Laporan Kasus

STROKE ISKEMIK

Disusun Oleh:
Tarash Burhanuddin
NIM: 030.10.265

Pembimbing:
dr. Arfan Mappalilu, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI
RSUP FATMAWATI JAKARTA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
Periode 01 Desember 2014 – 3 Januari 2015

0

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas berkat dan rahmat-Nya
penulis dapat menyelesaikan pembuatan makalah presentasi kasus yang berjudul “Stroke
Iskemik” ini.
Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian
Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum
Pusat Fatmawati Jakarta.
Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para dokter
pengajar SMF Neurologi, khususnya dr. Arfan Mappalilu, Sp.S, atas bimbingan dan segala
masukan di bagian neurologi ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas ini dengan
sebaik – baiknya.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna sehingga penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini serta
untuk melatih kemampuan penulis dalam menulis makalah berikutnya.
Demikian yang dapat penulis sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat
bagi para pembaca, khususnya bagi teman sejawat yang sedang menempuh pendidikan.

Jakarta, Desember 2014

Penyusun

1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..........................................................................................

1

DAFTAR ISI ........................................................................................................

2

BAB I

STATUS PASIEN .........................................................................

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA ................................................................

18

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................

32

BAB I
2

a. Autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 05 Desember 2014.2 ANAMNESIS Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati pada tanggal 04 Desember 2014 dan masuk ruang rawat inap RSUP Fatmawati pada tanggal 05 Desember 2014.1 IDENTITAS PASIEN  Nama : Tn.STATUS PASIEN 1. RM : 01333699  Ruangan : 622 1. Keluhan Utama Bicara pelo ±2 hari SMRS b. Riwayat Penyakit Sekarang 3 . Taman Wijaya Kusuma III  Suku bangsa : Indonesia  Pekerjaan : Pegawai Swasta  Pendidikan terakhir : Tamat SLTA  Status Menikah : Menikah  No. I  Jenis Kelamin : Laki-laki  Usia : 57 tahun  Agama : Islam  Alamat : JL.

Demam. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah mengalami kejadian serupa sebelumnya ± 14 hari SMRS. e. c. kelemahan sisi tubuh. 2 hari SMRS bicara pelo dirasakan memberat secara mendadak pada saat pasien sedang beristirahat. BAB dan BAK baik. Pasien juga mengeluhkan sering tersedak saat makan dan minum disertai air liur yang menetes terus. 1.2 hari SMRS pasien merasa bahwa bicaranya menjadi pelo. penglihatan ganda. Riwayat kebiasaan minum alkohol disangkal. Riwayat Jantung. Tidak ada pandangan mata kabur. dan penurunan kesadaran disangkal oleh pasien. muntah.3 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik di ruangan 622 lantai 6 Teratai bangsal RSUP Fatmawati tanggal 05 Desember 2014 A. ibu pasien meninggal akibat penyakit kencing manis yang dideritanya. Riwayat Sosial dan Kebiasaan Pasien memiliki kebiasaan merokok 1 hari 3 batang dan minum kopi 1 hari 3 gelas. Pasien juga memiliki riwayat kencing manis sejak 1 tahun lalu mengkonsumsi metformin namun tidak teratur serta memiliki riwayat kolesterol. kencing manis.. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu. kejang. gangguan pendengaran. Adik pasien saat ini juga menderita hipertensi. Awalnya bicara pelo ini dirasakan pasien 14 hari SMRS ketika pasien dirawat akibat menggigil yang dirasakan pasien. Asma disangkal oleh pasien. gangguan penciuman. d. Riwayat Penyakit Keluarga Dikeluarga pasien. dan gangguan merasakan makanan. dan stroke. Mengkonsumsi amlodipine namun tidak teratur. rasa kesemutan. Pasien baru berhenti merokok dan minum kopi selama 2 minggu. Keadaan Umum  Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis Tekanan darah : 150/80 mmHg 4 . mual.

