You are on page 1of 49

STATUS PENDERITA NEUROLOGI

IDENTIFIKASI
Nama

: Tn. Rustam Effendi

Umur

: 62 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Jl. Kemas, RT/RW 25/06, No. 1332

Masuk RS Tanggal : 27 Desember 2014
ANAMNESIS
Penderita dirawat di Bagian Saraf RSUD Palembang BARI karena tidak
bisa berjalan yang disebabkan kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan
yang terjadi secara tiba-tiba.
± 4 hari SMRS, saat sedang beristirahat, bangun dari tidur pagi hari pada
pukul 05.00, tiba-tiba penderita mengalami kelemahan lengan kanan dan tungkai
kanan tanpa disertai kehilangan kesadaran. Saat serangan penderita tidak merasa
sakit kepala, mual (-), muntah (-), dan kejang (-) serta tanpa disertai gangguan
rasa pada sisi yang lemah, penderita juga tidak merasa demam. Kelemahan pada
lengan kanan dan tungkai kanan dirasakan tidak sama berat. Tungkai kanan
dirasakan lebih berat dari lengan kanan. Sehari-hari penderita bekerja
menggunakan tangan kanan. Penderita masih dapat mengungkapkan isi
pikirannya secara lisan, dan isyarat tetapi penderita tidak bisa mengungkapkannya
melalui tulisan dikarenakan penderita menulis menggunakan tangan kanan.
Penderita masih dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara
lisan, tulisan dan isyarat. Saat tersenyum mulut penderita tidak mengot ke kanan
atau ke kiri, tetapi penderita tidak bisa bicara dengan lancer sesudah serangan,
pelo.
Saat serangan penderita tidak mengalami serangan jantung, berdebar-debar
(-), sesak napas (-). Penderita tidak pernah mengeluh sakit kepala baik pada saat
serangan maupun pada saat sehari-hari. Penderita tidak pernah mengalami koreng
di kemaluan, penderita tidak pernah mengalami bercak merah di kulit.

1

Penderita mengaku memiliki riwayat darah tinggi, yang didapatkan sejak ±
1 tahun yang lalu, namun penderita tidak berobat secara teratur. Riwayat DM (-),
riwayat dirawat karena penyakit jantung disangkal.
Penyakit ini , diderita untuk pertama kalinya.
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan dilakukan pada 31 Desember 2014
a. Status Praesens
Kesadaran

: E4M6V5

Gizi

: Cukup

Suhu Badan

: 36,7 0C

Nadi

: 80 x/menit

Pernapasan

: 20 x/menit

Tekanan Darah

: 180/100 mmHg

Berat Badan

: 65 Kg

Tinggi Badan

: 165 Cm

Status Internus
Jantung

: BJ1-BJ2 Reguler, normal, murmur (-), Gallop (-)

Paru

: Vesikuler (+/+) normal, Ronki (-)/(-), Wheezing (-)/(-)

Hepar

: Tidak teraba

Lien

: Tidak teraba

Anggota Gerak : Lihat status neurologikus
Genetalia

: Lidak dilakukan pemeriksaan

b. Status Psikis
Sikap

: Kooperatif

Perhatian

: Ada

Ekspresi Muka

: Wajar

Kontak Psikis

: Ada

2

c. Status Neurologis
1. Kepala
Bentuk : brachiocephali
Ukuran : normocephali
Simetris : simetris
2. Leher
Sikap

: lurus

Torticollis

: tidak ada

Kaku kuduk

: tidak ada

Deformitas

: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Pembuluh darah

: tidak ada pelebaran

3. Syaraf-Syaraf Otak
A. N. Olfaktorius
Penciuman
Anosmia
Hyposmia
Parosmia

Kanan
Tidak ada kelainan
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Kiri
Tidak ada kelainan
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Kanan
6/6

