You are on page 1of 47

ANALISIS MASALAH

1. Etiologi dari convulsion 1,2,3

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teoriteori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya,
oleh karena itu disebut penyakit teori; namun belum ada yang memberikan
jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab
preeklampsia adalah teori iskemia plasenta. Namun teori ini belum dapat
menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Rustam, 1998).
Adapun teori-teori tersebut adalah;
o Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial
plasenta

berkurang,

sedangkan

pada

kehamilan

normal

prostasiklin

meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul


vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan
ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan
penurunan volume plasma (Y. Joko, 2002).
o Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna.
Pada preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen.
Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.
o Peran Faktor Genetik
Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak
dari ibu yang menderita preeklampsia.
o Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus.
o Defisiensi

kalsium.

Diketahui

bahwa

kalsium

berfungsi

membantu

mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah (Joanne, 2006).


o Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler
maternal

memiliki

peranan

penting

dalam

patogenesis

terjadinya

preeklampsia. Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang


mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita
hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada

trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai


dengan kemajuan kehamilan (Drajat koerniawan).
Mekanisme: Penyebab kejang eklamptik belum di ketahui dengan jelas
penyebabnya. Faktor-faktor yang menyebabkan kerang eklamtik yaitu:
o Vasospasme cerebri
Disfungsi endotel penurunan produksi prostasiklin (vasodilator kuat)
peningkatan produksi tromboksan (vasokostriktor) vasospasme cerebri
o Iskemia cerebri
Hipertensi dalam kehamilan vasokonstriksi pembuluh darah dan
hipovolemia hipoperfusi cerebral iskemik cerebral
o Edema cerebri
Iskemia plasenta, menghasilkan oksidan (radikal hidroksil) yang merusak
membran sel, nucleus, dan protein sel endotel (disfungsi endotel). Akibat
disfungsi endotel akan terjadi peningkatan permeablitas membran yang
memacu transudasi cairan ke interstesial. Selain itu adanya proteinuria akan
menyebabkan hipoalbuminemia. Hal ini menurunkan tekanan onkotik plasma
yang akan memicu terjadinya difusi cairan dari intravaskuler ke interstisial
sehingga terjadi edem cerebri.
Pada pre-eklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan
suplai oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor
penting terjadinya perdarahan otak dan kejang/ eklampsia.
Salah satu efek dari hipertensi serebral adalah neurovascular coupling mengacu
adanya hubungan aktivitas sel saraf dan perubahan pada aliran darah otak. Besaran
perubahan aliran darah serebral sangat erat hubungannya dengan aktivitas neuron
melalui rangkaian komplek yang melibatkan neuron, glia dan sel pembuluh darah.
Namun dalam beberapa keadaan seperti hipertensi, hubungan aktivitas saraf dengan
pembuluh darah serebral akan terganggu dan menyebabkan ketidakseimbangan
homeostatik yang akan berperan pada disfungsi otak. Hipertensi akan mempengaruhi
hubungan aktivitas neuron dan aliran darah otak, dan perubahan ini melibatkan
perubahan mediator kimia dari neurovascular coupling dan dinamika dari sistim
pembuluh darah itu sendiri. Dari beberapa studi diperlihatkan bahwa saluran ion pada

otot pembuluh darah dapat dipengaruhi oleh hipertensi dan diabetes melitus yang
menyebabkan vasodilatasi abnormal setelah suatu aktivitas neuron.

2. Hubungan usia dengan keluhan 10,11,1

o Keguguran
Pada usia 35 tahun kualitas telur yang dihasilkan setiap bulannya akan
berkurang, walau proses menstruasi tetap berjalan. Hal ini akan menyebabkan
secara genetic telur yang tidak baik akan berakibat pada kehamilan dengan
embryo yang mempunyai kelainan kromosom. Kebanyakan dari embryo
dengan kelainan ini akan mengalami permasalahan pertumbuhan pada
trimester pertama yang akan berakibat kegagalan proses kehamilan yang
berakhir dengan keguguran. Dalam hal ini tidak terlalu banyak yang dapat
dilakukan untuk mencegah terjadinya keguguran. Pada kasus keguguran
berulang lebih dari tiga kali dianjurkan untuk anda mengkonsultasikan hal ini
dengan dokter.
o Sindroma Down
Kelainan ini adalah merupakan permasalahan genetik pada kromosom 21.
Manusia mempunyai 23 pasang kromosom yang disertai kromosom seks.
Setiap pasang ini mempunyai nomor urut kromosom dan pada kondisi
Sindroma Down akan didapat jumlah kromosom 21 sebanyak 3/trisomi.
Secara klinis hal ini akan ditunjukkan dengan adanya kelainan struktur fisik
mongoloid, penurunan IQ, dan kadang disertai dengan kelainan kongenital
lainnya. Resiko ini meningkat dengan seiring bertambahnya usia.
o Pre-eklampsia
o Diabetes mellitus gestasional
o Plasenta previa
Persalinan di atas usia 35 tahun berisiko mengalami gangguan, salah satu yang
umum adalah plasenta previa. Yakni plasenta menutup jalan lahir, komplikasi
kehamilan berupa plasenta yang tumbuh di bagian terbawah rahim dan

menutupi seluruh atau sebagian pembukaan serviks. Gangguan lain berupa


lamanya tahapan kala dua (proses pengeluaran bayi). Padahal ini merupakan
saat yang paling berat karena ibu harus mengejan.
o

Abruptio Plasenta:Komplikasi kehamilan dimana lapisan plasenta


terpisah dari rahim sang ibu.

Kemungkinan memiliki bayi dengan Berat Badan Lahir Rendah


(BBLR).

Terjadinya kehamilan ektopik terganggu.


Ada beberapa teori mengenai risiko kehamilan di usia 35 tahun atau lebih, di
antaranya:
1. Wanita pada umumnya memiliki beberapa penurunan dalam hal kesuburan
mulai pada awal usia 30 tahun. Hal ini belum tentu berarti pada wanita
yang berusia 30 tahunan atau lebih memerlukan waktu lebih lama untuk
hamil dibandingkan wanita yang lebih muda usianya. Pengaruh usia
terhadap penurunan tingkat kesuburan mungkin saja memang ada
hubungan, misalnya mengenai berkurangnya frekuensi ovulasi atau
mengarah ke masalah seperti adanya penyakit endometriosis, yang
menghambat uterus untuk menangkap sel telur melalui tuba fallopii yang
berpengaruh terhadap proses konsepsi.
2. Masalah kesehatan yang kemungkinan dapat terjadi dan berakibat terhadap
kehamilan di atas 35 tahun adalah munculnya masalah kesehatan yang
kronis. jika seorang wanita memiliki masalah kesehatan yang kronis,
seperti menderita penyakit diabetes mellitus atau tekanan darah tinggi.
Kondisi ini, merupakan penyebab penting yang biasanya terjadi pada
wanita hamil berusia 30-40an tahun dibandingkan pada wanita yang lebih
muda, karena dapat membahayakan kehamilan dan pertumbuhan bayinya.
Pengawasan kesehatan dengan baik dan penggunaan obat-obatan yang
tepat mulai dilakukan sebelum kehamilan dan dilanjutkan selama
kehamilan dapat mengurangi risiko kehamilan di usia lebih dari 35 tahun,
dan pada sebagian besar kasus dapat menghasilkan kehamilan yang sehat.

Para peneliti mengatakan wanita di atas 35 tahun dua kali lebih rawan
dibandingkan wanita berusia 20 tahun untuk menderita tekanan darah
tinggi dan diabetes pada saat pertama kali kehamilan. Wanita yang hamil
pertama kali pada usia di atas 40 tahun memiliki kemungkinan sebanyak
60% menderita takanan darah tinggi dan 4 kali lebih rawan terkena
penyakit diabetes selama kehamilan dibandingkan wanita yang berusia 20
tahun pada penelitian serupa di University of California pada tahun 1999.
3.

Risiko terhadap bayi yang lahir pada ibu yang berusia di atas 35 tahun
meningkat, yaitu bisa berupa kelainan kromosom pada anak. Kelainan
yang paling banyak muncul berupa kelainan Down Syndrome, yaitu sebuah
kelainan kombinasi dari retardasi mental dan abnormalitas bentuk fisik
yang disebabkan oleh kelainan kromosom.

4. Risiko lainnya terjadi keguguran pada ibu hamil berusia 35 tahun atau
lebih. Kemungkinan kejadian pada wanita di usia 35 tahun ke atas lebih
banyak dibandingkan pada wanita muda. Pada penelitian tahun 2000
ditemukan 9% pada kehamilan wanita usia 20-24 tahun. Namun risiko
meningkat menjadi 20% padausia 35-39 tahun dan 50% pada wanita usia
42 tahun. Peningkatan insiden pada kasus abnormalitas kromosom bisa
sama kemungkinannya seperti risiko keguguran.
Pada kasus: Eklampsia biasanya terjadi pada pasien pada kedua usia ekstrem
reproduksi, namun resiko eklampsia yang terbesar ada pada perempuan < 20
tahun. Risiko kematian meningkat untuk wanita berusia >35 tahun, yang tanpa
perawatan kehamilan, dan perempuan berkulit hitam, kemungkinan besar karena
akses yang tidak memadai untuk perawatan prenatal dan peningkatan insiden
penyakit genetik yang berhubungan dengan sirkulasi antiphospholipids. Usia ibu
(39 tahun) meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia dalam kasus ini, namun
mekanismenya belum diketahui.

3. Patofisiologi dari :

Visual disturbance 1, 8, 11
o Gangguan visual

Gangguan visual ini tejadi 2 hari yang lalu sebelum terjadinya kejang. Ini
merupakan tanda dan gejala peringatan yang mendahului eklampsia.
Etiologi :
-

Penurunan tajam penglihatan disebabkan oleh timbulnya edema papil optik


(Berndt, 1982). Gangguan penglihatan dapat pula bersifat central, akibat
gangguan traktus visual di lobus oksipitalis. Laporan kasus serial
Chakravarty dan Chakrabarti (2002) pada 7 pasien eklampsia yang
dilakukan pemeriksaan pencitraan, hasil menunjukkan bahwa gangguan
lobus oksipitalis bilateral (dibuktikan dengan MRI dan CT Scan) dijumpai
pada seluruh pasien. Gangguan lobus oksipitalis disebabkan oleh karena
edema, mikro-infark, dan mikro hemoragik (Chakravarty dan Chakrabarti,
2002). Gangguan lobus oksipitalis bilateral akan menyebabkan munculnya
buta kortikal, yang biasanya bersifat reversibel (Cummingham dan
Twickler, 2000).

Sebagian besar wanita dengan amaurosis dalam derajat bervariasi


memperlihatkan tanda-tanda hipodensitas lobus oksipitalis yang luas pada
pemeriksaan radiografik.