detritus(-)/(-) Dinding anterior faring licin. plak (-) o Palatum mole simetris pada keadaan diam dan bergerak. hiperemis (-). kavum nasi lapang. equal : Tidak ada pembesaran KGB submandibula. refleks cahaya langsung +/+. isi cukup. sianosis (-). etmoidalis(-)/(-). pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm. hiperemis (-).Inspeksi : deformitas (-). Carotis  Kelenjar Getah Bening KGB dan kelenjar tiroid. ekual : 20x/menit. parotis dan submental 5 .Nadi Pernapasan Suhu Berat badan Tinggi badan BMI : 70x/menit. post nasal drip (-) o Pursed lips breathing (-). massa (-)/(-) o Liang telinga : lapang. deviasi septum (-)/(-). o o o o arkus faring simetris. refleks cahaya tidak langsung +/+  Telinga. edema (-)/(-) . ulkus (-) o Lidah : pergerakan simetris. otorhea (-)/(-) Hidung : . penonjolan (-) Uvula : deviasi ke kiri Tonsil : T1/T1. abses (-)/(-). reguler : 36. Dinding posterior faring licin. regular.50C : 75 kg : 172 cm : 25. sekret (-)/(-). Hidung. serumen (-)/(-). distribusi merata : Konjungtiva anemis -/-.35 kg/m2 B. ikterik (-) : Normosefali. : Teraba kanan=kiri. frontalis(-)/(-) Tenggorokan dan tongga mulut : .Inspeksi : o Preaurikuler : hiperemis (-)/(-) o Preaurikuler : hiperemis (-)/(-) o Postaurikuler : hiperemis (-)/(-). regular.sklera ikterik -/-.Inspeksi : o Bucal : warna normal. kripta (-)/(-). Status Generalis  Kulit  Kepala  Mata : Warna sawo matang. kuat. kandidisasis oral (-)  Leher : Bentuk simetris.Palpasi : nyeri tekan pada sinus maksilaris (-)/(-). rambut hitam.Tenggorokan Telinga : . tidak teraba  Pulsasi Aa. karies gigi (-). trakea lurus di tengah.

Status Neurologis 1) GCS Compos mentis. Ronki -/+. GCS: E4M6Vafasia 2) Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri Kaku Kuduk : (-) Laseque : >70° >70° Kernig : > 135° > 135° Brudzinski I : (-) (-) Brudzinski II : (-) (-) 3) Peningkatan Tekanan Intrakranial Muntah proyektil : (-) Sakit kepala hebat : (-) Papil edema : tidak dilakukan pemeriksaan 4) Saraf-saraf Kranialis N. edema -/Distal : akral hangat +/+. murmur (-). edema -/ Pembuluh Darah Perifer : Capillary refiil time < 2 detik C. tidak ada benjolan Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru Auskultasi : Suara nafas vesikuler +/+. kifosis (-)  Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : Jejas (-). perut tidak buncit Palpasi : Nyeri tekan (-). Pemeriksaan Thoraks o Pemeriksaan jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V2 linea midclavikula sinistra Perkusi : Batas kanan kanan ICS IV linea sternalis dextra. batas kiri ICS VI 2 jari lateral linea midklavikula sinistra Auskultasi : S1-S2 reguler. I N. skoliosis (-). gallop (-) o Pemeriksaan Paru Inspeksi : Pergerakan naik-turun dada simetris kanan kiri Palpasi : Vocal fremitus kanan=kiri. hepar/lien tidak teraba membesar Perkusi : Timpani Auskultasi : Bising usus (+) normal  Pemeriksaan Ekstremitas Proksimal : akral hangat +/+.II : Normosmia kanan dan kiri Kanan Kiri 6 . Wheezing -/o Columna Vertebralis : Lurus di tengah.

VI Kedudukan Bola Mata Kanan tidak dilakukan Kiri : Ortoposisi Ortoposisi Ke Nasal : Normal Normal Ke Temporal : Normal Normal Ke Nasal Atas : Normal Normal Ke Nasal Bawah : Normal Normal Ke Temporal Atas : Normal Normal Ke Temporal Bawah : Normal Normal Eksopthalmus : (-) (-) Nistagmus : (-) (-) Pupil : Isokor Isokor Bentuk : Bulat. Ø 3mm Refleks Cahaya Langsung : (+) (+) Refleks Cahaya Konsensual: (+) (+) Pergerakan Bola Mata Akomodasi : Normal Normal Konvergensi : ` Normal Normal Kanan Kiri : Normal Normal Opthalmik : Normal Normal Maxilla : Normal Normal Mandibularis : Normal Normal Kanan Kiri N. Ø 3mm Bulat. V Cabang Motorik Cabang Sensorik N.Acies Visus : Baik Baik Visus Campus : Normal Normal Melihat Warna : Normal Normal Funduskopi : tidak dilakukan N. IV. III. VII Motorik Orbitofrontal : Normal Normal Motorik Orbicularis : Normal Parese Pengecap Lidah : Normal Normal 7 .

