BAB I Pendahuluan

Penyakit paru-paru obstruktif kronis (chronic obstructive pulmonary diseases-COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan CPOD adalah: brinkhitis kronis, efisema paru-paru, dan asma bronchial, sering juga penyakit ini disebut dengan ‘choronic airflow limitation (CAL)’ dan ‘chronic obstructive lung disease (COLD)’ Meskipun semuanya memberikan kelainan berupa obstruksi saluran napas, tetapi mekanisme terjadinya kelainan itu berbeda pada masing-masing penyakit. Gangguan obstruksi yang terjadi menimbulkan dampak buruk terhadap penderita karena menimbulkan gangguan oksigenisasi dengan segala dampaknya. Obstruksi saluran napas yang terjadi bisa bertambah berat jika ada gangguan lain seperti infeksi saluran napas dan eksaserbasi akut penyakitnya. Pemberian bronkodilator yang bertujuan mengatasi obstruksi yang terjadi, merupakan suatu tindakan yang bersifat simptomatis, karena pengobatan ini tidak mengobati etiologi obstruksi; walaupun demikian pengobatan ini perlu dilakukan untuk mengatasi gejala serta menghindari perburukan penyakit dan komplikasi. Terdapat berbagai golongan bronkodilator dan cara pem- berian yang berbeda. Pemilihan bronkodilator yang tepat dan cara pemberian yang akurat perlu dilakukan agar diperoleh efek pengobatan yang optimal dengan efek samping yang minimal.

1

BAB II ISI
PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS
I. Definisi
Penyakit paru obstruksi adalah penyakit atau gangguan paru yang memberikan kelainan ventilasi berupa gangguan obstruksi saluran napas. II. yaitu : 1. Hipertrofi otot polos bronkus 2. Peningkatan sekresi muk ke dalam lumen bronkus 3. Edema mukosa bronkus 4. Infiltrasi sel inflamasi oleh eosinofil dan netrofil pada dinding saluran napas dan lumen. Mekanisme obstruksi saluran napas yang terjadi pada asthma sangat kompleks, tetapi interaksi dengan hiperaktivitas bronkus merupakan faktor utama.Pada bronkitis kronik obstruksi saluran napas terjadi melalui mekanisme lain. Faktor pencetus penyakit ini adalah suatu iritasi kronik yang disebabkan oleh asap rokok dan polusi. Asap rokok merupakan campuran partikel dan gas. Pada tiap hembusan asap rokok terdapat radikal bebas yaitu radikal hidroksida (OH-). Sebagian besar radikal bebas ini akan sampai di alveolus waktu menghisap rokok. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak paru. Parenkim paru yang rusak oleh oksidan terjadi karena rusaknya dinding alveolus dan timbulnya modifikasi fungsi anti elastase pada saluran napas. Anti elastase berfungsi menghambat netrofil.Oksidan menyebabkan fungsi ini ter- ganggu, sehingga timbul kerusakan jaringan intersititial alveolus.

Mekanisme obstruksi saluran napas
Obstruksi saluran napas difus yang terjadi pada asthma terdiri dari empat unsur,

2

Partikulat dalam asap rokok dan udara terpolusi mengendap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus, sehingga menghambat aktivita silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang, sehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa. Keadaan ini dit dengan gangguan aktifitas silia menimbulkan gejala batuk kronik dan ekpektorasi. Produk mukus yang berlebihan memudahkan timbulnya infeksi serta menghambat proses penyembuhan, keadaan ini merupakan suatu lingkaran dengan akibat terjadi hipersekresi. Bila iritasi dan oksidasi di saluran napas terus berlangsung maka terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasi skuamosa dan penebalan lapisan skuamosa. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversibel. Emfisema adalah keadaan terdapatnya pelebaran abnormal alveoli yang permanen dan destruksi dinding alveoli. Dua jenis emfisema yang relevan dengan penyakit paru obstruksi kronik(PPOK) yaitu emfisema pan acinar dan emfisema sentri-acinar Pada jenis pan-acinar kerusakan acinar relatif difus dan dihubungkan dengan proses menua serta pengurangan permukaan alveolar. Keadaan ini menyebabkan berkurangnya elastic recoil paru sehingga timbul obstruksi saluran napas. Pada jenis sentri-acinar kelainan terjadi pada bronkiolus dan daerah perifer acinar, kelainan ini sangat erat hubungannya dengan asap rokok dan penyakit saluran napas perifer Pada sindrom obstruksi pasca Tb (SOPT) mekanisme obstruksi terjadi oleh karena rusaknya parenkim paru akibat penyakit tuberkulosis timbulnya fibrosis mengakibatkan saluran napas yang tidak teratur, serta emfisema kompensasi karena proses fibrosis dan atelektasis mungkin mempunyai peran dalam terjadinya obstruksi saluran napas pada penyakit ini