Vasospasme arteri retina juga dihubungkan dengan gangguan penglihatan.


Ablasio retina juga dapat menyebabkan gangguan penglihatan walaupun
kelainan ini biasanya terjadi pada satu sisi dan jarang menyebabkan
kehilangan penglihatan total seperti pada sebagian wanita dengan buta
kortikal.

Dapat dijumpai edema dan spasme pembuluh darah orbital. Hal ini
disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat
penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.

Mekanisme :
Hipertensi dalam kehamilan pasokan darah ke arteri di retina berkurang
spasme arteri retina gangguan penglihatan (dapat berupa pandangan kabur,
skotoma, amaurosis, dan ablatio retina)
4. Komplikasi dari Graves disease pada kehamilan 1,3,9

Hipertiroidisme akan menimbulkan berbagai komplikasi baik terhadap ibu


maupun janin dan bayi yang akan dilahirkan. Komplikasi-komplikasi tersebut
antara lain:
Komplikasi terhadap ibu :

Payah Jantung
Keadaan hipertiroidisme dalam kehamilan dapat meningkatkan morbiditas
ibu yang serius, terutama payah jantung. Mekanisme yang pasti tentang
terjadinya perubahan hemodinamika pada hipertiroidisme masih simpang
siur. Terdapat banyak bukti bahwa pengaruh jangka panjang dari
peningkatan kadar hormon tiroid dapat menimbulkan kerusakan miokard,
kardiomegali dan disfungsi ventrikel.

Krisis tiroid
Salah satu komplikasi gawat yang dapat terjadi pada wanita hamil dengan
hipertiroidisme adalah krisis tiroid. Hal ini dapat terjadi karena adanya
faktor-faktor pencetus antara lain persalinan, tindakan operatif termasuk
bedah Caesar, trauma dan infeksi. Selain itu krisis tiroid dapat pula terjadi
pada pasien-pasien hipertiroidisme hamil yang tidak terdiagnosis atau
mendapat pengobatan yang tidak adekuat. Menurut laporan Davis LE dan
kawan-kawan, dari 342 penderita hipertiroidisme hamil, krisis tiroid terjadi
pada 5 pasien yang telah mendapat pengobatan anti tiroid, 1 pasien yang
mendapat terapi operatif, 7 pasien yang tidak terdiagnosis dan tidak
mendapat

pengobatan.

Krisis

tiroid

ditandai

dengan

manifestasi

hipertiroidisme yang berat dan hiperpireksia. Suhu tubuh dapat meningkat


sampai 41oC disertai dengan kegelisahan, agitasi, takikardia, payah
jantung, mual muntah, diare,delirium, psikosis, ikterus dan dehidrasi.
Komplikasi terhadap janin dan neonatus :
Untuk memahami patogenesis terjadinya komplikasi hipertiroidisme pada
kehamilan terhadap janin dan neonatus, perlu kita ketahui mekanisme
hubungan ibu janin pada hipertiroidisme. Sejak awal kehamilan terjadi
perubahan-perubahan faal kelenjar tiroid sebagaimana dijelaskan sebelumnya,
sedangkan kelenjar tiroid janin baru mulai berfungsi pada umur kehamilan
minggu ke 12-16. TSH tidak dapat melewati plasenta, sehingga baik TSH ibu

maupun TSH janin tidak saling mempengaruhi. Hormon tiroid baik T3


maupun T4 hanya dalam jumlah sedikit yang dapat melewati plasenta. TSI
atau TSAb dapat melewati plasenta dengan mudah. Oleh karena itu bila kadar
TSI pada ibu tinggi, maka ada kemungkinan terjadi hipertiroidisme pada janin
dan neonatus. Obat-obat anti tiroid seperti PTU dan Neo Mercazole, zat-zat
yodium radioaktif dan yodida, juga propranolol dapat dengan mudah melewati
plasenta. Pemakaian obat-obat ini dapat mempengaruhi kehidupan dan
perkembangan janin. Pemakaian zat yodium radioaktif merupakan kontra
indikasi pada wanita hamil karena dapat menyebabkan hipotiroidisme
permanen pada janin.
5. Patofisiologi dari :
pembesaran kelenjar thyroid 1,4,7
Mekanisme: Pada Penyakit Grave, dijumpai adanya beberapa bahan yang
mempunyai kerja yang mirip dengan kerja TSH yang ada di dalam darah.
Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody immunoglobin yang berikatan dengan
reseptor membrane yang sama dengan reseptor membrane yang mengikat TSH.
Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi terus menerus system cAMP di dalam
sel, dengan hasil akhirnya adalah timbulnya hipertiroidisme. Antibodi ini disebut
immunoglobin perangsang-tiroid yang disingkat sebagai TSI. Bahan ini
mempunyai efek perangsangan yang panjang ada kelenjar tiroid, yakni 12 jam,
berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung 1 jam. Sebagai akibatnya, sel
sel sekretori pada kelenjar tiroid mengalami hyperplasia karena aktivitas yang
berlebihan. Pembesaran diffuse di sebabkan karena kelenjar tiroid tersebut terus
menerus mensekresikan hormone tiroid tanpa berhenti, sehingga tidak terbentuk
pembesaran berupa noduler. Tingginya sekresi hormone tiroid yang disebabkan
oleh TSI selanjutnya akan menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis
anterior.
6. Pemeriksaan obstetri
Interpretasi dan mekanisme abnormal 1,8,10
o Tinggi fundus 32 cm (usia gestasi 39 minggu)

Berdasarkan rumus McDonald:


Umur hamil (bulan) = tinggi fundus uteri (cm) : 3,5 cm
9,1 bulan (39 minggu) = tinggi fundus : 3,5
Tinggi fundus = 9,1 x 3,5 = 31,85 cm.
Jika dihitung berdasarkan rumus Mc.Donald maka tinggi fundus uteri normal.
o

FHR = 150 x/min


Rentang nilai normal denyut jantung janin adalah 120-160 x/menit. Maka nilai
DJJ/FHR pada kasus 150 x/menit tergolong normal.

TEMPLATE
1. How to diagnose1,3,5
Dari hasil alloanamnesis didapatkan bahwa pasien (Ny. Mima, G4P3A0, usia
gestasi 39 minggu) mengalami kejang 2 jam yang lalu. Terdapat gejala impending
eklampsia berupa sakit kepala dan gangguan penglihatan sejak 2 hari terkahir.
Pasien memiliki riwayat Penyakit Grave yang tidak terkontrol sejak 3 tahun yang
lalu.
Dari hasil pemeriksaan fisik, pasien mengalami takikardi. Hasil pengukuran
tekanan darah menunjukkan adanya hipertensi.
Pada inspeksi kepala dan leher didapatkan eksopthalmus dan terdapat pembesaran
kelenjar tiroid.
Sedangkan, pada inspeksi ekstremitas, terdapat edema di daerah pretibial.
Dari hasil pemeriksaan obstetri tidak terdapat kelainan dan tanda-tanda gawat
janin. Dari hasil pemeriksaan lab didapatkan proteinuri.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium,
pasien mengalami impending eklampsia. Yang ditandai dengan adanya PEB

(Tekanan darah >160/110; terdapat proteinuri; terdapat edema) disertai dengan


kejang, sakit kepala dan adanya gangguan penglihatan.
Diagnosis eklampsia:

Kehamilan > 20 mgg, saat persalinan, atau masa nifas

Terdapaat tanda PEB (hipertensi, proteinuria, edema)

Kejang atau koma

Kadang dengan gangguan fungsi organ

Penjelasan:
Diagnosis PE ditegakkan berdasarkan adanya dua dari tiga gejala:

Penambahan berat badan yang berlebihan terjadi kenaikan 1 kg seminggu


beberapa kali

Edema peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan muka

Hipertensi (diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit)

Tekanan darah 140/90 mmHg ATAU

Tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg ATAU

Tekanan diastolik > 15 mmHg

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain:

Darah Rutin: Anemia karena hemolisis mikroangiopati; Bilirubin meningkat


(>1,2mg/dl); Trombositopenia

ADT: schistocyt, burr cells, echinocytes.

Kadar kreatinin serum: Kadar kreatinin darah meningkat pada eklampsia


dikarenakan penurunan volume intravaskular dan penurunan laju filtrasi ginjal
(GFR). Creatinine clearance mungkin kurang dari 90 ml/min/1,73m2

Tes Fungsi Hati: Pada pasien eklampsia terjadi peningkatan kadar fungsi hati
dikarenakan kerusakan hepatoselular dan HELLP syndrome, dimana
ditemukan:
o Kadar SGOT pada pasien eklampsia meningkat >72 IU / L.
o Kadar bilirubin total meningkat > 1,2 mg/dl.
o Kadar LDH meningkat > 600 IU/L.

CT Scanning: CT scan kepala, dengan atau tanpa kontras, dapat


menyingkirkan trombosis vena serebri, perdarahan intrakranial, dan lesi SSP,
yang semuanya dapat terjadi pada kehamilan dan datang dengan keadaan
kejang. CT scan dilakukan pada pasien dengan riwayat trauma, atau yang
refrakter terhadap terapi magnesium sulfat, atau dengan keadaan klinis yang
atipikal (misalnya, kejang >24 jam setelah melahirkan).
Temuan CT scan yang mungkin ada pada eklampsia:

Edema serebral

Area gray matter hipodens yang difus

Bercak hipodens

Edema white matter oksipital

Hilangnya sulci kortikal yang normal

Berkurangnya ukuran ventrikel

Cerebral hemorrhage

Perdarahan intraventricular

Perdarahan parenkim (hiperdens)

Infark cerebral

Infark pada daerah ganglia basalis

Transabdominal Ultrasonografi
Transabdominal USG digunakan untuk memperkirakan usia kehamilan. Hal
ini juga dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis solusio plasenta,
yang dapat mempersulit eklampsia.

2. Tatalaksana 8,10,1
Preeklampsia-Eklampsia
a.

Perawatan Eklampsia
Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah terpai suportif untuk stabilisasi
fungsi vital, yang harus selalu diingat Airway, Breathing, Circulation (ABC),
mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi hipoksemia dan asidemia
mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang, mengendalikan tekanan
darah, khususnya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan janin pada waktu
yang tepat dan dengan cara yang tepat. Perawatan medikamentosa dan
perawatan suportif eklampsia, merupakan perawatan yang sangat penting.
Tujuan utama pengobatan medikamentosa eklampsia ialah mencegah dan
menghentikan kejang, mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya hipertensi
krisis, mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat melahirkan

b.

janin pada saat dan dengan cara yang tepat.


