios, conjuntiva y mucosa oral.

• HISTORIA
Fue descrito en 1817 por Bateman, quien también reconoció su naturaleza
infecciosa. En 1841 Henderson y Paterson, de manera independiente, identificaron
los cuerpos de inclusión citoplasmática que hasta la fecha portan sus nombres.
Juliusberg demostró el carácter filtrable del agente infeccioso en 1905 y en 1911
Lipschutz describió los cuerpos elementales dentro de las lesiones que a veces se
denominan gránulos de Lipschutz.

• EPIDEMIOLOGÍA
Los estudios epidemiológicos realizados sugieren que la transmisión podría
estar relacionada con factores tales como la humedad, el calor y la falta de
higiene. La enfermedad es rara en menores de 1 año, debido quizá a la inmunidad
transmitida por la madre y al largo período de incubación. Afectan en primer lugar
a niños y adolescentes sanos presentando dos picos de incidencia: el primero
entre los 2 y 3 años y luego entre los 10 y 12.

En climas calurosos en los que el contacto con otros niños es estrecho y la higiene
personal más pobre, la propagación dentro de las guarderías no es infrecuente
(con un pico máximo de incidencia entre los 2 y 4 años, según autores). En climas
fríos en los que la propagación dentro de las guarderías es rara, las infecciones
son más frecuentes en pacientes de más edad.

El baño público en piscinas ha sido relacionado con infecciones en la infancia, con

un pico de incidencia entre los 8 y 12 años, según diferentes estudios. Un pico de
incidencia más tardío en adultos jóvenes se atribuye a transmisión sexual, como
sugiere la frecuente localización pubiana de las lesiones en estos casos.
El tiempo medio de incubación varía entre 2 y 7 semanas, pudiendo extenderse
hasta 6 meses. Su distribución es mundial, observándose principalmente en
países subdesarrollados o en áreas tropicales.

También, puede afectar a los adultos aunque menos frecuentemente, ya que la

mayoría de los adultos presentan una resistencia relativa a la infección por
molusco contagioso ya que este grupo etario por lo general presenta anticuerpos
contra los antígenos virales.

Cuando se presenta en los adultos, por lo general, esta infección es adquirida por
contacto sexual, comprometiendo principalmente la región inguino genital o en
pacientes con alteraciones de la inmunidad celular, como el HIV, pacientes
sometidos a tratamientos inmunosupresores o portadores de enfermedades
malignas.

• PATOGENIA
El agente etiológico del molusco contagioso es un poxvirus no clasificado,
semejante a otros poxvirus en ultraestructura, tamaño, composición química y
genoma DNA. El virión maduro es una partícula de 150 x 350 nm en forma de
ladrillo. Una región del genoma viral tiene la capacidad para codificar factores de
crecimiento análogos al factor de crecimiento epidérmico (EGF), lo cual explica los
cambios proliferativos y de neoformación celular. Hasta la actualidad se han
descubierto 4 subtipos de molusco contagioso: MC I, MC II, MC III, MC IV. El tipo
I es mucho más frecuente que el tipo II, llegando a aislarse de 76% a 96.6% de los
casos estudiados, los otros subtipos son menos frecuentes.

No existe correlación entre el subtipo de molusco y el cuadro clínico observado ya

que las lesiones son morfológicamente semejantes y la localización para ambos
puede ser genital o extragenital. Sin embargo, en un individuo infectado en
particular, las lesiones corresponden a un solo genotipo que también coincide con
el de los demás integrantes de la familia afectados.

El virus del molusco contagioso afecta inicialmente a las células de la capa basal
de la epidermis, donde se duplica la tasa de división celular con respecto a la piel
no lesionada. El virus se replica en el citoplasma de las células epidérmicas a
partir del estrato de Malpighi (queratinocitos). Existe un incremento aparente del
número de receptores para el factor de crecimiento epidérmico en los mismos, lo
que se traduce histológicamente en forma de una hipertrofia e hiperplasia de la
epidermis; de esta manera, el molusco contagioso origina un tumor benigno en
lugar de la lesión necrótica causada por otros virus de la misma familia.