XII Kanan Kiri Kedudukan Lidah Waktu istirahat : Waktu gerak : deviasi ke kanan deviasi ke kiri Atrofi : (-) (-) Fasikulasi/tremor : (-) (-) 5) Sistem Motorik Ekstremitas Atas Proksimal Distal : 5555 5555 Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : 5555 5555 6) Gerakan Involunter 8 . IX.N. XI Kanan Kiri Mengangkat bahu : Normal Normal Menoleh : Normal Normal N. kuat angkat Kedudukan Uvula : deviasi ke kiri Bagian Sensorik Reflek Muntah (pharynx) : normal N. X Bagian Motorik Suara biasa/parau/tak bersuara : Bicara pelo Kedudukan Arcus Pharynx : simetris. VIII Kanan Kiri Vestibular Romberg : tidak dilakukan Nistagmus tidak dilakukan (-) (-) Cochlear Tinnitus : (-) (-) Rinner : (+) (+) Weber : tidak ada lateralisasi Schwabach : sama dengan pemeriksa N.

Tremor : (-) Chorea : (-) Atetose : (-) Mioklonik : (-) 7) Trofik : eutrofi pada keempat ekstremitas 8) Tonus : normotonus pada keempat ekstremitas 9) Sistem Sensorik Kanan Kiri Proprioseptif : (+) (+) Eksteroseptif : (+) (+) 10) Fungsi Cerebellar dan Koordinasi Jari-Jari : Normal Jari-Hidung : Normal 11) Fungsi Luhur Astereognosia : (-) Apraksia : (-) Afasia : (-) 12) Fungsi Otonom Miksi : baik Defekasi : baik Sekresi Keringat : Baik 13) Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri Kornea : (+) (+) Bisep : (+2) (+2) Trisep : (+2) (+2) Patella : (+2) (+2) Achilles : (+2) (+2) 14) Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri Hoffman Tromner : (-) (-) Babinsky : (-) (-) Chaddock : (-) (-) Gordon : (-) (-) Gonda : (-) (-) 9 .

1 fl 82-92 HER 28.9 g/dL 32-36 RDW 13.8 g/dL 12-14 Hematokrit 37 % 37-43 Leukosit 9.5 27-31 KHER 31.9 % 11.2 ribu/ul 5-10 Trombosit 510 ribu/ul 150-500 Eritrosit 4.5 18.14 juta/uL 4.0 VER 89. Darah (04/012/2014) Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal Hemoglobin 11.4.1 Laboratorium 04/12/2014 A.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.0-5.Schaeffer : (-) (-) Klonus Lutut : (-) (-) Klonus Tumit : (-) (-) 15) Keadaan Psikis Intelegensia : Normal Tanda regresi : (-) Demensi : (-) 1.5-14.5 SGOT 32 U/L 0-34 SGPT 43 U/L 0-40 161 mg/dl 20-40 HEMATOLOGI VER/HER/KHER/RDW KIMIA KLINIK FUNGSI HATI FUNGSI GINJAL Ureum Darah 10 .

11 .6 mg/dl 0.30 mmol/l 36-5.4-10. kapsula interna kiri. Atrofi cerebri senilis.0 Klorida 105 mg/dl 8. kotrikal oksipital kiri dan periventrikuler kanan-kiri.6-1/5 140 mg/dl <180 Natrium 132 mmol/l 137-145 Kalium 5.  Sulci cerebri dan fissure Sylvii melebar dengan gyri prominen  Diferensiasi white dan gray matter masih baik  Garis midline di tengah  Sistem ventrikel lateral.Kreatinin Darah 4. kapsula interna kiri. IV dan sistem sisterna tidak melebar / sempit  Infra tentorial tidak tampak lesi hipo/hiperdens pada pons/cerebellum dan CPA  Sella dan Dorsum sella baik  Tak tampak perselubungan pada sinus paranasal yang tervisualisasi Kesan : Infark multiple pada basal ganglia kiri.2 Radiologi 1. ventrikel III. CT-Scan tanpa kontras (4/12/2014)  Tampak lesi hipodens kecil multiple di basal ganglia kiri. kortikal oksipital kiri dan lesi hipodens di periventrikuler kanan-kiri.4.2 DIABETES Glukosa Garah Sewaktu ELEKTROLIT DARAH 1.