Pengobatan medikamentosa
o
Obat anti kejang:
Obat antikejang yang menjadi pilihan pertama ialah magnesium sulfat.
Bila dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi, dapat dipakai obat
jenis lain, misalnya tiopental. Diazepam dapat dipakai sebagai alternatif
pilihan, namun mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, pemberian
diazepan hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman.
Pemberian diuretikum hendaknya selalu disertai dengan memonitor
plasma elektrolit. Obat kardiotonika ataupun obat-obat anti hipertensi
hendaknya selalu disiapkan dan diberikan benar-benar atas indikasi.

Magnesium Sulfat (MgSO4):


Pemberian magnesium sulfat pada dasarnya sama seperti pemberian
magnesium sulfat pada preeklampsia berat. Pengobatan suportif terutama
ditujukan untuk gangguan fungsi organ-organ penting, misalnya tindakantindakan untuk memperbaiki asidosis, mempertahankan ventilasi paruparu, mengatur tekanan darah, mencegah dekompensasi kordis.
Pada penderita yang mengalami kejang dan koma, nursing care sangat
penting misalnya meliputi cara-cara perawatan penderita dalam suatu
kamar isolasi, mencegah aspirasi, mengatur infus penderita, dan

monitoring produksi urin.


o Perawatan pada waktu kejang
Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan ialah
mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut.
Dirawat di kamar isolasi cukup terang, tidak di kamar gelap, agar bila
terjadi sianosis segera dapat diketahui. Penderita dibaringkan di tempat
tidur yang lebar, dengan rail tempat tidur harus dipasang dan dikunci
dengan kuat. Selanjutnya masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita
dan jangan mencoba melepas sudap lidah yang sedang tergigit karena
dapat mematahkan gigi. Kepala direndahkan dan daerah orofaring diisap.
Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstremitas penderita yang kjang tidak
terlalu kuat menghentak-hentak benda keras di sekitarnya. Fiksasi badan
pada tempat tidur harus cukup kendor, guna menghindari fraktur. Bila
c.

penderita selesai kejang-kejang, segera beri oksigen.


Pengobatan Obstetrik
Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklampsia harus
diakhiri, tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Persalinan
diakhiri bila sudah mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan
metabolisme ibu. Pada perawatan pascapersalinan, bila persalinan terjadi

d.

pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya.


Perawatan Post Partum
o Anti konvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang yang
terakhir.
o Teruskan terapi hipertensi jika tekanan diastolic masih > 90mmHg.
o Lakukan pemantauan jumlah urin

Graves Disease
Oleh karena yodium radioaktif merupakan kontra indikasi terhadap wanita hamil,
maka pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan terletak pada pilihan antara

penggunaan obat-obat anti tiroid dan tindakan pembedahan. Namun obat-obat anti
tiroid hendaklah dipertimbangkan sebagai pilihan pertama.
o
Obat-obat anti tiroid:
Obat-obat anti tiroid yang banyak digunakan adalah golongan tionamida
yang kerjanya menghambat sintesis hormon tiroid melalui blokade proses
yodinasi molekul tirosin. Obat-obat anti tiroid juga bersifat imunosupresif
dengan menekan produksi TSAb melalui kerjanya mempengaruhi aktifitas
sel T limfosit kelenjar tiroid. Propylthiouracil (PTU) dan metimazol telah
banyak digunakan pada wanita hamil hipertiroidisme. Namun PTU
mempunyai banyak kelebihan dibandingkan metimazol antara lain:
o PTU dapat menghambat perubahan T4 menjadi T3 disamping
menghambat sintesis hormon tiroid.
o PTU lebih sedikit melewati plasenta dibandingkan metimazol
karena PTU mempunyai ikatan protein yang kuat dan sukar larut
dalam air.
Selain itu terdapat bukti bahwa metimazol dapat menimbulkan aplasia
cutis pada bayi. Oleh karena itu, PTU merupakan obat pilihan pada
pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan. Pada awal kehamilan
sebelum terbentuknya plasenta, dosis PTU dapat diberikan seperti pada
keadaan tidak hamil, dimulai dari dosis 100 sampai 150 mg setiap 8 jam.
Setelah keadaan terkontrol yang ditunjukkan dengan perbaikan klinis dan
penurunan kadar T4 serum, dosis hendaknya diturunkan sampai 50 mg 4
kali sehari. Bila sudah tercapai keadaan eutiroid, dosis PTU diberikan 150
mg per hari dan setelah 3 minggu diberikan 50 mg 2 kali sehari.
Pemeriksaan kadar T4 serum hendaknya dilakukan setiap bulan untuk
memantau perjalanan penyakit dan respons pengobatan. Pada trimester
kedua dan ketiga, dosis PTU sebaiknya diturunkan serendah mungkin.
Dosis PTU dibawah 300 mg per hari diyakini tidak menimbulkan
gangguan faal tiroid neonatus. Bahkan hasil penelitian Cheron
menunjukkan bahwa dari 11 neonatus hanya 1 yang mengalami
hipotiroidisme setelah pemberian 400 mg PTU perhari pada ibu hamil
hipertiroidisme. Namun keadaan hipertiroidisme maternal ringan masih
dapat ditolerir oleh janin daripada keadaan hipotiroidisme. Oleh karena itu
kadar T4 dan T3 serum hendaknya dipertahankan pada batas normal
tertinggi.

Selama trimester ketiga dapat terjadi penurunan kadar TSAb secara


spontan, sehingga penurunan dosis PTU tidak menyebabkan eksaserbasi
hipertiroidisme. Bahkan pada kebanyakan pasien dapat terjadi remisi
selama trimester ketiga, sehingga kadang-kadang tidak diperlukan
pemberian obat-obat anti tiroid. Namun Zakarija dan McKenzie
menyatakan bahwa walaupun terjadi penurunan kadar TSAb selama
trimester ketiga, hal ini masih dapat menimbulkan hipertiroidisme pada
janin dan neonatus. Oleh karena itu dianjurkan untuk tetap meneruskan
pemberian PTU dosis rendah (100-200 mg perhari). Dengan dosis ini
diharapkan dapat memberikan perlindungan terhadap neonatus dari
keadaan hipertiroidisme.
Biasanya janin mengalami hipertiroidisme selama kehidupan intra uterin
karena ibu hamil yang hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan atau
mendapat pengobatan anti tiroid yang tidak adekuat. Bila keadaan
hipertiroidisme masih belum dapat dikontrol dengan panduan pengobatan
diatas, dosis PTU dapat dinaikkan sampai 600 mg perhari dan diberikan
lebih sering, misalnya setiap 4 6 jam. Alasan mengapa PTU masih dapat
diberikan dengan dosis tinggi ini berdasarkan hasil penelitian Gardner dan
kawan-kawan bahwa kadar PTU didalam serum pada trimester terakhir
masih lebih rendah dibandingkan kadarnya post partum. Namun dosis
diatas 600 mg perhari tidak dianjurkan.
Pemberian obat-obat anti tiroid pada masa menyusui dapat pula
mempengaruhi faal kelenjar tiroid neonatus. Metimazol dapat dengan
mudah melewati ASI sedangkan PTU lebih sukar. Oleh karena itu
metimazol tidak dianjurkan pada wanita yang sedang menyusui. Setelah
pemberian 40 mg metimazol, sebanyak 70 ug melewati ASI dan sudah
dapat mempengaruhi faal tiroid neonatus. Sebaliknya hanya 100 ug PTU
yang melewati ASI setelah pemberian dosis 400 mg dan dengan dosis ini
tidak menyebabkan gangguan faal tiroid neonatus. Menurut Lamberg dan
kawan-kawan, PTU masih dapat diberikan pada masa menyusui asalkan
dosisnya tidak melebihi 150 mg perhari. Selain itu perlu dilakukan
pengawasan yang ketat terhadap faal tiroid neonatus.
o

Beta bloker

Gladstone melaporkan bahwa penggunaan propranolol dapat menyebabkan


plasenta yang kecil, hambatan pertumbuhan janin, gangguan respons
terhadap anoksia, bradikardia postnatal dan hipoglikemia pada neonatus.
Oleh karena itu propranolol tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama
jangka panjang terhadap hipertiroidisme pada wanita hamil. Walaupun
demikian cukup banyak peneliti yang melaporkan bahwa pemberian beta
bloker pada wanita hamil cukup aman. Beta bloker dapat mempercepat
pengendalian tirotoksikosis bila dikombinasi dengan yodida. Kombinasi
propranolol 40 mg tiap 6 jam dengan yodida biasanya menghasilkan
perbaikan klinis dalam 2 sampai 7 hari. Yodida secara cepat menghambat
ikatan yodida dalam molekul tiroglobulin (efek Wolff-Chaikoff) dan
memblokir sekresi hormon tiroid. Namun pengobatan yodida jangka
panjang dapat berakibat buruk karena menyebabkan struma dan
hipotiroidisme pada janin. Sebagai pengganti dapat diberikan larutan
Lugol 5 tetes 2 kali sehari, tapi tidak boleh lebih dari 1 minggu.
o

Tindakan operatif
Tiroidektomi subtotal pada wanita hamil sebaiknya ditunda sampai akhir
trimester pertama karena dikawatirkan akan meningkatkan risiko abortus
spontan. Lagipula tindakan operatif menimbulkan masalah tersendiri,
antara lain:
- Mempunyai risiko yang tinggi karena dapat terjadi komplikasi fatal
-

akibat pengaruh obat-obat anestesi baik terhadap ibu maupun janin.


Dapat terjadi komplikasi pembedahan berupa paralisis nervus

laryngeus, hipoparatiroidisme dan hipotiroidisme yang sukar diatasi.


- Tindakan operatif dapat mencetuskan terjadinya krisis tiroid.
Pembedahan hanya dilakukan terhadap mereka yang hipersensitif terhadap
obat-obat anti tiroid atau bila obat-obat tersebut tidak efektif dalam
mengontrol keadaan hipertiroidisme serta apabila terjadi gangguan
mekanik akibat penekanan struma. Sebelum dilakukan tindakan operatif,
keadaan hipertiroisme harus dikendalikan terlebih dahulu dengan obatobat anti tiroid untuk menghindari terjadinya krisis tiroid. Setelah operasi,
pasien hendaknya diawasi secara ketat terhadap kemungkinan terjadinya
hipotiroidisme. Bila ditemukan tanda-tanda hipotiroidisme, dianjurkan
untuk diberikan suplementasi hormon tiroid.

