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TRASTONOS HEMODINÁMICOS

Antes de analizar cada una de las alteraciones Hemodinámicas es conveniente recordar que el peso corporal total (PCT) de un individuo
adulto (de 70 Kg) está dado en un 60% por el Agua Corporal Total; de esto :
 65% corresponde al Líq. Intracelular (equivalente al 40% del PCT)
 35% corresponde al Líq. Extracelular (equivalente al 20% del PCT), a su vez esto comprende:
• 30% al Líq. Intersticial (equivalente al 13% del PCT)
• 5% al Líq. Intravascular (equivalente al 8% del PCT) y esto se subdivide en:
 3% para el Plasma Sanguíneo (equivalente al 5% del PCT)
 2% para los Elementos Formes (equivalente al 3% del PCT)

1.- EDEMA : Es la acumulación anormal de líquido en el Espacio Intersticial de los tej. blandos
y/o en las cavidades corporales.
El edema resulta del desequilibrio en las fuerzas que mantienen en un equilibrio dinámico el movimiento de líquidos entre el
compartimiento intracelular y el intersticio. Según la Ley de Starling el intercambio de líquidos está regulado por la presión hidrostática
intravascular (PHiv)y la presión coloidosmótica (PCosm) dentro y fuera del compartimiento vascular. De esta manera el líquido sale en el
extremo arteriolar del lecho capilar y reingresa por el extremo venular.
 En el extremo Arteriolar: La diferencia de presiones (entre PHiv y PCosm) tiende a sacar líq. del compartimiento vascular hacia el
intersticio (se filtran 14ml/min. en el extremo arteriolar).
 En el Extremo Venular : Aquí la diferencia de presiones (entre PHiv y PCosm) tiende a incorporar líq. al compartimiento vascular
desde el intersticio (se reabsorben 12ml/min. en el extremo venular). Cabe aclarar que desde el intersticio existe una fracción de líq.
que es drenado por los capilares linfáticos (a razón de 2ml/min.) hacia el compartimiento vascular.
Extremo Extremo
Arteriolar Venular

PHiv
PCosm Compartimiento Intravascular PHiv PCosm

Intersticio 12ml/min.

14ml/min.

2ml/min.
Capilar Linfático

El Edema generalmente se traduce por la hinchazón que provoca. Cabe aclarar que los edemas leves, exceso de líquido intersticial, no se
detectan clínicamente. Los casos más severos, sin embargo, se presentan como edema depresible en las extremidades (signo de Godet) o
como derrames pleurales, ascitis o como edema en el tej. conectivo laxo de la órbita.
Se debe destacar que el edema puede resultar de un trasudado (edema no inflamatorio) o de un exudado (edema Inflamatorio)

EDEMA NO INFLAMATORIO (por Trasudado de líq.) EDEMA INFLAMATORIO (por exudado de líq.)
* Líq. con densidad inferior a 1020, pobre en proteínas (claro), sin - Líq. con densidad superior a1020, rico en proteínas (turbio), con
cél. inflamatorias, ni GR, ni microorganismos. cél. inflamatorias (PMN, Macrófagos, a veces Plasmocitos, puede
* Ej. de Patología desencadenante: Insuf. Cardíaca, Sd. Nefrótico, presentar GR, Microorganismos Cél. Neoplásicas, etc.
Insuf. Renal, Trombosis Oclusiva, Etc. - Ej. Patología desencadenante: Procesos inflamatorios en gral.

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA: En ella están involucrados:


El aumento de la PH
La Disminución de la PCosm
La obstrucción Linfática Causa Edema No Inflamatorio
La retención de Sodio

La inflamación Causa Edema Inflamatorio

Analicemos uno a uno estos puntos:


 Aumento de la Presión Hidrostática (PH) = Generalmente esto sucede cuando hay una oposición al flujo venoso normal, ya sea por
Insuficiencia Cardíaca Congestiva del ventrículo derecho, por una dilatación arteriolar severa, por compresión externa de una vena
(por un tumor); por una trombosis, por un aumento de la presión gravitacional (postural). Si en el extremo venoso del lecho capilar, la
PH es alta, la reabsorción de líq. en dicho extremo es menor (tendiendo a favorecer el edema; Sin embargo, cuando esto ocurre y
siempre que los capilares linfáticos sean capaces de drenar el líquido excedente, no se producirá el edema; pero si la cantidad de liq. en
el intersticio excede la capacidad de drenaje linfático, el liq. se acumula paulatinamente dando paso al edema.
Cuando hay una Trombosis oclusiva, generalmente a nivel de las extremidades inferiores, el flujo venoso se deteriora incrementando
así la PH; en consecuencia el edema se manifiesta localmente (en las piernas).
Cuando existe una Insuficiencia Cardíaca Congestiva del Ventrículo Derecho, la PH venosa del organismo incrementa y esto lleva a
un edema generalizado. Sin embargo, la patogenia del Edema Cardíaco (generalizado) involucra otros factores como la reducción del
gasto cardíaco y la disminución del flujo sanguíneo renal (esto último activa el sistema renina-angiotensina- aldosterona provocando la
retención de Sodio y Agua; esto incrementa la volemia pero no incrementa el gasto cardíaco (corazón insuficiente). Esta carga extra de
líquido aumenta la presión venosa y da lugar al edema).

Insuficiencia Cardíaca

↑ Presión venosa Central ↓ Gasto Cardíaco

↓ Flujo Sanguíneo Renal

↓ Vol. Plasmático

Activación del Sistema


Renina-Angiotensina- Aldosterona
↑ PHiv

↑ Vol. Plasmático Retención Renal de Na+ y H2O

↑ Trasudado EDEMA GENERALIZADO

 Disminución de la Presión coloidosmótica (PCosm) = Generalmente esto puede ocurrir por pérdida excesiva de Albúmina (como en
el síndrome nefrótico) por disminución en la síntesis de dicha proteína (como sucede en cirrosis hepática) o por Desnutrición. En
cualquier caso el resultado consiste en una hipoalbuminemia, que obviamente conlleva a una disminución de la PCosm; este hecho
deprime la reabsorción de liquido desde el intersticio hacia el extremo venoso del lecho capilar y en consecuencia se instala un edema
generalizada. Cabe aclarar que en el Sd Nefrótico, la Membrana Basal del Glomérulo se torna anormalmente permeable a la
Albúmina, razón por la cual hay una pérdida excesiva de esta proteína plasmática.

Nefropatías Hepatopatías Difusas Desnutrición

Pérdida Excesiva de Albúmina Disminución de la Síntesis de Albúmina

Hipoalbuminemia

↓ PCosm Intravascular EDEMA GENERALIZADO

 Obstrucción linfática = En esta situación el intercambio de líq. entre el compartimiento vascular y el intersticio es normal, pero la
fracción del liq. intersticial que es drenada hacia la linfa está bloqueada. Este deterioro del drenaje linfático trae aparejada la
acumulación de líq. en el intersticio; como consecuencia de ello se instala un Linfedema (un tipo de Edema Localizado). Este hecho
sucede por ejemplo cuando existe un proceso inflamatorio o neoplásico que obstruye un vaso linfático, de tal manera que se bloquea
el flujo de la linfa.
Neoplasia Proceso Inflamatorio

Compresión Mecánica de
Capilar Linfático

Obstrucción del Drenaje Linfático

Acumulación de Líquido en el intersticio

EDEMA LOCALIZADO

Ejemplos de Linfedema:
a.- Por Elefantiasis : Es un edema muy intenso que compromete Miembros Inferiores y Genitales Externos
b.- Por Filariasis : La parasitosis por Filaria provoca una fibrosis extensa de los vasos y ganglios linfáticos de la región inguinal, con la
consecuente formación de edema.
c.- Por Vaciamiento Ganglionar : Generalmente la Extirpación o irradiación de los ganglios linfáticos axilares, como consecuencia de
tratamiento de un Ca. de mama provoca edematización del brazo homolateral.
 Retención de Sodio = Esto conlleva a la retención de H 2O (ya que el Na+ es un soluto osmóticamente activo). Así, cuando la retención
salina se produce puede convertirse en una causa primaria de edema (por ej. una insuficiencia renal aguda por glomérulonefritis
postestreptococica) ya que la sal retenida arrastra pasivamente el agua y, en consecuencia, aumenta el volumen de líq. intravascular,
originando un incremento secundario de la PHiv; lo que as u vez determina la aparición de un edema generalizado.

 Inflamación (por aumento de la permeabilidad vascular) = La liberación de algunos mediadores químicos en la reacción
inflamatoria aumentan la permeabilidad en el lecho capilar y esto determina que haya un exudado hacia el intersticio. De manera
similar, un traumatismo puede lesionar en forma directa el endotelio del lecho capilar alterando su permeabilidad, permitiendo la
salida de liquido intravascular hacia el intersticio.
El resultado, en ambos casos es un Edema inflamatorio que puede ser Localizado o Generalizado.

TIPOS DE EDEMA:
A.- GENERALIZADO: Ocurre frente a determinadas patologías, por ej. Insuficiencia Cardíaca Congestiva, Sd. Nefrótico, Insuficiencia
Renal Aguda, Desnutrición, Ascitis, Hepatopatía Difusa (cirrosis), etc. Aunque las alteraciones responsables del edema generalizado
difieren, en general comparten un trastorno en la regulación de la homeostasis del Na + o un déficit importante en la PCosm ejercida por las
proteínas plasmáticas, salvo la Insuf. Cardíaca Congestiva o ICC (en donde además está aumentada la PHiv).
Los riñones son los órganos que mantienen la homeostasis del Na+, con lo cual posibilita la estabilización de la volemia y la presión
arterial. Para ello se vale del Sist. Renina- Angiotensina – Aldosterona (que regula la retención de Na+); de esta manera, cuando hay una un
Sd Nefrótico, una ICC, dicho sistema se desrregula y favorece la retención de Na +; éste arrastra consigo H2O y aumenta la volemia, esto
secundariamente incrementa la PHiv y genera el edema. Ciertas nefropatías y Hepatopatías provocan una hipoalbuminemia, hecho que se
traduce en una disminución de la PCosm y, como vimos, esto favorece la aparición del edema.
Cuando hay un edema generalizado muy intenso que produce una notoria tumefacción del tej. subcutáneo se lo designa como Anasarca.

Cardíaco
Tipos de Edema Hepático
Generalizado Renal
Desnutrición

Correlación Clínica entre los principales Edemas Generalizados:


EDEMA HEPATICO EDEMA RENAL EDEMA CARDIACO
FISIOPATOGENIA ↓ PCosm, por que la síntesis ↓ PCosm; esto se debe a que en el ↑ PHiv, la cual se debe a una
proteica está disminuida síndrome nefrótico hay pérdida de Insuficiencia Cardíaca Derecha (ICD)
albúmina por orina
LOCALIZACIÓN Ascitis, la cual desciende hacia Bipalpebral y matutino, afecta tejido Bimaleolar y vespertino. Es ascendente.
los miembros inferiores laxo de cara y labios. Puede llegar a Anasarca
Puede llegar a Anasarca
COLOR Ictérico o Normal Pálido Cianótico
CONSISTENCIA Blando (primero), luego de Blando Duro
2 meses se vuelve Duro
TEMPERATURA Normal Frío o Normal Frío
SENSIBILIDAD Indoloro Indoloro Indoloro
TRASTORNOS De tipo cardíaco Piel fina brillante, quebradiza por lo Piel dura , con el tiempo se forma el
TROFICOS que hay marcada descamación manguito escleroatrófico

B.- LOCALIZADO: Puede ser causado por una obstrucción en el drenaje linfático (debido ala compresión ejercida por un tumor o
proceso inflamatorio sobre los vasos linfáticos; o bien por un vaciamiento ganglionar), pero también suele ocurrir cuando hay una
obstrucción venosa profunda local (como consecuencia de un trombo, que produce estasis sanguíneo por detrás de su localización). Por ej.
una Trombosis Venosa Oclusiva, causa un deterioro en el flujo venoso y esto eleva la PHiv y como consecuencia de ello se produce un
Edema Localizado del segmento afectado.