2.Kava  Jantung : Ukuran membesar kekiri Aorta elongasi  Paru : Kedua hillus tak menebal : Corakan bronkovaskuler dan parenkim paru baik  Kedua sinus dan diaphragm baik.  Tulang.tulang iga dan soft tissue baik Kesan : Kardiomegali dengan elongasi aorta Cor dalam batas normal 12 . Foto Thorax  Tampak perselubungan paratrakeal V.

3 Follow Up Pemeriksaan fisik di ruangan 622 bangsal RSUP Fatmawati tanggal 06 Desember 2014 A. EKG  Sinus Rhythm  Infark inferior  ST elevasi di Lead V2 dan V3 1. Keadaan Umum  Keadaan umum : Tampak sakit sedang 13 .3.

XII Kanan Kiri Kedudukan Lidah Atrofi Waktu istirahat : Waktu gerak : : Deviasi ke kanan Deviasi ke kiri (-) (-) 14 .50C B. kuat angkat Kedudukan Uvula : deviasi ke kiri N. VII Motorik Orbitofrontal : Normal Normal Motorik Orbicularis : Normal Parese Pengecap Lidah : Normal Normal N.Status Neurologis 1) GCS Compos mentis. regular. X Bagian Motorik Suara biasa/parau/tak bersuara : Bicara pelo Kedudukan Arcus Pharynx : simetris.Kesadaran : Compos mentis Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu : 140/80 mmHg : 72x/menit. IX. isi cukup. kuat. ekual : 20x/menit. reguler : 36. GCS: E4M6Vafasia 2) Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri Kaku Kuduk : (-) Laseque : >70° >70° Kernig : > 135° > 135° Brudzinski I : (-) (-) Brudzinski II : (-) (-) Kanan Kiri 3) Saraf-saraf Kranialis N.

Fasikulasi/tremor : (-) (-) 4) Sistem Motorik Ekstremitas Atas Proksimal Distal : 5555 5555 Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : 5555 5555 5) Gerakan Involunter Tremor : (-) Chorea : (-) Atetose : (-) Mioklonik : (-) 6) Sistem Sensorik Kanan Kiri Proprioseptif : (+) (+) Eksteroseptif : (+) (+) 7) Fungsi Otonom Miksi : Normal Defekasi : Normal Sekresi Keringat : Normal 8) Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri Kornea : (+) (+) Bisep : (+2) (+2) Trisep : (+2) (+2) Patella : (+2) (+2) Achilles : (+2) (+2) 9) Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri Hoffman Tromner : (-) (-) Babinsky : (-) (-) Chaddock : (-) (-) Gordon : (-) (-) Gonda : (-) (-) Schaeffer : (-) (-) Klonus Lutut : (-) (-) Klonus Tumit : (-) (-) 15 .

5 RESUME Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan bicara pelok sejak2 hari SMRS. Pasien juga mengeluhkan sering tersedak saat makan maupun minum disertai air liur yang terus menetes.7 DIAGNOSIS  Diagnosis klinis : parese N VII Sinisitra sentral.6 PEMERIKSAAN ANJURAN  Pemeriksaan profil lipid  Pemeriksaan GDP dan GD2PP 1.9 PROGNOSIS Ad vitam : ad bonam 16 .1. AKI. DM tipe II 1.Dari pemeriksaan didapatkan tekanan darah 140/90. n IX dan X sinistra. parese n VII sinistra sentral. Awalnya pasien mengalami bicara pelo ± 14 hari SMRS ketika pasien dirawat akibat menggigil. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan DM sejak 1 tahun yang lalu. pada status neurologis didapatkan.9% 500cc/12 jam IV  Glulisine 3x10 unit  Citicolin 500mg 2x1 IV  Candesartan 16mg 1x1 PO  Asam Folat 1x1 tab PO  Simvastatin 1x20mg PO  Amlodipin 1x10mg PO  Clonidin 2x0. n XII sinistra sentral. 1. Hipertensi Stage I.8 TATALAKSANA  Tirah baring  NaCl 0.15mg PO  Terasozin 1x1 tab PO  CPG 1x75mg PO 1. bicara pelo dan sering tersedak ketika makan dan minum disertai air liur yang terus menetes. N XII Sinistra sentral  Diagnosis etiologis  Diagnosis topis  Diagnosis kerja : trombus : subkorteks : Recurrent CVD SI. N IX dan X Sinistra.

Ad functionam : dubia ad bonam Ad sanationam : dubia ad malam. 17 .

