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Insuficiencia

Renal Aguda
Adriana Moncayo Mármol
IRM Medicina Interna

IRA – ARF
Acute Renal Failure

Síndrome
caracterizado por
disminución rápida
del VFG (horas o días)

Retención de
productos de desecho
nitrogenados

Alteración del
equilibrio hidro
electrolítico y acido
básico.

3 CATEGORIAS

40%

55%
HIPERAZOEMIA
PRERRENAL
ARF
PRERRENAL

HIPERAZOEMIA
RENAL
ARF
INTRINSECA

HIPERAZOEMIA
POST-RENAL
ARF
POSTRRENAL
5%

3 CATEGORIAS 55% HIPERAZOEMIA POST-RENAL ARF 40% LA MAYOR PARTEPOSTRRENAL REVERSIBLES HIPERAZOEMIA POR TANTO RENAL 5% DX / TTOARF OPORTUNO SON VITALES INTRINSECA HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL .

3 CATEGORIAS 40% 55% HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL HIPERAZOEMIA RENAL ARF INTRINSECA HIPERAZOEMIA POST-RENAL ARF POSTRRENAL 5% .

HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL .

HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL 55% .

Se corrige rápidamente tras la restauración del flujo sanguíneo renal y de la presión UG Tejido parenquimatoso renal NO está lesionado Hipoperfusión más grave puede ocasionar lesiones parenquimatosa s renales isquémicas e hiperazoemia intrínseca (ARF RENAL).ARF PRERRENAL Es la forma más común de ARF y constituye una respuesta fisiológica a hipoperfusión renal leve o moderada. .

quemaduras. traumatismos. anafilaxis B. Hemorragia. Otras: HT pulmonar. ciclosporina. embolia pulmonar masiva I. peritonitis. Pérdida de líquido por el aparato digestivo: vómitos. BAJO GASTO CARDIACO A. deshidratación B.ETIOLOGIA I. anfotericina B C. HIPOPERFUSION RENAL CON TRAST DE LAS RESPTS AUTORREGULADORAS RENALES . antiHT. quemaduras. AUMENTO DE LA PROPORCION ENTRE RESISTENCIA VASC RENAL Y SISTEMICA A. Enfermedades de miocardio. Pérdida renal de líquidos: diuréticos. Cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal) I. noradrenalina. taponamiento B. hipoalbuminemia grave I. HIPOVOLEMIA A. válvulas y pericardio. anestesia. insuficiencia suprarrenal D. adrenalina. diarrea C. Vasoconstricción renal: hiperCa. Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis. arritmias. diuresis osmótica. drenaje quirúrgico. reductores de la poscarga. Vasodilatación sistémica: sepsis.

HIPOVOLEMIA PAM Mantener el volumen sanguíneo y La presión arterial Perfusión glomerular. angiotensina II y AVP Inducen vaso constricción en lechos vasculares relativamente "poco importantes" . Presión de UF y FG se mantienen en cond. BARO RECEPTORES ARTERIALES Activan Noradrenalina . de hipoperf leve x diversos mecanismos compensadores.

Mantener el volumen sanguíneo y La presión arterial Perfusión glomerular. Activan Noradrenalina . estos mecanismos compensadores se ARTERIALES muestran inadecuados.BARO Durante los estados de hipoperfusión intensa. de hipoperf leve x diversos mecanismos compensadores. Presión de UF y FG se mantienen en cond. no RECEPTORES PAM HIPOVOLEMIA obstante. disminuye la GFR y sobreviene una ARF prerrenal. angiotensina II y AVP Inducen vaso constricción en lechos vasculares relativamente "poco importantes" .

BARO Durante los estados de hipoperfusión intensa. Activan Presión de UF y FG se mantienen en cond. Inducen vaso constricción en lechos vasculares relativamente "poco importantes" . glomerular. disminuye la GFR y sobreviene una ARF prerrenal. angiotensina hipotensión con cifras menores que ésta se acompaña Perfusión II y AVP de un decremento inmediato de la GFR. no RECEPTORES PAM HIPOVOLEMIA obstante. una . de hipoperf leve x diversos mecanismos compensadores. estos mecanismos compensadores ARTERIALES se muestran inadecuados. Mantener el volumen sanguíneo y La dilatación de las La arteriolas aferentes por el presión mecanismo de autorregulación alcanza su máximo con arterial Noradrenalina presiones arteriales medias de casi 80 mmHg.