Trombosis venosa
Tipos de Edema Bloqueo Linfático
Localizado Alérgico
Inflamatorio

Correlación Clínica entre los principales Edemas Localizados:


EDEMA VENOSO EDEMA LINFÁTICO
FISIOPATOGENIA ↑ PHiv, por obstrucción venosa, lo que produce un éstasis Producido por la obstrucción o compresión de un
sanguíneo por debajo de la obstrucción. linfático o por infección del mismo (filariosis) o por
falta (vaciamiento o agenesia) linfática
LOCALIZACIÓN Por debajo de la obstrucción venosa Por debajo de la obstrucción linfática y/o falta del
mismo
COLOR Cianótico Pálido grisáceo (pálido Sucio)
CONSISTENCIA Duro Muy Duro (el más duro de los edemas)
TEMPERATURA Frío Normal o Frío
SENSIBILIDAD Indoloro Indoloro
TRASTORNOS Flebotrombosis Elefantiasis
TROFICOS

C.- LOS LIQUIDOS EN CAVIDADES: Las acumulaciones de líq. edematoso que ocurren en las diversas cavidades serosas del cuerpo
se designan de manera especial, por ej.:
• Hidrotórax = Acumulación edematosa en la cavidad pleural (derrame pleural)
• Hidropericárdio = Acumulación de líq. edematoso en la cavidad pericárdica
• Hidroperitoneo (ascitis) = Acumulación de líq. edematoso en la Cavidad Peritoneal
• Hidrartrosis = Acumulación de líq. edematoso en cavidad articular
• Hidrocele = Acumulación de líq. edematoso en cavidad testicular o en el cordón espermático
• ANASARCA ( edema generalizado, muy intenso y grave)

TIPO DE EDEMA Causa primaria del Edema Provocada por:


Obstrucción Venosa
Aumento de la PHiv * Por Trombosis
EEDEMA LOCALIZADO * Por Compresión Externa
(no Inflamatorio) Obstrucción del Drenaje Linfático
Obstrucción Linfática * Por Neoplasia
* Por Proceso Inflamatorio
Aumento de la PHiv Insuficiencia Cardíaca Congestiva
Pérdida Excesiva de Albúmina
EDEMA GENERALIZADO Disminución de PCosm del plasma (Ej. Nefropatías)
(no inflamatorio) Disminución en la Síntesis de Albúmina
(ej. Hepatopatías Difusas)
Retención de Sodio Nefropatías con Retención Salina
Reacción Inflamatoria
EDEMA INFLAMATORIO Aumento de la Permeabilidad Capilar * Por agente infeccioso
(Localizado - Generalizado) * Por trauma Endotelial

MORFOLOGÍA GENERAL DEL EDEMA:

MACROSCOPÍA MICROSCOPÍA
Superficie externa:  Aclaramiento y separación de los elementos de la matriz
 Da a los órganos tonalidad pálida extracelular.
 Disminución de la consistencia
 Aumento de tamaño
 Aumento de peso
Al Corte = Escurre líquido claro ligeramente amarillento

CORRELACIÓN CLÍNICA-MORFOLÓGICA entre otros EDEMAS de IMPORTANCIA:


a.- EDEMA PULMONAR: Se entiende por esto al aumento de líq. en el intersticio del pulmón y/o en los espacios alveolares. Esto
deteriora la función ventilatoria normal y el intercambio gaseoso (hematosis), ocasionando Hipercapnia e Hipoxia, inclusive puede causar
la muerte.
Como se sabe el pulmón es un órgano laxo que contiene mucho tej. conectivo y sostén, por lo que requiere de mecanismos que eviten la
edematización. Entre estos mecanismos podemos citar:
 Baja PHiv en los capilares pulmonares, resultado de la baja presión que existe en el Ventrículo Der. del Corazón
 Efectivo drenaje linfático del intersticio; esto se debe a que los linfáticos pulmonares pueden recibir 10 veces más líq. que los
linfáticos de otros tej. (esto es así debido a que los linfáticos pulmonares están sometidos a una ligera presión negativa en el órgano)
 Existencia de firmes uniones intercelulares en el endotelio de los capilares pulmonares, esto permite controlar mejor la permeabilidad
capilar.
 Presencia de Surfactante alveolar, esto dificulta la exudación de líq. hacia los alvéolos pulmonares.

Si estos mecanismos protectores sufren alguna alteración sobreviene el edema pulmonar. Inicialmente el líquido se acumula en el intersticio
de las paredes alveolares, alrededor de los capilares, con lo cual se reduce la distensibilidad pulmonar (endurecimiento del tej. pulmonar).
Esta situación hace incrementar el trabajo respiratorio para tratar de mantener la ventilación normal; pero como las paredes alveolares están
engrosadas ya hay una barrera importante para la hematosis, lo que provoca un Bloqueo Alveolo-Capilar. En Etapas más tardías, el líq.
comienza acumularse en los espacios alveolares restringiéndose más la superficie para la realización de la hematosis, además, la
acumulación de líq. en el alveolo crea un ambiente favorable para el desarrollo de infecciones microbianas (neumonía hipostática).
Las patologías que inducen la formación de Edema Pulmonar son:
 Insuficiencia Cardíaca Izquierda (del Ventrículo Izq.), Estenosis o Insuficiencia de la Válvula Mitral
 Oclusión de las Venas Pulmonares, Infecciones Pulmonares, Sd de Dificultad Respiratoria del Adulto (SDRA), Enf. de la Membrana
Hialina en el lactante (SDR), Shock Pulmonar, Inhalación de Gases Irritantes, Broncoaspiración de Ácidos
 Mal de las Alturas (apunamiento), Ahogamiento Inminente, Embolia Grasa, Uremia, Shock Pulmonar, Reacciones de
Hipersensibilidad, etc.

Clínicamente, el Edema Pulmonar, al principio puede pasar inadvertido, pero conforme evoluciona aparece Disnea, Tos, Expectoración de
Esputo espumoso de color rosado; la hipoxemia se manifiesta por Cianósis. Esto puede seguirse de una neumonía Hipostática o Incluso
progresar hacia la muerte del individuo.
MACROSCOPIA MICROSCOPIA
Superficie Externa del Pulmón: *Paredes Alveolares Engrosadas.
* Pulmón Aumentado de tamaño, peso y volumen, empalidecido *Capilares Alveolares Congestivos.
* Pleuras en Tensión *Alvéolos repletos de líquido que se tiñe homogéneamente de color
Superficie de Corte: rosado (hay un fino precipitado granular eosinófilo que indica
* Brillante, Húmeda residuos de proteínas)
* Resuma líq. claro y amarillento (trasudado), cuando hay GR es *Cuando hay detritus celular, fibrina y otras proteínas se forma una
sanguinolento (como agua de lavado de carne). El líq. puede película eosinófila llamada “Membrana Hialina”
contener burbujas de aire (si la congestión capilar es intensa).

b.- EDEMA CEREBRAL: La Calota Craneal confina al encéfalo a un espacio in expansible por lo que un edema cerebral o un incremento
de la presión intracraneal (hipertensión endocraneal) suele tornarse en un cuadro clínico grave que puede llegar a causar la muerte de un
individuo. El Edema Cerebral incrementa la masa de sustancia encefálica y esto puede causar la herniación de las amígdalas cerebelosas a
través del agujero occipital y pueden causar compromiso del riego sanguíneo del tallo cerebral. Ambos hechos afectan secundariamente a
los Centros Bulbares causando la muerte del individuo.
Las Circunstancias Clínicas que favorecen el Edema Cerebral son:
Traumatismo Cráneo-Encefálico
Meningitis, Encefalitis
Crisis Hipertensiva
Cualquier Obstrucción del Flujo Venoso Cerebral.

MACROSCOPIA MICROSCOPIA
Superficie Externa: * La Sustancia gris (somas neuronales) es eosinófilas, y cuando hay
*Cerebro aumentado de tamaño, peso y volumen una meningo-encefalitis pueden visualizarse cuerpos de inclusión
*Consistencia blanda en el soma neuronal y un manguito perivascular de linfocitos. Entre
*Meninges (piamadre) Tensa la sustancia gris y la blanca se interpone una línea intensamente
*Circunvoluciones aplanadas, surcos estrechos (se ven líneas eosinófila
delgadas). * La sustancia blanca se ve de color rosa pálido con espacios
Superficie de Corte: blancos (por la separación de las fibras nerviosas).
* Escurre líquido de color amarillo claro

c.- EDEMA SUBCUTÁNEO: El edema del tej. subcutáneo (sobre todo , el de las partes inferiores del organismo) generalmente indican
una enfermedad subyacente como Insuficiencia Cardíaca Derecha o Insuficiencia Renal.
Cuando hay Insuf. Cardíaca Der. , el edema subcutáneo es más prominente en las extremidades inferiores, ya que están sujetas a una PH
más elevada. Pero cuando estos paciente guardan reposo prolongado, el edema es sacro. Puesto que la fuerza de gravedad influye en la
distribución del edema de estos individuos se lo designa como “Edema en Declive”.
Cuando hay Insuficiencia Renal el edema tiende a ser generalizado y más intenso que el anterior. No obstante puede manifestarse en zonas
con abundante tej. conectivo laxo como por ejemplo: párpados (edema periorbitario). Recordemos que el edema generalizado e intenso se
designa como anasarca. El edema de origen renal se origina por Pérdida de proteínas por orina y por retención de Na+.
La presión digital sobre el tej. subcutáneo edematoso exprime el líq. intersticial por lo cual produce depresión o fóvea (edema de fóvea o
compresible) que persiste un tiempo tras retirar la presión. Esto constituye el signo de Godet.

MACROSCOPIA MICROSCOPIA
Piel tensa, algo pálida, brillante y húmeda Ocasionalmente puede verse espacios de color rosado en el tej.
Al corte resume escaso líq. claro (difícil de apreciar) Conectivo que corresponde a un fino precipitado granular
proteináceo que separa las fibras. Las células son eosinófilas
Puede existir congestión vascular y dilatación linfática

2. - HIPEREMIA / CONGESTION : Es el aumento del volumen sanguíneo en los vasos dilatados de tejidos u órganos; esto
puede deberse a un aumento del aporte sanguíneo procedente del sistema arterial (hiperemia Activa) o a una disminución de la circulación
venosa (hiperemia pasiva o congestión)
.

A.- HIPEREMIA ACTIVA = Es un proceso activo por la vasodilatación Arteriolo-capilar y por la dilatación y aumento del flujo
sanguíneo arterial. Esto sucede como respuesta fisiológica a una mayor demanda de aporte sanguíneo a un determinado órgano o tej. o a
procesos patológicos como inflamación o estado febril. Da al órgano o tej. una coloración rojiza.
Tipos de Hiperemia Activa:
 Fisiológica : Ejercicio Físico Intenso → Aumenta la demanda por parte del Corazón y el Músculo Esquelético, requiriendo mayor
volumen de sangre
 Patológica : Inflamación → Las células inflamatorias liberan sustancias vasocativas que provocan vasodilatación y con ello aumento
del volumen sanguíneo. Pero como los mediadores de la inflamación puede causar aumento de la permeabilidad vascular la hiperemia
se acompaña generalmente de edema (a veces puede haber extravasación de GR) Esto en la piel se traduce por la clásica Tétrada de
Celso (tumor, rubor, calor, dolor). Estados Febriles → La hiperemia activa, a nivel, de la piel permite disipar el calor, algo similar
ocurre en la dilatación neurovascular denominada rubor (sg. asociado al pudor)

B.- CONGESTIÓN (HIPEREMIA PASIVA) = Es un proceso pasivo por una alteración en el flujo de salida vénulo-capilar, lo que
disminuye el flujo venoso y produce una dilatación venosa. Toda obstrucción al retorno venoso de la sangre o su pasaje por los pulmones
hacia el corazón ocasiona un enlentecimiento del flujo sanguíneo y un aumento de la PH venosa y como consecuencia aumenta el volumen
sanguíneo en órganos como hígado, bazo, riñones y pulmones.