3. Komplikasi 10,1,3
o Kondisi hipertiroid
Komplikasi pada ibu yang berkaitan dengan hipertiroid dapat dilihat pada
tabel berikut:
Komplikasi maternal
Komplikasi fetus
Miscarriage
BBLR
Hipertensi
dalam Prematur
kehamilan
Kelahiran preterm
SGA (small for gestational age)
Gagal jantung congestive IUGR
(intrauterine
growth
(CHF)
Krisis tiroid
Abrupsi plasenta

restriction
Stillbirth
Disfungsi tiroid janin / neonatus

Komplikasi hipertiroid pada ibu yang paling sering terjadi adalah hipertensi
dalam kehamilan. Risiko terjadinya pare-eklampsia berat terjadi 5 kali lebih
besar pada wanita dengan hipertiroid yang tidak terkontrol. Hipertiroid tidak
terkondrol pada kehamilan juga beraitan dengan lahir premature, BBLR,
abrupsi plasenta dan aborstus spontan.
Gagal jantung adalah komplikasi lain yang dapat terjadi juga. Wanita dengan
gejala kardiak harus dievaluasi fungsi ventrikel kirinya melalui EKG, yang
dapat mendeteksi disfungsi dari berbagai derajat keparahan berbeda. Fungsi
ventrikel kiri kembali normal beberapa minggu setelah serum T4 kembali
normal.
Krisis tiroid adalah komplikasi parah yang jarang terjadi dan merupakan
komplikasi yang mengancam nyawa. Krisis tiroid terjadi pada 1-2% pasien
hipertiroid dalam kehamilan. Faktor presipitasi seperti infeksi, trauma, bedah,
diabetes ketoasidosis, preeclampsia, plasenta previa dan induksi kelahiran bisa
berkembang menjadi krisis tiroid.
o Kondisi eklampsia

Kerusakan neurologis permanen karena kejang berulang

Perdarahan intracranial

Insufisiensi ginjal dan gagal ginjal akut

Pertumbuhan janin terhambat, abruption plasenta, oligohidramnion

Perubahan hepar, rupture hepar (jarang)

Dampak hematologis, DIC

Peningkatan risiko preeklampsia atau eklampsia berulang pada kehamilan


selanjutnya

Kematian ibu / janin.

4. SKDI 1,3,5
o Hipertensi pada kehamilan: 2
Tingkat kemampuan 2: mendiagnosis dan merujuk
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut
dan menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali
dari rujukan.
o Kejang: 3B, gawat darurat
o Eklampsia: 3B, gawat darurat
Tingkat kemampuan 3B:
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau
mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien.
Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi
penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti
sesudah kembali dari rujukan.
o Graves disease: 3A, bukan gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.
Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

LEARNING ISSUE
1. Hipertensi dalam Kehamilan
Eklampsia
Eklampsia merupakan penyebab dengan peningkatan risiko morbiditas dan
mortalitas maternal dan perinatal.kejadian eklampsia di Negara berkembang
berkisar 1 dari 100 hingga 1 dari 700 kelahiran. Di Indonesia pre eklampsia dan
eklampsia berkisar 1,5 % sampai 25 %. Komplikasi signifikan yang mengancam
jiwa ibu akibat eklampsia adalah edema pulmonal, gagal hati dan ginjal, DIC,
sindrom HELLP dan perdarahan otak.
Eklampsia disebut dengan antepartum, intrapartum, atau pascapartum bergantung
pada apakah kejang muncul sebelum, selama atau sesudah persalinan. Eklampsia
paling sering terjadi pada trimester terakhir dan menjadi semakin sering
menjelang aterm.
Masalah utama dalam mencegah dan mengobati eklampsia adalah penyebab
kondisi yang tidak diketahui. Terdapat hubungan yang kuat antara hipertensi dan
penyakit serebral yang mengidentifikasi persamaan klinis antara eklampsia dan
ensefalopati hipertensif ( Vaughan & Delanty 2000 ). Namun demikian hasil
signifikan yang diperoleh menunjukkan bahwa hipertensi tidak selalu menjadi
perkursor awitan eklampsia tetapi hampir selalu terjadi setelah kejang.

Pengertian
Eklampsia berasal dari kata bahasa Yunani yang berarti halilintar karena
gejala eklampsia datang dengan mendadak dan menyebabkan suasana gawat
dalam kebidanan. Eklampsia juga disebut sebuah komplikasi akut yang
mengancam nyawa dari kehamilan, ditandai dengan munculnya kejang tonik klonik, biasanya pada pasien yang telah menderita preeklampsia. (Preeklamsia
dan eklampsia secara kolektif disebut gangguan hipertensi kehamilan dan
toksemia kehamilan) Prawiroharjo 2005.
Eklampsia adalah kelainan pada masa kehamilan, dalam persalinan atau masa
nifas yang di tandai dengan kejang (bukan timbul akibat kelainan saraf) dan
atau koma dimana sebelumnya sudah menimbulkan gejala pre eklampsia.
(Ong Tjandra & John 2008).
Eklampsia termasuk kejang dan koma yang terjadi selama kehamilan.
Menjelang kejang kejang dapat didahului dengan gejalanya:
o Nyeri kepala di daerah frontal
o Nyeri epigastrium
o Penglihatan semakin kabur
o Adanya mual muntah
Pemeriksaan menunjukkan hiperrefleksia atau mudah terangsang.
Kemudian dengan teori iskemia implantasi plasenta juga dapat terjadi
berbagai gejalanya yaitu:
o Kenaikan tekanan darah
o Pengeluaran protein dalam urine
o Edema kaki, tangan sampai muka
o Terjadinya gejala subjektif : sakit kepala, penglihatan kabur, nyeri pada
epigastrium, sesak nafas, berkurangnya pengeluaran urine
o Menurunnya kesadaran wanita hamil sampai koma
o Terjadinya kejang

Pada pemeriksaan darah kehamilan normal terdapat peningkatan angiontensin,


renin dan aldosteron sebagai kompensasi sehingga peredaran darah dan
metabolisme dapat berlangsung. Pada eklampsia maka terjadi penurunan
angiotensin, renin dan aldosteron tetapi dapat dijumpai edema, hipertensi dan
proteinuria.
Berdasarkan waktu terjadinya eklampsia dapat dibagi:
o Eklampsia gravidarum
Kejadian 50% sampai 60 %. Serangan terjadi dalam keadaan hamil
o Eklampsia parturientum
Kejadian sekitar 30 % sampai 50 %. Saat sedang inpartu. Batas dengan
eklampsia gravidarum sukar di tentukan terutama saat mulai inpartu
o Eklampsia puerperium
Kejadian jarang 10 %. Terjadi serangan kejang atau koma seletah
persalinan berakhir
Kejang kejang pada eklampsia terdiri dari 4 tingkat:
o Tingkat awal atau aura

Berlangsung 30 35 detik

Tangan dan kelopak mata gemetar

Mata terbuka dengan pandangan kosong

Kepala di putar ke kanan atau ke kiri


Tingkat kejang tonik

Berlangsung sekitar 30 detik

Seluruh tubuh kaku : wajah kaku, pernafasan


berhenti, dapat diikuti sianosis, tangan menggenggam, kaki di
putar kedalam, lidah dapat tergigit.
Tingkat kejang klonik

Berlangsung 1 sampai 2 menit

Kejang tonik berubah menjadi


kejang klonik

Konsentrasi
cepat

otot

berlangsung

Mulut terbuka tertutup dan lidah


dapat tergigit sampai putus

Mata melotot

Mulut berbuih

Muka

terjadi

kongesti

dan

tampak sianosis

Penderita

dapat

jatuh,

menimbulkan trauma tambahan


Tingkat koma

Setelah

kejang

klonik berhenti penderita menarik nafas

Diikuti,yang
lamanya bervariasi

Selama terjadi kejang kejang dapat terjadi suhu naik mencapai 40C, nadi
bertambah cepat, dan tekanan darah meningkat.
Kejang dapat menimbulkan komplikasi pada ibu dan janin.

Komplikasi ibu:
o Dapat menimbulkan sianosis
o Aspirasi air ludah menambah gangguan fungsi paru
o Tekanan darah meningkat menimbulkan perdarahan otak dan kegagalan
jantung mendadak
o Lidah dapat tergigit
o Jatuh dari tempat tidur menyebabkan fraktura dan luka luka
o Gangguan fungsi ginjal
o Perdarahan
o Gangguan fungsi hati dan menimbulkan ikhterus

Komplikasi janin dalam rahim:


o Asfiksia mendadak
o Solusio plasenta
o Persalinan prematuritas

Berbagai faktor yang mempengaruhi eklampsia:

Jumlah primigravida terutama primigravida muda

Distensi rahim berlebihan yaitu hidramnoin, hamil ganda dan mola hidatosa

Adanya penyakit yang menyertai kehamilan yaitu diabetes mellitus,


kegemukan

Jumlah umur ibu di atas 35 tahun

Dengan penyebab kematian ibu adalah perdarahan otak, payah jantung atau payah
ginjal, dan aspirasi cairan lambung atau edema paru paru. Sedangkan penyebab
kematian bayi adalah asfiksia intrauterine dan persalinan prematuritas.
Mekanisme kematian janin dalam rahim pada penderita eklampsia:

Akibat kekurangan O2 menyebabkan perubahan metabolisme ke arah


lemak dan protein dapat menimbulkan badan keton

Merangsang dan mengubah keseimbangan nervus simfatis dan nervus


vagus yang menyebabkan:
o Perubahan denyut jantung janin menjadi takikardi dan dilanjutkan
menjadi bradikardi serta irama yang tidak teratur
o Peristaltis usus bertambah dan sfingter ani terbuka sehingga di
keluarkannya mekonium yang akan masuk ke dalam paru paru
pada saat pertama kalinya neonatus aspirasi.

Sehingga bila kekurangan O2 dapat terus berlangsung keadaan akan


bertambah gawat sampai terjadinya kematian dalam rahim maupun di luar
rahim.

Oleh sebab itu perlu memperhatikan komplikasi dan tingginya angka


kematian ibu dan bayi. Maka usaha utama adalah mencegah pre eklampsia
menjadi eklampsia perlu diketahui bidan dan selanjutnya melakukan rujukan
ke rumah sakit.