La acumulación de cuerpos de inclusión (correspondientes a acúmulos de

partículas virales) en el citoplasma conduce a la rotura celular e infección de las
células adyacentes, dando lugar a extensos cuerpos hialinos que se conocen
como «cuerpos de molluscum». Las células distorsionadas y destruidas se
encuentran en gran número cerca de la superficie epidérmica (capa córnea), en el
centro de la lesión, envueltas por una red fibrosa.
La vía de transmisión más común es el contacto directo de piel a piel, aunque se
presume que también puede ser a través de fomites, ya que la desecación no
inactiva a los poxvirus. Se ha logrado transmitir el molusco experimentalmente en
humanos, con un periodo de incubación de dos a siete semanas. La incidencia de
infección subclínica se desconoce. La involución espontánea de las lesiones está
mediada por activación de la inmunidad celular y se acompaña histológicamente
de infiltrados mononucleares como los que se observan en la regresión de las
verrugas vulgares.

Aunque la mayoría de los pacientes desarrollan anticuerpos IgG en contra de

antígenos virales, la inmunidad humoral no parece jugar un papel de importancia
en la respuesta del húesped.

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El MCV produce una erupción papular formada por múltiples lesiones
umbilicadas. La lesión del molusco empieza con una pequeña pápula que luego se
agranda formando un nódulo coloreado perlado con un carácter opalescente. El
nódulo, a menudo, tiene un hoyuelo o depresión central que le confiere un aspecto
umbilicado blanco, ceroso.
El tamaño de la pápula es inconstante, dependiendo de la fase de desarrollo, pero
normalmente miden entre 2 y 6 mm y no son dolorosas. Además, las pápulas
pueden inflamarse espontáneamente, en ocasiones precediendo a su
autorresolución o después de traumatismos, y presentar cambios de tamaño,
forma y color.
El rascado u otras formas de irritación local hacen que el virus se extienda en línea
o formando. En la madurez del molusco, la punta del nódulo se puede abrir con
una aguja estéril y se ve un núcleo de aspecto céreo que puede extruirse
mediante una suave presión. En los pacientes immunodeprimidos las pápulas
pueden tener un diámetro mayor de 1 cm y presentar una diseminación
considerable.
En cuanto a su topografía, en los niños se destaca su predilección por tronco y
extremidades y principalmente los pliegues (axilar, antecubital y hueco poplíteo) y
párpados. Puede afectar también cara, cuello, región glútea y genitales.
Generalmente respeta palmas, plantas y cuero cabelludo. La autoinoculación es
frecuente. Más raramente puede afectar labios, lengua, mucosa oral o borde libre
del párpado.
En los adultos el MCV afecta a las ingles, el área genital y los muslos, y a menudo
es adquirido sexualmente.
En alrededor de un 10% de los casos se desarrolla una dermatitis eccematosa
alrededor de las lesiones, que desaparece con la resolución de la infección. Se ha
descrito una asociación entre el molusco contagioso y la dermatitis atópica. Se
postula que el incremento en la susceptibilidad a la infección cutánea viral podría
estar en relación con la solución de continuidad ocasionada por la piel
eccematosa, que constituiría una puerta de entrada, y con factores inmunológicos,
por una alteración funcional de los linfocitos T.

En pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, en los que la

prevalencia de la infección oscila, según se ha descrito, entre el 10 y el 20%, las
lesiones pueden ser extensas y refractarias al tratamiento. La presentación de la
enfermedad en los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana es atípica. El número de lesiones puede sobrepasar el centenar, y en
contraste con los individuos seronegativos, las lesiones suelen localizarse en la
región facial, cuello y tronco, pudiendo simular otras infecciones, como
criptococosis, histoplasmosis, coccidiomicosis o pneumocistosis cutánea. La
gravedad de la infección por molusco se correlaciona con el recuento de linfocitos
T CD4+ (colaboradores).
El molusco contagioso es una infección crónica. Las lesiones pueden permanecer
inmodificadas o también pueden ir apareciendo nuevas lesiones durante meses o
años, aunque en los individuos no inmunocomprometidos al final desaparecen sin
dejar cicatrices. Las lesiones primarias pueden ser confundidas con herpes pero, a
diferencia de lo que ocurre en este caso, no son dolorosas.

• DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de molusco contagioso se establece de manera característica
por su presentación clínica y se puede confirmar mediante demostración
histológica de inclusiones citoplásmicas eosinófilas o cuerpos del molusco, que
caracterizan a la replicación del poxvirus. El MCV no se puede propagar in vitro,
pero se puede recurrir a la microscopia electrónica y a los estudios moleculares
para su identificación.