Kiri
6/6

Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada

Kanan
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa

Kiri
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa

B. N. Optikus
Visus
Campus visi

Anopsia
Hemianopsia

Fundus Oculi
Papil edema
Papil atrofi
Perdarahan retina

3

C. N. Oculomotorius, Trochlearis, dan Abducen
Kanan
Tidak ada
Simetris
Tidak ada

Kiri
Tidak ada
Simetris
Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

- Exophtalmus

Tidak ada

Tidak ada

- Enophtalmus

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada
Baik ke segala arah

Tidak ada
Baik ke segala arah

Pupil

Bulat

Bulat

- Bentuk

3 mm

3 mm

Diplopia
Celah mata
Ptosis
Sikap Bola mata
- Strabismus

- Deviation Conjuge
Gerakan bola mata

- Diameter
- Iso/Anisokor
- Midriasis/Miosis

Isokor
Tidak ada

Tidak ada

Langsung

Ada

Ada

Konsensuil

Ada

Ada

Akomodasi

Ada

Ada

Tidak ada

Tidak ada

Kanan

Kiri

Kuat

Kuat

Tidak ada

Tidak ada

- Refleks kornea
Sensorik

Baik

Baik

- Dahi

Baik

Baik

- Pipi

Baik

Baik

- Refleks cahaya

- Argyl Robertson

D. N. Trigeminus
Motorik
- Menggigit
- Trismus

4

Salivasi Normal . N. Facialis Baik Baik Kanan Kiri Motorik .Gangguan menelan Tidak ada .Mengerut dahi .Denyut jantung Normal .Refleks Muntah Batuk Tidak dilakukan pemeriksaan Oculocardic Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak ada kelainan Sinus caroticus 5 .Test Weber Terdengar Tidak ada kelainan Terdengar Tidak ada kelainan . N..Suara bisikan G. Cochlearis Kanan Terdengar Kiri Terdengar .Lipat nasolabialis .Menunjukkan gigi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan .Test Rinner Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan .Suara bicara Tidak ada .Bentuk muka Istirahat Bicara/bersiul Sensorik Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Simetris Simetris .Menutup mata Simetris Lagophtalmus tidak ada Lagophtalmus tidak ada .Uvula Di tengah .2/3 depan lidah Otonom Tidak ada kelainan .Detik arloji .Arcus pharynx Simetris . N.Lakrimasi Chovstek’s Sign Normal Tidak ada kelainan F. Vagus dan Glossopharingeous Kanan Kiri .Dagu E.

Gibbus : tidak ada .Mengangkat bahu . N.Memutar kepala I.Disatria Ada 4. Columna Vertebralis .Menjulur lidah .Fasikulasi Simetris Tidak ada .Sensorik 1/3 belakang lidah Tidak ada kelainan H. Acessorius Kanan Kiri Kuat Kuat Tidak ada kelainan .Deformitas : tidak ada .Scoliosis : tidak ada .Lordosis : tidak ada .Atrofi papil Tidak ada . Hypoglosus Kanan Kiri . N.Tidak ada kelainan .Meningocele : tidak ada .Hematoma : tidak ada .Tumor : tidak ada .Nyeri ketok : tidak ada 6 .Kyphosis : tidak ada .

APR Normal Normal . Badan dan Anggota Gerak A.Mendel Bechtreyev Refleks Kulit Perut Tidak ada Tidak ada Refleks Fisiologis Refleks Patologis 7 .Kaki Tidak ada Tidak ada .Chaddock Tidak ada Tidak ada .Gordon Ada Tidak ada .5.KPR Normal Normal .Rossolimo Tidak ada Tidak ada .Periost ulna Refleks Patologis Normal Normal .Babinsky Tidak ada Tidak ada .Hoffman Tromner Tungkai Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Negatif Kanan Cukup 2 Normal Kiri Cukup 5 Normal .Paha Tidak ada Tidak ada .Schaffer Tidak ada Tidak ada .Oppenheim Ada Tidak ada .Triceps Normal Normal . Motorik Lengan Gerakan Kekuatan Tonus Refleks Fisiologis Kanan Cukup 2 Normal Kiri Cukup 5 Normal .Biceps Normal Normal .Periost radius Normal Normal .

Kernig Tidak ada Tidak ada Tidak ada . Gejala Rangsang Meningeal Kanan Kiri .Bawah Tidak ada kelainan .Tengah Tidak ada kelainan .Lassergue Tidak ada Tidak ada 8 ..Atas Tidak ada kelainan .Kaku kuduk . Sensorik Tidak terdapat gangguan sensorik GAMBAR 6.Tropik Tidak ada kelainan B.