Emboli serebri 2. C. DEFINISI STROKE Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak. EPIDEMIOLOGI Di Indonesia. Stroke iskemik a. 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada daerah rural sekitar 50/100. Transient Ischemic Attack (TIA) b.000 penduduk (Suhana. angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0. sistem pembuluh darah dan stadiumnya. 1994). Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1. Sistem karotis 2. Stroke hemoragik II. Completed Stroke III. Berdasarkan sistem pembuluh darah. Trombosis serebri c. Berdasarkan stadium a. berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. 1. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI. KLASIFIKASI STROKE Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. patologi anatomi. menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia.5% (Darmojo . Sistem vertebrobasiler 18 . Stroke in evolution c. B. I. Semuanya berdasarkan atas gambaran klinik.

kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. riwayat keluarga.D. bruit karotis asimptomatis. Pada stroke iskemik. kontrasepsi oral. penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Yang dapat diubah : Hipertensi. homosisitinuria homozigot atau heterozigot. yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung 19 . jenis kelamin pria. DM. FAKTOR RESIKO DAN PENYEBAB Terdapat faktor resiko timbulnya stroke dibagi dalam faktor resiko yang tidak dapat diubah dan faktor resiko yang dapat diubah. Stroke semacam ini disebut emboli serebral. riwayat TIA. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. penyalahgunaan alkohol dan obat. hiperurisemia. hematokrit meningkat. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. atau stroke. dislipidemia. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain. ras. penyakit jantung koroner. misalnya dari jantung atau satu katupnya. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah. Yang tidak dapat diubah : Usia yang meningkat. fibrilasi atrium. merokok.

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. E. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh penyumbatan lumen pembuluh darah otak dan paling sering disebabkan oleh trombus dan embolus.  Stary I lesion: permukaan endotel mengekspresikan suatu molekul adhesi yaitu molekul selektin E dan selektin P. Biasanya ada kaitan dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. menarik lebih banyak lagi sel polimorfonuklear dan monosit pada ruang subendotel. Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. 20 . Trombosis Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering. Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun.

Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. 21 . adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung.  Stary VII and VIII lesions: lesi stabil.  Stary V lesion: sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk fibroateroma dengan di dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan luarnya tertutupi suatu fibrosa (fibrous cap)  Stary VI lesion: ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya trombosis. sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai. Trombosit akan melepaskan enzim. Stary II lesion: makrofag mulai memfagosit sejumlah besar LDL (fatty streak)  Stary III lesion: karena proses terus berlanjut makrofag pada akhirnya berubah menjadi sel foam (foam cell).  Stary IV lesion: akumulasi lipid di ruang ekstrasel dan mulai bersatu untuk membentuk suatu inti lipid. berubah menjadi fibrokalsifikasi (Stary VII lesion) dan akhir terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen didalamnya (Stary VIII lesion) Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima arteria besar. sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar.

Fibrilasi atrium d.Emboli Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis. Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis c. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru b. akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskular sistemik 1) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria vertebralis. Infark kordis akut 3) Embolisasi akibat gangguan sistemik a. Embolisasi lemak dan udara atau gas N 22 . dapat berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus yang melekat pada intima arteri. b. 2) Embolisasi kardiogenik a. Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.

Bila sumbatan agak besar. Daerah disekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah. terjadi daerah iskemia dalam waktu singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Tentu saja terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia. edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. dan terjadi function paralysis. 23 . PCO2 tinggi dan kadar asam laktat meningkat. akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak.Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain. b. Pada daerah ini PO2 rendah. daerah iskemia lebih luas. tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Tampak degenerasi neuron. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati. fungsi sel terhenti. yang terdiri dari 3 lapisan area yang berbeda: 1. Dalam keadaaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut. yaitu selama < 24 jam. yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas. Penurunan cerebral blood flow (CBF) regional lebih besar. Keadaan ini secara klinik disebut RIND (Reversibel Ischemic Neurologic Deficit). Disebut sebagai ischemic penumbra. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Secara klinis gejala yang timbul adalah transient iscemic attack (TIA). Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat karena CBF-nya paling rendah. Pada iskemia otak yang luas. c. 2. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat. tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Mungkin pada pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. Terdapatnya kolateral di daerah sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi. memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut: a. Pada sumbatan kecil. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

