VARISES ESOFAGUS

Netiana, Sri Herawati Juniati

Dep/SMF Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Bedah Kepala dan Leher
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya

PENDAHULUAN
Varises esofagus adalah terjadinya
distensi
vena submukosa yang
diproyeksikan ke dalam lumen
esofagus pada pasien dengan hipertensi
portal. Hipertensi portal adalah
peningkatan tekanan aliran darah
portal lebih dari 10 mmHg yang
menetap, sedangkan tekanan dalam
keadaan normal sekitar 5 10 mmHg.
Hipertensi portal paling sering
disebabkan oleh sirosis hati. Sekitar
50% pasien dengan sirosis hati akan
terbentuk varises esofagus, dan
sepertiga pasien dengan varises akan
terjadi perdarahan yang serius dari
varisesnya dalam hidupnya.1-3
Perdarahan varises esofagus
mempunyai rata-rata morbiditas dan
mortalitas
yang
lebih
tinggi
dibandingkan
dengan
perdarahan
saluran cerna bagian atas lainnya
seperti misalnya ulkus peptikus. Bila
tidak di terapi, mortalitas
varises
esofagus adalah 3050%, namun bila
dilakukan terapi maka mortalitasnya
menurun hingga 20%. Angka kematian
tertinggi terjadi pada beberapa hari
pertama hingga beberapa minggu
perdarahan awal, karena itu intervensi
dini
sangat
penting
untuk
mempertahankan kelangsungan hidup.
Intervensi dini ini diperlukan karena
perdarahan
pada
traktus

gastrointestinal
atas
potensial
mengancam jiwa, sehingga harus
ditangani dengan cepat dan tepat serta
mendapatkan penanganan medis yang
agresif untuk mencegah hal-hal yang
tidak diinginkan.3
Pemeriksaan
endoskopi
diperlukan pada kasus perdarahan
varises esofagus untuk menegakkan
diagnosis,
menilai
varises
dan
merencanakan penatalaksanaan yang
tepat berdasarkan penyakit dasarnya.4-6
Penatalaksanaan
perdarahan
pada varises esofagus dengan terapi
farmakologi, endoskopi antara lain
adalah
skleroterapi
dan
ligasi,
tamponade
balon,
transjugular
intrahepatic
portosistemic
shunt
2,7,8
(TIPS), dan operasi.
Tujuan penulisan referat ini adalah
untuk
memahami
anatomi,
patofisiologi,
diagnosis
dan
penatalaksanaan varises
esofagus
apabila terjadi perdarahan.
EPIDEMIOLOGI
Varises paling sering terjadi
pada beberapa sentimeter esofagus
bagian distal meskipun varises dapat
terbentuk dimanapun di sepanjang
traktus gastrointestinal. Sekitar 50%
pasien dengan sirosis akan terjadi
varises gastroesofagus dan sekitar 30

70% akan terbentuk varises esofagus

(Tabel 1). Sekitar 430% pasien
dengan varises yang kecil akan

menjadi varises yang besar setiap

tahun dan karena itu mempunyai risiko
akan terjadi perdarahan.1,3

Tabel 1. Epidemiologi varises esofagus dan hubungannya dengan penyakit hati1

Varises
gastroesofagus
berhubungan dengan tingkat keparahan
penyakit hati. Keparahan dari sirosis
hati dapat dinilai dengan menggunakan
sistem klasifikasi Child-Pugh (Tabel
2). Tingkat keparahan penyakit hati

yang berat (Child-Pugh C) mempunyai

risiko perdarahan varises esofagus
berulang
yang
lebih
besar
dibandingkan dengan pasien dengan
tingkat keparahan penyakit hati yang
lebih ringan (Child-Pugh B).1,6,8,9

Tabel 2. Klasifikasi beratnya sirosis dari Child-Pugh1

Walaupun
pengelolaan
perdarahan
gastrointestinal
telah
banyak
berkembang
namun
mortalitasnya relatif tidak berubah,
masih berkisar 8-10%. Hal ini
dikarenakan
bertambahnya
kasus
perdarahan dengan usia lanjut dan
akibat komorbiditas yang menyertai.9
ANATOMI
Dinding Esofagus
Esofagus merupakan suatu
organ berbentuk silindris berongga
dengan panjang sekitar 18-26 cm.
Esofagus
menghubungkan
antara
faring dan lambung. Batas proksimal
esofagus adalah sfingter esofagus atas,
yang berjalan ke distal sampai
mediastinum posterior
seperti
cekungan tabung otot hingga sfingter
esofagus bawah. Esofagus merupakan
bagian fungsional yang secara
anatomis
berhubungan
dengan
pertemuan antara muskulus konstriktor
faring dengan krikofaring. Esofagus
merupakan pusat kontraksi tonik,
berdinding tebal, terdapat otot polos
sirkuler yang panjangnya 2-4 cm,
sampai hiatus diafragma.8
Dinding esofagus terdiri dari 4
lapis yaitu: mukosa, submukosa,
muskularis propria dan adventisia.
Esofagus tidak terdapat lapisan serosa
sehingga merupakan saluran cerna
yang unik. Mukosa normal terdiri dari
epitel berlapis pipih, antara muskularis
propria dan mukosa terdapat aliran
limfatik yang berasal dari muskularis
propria. Muskularis propria terdiri dari
otot bergaris dan otot polos yaitu pada
bagian proksimal otot bergaris, bagian
tengah otot bergaris dan polos dan
pada bagian distal otot polos. Otot
lapisan dalam tersusun sirkuler dan
lapisan luar longitudinal (Gambar 1).7,8