Tipos de Congestión: La Hiperemia Pasiva puede ser:


 Local: Várices, Trombosis Venosa
 Sistémica: Insuficiencia Cardíaca
 Aguda: Trombosis Venosa

 Crónica: Várices, Insuficiencia Cardíaca


Morfología de la Hiperemia / Congestión:

MACROSCÓPICAMENTE MICROSCÓPICAMENTE
Superficie Ext.: *Capilares dilatados e ingurgitados (llenos) de sangre
* Órgano aumentado de tamaño y peso *La congestión puede asociarse con Edema o Hemorragia
* De color rojizo o rojo-azulado
* Acentuada dilatación vascular -En Congestión Pulmonar: Macrófagos Siderófilos (de color
Superficie de Corte: parduzco: por la hemosiderina).
* Superf. Húmeda y Hemorrágicas -En Congestión Hepática: Los Hepatocitos periféricos presentan
degeneración grasa (por la mala irrigación)

Congestión Crónica y Sistémica


 Si esta ocurre en los pulmones obedece a una Insuficiencia Cardíaca Izquierda = Esta patología impide la salida de sangre desde los
pulmones hacia el corazón (por estasis venoso), por lo que no solamente hay congestión sino también edema pulmonar. Las 4
principales consecuencia que provoca la presión elevada en los capilares alveolares son:
• Edema pulmonar → La Congestión provoca un aumento de la PHiv y esto determina la salida de líq. hacia los espacios
alveolares provocándose así un edema.
• Microhemorragias → ocurre si se liberan GR a los espacios alveolares; allí los macrófagos alveolares los fagocitan, el
hierro liberado en la degradación de los hematíes se convierte en hemosiderina otorgándoles a estos fagocitos un color
parduzco característico (macrófagos siderófilos), razón por la cual se los conoce como las Células de la Insuficiencia
Cardíaca Izquierda.
• Hipertensión Pulmonar →Esto se debe a que el aumento de la presión en los capilares alveolares se transmite al sistema
arterial pulmonar. La hipertensión pulmonar termina causando una Insuficiencia Cardíaca Der., con la consiguiente
congestión venosa generalizada.
• Fibrosis Pulmonar → La congestión tiende a estimular los mecanismos de fibrosis y este pierde su elasticidad natural; la
presencia de fibrosis y hemosiderina dan al pulmón una consistencia firme y un color pardo (induración parda)
 Si ocurre en el Hígado se debe a una Insuficiencia Cardíaca Derecha = La congestión ocurre en las Venas Suprahepáticas (que
desembocan en la VCI), esto produce la dilatación de la vena Central del Lobulillo Hepático, por lo que la presión venosa aumenta y
se trasmite a los sinusoides hepáticos, quines también se dilatan. Por eso, la superficie de corte del hígado revelará focos oscuros de
congestión centrolobulillar (alrededor de la vena central), rodeada por áreas claras que corresponden a las porciones periféricas no
afectadas. Todo esto confiere al hígado el aspecto de “nuez moscada” (hígado en Nuez moscada) y la congestión provoca la
Hepatomegalia. Si, además, hay hipertensión portal se produce Esplenomegalia (por congestión a nivel del Bazo)

3.- HEMORRAGIA: Es la extravasación de sangre del aparato circulatorio hacia el exterior o contenida en un tejido,
(generalmente consecutiva a la ruptura de un vaso).
La ruptura de una arteria o vena casi siempre es provocada, entre otras causas, por un traumatismo accidental o quirúrgico, o por lesiones
ocasionadas por ateroesclerosis, erosión inflamatoria o neoplasias de la pared del vaso. Por otro lado, la carencia de vitamina “C” se asocia
con la fragilidad de la pared capilar y hemorragias causadas por defecto en la estructura de sostén del endotelio vascular.
Causas:
 Trastornos Angiopáticos
 Trastornos Coagulopáticos (en los mecanismos de la coagulación)
 Trombocitopenia (↓ Nº plaquetas, que causa trastornos en la hemostasia)
 La Combinación de los anteriores
Factores Predisponentes: Entre ellos citaremos Ateroesclerosis, Aneurismas, HTA, Diatésis Hemorrágica (conjunto de trastornos
circulatorios, congénitos o constitucionales, que tienen en común la tendencia exagerada a producir hemorragias espontáneas; por ej.
trombocitopenia, hemofilia, avitaminosis “C”, etc.)

Tipos de Hemorragia: Las hemorragias pueden clasificarse en 2 grandes grupos: externas e internas
(I) HEMORRAGIA EXTERNA:
a.- HERIDAS:
 Superficiales
 Profundas

b.- A TRAVES DE ORIFICIOS NATURALES:


→ NARIZ : Epistaxis
→ BOCA Hemóptisis (cuando proviene del Ap. Respiratorio)
Hematemesis (cuando proviene del Ap. Digestivo) Hemorragia Digestiva Alta
→ ANO Proctorragia (Hemorragia Digestiva Baja de color rojo)
Melena (Hemorragia Digestiva Baja de color oscuro – negruzco-)
→ URETRA : Hematuria
→ Ap. GENITAL FEMENINO : Metrorragia - Ginecorragia

(II) HEMORRAGIA INTERNA:


a.- Debajo de la Cápsula de un Órgano

b.- Hacia una Cavidad:


• HEMOTÓRAX = extravasación de sangre hacia la cavidad pleural
• HEMOPERITONEO = extravasación de sangre hacia la cavidad peritoneal
• HEMARTROSIS = Extravasación de sangre hacia una cavidad articular

c.- Hacia un Conducto:


o TUBO DIGESTIVO
BRONQUIO

Según el tamaño de la colección de sangre focalizada en un tej. u órgano designaremos como:


A.- HEMATOMA: Tumefacción, por acumulación de sangre localizada en el intersticio de un tej. u órgano (superficial o profundo ) con
más de 3 cm. de Ø (diámetro)
B.- Las colecciones de sangre localizadas y superficiales (Piel, Mucosas, Serosas), se las denomina, según su tamaño, como:
 EQUIMOSIS → (Moretón común)Básicamente es un Hematoma subcutáneo de 1 a 2 cm. de Ø, causado por la extravasación de
sangre ocasionada por la rotura de capilares subcutáneos.
 PURPURA → Son lesiones hemorrágicas de 3 mm. a 1 cm. de Ø que se manifiestan como pequeñas manchas rojas en la piel.
Generalmente representan un síntoma en diversas enfermedades (escorbuto, reumatismo del lactante, gangrena, embolia séptica,
intoxicaciones, hepatopatías, etc.)
 PETEQUIAS → Son hemorragias puntiformes y diminutas de 1 a 2 mm. de Ø
Que ocurren en piel, mucosas y serosas.
Se visualizan como puntos rojos y son causadas por la efusión de sangre (derrame de sangre por efecto de la presión). Si
realizamos presión sobre ellas observaremos que no desaparecen.

Importancia Clínica:
En una hemorragia se deben tener en cuenta 3 factores:
1) -Origen o Sitio de la Hemorragia = Es importante determinarlo pues guarda relación con las consecuencias que puede
generar en uno u otro sitio del organismo. Por ej. una hemorragia que sería trivial a nivel de tej. celular subcutáneo, de producirse
en el tallo cerebral puede ser mortal.
2 y 3) -Velocidad y Cantidad de Sangrado = Si la hemorragia se desarrolla con:
 Gran Velocidad de sangrado y con un Vol. de sangre perdida que represente el 20% o más de la volemia, puede derivar
en Shock Hipovolémico.
 Una Lenta Velocidad de sangrado y con un escaso vol. de sangre perdida, pero de forma crónica, puede derivar en una
Anemia Ferropénica (hay pérdida crónica de hierro).
 Una Lenta Velocidad de sangrado y con escaso vol. de sangre perdida, puede tener un significado clínico sin
importancia; sobre todo si el sitio de la hemorragia no compromete órganos vitales.
Es importante destacar que una hemorragia puede desencadenar 2 tipos de respuesta:
a.- Reacción Inmediata: vasoconstricción local o regional para favorecer el aporte de sangre a los tej. y órganos vitales.
b.- Reacción Mediata: activación de la medula ósea para reponer los elementos perdidos.
Finalmente resta decir que tanto los pacientes que sufren hemorragias intensas (hemorragia masiva del Tracto Digestivo, hemorragia
pulmonar, etc.) como los que padecen Hematomas o Equimosis pueden presentar Ictericia (generalizada o localizada), lo cual se debe a la
lisis de GR que libera Hb, y esta se convierte en bilirrubina y finalmente en hemosiderina
4.- TROMBOSIS: Es la Inactivación impropia de los mecanismos hemostáticos normales que da paso a la formación de un coágulo
intravascular o intracardíaco (trombo) en un individuo vivo. Esto último es importante ya que ocurre una coagulación intravascular que se
produce después de la muerte (coagulo cruórico y/o cruor).

Hemostasia – Trombosis: Están reguladas por 3 componentes:


 La integridad de la Pared Vascular
 Las Plaquetas
 La cascada de la Coagulación

Patogenia de la Trombosis: (Tríada de Virchow)


En un endotelio normal la sangre fluye con flujo laminar y la indemnidad del vaso hace que el colágeno subendotelial no queda expuesto al
plasma. Entonces, para que se genere un trombo, la sangre tiene que circular lentamente (éstasis) o con flujo turbulento y en el endotelio
tiene que existir una lesión mecánica o química que dejen expuestas las fibras de colágeno subendotelial. En tales condiciones, las
plaquetas se adhieren y aglomeran en gran número; luego sufren lisis liberando Tromboplastina, la cual provoca la producción de
Trombina, ésta hace que el fibrinógeno se convierta en Fibrina quien constituirá una malla. En la fina red de fibrina quedaran adheridos
plaquetas, leucocitos y eritrocitos constituyendo una masa que se adhiere a la lesión endotelial y que se denomina trombo.
La Tríada de Virchow expresa:
LESION ENDOTELIAL

TROMBOSIS

FLUJO SANGUÍNEO NORMAL HIPERCOAGULABILIDAD

 Lesión Endotelial: Cualquier proceso que lesione la pared vascular (la túnica intima o endotelio) puede formar trombos,
predisponiendo a la trombosis. El daño del endotelio expone las fibras de colágeno subendotelial, se liberan factores hísticos
activadores de plaquetas y activadores del plasminógeno y sobreviene la agregación plaquetaria en el sitio de la lesión. Entre los
procesos que pueden provocar lesiones endoteliales podemos citar: traumatismos, sustancias químicas tóxicas (como el humo del
cigarrillo), toxinas bacterianas (endotoxinas), hipercolesterolemia, enfermedades degenerativas como la ateroesclerosis, HTA (que
provoca estrés hemodinámico), Arteritis, flebitis, invasión neoplásica de un vaso, etc.