3

III. Tujuan Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada penyakit paru obstruksi bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi obstruksi yang terjadi seminimal mungkin dan secepatnya agar oksigenisasi dapat kembali normal; keadaan ini dipertahankan dan diusahakan menghindari perburukan penyakit atau timbulnya obstruksi kembali pada kasus dengan obstruksi yang reversibel. Dasar-dasar penatalaksanaan ini pada PPOK adalah: 1) Usaha mencegah perburukan penyakit 2) Mobilisasi lendir 3) Mengatasi bronkospasme 4) Memberantas infeksi 5) Penanganan terhadap komplikasi 6) Fisioterapi, terapi inhalasi dan rehabilitasi. Pada asthma dan PPOK, suatu serangan akut atau eksaserbasi akut memerlukan penatalaksanaan yang tepat agar obstruksi yang terjadi dapat diatasi seoptimal mungkin sehingga risiko komplikasi dan perburukan penyakit dapat dihindari sedapat mungkin. Pada obstruksi kronik yang terdapat pada PPOK dan SOPT penatalaksanaan bertujuan untuk memperlambat proses perburukan faal paru dengan menghindari eksaserbasi akut dan faktor-faktor yang memperburuk penyakit. Pada penderita PPOK penurunan faal paru lebih besar dibandingkan orang normal. Penelitian di RSUP Persahabatan menunjukkan bahwa nilai volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) pada penderita PPOK menurun sebesar 52 ml setiap tahunnya. IV. Penatalaksanaan PPOK a.

penatalaksanaa Umum

Termasuk dalam penatalaksanaan umum ini adaIah: 1) Pendidikan terhadap penderita dan keluarga. Mereka hendaklah mengetahui penyakitnya, yang meliputi berat penyakit, faktorfaktor yang dapat mencetuskan eksaserbasi serta faktor yang bisa memperburuk penyakit. Perlu peranan aktif penderita untuk usaha pencegahan dan pengobatan. 4

2) Menghindani rokok dan zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi. Rokok merupakan faktor utama yang dapat memperburuk perjalanan penyakit. Penderita harus berhenti merokok. Di samping itu zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi harus dihindari, karena zat itu juga dapat menimbulkan eksaserbasi/memperburuk perjalanan penyakit. 3) Menghindan infeksi Infeksi saluran napas sedapat mungkin dihindan oleh karena dapat menimbulkan suatu eksaserbasi akut penyakit. 4) Lingkungan sehat Perubahan cuaca yang mendadak, udara terlalu panas atau dingin dapat meningkatkan produksi sputum dan obstruksi saluran napas. Tempat ketinggian dengan kadar oksigen rendah dapat menurunkan tekanan oksigen dalam arteri. Pada penderita PPOK terjadinya hipertensi pulmonal dan kor pulmonale dapat diperlambat bila penderita pindah dari dataran tinggi ke tempat di permukaan laut. 5) Mencukupkan kebutuhan cairan Hal ini penting untuk mengencerkan sputum sehingga mudah dikeluarkan. Pada keadaan dekompesasi kordis, pemakaian kortikosteroid dan hiponatremi memperbesar kemungkinan terjadinya kelebihan cairan. 6) Nutrien yang cukup Pemberian makanan yang cukup perlu dipertahankan oleh karena penderita sering mengalami anoreksia oleh karena sesak napas, dan pemakaian obat-obatan yang menimbulkan rasa mual.

b.