Chorea : tidak ada 9 Tidak ada Tidak ada . Gerakan Abnormal .Astasia-abasia : tidak ada Keseimbangan .Tremor : tidak ada .Histeric : tidak ada .Romberg : (+) Positif .Propulsion : tidak ada ..Ataxia : tidak ada .Hemiplegic : tidak ada .Brudzinsky Neck Tidak ada Cheek Tidak ada Symphysis Leg I Leg II Tidak ada Tidak ada Tidak ada 7. Gait dan Keseimbangan Gait .Steppage : tidak ada .Limping : tidak ada .Scissor : tidak ada .Dysmetri : Jari-jari : tidak ada kelainan Jari-hidung : tidak ada kelainan Tumit-tumit : tidak ada kelainan Dysdiadochokinesis : tidak ada kelainan Trunk ataxia : tidak ada kelainan Limb ataxia : tidak ada kelainan 8.

4 9.Miksi : tidak ada kelainan .Afasia nominal : tidak ada kelainan .10000 150. Fungsi Vegetatif .Apraksia : tidak ada kelainan ..Agrafia : tidak ada kelainan .Myoclonic : tidak ada 9.Athetosis : tidak ada .Ballismus : tidak ada .600 244. Laboratorium 1.000 .000 .Afasia sensorik : tidak ada kelainan .000 SATUAN g/dl /ul /ul 10 NILAI NORMAL 12 . Darah PEMERIKSAAN Hb Leukosit Trombosit HASIL 13.400.Ereksi : tidak dilakukan pemeriksaan 10.Defekasi : tidak ada kelainan .Alexia : tidak ada kelainan PEMERIKSAAN PENUNJANG a.Dystoni : tidak ada .Afasia motorik : tidak ada kelainan .14 5000 . Fungsi Luhur .

76 7. Faeces Tidak dilakukan pemeriksaan b.1.Electrocardiography : tidak ada kelainan .70 20 .Lain-lain :11 .Hematokrit Hitung jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Glukosa Sewaktu Ureum Creatinin Uric acid Trigliserid Kolesterol Total Kolesterol HDL Kolesterol LDL 43 % 40 .Electroencephalography : tidak dilakukan pemeriksaan .Rontgen foto thoraks : tidak dilakukan pemeriksaan .06 75 232 38 180 % % % % % % 0-1 1-3 2-6 50 .7 < 200 < 200 >50 <130 2. Urine Tidak dilakukan pemeriksaan 3.Arteriography : tidak dilakukan pemeriksaan . Liquor Cerebro Spinal Tidak dilakukan pemeriksaan c.Pneumography : tidak dilakukan pemeriksaan .48 0 1 1 88 6 4 122 27 0.3 3.Rontgen foto columna vertebralis : tidak dilakukan pemeriksaan .4 .40 2-8 mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl < 180 20 . Pemeriksaan Khusus .9 .40 0.Rontgen foto cranium : Belum dilakukan pemeriksaan .

dan kejang (-) serta tanpa disertai gangguan rasa pada sisi yang lemah. penderita juga tidak merasa demam. Pemeriksaan : Status Generalis 12 . ± 4 hari SMRS. Riwayat DM (-). bangun dari tidur pagi hari pada pukul 05. namun penderita tidak berobat secara teratur. Penyakit ini . tulisan dan isyarat. Saat bicara mulut penderita tidak mengot ke kanan atau ke kiri. Saat serangan penderita tidak mengalami serangan jantung. pelo. Saat serangan penderita tidak merasa sakit kepala. Sehari-hari penderita bekerja menggunakan tangan kanan. mual (-). b. tetapi penderita tidak bisa bicara dengan lancer sesudah serangan. sesak napas (-). Anamnesis Penderita dirawat di Bagian Saraf RSUD Palembang BARI karena tidak bisa berjalan yang disebabkan kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan yang terjadi secara tiba-tiba. Penderita tidak pernah mengalami koreng di kemaluan. Tungkai kanan dirasakan lebih berat dari lengan kanan. muntah (-).RINGKASAN a. Penderita masih dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan. tiba-tiba penderita mengalami kelemahan lengan kanan dan tungkai kanan tanpa disertai kehilangan kesadaran. yang didapatkan sejak ± 1 tahun yang lalu. riwayat dirawat karena penyakit jantung disangkal.00. diderita untuk pertama kalinya. saat sedang beristirahat. Penderita masih dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan. penderita tidak pernah mengalami bercak merah di kulit. Kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan dirasakan tidak sama berat. Penderita tidak pernah mengeluh sakit kepala baik pada saat serangan maupun pada saat sehari-hari. dan isyarat tetapi penderita tidak bisa mengungkapkannya melalui tulisan dikarenakan penderita menulis menggunakan tangan kanan. Penderita mengaku memiliki riwayat darah tinggi. berdebar-debar (-).