Gambar 1. Histologi lapisan dinding

esofagus8
Vaskularisasi
Vaskularisasi
esofagus
mengikuti pola segmental. Pada
esofagus bagian atas disuplai oleh
cabang-cabang arteria tiroidea inferior
dan subklavia, bagian tengah disuplai
oleh cabang-cabang segmental aorta
dan arteria bronkialis, sedangkan
bagian subdiafragmatika disuplai oleh
arteria gastrika sinistra dan frenika
inferior. Aliran darah vena juga
mengikuti pola segmental. Vena-vena
esofagus daerah leher mengalirkan
darah ke vena azigos dan hemiazigos,
yang selanjutnya ke vena kava
superior, dan di bawah diafragma vena
esofagus mengalir ke vena gastrika
sinistra, yang selanjutnya ke vena
porta.10
Pembuluh darah sistem
gastrointestinal
merupakan
bagian dari sistem yang disebut
sirkulasi splanknik. Sirkulasi
ini meliputi aliran darah dari
usus, limpa, pankreas dan hati.
Model dari sistem ini adalah
sedemikian rupa sehingga
semua darah yang melewati
usus, limpa, dan pankreas akan
menuju ke hati melalui vena
porta. Aliran darah pada vena
porta, yang berasal dari aliran
darah
vena
mesenterika
superior (vena mesenterika
inferior
mengalir ke vena
splenika) dan vena splenika,

membawa sekitar 1500 ml

darah per menit. Suplai darah
Di dalam hati, darah akan
mengalir
melewati
berjuta-juta
sinusoid hati (saluran vaskuler
intrahepatik) yang sangat kecil dan
akhirnya meninggalkan hati melalui
vena hepatika yang masuk ke dalam
vena kava dari sirkulasi sistemik
(Gambar 2).12

ke hati ini
80%.3,10-12

adalah

sekitar

Sirosis merupakan fase

akhir dari penyakit hati kronis
yang
paling
sering
menimbulkan hipertensi portal
(Gambar 3). Tekanan vena
porta merupakan hasil dari
tahanan vaskuler intrahepatik
dan aliran darah pada portal
bed. Pada sirosis, tahanan
vaskuler intrahepatik dan aliran
porta keduanya sama-sama
meningkat.1

Gambar 2. Sirkulasi
Splanknik12
PATOFISIOLOGI

Deranged
(vascular)
architecture

CIRRHOSIS

Hyperdinamic
circulation
vasoconstrict
or/ dilator
imbalance

adrenergic
system
(increased
cardiac
index)
renin angiotensin
system (renal
Na
and
Counterregulat
water
ory mechanism
retention)

Portal
hypertension
increased
portal blood
flow
increased
resistance to
portal flow

Gambar 3. Mekanisme hipertensi portal1

Bila ada obstruksi aliran darah
porta. Tekanan vena porta yang tinggi
vena porta, apapun penyebabnya, akan
merupakan penyebab dari terbentuknya
mengakibatkan naiknya tekanan vena
kolateral portosistemik, meskipun

faktor lain seperti angiogenesis yang

aktif dapat juga menjadi penyebab.
Walaupun demikian, adanya kolateral
ini tidak dapat menurunkan hipertensi
portal karena adanya tahanan yang
tinggi dan peningkatan aliran vena
porta. Kolateral portosistemik ini
dibentuk oleh pembukaan dan dilatasi
saluran
vaskuler
yang
menghubungkan sistem vena porta dan
vena kava superior dan inferior. Aliran
kolateral melalui pleksus vena-vena
esofagus menyebabkan pembentukan
varises esofagus yang menghubungkan
aliran darah antara vena porta dan vena
kava.1,11,13
Pleksus
vena
esofagus
menerima darah dari vena gastrika
sinistra, cabang-cabang vena esofagus,
vena gastrika short/brevis (melalui
vena splenika), dan akan mengalirkan
darah ke vena azigos dan hemiazigos.
Sedangkan vena gastrika sinistra
menerima aliran darah dari vena porta
yang terhambat masuk ke hepar
(Gambar 4).2