Pemberian Obat-obatan
Bronkodilator merupakan obat utama untuk mengatasi atau mengurangi

1. Bronkodilator obstruksi saluran napas yang terdapat pada penyakit paru obstruksi. Ada 3 golongan bronkodilator utama yaitu golongan simpatomimetik, golongan antikolinergik dan golongan xanthin; ke tiga obat ini mempunyai cara kerja yang berbeda dalam mengatasi obstruksi saluran napas. Dalam otot saluran napas persarafan langsung simpatometik hanya sedikit; meskipun banyak terdapat adenoreseptor beta dalam

5

otot polos bronkus, reseptor ini terutama adalah beta-2. Pemberian beta agonis menimbulkan bronkodilatasi. Reseptor beta berhubungan erat dengan adenilsiklase, yaitu substansi penting yang menghasilkan siklik AMP yang menyebabkan bronkodilatasi. Persarafan bronkus berasal dan sistem parasimpatis melalui nervus vagus Pada asthma aktifitas refleks vagal dianggap sebagai komponen utama bronkokonstriksi; tetapi peranan vagus yang pasti tidak diketahui. Substansi penghantar saraf tersebut adalah asetilkolin yang dapat menimbulkan bronkokonstniksi. Atropin adalah zat antagonis kompetitif dan asetilkolin dan dapat menimbulkan relaksasi otot polos bronkus sehingga timbul bronkodilatasi. Obat golongan xanthin bekerja sebagai bronkodilator melalui mekanisme yang belum diketahui dengan jelas. Beberapa mekanisme yang diduga menyebabkan terjadinya bronkodilator, adalah: • Blokade reseptor adenosin • Rangsangan pelepasan katekolamin endogen • Meningkatkan jumlah dan efektivitas sel T supresor • Meningkatkan ambilan kalsium ke dalam sel otot polos • dan penghambatan penglepasan mediator dan sel mast. Obat golongan simpatomimetik seperti adrenalin dan efedrin selain memberikan efek bronkodilatasi juga menimbulkan takikardi dan palpitasi; pemakaian obat-obat yang selektif terhadap reseptor beta mengurangi efek samping ini. Golongan agonis beta-2 yang dianggap selektif antara lain adalah terbutalin, feneterol, salbutamol, orsiprenalin dan salmeterol. Di samping bersifat sebagai bronkodilator, bila diberikan secara inhalasi dapat memobilisasi lendir. Pemberian beta-2 dapat menimbulkan tremor tetapi bila terus diberikan maka gejala akan berkurang. Pemberian salbutamol lepas lambat juga dapat diberikan. Pada penderita asma obat ini mungkin bisa mengu- rangi timbulnya serangan asthma malam. Dosis salbutamol lepas lambat 2 x 4 mg mempunyai manfaat yang sama dengan dosis 2 x 8 mg dengan efek samping yang lebih minimal. Antikolinergik seperti ipratropium bromide merupakan bronkodilator utama pada PPOK, kanena pada PPOK obstruksi saluran napas yang terjadi lebih dominan 6

disebabkan oleh komponen vagal. Kombinasi obat antikolinergik dengan golongan bronkodilator lain seperti agonis beta-2 dan xanthin memberikanefek bronkodilatasi yang lebih baik, sehingga dosis dapat di turunkan sehingga efek samping jugamenjadi sedikit. Pada penderita athsma akut pemberian antikolinergik tidak direkomendasikan oleh karena efeknya lebih rendah dibandingkan golongan agonis beta-2; tetapi penambahan obat antikolinergik dapat meningkatkan efek bronkodilatasi. Pada asthma kronik antikolinergik cukup aman,bronkodilatasi terjadi melalui blokade reseptor muskaninik non spesifik. Meskipun efeknya kurang dari gonis beta-2 tapi penambahan obat ini memberikan efek tambahan terutama pada penderita asthma yang lebih tua. Golongan xanthin mempunyai efek bronkodilator yang lebih rendah, selain bersifat bronkodilator obat ini juga berperan dalam meningkatkan kekuatan otot diafragma. Pada penderita emfisema dan bronkitis kronik metabolisme obat golongan xanthin ini dipengaruhi oleh faktor uimur, merokok, gagal jantung, infeksi bakteri dan penggunaan obat simetidin dan eitromisin. Oleh karena itu penggunaan obat xanthin pada PPOK membutuhkan pemantauan yang ketat. Pemberian bronkodilator secara inhalasi sangat dianjurkan oleh kanena cara ini memberikan berbagai keuntungan yaitu: Obat bekerja langsung pada saluran napas Onset kerja yang cepat Dosis obat yang kecil Efek samping yang minimal karena kadar obat dalam darah rendah Membantu mobilisasi lendir. Ada berbagai cara pemberian obat inhalasi yaitu dengan inhalasi dosis terukur, alat bantu spacer, nebuhaler, turbuhaler, dischaler, rotahaler dan nebuliser. Hal yang perlu diperhatikan adalah cara pemakaian yang tepat dan benar sehingga obat dapat mencapai saluran napas dengan dosis yang cukup.Pada orang tua dan anakanak serta pada suatu serangan akut yang berat mungkin obat tidak bisa dihisap