 Alteración del Flujo Sanguíneo Normal: Normalmente el flujo sanguíneo es laminar, por lo que los elementos formes de la sangre
no contactan con el endotelio; pero cuando se produce éstasis sanguíneo y/o turbulencias se altera el flujo laminar, y esto favorece que:
a.- las plaquetas contacten con el endotelio manifestando su tendencia a adherirse, formando de agregados plaquetarios y
liberando Tromboplastina→ Trombina → transforma Fibrinógeno → en Fibrina (red que adhiere gran cantidad de plaquetas y
otros elementos formes de la sangre) lo que predispone a la formación de un trombo
b.- imposibilidad de diluir a concentraciones subséricas de los factores de coagulación activados.
c.- el estasis venoso favorece la hipoxia, esto altera el metabolismo del endotelio puesto que se genera una acidosis; estos hechos
colaboran con la lesión de la pared vascular y la consiguiente activación de la vía intrínseca de la coagulación (depositándose
plaquetas y fibrina)
En lo sitios donde la circulación sanguínea es rápida, la formación de trombos es lenta y donde la circulación es lenta, con mayor frecuencia
se producen trombos. Por ej.:
-Los Aneurismas (dilatación anormal de un vaso) se favorecen el estasis y la turbulencia
-La estenosis mitral que cursa con fibrilación auricular, la circulación se enlentece (estasis) predisponiendo a la trombosis
-Las várices venosas también provocan un éstasis venoso (favoreciendo la hipoxia del endotelio)

 Hipercoagulabilidad: La alteración del mecanismo de la coagulación obviamente también predispone a la trombosis. La sangre
coagula con rapidez en situaciones clínicas como:
Síndrome Nefrótico (en insuf. Renal descompensada) donde hay pérdida de líq. y proteínas
Traumatismos o Quemaduras Graves
Insuficiencia Cardíaca y Shock Hipovolémico Severo
Infecc. Supurativas que cursan con aumento en el número de plaquetas
Post-quirúrgicas (donde se utilizaron previamente fármacos procoagulantes)
Cáncer diseminado (por secreción de factores trombógenos o por absorción de productos procaogulantes a partir de las cél. tumorales)
Leucemias
Uso prolongado de Anticonceptivos orales (incrementan el fibrinógeno plasmático, protrombina, factores VII, VIII y X; y
disminución de la actividad fibrinolítica)
CRUOR → Coagulo intravascular post- mortem donde los elementos formes de la sangre (que tienen mayor densidad) sedimentan
dejando un sobrenadante claro, como caldo de pollo. Por esta razón este tipo de coágulos presenta un sedimento de color rojo-
violáceo oscuro (uniforme y homogéneo) y un sobrenadante amarillento.

TROMBO → Coágulo intravascular in vivo, formado a partir de los constituyentes de la sangre, que puede ocluir total o parcialmente la
luz de un vaso (Arteria o Vena). En general los trombos son más consistentes (rígidos) y friables (frágiles) que el cruor; presentando una
superficie seca, áspera y de color rojo opaco (sin brillo) o grisáceo.

TIPOS DE TROMBOS (clasificación):


A.- Según su Color: (pueden ser blancos, rojos o mixtos)
 Trombos Blancos (pálidos) = Son trombos que suelen localizarse en sitios donde la circulación es rápida, por lo que se los
denomina Trombos Arteriales. Las arterias donde se forman trombos con más frecuencia son Art. Coronarias, Art. Cerebrales,
Art. Femorales, Art. Iliacas, Art. Poplítea y Art. Mesentéricas. Si se localizan en la pared de la Aorta o Corazón se los denomina
Trombos Murales. Este tipo de trombos tienden a ser oclusivos, caracterizándose por estar firmemente adheridos a la pared
vascular y presentar un color gris blanquecino, ya que están constituidos principalmente por plaquetas. La superficie de corte
muestra laminaciones blancas y gris oscuras (líneas de Zhan); las líneas blancas corresponden a la fibrina coagulada, mientras que
las líneas oscuras corresponden a la agregación plaquetaria.
Los trombos blancos suelen originarse en una lesión endotelial, área de turbulencia o en regiones donde hay bifurcación arterial.
Cuando se originan en arterias de pequeño calibre pueden ocluir por completo la luz del vaso. En general los trombos arteriales
son pequeños por estar en la circulación rápida.
Los síntomas en una trombosis arterial se deben a la falta de O2 en el órgano nutrido por la arteria trombosada.
Por ej.:
* En la Trombosis de una Art. Coronaria: se produce desde un angor pectoris (provocado por un trombo que puede disolverse
rápidamente o progresar hasta causar la oclusión total del vaso) hasta el infarto agudo de miocardio o IAM (causado por la
oclusión total e la coronaria).
* En la Trombosis de una Art. Cerebral: se producen trastornos neurológicos agudos, que van desde la pérdida del conocimiento
hasta la parálisis.
Los factores de riesgo para una trombosis arterial son los pacientes con IAM, Cardiopatía Reumática, Ateroesclerosis florida,
Aneurisma de Aorta, o de otras arterias de grueso calibre, etc.

 Trombos Rojos = Son trombos que suelen localizarse en sitios donde la circulación es lenta (en el territorio venoso), razón por la
cual se los denomina Trombos Venosos o de Estasis. Dichos trombos se localizan por lo general (90%) en los miembros
inferiores, afectando con mayor frecuencia a las Venas Profundas de la Pierna, Venas Femorales, Venas Poplíteas y Venas
Ilíacas. Los trombos venosos forman un molde extenso del vaso, a lo largo del trayecto de la vena en la que se localizan. Se
caracterizan por estar menos adheridos a la pared vascular que los trombos arteriales y por presentar un color rojo oscuro ya que
están constituidos principalmente por eritrocitos. A diferencia de los trombos arteriales, los trombos venosos no presentan las
líneas de Zhan; en su lugar se observan vetas claras y oscuras correlacionable con un enmarañamiento de fibrina y elementos
formes.
Los trombos venosos dificultan o impiden el retorno de la sangre hacia el corazón y provocan un éstasis (encharcamiento) en el
órgano o miembro que drenan; por ende, la falta de un drenaje apropiado provoca un edema doloroso y enrojecido.
Si la vena trombosada se halla cerca de la piel, se designa como trombosis venosa superficial y se puede palpar como un cordón
duro y doloroso. Los trombos superficiales aparecen en el sistema safeno, causando inflamación, dolor, hipersensibilidad y
eritema local a lo largo del trayecto del vaso afectado. Rara vez causan émbolos.
Si la vena trombosada se halla en tej. profundos, se designa como trombosis venosa profunda, y, suele producir síntomas como
hinchazón y dolor de la región afectada. Los trombos profundos muestran mayor tendencia a formar émbolos y son
potencialmente causa de infarto pulmonar. Generalmente nacen en las venas femorales prof., V. poplíteas, o V. ilíacas. Provocan
edema de pies, tobillos, hipersensibilidad local a la compresión (sg de Homan); aunque en el 50% de los casos suelen ser
asintomáticos.
Sea cual fuere la localización de la vena trombosada, el trombo provoca una inflamación del vaso, por lo que la trombosis venosa
se denomina flebotrombosis (que significa inflamación no preexistente en la pared vascular; muy por el contrario el término
tromboflebitis significa trombosis de una vena previamente inflamada. Sin embargo, aún se usa ambos términos como
sinónimos). Los factores de riesgo en la trombosis venosa son: La edad avanzada de un sujeto, el reposo prolongado en cama, la
inmovilización de miembros inferiores por tiempo prologado, etc.

 Trombos Mixtos = (blancos y rojos) Son los trombos más frecuentes

Trombos Asépticos (ausencia de microorganismos en su constitución)


B.- Según su Etiología Trombos Sépticos (presencia de microorganismos en su constitución)
Trombos Parasitarios (presencia de parásitos en su conformación)

Valvulares (En válvulas cardíacas)


*Intracavitarios
Murales (adheridos a pared del corazón)
C.- Según su origen o localización Arteriales En silla de montar (en bifurcación arterial)
Murales (en la pared de la Aorta) – Arteriales propiamente dichos
Venosos Superficiales (en varices superficiales)
Profundos (en varices profundas)

*Los trombos intracavitarios (ya sea a nivel de aurículas o ventrículos), surgen cuando las válvulas del corazón no funcionan
correctamente, cuando hay alteraciones en el sistema cardionector o cuando el órgano se distiende enormemente. En estas situaciones la
sangre se remansa y coagula; apareciendo trombos de morfología similar a los arteriales y que más tarde pueden desprenderse y ser
expelidos del corazón para ir a impactarse en partes distales del árbol arterial. La trombosis intracavitaria produce un cuadro clínico con
sintomatología similar a la trombosis arterial.

MORFOLOGÍA de los TROMBOS:


 Los trombos, en general, se originan en sitios donde hay lesión endotelial o estasis sanguíneo y son de forma y tamaño variable.
 Macroscópicamente cuentan con cabeza, cuerpo y cola.
 La cabeza está bien adherida a la pared vascular en el punto donde se origina el trombo
 El cuerpo puede ser extenso o no y generalmente está libre en la luz del vaso. Los trombos arteriales crecen en forma retrógrada,
mientras que los trombos venosos crecen siguiendo el sentido del flujo sanguíneo.
 La cola generalmente no adhiere a la pared, pudiendo desprenderse y originar un embolo
 Microscópicamente son una mezcla de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos.
 Los trombos arteriales presentan laminaciones o bandas claras y oscuras (Líneas de Zhan), mientras que los trombos venosos revelan
vetas claras y oscuras (en ambos casos esto se puede visualizar tanto macro como microscópicamente).

DIFERENCIAS ENTRE, COÁGULO, CRUOR, TROMBO ARTERIAL Y TROMBO VENOSO:


COAGULO CRUOR TROMBO VENOSO TROMBO ARTERIAL
Tapón Hemostático Intravascular post-mortem Intravascular In vivo Intravascular In vivo
(in vivo) No adherido a la pared vascular Menos adherido a la pared vascular Muy adherido a la pared vascular
Adopta la forma del vaso (molde) Adopta la forma del vaso (molde) Amorfo
Superficie Húmeda, lisa y Superficie Húmeda, suave al tacto Superficie húmeda, lisa Superficie seca, enmarañada
brillante (lisa), brillante
Estructura homogénea Estructura uniforme y homogénea, Estructura Homogénea, aspecto de Estructura Heterogénea, aspecto
aspecto de corcho corcho granular (como empedrado)
Color rojo-violáceo Color rojo-violáceo oscuro, con Color rojo oscuro Color grisáceo o rojo pálido
sobrenadante amarillento y claro
(como caldo de pollo)
Consistencia blanda y Consistencia blanda y elástica Consistencia blanda y elástica Consistencia dura y firme
elástica (gelatinosa) (gelatinosa)
Componente principal: Componente principal: fibrina Componente principal: eritrocitos Componente principal: plaquetas
Plaq., GR,GB + fibrina
El endotelio del vaso en el que se Superf. de corte: vetas claras y Superf. de corte: Líneas de Zhan:
encuentra se ve brilloso y es suave oscuras (como corcho) sin Líneas blancas = fibrina coagulada
al tacto laminaciones o líneas de Zhan Líneas oscuras = agreg. plaquetaria
Son grandes por formarse en zonas Son pequeños por formarse en la
de éstasis sanguíneo circulación rápida
EVOLUCION DE LOS TROMBOS:
 Propagación
 Embolización o conversión en vegetación séptica.
 Disolución
 Organización = el trombo es invadido internamente por fibras musculares lisas (miofibroblastos) y por células mesenquimáticas que
proliferaran, dando paso a los vasos neoformados (capilares); los miofibroblastos sintetizan fibras colágenas y elásticas y
simultáneamente la superficie del trombo es tapizada por células endoteliales diferenciadas.
 Recanalización = Es un proceso por el cual los capilares neoformados en el interior del trombo, se anastomosan para crear una
comunicación de un extremo al otro del trombo; de esa manera posibilitan la reperfusión de sangre; sin em
 bargo, el flujo sanguíneo restablece hasta cierto grado la continuidad de la luz del vaso original.
En consecuencia el trombo se convierte en una masa de tej. conectivo subendotelial vascularizado que posteriormente se incorpora a la
pared del vaso
En ocasiones, a pesar de que el trombo se organice, su centro sufre digestión enzimática originando el denominado Reblandecimiento
Puriforme (similar a pus). Esto es posible en los trombos de gran tamaño (en aneurismas) o en trombos murales (en la cavidad cardíaca).