Periost radius Normal Normal .Biceps Normal Normal .Periost ulna Refleks Patologis Normal Normal . Cranialis : tidak ada kelainan Fungsi Motorik Lengan Gerakan Kekuatan Tonus Refleks Fisiologis Kanan Cukup 2 Normal Kiri Cukup 5 Normal .Paha Negatif Kanan Cukup 2 Normal Kiri Cukup 5 Normal Tidak ada Tidak ada 13 .Triceps Normal Normal .Kesadaran : E4M6V5 Gizi : Cukup Suhu Badan : 36.7 0C Nadi : 80 x/menit Pernapasan : 20 x/menit Tekanan Darah : 180/100 mmHg Status Neurologicus Nn.Hoffman Tromner Tungkai Gerakan Kekuatan Tonus Klonus .

Atas Tidak ada kelainan .Mendel Bechtreyev Refleks Kulit Perut Tidak ada Tidak ada Refleks Fisiologis Refleks Patologis .Bawah Tidak ada kelainan .Gordon Ada Tidak ada .Rossolimo Tidak ada Tidak ada .Tropik Tidak ada kelainan Fungsi Sensorik : tidak ada kelainan Gejala Rangsang Meningeal : tidak ada Fungsi Gait dan Keseimbangan : Romberg Sign (+).Tengah Tidak ada kelainan .Babinsky Tidak ada Tidak ada .Kaki Tidak ada Tidak ada .Chaddock Tidak ada Tidak ada .APR Normal Normal .Oppenheim Ada Tidak ada .KPR Normal Normal . dysemetri (-) Gerakan Abnormal : tidak ada Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan Fungsi Luhur : tidak ada kelainan DIAGNOSA KLINIK : Hemiparese dextra spastic + parese Nervus XII dextra sentral ec stroke non hemoragik DIAGNOSA TOPIK : Lesi di Korteks Serebri DIAGNOSA ETIOLOGI : Trombosis Serebri PENGOBATAN 14 .Schaffer Tidak ada Tidak ada ..

.Tidak ada kejang pada sisi yang 15 .Diagnosis Banding Klinis Hemiparese Dextra tipe spastik + parese N.Perawatan Diet nasi biasa Bed rest .Rehabilitasi Psioterapi PROGNOSA Quo ad vitam : ad bonam Quo ad functionam : ad bonam DISKUSI A. Tranza 1 x 1 vial (iv) Brainact 2 x 500 mg (iv) Aspilet 1 x 80 mg tab Amlodipine 1 x 10 mg tab Neurosanbe 1 x 1 amp drip/kolf .Medikamentosa IVFD RL gtt XX/mnt Inj. Diagnosis Banding Topik 1) Lesi di Cortex hemisferium Pada penderita ditemukan gejala: Cerebri Sinistra -Defisit Motorik -Hemiparesis dextra tipe spastik -Gejala iritatif .XII dextra tipe sentral B.