HIPERAZOEMIA RENAL INTRINSECA ARF RENAL .

HIPERAZOEMIA RENAL INTRINSECA ARF RENAL 40% .

esta lesión puede afectar a diferentes niveles estructurales sea glomerular. intersticial o vascular. tubular. Desde un punto de vista anatomo clínico se aconseja dividir las causas de la hiperazoemia renal intrínseca aguda en: 1) Enf de los grandes vasos renales 2) Enf de la micro circulación renal y los glomérulos . 3) ARF isquémica y nefrotóxica La mas FREC 4) Enf tubulo intersticial es .  Son daños al riñón en sí mismo.

embolia. toxemia del embarazo. diuréticos. renal: trombosis. vasculitis B. complicaciones obstétricas B. púrpura trombótica trombocitopénica. Obstrucción de la v. sarcoidosis D. ácido úrico. ciclosporina. quimioterápicos (cisplatino). paracetamol. discrasia de células plasmáticas (mieloma) NEFRITIS INTERSTICIAL A. compresión ENF DE LOS GLOMERULOS O MICROVASCULARIZACION RENAL A. NECROSIS TUBULAR AGUDA A. Isquemia: igual que para la insuficiencia prerrenal. abortivos ilegales 2. aneurisma disecante. leptospirosis). coagulación intravascular diseminada. Endógenos: rabdomiólisis. Síndrome hemolítico-urémico. renal: placa ateroesclerótica. Rechazo de trasplante renal . hemólisis. Alérgica: antibióticos . captoprilo B. Exógenas: contraste radiológico. leucemia. Infiltrativa: linfoma. Toxinas: 1. fúngica (candidiasis) C.ETIOLOGIA OBSTRUCCION VASCULORENAL (bilateral o unilateral con un riñón funcionante) A. Glomerulonefritis y vasculitis B. antibióticos (aminoglucósidos). Obstrucción de la a. solventes orgánicos (etilenglicol). Idiopática I. vírica (citomegalovirus). oxalato. Infecciosa: bacteriana (pielonefritis aguda. trombosis. antiinflamatorios no esteroideos.

ARF Isquémica (70%) Necrosis Tubular Aguda ARF Nefrotóxica (30%) .

ARF ISQUEMICA   Se da a causas de una hipoperfusión que induce la necrosis de células parenquimatosas. mantenimiento y recuperación. . La IRA isquémica se caracteriza ya que en su evolución atraviesa tres estadios: › inicio. una vez regulado la perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares.

.Inicio  (horas o días) Constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en lesión isquémica. El flujo del FG dentro de los túbulos está obstruido por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular isquémico Se produce un escape retrógrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado. El FG disminuye porque: La presión de ultrafiltración glomerular se reduce a causa del descenso del flujo sanguíneo renal.

aquí se puede requerir el inicio de terapia de remplazo renal.Mantenimiento (una a dos semanas)   La lesión de la célula epitelial está establecida. . se estabiliza el FG (normalmente 5 a 10 ml/min) se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas.

y el retorno gradual de la GFR a niveles previos a la enfermedad o próximos a éstos. . Se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o diurética) por la excreción de sal. en especial de las células del epitelio tubular.Recuperación   Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales. Puede ser completa o incompleta a través de los años. la recuperación tardía de la función de las células epiteliales. el uso continuo de los diuréticos. agua y otros solutos retenidos. aquí en un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados.

DM. . caracterizada por: › comienzo súbito (24 y 48 horas) › Reversible máximo (a los 3 a 5 días) del BUN y la creatinina.ARF NEFROTOXICA      Pueden ser toxinas: Endógenas y Exógenas La exposición a nefrotoxinas eleva la incidencia de falla renal en ancianos. en pacientes con falla renal crónica. hipovolemia verdadera o exposición a otras toxinas. En el caso de Contrastes Radiologicos se produce vasoconstricción intrarrenal contribuye a la falla renal aguda. › Común en enfermos con IRC. ICC. hipovolemia o mieloma múltiple.

foscarnet. aminoglucósidos. anfotericina B y pentamidina.  En los casos de uso de antibióticos y anti cancerígenos. . así como los quimioterápicos del tipo de cisplatino. Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir. la toxicidad se presenta directamente sobre las células epiteliales tubulares. carboplatino e ifosfamida. obstrucción intratubular. o ambas.

hemoglobina. urato. mioglobina.    Las nefrotoxinas endógenas más comunes son : calcio. Mieloma multiple (nefropatia por cilindros mielomatosos) La rabdomiólisis y la hemólisis pueden causar ARF. La hipercalcemia puede reducir el FG porque induce vasoconstricción intrarrenal. oxalato y cadenas ligeras del mieloma. especialmente en los individuos hipovolémicos o acidóticos. .