7

dengan baik sehingga sukar mendapatkan bronkodilatasi yang optimal pada pemakaian inhalasi dosis terukur. Pemberian inhalasi fenoterol 1 ml konsentrasi 0,1% dengan nebuliser pada serangan asthma memberikan perbaikan faal paru yang sangat bermakna pada 32 penderita asthma yang berobat ke poli Asthma RSUP Persahabatan; tetapi pada 19 orang penderita PPOK dengan eksaserbasi akut, inhalasi ini memberikan perbaikan subjektif sedangkan peningkatan faal paru tidak bermakna. Pada penderita PPOK pemberian bronkodilator harus selalu dicoba, meskipun tidak terdapat perbaikan faal paru. Apabila selama 23 bulan pemberian obat tidak terlihat perubahan secara objektif maupun secara subjektif maka tidaklah tepat untuk meneruskan pemberian obat. Tetapi pemberian bronkodilator tetap diindikasikan pada suatu serangan akut.Pemberian bronkodilator jangka lama pada penderita sebaiknya diberikan dalam bentuk kombinasi, untuk mendapatkan efek yang optimal dengan efek samping yang minimal. 2. Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid pada suatu serangan akut baik pada asthma maupun PPOK memberikan perbaikan penyakit yang nyata. Steroid dapat diberikan intravena selama beberapa hari, dilanjutkan dengan prednison oral 60 mg selama 47 hari, kemudian diturunkan bertahap selama 710 hari. Pemberian dosis tinggi kurang dari 7 hari dapat dihentikan tanpa turun bertahap.Pada penderita dengan hipereaktivitas bronkus pem- berian kortikosteroid inhalasi menunjukkan perbaikan fungsi paru dari gejala penyakit. Pemberian kortikosteroid jangka lama memperlambat progresivitas penyakit. 3. Antibiotika Infeksi sangat berperan pada perjalanan penyakit paru obstruksi, terutama pada keadaan eksaserbasi., Infeksi virus paling sering menimbulkan eksaserbasi diikuti oleh infeksi bakteri. Bila infeksi berlanjut maka perjalanan penyakit akan makin memburuk.Penanganan infeksi yang cepat dan tepat sangat perlu dalam penatalaksanaan penyakit. Pemberian antibiotika dapat mengurangi lama dan beratnya eksaserbasi.Perubahan warna sputum dapat merupakan indikasi infeksi

8

bakteri. Antibiotika yang biasanya bermanfaat adalah golongan penisilin, eritromisin dan kotrimoksasol, biasanya diberikan selama 710 hari. Apabila antibiotika tidak memberikan perbaikan maka perlu dilakukan pemeriksaan mikroorganisme. 4. Ekspektorans dan mukolitik Pemberian cairan yang cukup dapat mengencerkan sekret, tetapi pada beberapa keadaan seperti gagal jantung perlu dilakukan pembatasan cairan. Obat yang menekan batuk seperti kodein tidak dianjurkan karena dapat mengganggu pembersihan sekret dan menyebabkan gangguan pertukaran udara; di samping itu obat ini dapat menekan pusat napas. Tetapi bila batuk sangat mengganggu seperti batuk yang menetap, iritasi saluran napas dan gangguan tidur obat ini dapat diberikan. Ekspektorans dan mukolitik lain seperti bromheksin, dan karboksi metil sistein diberikan pada keadaan eksaserbasi. Asetil sistem selain bersifat mukolitik juga mempunyai efek anti oksidans yang melindungi saluran napas dan kerusakan yang disebabkan oleh oksidans. c. Terapi Oksigen Pada penderita dengan hipoksemi, yaitu Pa 02 < 55 mmHg pemberian oksigen konsentrasi rendah 13 liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja dan pola tidur. Hipoksemi dapat mencetuskan dekompensatio kordis pada penderita PPOK terutama pada saat adanya infeksi saluran napas. Gejala gangguan tidur, gelisah dan sakit kepala mungkin merupakan petunjuk perlunya oksigen tambahan. Pada penderita dengan infeksi saluran napas akut dan dekompensasi kordis pemberian Inspiratory Positive Pressure Breathing (IPPB) bermanfaat untuk mencegah dan menyembuhkan atelektasis. d. Rehabilitasi Rehabilitasi meliputi tindakan fisioterapi, rehabilitasi psikis dan pekerjaan. Fisioterapi bertujuan memobilisasi dahak dan mengendalikan kondisi fisik penderita ke tingkat yang optimal. Berbagai cara fisioterapi dapat dilakukan yaitu latihan relaksasi, latihan napas, perkusi dinding dada, drainase postural dan