Tidak ada kelainan * Jadi.XII tipe sentral . gejalanya: *Ada gejala defisit motorik . kemungkinan lesi di cortex Hemisferium cerebri Sinistra dapat disingkirkan 2) Lesi di subcortex Hemisferium Cerebri Pada penderita ditemukan gejala: Sinistra. kemungkinan lesi di sub korteks hemisferium cerebri Sinistra dapat disingkirkan 3) lesi di kapsula Interna hemisferium cerebri Pada penderita ditemukan gejala: sinistra. gejalanya: - Ada hemiparese/hemiplegia typical - Parase N.Hemiparesis dextra tipe spastik *Ada afasi motorik subkortikal .Kelemahan lengan dan tungkai -Gejala Fokal (kelumpuhan tidak sama berat) dextra dirasakan tidak sama berat -Gejala defisit sensorik pd sisi yang lemah .VII tipe sentral - Parase N. Diagnosis Banding Etiologi 16 .Kelemahan di lengan dan tungkai sama berat tidak sama berat Jadi.Hemiparase dextra tipe spastik .Kelemahan lengan dan tungkai . XII sinistra sentral .Parase N.lemah .Tidak afasia motorik subkortikal * Jadi. kemungkinan lesi di kapsula interna hemisferium cerebri sinistra belum dapat disingkirkan Kesimpulan Diagnosis topik : Lesi di kapsula interna hemisferium cerebri Sinistra C.

1) Hemorrhagia Cerebri Pada penderita ditemukan gejala *Kehilangan kesadaran > 30 menit Tidak ada kehilangan kesadaran > 30 menit *Terjadi saat aktifitas Terjadi saat aktivitas *Didahului sakit kepala. Kemungkinan etiologi emboli cerebri sudah dapat disingkirkan 3) Trombosis Cerebri Pada penderita ditemukan gejala *Tidak ada kehilangan kesadaran .Tidak ada kehilangan kesadaran *Terjadi saat istirahat . mual. Didahului sakit kepala (-). kemungkinan etiologi trombosis serebri belumdapat disingkirkan Kesimpulan Diagnosis Etiologi : Trombosis Cerebri 17 < 30 . mual(-). muntah muntah (-) *Riwayat Hipertensi Riwayat Hipertensi (+) Jadi kemungkinan etiologi Hemorrhagia cerebri sudah dapat disingkirkan 2) Emboli Serebri Pada penderita ditemukan gejala - Tidak ada kehilangan kesadaran *Kehilangan kesadaran< 30 menit menit *Ada atrial Fibrilasi *Tidak ada arterial Fibrilasi Jadi.Terjadi saat aktivitas Jadi.

4 oC Status Neurologis : Nn.LEMBAR FOLLOW UP Tanggal : 31 Desember 2014 Keluhan : Belum BAB Status Generalis : - GCS TD P RR T : E4M6V5 : 150/100 mmHg : 70 x/menit : 20 x/menit : 36. Cranialis : tidak ada kelainan Fungsi Motorik :LKa LKi TKa TKi Gerakan :cukup cukup cukup cukup Kekuatan :2 5 2 5 Tonus :normal normal normal normal Klonus : Paha : tidak ada tidak ada Kaki : tidak ada tidak ada Refleks Fisisologis : Biseps :Normal normal 18 .

IVFD RL gtt XX/menit .Neurodex 1 x 1 tab .Amlodipin 1 x 10 mg tab .Candesartan 1 x 16 mg tab .Triseps :Normal normal Periost radius :normal normal Periost ulna :normal normal KPR : normal normal APR : normal normal Refleks Patologi: - Babinsky (-) (-) - Chaddock (-) (-) - Openheim (+) (-) - Gordon (+) (-) - Shcaffer (-) (-) Fungsi Sensorik : tak ada kelainan Fungsi Luhur : tak ada kelainan Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan Fungsi Gait dan keseimbangan: romberg test (+) Gerakan Abnormal : tidak ada GRM : tidak ada kelainan DK : Hemiparese dextra spastic + parese Nervus XII ec stroke hemoragik DT : Lesi di korteks serebri DE : Trombosis Cerebri Rencana Terapi : .Aspilet 2 x 80 mg tab 19 .

Ranitidine 1 x 1 amp (iv) 20 ..Inj.