5.- EMBOLIA: Es la oclusión de un vaso por la impactación o atascamiento de una masa (embolo) que fue transportada por la
corriente sanguínea hacia un sitio distante de su punto de origen.
La forma más común de embolia es la “tromboembolia”; es decir, cuando una parte o la totalidad de un trombo se desprende de la pared
vascular a la que adhería y viaja en la sangre hacia un sitio distante del aparato cardiovascular donde se atasca.
Si bien la embolia puede ser arterial o venosa, cabe aclarar que el 95% de los émbolos son trombos venosos que se originan en las venas de
los miembros inferiores; mientras que un porcentaje menor procede de trombos ubicados en los plexos venosos pélvicos y otros en el
corazón derecho. Es muy raro que se originen tromboémbolos en los vasos de las extremidades superiores. Cabe aclarar que los trombos
murales aparecen en la Fibrilación Auricular, valvulopatía Mitral, IAM; Aneurisma Ventricular Izq., Insuficiencia Cardíaca de cualquier
etiología, Miocardiopatía Congestiva, etc. Finalmente, resta decir al respecto que, la infección microbiana de una válvula cardíaca anormal
(Mitral o Aórtica) causal de Endocarditis Infecciosa, suele ser fuente de émbolos o tromboémbolos sépticos.; sin embargo, cabe recordar
que, en estas válvulas pueden originarse émbolos asépticos (Endocarditis Marántica)
Los émbolos, vehiculizados en la sangre, avanzan por vasos de calibre cada vez mayor, luego llegan al denominado corazón derecho,
desde donde son impulsados hacia la circulación pulmonar, allí pueden causar una tromboembolia pulmonar al impactarse en vasos cada
vez más estrechos. En ocasiones pueden chocar en la bifurcación de la Arteria Pulmonar enclavándose hacia ambas ramas de bifurcación
(embolo en silla de montar).
La embolia “paradójica” ocurre cuando existen malformaciones cardíacas congénitas que producen un cortocircuito de izq. a der.;
permitiendo que el émbolo ingrese al corazón izq. y desde allí acceder al sistema arterial. Afortunadamente esto ocurre con muy poca
frecuencia.

EMBOLO: Se denomina así a cualquier masa o cuerpo (sólido, líquido o gaseoso) que acceda y/o circule en el torrente sanguíneo. Como
ya dijimos, cuando un embolo llega a un vaso cuyo diámetro es menor se atasca y provoca su obstrucción (embolia).
Los émbolos pueden originarse en sitios como Venas, Arterias o Corazón.
Génesis o Formación de los Émbolos:
 Desprendimiento o Fragmentación de un trombo Venoso o Arterial = generalmente terminan causando tromboembolia en algún
órgano (son émbolos sólidos).
 Restos Ateroescleróticos = Émbolos de colesterol
 Fragmentos Tumorales = conjunto de cél. neoplásicas que ingresaron y se vehiculizan en la circulación
 Restos Necróticos = fragmentos de tej. necrótico que ingresan y se vehiculizan en la circulación
 Parásitos o sus Huevos = (Strongiloides, Ascaris, Toxocaras, Larvas Migrantes)
 Proyectil, Esquirlas, agujas, etc. = estos elementos son potencialmente émbolos sólidos si ingresan a la circulación
 Gotas de Lípido = (son émbolos líquidos) generalmente se relacionan con fracturas de huesos largos en donde hay salida de medula
ósea adiposa hacia la circulación. Causan las denominadas Embolias Adiposas.
 Gas o Burbujas de aire no Disueltas = (son émbolos gaseosos)generalmente se producen por despresurización rápida, en el
descenso de grandes altitudes y/o en el ascenso desde grandes profundidades; si ello ocurre, hablamos de Aeroembolias o Embolia
Gaseosa.

EMBOLIA PULMONAR: Sucede a causa de un émbolo sólido (generalmente un trombo). La mayoría de estos émbolos, como ya lo
dijimos, provienen de las V. Femorales o de las V. Iliacas.
Si bien, la embolia pulmonar es la más grave de las tromboembolias; debemos tener presente que no todos los trombos que las causan
resultan mortales. Esto dependerá de:
 El tamaño del vaso ocluido.
 El estado previo del sistema cardiovascular
Los émbolos grandes: (capaces de obstruir más del 50% del flujo sanguíneo pulmonar) suelen ser mortales; ya que causan una obstrucción
mecánica que somete a un esfuerzo masivo del corazón derecho (corazón pulmonar agudo) o llevan a una hipoxemia súbita y grave. La
muerte puede ser instantánea, antes de que se llegue a producir cambios isquémicos en el parénquima pulmonar.
Los émbolos pequeños: suelen comprometer a ramas de pequeño calibre del sistema arterial pulmonar, por lo que derivan en hemorragias
o infarto pulmonar.
La tromboembolia pulmonar, clínicamente semeja una neumonía (paciente con tos, disnea, dolor pleurítico o en puntada de costado, a veces
Hemóptisis) ; comúnmente hay derrame pleural y a menudo sanguinolento. Al examen anatomopatológico revela, en la periferia del
pulmón, segmentos piramidales de infarto hemorrágico (Tromboembolia Pulmonar con Infarto); aunque también puede ocurrir una
Tromboembolia Pulmonar sin Infarto, en estas circunstancias la clínica del paciente consiste en tos, disnea, dolor torácico e hipotensión.
En general la embolia pulmonar suele ocasionar hipertensión pulmonar por bloqueo mecánico del lecho arterial. La vasoconstricción refleja
y la broncoconstricción (por sust. vasocativas) contribuye a reducir el lecho vascular funcional del pulmón. Cuando la embolia pulmonar
es masiva se obstruye súbitamente el flujo sanguíneo en una o ambas arterias pulmonares, lo que causa un shock inmediato (al que
contribuyen quizás reflejos neurógenos) y el individuo puede morir en min. (muerte súbita).
EMBOLIA EN ARTERIAS PERIFÉRICAS: Estas suelen derivar de trombos murales intracrdíacos pero también, con menor frecuencia,
pueden formarse en aneurismas aórticos o en placas ateromatosas de arterias de gran diámetro; rara vez surgen de trombos procedentes de
válvulas cardíacas patológicas.
En contraste con los émbolos venosos, los émbolos arteriales siguen trayectorias más cortas puesto que viaja por vasos de calibre cada vez
menor.
El sitio donde se aloje el émbolo dependerá de:
 El punto de origen del trombo
 El flujo y volumen sanguíneo que reciba determinado órgano
Las consecuencias de una Embolia Arterial dependerán de:
 El aporte vascular del tej. afectado
 La vulnerabilidad del tej. afectado a la isquemia
 El calibre del vaso ocluido.
Cuando un émbolo se aloja en un órgano que posee arteriolas terminales (corazón, encéfalo, Bazo, Riñones, GL. Adrenales) se produce un
infarto Por ej.:
o Embolia en el árbol Mesentérico = Infarto de Mesenterio (se presenta como un abdomen agudo, el tratamiento es quirúrgico y de
urgencia).
o Embolia Renal = generalmente provoca pequeños infartos en la periferia del riñón pero puede causar un infarto masivo del riñón.
o Embolia en miembros inferiores = la oclusión de una de una arteria de los miembros inferiores y/o de sus ramas terminales provoca
dolor súbito en el miembro afectado, más ausencia de pulso e hipotermia distal a la obstrucción. La necrosis isquémica que se produce
por detrás de la oclusión arterial puede ser tan importante que termina siendo necesaria la amputación del miembro.

EMBOLIAS NO TROMBÓTICAS:
 Embolia Gaseosa = (enfermedad por descompresión) Cuando un buceador con escafandra desciende a grandes profundidades, la
presión dentro del traje aumenta para compensar la presión del agua; los gases dentro del aire presurizado se disuelven en la sangre,
líq. intersticial y grasa corporal. Por tal motivo, si el buceador asciende a la superficie con demasiada rapidez; el O 2, CO2 y el N
forman pequeñas burbujas que originan émbolos gaseosos que pueden causar focos necróticos por isquemia en el cerebro, corazón,
pulmones, huesos muy vascularizados y otros órganos. Cabe aclarar que el O2 y el CO2 rápidamente se solubilizan en la sangre, pero
el N debido a su baja solubilidad persiste como burbujas de gas por lo que la mayoría de estos émbolos corresponden a éste elemento.
El mismo fenómeno ocurre cuando se asciende a grandes alturas (donde la atmósfera es enrarecida) en un habitáculo presurizado que
sufre descompresión repentina. Otra forma de embolia gaseosa ocurre cuando se ingresa aire a la circulación venosa a partir de una
punción venosa, herida de cuello , toracocentésis, etc.
Este tipo de embolia determina que en los pulmones aparezcan edema, hemorragia, atelectasia focal o enfisema, que tienden a producir
la sofocación del individuo.
 Embolia Adiposa = Generalmente es secundaria a traumatismos severos de tej. que contienen grasas (principalmente, fractura de
diáfisis de huesos largos, traumas en tej. blandos y quemaduras); esto desprende pequeñas gotas de lípido que ingresan a la circulación
sanguínea por sinusoides o vénulas rotas (embolo graso). Es importante saber que en individuos con lesiones óseas graves el 90%
puede desarrollar embolia grasa de los cuales solo el 1% manifiesta sg y st tras un período de latencia de 24 – 72 hs. el Sd se
caracteriza por insuficiencia respiratoria (Taquipnea, disnea y taquicardia), st neurológicos ( (irritabilidad, inquietud, delirio o coma),
anemia, trombocitopenia, exantema cutáneo petequial.
Los émbolos grasos, al alojarse en pulmón, promueven el edema pulmonar y si se alojan en el encéfalo causan alteraciones en el
estado de la conciencia.
Ocasionalmente el anatomopatólogo puede demostrar la presencia de microémbolos grasos al presionar la muestra (previamente
sumergida en solución salina), con lo cual se liberan gotas de grasa que flotan. La demostración macroscópica es más dificultosa ya
que se requiere de técnicas especiales como congelamiento y tinción para lípidos (no se deben incluir la muestra en parafina).
 Embolia de Líq. Amniótico = Es rara, pero de producirse deriva en una complicación fatal del parto. El embolo consiste en
constituyentes epiteliales sólidos del líq. amniótico (escamas de piel fetal, pelos de lanugo, mucina del TGI del feto).
La embolia amniótica es causada por el ingreso de líq. amniótico hacia la sangre materna desde las venas endocervicales, sitio de
inserción de la placenta o a través de desgarros a nivel de útero o cuello cervical; las causas para que ocurra esto se desconocen. Se
presenta con mayor frecuencia en mujeres multíparas de edad avanzada y con trabajo de parto complicado. Tiene una tasa de
mortalidad elevada y las supervivientes, adecuadamente tratas, igual 85% evolucionan hacia la muerte. La Necropsia suele revelar
trombos extensos de fibrina en los vasos maternos uterinos, pulmonares, renales, miocárdicos y tiroideos (indicativos de coagulación
intravascular diseminada). Clínicamente se expresa por aparición de disnea súbita, Cianósis, hemorragia, colapso, convulsiones
seguidas de coma. La vasoconstricción pulmonar puede deberse a sustancias vasocativas (prostaglandinas) presentes en el líq.
amniótico; la coagulación intravascular diseminada responde a sustancias trombógenas presentes en dicho líq.