pulihnya aliran darah otak ke taraf normal tidak selalu memberikan manfaat yang diharapkan. Kerusakan membran sel 2. PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion) karena melebihi kebutuhan metabolik. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal. Hipoperfusi paska iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya. naiknya produksi tromboksan A2 dan edem jaringan. Daerah disekiling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. pengalaman klinis serta penilitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa pada infark otak.6 korteks piramidalis. Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada ± 20 menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia global otak. 4. Diduga proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik Pada proses iskemi fokal terjadi juga perubahan penting didaerah penumbra pada sel-sel neuron tergantung dari luas dan lama iskemi yaitu: 1. serta lapisan 3.5. Selain faktor lamanya iskemi. Keadaan ini ditandai dengan vasokontriksi (akibat asidosis jaringan). diikuti oleh naiknya kadar prostaglandin yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatnya agregasi trombosit. Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik didaerah otak tertentu yang mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia (selective vulnerability) yaitu daerah-daerah talamus. 3. ada hal-hal mendasar lain yang harus diperhitungkan dalam proses pengobatan infark otak. 24 . sel-sel granuler dan purkinje di serebelum. 2. sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. berupa hilangnya gejala klinis secara total. Meningkatnya asam arakidonat dalam jaringan.3. Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan iskemia otak: 1. Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor Ca++. Meskipun aliran darah otak merupakan faktor penentu utama pada infark otak.

Selain itu dapat terjadi kebocoran glutamat akibat kerusakan dinding sel (sitolisis) dan nekrosis dan terjadi juga proses apoptosis dimana akan menimbulkan influks ion kalsium ke dalam sel. Penumpukan neurotransmiter di dalam ruangan ekstra seluler menyebabkan proses eksitotoksisitas glutamat. radikal bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan. karena zat ini sangat labil dan sangat reaktif. Pada keadaan patologis. Timbulnya edema otak vasogenik/seluler. 5. yang berasal dari proses alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. Glutamat diekspresikan di dalam ruangan ekstraseluler dengan cepat akan di reuptake ke dalam oleh sel. Pada iskemia fokal. Selain itu dapat terjadi gangguan akibat disfungsi sel berupa ekses dari glutamat ini baik karena reuptake ke dalam oleh sel. Superoksida. dapat terjadi gangguan akibat disfungsi sel berupa ekses dari glutamat ini baik karena reuptake atau. Dalam keadaan normal. Radikal bebas oksigen dihasilkan dari proses lipolisis kaskade arakidonat dalam sel-sel di daerah penumbra. Lepasnya radikal bebas. peranan peroksidase lipid sangat penting karena merupakan bagian dari patofiologi iskemi fokal maupun global. degenerasi organel intraseluler serta degenerasi piknotik inti sel yang diikuti kematian sel. Dalam keadaaan normal. serotonin dan sebagainya). kerusakan karena sel neuron berisi glutamat juga mengalami gangguan. Sumber lain dari superoksida ialah aktivitas enzimatik (monoaminooksidase) dalam otooksidase dari biologiamin (epinefrin. proses kimia menghasilkan radikal bebas terjadi di dalam mitokondria sehingga tak menggangu struktur sel lainnya. 25 . Selanjutnya akibat dari eksitotoksisitas terhadap neuron adalah timbulnya edema seluler. zat ini bebas dan merusak struktur protein dalam sel serta menghasilakn zat-zat toksik. Pada keadaan iskemia fokal. neurotransmiter glutamat terkonsentrasi dalam terminal saraf (nerve terminal) dan di dalam proses transisi neuronal yang bersifat eksitatorik. yaitu unsur yang mempunyai elektron pada lingkar paling luarnya tidak berpasangan. telah diketahui bahwa endotelium memproduksi nitrit oksida (NO) dan pada keadaan patologik menhasilkan radikal bebas yang akan memperburuk timbulnya edema. peroksidase lipid ini meningkat karena: 1.Neurotransmiter glutamat banyak diimplikasikan dalam patofisiologi stroke iskemik. Pada kerusakan mitokondria.