El diagnóstico del MC es fácil. La umbilicación de las lesiones asintomáticas que

aparecen en número variable en zonas de eccema atópico, junto con la rapidez de
la aparición de nuevas lesiones, es de gran ayuda para el diagnóstico.

• Medios de diagnóstico

El aspecto clínico es generalmente diagnóstico, sin embargo en casos de

duda se puede realizar:
 • Estudio histopatógico que permite observar lóbulos invertidos de epitelio
escamoso conteniendo los cuerpos de inclusión del MC de gran tamaño y
con el núcleo marginado hacia la periferia.
• Extendido del material exprimido de la parte central de la lesión, para
observar sin tinción o mediante las de Giemsa, Gram, Wright o Papanicolau
los cuerpos de inclusión grandes y tabicados.
• Técnicas de inmunohistoquímica o de hibridación in situ para DNA que
permiten demostrar la presencia del virus.
• Estudio con hidróxido de potasio al 10 % del material triturado entre dos
vidrios para observar los cuerpos de inclusión.
• Dermatoscopia
• Manifestaciones dermatoscópicas
A partir del estudio de Vásquez y col, sobre manifestaciones dermatoscópicas
en pacientes con 33 dermatosis no tumorales el molusco contagioso se ubica
dentro del grupo de enfermedades con características dermatoscópicas
vasculares diagnósticas, las cuales junto con otros signos conforman el patrón
del MC:
• Pápulas de formas redondeadas generalmente uniformes (Fig.- 1)
• Imagen en “huevo frito” muy repetitiva con un poro central (Fig.-1)
• Presencia de un material amorfo polilobular, color blanco amarillento dentro
del poro central, que corresponde histopatológicamente a hiperplasia
epidérmica endofítica lobulada con cuerpos de inclusión intracitoplásmicos
(Fig.-2)
• Vasos en horquilla con disposición en corona (llamada corona roja) en la
periferia, que pueden corresponder a vasos dilatados en la dermis (Fig.-3)
• Vasos ramificados lineares o curvilíneos que no cruzan el centro de los
lóbulos.
 (Fig.-4)
• A veces puntos rojos rodeando la pápula

Fig,-3 Vasos en horquilla, imagen en

corona roja. (Flechas).
Fig.- 1 Estructuras redondeadas con
poro central, semejando huevos
fritos.

Fig.- 2 Material amorfo polilobulado Fig.-4 Vasos lineares y curvos que no

(flechas) que ocupa el poro. cruzan el poro central
En otras ocasiones puede asociarse
con otras enfermedades y provocar
dudas diagnósticas. La
dermatoscopia también puede
alterarse y mostrar características
escasas o diferentes, como es el
caso que se presenta: MC sobre
vergetures y asociados a tiñas de Fig,-6 Las lesiones del flanco con
abdomen e ingle Se observa mayor acercamiento. Presencia de 4
ausencia del patrón vascular y poros lesiones alargadas ubicadas sobre
muy dilatados, tal vez por la ubicación vergetures (flechas rojas) y una
sobre las estrías distensae. redondeada sobre piel normal (flecha
(Figs 5-6-7). negra).

Fig.-5 MC de flanco (flecha negra) Fig.-7 La dermatoscopia muestra la

vergetures y tiña tricofítica de presencia de poros centrales muy

abdomen (flecha roja) dilatados. El material amorfo se

observa homogéneo y con ausencia
de patrón vascula
 • Diagnóstico diferencial

Las foliculitis pueden confundirse con los MC. Las primeras, en lugar de
una umbilicación, muestran una zona central pustulizada y responden al
tratamiento con antibióticos.
Las hiperqueratosis foliculares pueden resultar muy difíciles de diferenciar de
formas iniciales de MC. Tanto unas como otras se localizan en el ámbito de
zonas de atopia (brazos y muslos) y a menudo pueden coexistir.
Los MC únicos y grandes pueden resultar también difíciles de diferenciar de las
verrugas víricas. El intento de arrancar las lesiones mediante cucharilla
permite diferenciar las verrugas, que no se arrancan con cucharilla, de los MC,
que sí lo hacen.
Difícilmente los MC pueden confundirse con picaduras de insecto múltiples
(pulga) o con algunas enfermedades exantemáticas (exantema periflexural
asimétrico de la infancia).