9

program uji latih. Rehabilitasi psikis berguna untuk menenangkan penderita yang cemas dan mempunyai rasa tertekan akibat penyakitnya. Sedangkan rehabilitasi pekerjaan dilakukan untuk memotivasi penderita melakukan pekerjaan yang sesuai dengan kemampuan fisiknya. 5. KLASIFIKASI A. ASTHMA BRONKHIAL  Definisi Suatu gangguan pada saluran bronkhial dengan ciri bronkospasme periodik ( kontraksi spasme pada saluran napas ). Asthma merupakan penyakit kompleks yang dapat diakibatkan oleh factor biokimia, endokrin, infeksi, otonomik, dan psikologi.  Tipe Asthma Asthma terbagi menjadi : a. Asma alergik atau ekstrintik Suatu jenis asthma yang disebabkan oleh allergen ( misalnya bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan, dan lain-lain). Alergen yang paling umum adalah airborne (perantaraan penyebarannya melalui udara ) dan seasonal ( muncul seacara musiman ). Pada pasien ini biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riwayat pengobatan ekzema atau rhinitis alergik. Gejala umumnya dimulai saat kanak-kanak. b. Idiopatik atau nonallergik asthma ( intrinsik ) Suatu jenis asthma yang tidak berhubungan secara langsung dengan alergen spesifik. Faktor-faktor seperti common cold, infeksi saluran nafas atas, aktivitas, emosi, dan emosi lingkungan dapat menimbulkan serangan asthma. Beberapa agen farmakologi antagonis beta-adrenergik dan agen sulfite ( penyedap makanan ) juga dapat berperan sebagai faktor pencetus. Serangan asthma ini dapat menjadi lebih berat dan berkembang menjadi bronkhitis dan emfisema. Pada beberapa pasien asama jenis ini dapat berkembang menjadi athsma campuran dan bentuk asthma ini biasanya dimulai pada saat dewasa (>35 tahun). 10

c. Asthma campuran ( mixed asthma ) Suatu jenis asma yang sering kali ditemukan. Dikarakteristikan dengan bentuk kedua jenis asthma alergi dan idiopatik atau alergi.  Etiologi Serangan asthma mudah terjadi akibat berbagai rangsang baik fisik, metabolisme, kimia, alergen, infeksi, dan sebagainya. Faktor-faktor penyebab yang sering menimbulkan asma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. Faktor-faktor tersebut adalah : a. Alergen utama : debu rumah, spora jamur, dan tepung sari rerumputan b. Iritan seperti asap, bau-bauan, dan polutan c. Infeksi saluran napas terutama yang disebabkan oleh virus d. Perubahan cuaca yang ekstrem e. Aktivitas fisik yang berlebihan f. Lingkungan kerja g. Obatan-obatan h. Emosi i. Lain-lain : seperti refluks gastro esofagos

 Gambaran Klinis
Gejala asthma terdiri atas triad: dispnea, batuk, dan mengi ( bengek atau sesak napas ). Gejala sesak nafas sering dianggap sebagai gejala yang harus ada ( ’sinequa non’ ). Hal tersebut bearti jika penderita menganggap penyakitnya adalah asma namun tidak mengeluhkan sesak nafas, maka perawat harus yakin bahwa pasien bukan menderita asthma. Gambaran klinis pasien yang mendeerita asthma: a. Gambran objektif • • • Sesak nafas parah dengan ekspirasi memanjang disertai Kondisi pasien dalam keadaan : wheezing Dapat disertai batuk dengan sputum kental dan sulit dikeluarkan Bernafas dengan menggunakan otot-otot tambahan 11

• •

Sianosis, takikardia, gelisah, dan pulsus paradoksus Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing ( di apeks dan hilus ) b. • • • c. • • • • Gambaran subjektif Sukar bernafas Sesak Anoreksia Cemas Takut Mudah tersinggung Kurangnya pengetahuan pasien terhadap penyakitnya Pasien mengeluhkan :

Gambaran Psikososial

 Patofisiologi Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendalikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan molekul IgE yang berikatan dengan sel mast. Sebagian besar alergen yang mencetuskan asthma bersifat airborne dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas, alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. Akan tetapi sekali sensitisasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi penyakit yang jelas. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asthma adalah aspirin, bahan pewarna seperti tartazin, antagonis beta-adrenergik dan bahan sulfat. Sindroma pernafasan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai orang dewasa, walaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak. Masalah ini biasanya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hiperplastik dengan polip nasal. Baru kemudian muncul asthma progresif.