Sistem vena porta tidak

mempunyai katup, sehingga tahanan
pada setiap level antara sisi kanan
jantung dan pembuluh darah splenika
akan menimbulkan aliran darah yang
retrograde dan transmisi tekanan yang
meningkat.
Anastomosis
yang
menghubungkan vena porta dengan
sirkulasi sistemik dapat membesar agar
aliran darah dapat menghindari
(bypass) tempat yang obstruksi
sehingga dapat secara langsung masuk
dalam sirkulasi sistemik.3
Hipertensi portal paling baik
diukur secara tidak langsung dengan
menggunakan wedge hepatic venous
pressure (WHVP). Perbedaan tekanan
antara sirkulasi porta dan sistemik
(hepatic venous pressure gradient,
HVPG)
sebesar
1012
mmHg
diperlukan untuk terbentuknya varises.
HVPG yang normal adalah sekitar 5
10 mmHg. Pengukuran tunggal
berguna untuk menentukan prognosis
dari sirosis yang kompensata maupun
yang tidak kompensata, sedangkan
pengukuran ulang berguna untuk
memonitoring respon terapi obatobatan dan progresifitas penyakit
hati.1,3

Gambar 4. Anastomosis portocaval pada hipertensi porta2

Bila tekanan pada dinding

vaskuler sangat tinggi dapat terjadi

pecahnya
varises.
Kemungkinan
pecahnya varises dan terjadinya
perdarahan akan meningkat sebanding
dengan meningkatnya ukuran atau
diameter varises dan meningkatnya
tekanan varises, yang juga sebanding
dengan HVPG. Sebaliknya, tidak
terjadi perdarahan varises jika HVPG
di bawah 12 mmHg. Risiko perdarahan
ulang menurun secara bermakna
dengan adanya penurunan dari HVPG
lebih dari 20% dari baseline. Pasien
dengan penurunan HVPG sampai <12
mmHg, atau paling sedikit 20% dari
baseline, mempunyai kemungkinan
yang lebih rendah untuk terjadi
perdarahan varises berulang, dan juga
mempunyai risiko yang lebih rendah
untuk terjadi asites, peritonitis
bakterial dan kematian.1
Beberapa
penelitian
menunjukkan peranan endotelin-1 (ET1) dan nitric oxide (NO) pada

patogenesis hipertensi porta dan

varises esofagus. Endotelin-1 adalah
vasokonstriksi kuat yang disintesis
oleh sel endotel sinusoid yang
diimplikasikan dalam peningkatan
tahanan vaskuler hepatik pada sirosis
dan fibrosis hati. Nitric oxide adalah
vasodilator, yang juga disintesis oleh
sel endotelial sinusoid. Pada sirosis
hati, produksi NO menurun, aktivitas
endothelial nitric oxide synthase
(eNOS) dan produksi nitrit oleh sel
endotelial sinusiod berkurang.3
ETIOLOGI
Etiologi terjadinya varises
esofagus dan hipertensi portal adalah
penyakit-penyakit
yang
dapat
mempengaruhi aliran darah portal.
Etiologi ini dapat diklasifikasikan
sebagai prehepatik, intrahepatik, dan
pascahepatik
(Tabel 3).3

Tabel 3. Etiologi hipertensi portal3

Prehepatik
intrahepatik
Trombosis vena plenik Fibrisis hepatik kongenital
Trombosis vena porta
Hipertensi portal idiopatik
Kompresi ekstrinsik Tuberkulosis
pada vena porta
Schistosomiasis
Sirosis bilier primer
Sirosis alkoholik
Sirosis virus hepatitis B
Sirosis virus hepatitis C
Penyakit wilson
Defisiensi antitripsin alfa-1
Hepatitis aktif kronis
Hepatitis fulminan

DIAGNOSIS

Pascahepatik
Sindroma BuddChiari
Trombosis vena
kava inferior
Perikarditis
konstriktif
Penyakit hati
venooklusif

Varises
esofagus
biasanya tidak memberikan
gejala bila varises belum pecah
yaitu bila belum terjadi
perdarahan. Oleh karena itu,
bila telah ditegakkan diagnosis
sirosis hendaknya dilakukan
skrining
diagnosis melalui
pemeriksaan
esofagogastroduodenoskopi
(EGD) yang merupakan standar
baku emas untuk menentukan
ada tidaknya varises esofagus.
Pada pasien dengan sirosis
yang kompensata dan tidak
didapatkan varises, ulangi EGD
setiap 23 tahun, sedangkan
bila ada varises kecil, maka
pemeriksaan EGD diulangi
setiap 12 tahun. Pada sirosis
yang dekompensata, lakukan
pemeriksaan EGD setiap tahun.
Efektivitas skrining dengan
endoskopi ini bila ditinjau dari
segi biaya, masih merupakan
kontroversi,
maka
untuk
keadaan-keadaan
tertentu
disarankan untuk menggunakan
gambaran klinis, seperti jumlah
platelet yang rendah, yang
dapat
membantu
untuk

