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MEDIDAS ANTIKALEMICAS

FISIOLOGIA DEL POTASIO


Las variaciones del
potasio intracelular
modifican el pH
intracelular ,
afectando
indirectamente los
procesos
metabolicos
modificando la
actividad de
numerosas enzimas

Causa de una variacion

Una concentracion
elevada como una
debil de potasio en
el
liquido
extracelular
son
necesarias
en
numerosos
procesos
electroliticos de las
membranas
celulares.

VNPE
3,5 5
meq/L

VNPI
120MMol/l <

Mecanismo
1

Mecanismo
2

Controlar la redistribucion del


potasio entre los compartimientos
liquidos del organismo

Controla el balance externo del


potasio y mantiene constante la
cantidad de potasio del organismo
98%; interior de las celulas
2% extracelular

Balance del potasio


Excrecion
10

Aporte
10

CONTROL DEL POTASIO

Trasporte

ATPasa
Na+
K+

Fact.
Hormonales

Fact. No
Hormonales

Insulina
Badrenergicos
Minerales
corticodes

Modificacion
del acid- base
Tonicidad del
plasma
acidosis
alcalosis

5%
Sudor
85%

n
o
i l
c
r
o ti n a
s
A b te s
in

Excrecion
Renal

Ex

c re

GI

Vias

10%

cio

Los requerimientos
mnimos diarios de
potasio son de
unos 1.600-2.000
mg (40-50 mmol;
40 mg = 1 mmol)
Filtracion de 720mmo/l

Hipopotasemia
Etiologia

hipopotasemia (K+<3,5 mEq/l)

Mecanismos

redistribucin hacia el espacio intracelular


prdidas extrarrenales (habitualmente digestivas)

Perdidas Renales

Manifestaciones Clinicas

Si el paciente tiene niveles de potasio superiores a 3.0 mEq/l sin cambios


importantes en el electrocardiograma, es preferible el tratamiento oral,

Ascorbato de potasio

Gluconato potasico

Cloruro de potasio

Glucoheptonato de potasio

Citrato potasico

Si el nivel srico del potasio es superior de 2.5 mEq/l sin cambios en el


electrocardiograma, se emplea el cloruro potsico por va intravenosa a una
tasa de 10 mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/litro.

potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaa de anormalidades en el


electrocardiograma o complicaciones neuromusculares graves, administra cloruro
potsico por va intravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta
de 60 mEq/l.

pacientes con cetoacidosis diabtica constituyen un grupo


especial. La cetoacidosis diabtica se acompaa de una
enorme prdida de potasio causada por la diuresis
osmtica,
El nivel de potasio inicial en suero puede ser normal o
incluso algo elevado, pero a medida que se corrige la
acidosis la cifra de potasio disminuye. Adems, la insulina
produce un desplazamiento del potasio hacia el espacio
intracelular. Todo esto causa una cada brusca del nivel del
potasio que se debe controlar por lo que estn indicadas
dosis de potasio IV en el tratamiento de este cuadro clnico.

DIAGNOSTICO
Las prdidas extrarrenales de
potasio se compensan ajustando la
secrecin renal, por lo que la
primera aproximacin a la
evaluacin de la hipopotasemia
siempre debe basarse en el
estudio de la eliminacin renal de
potasio

Ante hipopotasemia, si la excrecin


urinaria de potasio es inferior a 20
mmol/da (o a 15 mmol/l en muestras
aisladas), el rin est manejando
correctamente el potasio. Sin embargo, si
la prdida renal es inadecuadamente alta
(>15 mmol/l), hay que pensar en un
exceso de mineralocorticoides o en la
presencia anormal de aniones en el
tbulo distal.

la concentracin urinaria de potasio slo puede valorarse


adecuadamente si el paciente est euvolmico y excreta
ms de 100 mmol/da de sodio.

Hiperpotasemia

hiperpotasemia (K >
5,5 mEq/l)
+

puede provocar arritmias


ventriculares fatales en
minutos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La INSULINA estimula la entrada de K+ en las clulas y de ese modo disminuye


transitoriamente la concentracin de K+ en el plasma. Aunque la GLUCOSA sola basta
para estimular la liberacin de insulina por las clulas beta normales del pncreas, se
obtiene una respuesta ms rpida si se administra insulina exgena (con glucosa para
evitar la hipoglucemia).

Una mezcla que se recomienda consiste en administrar 10 U de insulina regular i.v. y


50 g de glucosa (1 ampolla de Glucosmn) en 5 min. Si resulta eficaz, la
concentracin de K+ en el plasma debe descender 0,5 a 1,5 mmol/L al cabo de 15 a 30
min, y el efecto durar unas horas.

Bibliografa recomendada

Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. Hyperkalemia in patients infected with the human
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Rose BD. Up ToDate (clinical reference on CD-ROM). Wellesley, Up ToDate 18.3, 2009