El diagnóstico diferencial cuando se trata de lesiones múltiples se lo hace

con verrugas planas, condiloma acuminado, siringoma o hiperplasia sebácea
entre otras; cuando es una lesión solitaria, con el carcinoma basocelular,
verruga vulgar, queratoacantoma y quiste de inclusión epidérmica.

• TRATAMIENTO
En las personas con un sistema inmune normal, las lesiones desaparecen
espontáneamente en un periodo de meses o años. En las personas con el
sistema inmune afectado por otros problemas, como el SIDA, las lesiones
pueden ser amplias. Las lesiones individuales pueden extirparse
quirúrgicamente, mediante raspado, congelación o aguja eléctrica.
Normalmente se hace por raspado. Pueden ayudar los medicamentos
utilizados para las verrugas.

• Congeladas con nitrógeno líquido. Este es el método más común de

tratamiento.
• Quemadas con una aguja eléctrica (electrocauterización) o con rayos
láser. Este método de tratamiento puede ser doloroso y dejar cicatrices.
 • Tratadas químicamente con los usados para eliminar las verrugas, como
el ácido tricloroacético (TCA por sus siglas en inglés), podofilina o
podofilox. Estos medicamentos no pueden ser usados en casos de piel
muy sensible ni cerca de los ojos.
• Tratadas quirúrgicamente. Este tratamiento puede ser doloroso y dejar
cicatrices.
• Tratadas con medicamentos para el acné como tretinoin (Retin-A) o
isotretinoin (Accutane). Esta es una nueva técnica. Estos medicamentos
reducen la cantidad de aceites en la piel. La capa superior de la piel se
seca y se cae. Estos medicamentos pueden causar enrojecimiento y
dolor. Retin-A es una crema que se coloca sobre las lesiones. Accutane
se toma en pastillas.

Otra nueva técnica es usar antivirales como cidofovir o imiquimod. Estos se

aplican directamente sobre las lesiones.

Existe una gran controversia en cuanto a la necesidad o no de tratar los MC.

Parece claro que la acción del médico no modifica el curso de la enfermedad ni
tampoco la posibilidad de recidivas. Más que recidivas, los nuevos MC
corresponden a la formación clínica de nuevos elementos que ya debían estar
en periodo de incubación autocontagiados, alrededor de los MC que se
arrancaron con cucharilla.
Los efectos estéticos o psicoterapéuticos del curetaje de los MC pueden ser en
algunas ocasiones muy útiles.
Todos los tratamientos agresivos, (curetaje, electrofulguración, crioterapia,
pellizcamiento con pinza, ácido tricloracético) pueden dejar cicatrices tanto
dermatológicas como psicológicas.
Aislar niños con MC puede evitar contagios, pero en la mayoría de ocasiones
los niños predispuestos (atópicos) padecerán de MC, y los no atópicos no se
contagiarán con ellos.
Los immunomoduladores pueden ayudar a resolver la infección vírica. Dentro
de los más usados, la cimetidina a altas dosis, 40 mg/kg./ día durante 3 meses
se ha demostrado eficaz.
 • PREVENCION

Evitar el contacto directo con las lesiones. Tener cuidado en las relaciones
sexuales, utilizando el preservativo, que puede ayudar en la prevención de esta
infección viral.
Los preservativos pueden prevenir la expansión del virus cuando se usan de
forma adecuada. El preservativo es la mejor protección ante la enfermedad
cuando la pareja sexual es desconocida, y para la prevención del contagio no
sólo del molusco contagioso, sino también de otras infecciones de transmisión
sexual.
Debido a que el virus molusco contagioso es tan común, no es posible evitar la
exposición al mismo. Sin embargo, si usted tiene molusco no deje que sus
lesiones entren en contacto con otras personas. También debe tener cuidado
de no diseminar las lesiones a otras partes del cuerpo.

• PRONÓSTICO

Las lesiones de molusco contagioso habitualmente desaparecen en 2 ó 3

meses. La completa desaparición se da después de 6 a 18 meses. Las
lesiones pueden permanecer en personas inmunodeprimidas.
BIBLIOGRAFÍA
• FALABELLA R, ESCOBAR C., GIRALDON. Dermatología.6ta Edición
Edit. Cooperación para Investigaciones Biológicas. Medellín Colombia.

• FARRERAS, ROZMAN. Medicina Interna. 16ava Edición. Edit

ELSEVIER. España