. ejercicio agotador. isquemia muscular aguda. intoxicaciones (alcohol o cocaína) y trastornos infecciosos o metabólicos. convulsiones. La ARF mioglobinúrica complica aproximadamente 30% de los casos de rabdomiólisis.  La ARF por hemólisis es bastante rara y se observa después de reacciones transfusionales masivas. ésta suele obedecer a lesiones por: › Aplastamiento traumático. golpe de calor o hipertermia maligna.

ejercicio agotador. intoxicaciones (alcohol o cocaína) y trastornos infecciosos ENDÓGENAS o metabólicos. convulsiones. isquemia muscular aguda. ésta suele obedecer a lesiones por: › Aplastamiento traumático. golpe de calor o DE QUE MANERA hipertermia maligna.  La ARF mioglobinúrica complica aproximadamente 30% de los casos de rabdomiólisis. • Toxicidad tubular directa • Formacion de cilindros del pigmento • Efectos vasoconstrictores . TOXINAS PRODUCEN ELrara DAÑO? La ARF por hemólisis es bastante y se observa después de reacciones transfusionales masivas.

RENAL ARF POSTRENAL .HIPERAZOEMIA POST .

RENAL ARF POSTRENAL 5% .HIPERAZOEMIA POST .

  Es producida por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario. Dado que un solo riñón posee capacidad de depuración suficiente para excretar los productos de desecho nitrogenados generados a diario. para que se produzca una ARF de causa obstructiva es preciso que exista: .

hipertrofia. vejiga neurógena o fármacos anticolinérgicos.. neoplasia o infección).una obstrucción entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga  una obstrucción ureteral bilateral una obstrucción ureteral unilat en un paciente con un único riñón funcionante o IRC previa La causa más común es obstrucción del cuello de la vejiga. ej. . que puede deberse a enfermedad prostática (p.

ETIOLOGIA (OBSTRUCCIÓN) I. ej. cáncer. (p.. hiperplasia prostática. cálculos. coágulo compresión externa retroperitoneal) sanguíneo. CUELLO DE LA VEJIGA Vejiga neurógena. coágulo sanguíneo I. URETERAL Cálculos. válvula congénita. fibrosis I. fimosis . URETRA Estenosis. cáncer.

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MANIFESTACION ES CLINICAS .

disminución de la turgencia cutánea. Se explora síntomas clínicos claves de HIPERAZOEMIA PRERRENAL que son: sed. alteración del sensorio. reducción de la presión venosa yugular. . inhibidores de ACE o bloqueadores del receptor de angiotensina II. sequedad de mucosas y reducción de la sudación axilar Debe indagarse sobre la existencia previa de enf renal o de fx predisponentes para la misma.La realización de una historia clínica completa permite establecer la etiología en la mayoría de los casos. además del uso de potenciales nefrotóxicos como tratamientos con NSAID. hipotensión ortostática y taquicardia.

1. ¿Existe obstrucción ? 3. ¿Es aguda o crónica? 2. ¿Existen hipovolemia o hipervolemi a? .

2 PRESENTACIONES     HIPERVOLEMIA HIPOVOLEMIA Hipovolemia causa = azoemia prerrenal Hipervolemia puede ser = IRA intrínseca o pos-renal. Esto es posible evidenciarlo por derrame pericárdico y. en caso de arritmias. . generalmente son 2arias a hiperK. poner de manifiesto algunos signos de dificultad respiratoria. La auscultación pulmonar puede evidenciar estertores (por edema agudo) y.

    La hiperazoemia posrenal aguda se presenta con: Dolor suprapúbico o en fosa iliaca si se produce una distensión aguda de la vejiga. polaquiuria y micción intermitente y próstata aumentada de tamaño o indurada en el tacto rectal. y en mujeres tumores abdominales . Un dolor cólico en la fosa iliaca que se irradia a la ingle es sugerente de obstrucción ureteral aguda. Debe sospecharse una enfermedad prostática en los varones con antecedentes de nicturia. del sistema colector renal y de la cápsula. respectivamente.