Patofisiologi eklampsia
Kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang
berlebihan dalam ruang interstitial. Bahwa pada eklampsia dijumpai kadar
aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi dari pada

kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma


dan mengatur retensi air dan natrium. Serta pada eklampsia permeabilitas
pembuluh darah terhadap protein meningkat.
Pada plasenta dan uterus terjadi penurunan aliran darah ke plasenta
mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi pertumbuhan janin
terganggu sehingga terjadi gawat-janin sampai menyebabkan kematian karena
kekurangan oksigenisasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap
perangsangan sering terjadi pada eklampsia, sehingga mudah terjadi partus
prematurus.
Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal menurun,
sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan pada ginjal
yang penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin dengan
retensi garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air akibat perubahan
dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomelurus dan tingkat penyerapan
kembali oleh tubulus. Pada kehamilan normal penyerapan ini meningkat
sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi glomelurus
akibat spasmus arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui
glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan retensi air. Filtrasi
glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal, sehingga menyebabkan
diuresis turun pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.
Pada retina tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada
beberapa arteri jarang terlihat perdarahan atau eksudat. Pelepasan retina
disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk pengakhiran
kehamilan . Setelah persalinan berakhir, retina melekat lagi dalam 2 hari
sampai 2 bulan. Skotoma, diplopia, dan ambiliopia merupakan gejala yang
menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh
perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam
retina.
Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita eklampsia.
Komplikasi disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri. Perubahan pada otak

bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan
lebih tinggi pada eklampsia. Sehingga aliran darah ke otak dan pemakaian
oksigen pada eklampsia akan menurun.
Metabolisme dan elektrolit yaitu hemokonsentrasi yang menyertai eklampsia
sebabnya terjadi pergeseran cairan dan ruang intravaskuler ke ruang
interstisial. Kejadian ini, diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan protein
serum, dan bertambahnya edema, menyebabkan volume darah berkurang,
viskositet darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Karena itu,
aliran darah ke jaringan diberbagai bagian tubuh berkurang akibatnya
hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang, sehingga
turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran perbaikan keadaan penyakit
dan berhasilnya pengobatan.
Pada eklampsia, kejang dapat menyebabkan kadar gula darah naik untuk
sementara. Asidum laktikum dan asam organik lain naik, dan bikarbonas
natrikus, sehingga menyebabkan cadangan alkali turun. Setelah kejang, zat
organik dioksidasi sehingga natrium dilepaskan untuk dapat bereaksi dengan
asam karbonik menjadi bikarbaonas natrikus. Dengan demikian, cadangan
alkali dapat pulih kembali. Pada kehamilan cukup bulan kadar fibrinogen
meningkat. Waktu pembekuan lebih pendek dan kadang-kadang ditemukan
kurang dari 1 menit pada eklampsia.

Diagnosis eklampsia
Eklampsia selalu didahului oleh pre eklampsia. Perawatan prenatal untuk
kehamilan dengan predisposisi pre eklampsia perlu ketat dilakukan agar dapat
dideteksi sedini mungkin gejala gejala eklampsia. Sering di jumpai
perempuan hamil yang tampak sehat mendadak menjadi kejang kejang
eklampsia karena tidak terdeteksi adanya pre eklampsia sebelumnya.
Eklampsia harus dibedakan dari epilepsy; dalam anamnesis diketahui adanya
serangan sebelum hamil atau pada hamil muda dengan tanda pre eklampsia
tidak ada, kejang akibat obat anastesi, koma karena sebab lain.

Komplikasi eklampsia
Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin, usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre eklampsia dan eklampsia.
Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada pre eklampsia
berat dan eklampsia:
o Solusio plasenta. Karena adanya takanan darah tinggi, maka pembuluh
darah dapat mudah pecah, sehingga terjadi hematom retropalsenta yang
dapat menyebabkan sebagian plasenta dapat terlepas.
o Hipofibrinogenemia. Adanya kekurangan fibrinogen yang beredar dalam
darah , biasanya di bawah 100 mg persen. Sehingga pemeriksaan kadar
fibrinogen harus secara berkala.
o Hemolisis. Kerusakan atau penghancuran sel darah merah karena
gangguan integritas membran sel darah merah yang menyebabkan
pelepasan hemoglobin. Menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal
karena ikterus.
o Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian
maternal pada penderita eklampsia.
o Kelainan

mata. Kehilangan

penglihatan

untuk sementara, yang

berlangsung sampai seminggu. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada


retina yang merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.
o Edema paru paru
o Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada eklampsia merupakan akibat
vasopasmus arteriol umum. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan
pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.
o Sindroma HELLP. Merupakan suatu kerusakan multisistem dengan
tanda-tanda: hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombositopenia yang
diakibatkan disfungsi endotel sistemik. Sindroma HELLP dapat timbul
pada pertengahan kehamilan trimester dua sampai beberapa hari setelah
melahirkan.
o Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu
pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan
struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal
ginjal.

o Komplikasi lain yaitu lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat
kejang - kejang pneumonia aspirasi, dan DIC.
o Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intra uterin.

Prognosa eklampsia
Eklampsia di Indonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan yang
meminta korban besar dari ibu dan bayi (Hanifa dalam Prawiroharjo, 2005).
Diurese dapat dipegang untuk prognosa; jika diurese lebih dari 800 cc dalam
24 jam atau 200 cc tiap 6 jam makan prognosa agak baik. Sebaliknya oliguri
dan anuri merupakan gejala yang buruk.
Gejala gejala lain memperberat prognosa dikemukakan oleh Eden ialah;
koma yang lama, nadi di atas 120 x / menit, suhu di atas 39 c, tekanan darah
di atas 200 mmHg, proteinuria 10 gram sehari atau lebih, tidak adanya edema,
edema paru paru dan apoplexy merupakan keadaan yang biasanya
mendahului kematian.

Pencegahan eklampsia
Pada umumnya timbulnya eklampsia dapat dicegah atau frekuensinyadi
kurangi. Usaha usaha untuk menurunkan eklampsia terdiri atas
meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar
semua wanita hamil memeriksa diri sejak hamil muda, mencari pada tiap
pemeriksaan tanda tanda pre eklampsia dan mengobatinya segera apabila
ditemukan, mengakhiri kehamilan sedapatnya pada kehamilan 37 minggu ke
atas apabila dirawat tanda tanda pre eklampsia tidak juga dapat hilang.
(Hanifa dalam Prawiroharjo, 2005)

Penanganan eklampsia
Tujuan utama penanganan eklampsia adalah menghentikan berulangnya
serangan kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang
aman setelah keadaan ibu mengizinkan. Penanganan yang dilakukan:
o Beri obat anti konvulsan
o Perlengkapan untuk penanganan kejang
o Lindungi pasien dari kemungkinan trauma

o Aspirasi mulut dan tenggorokan


o Baringkan pasien pada sisi kiri
o Posisikan secar trandelenburg untuk mengurangi resiko aspirasi
o Berikan oksigen 4 6 liter / menit.

Pengobatan eklampsia
Eklampsia merupakan gawat darurat kebidanan yang memerlukan pengobatan
di rumah sakit untuk memberikan pertolongan yang adekuat.
Konsep pengobatannya:
o Menghindari terjadinya:

Kejang berulang

Mengurangi koma

Meningkatkan jumlah dieresis

o Perjalanan kerumah sakit dapat diberikan :

Obat penenang dengan injeksikan 20 mgr valium

Pasang infuse glukosa 5 % dan dapat di tambah dengan valium 10


sampai 20 mgr

o Sertai petugas untuk memberikan pertolongan:

Hindari gigitan lidah dengan memasang spatel pada lidah

Lakukan resusitasi untuk melapangkan nafas dan berikan O2

Hindari terjadinya trauma tambahan

o Pengobatan medikamentosa
a. MgSO4:
Initial dose:
Loading dose : 4 gr MgSO4 20% IV (4-5 menit)
Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20 % 2 gr IV, diberikan
sekurang - kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Bila setelah
diberikan dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan Sodium
Amobarbital 3-5 mg/ kg BB IV perlahan-lahan.
Maintenace dose : MgSO4 1 g/jam intra vena

b. Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik > 110 mmHg.


Dapat diberikan nifedipin sublingual 10 mg. Setelah 1 jam, jika
tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 5-10 mg
sublingual atau oral dengan interval 1 jam, 2 jam atau 3 jam sesuai
kebutuhan. Penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu agresif.
Tekanan darah diastolik jangan kurang dari 90 mmHg, penurunan
tekanan darah maksimal 30%. Penggunaan nifedipine sangat
dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat dan mudah
pengaturan dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik.
c. Infus Ringer Asetat atau Ringer Laktat. Jumlah cairan dalam 24 jam
sekitar 2000 ml, berpedoman kepada diuresis, insensible water loss dan
CVP .

Perawatan kolaborasi yang dilaksanakan dirumah sakit sebagai berikut:


o Kamar isolasi

Hindari rangsangan dari luar sinar dan keributan

Kurangi penerimaan kunjungan untuk pasien

Perawat pasien dengan jumlahnya terbatas

o Pengobatan medis
Banyak pengobatan untuk menghindari kejang yang berkelanjutan dan
meningkatkan vitalitas janin dalam kandungan. Dengan pemberian:

Sistem stroganof

Sodium pentothal dapat menghilangkan kejang

Magnesium

sulfat

dengan

efek

menurunkan

tekanan

darah,

mengurangi sensitivitas saraf pada sinapsis, meningkatkan deuresis


dan mematahkan sirkulasi iskemia plasenta sehingga menurunkan
gejala klinis eklampsia.

Diazepam atau valium

Litik koktil

o Pemilihan metode persalinan


Pilihan pervaginam diutamakan:

Dapat didahului dengan induksi persalinan

Bahaya persalinan ringan

Bila memenuhi syarat dapat dilakukan dengan memecahkan ketuban,


mempercepat pembukaan, dan tindakan curam untuk mempercepat
kala pengeluaran.

Persalinan plasenta dapat dipercepat dengan manual

Menghindari perdarahan dengan diberikan uterotonika

o Pertimbangan seksio sesarea:

Gagal induksi persalinan pervaginam

Gagal pengobatan konservatif

Semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri tanpa memandang umur


kehamilan dan keadaan janin.

Terminasi kehamilan
Sikap dasar: bila sudah stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan
metabolisme ibu, yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah
ini:
o Setelah pemberian obat anti kejang terakhir.
o Setelah kejang terakhir.
o Setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir.
o Penderita mulai sadar ( responsif dan orientasi ).
o Bila anak hidup dapat dipertimbangkan bedah Cesar.

Perawatan Pasca Persalinan


Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan
sebagaimana lazimnya. Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24
jam persalinan. Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 - 48 jam pasca
persalinan.
-

Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan


sebagaimana lazimnya.

Mempertahankan kalori 1500 kkal / 24 jam, bila perlu dengan selang


nasogastrik atau parenteral, karena pasien belum tentu dapat makan dengan
baik.

Antikonvulsan (MgSO4) dipertahankan sampai 24 jam postpartum, atau


sampai tekanan darah terkendali.

Melakukan pengawasan ketat pasca persalinan di ruang perawatan intensif

Teruskan terapi antihipertensi jika tekanan diastolic >110 mmHg.


Pantau urin terus.

2. Graves disease dalam kehamilan


-

Definisi
Graves disease (GD) adalah penyakit otoimun dimana tiroid terlalu aktif,
menghasilkan jumlah yang berlebihan dari hormon tiroid (ketidakseimbangan
metabolisme serius yang dikenal sebagai hipertiroidisme dan tirotoksikosis)
dan kelainannya dapat mengenai mata dan kulit. Penyakit Graves merupakan
bentuk tirotoksikosis yang tersering dijumpai dan dapat terjadi pada segala
usia, lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria. Sindroma ini terdiri dari
satu atau lebih dari gambaran tirotoksikosis, goiter, ophtalmopathy
(exopthalmus), dermopathy (pretibial myxedema).