ISQUEMIA : Es la disminución del aporte sanguíneo a un tej. como consecuencia de un obstáculo en la circulación arterial. Este
fenómeno puede ser causado por procesos como trombosis, embolia y hemorragia. Las alteraciones hísticas provocadas por la isquemia
pueden ser irrelevantes (isquemia fugaz y transitoria) como derivar en atrofias y necrosis isquémica (isquemia persistente).
Los fenómenos que suceden a la isquemia son : inicialmente hipoxia y adaptación celular (isquemia transitoria), desde donde puede
evolucionar hacia una anoxia y finalmente muerte celular (isquemia persistente)
6.- INFARTO: Es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión brusca y total del riego arterial o del drenaje venoso de
un tejido. Casi el 99% de los infartos son causados por fenómenos trombo-embólicos que generalmente provocan oclusiones arteriales. Los
trombos arteriales casi siempre provocan infarto ya que ocluyen la circulación termino –terminal del órgano afectado; por otro lado los
infartos causados por trombosis venosa son raros y generalmente ocurren en órganos que tienen un solo vaso de drenaje, tal es el caso de
testículos y ovarios. Esta baja incidencia obedece a que la mayoría de los órganos poseen vasos colaterales capaces de reestablecer el flujo
sanguíneo en forma parcial (al aumentar la presión venosa distales reestablece la circulación. Sin embargo, ocurren infartos producidos por
otros mecanismos; por ej.:
• Hinchazón de una placa ateromatosa, que termina ocluyendo la luz de un vaso (esto sucede por hemorragia dentro de la placa)
• Torsión de vasos sanguíneos que riegan órganos como ovarios e intestino
• Compresión del riego sanguíneo de un asa intestinal por un saco herniario
• Atrapamiento de una víscera por una adherencia.

FACTORES que CONDICIONAN un INFARTO:


a) Aporte Vascular Alternativo: La disponibilidad de una vía alternativa de riego sanguíneo es el factor más importante
a la hora si la oclusión total de un vaso causara o no infarto.
b) La Velocidad con que Ocurre la Oclusión: Cuando las oclusiones se desarrollan con lentitud , el infarto es menos
probable; puesto que da tiempo al organismo para que forme vías alternativas de flujo sanguíneo y conductos de derivación
anastomóticos.
c) Vulnerabilidad de los Tej. a la Hipoxia: En el organismo hay células más o menos sensibles a la carencia de O 2. Así,
las neuronas y las fibras miocárdicas son cél. muy sensibles a la hipoxia, por lo que si falla o falta el aporte normal de O 2, en pocos
min. sufren un daño irreversible. Otras células sensibles a la hipoxia lo son las del epitelio de revestimiento del TCP y Cápsula de
Bowman (hecho que contrasta con el epitelio de otros segmentos del nefrón). Por el contrario los fibroblastos son cél. con una
resistencia extraordinaria ala hipoxia.
d) La Capacidad de Transporte de O2 en Sangre: Cuando existen estados de Anemia o Cianósis se tolera menos la
insuficiencia arterial (por oclusión o estrechez vascular) que cuando un individuo está sano o normal. La oclusión de un vaso pequeño
en sujetos anémicos o cianóticos podría causar un infarto, hecho que no sucedería si el sujeto goza de buena salud y con buena
capacidad de transporte de O2 en su sangre.

TIPOS DE INFARTO:
1) INFARTOS BLANCOS, ANEMICOS ó PÁLIDOS = Ocurren en órganos sólidos (Corazón, Bazo, Riñones, etc.) por oclusión
arterial. Inicialmente y en forma transitoria son hemorrágicos (rojos), pero en el transcurso de 24 – 48 hs. se tornan pálidos (blancos).
La solidez del tej. limita el volumen de la hemorragia hacia el área de necrosis isquémica. Tras las primeras 48 hs. de evolución los
límites del área infartada están bien delimitados.
2) INFARTOS ROJOS ó HEMORRÁGICOS = Ocurren en órganos esponjosos y laxos (Pulmones) por oclusión venosa y en
órganos que tienen doble circulación o tej. previamente congestionado (Ovarios, testículos, Asas Intestinales, Hígado, Cerebro). La
oclusión yugular bilateral provoca un infarto hemorrágico en el cerebro; pero también debemos tener presente que un embolo arterial
puede encajarse en la Art. Cerebral Media, induciendo un Infarto Cerebral tipo Blanco; pero si dicho émbolo no resiste la presión se
fragmenta en pequeñas masas sólidas que se desplazan hacia vasos de calibre más pequeño, lo que permite el reflujo y la hemorragia
en la zona isquémica primaria.
3) INFARTOS BLANDOS ó SÉPTICOS:

MORFOLOGÍA DE LOS INFARTOS:


MACROSCOPÍA del INFARTO BLANCO MACROSCOPÍA del INFARTO ROJO
Área infartada inicialmente hemorrágica, 24 hs. después se torna Área infartada tiene aspecto cianótico (color rojo azulado), lo cual se
blanquecina y mal delimitada; 48 hs después el área está bien debe a la abundante cantidad de eritrocitos (los que
delimitada, con bordes congestivos, apreciándose la forma microscópicamente parecen obliterar la arquitectura nativa
piramidal o cuneiforme (con el vértice orientado hacia el vaso subyacente). Con el correr de los días se torna pardo (por la
ocluido y la base orientada hacia la periferia. Adquiere color presencia de hemosiderina) y adquiere consistencia firme.
blanco-amarillento (por presencia de hemosiderina) El área se aprecia aumentada de tamaño y delimitada por tej.
Después de 15 días la el área suele estar deprimida y de congestivo
consistencia blanda.

Microscopía de los Infartos


Necrosis Isquémica:
 Coagulativa → (IAM, Infarto Pulmonar, I. Renal, I. de Testículos, Ovarios, Intestino, etc.)
 Colicuativa o Licuefacción → (Infarto Cerebral)

Ejemplos:
(I).- INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM):
Es un foco de necrosis coagulativa (por isquemia) antiguo o reciente de más de 2,5 cm de diámetro.
La prevalencia del IAM aumenta con la edad siendo máxima entre los 55 y los 64 años, afectando más a los varones que a las mujeres
(relación de 3 a 1). Sin embargo, aquellos individuos con predisposición a la ateroesclerosis (HTA, diabetes, hiperlipoproteinemia familiar)
pueden padecerlo entre los 33 y 55 años; más los varones que las mujeres (en relación 6 a 1).
Los factores de riesgo son:
 Hipertensión Arterial (HTA)
 Hipercolesterolemia
 Diabetes Sacarina
 Tabaquismo
 Sedentarismo
 Uso prolongado de Anticonceptivos Orales (ricos en estrógenos).
Los IAM suelen ocurrir con mayor frecuencia y extensión en el ventrículo izquierdo que en el derecho; esto se debería al mayor trabajo
realizado por el primero y a su mayor espesor en su pared. Así , patologías que tienden a aumentar el trabajo cardíaco del ventrículo der.
(Hipertensión Pulmonar) aumentan la probabilidad y la frecuencia de ocurrencia de IAM en el ventrículo derecho. Entonces, los infartos
aislados del ventrículo derecho sólo se observan cuando hay intensa hipertrofia ventricular derecha (corazón pulmonar crónico).

Arteria Ocluida Infarto Ventricular Izquierdo Distribución en la Pared


Art. Coronaria Izquierda Pared anterior del Ventrículo Izq. y 2/3 anteriores del Tabique
(Rama Descendente Anterior) Infarto Anterior (40-50%) Interventricular. Toma toda la circunferencia de la pared, cerca de
la punta.
Arteria Coronaria Derecha Infarto Posterior-inferior o Pared postero-inferior del Ventrículo Izq., 1/3 posterior del
Diafragmático (30-40%) Tabique Interventricular y Pilar Posterior (que se desplaza por el
estiramiento de la región infartada).
Arteria Coronaria Izquierda Infarto Postero-lateral (15-20%) Pared Lateral del Ventrículo Izquierdo
(Rama Circunfleja Izq.)
Los IAM pueden adoptar uno de dos patrones:
• IAM Transmural: La trombosis coronaria oclusiva, sobrepuesta a una placa ateromatosa, es la causa principal (85-95%) en la
génesis de la isquemia y el infarto transmural. El 5-15% restante de los IAM transmurales pueden ser causados esporádicamente y
directamente exceso de estimulación neural y liberación de catecolaminas, por espasmo coronario, agregación plaquetaria
(microtrombos plaquetarios) o un tromboembolismo (embolo generado por fibrinólisis o fragmentación de un trombo).

• IAM Subendocárdico: La causa de los mismos es multifactorial. Si bien en este tipo de IAM suele existir ateroesclerosis en uno o
más de las Coronarias, sólo hay trombosis sobreañadida y oclusión total en menos de la tercera parte de los casos. En otros casos, el
espasmo coronario, los microtrombos de plaquetas, hipertensión, hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva son la causa del
trastorno. El subendocardio ventricular izq. es la región cardíaca con mayor susceptibilidad a la isquemia (por una estrecha relación
entre aporte y demanda de O2).

Diferencias entre IAM Transmurales y Subendocárdicos:


Infartos Transmurales Infartos Subendocárdicos
*Ocurren en el territorio de una determinada arteria *Son circunferenciales a menudo son consecuencia de
coronaria hipotensión o shock
*La trombosis coronaria es común *La trombosis coronaria es rara
*Son Unifocales y macizos *Son Multifocales (hay miocardio viable entre los focos
necróticos)
*A menudo causan Shock, epicarditis y aneurisma *No causan epicarditis y no forman aneurismas

Progresión Macroscópica:
 1er Día = La superficie de corte de la zona infartada se presenta pálida o de color rojo azulado (debido a la congestión de los vasos
sanguíneos).
 2do al 4to Día = L palidez del área infartada se delinea con mayor nitidez, hay un foco necrótico central pardo-amarillento reblandecido
con borde hiperémico.
 10mo al 15vo Día = La zona infartada es de color amarillo intenso (por transformación de Hb en Hemosiderina), depresible y blanda,
con zonas de hemorragia y un ribete circunferencial de tej. de granulación hiperémico.
 6ta Semana = El área infartada es reemplazada por una “Cicatriz Fibrosa” que reemplaza al tej. de granulación.
 7ma Semana =La cicatriz está totalmente establecida en el área infartada (tejido firme y de color gris pálido).

Progresión Microscópica:
 0 – 2 hs = Inicialmente los cambios son perceptibles sólo con microscopía electrónica: En la 1ra hora las mitocondrias exhiben
densidades amorfas en su matriz y tumefacción del retículo sarcoplásmico; hay pérdida de glucógeno, la cromatina del núcleo se
condensa (picnosis) y luego se fragmenta (cariorrexis). Pasadas las 2 hs, la fibra cardíaca o cél. miocárdica, presenta tumefacción
hidrópica y pérdida de la continuidad de la MP. Aparecen vacuolas cargadas de lípidos en las células viables
 6 hs = Las cél. lesionadas presentan un citoplasma eosinófilo y liberan enzimas como la Láctico Dehidrogenasa (LDH) y la
Creatin Fosfoquinasa (CK), por lo que en sangre dichas enzimas aparecen aumentadas. Simultáneamente disminuye la concentración
intracelular de K+, mientras que se incrementa la concentración intracelular de Na+ y Ca++. (La MP se torna anormalmente permeable)
Pueden observarse Fibras Onduladas y Bandas de Contracción transversales e intensamente eosinófilas en el borde del infarto
(miocitos muertos en estado de hipercontracción)
 12 hs = El inicio de la Necrosis por Coagulación provoca en el infiltrado de Neutrófilos (PMN) y macrófagos, edema intersticial
y a menudo hemorragia.
 24 hs = Continúa la necrosis (necrosis en banda de contracción marginal)
 72 hs = La Necrosis Coagulativa es total en el área infartada. En el Citoplasma (sarcoplasma) de las fibras cardíacas infartadas
pueden verse claramente gotas de lípido; hay pérdida de núcleo (cariolisis) y se notan menos las estriaciones. Por otro lado, existe un
intenso Infiltrado Intersticial de PMN.
 3er al 7mo Día = Comienza a ceder la Respuesta Inflamatoria aguda (quedan escasos PMN), es evidente la resorción de miofibrillas
y restos sarcoplásmicos ya sea por autólisis, por heterólisis y fagocitosis de los macrófagos (Hay limpieza de tej. necrótico y células
inflamatorias).
Podemos ver Respuesta fibrovascular marginal (Reblandecimiento – hiperemia). Aumenta la cantidad de fibroblastos y yemas
capilares, destacándose el edema intersticial.
 10mo Día = La Reacción o Rta. fibrovascular es prominente en los bordes del infarto. El tej. de Granulación sustituye al tej.
necrótico, dando lugar, poco a poco, a una cicatriz fibrosa. El deposito de colágeno nuevo continúa por 3 o 4 semanas más, y al
termino de ese tiempo hay suficiente tejido fibroso. En lo sucesivo , la cicatriz fibrosa se torna más sólida y menos celular.