memprediksi
pasien
yang
cenderung mempunyai ukuran
varises yang besar.6
Bila standar baku emas tidak
dapat dikerjakan atau tidak tersedia,
langkah diagnostik lain yang mungkin
dapat dilakukan adalah dengan
ultrasonografi Doppler dari sirkulasi
darah
(bukan
ultrasonografi
endoskopik). Alternatif pemeriksaan
lainnya adalah pemeriksaan radiografi
dengan menelan barium dari esofagus
dan lambung, dan angiografi vena
porta serta manometri.1,6,13
Pada pemeriksaan-pemeriksaan
tersebut, sangatlah penting menilai
lokasi (esofagus atau lambung) dan
besar varises, tanda-tanda adanya
perdarahan
yang
akan
terjadi
(imminent), perdarahan yang pertama
atau perdarahan yang berulang, serta
bila mungkin untuk mengetahui
penyebab dan beratnya penyakit hati.1
Varises esofagus biasanya
dimulai dari esofagus bagian distal dan
akan meluas sampai ke esofagus
bagian proksimal bila lebih lanjut.
Berikut ini adalah derajat dari varises
esofagus
berdasarkan
gambaran
endoskopis (Gambar 5).2

Gambar 5. Derajat varises esofagus2

Pada pemeriksaan endoskopi

didapatkan gambaran derajat 1, terjadi
dilatasi vena (<5 mm) yang masih
berada pada sekitar esofagus. Pada
derajat 2 terdapat dilatasi vena (>5
mm) menuju kedalam lumen esofagus
tanpa adanya obstruksi. Sedangkan
pada
derajat 3
terdapat
dilatasi
yang
besar,
berkelokkelok,
pembuluh
darah menuju lumen esofagus yang
cukup menimbulkan obstruksi. Dan
pada derajat 4 terdapat obstruksi lumen
esofagus
hampir lengkap, dengan
tanda
bahaya
akan
terjadinya
perdarahan (cherry red spots).8
Setelah varises esofagus telah
diidentifikasi pada pasien dengan
sirosis, risiko terjadinya perdarahan
varises adalah sebesar 25-35 %. Oleh
karena sirosis hati akan mempunyai
prognosis buruk dengan adanya
perdarahan varises, maka
penting
untuk dapat mengidentifikasi mereka
yang berisiko tinggi dan pencegahan
kejadian
perdarahan
pertama.
Perdarahan varises esofagus biasanya
tanpa rasa sakit dan masif, serta
berhubungan dengan tanda perdarahan
saluran cerna lainnya, seperti takikardi
dan syok. Faktor risiko untuk
perdarahan pada orang dengan varises
adalah derajat hipertensi portal dan
ukuran dari varises. Varises sangat
tidak
mungkin
untuk
terjadi
perdarahan jika tekanan portal < 12
mmHg.6,8
Perdarahan varises didiagnosis
atas dasar ditemukannya satu dari
penemuan pada endoskopi, yaitu
tampak adanya perdarahan aktif, white
nipple, bekuan darah pada varises.1
Sedangkan adanya red wale markings

atau
cherry
red
spots
yang
menandakan baru saja mengeluarkan
darah atau adanya risiko akan
terjadinya perdarahan (Gambar 6).2
Cherry-red spots
Red wale marking

Gambar 6. Pemeriksaan varises

esofagus dengan
endoskopi2
Pada pasien dengan dugaan
terjadi perdarahan dari varises, perlu
dilakukan
pemeriksaan
EGD.
Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan
sesegera mungkin setelah masuk
rumah sakit (12 jam), khususnya pada
pasien dengan perdarahan yang secara
klinis jelas. Penundaan lebih lama (24
jam) dapat di lakukan pada kasus
perdarahan ringan yang memberikan
respon dengan vasokonstriktor.13
Pada saat dilakukan endoskopi,
ditemukan perdarahan dari varises
esofagus atau varises gaster. Varises
diyakini sebagai sumber perdarahan,
ketika vena menyemprotkan darah atau
ketika
ada
darah
segar
dari
esophageal-gastric
junction
di
permukaan varises atau ketika ada
darah segar di fundus, jika terdapat
varises lambung. Dalam keadaan tidak
ada perdarahan aktif (lebih dari 50%
kasus) atau adanya varises sedang dan
besar dengan tidak adanya lesi, maka
varises potensial untuk menjadi
sumber perdarahan yang potensial.13