12

Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. Setelah menjalani bentuk terapi ini, toleransi silang juga akan terbentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain. Mekanisme dengan aspirin dan obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berkaitan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan nafas dan harus dihindarkan pada pasien ini. Obat sulfat, seperti kalium metabisulfit, kalium dan natrium bisulfit, natrium sulfit dan sulfat klorida, yang secara luas digunakan dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pengawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas akut pada pasien yang sensitif. Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini, misal,salad, buah segar, kentang, kerang dan anggur. Pencetus-pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dikeluarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan mekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin, bradikinin dan anafilatoksin. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos, peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus.

13

Skema patofisiologi asthma bronkial
Pencetus serangan ( alergen, emosi/stres, obat-obatan, dan infeksi )

Reaksi antigen dan antibodi

Dikeluarkannya subtansi vasoakatif ( histamin, bradikinin, dan anafilatoksin )

Kontaksi otot polos

↑ Permeabilitas Kapiler

↑ Sekresi mukus

Broncospasme

Kontraksi otot polos Edema mukosa Hipertensi

Produksi mukus bertambah

Obstruksi saluran nafas Bersihan jalan nafas Tidak efektif

ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh ( risiko / aktual )

Hipoventilasi Distribusi ventilasi tak merata dengan sirkulasi darah paru-paru Gangguan difusi gas di alveoli

14

Kerusakan pertukaran gas Hipoksemia Hiperkapnia

Untuk melihat derajat beratnya asthma biasanya dilakukan pemeriksaan secara komprehensif dengan menggunakan alat ukur seperti pada tabel di bawah ini . Pengkajian untuk menentukan derajat berat asthma
a. b. retraksi interkostal c. d. rate per menit e. menit f. pulsus paradoksus g. menit ) Keterangan : jika terdapat skor empat atau lebih, maka pasien diperkirakan mengalami asthma berat. Selanjutnya pasien harus diobservasi untuk menentukan ada tidaknya respons dari terapi atau segera dikirim ke rumah sakit. Puncak expiratory flow rate ( L / Teraba Pulse rate per Wheezing Respiratory Manifestasi klinis Penurunan Penggunaan Tidak ada < 25 < 120 Tidak ada > 100 Ada > 25 > 120 Ada > 100 Skor 0 Ya Tidak ada Tidak ada Ada Skor 1

tolenrasi beraktivas otot nafas tambahan, adanys

Perubahan dalam arteri blood gas yang berhubungan dengan asthma
PO2 PCO² pH Ringan Meningkat Menurun Alkalosis Sedang Normal sampai hipoksemia ringan Menurun sampai normal Alkalosis Meningkat Alkalosis Peningkatan jelas Asidosis Berat Hipoksemia Status Asmatikus Hipoksemia berat

15

 Penatalaksanaan
Prinsip-prinsip penatalaksanaan asthma bronkial : a. Diagnosis status asmatikus. Faktor penting yang harus diperhatikan : 1. Waktu terjadinya serangan 2. Obat-obatan yang telah diberikan ( jenis dan dosis ) b. Pemberian obat brokodilator c. Penilaian terhadap perbaikan serangan d. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteriod e. Setelah serangan mereda : 1. Cari faktor penyebab 2. Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya. mempengaruhi secara langsung dan mempunyai efek samping yang lebih kecil. B. BRONCHITIS KRONIS  DEFINISI Bronchitis akut adalah radang mendadak pada bronchus yang biasanya mengenai trachea dan laring, sehingga sering dinamai juga dengan “laringotracheobronchitis”. Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan nafas tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik, misalnya pada morbili, pertusis, difteri dan typhus abdominalis. Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menahun (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor, baik yang berasal dari luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri, merupakan 16

keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus takeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk menimbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih dari 2 tahun secara berturut-turut. Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut. Walaupun demikian, pada perjalanan penyakit bronchitis kronis dapat ditemukan periode akut, yang menunjukkan adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang tidak normal. Infeksi sekunder oleh bakteri ini menimbulkan kerusakan yang lebih banyak sehingga akan memperburuk keadaan.  ETIOLOGI Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu : a. Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae. b. Alergi c. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll. Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh, yaitu : a. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. b. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. c. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. d. Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lendir bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri.  PATOFISIOLOGI Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian atas, biasanya virus, seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien

17

mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan bronchospasme. Tidak seperti emfisema, bronchitis lebih mempengaruhi jalan nafas kecil dan besar dibandingkan pada alveolinya. Aliran udara dapat atau mungkin juga tidak mengalami hambatan. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. b. c. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, Mukus lebih kental Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme yang mana akan meningkatkan produksi mukus.

pembersihan mukus. Oleh karena itu, “mucocilliary defence” dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hipoxia dan asidosis. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka

18

terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hipoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF.  MANIFESTASI KLINIK BRONCHITIS KRONIS a. Penampilan umum : cenderung overweight, cyanosis akibat pengaruh sekunder polisitemia, edema (akibat CHF kanan), barrel chest. b. Usia : 45 – 65 tahun c. Pengkajian : • Batuk persisten, produksi sputum seperti kopi, dyspnea dalam beberapa keadaan, variabel wheezing pada saat ekspirasi, sering infeksi pada sistem respirasi. d. e. • Gejala biasanya timbul pada waktu yang lama Jantung : pembesaran jantung, cor pulmonal, dan hematokrit > 60 % Riawayat merokok positif (+)  MANAGEMENT MEDIS BRONCHITIS KRONIS Pengobatan yang utama ditujukan untuk mencegah dan mengontrol infeksi dan meningkatkan drainase bronchial menjadi jernih. Pengobatan yang diberikan : a. b. c. d. e. Antimikrobial Postural Drainage Bronchodilator Aerosolized Nebulizer Surgical Intervention

C. EMFISEMA PARU
 DEFINISI Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan (WHO). Sesuai dengan definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran 19

ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai “overinflation”.

PATOGENESIS Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu : a. Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. b. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. c. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray. d. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas. TIPE EMFISEMA Terdapat tiga tipe dari emfisema : a. Emfisema Centriolobular

20

Merupakan

tipe

yang

sering

muncul,

menghasilkan

kerusakan

bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.. b. Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok.

c. Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. PATOFISIOLOGI Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar, yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada “dead space” atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perfusi

21

oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok.

Mekanisme Penyakit
Asap tembakau dan Polusi udara Predisposisi genetik ( defisiensi antitripsin ) Faktor-faktor yang tidak diketahui

Gangguan pembersihan Paru-paru

Sekar & jaringan penyokong hilang

Seumur hidup

Peradangan bronkus dan Bronkhiolus

Saluran nafas kecil kolaps saat ekspresi

Obstruksi jalan nafas tua akibat peradangan

PLE ( emfisema panlobular )

PLE asimptomatik pada orang

Hipoventilasi alveolus

Dinding bronkhiolus melemah dan alveoli pecah

Bronkhiolitis kronis

Saluran napas kecil kolaps Sewaktu ekspirasi

CLE dan PLE

22

CLE Bronkhitis kronis

CLE ( emfisema sentriolobulari )

MANIFESTASI KLINIK a. Penampilan Umum • Kurus, warna kulit pucat, flattened hemidiafragma • Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir. b. Usia 65 – 75 tahun. c. Pengkajian fisik • Nafas pendek persisten dengan peningkatan dyspnea • Infeksi sistem respirasi • Pada auskultasi terdapat penurunan suara nafas meskipun dengan nafas dalam. • Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas. • Produksi sputum dan batuk jarang. d. Pemeriksaan jantung • Tidak terjadi pembesaran jantung. Cor Pulmonal timbul pada stadium akhir. • Hematokrit < 60% e. Riwayat merokok • Biasanya didapatkan, tapi tidak selalu ada riwayat merokok.  Manajemen Medis Penatalaksanaan utama pada klien emfisema adalah untuk meningkatkan kualitas hidup, memperlambat perkembangan proses penyakit dan mengobati

23

obstruksi saluran nafas yang berguna untuk mengatasi hipoxia. Pendekatan terapi mencakup : • Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunkan kerja nafas. • Mencegah dan mengobati infeksi • Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru • Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untuk memfasilitasi pernafasan. • Support psikologis • Patient education and rehabilitation. Jenis obat yang diberikan : • Bronchodilators • Aerosol therapy • Treatment of infection • Corticosteroids • Oxygenation VI. PENGKAJIAN DIAGNOSTIK COPD 1. Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator. 3. TLC : meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada emfisema. 4. Kapasitas Inspirasi : menurun pada emfisema

24

5. FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. 6. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). 7. Bronchogram : dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. Darah Komplit : peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil (asthma). 9. Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. 10. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. 11. ECG : deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema) 12. Exercise ECG, Stress Test : menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan, mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator, merencanakan/evaluasi program.

