Professional Documents
Culture Documents
Cuando la concentracin de
glucosa en plasma es superior al
valor normal (5 mM), las
clulas del pncreas captan
rpidamente el monosacrido
mediante la protena
transportadora de glucosa
GluT2. La elevada constante de
transporte propia de esta
protena (aproximadamente 60
mM) permite la entrada de
glucosa segn una cintica
lineal y no saturable en
condiciones fisiolgicas. En el
interior celular, la glucosa, por la
accin cataltica de la
glucocinasa, se convierte
inmediatamente en glucosa-6fosfato que sigue la va
glucoltica. La activacin de esta
ruta degradativa favorece la
entrada de Ca2+ en las clulas
pancreticas a travs de los
canales situados en la
membrana plasmtica y, como
consecuencia, la liberacin de insulina por exocitosis.
Una vez en el torrente circulatorio, la insulina se une a los receptores especficos
presentes en la membrana plasmtica de las clulas de diferentes tejidos. Estos
receptores son protenas que atraviesan la membrana plasmtica y poseen actividad
tirosina-cinasa, a las que se une la insulina para iniciar una cascada de sealizacin que
regula la transcripcin de genes determinados, la sntesis de determinadas protenas y la
actividad de enzimas citoslicas.
Por otra parte, el descenso de la concentracin de glucosa que se produce durante el
ayuno induce a que las clulas del pncreas secreten glucagn. Esta hormona se une
a receptores especficos (presentes en hepatocitos y adipocitos) que a su vez se acoplan
a protenas G heterotrimricas, lo que activa la cascada de sealizacin de la adenilato
ciclasa. Esta enzima asociada a la membrana plasmtica cataliza la transformacin de
ATP en AMPc, segundo mensajero que, al unirse a algunas protenas citoslicas, modula
su actividad biolgica.
La protena cinasa A (PKA) es una de estas protenas para las que el AMPc es activador
alostrico que se une al correspondiente centro regulador de la enzima, induciendo la
disociacin de las subunidades reguladoras y catalticas; estas ltimas quedan as
dispuestas para la unin de las correspondientes protenas sustrato, a las que fosforila a
expensas de ATP y, como consecuencia, modifica su actividad.
ENZIMA
VA METABLICA
EN LA QUE EJERCE
FORMA
SU EFECTO
LOCALIZACIN
REGULADOR Y
PRINCIPAL
ACTIVA
REACCIN QUE
CATALIZA
ACTIVIDAD
ACTIVIDAD DE LA
CATALTICA DE
VA METABLICA
LA ENZIMA
Degradacin del
glucgeno
Glucgeno
fosforilasa
Hgado
Glucgeno +
Pi &127; Glucosa 1P
Msculo
+ Glucgeno
esqueltico
()
Disminucin de la
glucogenlisis
No-P
(+)
Activacin de la
glucogenosntesis
No-P
(+)
Activacin de la
gluclisis
(+)
Activacin de la
biosntesis de cidos
grasos
()
Inactivacin de la
liplisis
(n glucosa) ([n-1]
glucosa)
Biosntesis de
glucgeno
Glucgeno
sintasa
UDP-Glucosa +
Hgado
Glucgeno&127; UDP
+ Glucgeno
Msculo
esqueltico
(n glucosa) ([n+1]
glucosa)
Glucolisis
Piruvato
cinasa
Fosfoenolpiruvato +
ADP +
(isoforma L) H+&127; Piruvato +
ATP
Biosntesis de cidos
grasos
AcetilCoA
carboxilasa
Hgado
Hgado
No-P
Degradacin de
triacilgliceroles de los
depsitos lipdicos
Triacilglicerol
Tejido adiposo
lipasa
Triacilglicerol +
HOH &127;cido
graso + diacilglicerol