Untuk penatalaksanaan
yang optimal, sangat penting
memahami
pasien
yang
kemungkinan
besar
dapat
terjadi perdarahan. Faktor
klinis berhubungan
dengan
peningkatan risiko perdarahan
varises pertama, termasuk
penggunaan alkohol dan fungsi
hati yang buruk. Kombinasi
dari pemeriksaan klinis dan
endoskopi termasuk mencari
klasifikasi Child-Pugh pada
sirosis berat, varises yang besar
dan adanya red wale markings
sangat berhubungan dengan
risiko kejadian perdarahan
pertama pada pasien dengan
sirosis (Tabel 2).1,6,11
PENATALAKSANAAN
Tujuan
penatalaksanaan
perdarahan gastrointestinal adalah
stabilisasi
pada
hemodinamik,
meminimalkan
komplikasi
dan
mempersiapkan terapi yang efektif
untuk
mengontol
perdarahan.
Resusitasi awal harus dengan cairan
intravena dan produk darah, serta
penting perlindungan pada saluran
nafas. Setelah dicapai hemodinamik
yang stabil, namun bila perdarahan
terus berlanjut hendaknya dilakukan
pemeriksaan endoskopi untuk melihat
sumber perdarahan, dan untuk
identifikasi kemungkinan pilihan terapi
seperti skleroterapi, injeksi epineprin
atau elektrokauter (Gambar 7).8,13
Terapi Farmakologi
Prinsip
pemberian
farmakoterapi adalah menurunkan
tekanan vena porta dan intravena.
Hanya ada dua farmakoterapi yang
direkomendasikan
untuk
pentatalaksanaa perdarahan varises
esofagus yaitu: vasopresin dan
terlipresin.2
Vasopresin
adalah
vasokonstriktor kuat yang efektif
nenurunkan tekanan portal dengan
menurunkan aliran darah portal yang

menyebabkan
vasokonstriksi
splanknik. Penatalaksanaan dengan
obat vasoaktif sebaiknya mulai
diberikan saat datang ke rumah sakit
pada pasien dengan hipertensi portal
dan dicurigai adanya perdarahan
varises. Dikutip dari Science Direct,
tujuan pemberian farmakoterapi adalah
untuk menurunkan tekanan portal,
yang berhubungan erat dengan tekanan
varises. Terapi ini rasional bila tekanan
portal yang tinggi ( > 20 mmHg)
dengan prognosis yang kurang baik.13,14
Obat vasoaktif dapat diberikan
dengan mudah, lebih aman dan tidak
memerlukan keterampilan. Terapi
dapat dimulai di rumah sakit, dirumah
atau saat pengiriman ke rumah sakit
yang akan meningkatkan harapan
hidup pasien dengan perdarahan masif.
Obat vasoaktif juga akan memudahkan
tindakan endoskopi.13
Terlipresin adalah turunan dari
vasopresin sintetik yang long acting,
bekerja lepas lambat. Memiliki efek
samping kardiovaskuler lebih sedikit
dibandingkan dengan vasopresin. Pada
pasien dengan sirosis dan hipertensi
porta terjadi sirkulasi hiperdinamik
dengan
vasodilatasi.
Terlipresin
memodifikasi sistem hemodinamik
dengan menurunkan cardiac output
dan meningkatkan tekanan darah arteri
dan tahanan vaskuler sistemik.
Terlipresin
memiliki
efek
menguntungkan pada pasien ke
gagalan hepatorenal, yaitu dengan
kegagalan fungsi ginjal dan sirosis
dekompensata. Dengan demikian,
dapat mencegah gagal ginjal, yang
sering terdapat pada pasien dengan
perdarahan varises. Ketika dicurigai
perdarahan varises diberikan dosis 2
mg/ jam untuk 48 jam pertama dan
dilanjutkan sampai dengan 5 hari
kemudian dosis diturunkan 1 mg/ jam
atau
12-24 jam setelah perdarahan
berhenti. Efek samping terlipresin
berhubungan dengan vasokonstriksi
seperti iskemia jantung, infark saluran
cerna dan iskemia anggota badan.2,13,14

Terapi Endoskopi
Terapi endoskopi dilakukan
Harus di ketahui bahwa selama
pada kasus perdarahan varises,
perencanaan terapi, prognosis
terutama dalam upaya mencapai
lebih tergantung pada tingkat
homeostasis. Temuan endoskopi juga
insufisiensi hati dari pada
berguna sebagai indikator prognosis
tingkat
keparahan
varises
risiko perdarahan ulang. Teknik
esofagus. Varises yang ringan
endoskopi yang digunakan mencapai
tidak memerlukan tindakan
homeostasis adalah dengan memutus
endoskopi. Dengan varises
aliran darah kolateral dengan cepat
risiko perdarahan tinggi dapat
seperti ligasi atau skleroterapi karena
diterapi obat-obatan dengan
trombosis. Endoskopi dapat dilakukan
propanolol 80-240 mg/hari
pada pasien dengan varises esofagus
yang dapat di kombinasi
sebelum perdarahan pertama terjadi,
dengan 2 X 40 mg/ hari
saat perdarahan berlangsung dan
isosorbide
mononitrate.
2,15
setelah perdarahan pertama terjadi.
Spironolakton dalam dosis 100Sebelum perdarahan pertama
200 mg/ hari dapat diberikan
Deteksi varises esofagus
sebagai alternatif pengganti
sebelum terjadi perdarahan
beta bloker. Tidak dilakukan
pertama
biasanya
dicapai
tindakan endoskopik, operasi
selama pemeriksaan stadium
dan transjugular intrahepatic
hipertensi portal, jarang varises
portosystemic
shunting
2,13
13
terdeteksi secara kebetulan.
(TIPS).
sign of upper GI bleeding in patient with:
1. Known cirrhosis
2. Clinical suspicion cirrhosis