VII. KOMPLIKASI COPD
1. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. 2. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea. 3. Infeksi Respiratory

25

Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. 4. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. 5. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory. 6. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.

VIII. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN COPD
Intervensi dan rasional pada penyakit ini didasarkan pada konsep Nursing Intervention Classification (NIC) dan Nursing Outcome Classification (NOC) Rencana Asuhan keperawatan Klien COPD
No. 1. Diagnosis Keperawatan ( NANDA ) Bersihkan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan dengan : Bronkospasme Peningkatan produksi sekret ( sekret yang ter tahan kental ) Menurunnya energi / fatigue Perencanaan Tujuan ( NOC ) Intervensi ( NIC ) Status respirasi : Kepatenan setelah dengan kriteria : Tidak ada demam jalan nafas dengan skala ..... ( 1-5 ) diberikan perawatan selama .... hari

a. Manajemen jalan nafas
b. Penurunan kecemasan c. Pencegahan aspirasi d. Fisioterapi dada e. Latihan batuk efektif f. Terapi oksigen g. Pemberian posisi

26

Data-data : Pasien mengeluh sulit untuk bernafas Perubahan kedalaman / jumlah nafas, dan penggunaan otot bantu pernafasan Suara nafas abnormal seperti : wheezing, ronchi, dan crackles Batuk ( persisten ) dengan atau tanpa produksi sputum 2. Kerusakan pertukaran gas yang

Tidak ada cemas c. RR ( Respiratory Rate ) dalam batas normal d. Irama nafas dalam sputum batas normal e. Pergerakan keluar dari jalan nafas f. Bebas dari suara nafas tambahan Status Respirasi : Pertukaran diberiakan kriteria : a. Status mental dalam batas normal b. Benafas dengan mudah c. Tidak ada sianosis gas dengan skala ..... ( 1-5 ) setelah perawatan selama ....... hari dengan

h. Memonitor respirasi i. Memonitor keaadan umum j. Memonitor tanda vital

berhubungan dengan : Kurangnya suplai O² ( obstruksi jalan nafas oleh sekret, bronkospasme, dan terperangkapnya udara ) Destruksi alveoli Data-data : Dispnea Bingung, lemah Tidak mampu mengeluarkan sekret Nilai ABGs abnormal ( hipoksia dan hiperkapnia ) Perubahan tanda vital menurunnya toleransi aktivitas

d. PO² dan PCO² dalam
batas normal e. Saturasi O2 dalam rentang normal

27

BAB III Kesimpulan
Penyakit paru obstruksi saluran napas yang sering didapatkan adalah asthma bronkial,PPOK dan SOPT. Mekanisme terjadi obstruksi saluran napas berbeda pada tiap penyakit. Penatalaksanaan bertujuan mengatasi dan menghilangkan obstruksi, mempertahankan bronkodilatasi dan mencegah atau mengurangi perburukan penyakit. Bronkodilator merupakan obat utama pada penatalaksanaan penyakit. Obat yang teri bronkodilator ini adalah golongan simpatoinimetik, antikolinergik dan xanthin. Pemberian obat secara inhalasi merupakan pilihan karena mempunyai beberapa keuntungan. Pemberian bronkodil ator secara kombinasi memberikan efek yang lebih baik kanena bronkodilatasi yang terjadi lebih besar dan efek samping obat lebih rendah.

28

Daftar Pustaka
1. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10PenatalaksanaanPenyakitParuObstruksi1 14.pdf/10PenatalaksanaanPenyakitParuObstruksi114.html 2. Faisal Yunus. Peranan Faal Pam pada Penyakit Pam Obstruktif Menahun. Dalam: Penyakit Paru Obstruktif Menahun. Jakarta: Fakultas Kedokteran Cermin Dunia Kedokteran No. 84, 1993 21 Universitas Indonesia, 1989: 33-44 3. Somantri Irman. Keperawatan Medikal Bedah Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Dalam: Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Chronic Obstructive Pulmonary Diseases. Jakarta: Salemba Medika, 2008: 45-58 4. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08UjiFaalParu084.pdf/08UjiFaalParu084.ht ml

29