Cranialis : tidak ada kelainan Fungsi Motorik :LKa LKi TKa TKi Gerakan :cukup cukup cukup cukup Kekuatan :2 5 2 5 Tonus :normal normal normal normal Klonus : Paha : tidak ada tidak ada Kaki : tidak ada tidak ada Refleks Fisisologis : Biseps :Normal normal Triseps :Normal normal Periost radius :normal normal Periost ulna :normal normal KPR : normal normal APR : normal normal Refleks Patologi: - Babinsky (-) (-) - Chaddock (-) (-) - Openheim (+) (-) - Gordon (+) (-) 21 .Tanggal : 2 Januari 2015 Keluhan : Tidak ada keluhan Status Generalis : - GCS TD P RR T : E4M6V5 : 140/90 mmHg : 68 x/menit : 20 x/menit : 36 oC Status Neurologis : Nn.

Simvastatin 1 x 10 mg tab Tanggal : 3 Januari 2015 Keluhan : Sakit kepala berputar berkurang Status Generalis : - GCS TD P RR T : E4M6V5 : 140/80 mmHg : 82 x/menit : 20 x/menit : 36.Inj.- Shcaffer (-) Fungsi Sensorik : tak ada kelainan Fungsi Luhur : tak ada kelainan Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan (-) Fungsi Gait dan keseimbangan: romberg test (+) Gerakan Abnormal : tidak ada GRM : tidak ada kelainan DK : Hemiparese dextra tipe spastic dan parese Nervus XII ec stroke hemoragik DT : Lesi di korteks serebri DE : Trombosis Cerebri Rencana Terapi : .2 oC 22 .Amlodipin 1 x 10 mg tab . Ranitidine 1 x 1 amp (iv) .Neurodex 1 x 1 tab .Candesartan 1 x 16 mg tab .IVFD RL gtt XX/menit .

Cranialis : tidak ada kelainan Fungsi Motorik :LKa LKi TKa TKi Gerakan :cukup cukup cukup cukup Kekuatan :2 5 2 5 Tonus :normal normal normal normal Klonus : Paha : tidak ada tidak ada Kaki : tidak ada tidak ada Refleks Fisisologis : Biseps :Normal normal Triseps :Normal normal Periost radius :normal normal Periost ulna :normal normal KPR : normal normal APR : normal normal Refleks Patologi: - Babinsky (-) (-) - Chaddock (-) (-) - Openheim (+) (-) - Gordon (+) (-) - Shcaffer (-) (-) Fungsi Sensorik : tak ada kelainan Fungsi Luhur : tak ada kelainan Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan Fungsi Gait dan keseimbangan: romberg test (+) Gerakan Abnormal : tidak ada GRM : tidak ada kelainan 23 .Status Neurologis : Nn.

Ranitidine 1 x 1 amp (iv) .Inj.IVFD RL gtt XX/menit .Simvastatin 1 x 10 mg tab 24 .DK : Hemiparese dextra spastic dan parese Nervus XII ec stroke non hemoragik DT : Lesi di korteks serebri DE : Trombosis Cerebri Rencana Terapi : .Amlodipin 1 x 10 mg tab .Candesartan 1 x 16 mg tab .Neurodex 1 x 1 tab .

masuk rongga kranium melalui foramen magnum. mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina. pada tingkat mesensefalon. parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis1. keduanya bersatu arteri basilaris. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia. dan bagian medial lobus temporalis1.Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan 25 . arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior.TINJAUAN PUSTAKA 2. Untuk otak. akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. dan beranastomosis satu bagian lainnya. lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus. Untuk menjamin pemberian darah ke otak. berjalan dalam sinus kavernosum. yaitu:  Sirkulus Willisi. Arteri karotis interna. Anatomi Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. yang melayani darah bagi lobus oksipitalis. yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri. menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal. arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior). dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri. sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis.1. Pada batas medula oblongata dan pons. ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral. Tiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak. setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis.