(II).- INFARTO CEREBRAL:


Puede darse por:
 Una isquemia local (causada por un trombo in situ o una embolia), la que generalmente causa una necrosis colicuativa bien
delimitada que derivará en infarto rojo o blanco, según la causal de la isquemia.

 Una reducción generalizada del flujo sanguíneo (provocada por una hipotensión sistémica, como por ej. Shock, esto produce
infarto en las áreas limítrofes entre los territorios de las arterias cerebrales principales). Si la hipotensión sistémica es prolongada
puede causar una necrosis encefálica generalizada.

Que ocurra o no infarto cerebral, así como su extensión y forma dependerá del vaso ocluido y de las conexiones anastomóticas que exista
entre las arterias cerebrales. Dependiendo de la intensidad y duración de la isquemia el tej. infartado será o no viable. La falta adecuada de
riego sanguíneo en determinada área determina alteración del metabolismo energético neuronal, formación de ácido láctico y de radicales
libres, disminución del consumo celular de oxígeno y alteración del normal funcionamiento de las bombas iónicas . Cuando la isquemia es
intensa y prolongada la lesión celular se torna irreversible, cesando la actividad eléctrica espontánea, produciéndose el silencio eléctrico. Si
la isquemia es incompleta o de corta duración el tejido isquémico puede ser viable y constituir la llamada penumbra isquémica.

Los Infartos Cerebrales pueden ser blancos (pálidos) o rojos (hemorrágicos):


 Los Infartos Pálidos son causados gralmente. por obstrucción trombótica “in situ”. Casi la totalidad de las Oclusiones Trombóticas in
situ son de origen ateroescleroso y suelen darse a nivel de la Carótida Interna, en la Bifurcación de la Carótida primitiva o en el
Sistema Vertebro-basilar. La oclusión, progresa lentamente al igual que la isquemia y al trombosarse también los vasos colaterales, se
impide la hemorragia secundaria (el infarto es pálido). Antes de que ocurra la oclusión total pueden producirse efímeros síntomas y
signos neurológicos focales (crisis isquémicas transitorias)
 Los Infartos Hemorrágicos son causados comúnmente por oclusión embólica y se asocian a grados variables de hemorragia. En la
Oclusión Embólica, los émbolos suelen proceder de trombos murales (auriculares, ventriculares ) o de vegetaciones valvulares sépticas
o asépticas, como también de restos ateromatosos de la carótida o del sistema vertebro-basilar. Dichos émbolos tienen una importante
tendencia a impactarse en la Art. Cerebral Media; el émbolo produce una obstrucción brusca al flujo sanguíneo, por lo que el territorio
afectado sufre una isquemia y luego necrosis. Los vasos sanguíneos colaterales que atraviesan el área infartada también experimentan
necrosis, permitiendo el escape local de sangre (el infarto es hemorrágico). con lo cual se genera infarto en el territorio que esta irriga.

Morfología del Infarto Cerebral: Se caracteriza por :


 Macroscópicamente: No son visibles sino hasta 6-12 hs de evolución apreciándose un leve cambio de color y ablandamiento del área
afectada. Tras 48 –72 hs de evolución, la zona infartada se ve como un área edematizada, hiperémica, con aspecto de masilla y blanda
a la palpación. Las lesiones extensas pueden desplazar estructuras vecinas y causar herniaciones y hemorragias troncoencefálicas
A diferencia de los infartos cardíacos y renales, los infartos cerebrales no son reparados por fibroblastos. Según el tamaño de la lesión
el área necrosada es socavada por fagocitosis que transforma la lesión en un quiste permanente. Después de 2–3 semanas de evolución
aparecerá un área de cicatrización central (encefalomalacia) que contiene un líq. amarillo–verdoso). Cuando están afectadas las
leptomeniges éstas aparecen engrosadas y se vuelven opacas (es posible que formen la pared externa del quiste).

 Microscópicamente: Tras 6 – 12 hs de evolución, en la zona infartada, la intensidad de la tinción es irregular o difusa, el citoplasma
es eosinofílico (neurona roja), las células nerviosas pueden aparecer tumefactas, con desordenamiento y desorganización del
citoplasma y la cromatina nuclear; a demás hay fragmentación de axones y desintegración temprana de las vainas de mielina. Poco
después, en las neuronas desaparece la sustancia o corpúsculos de Nissl, aparecen vacuolas, la cromatina se condensa (picnosis). A
demás de la necrosis de neuronas hay necrosis de células Gliales; pérdida de Astrositos y Oligodendrocitos. 48hs. después puede
observarse un infiltrado de neutrófilos seguida de movilización microglial. Tras 72 – 96 hs, los neutrófilos son remplazados por
agregación de macrófagos alrededor de los vasos sanguíneos, que hacia fines de la 2da semana alcanzan su Nº máximo (fagocitando
los restos necróticos de área infartada). Promediando la 2da. Semana los macrófagos empiezan a desaparecer y los astrositos se
tornan prominentes, con el correr del tiempo se produce gliosis fibrilar, que reemplaza la región necrosada o encierra al quiste
 Ultraestructuralmente, se observa la discontinuidad de las membranas celulares y la presencia de calcio en las mitocondrias.. En
etapas avanzadas, los macrófagos reemplazan el tejido infartado por un material licuado.

(III).- INFARTO PULMONAR:


En líneas generales, cuando un émbolo impacta y se encaja en la Arteria Pulmonar o en sus ramas periféricas provoca una embolia
pulmonar. Las consecuencias de dicha embolia guardará relación con:
 El Tamaño del émbolo (generalmente, un trombo procedente de los vasos de las extremidades inferiores)
 El calibre de la Arteria Ocluida.
 El estado de la circulación sistémica y el de la circulación pulmonar.
Cabe aclarar que un individuo con un fenómeno embólico único tiene 30% de probabilidad de tener una o más embolias subsecuentes.
 Cuando se trata de un émbolo grande; este puede impactarse y encajarse en la bifurcación de la Art. Pulmonar (émbolo en silla de
montar), o bien alojarse en una de las ramas principales de dicha arteria. Cuando esto sucede se produce “Muerte Súbita o Repentina”
sin infarto; ya que la oclusión arterial comprometió al menos 4 de los 5 lóbulos pulmonares. Los fenómenos previos a ella se
caracterizan por hipoxemia, dilatación aguda y repentina del hemicardio der. (Corazón Pulmonar Agudo). Esto es lo que evita la
aparición de lesiones morfológicas en el parénquima pulmonar. Pero si ese gran embolo se fragmenta puede provocar múltiples
infartos pulmonares. Las Manifestaciones Clínicas en la muerte súbita son muy similares a las del IAM (destacándose el dolor
retroesternal, síncope y disnea súbita)
 En un individuo joven, cuando la circulación cardio-vascular es inadecuada y el émbolo es pequeño; éste impacta en alguna rama
periférica de la Art. Pulmonar; pero la existencia de abundantes ramas colaterales y anastomóticas posibilitan conservar la vitalidad del
parénquima pulmonar. Sin embargo, en el área afectada, los alvéolos pulmonares se llenan de sangre (Hemorragia Pulmonar)
 En un Sujeto mayores, cuando la circulación cardio-vascular está deteriorada (por cardiopatía congestiva – insuficiencia cardíaca) y el
émbolo es pequeño; éste al impactarse o encajarse en una rama periférica dela Art. Pulmonar (principalmente localizada en la base del
pulmón) provoca tal oclusión que genera Infarto Pulmonar. Si el segmento infartado previamente estaba infectado se producirá un
Infarto Séptico de pulmón, que con el tiempo puede evolucionar a Absceso Pulmonar. Las Manifestaciones Clínicas del Infarto
Pulmonar son: Dolor retroesternal, Dolor Pleurítico, Tos, Hemóptisis y a veces Disnea Leve. Los émbolos pequeños y múltiples, que
permiten la supervivencia, pueden causar Hipertensión Pulmonar y con el tiempo evolucionar a un cuadro llamado Corazón Pulmonar
Crónico.
Macroscopía = El Infarto Pulmonar tiene una forma piramidal, cuyo vértice (ápex) se orienta hacia el hilio pulmonar, mientras que su base
se orienta hacia la pleura.
Clásicamente y al principio son infartos de tipo hemorrágico; tienen aspecto de consolidaciones sobreelevadas de color rojo-azuladas. Tras
algunos días de evolución, conforme se lisan los eritrocitos, el tinte tojo-azulado disminuye en intensidad y se va transformando en rojo-
pardo (por el reemplazo de la Hb por Hemosiderina). Si el paciente sobrevive, con el correr del tiempo, la zona infartada sufre
cicatrización; por lo que dicha zona se convierte en una cicatriz blanco-grisácea.

Microscopía = El área infartada (paredes alveolares, bronquíolos y capilares sanguíneos) sufre necrosis isquémica

(IV).- INFARTO INTESTINAL TRANSMURAL:


Cuando un infarto ocurre en el intestino delgado se designa como infarto de mesenterio o gangrena intestinal, si el fenómeno ocurre en el
intestino grueso (colon) se lo denomina como Colitis Isquémica.
El infarto intestinal ocurre con mayor frecuencia en el intestino delgado que en el colon. Entre sus causas podemos citar:
Estrangulación de un saco herniario 25 %
Causas Relacionadas con Adherencias Intestinales
Oclusión Arterial o Venosa (por trombosis o embolia) → 75 %
Se considera como una urgencia clínica grave, que requiere de una pronta resección quirúrgica (en lo posible antes de las 24 hs de
ocurrido).
Sus Manifestaciones Clínicas son: Aparición de Dolor Abdominal, paroxístico y muy intenso (en ausencia de otros datos físicos
positivos) que pueden confundirse con un Síndrome de Abdomen Agudo. Posteriormente el dolor puede acompañarse de Náuseas, Vómitos
o Diarrea Sanguinolenta. (disentería). La mortalidad asociada a esta patología ronda el 30%. Hay que hacer diagnóstico diferencial con
Abdomen agudo, úlcera péptica perforada, pancreatitis aguda.
La edad del paciente (generalmente 60-70 años)
Su pronóstico dependerá de La longitud del segmento infartado
El tiempo transcurrido hasta la intervención quirúrgica

Cronodinamia del Infarto Intestinal:


Macroscopía:
 18 – 24 hs → Cuando la oclusión es arterial, los límites del área infartada están bien definidos, pero si la oclusión es venosa
los márgenes están mal delimitados. El infarto intestinal siempre es de tipo hemorrágico (independientemente de que la
oclusión sea arterial o venosa); esto se debe a que existe una rica red anastomótica. Después de producido el infarto, el área
o segmento afectado toma un color rojo-púrpura intenso (oscuro); hay focos hemorrágicos subserosos y submucosos. Poco
tiempo después, la pared tiene aspecto edematoso, se engrosa y adquiere una consistencia similar al caucho.
 Después de 24 hs → El segmento infartado puede perforarse o bien manifestarse como una peritonitis fibrinosa.
Microscopía:
 En las primeras 24 hs → Se evidencia Necrosis Colicuativa en el área infartada, extrema congestión vascular, extravasación
de sangre hacia la mucosa, submucosa y subserosa. Hacia los márgenes del infarto hay un Infiltrado Inflamatorio Agudo e
Inespecífico.
 Después de 24 hs → Se produce sobreinfección bacteriana lo cual complica la diferenciación de los cambios histológicos
propios de la lesión isquémica.