Ressucitation consider intubation IV

access (CVP line) transfer to ICU setting
Early vasoactive therapy
1. Terlipresin
2. Somatostatin or
analogues

Blood volume resusitation:

Transfusion PRBC to maitain hgb at around 8 g/dl
plasma expanders to maintain sys BP > 80
mmHG
Endoscopy within 12 hours (24)

Antibiotik (quinolones or ceftriaxone) for

7 days Ex Norfloxacin 400 mg X 2 iv day
1 following 6 days peroral

Gastric varices

Esophageal varices
1.

Band ligation

1.

Glue

2.

Sclerotherapy if band ligation is not possible

2.

TIPS

Continuous rebleeding
Second endoscopy with therapy

TIPS

Sengestaken tube in massive bleeding

Contious bleeding
Emergency TIPS

Gambar 7. Algoritme penatalaksanaan varises esofagus13

Selama perdarahan pertama berlangsung

Pilihan terapi untuk perdarahan

varises
adalah
dengan
terapi
endoskopi. Terapi endoskopi terbukti
efektif mengendalikan perdarahan aktif
dan dapat menurunkan mortalitas serta
efektif mencegah perdarahan varises
berulang
di
bandingkan
terapi
medikamentosa dengan vasopresin
atau tamponade balon. Tamponade
balon cocok jika endoskopi bukanlah
pilihan
atau
setelah
tindakan
endoskopi, operasi atau TIPS yang
gagal. Terapi endoskopi terdiri dari
skleroterapi dan ligasi.2,13

Bila

tindakan

endoskopi

emergensi tidak dapat dilakukan, maka

terapi
farmakologi
merupakan
alternatif. Prinsip dan karakteristik
utama pemberian obat-obatan adalah
untuk menurunkan tekanan vena porta
dan tekanan intravena. Vasopresin dan
terlipressin
yang
telah
direkomendasikan
untuk
penatalaksanaan perdarahan varises
esofagus. Terlipresin lebih unggul dari
vasopresin mempunyai waktu paruh
yang lebih panjang. Terlipresin
seharusnya dikombinasi dengan nitrat
untuk mengurangi efek samping yang
mungkin akan timbul (iskemia dan
nekrosis). Cara pemberian terlipresin
secara intravena dengan dosis 2 mg,
kemudian diulangi 1 mg setiap 4-6
jam, waktu pemberian 2 hingga 3 hari.
Harus selalu diberikan bersamaan
dengan gliseril nitrat intravena
menggunakan syringe pump 1-4 mg
tiap jam.2,13
Skleroterapi
dengan
polidocanol
(etoksiskerol),
pada
prinsipnya adalah memberikan tekanan
dan
trombosis
pada
varises,
menginduksi inflamasi dengan akibat
terbentuk parut. Disuntikkan pada
daerah para varises atau intra varises.
Terapi ini sudah terbukti, baik pada
kasus dimana lapang pandang buruk
dan relatif lebih mudah dilakukan
(Gambar 8).2,13

Gambar 8: Alat dan terapi

skleroterapi2,13
Teknik tindakan skleroterapi dilakukan
dengan posisi miring, bagian atas
Ligasi
bertujuan
untuk
merangsang trombosis, nekrosis dan
terbentuk parut. Keuntungan terapi ini
adalah rata-rata komplikasi rendah,
secara keseluruhan morbiditas dan
mortalitas karena perdarahan lebih
rendah dibandingkan skleroterapi, serta
awal perdarahan ulang biasanya jarang
dibandingkan dengan skleroterapi.
Kerugiannya
adalah
terbatasnya
pandangan pada kasus perdarahan
yang masif, sebab darah pada esofagus
akan menghalagi tutup plastik dimana
pita elastik akan dipasang. Varises di
tarik ke dalam ujung endoskop dan
diligasi dengan pita plastik (Gambar
9).2,13

Gambar 9: Alat untuk ligasi2

fleksi, terpasang oksimetri, alat

dimasukan dan perdarahan varises
diidentifikasi. Injeksi dimulai dekat
kardia. Suntikan pada intravarises dan
paravarises. Disuntikan 0,5 ml
disekitar varises (untuk kompresi,
inflamasi dan fibrosis) dan 0,1 ml
langsung pada varises (merangsang
trombosis), maksimum suntikan 2 ml
pada setiap tempat suntikan. Jika
terdapat perdarahan setelah suntikan,
berikan tekanan pada varises sekitar 1
menit. Jika terapi tidak berhasil,
skleroterapi tidak dilanjutkan dan
pasang pipa Sengstaken- Blakemore.2,13