Definisi Definisi Stroke Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral. Secara umum. sebagai pusat sensibilitas. baik fokal maupun global. sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris. Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak.  Hubungan antara sistem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial). sebagai area broca atau pusat bicara motorik. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. merupakan penyebab cacat (disabilitas.  Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita. sebagai area visuosensoris.arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. 26 . Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik. Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack). dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ. 2. yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular 1. masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna.2. invaliditas).

tetapi tidak lebih dari satu minggu. a. Stroke Progresif (Progressive Stroke) Gejala neurologi makin lama makin berat Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke) Kelainan neurologi sudah menetap. Stroke non hemoragik (stroke iskemik. Klasifikasi Klasifikasi stroke A. Selain itu. penyumbatan) Yang dibagi atas subtipe :  Trombosis serebri  Emboli serebri  Hipoperfusi sistemik Stroke non hemoragik dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik (kausal). infark otak. trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil. trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh 27 .3. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic Neurological Deficit) Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama b. Stroke Hemoragik :  Perdarahan intraserebral  Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid) 2. Berdasarkan Kausal Stroke Trombotik Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak.  dari 24 jam.Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat.Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. - - Berdasarkan Manifestasi Klinik1 Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA) Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. Berdasarkan kelainan patologik pada otak : 1. dan tidak berkembang lagi.2.

kelainannya atau gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. Patofisiologi Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja didalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem verterbrobasilar atas semua cabang-cabangnya. yaitu stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi. 2. B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya 1.Sehingga. Sirkulis Willisi 28 . Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat. Stoke komplit atau completed stroke. 4. terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak. 2.4.darah arteri kecil terhalang. Gambar 3. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND). 3. gejala defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan  indikator penyakit aterosklerosis Stroke Emboli Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas.

Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. 3. akan terjadi infark atau kematian jaringan. apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium Ruptur vaskular didalam jaringan otak atau ruang subarachnoid. akibatnya darah merembes ke dalam suatu daerah diotak dan merusaknya. 2.13 Patofisiologi stroke berdasarkan etiologinya : 1. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri seperti pada arterosklerosis dan trombosis. Proses patologik mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di pembuluh darah yang memperdarahi otak. Hampir 70 % 29 . Patologinya dapat berupa : 1.Secara umum. Stroke perdarahan intraserebral dan subarachnoid Stroke hemoragik disebabkan karena pecahnya pembuluh darah sehingga menghambat aliran darah yang normal. robeknya dinding pembuluh darah atau peradangan. misalnya syok atau hiperviskositas darah. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. 4. Stroke Hemoragik atau Stroke Perdarahan Gambar 4.

Tingkat mortalitas mencapai 44% setelah 30 hari terjadinya serangan bahkan dapat meningkat menjadi 100% jika pasien dalam keadaan koma.kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. thalamus. b. Perdarahan Subarachnoid Perdarahan subarachnoid biasanya menyerang usia 20-70 tahun yang disebabkan karena vena maupun kapiler dan tersering dikarenakan pecahnya aneurisma pada sirkulus Willisi ruptur satu atau lebih pembuluh darah. Perdarahan Intraserebral Pada kasus ini terjadi perdarahan pada parenkim hingga ventrikel otak yang terjadi pada arteri kecil maupun arteriol yang bisa menyebabkan terbentuknya hematoma dan menimbulkan edema serebri yang jika tidak ditangani dengan cepat dapat menyebabkan terjadinya herniasi batang otak dan menyebabkan penurunan kesadaran secara cepat dan bahkan menjadi koma dan tak jarang berakhir dengan kematian. vena. Biasanya mengenai usia antara 50-80 tahun. Perdarahan intraserebral terutama mengenai lobus serebral. malformasi vaskuler. ganglia basalis. Stroke jenis ini dapat juga disebabkan oleh trauma. Stroke hemoragik dibagi lagi menjadi : a. maupun kapiler dan tersering akibat peningkatan tekanan darah atau tekanan intrakranial sehingga menimbulkan gangguan aliran darah serebral yang bisa menyebabkan 30 . Serangan seringkali terjadi mendadak dan pada siang hari saat beraktivitas dan ketika dalam keadaan emosi atau marah. Hipertensi menyebabkan tekanan yang lebih besar pada dinding pembuluh darah sehingga dinding pembuluh darah menjadi lemah dan rentan pecah. batang otak dan serebelum sedangkan mesensefalon dan medulla spinalis jarang sekali terkena.Faktor risiko utama terjadinya perdarahan intraserebral adalah hipertensi (70-90%) dimana terjadi perubahan degeneratif pada dinding pembuluh darah yang menyebabkan robeknya pembuluh darah (mikroneurisma charcotbouchard). baik di arteri. Perdarahan intraserebral merupakan penyebab kematian tertinggi pada penderita stroke. penggunaan obat-obatan seperti amfetamin dan kokain.