dimana penurunan CBF yang tidak lebih dari 80% masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali. Sedangkan pada penurunan lebih dari 80 % sudah dipastikan terjadi kematian sel otak. 3. Gangguan ini mempercepat kalsium influks dan natrium influks ke dalam sel. MANIFESTASI KLINIS Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah otak yang merupakan integrasi fungsi jantung. Kesulitan menelan 6. pembuluh darah dan komposisi darah. Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan memperbesar pengeluaran neurotransmiter eksitatorik glutamat dan aspartat. dan perubahan metabolisme di otak. lengan. Kehidupan sel otak sangat tergantung pada sirkulasi kolateral di otak. faktor resiko. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. kelemahan atau kelumpuhan pada wajah. Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi 4. Akibatnya terjadi pembengkakan sel disebut “cytotoxic edema”. Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun 3. Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa: 1. Dizziness. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. 2. Baal. Selain itu edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraselular sehingga menyebabkan edema vasogenik. Tekanan perfusi otak menentukan Cerebral Blood Flow (CBF). Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba 7. Peroksidasi lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmiter glutamat. edema serebri sering timbul akibat “energy failure” dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+.2. gangguan keseimbangan. F. K+) dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion) Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia (80%). Pada infark serebri yang cukup luas. atau cenderung mudah terjatuh 5. atau tungkai sesisi atau kedua sisi dari tubuh. Efek dari perdarahan dengan vaskularisasi yang terkena : 26 .

dan arteri serebri media. Cabang-cabang arteria karotis adalah arteria oftalmika. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral c.arteria cerebri anterior berjalanke depan dan medial.  Dapat terjadi kebutaan satu mata (episodic dan disebut “amaurosis fugaks”) di sisi arteria karotis yang terkena. Arteria karotis interna (sirkulasi anterior: gejala biasanya unilateral). Pola bergantung pada jumlah sirkulasi kolateral. Dengan demikian. Apabila lesi di hemisfer dominan. d. arteria ini berhubungan dengan arteria serebri anterior sisi kontralateral melalui arteri communicans anterior. baal) dan mengenai wajah (kelumpuhan tipe supranukleus). Disfasia Arteria serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama) Cabang terminal arteria carotis interna yang kecil. Arteria melengkung ke belakang di atas corpus callosum. akibat insufisiensi arteria renalis. superior terhadap nervus optikus.  Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri media.  Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri media. Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteria karotis komunis ke dalam arteria karotis interna dan eksterna. arteria koroidalis anterior. Arteria serebri media (tersering) Cabang terbesar arteria carotis interna-berjalan ke lateral di dalam sulcus lateralis serebri. dan akhirnya beranastomosisdengan arteria serebri posterior hingga mencapaisulcus parieto-occipitalis. a.1. arteria komunikantes posterior. arteria cerebri anterior memperdarahi “area tungkai” 27 . 2. Dapat timbul berbagai sindrom. Cabang-cabang ini memperdarahi korteks serebri selebar pita 1 inci pada permukaan lateral yang berdekatan. Afasia global (apabila hemisfer dominant terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi. maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca. Arteri ini memperdarahi seluruh daerah motorik kecuali “area tungkai”. 3. Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan) b. dan masuk ke fissura longitudinalis cerebri. Di sini. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas (misalnya tangan lemah.

refleks patologik (disfungsi lobus frontalis) 4. glandula pinealis corpus geniculatum medial. nucleus caudatus dan capsula interna. Disfagia g. Sistem vertebrobasilar (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya biasanya bilateral) Cabang-cabang arteri ini memperdarahi permukaan inferior vermis. disorientasi i. hemianopsia homonim) j. permukaan superior cerebellum. velum medula superior. pusing.Tinitus. nuclei centralis cerebelli. gerakan menggenggam. Jadi. pons. daya ingat. koma . nistagmus. Meningkatnya refleks tendon c. Ataksia d. gerakan volunteer tungkai yang bersangkutan terganggu. Ramus choroidea masuk ke dalam cornu inferius 28 . dan permukaan bawah hemisperium cerebelli. Demensia. plexus choroideus dan plexus choroideus ventriculi tertii. paralisis satu gerakan mata. vertigo f.Gangguan penglihatan (diplopia. gangguan. Arteria serebri posterior (di lobus otak tengah atau talamus) Arteria ini memperdarahi permukaan inferolateral dan medial lobus temporalis serta permukaan lateral dan medial lobus occipitalis. talamus dan nucleus lentiformis. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan proksimal juga mungkin terkena. stupor. gangguan pendengaran k. Defisit sensorik kontralateral c. serta mesensefalon. b. serta menyuplai medulla oblongata. glandula pinealis.gyrus precentalis. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas b. a. Tanda Babinski bilateral e. Cabang-cabang sentral memperdarahi bagia-bagian talamus dan nucleus lentiformis. glandula pinealis dan corpus geniculatum medial. mulut atau lidah 5. Sinkop. plexus choroideus ventriculi quarti. arteria cerbri posterior memperdarahi korteks visual. Disartria h. Sekelompok cabang sentral menembus substansia perforata anterior dan membantu dalam menyuplai bahagia-bahagia nucleus lentiformis. serta mesensefalon. Gejala-gejala serebrum seperto tremor intention. Rasa baal di wajah. a. ptosis.