Tamponade
balon
pada
prinsipnya adalah melakukan kompresi
eksternal pada perdarahan varises
dengan
mengembangkan
balon.
Tamponade balon tepat di lakukan jika
tidak
ada
pilihan
endoskopik
emergensi atau setelah tindakan
endoskopik, terapi operasi atau TIPS
gagal. Pada varises esofagus digunakan
pipa Sengstaken-Blakemore dengan
dua balon (Gambar 10). Teknik ini
tidak dilakukan jika pasien muntah.
Periksa pipa untuk kekedapan udara
sebelum digunakan, olesi pipa dan
balon menggunakan pelumas. Berikan
anestesi pada mukosa hidung, tekan
sisa udara dari balon, masukan pipa
melalui hidung sampai dengan panjang
50 cm. Pompa balon gastrik sampai 50
ml dan diklem. Perlahan-lahan pipa
ditarik sampai ada tahanan, bila
terdengar suara seirama dengan
pernafasan berarti gagal. Lindungi pipa
dengan plester yang kuat, fiksasi pipa
pada lubang hidung. Pompa balon
sampai 45 mmHg dengan manometri
kemudian diklem. Kempeskan pipa 30
menit setiap 6-8 jam sekali.
Maksimum pemasangan pipa adalah
24 jam.2,16

Gambar 10. Pipa Sengstaken Blakemore16

Setelah perdarahan pertama
ligasi atau skleroterapi, selanjutnya di
Hasil
akhir
dari
follow up dalam 4 minggu, tiga bulan
penatalaksanaan emergensi adalah
dan 6 bulan. Jika varises menetap,
utamanya
untuk
mengontrol
skleroterapi atau ligasi dilanjutkan
perdarahan dan mencegah perdarahan
dalam waktu 2-4 minggu hingga
berulang.
tercapai hasil eradikasi sempurna
Varises esofagus di ligasi atau di
(Gambar 11). Sisa varises yang kecil
berikan sklerosan dengan polidokanol,
biasanya di lanjutkan dengan ligasi,
varises bagian fundus akan dihilangkan
dapat juga dengan skleroterapi.
dengan histoakril. Direncanakan untuk
Propanolol juga dapat diberikan
evaluasi sekitar 4 hari setelah tercapai
sebagai terapi tambahan.2
hemostasis. Respon yang baik dengan

Gambar 11. Algoritme penatalaksanaan perdarahan varises2

Transjugular
Intrahepatic
Prinsipnya adalah melakukan
Portosistemic Shunt (TIPS)
pembedahan
pada
anastomosis
Merupakan
cara
untuk
portosistemik. Tindakan ini tidak
menurunkan tahanan aliran porta
praktis pada situasi kegawatdaruratan
dengan cara shunt (memotong) aliran
dan mempunyai angka mortalitas
melalui hati. Prinsipnya adalah
sangat tinggi dibandingkan dengan
menghubungkan vena hepatik dengan
TIPS.2
cabang vena porta intrahepatik.
PROGNOSIS
Puncture needle di masukkan ke dalam
Pada pasien dengan varises
vena hepatik kanan melalui kateter
esofagus, sekitar 30% akan mengalami
jugular. Selanjutnya cabang vena porta
perdarahan pada tahun pertama setelah
intra hepatik di tusuk, lubang tersebut
didiagnosis. Angka kematian akibat
dilebarkan kemudian di fiksasi dengan
episode perdarahan tergantung pada
expanding stent (Gambar 12). Hal ini
tingkat keparahan penyakit hati yang
merupakan cara lain terakhir pada
mendasari.1
perdarahan yang tidak berhenti atau
Kematian yang disebabkan
gagal dengan farmakoterapi, ligasi atau
karena perdarahan berkisar antara
skleroterapi.2,11,13

Gambar 12. Skema pemasangan

TIPS2,11
Operasi

<10% pada pasien sirosis dengan

klasifikasi
Child-Pugh A yang
kompensata sampai >70% pada pasien
sirosis dengan Child-Pugh C. Risiko

terjadinya perdarahan ulang tinggi

mencapai 80% dalam 1 tahun.1
Pada pasien dengan HVPG
>20% mmHg dalam 24 jam pada
perdarahan varises, bila dibandingkan
dengan pasien yang tekanannya lebih
rendah, mempunyai risiko yang lebih
tinggi
untuk
terjadinya
risiko

perdarahan ulang dalam minggu

pertama atau gagal mengontrol
perdarahan, dan mempunyai mortalitas
yang lebih tinggi dalam 1 tahun.1
Pada pasien yang tidak diterapi
sekitar 60% akan terjadi perdarahan
ulang yang berlanjut dalam 1-2 tahun.1