Etiologi dan Faktor Predisposisi


GD merupakan suatu penyakit otoimun yaitu saat tubuh menghasilkan
antibodi yang menyerang komponen spesifik dari jaringan itu sendiri, maka
penyakit ini dapat timbul secara tiba-tiba dan penyebabnya masih belum
diketahui. Hal ini disebabkan oleh autoantibodi tiroid (TSHR-Ab) yang
mengaktifkan reseptor TSH (TSHR), sehingga merangsang tiroid sintesis dan
sekresi hormon, dan pertumbuhan tiroid (menyebabkan gondok membesar
difus).
Saat ini diidentifikasi adanya antibodi IgG sebagai thryoid stimulating
antibodies pada penderita GD yang berikatan dan mengaktifkan reseptor
tirotropin pada sel tiroid yang menginduksi sintesa dan pelepasan hormon
tiroid. Beberapa penulis mengatakan bahwa penyakit ini disebabkan oleh
multifaktor antara genetik, endogen dan faktor lingkungan.
Terdapat beberapa faktor predisposisi:

o Genetik
Riwayat keluarga dikatakan 15 kali lebih besar dibandingkan populasi
umum untuk terkena Graves. Gen HLA yang berada pada rangkaian
kromosom ke-6 (6p21.3) ekspresinya mempengaruhi perkembangan
penyakit autoimun ini. Molekul HLA terutama klas II yang berada pada sel
T di timus memodulasi respons imun sel T terhadap reseptor limfosit T (T
lymphocyte

receptor/TcR)

selama

terdapat

antigen.

Interaksi

ini

merangsang aktivasi T helper limfosit untuk membentuk antibodi. T


supresor limfosit atau faktor supresi yang tidak spesifik (IL-10 dan TGF-)
mempunyai aktifitas yang rendah pada penyakit autoimun kadang tidak
dapat membedakan mana T helper mana yang disupresi sehingga T helper
yang membentuk antibodi yang melawan sel induk akan eksis dan
meningkatkan proses autoimun.
o Jenis Kelamin
Wanita lebih sering terkena penyakit ini karena modulasi respons imun
oleh estrogen. Hal ini disebabkan karena epitope ekstraseluler TSHR
homolog dengan fragmen pada reseptor LH dan homolog dengan fragmen
pada reseptor FSH.
o Status gizi
Status gizi dan berat badan lahir rendah sering dikaitkan dengan prevalensi
timbulnya penyakit autoantibodi tiroid.
o Stress
Stress juga dapat sebagai faktor inisiasi untuk timbulnya penyakit lewat
jalur neuroendokrin.
o Merokok
Merokok dan hidup di daerah dengan defisiensi iodium.
o Infeksi
Toxin, infeksi bakteri dan virus. Bakteri Yersinia enterocolitica yang
mempunyai protein antigen pada membran selnya yang sama dengan
TSHR pada sel folikuler kelenjar tiroid diduga dapat mempromosi
timbulnya penyakit Graves terutama pada penderita yang mempunyai
faktor genetik. Kesamaan antigen bakteri atau virus dengan TSHR atau

perubahan struktur reseptor terutama TSHR pada folikel kelenjar tiroid


karena mutasi atau biomodifikasi oleh obat, zat kimia atau mediator
inflamasi menjadi penyebab timbulnya autoantibodi terhadap tiroid dan
perkembangan penyakit ini.
o Periode post partum
Periode post partum dapat memicu timbulnya gejala hipertiroid.
o Pengobatan sindroma defisiensi imun (HIV)
Penggunaan terapi antivirus dosis tinggi highly active antiretroviral
theraphy

(HAART)

berhubungan

dengan

penyakit

ini

dengan

meningkatnya jumlah dan fungsi CD4 sel T.


-

Diagnosis Penyakit Graves pada Kehamilan


Pada kehamilan, perjalanan klinis penyakit Graves ditandai oleh eksaserbasi
gejala pada trimester awal dan selama periode post partum dan perbaikan
gejala pada paruh kedua kehamilan. Stimulasi HCG plasenta terhadap kelenjar
tiroid dipikirkan menjadi penyebab eksaserbasi ini, sedangkan respon
imunologis yang disebabkan oleh perubahan subset limfosit dapat menjelaskan
perbaikan yang terjadi pada trimester dua.
Hipertiroidisme dalam kehamilan dapat terjadi pada pasien hipertiroid yang
mengalami kehamilan atau sedang menjalani pengobatan hipertiroid dengan
OAT. Dapat juga terjadi penyakit Graves pada kehamilan, suatu keadaan yang
lebih jarang terjadi. Pada semua kasus, riwayat kelainan tiroid harus dievaluasi
secara rinci. Bila status tiroid pasien normal sebelum kehamilan, resiko kepada
janin menjadi sangat minimal. Dapat pula terjadi eksaserbasi Graves pada
kehamilan namun hal ini jarang terjadi. Eksaserbasi Graves lebih sering terjadi
pada saat post partum.
Tidak semua pasien datang dengan keluhan hipertirodisme yang lengkap, oleh
karena itu klinisi harus berhati-hati dalam mengevaluasi kemungkinan
hipertiroid. Salah satu tanda yang mudah diamati adalah penurunan berat
badan atau tidak dapat meningkatkan berat badan padahal nafsu makan pasien
normal atau meningkat. Sebagaimana disebutkan, pada trimester pertama
ketelitian diagnosis sangatlah penting mengingat gejala dan tanda yang dicari
dapat terjadi pada kehamilan normal.
Pada pemeriksaan fisik, ibu hamil dapat terlihat hiperaktif, tremor dan
memiliki gejala hiperkinetik. Wajah tampak kemerahan, bicara cepat, kulit

hangat dan lembab. Kelenjar tiroid membesar difus antara 2-6 kali ukuran
normal, kenyal, kadang pada palpasi batasnya ireguler dan salah satu lobus
lebih prominen dibanding lainnya. Adanya nodul pada pembesaran kelenjar
yang difus harus medapat evaluasi lebih teliti. Dapat ditemukan pula thrill,
murmur, kelemahan otot proksimal, tanda oftalmopati graves, onikolisis dan
dermopati graves.
-

Pemeriksaan penunjang
Perempuan hamil yang diduga menderita hipertiroid memerlukan pemeriksaan
TSH, fT4 dan bila perlu antibodi reseptor tiroid (Thyroid Receptor
Antibody/TRAb). Interpretasi hasil pemeriksaan hormon tiroid ini harus
memperhatikan pengaruh hormon HCG pada penurunan konsentrasi TSH dan
peningkatan TBG selama kehamilan. Konsentrasi TSH pada akhir trimester
pertama kehamilan normal dapat mencapai 0,03 mU/ml, sehingga penurunan
konsentrasi TSH semata belum tentu menunjukkan adanya hipertiroidisme.
Kenaikan TBG dapat mempengaruhi proporsi hormon tiroid bebas dalam
darah sehingga pada kehamilan dianjurkan pemeriksaan hormon tiroid bebas.
Antibodi thyroid peroxidase (anti TPO) atau antibodi antimikrosomal tiroid
(AMA), petanda penyakit tiroid autoimun meningkat pada sebagian besar
pasien Graves. Indikasi pemeriksaannya adalah pada pasien dengan keraguan
etiologi hipertiroidismenya.
TSH-receptor antibody with stimulating activity (TSI) juga didapati pada
mayoritas pasien Graves. Pemeriksaan TSI diindikasikan pada ibu dengan
riwayat terapi ablasi untuk hipertiroidisme Graves, ibu dengan penyakit
Graves yang aktif, ibu yang sedang dalam masa remisi OAT dan ibu yang anak
sebelunya mengalami hipertiroidisme janin. Bila kadar TSI lebih dari 500%
normal setelah kehamilan 24-48 minggu, resiko hipertiroidisme janin atau
neonatal menjadi signifikan.

Tatalaksana
Oleh karena yodium radioaktif merupakan kontra indikasi terhadap wanita
hamil, maka pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan terletak pada
pilihan antara penggunaan obat-obat anti tiroid dan tindakan pembedahan.

Namun obat-obat anti tiroid hendaklah dipertimbangkan sebagai pilihan


pertama.
Obat-obat anti tiroid
Propylthiouracil (PTU) dan metimazol telah banyak digunakan pada wanita
hamil

hipertiroidisme.

Namun

PTU

mempunyai

banyak

kelebihan

dibandingkan metimazol antara lain:


o PTU

dapat

menghambat

perubahan

T4

menjadi

T3

disamping

menghambat sintesis hormon tiroid.


o PTU lebih sedikit melewati plasenta dibandingkan metimazol karena PTU
mempunyai ikatan protein yang kuat dan sukar larut dalam air.
Selain itu terdapat bukti bahwa metimazol dapat menimbulkan aplasia cutis
pada bayi. Oleh karena itu, PTU merupakan obat pilihan pada pengobatan
hipertiroidisme dalam kehamilan. Pada awal kehamilan sebelum terbentuknya
plasenta, dosis PTU dapat diberikan seperti pada keadaan tidak hamil, dimulai
dari dosis 100 sampai 150 mg setiap 8 jam. Setelah keadaan terkontrol yang
ditunjukkan dengan perbaikan klinis dan penurunan kadar T4 serum, dosis
hendaknya diturunkan sampai 50 mg 4 kali sehari. Bila sudah tercapai keadaan
eutiroid, dosis PTU diberikan 150 mg per hari dan setelah 3 minggu diberikan
50 mg 2 kali sehari. Pemeriksaan kadar T4 serum hendaknya dilakukan setiap
bulan untuk memantau perjalanan penyakit dan respons pengobatan.
Pada trimester kedua dan ketiga, dosis PTU sebaiknya diturunkan serendah
mungkin. Dosis PTU dibawah 300 mg per hari diyakini tidak menimbulkan
gangguan faal tiroid neonatus. Bahkan hasil penelitian Cheron menunjukkan
bahwa dari 11 neonatus hanya 1 yang mengalami hipotiroidisme setelah
pemberian 400 mg PTU perhari pada ibu hamil hipertiroidisme. Namun
keadaan hipertiroidisme maternal ringan masih dapat ditolerir oleh janin
daripada keadaan hipotiroidisme. Oleh karena itu kadar T4 dan T3 serum
hendaknya dipertahankan pada batas normal tertinggi.
Selama trimester ketiga dapat terjadi penurunan kadar TSAb secara spontan,
sehingga

penurunan

dosis

PTU

tidak

menyebabkan

eksaserbasi

hipertiroidisme. Bahkan pada kebanyakan pasien dapat terjadi remisi selama


trimester ketiga, sehingga kadang-kadang tidak diperlukan pemberian obatobat anti tiroid. Namun Zakarija dan McKenzie menyatakan bahwa walaupun