7.- SHOCK o COLAPSO CIRCULATORIO: Es un estado de insuficiencia circulatoria periférica, por falta de correlación entre el
contenido circulante (sangre) y el continente (aparato cardiovascular); lo que disminuye la entrega de O 2 a los tej., llevándolos a la
hipoxia tisular, acidosis celular y si se prolonga lleva a la muerte.
En palabras mas sencillas diremos que el SHOCK es un estado en el cual el aporte de sangre a los tejidos es inadecuado para satisfacer las
demandas metabólicas normales de las células y donde la entrega de O2 a los tej. está por debajo de los niveles requeridos.
Por otro lado, podemos catalogar al shock como un trastorno progresivo que normalmente se acompaña de hipotensión arterial, y que si no
se corrige puede provocar la muerte.

TIPOS DE SHOCK:

 CARDIOGENICO = Infarto de Miocardio


 HIPOVOLÉMICO = Hemorragias, Quemaduras Graves

 ENDOTOXICO o SÉPTICO = Sepsis por Bacilos Gram –

 NEUROGÉNICO = Por Lesión de la Médula Espinal

 ANAFILÁCTICO = Hipersensibilidad por Ig E

TIPO DE SHOCK CAUSAS CLÍNICAS MECANISMOS PRINCIPALES


Infarto de Miocardio (extenso) Insuficiencia de la Bomba Cardíaca por:
Arritmia, Taponamiento Cardíaco -Daño miocárdico intrínseco
CARDIOGÉNICO Rotura Cardíaca -Presión extrínseca
Embolia Pulmonar masiva -Obstrucción en el flujo de salida
Esto causa ↓ de la fracción de eyección por lo que ↓ el Vol. Min.
Pérdida Interna de líquido: Hipovolemia = A ella se puede llegar por un daño directo en la
Quemaduras, Traumatismo, microcirculación (esto ↑ la permeabilidad vascular) o por mec.
Anafilaxia, Endotoxemia Inmunológicos (activación del complemento y reacción
HIPOVOLÉMICO Pérdida Externa de líquido: anafiláctica) o bien por pérdida severa de líquido( int. o ext). En
Hemorragias graves definitiva, la hipovolemia produce ↓ del retorno venoso y esto a su
Deshidratación Severa (Diarrea, Vómitos) vez reduce el vol. minuto.
Sepsis por Gram – (shock endotoxico) Vasodilatación Periférica y Éstasis Sanguíneo
SÉPTICO
Sepsis incontrolada por Gram + Lesión de la MP Coagulación Intravascular Diseminada
Lesión del Endotelio
NEURÓGENICO Anestesia Vasodilatación periférica y Éstasis Sanguíneo
Lesión de Medula Espinal

SHOCK CARDIOGENICO: la depresión de la función sistólica (fracción de ejección menor al 20%) es responsable de la disminución del
gasto cardíaco (vol. minuto cardíaco).

SHOCK HIPOVOLÉMICO: la hipovolemia (por pérdida externa o interna de líquido) reduce el retorno venoso hacia el corazón y esto a
su vez reduce el volumen minuto cardíaco.

PATOGENIA DEL SHOCK CARDIOGENICO E HIPOVOLEMICO


La base del shock cardiogénico e hipovolémico, independientemente de sus mecanismos, consiste en la disminución del gasto cardíaco y/o
volumen minuto cardíaco, hipotensión, deterioro de la perfusión o riego hístico e hipoxia cerebral. Dicha lesión pone en marcha un circuito
vicioso. La insuficiencia renal y el aumento de la glucólisis anaeróbica provoca acidosis metabólica, la que junto a la insuficiencia cardíaca
causan una reducción adicional del volumen minuto cardíaco. Por otro lado, la hipoxia celular lesiona el endotelio, esto determina u
aumento de la permeabilidad vascular más hipovolemia y ello hace disminuir el retorno venoso al corazón con lo cual se deprime el
volumen minuto cardíaco.

SHOCL HIPOVOLÉMICO SHOCK CARDIOGÉNICO

Pérdida de Líquido

Claudicación de la Bomba Cardíaca:

Interna: Externa: Infarto de Miocardio


Anafilaxia Hemorragia Miocarditis, Arritmia
Quemaduras Diarrea, Vómitos Rotura Cardíaca
Traumatismos Sudoración Profusa Taponamiento Cardíaco
Endotoxemia Poliuria Embolia Pulmonar Masiva

↑ Permeabilidad ↓ Vol. Sanguíneo ↓ del Retorno ↓ Vol. Minuto Cardíaco


Vascular (Hipovolemia) Venoso (↓ Gasto Cardíaco)
↓ Presión Sanguínea

Insuf. Cardíaca

Vasoconstricción
Acidosis metabol.

↓ del Riego en tej.


↑ Glucólisis
Anaerobia
Lesión Endotelial

Lesión Celular
por Hipoxia Isuf. Renal

SHOCK SÉPTICO: Es un trastorno multifactorial, donde la lesión celular tóxica y su consecuente incapacidad celular para utilizar el
sustrato disponible son tan importantes como la disminución del riego hístico.
 La base del shock séptico es muy compleja y aun no bien dilucidada. Este tipo de shock suele ser causado gralmente. por
Bacilos Gram – productores de endotoxinas (Escherichia Coli, Klebsiella Pneumoniae, Proteus ssp, Pseudomona Aeruginosa,
etc.) y en menor medida por Cocos Gram + (Neumococo y otros Estreptococos, etc.).
 Cuando las endotoxinas ingresan al torrente sanguíneo desencadenan una serie de reacciones en las que intervienen: leucocitos,
plaquetas, el sistema del complemento, etc. Algunas endotoxinas pueden lesionar directamente a las células endoteliales; y otras
veces dichas células son lesionadas por los mediadores químicos o el sistema del complemento liberados en respuesta a la
endotoxina. (por ej. la desgranulación de leucocitos).

FASES del SHOCK:


A menos que el daño sea masivo y rápidamente mortal, el shock tiende a evolucionar en 3 etapas o fases:
• Etapa o Fase Inicial No Progresiva (Shock temprano): El organismo pone en marcha diversos Mecanismos Neurohumorales que
tienden a mantener el gasto cardíaco (vol. min.) y la presión arterial. Estos mecanismos incluyen activación de barorreceptores,
liberación de catecolaminas, activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona, liberación de ADH y estimulación simpática
general. El efecto de estos mecanismos neurohumorales es producir taquicardia, vasoconstricción periférica y retención de líquidos a
nivel renal. Todo esto como dijimos, tiende a conservar la presión arterial y el vol. minuto cardíaco (gasto cardíaco), manteniendo la
perfusión adecuada de los órganos vitales.

• Etapa o Fase Progresiva: Los órganos vitales comienzan a sufrir hipoxia importante (hipoxia tisular generalizada), esto deteriora
la respiración aeróbica intracelular, y las cél. ingresan en glucólisis anaeróbia, lo que determina un exceso de lactato y esto induce
una acidosis metabólica (acidosis celular y metabólica). La acidosis tisular entorpece la reacción vasomotora, las arteriolas se
dilatan y hay estasis sanguíneo en la microcirculación, favoreciendo la lesión anóxica del endotelio vascular, preparando el campo
para la coagulación vascular diseminada. La función de los órganos vitales se deteriora significativamente, hay confusión y la
diuresis disminuye.

• Etapa o Fase Irreversible: ocurre cuando la lesión celular y tisular es grave; hay liberación de enzimas lisosomales que agravan
más el estado de shock. El Páncreas dañado libera un factor depresor del miocardio (FDM), mientras que se produce insuficiencia
renal completa por necrosis tubular aguda.. En esta etapa, aún instaurando un tratamiento apropiado tendiente a corregir los defectos
hemodinámicos, la supervivencia del individuo es inviable.

MORFOLOGÍA DEL SHOCK:


Los cambios hísticos y celulares provocados por el shock son los producidos por lesión hipóxica; siendo mas evidentes el cerebro, corazón,
pulmones, riñones, TGI, glándulas suprarrenales e hígado.
• En el cerebro → provoca encefalopatía isquémica si esta es intensa y prolongada. Las neuronas piramidales del hipocampo y las
células de Purkinje (cerebelo) son las células mas susceptibles a la hipoxia encefálica. Los cambios originan tumefacción neuronal.
Las células nerviosas presentan citoplasma eosinófilo y núcleos picnóticos ( pequeños). Después hay muerte celular y gliosis
(reparación y reemplazo de las neuronas necróticas por células gliales).
• En el corazón → entre los diversos cambios se pueden observar hemorragias petequiales (cara posterior del pericardio y endocardio).
Por microscopia se detecta focos necróticos en el miocardio (desde destrucción de fibras musculares individuales hasta áreas extensas
de necrosis). Las fibras musculares muestran acortamiento y festoneamiento del sarcomero, fragmentación del la línea “zeta” (el
miocito aparenta estar hiperconstraido por lo que decimos que hay lesión zonal); por otro lado, los miofilamentos están
distorsionados y las mitocondrias desplazadas fuera del disco intercalar. Sin embargo, estos cambios no son exclusivos de shock ya
que pueden observarse en situaciones administración de catecolaminas y otros fármacos.
• En los riñones → hay una necrosis tubular aguda que compromete su funcionalidad, causando oliguria, anuria y otros trastornos
electrolíticos. La necrosis focal se manifiesta con dilatación de los TCP. La destrucción del epitelio tubular se visualiza en los
segmentos rectos de los TCP; a menudo acompañada por túbulo rexis (rotura de la MB). En los TCD y túbulos conectores hay
cilindros proteináceos gruesos en la luz, compuestos por la Hb ó Mb (mioglobina). En el intersticio hay edema y exudado
inflamatorio (PMN, linfocitos y plasmocitos).
• En los pulmones → estos órganos rara vez son afectados por el rol hipovolémico puro ya que son resistentes a la lesión hipóxica.
Pero cuando el shock es severo y prolongado o ante un shock séptico la pared alveolar se lesiona provocando neumonitis intersticial
(localizada o generalizada); además, hay edema intersticial que se acompaña de necrosis del endotelio capilar y necrosis del epitelio
alveolar. Cabe destacar que los cambios son producidos por células de la inflamación aguda. El edema de pulmón se inicia por
alteración en las uniones intercelulares de las células del endotelio capilar pulmonar. La lesión pulmonar inducida por shock conduce
a la aparición de membranas hialinas; las que a menudo se expulsan hacia los bronquíolos terminales. Actualmente todo este
conjunto de lesiones y cambios hísticos se designan como síndrome de dificultad respiratoria del adulta (SDRA).
• En el TGI → la lesión del aparato digestivo es una de las consecuencias mas graves del shock ya que deriva en pancreatitis,
duodenitis y ulceración duodenal. La disfunción intestinal sería causada por una insuficiencia en la microcirculación. Por otro lado en
el shock el aumento de las catecolaminas provoca una vasoconstricción prolongada que necrosa la mucosa intestinal (necrosis en
placa o enteropatía hemorrágica).
• En las Gl. Suprarrenales → suelen presentar hemorragia en la parte interna de la corteza cuando el shock es severo. Muchas veces
la hemorragia es focal y puede acompañarse de necrosis hemorrágica masiva.
• En el hígado → suele desarrollarse cambio graso producto del déficit intenso del riego cardíaco (hay necrosis central).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y PRONÓSTICO DEL SHOCK:


 En el Shock Hipovolémico y Cardiogénico = Hipotensión, Palidez Gris – Ceniza, Piel Fría y pegajosa, Pulso Débil y Filiforme,
Taquicardia y Taquipnea.

 En el Shock Séptico = Piel Caliente y Rubicunda (debido a la vasodilatación periférica), Fiebre y otros signos y síntomas que guardan
relación con el microorganismo responsable.

La evolución y el pronóstico del shock dependerá de su etiología y duración. El 80% de los jóvenes sanos que padecen un shock
hipovolémico sobreviven con un tratamiento adecuado; en tanto que bajo un shock cardiogénico o séptico, la probabilidad de morir ronda el
70 – 80% (aún bajo los mejores cuidados disponibles)