RINGKASAN
Varises esofagus merupakan dilatasi
vena
bagian
submukosa
yang
diproyeksikan
kedalam
esofagus
terjadi pada pasien dengan hipertensi
portal dan dapat menyebabkan
perdarahan saluran cerna bagian atas
yang serius.
Semua
pasien
perdarahan
varises memerlukan pemeriksaan
.

endoskopi EGD yang merupakan

standar baku, untuk menegakkan
diagnosis,
menilai
varises
dan
penatalaksanaan yang memungkinkan
berdasarkan penyakit dasarnya.
Penatalaksanaan meliputi terapi
farmakologi,
endoskopi
yaitu
skleroterapi dan ligasi, tamponade
balon, TIPS, dan operasi

DAFTAR PUSTAKA
1. Dite P, Labrecque D, Fried M,
Gangl A, Khan AG, Bjorkman D,
et al. Esophageal varices. World
gastroenterology
organisation
practise guideline 2007. Available
from:
http://www.worldgastroenterology.
org/graded-evidence-access.html.,
Accessed January 6, 2012.
2. Block B, Schachschal G, Schmidt
H. Esophageal varices. In: Block
B, Schachschal G, Schmidt H, eds.
Endoscopy of the upper GI Tract.
Germany: Grammlich; 2004.p. 85150.
3. Azer SA, Katz J. Esophageal
varices 2010. Available from:
http://emedicine.medscape.com/arti
cle/175248-overview.,
Accessed
January 6, 2012.
4. Kenneth
R,
McQuaid
M.
Gastrointestinal disorders. In:
Stephen J, McPhee M, Maxine A,
Papadakis P, eds. Current Medical
Diagnosis & Treatment. 48th ed.
USA: McGraw Hill Companies
Inc; 2009. p. 523-6.
5. John R, Saltzman S. Acute upper
gastrointestinaleeding.
In:
Greenberger N, Blumberg R,
Burakoff R, eds. Current diagnosis
& treatment: gastroenterology.

Hepatology & Endoscopy. 2nd ed.

USA: McGraw Hill Companies
Inc; 2009. p. 324-42.
6. Vaezi MF. Upper gastrointestinal
bleeding. In: Vaezi MF, Park W,
Swoger J, eds. Esophageal
diseases. Oxford: An imprint of
atlas medical publishing Ltd; 2006.
p. 110-4.
7. Jane Y, Yang Y, Ellen S, Deutsch
D,
James
S,
Reilly
R.
Bronchoesophagology. In: James
B, Snow JR, John JB, eds.
Otorhinolaryngology head and
neck surgery. 16th ed. Ontario: BC
Decker Inc; 2003. p. 1562-73.
8. Ala I, Sharara S, Don C, Rockey R.
Gastroesophageal
variceal
hemorrhage. N Engl J Med 2001.
Available from: www.nejm.org.,
Accessed January 6, 2012.
9. Pangestu
A.
Pengelolaan
perdarahan saluran cerna bagian
atas.
Dalam:
Sudoyo
AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S, ed. Ilmu penyakit
dalam. Edisi 1. Jakarta: Interna
Publishing; 2009. hal. 447-53.
10. Wilson LMC. Esofagus. Dalam:
Price SA, Wilson LMC, ed.
Patofisiologi. Edisi 4. Jakarta:

Penerbit buku kedokteran EGC;

2002. hal. 357-450.
11. Anonymous. Portal hypertension &
cirrhosis 2010. Available from:
http://www.scribed.com/doch/2543
9382/gi-pathophysiology.,
12.
Accessed January 6, 2012.
13. Guyton AC, Hall JE. Prinsipprinsip
umum
fungsi
gastrointestinal-motilitas,
pengaturan saraf, dan sirkulasi
darah. Dalam: Guyton AC, ed.
Buku ajar fisiologi kedokteran.
Edisi 11. Jakarta: Penerbit buku
kedokteran EGC; 2002. hal. 817-9.
14. Bendtsen F, Krag A, Moller S.
Treatment of acute variceal
bleeding. Digestive and liver
disease 2008. Available from:
www.sciencedirect.com., Accessed
January 25, 2012.
15. Era AD, Franchis RD, Iannuzzi F.
Acute
variceal
bleeding:
pharmacological treatment and
primary/ secondary propilaxis. Best
practice & research clinical
gastroenterology 2008. Available
from: http://www.scientdirect.com.,
Accessed March 28, 2012.

16. McKay R, Webster NR. Variceal

bleeding. Continuing education in
anestesia, critical care & pain 2007.
Available
from:
http://ceaceep.oxfordjournals.org/.,
Accessed March 28, 2012.
17. Treger R, Kulkami R. SengstakenBlakemore Tube 2011. Available
from:
http://emedicine.medscape.com/arti
cle/81020-overview.,
Accessed
January 25, 2012.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.

34.