terjadi penurunan kadar TSAb selama trimester ketiga, hal ini masih dapat
menimbulkan hipertiroidisme pada janin dan neonatus. Oleh karena itu
dianjurkan untuk tetap meneruskan pemberian PTU dosis rendah (100-200 mg
perhari). Dengan dosis ini diharapkan dapat memberikan perlindungan
terhadap neonatus dari keadaan hipertiroidisme.
Biasanya janin mengalami hipertiroidisme selama kehidupan intra uterin
karena ibu hamil yang hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan atau
mendapat pengobatan anti tiroid yang tidak adekuat. Bila keadaan
hipertiroidisme masih belum dapat dikontrol dengan panduan pengobatan
diatas, dosis PTU dapat dinaikkan sampai 600 mg perhari dan diberikan lebih
sering, misalnya setiap 4 6 jam. Alasan mengapa PTU masih dapat diberikan
dengan dosis tinggi ini berdasarkan hasil penelitian Gardner dan kawan-kawan
bahwa kadar PTU didalam serum pada trimester terakhir masih lebih rendah
dibandingkan kadarnya post partum. Namun dosis diatas 600 mg perhari tidak
dianjurkan.
Pemberian obat-obat

anti

tiroid

pada

masa

menyusui

dapat

pula

mempengaruhi faal kelenjar tiroid neonatus. Metimazol dapat dengan mudah


melewati ASI sedangkan PTU lebih sukar. Oleh karena itu metimazol tidak
dianjurkan pada wanita yang sedang menyusui. Setelah pemberian 40 mg
metimazol, sebanyak 70 ug melewati ASI dan sudah dapat mempengaruhi faal
tiroid neonatus. Sebaliknya hanya 100 ug PTU yang melewati ASI setelah
pemberian dosis 400 mg dan dengan dosis ini tidak menyebabkan gangguan
faal tiroid neonatus. Menurut Lamberg dan kawan-kawan, PTU masih dapat
diberikan pada masa menyusui asalkan dosisnya tidak melebihi 150 mg
perhari. Selain itu perlu dilakukan pengawasan yang ketat terhadap faal tiroid
neonatus.
Beta bloker
Gladstone melaporkan bahwa penggunaan propranolol dapat menyebabkan
plasenta yang kecil, hambatan pertumbuhan janin, gangguan respons terhadap
anoksia, bradikardia postnatal dan hipoglikemia pada neonatus. Oleh karena
itu propranolol tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama jangka panjang
terhadap hipertiroidisme pada wanita hamil. Walaupun demikian cukup
banyak peneliti yang melaporkan bahwa pemberian beta bloker pada wanita
hamil

cukup

aman.

Beta

bloker

dapat

mempercepat

pengendalian

tirotoksikosis bila dikombinasi dengan yodida. Kombinasi propranolol 40 mg

tiap 6 jam dengan yodida biasanya menghasilkan perbaikan klinis dalam 2


sampai 7 hari. Yodida secara cepat menghambat ikatan yodida dalam molekul
tiroglobulin (efek Wolff-Chaikoff) dan memblokir sekresi hormon tiroid.
Namun pengobatan yodida jangka panjang dapat berakibat buruk karena
menyebabkan struma dan hipotiroidisme pada janin. Sebagai pengganti dapat
diberikan larutan Lugol 5 tetes 2 kali sehari, tapi tidak boleh lebih dari 1
minggu.
Tindakan operatif
Tiroidektomi subtotal pada wanita hamil sebaiknya ditunda sampai akhir
trimester pertama karena dikawatirkan akan meningkatkan risiko abortus
spontan. Lagipula tindakan operatif menimbulkan masalah tersendiri, antara
lain:
o Mempunyai risiko yang tinggi karena dapat terjadi komplikasi fatal
akibat pengaruh obat-obat anestesi baik terhadap ibu maupun janin.
o Dapat terjadi komplikasi pembedahan berupa paralisis nervus
laryngeus, hipoparatiroidisme dan hipotiroidisme yang sukar diatasi.
o Tindakan operatif dapat mencetuskan terjadinya krisis tiroid.
Pembedahan hanya dilakukan terhadap mereka yang hipersensitif terhadap
obat-obat anti tiroid atau bila obat-obat tersebut tidak efektif dalam
mengontrol keadaan hipertiroidisme serta apabila terjadi gangguan mekanik
akibat penekanan struma. Sebelum dilakukan tindakan operatif, keadaan
hipertiroisme harus dikendalikan terlebih dahulu dengan obat-obat anti tiroid
untuk menghindari terjadinya krisis tiroid. Setelah operasi, pasien hendaknya
diawasi secara ketat terhadap kemungkinan terjadinya hipotiroidisme. Bila
ditemukan

tanda-tanda

hipotiroidisme,

dianjurkan

untuk

diberikan

suplementasi hormon tiroid.


Simpulan:
o Hipertiroidisme dalam kehamilan lebih sering disebabkan oleh penyakit
Graveyang merupakan penyakit otoimun.
o Diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan secara klinis sulit ditegakkan,
oleh karena itu perlu dibantu dengan pemeriksaan laboratorium penunjang.
o Pemeriksaan laboratorium yang paling ideal adalah pemeriksaan fT4I,
karena tidak dipengaruhi oleh proses kehamilan.

o Prioritas penatalaksanaan hipertiroidisme dalam kehamilan adalah dengan


pemberian obat-obat anti tiroid dan PTU merupakan obat pilihan yang
paling aman.
o Propranolol dan preparat yodida hanya diberikan sebagai tambahan pada
keadaan hiperdinamik dan hipermetabolik yang berat dan tidak boleh
diberikan lebih dari 1 minggu.
o Tindakan operatif hanya dilakukan pada keadaan-keadaan tertentu.
o Tindakan operatif sebaiknya ditunda sampai akhir trimester pertama.
o Terapi dengan yodium radioaktif merupakan kontraindikasi pada wanita
hamil karena dapat menimbulkan hipotiroidisme permanen pada janin.
-

Komplikasi
Hipertiroidisme akan menimbulkan berbagai komplikasi baik terhadap ibu
maupun janin dan bayi yang akan dilahirkan. Komplikasi-komplikasi tersebut
antara lain:
Komplikasi terhadap ibu :

Payah Jantung
Keadaan hipertiroidisme dalam kehamilan dapat meningkatkan morbiditas
ibu yang serius, terutama payah jantung. Mekanisme yang pasti tentang
terjadinya perubahan hemodinamika pada hipertiroidisme masih simpang
siur. Terdapat banyak bukti bahwa pengaruh jangka panjang dari
peningkatan kadar hormon tiroid dapat menimbulkan kerusakan miokard,
kardiomegali dan disfungsi ventrikel.

Krisis tiroid
Salah satu komplikasi gawat yang dapat terjadi pada wanita hamil dengan
hipertiroidisme adalah krisis tiroid. Hal ini dapat terjadi karena adanya
faktor-faktor pencetus antara lain persalinan, tindakan operatif termasuk
bedah Caesar, trauma dan infeksi. Selain itu krisis tiroid dapat pula terjadi
pada pasien-pasien hipertiroidisme hamil yang tidak terdiagnosis atau
mendapat pengobatan yang tidak adekuat. Menurut laporan Davis LE dan
kawan-kawan, dari 342 penderita hipertiroidisme hamil, krisis tiroid terjadi
pada 5 pasien yang telah mendapat pengobatan anti tiroid, 1 pasien yang
mendapat terapi operatif, 7 pasien yang tidak terdiagnosis dan tidak

mendapat

pengobatan.

Krisis

tiroid

ditandai

dengan

manifestasi

hipertiroidisme yang berat dan hiperpireksia. Suhu tubuh dapat meningkat


sampai 41oC disertai dengan kegelisahan, agitasi, takikardia, payah
jantung, mual muntah, diare,delirium, psikosis, ikterus dan dehidrasi.
Komplikasi terhadap janin dan neonatus :
Untuk memahami patogenesis terjadinya komplikasi hipertiroidisme pada
kehamilan terhadap janin dan neonatus, perlu kita ketahui mekanisme
hubungan ibu janin pada hipertiroidisme. Sejak awal kehamilan terjadi
perubahan-perubahan faal kelenjar tiroid sebagaimana dijelaskan sebelumnya,
sedangkan kelenjar tiroid janin baru mulai berfungsi pada umur kehamilan
minggu ke 12-16. TSH tidak dapat melewati plasenta, sehingga baik TSH ibu
maupun TSH janin tidak saling mempengaruhi. Hormon tiroid baik T3
maupun T4 hanya dalam jumlah sedikit yang dapat melewati plasenta. TSI
atau TSAb dapat melewati plasenta dengan mudah. Oleh karena itu bila kadar
TSI pada ibu tinggi, maka ada kemungkinan terjadi hipertiroidisme pada janin
dan neonatus. Obat-obat anti tiroid seperti PTU dan Neo Mercazole, zat-zat
yodium radioaktif dan yodida, juga propranolol dapat dengan mudah melewati
plasenta. Pemakaian obat-obat ini dapat mempengaruhi kehidupan dan
perkembangan janin. Pemakaian zat yodium radioaktif merupakan kontra
indikasi pada wanita hamil karena dapat menyebabkan hipotiroidisme
permanen pada janin.
-

Prognosis
Follow up jangka panjang pada neonatus dengan hiperthyroidisme
menunjukkan adanya gangguan intelektual pada 50 100% kasus dengan
hiperthyroidisme imun. Kemampuan belajar juga terganggu pada kasus
dengan mutasi TSH reseptor. Gangguan belajar moderat berhubungan dengan
adanya

kraniosinostosis. Kraniosinostosis

dominan

melibatkan

sutura

koronalis dan sagitalis sehingga bagian frontalis kepala lebih menonjol dan
tidak menyebabkan kelainan lingkar kepala atau meningkatkan tekanan
intrakranial.

Dalam

sebuah

penelitian

pada

bayi

kembar

dengan

hiperthyroidisme, kedua bayi kembar tersebut menderita mikrosefali,


kraniosinostosis, dilatasi ventrikel lateralis dan IQ 6,5 7,4 pada usia 3,5

tahun. Hiperaktifitas, mood yang tidak stabil, gangguan visual motor dan
perseptual motor juga sering ditemukan.
3. Anafis thyroid dan organ reproduksi wanita
Anatomi fisiologi organ reproduksi dan tiroid
Anatomi fisiologi sistem reproduksi wanita dibagi menjadi 2 bagian yaitu: alat
reproduksi wanita bagian dalam yang terletak di dalam rongga pelvis, dan
alatreproduksi wanita bagian luar yang terletak di perineum.