1 somnolen. 1 ada ateroma : 0 tidak ada. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus e. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam. 29 . Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik. c. 1986. dapat dilakukan CT Scan maka dapat digunakan :  Algoritme Stroke Gajah Mada  Djunaedi Stroke Score  Siliraj Stroke Score: (2. PERDOSSI. 1 salah satu atau lebih: DM. penyakit pembuluh darah d. tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler b. f. Hemiparesis kontralateral Afasia visual atau buta kata (aleksia) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga : hemianopsia. Bila tidak memungkinkan.ventriculi lateralis serta memperdarahi plexus choroideus dan plexus choroideus ventriculi tertii. DIAGNOSIS a. etiologik. koreoatetosis G.1 x tekanan diastolik) + (3 x petanda ateroma) -12 keterangan: derajat kesadaran : 0 kompos mentis. 1999) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal. 1 ada nyeri kepala : 0 tidak ada. terapeutik. dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian. Definisi stroke (WHO. a. dan prognostik.5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)+(0. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk perdarahan di otak. Koma b. angina. 2 sopor/koma vomitus : 0 tidak ada. global. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.

Laboratorium : 1. D-dimer. LED. hitung trombosit. SPECT untuk menilai reperfusi hasil pengobatan.H. Ureum. DSA. a. kreatinin. Pemeriksaan DPL. Ekokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan untuk mengetahui adanya vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal. Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium. PEMERIKSAAN PENUNJANG Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya. TBC. EEG dilakukan atas dasar indikasi antara lain. Elektrokardiografi Pemeriksaan Penunjang Khusus Atas Dasar Indikasi Dan Fasilitas Pada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan khusus. dan lain-lain. Roentgen Toraks c. dan lain-lain) e. Pemeriksaan lain bila ada dugaan (Lues. Terapi umum  Bebaskan jalan napas  Menilai pernapasan  Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat 30 . HIV. fungsi hati. PENATALAKSANAAN STROKE ISKEMIK a. asam urat. APTT. homosistein. dan urin lengkap 4. f. d. Gula darah dan profil lipid 3. ii. atau CT Scan-Angiografi (AVM. dll) c. masa pembekuan. ACA. plak karotis. masa perdarahan. fibrinogen. autoimun. 2. tidak direkomendasikan untuk pemakaian rutin kasus stroke. b. Bila perlu AT III. Kalium) b. aneurisma. perlu suatu eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus. Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis : i. Dilakukan pemeriksaan masa protrombin. kejang dan enarterektomi karotis I. Angiografi serebral. protein C dan S. dan agregasi trombosit. a. MRA.

Terapi khusus  Reperfusi o Antitrombotik (antiplatelet: aspirin. Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan intrakranial. klopidogrel. pirasetam. dan antikoagulan: heparin. nimodipin 31 . LMWH. warfarin) Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemi akut. dipiridamol.b. cilostazol. Terhadap penderita yang mendapat pengobatan antikoagulan perlu dilakukan monitor kadar antikoagulan o Hemoreologik: pentoksifilin o rtPA  Neuroproteksi: citicholin. tiklopidin.

Mansjoer. 2004. Manajemen. 2007 8. STROKE. arif.2006.S. suprohaita. SM. 4th edition. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 8th ed. 7. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Patofisiologi. Baehr. M and Frotscher.M. DUUS Topical Diagnosisin Neurology. Principles of Neurology.2005. EGC: Jakarta. Lumbantombing. 32 . Adams and Victor’s. dkk.2005. Jusuf. Brown RH 3. 5.USA :Thieme. PANDUAN PELAYANAN MEDIS DEPARTEMEN NEUROLOGI. Ropper AH. PERDOSI. RSCM.DAFTAR PUSTAKA 1. Aspek Diagnostik. 4. Fakultas Kedokteran UI: Media Aesculapius.hal 17 2. Ed III. 6. Misbach. 5th ed. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur Operasional (SPO) Neurologi. Richard S.