Alat genitalia wanita bagian luar

a. Mons veneris / Mons pubis


Disebut juga gunung venus merupakan bagian yang menonjol di bagian
depan simfisis terdiri dari jaringan lemak dan sedikit jaringan ikat setelah
dewasa tertutup oleh rambut yang bentuknya segitiga.
Mons pubis mengandung banyak kelenjar sebasea (minyak) berfungsi
sebagai bantal pada waktu melakukan hubungan seks.
b. Bibir besar (Labia mayora)
Merupakan kelanjutan dari mons veneris berbentuk lonjong, panjang labia
mayora 7-8 cm, lebar 2-3 cm dan agak meruncing pada ujung bawah.
Kedua bibir ini dibagian bawah bertemu membentuk perineum, permukaan
terdiri dari:

1) Bagian luar. Tertutup oleh rambut yang merupakan kelanjutan dari


rambut pada mons veneris.
2) Bagian dalam. Tanpa rambut merupakan selaput yang mengandung
kelenjar sebasea (lemak).
c. Bibir kecil (labia minora)
Merupakan lipatan kulit yang panjang, sempit, terletak dibagian dalam
bibir besar (labia mayora) tanpa rambut yang memanjang kea rah bawah
klitoris dan menyatu dengan fourchette, semantara bagian lateral dan
anterior labia biasanya mengandung pigmen, permukaan medial labia
minora sama dengan mukosa vagina yaitu merah muda dan basah.
d. Klitoris
Merupakan bagian penting alat reproduksi luar yang bersifat erektil,, dan
letaknya dekat ujung superior vulva. Organ ini mengandung banyak
pembuluh darah dan serat saraf sensoris sehingga sangat sensitive analog
dengan penis laki-laki. Fungsi utama klitoris adalah menstimulasi dan
meningkatkan ketegangan seksual.
e. Vestibulum
Merupakan alat reproduksi bagian luar yang berbentuk seperti perahu atau
lonjong, terletak di antara labia minora, klitoris dan fourchette. Vestibulum
terdiri dari muara uretra, kelenjar parauretra, vagina dan kelenjar
paravagina. Permukaan vestibulum yang tipis dan agak berlendir mudah
teriritasi oleh bahan kimia, panas, dan friksi.
f. Perinium
Merupakan daerah muskular yang ditutupi kulit antara introitus vagina dan
anus. Perinium membentuk dasar badan perinium.
g. Kelenjar Bartholin
Kelenjar penting di daerah vulva dan vagina yang bersifat rapuh dan
mudah robek. Pada saat hubungan seks pengeluaran lendir meningkat.
h. Himen (Selaput dara)

Merupakan jaringan yang menutupi lubang vagina bersifat rapuh dan


mudah robek, himen ini berlubang sehingga menjadi saluran dari lender
yang di keluarkan uterus dan darah saat menstruasi.
i. Fourchette
Merupakan lipatan jaringan transversal yang pipih dan tipis, terletak pada
pertemuan ujung bawah labia mayoradan labia minora. Di garis tengah
berada di bawah orifisium vagina. Suatu cekungan kecil dan fosa
navikularis terletak di antara fourchette dan himen.

Alat genitalia wanita bagian dalam

a. Vagina
Vagina adalah suatu tuba berdinding tipis yang dapat melipat dan mampu
meregang secara luas karena tonjolan serviks ke bagian atas vagina.
Panjang dinding anterior vagina hanya sekitar 9 cm, sedangkan panjang
dinding posterior 11 cm. Vagina terletak di depan rectum dan di belakang
kandung kemih. Vagina merupakan saluran muskulo-membraneus yang
menghubungkan rahim dengan vulva. Jaringan muskulusnya merupakan
kelanjutan dari muskulus sfingter ani dan muskulus levator ani oleh karena
itu dapat dikendalikan.
Pada dinding vagina terdapat lipatan-lipatan melintang disebut rugae dan
terutama di bagian bawah. Pada puncak (ujung) vagina menonjol serviks
pada bagian uterus. Bagian servik yang menonjol ke dalam vagina di sebut

portio. Portio uteri membagi puncak vagina menjadi empat yaitu: fornik
anterior, fornik posterior, fornik dekstra, fornik sinistra.
Sel dinding vagina mengandung banyak glikogen yang menghasilkan asam
susu dengan PH 4,5. Keasaman vagina memberikan proteksi terhadap
infeksi. Fungsi utama vagina yaitu sebagai saluran untuk mengeluarkan
lendir uterus dan darah menstruasi, alat hubungan seks dan jalan lahir pada
waktu persalinan.
b. Uterus
Merupakan jaringan otot yang kuat, berdinding tebal, muskular, pipih,
cekung dan tampak seperti bola lampu / buah peer terbalik yang terletak di
pelvis minor di antara kandung kemih dan rectum. Uterus normal memiliki
bentuk simetris, nyeri bila ditekan, licin dan terab a padat. Uterus terdiri
dari tiga bagian yaitu: fundus uteri yaitu bagian corpus uteri yang terletak
di atas kedua pangkal tuba fallopi, corpus uteri merupakan bagian utama
yang mengelilingi kavum uteri dan berbentuk segitiga, dan seviks uteri
yang berbentuk silinder. Dinding belakang, dinding depan dan bagian atas
tertutup peritoneum sedangkan bagian bawahnya berhubungan dengan
kandung kemih.
Untuk mempertahankan posisinya uterus disangga beberapa ligamentum,
jaringan ikat dan peritoneum. Ukuran uterus tergantung dari usia wanita,
pada anak-anak ukuran uterus sekitar 2-3 cm, nullipara 6-8 cm, dan
multipara 8-9 cm. Dinding uterus terdiri dari tiga lapisan yaitu peritoneum,
miometrium / lapisan otot, dan endometrium.

Anatomi-Fisiologi Tiroid
Kelenjar tiroid merupakan organ endokrin yang terletak pada leher bagian
bawah di sebelah anterior trakea

(Gambar 1).

Kelenjar ini merupakan

kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh


kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda. Kapsula ini
melekatkan tiroid ke laring dan trakea. Kelenjar ini terdiri atas dua buah
lobus lateral yang dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan isthmus tiroid
yang tipis dibawah kartilago kriko idea di leher, dan kadang-kadang terdapat
lobus piramidalis yang muncul dari isthmus di depan laring. Kelenjar tiroid
mempunyai panjang 5 cm, lebar 3 cm, dan dalam keadaan normal kelenjar

tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10 sampai 20 gram. Aliran darah
kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat tinggi ( 5 ml/menit/gram
tiroid).

Gambar 1. Anatomi kelenjar tiroid


Sel-sel

epitel

folikel

merupakan

tempat

sintesis

hormon

tiroid

danmengaktifkan pelepasannya dalam sirkulasi. Zat koloid, triglobulin,


merupakan tempat hormon tiroid disintesis dan pada akhirnya disimpan.
Dua hormon tiroid utama yang dihasilkan oleh folikel-folikel adalah tiroksin
(T4) dan triiodotironin (T3). Sel pensekresi hormon lain dalam kelenjar tiroid
yaitu sel parafolikular yang terdapat pada dasar folikel dan berhubungan
dengan membran folikel, sel ini mensekresi hormon kalsitonin, suatu hormon
yang dapat merendahkan kadar kalsium serum dan dengan demikian ikut
berperan dalam pengaturan homeostasis kalsium.
Tiroksin (T4) mengandung empat atom yodium dan triiodotironin (T3)
mengandung tiga atom yodium. T4 disekresi dalam jumlah lebih banyak
dibandingka n dengan T3,

tetapi apabila dibandingkan milligram per

milligram, T3 merupakan hormon yang lebih aktif daripada T4. Fungsi utama
hormon tiroid T3 dan T4 adalah mengendalikan aktivitas metabolik seluler.
Kedua hormon ini bekerja sebagai alat pacu umum dengan mempercepat
proses metabolisme. Hormon tiroid merangsang konsumsi O2 pada sebagian
besar sel di tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat,
dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal. Hormon-hormon
tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel, perkembangan dan metabolisme
energi. Efek-efek ini bersifat genomic, melalui pengaturan ekspresi gen, dan

yang tidak bersifat genomic, melalui efek langsung pada sitosol sel, membran
sel, dan mitokondria. Hormon tiroid juga merangsang pertumbuhan somatis
dan berperan dalam perkembangan normal sistem saraf pusat. Hormon ini
tidak esensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan perlambatan
perkembangan mental dan fisik, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap
dingin, serta pada anak-anak timbul retardasi mental dan kecebolan
(dwarfisme). Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan menyebabkan badan
menjadi kurus, gelisah, takikardia, tremor, dan kelebihan pembentukan panas.
4. Post-natal Management

DAFTAR PUSTAKA
Wiknjosastro H. Ilmu Kebidanan Edisi Ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Jakarta. 1997
Mochtar R. Sinopsis Obstetri Fisiologi dan Patologi. Edisi II. Penerbit buku
kedokteran EGC. Jakarta 1998
Cunningham SG. Distosia Karena Kelainan Presentasi. Obstetri Williams. Edisi
18. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1995
Prawirohardjo, Sarwono. 2010. Ilmu Kebidanan edisi keempat. Jakarta: Bina
Pustaka.
Cunningham Gary F, et all. 2005. William obstetrics 22nd edition. USA:
McGrawHill
Persatuan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Penatalaksanaan hipertensi dalam
kehamilan. Diakses pada 04 februari 2014.
Tortora, Gerard J; and Derrickson, Bryan. 2009. Principles of Anatomy and
Physiology Twelf Edition. Djvu
Michael G Ross, MD, MPH. 2013. Eclampsia. Medscape. Diakses pada 04
Februari 2014
Hutcheon JA, Lisonkova S, Joseph KS. Epidemiology of pre-eclampsia and the
other

hypertensice

disoreders

of

pregnancy.

2011.

PubMed.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21333604
Sisodia KP, Mestman JH. Graves hyperthyroidism and pregnancy : A clinical
update. 2010. Medscape. http://www.medscape.com/viewarticle/718807_9
Ogunyemi DA. Autoimmune Thyroid Disease and Pregnancy. Medscape. 2012.
Editor : Smith CV. http://emedicine.medscape.com/article/261913-overview

Shomon M. Hyperthyroidism and Graves Disease During Pregnancy. 2013.


Health

Thyroid

Disease.

http://thyroid.about.com/od/hormonepregnantmenopause1/a/hyperthyroidism.htm
Ross

MG.

2013.

Eclampsia.

Medscape.

Editor

Ramus

RM.

http://emedicine.medscape.com/article/253960-overview#aw2aab6c20
Edukia.

Asuhan

antenatal.

http://www.edukia.org/web/kbibu/3-2-1-asuhan-

antenatal/
Manuaba IBG, Manuaba IA, Manuaba F. 2003. Pengantar Kuliah Obstetri.
Jakarta. EGC.