Proses yang mendasarinya dapat disebabkan oleh trombosis (akibat obstruksi pembuluh darah karena adanya bekuan darah). terkadang dihubungkan dengan adanya riwayat migrain ataupun kejang.Penyebab sehingga perdarahan subarachnoid lainnya yaitu pecahnya malformasi arteri vena (AVM). Stroke Non Hemoragik atau Stroke Iskemik Pada stroke terjadi penurunan suplai darah dan oksigenasi ke otak yang mengakibatkan terjadinya hipoksia dan nekrosis jaringan otak pada darah tersebut. tekanan perfusi sistemik yang menurun misalnya keadaan syok. Stroke Trombosis 31 . dan terjadinya trombosis pembuluh darah vena. 2. Selain itu. arteri basilaris dan arteri oftalmika maka dapat menyebabkan gangguan pada otot-otot ekstraokuler. dan arteri serebri posterior.10 Namun.hilangnya kesadaran. emboli. jika aneurisma terjadi pada arteri karotis interna. limfosit T dan makrofag pada area iskemik dan sekitarnya. Stroke non hemoragik dibagi lagi menjadi : a. sangat penting menentukan lokalisasi terjadinya aneurisma pada arteri oftalmika dan kompresi pada nervus optikus maka dapat menyebabkan defisit visual monocular. Manifestasi awal dapat berupa ptekie ataupun purpura pada kulit. iskemia serebral juga akan diikuti oleh respon inflamasi yang hebat yang melibatkan infiltrasi granulosit.14 Perdarahan subarachnoid lebih sering mengenai wanita dan meningkat risikonya setelah wanita tersebut post menopause. dapat menimbulkan edema papil dan iritasi batang otak serta defisit neurologi permanen pada 20-50% kasus. Pada kasus stroke jenis ini terdapat hubungan yang bermakna antara peningkatan neutrofil dengan luas infark.Bahkan bila tidak segera ditangani dapat menimbulkan infark dikarenakan menimbulkan vasospasme keadaan arteri koma di yang sekitar aneurisma lama. arteri basilaris dan arteri serebri media. sehingga dapat disimpulkan neutrofil sebagai indikator yang memperburuk keadaan.Pada keadaan yang lebih berat. terutama mengenai arteri karotis kranial meliputi cabang terminal dan arteri karotis interna. Oleh karena itu.

Gambar 5. Dikenal dua macam trombosis. eritrosit. Dapat mengenai pembuluh darah besar maupun pembuluh darah kecil dan terjadi pada arteri serebral yang sudah ada trombus.Trombosis adalah terbentuknya masa dari unsur darah didalam pembuluh darah vena atau arteri pada makluk hidup. Stroke trombosis Terjadinya stroke trombosis disebabkan karena adanya trombus yang terdiri dari trombosit. Ketiganya merupakan faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam patofisiologi trombosis. perubahan komposisi darah. yaitu terdiri dari abnormalitas dinding pembuluh darah.Meskipun ada perbedaan antara trombosis vena dan trombosis arteri. pada beberapa hal terdapat keadaan yang saling 32 . baik arteri maupun vena. Trombosis merupakan istilah yang umum dipakai untuk sumbatan pembuluh darah. dan sel leukosit sehingga menyebabkan penyempitan lumen dimana gejalanya muncul perlahan akibat proses arterosklerosis dan biasanya mengenai usia 50-70 tahun. Trombosis arteri 2. dan gangguan aliran darah.15 Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun 1856 dengan diajukannya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow. fibrin. Trombosis vena Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial. yaitu : 1.

Trombosis dapat mengakibatkan efek lokal dan efek jauh. 3. seperti yang terjadi pada emboli paru. Aliran darah yang melambat/ statis. Ada 3 hal yang berpengaruh dalam pembentukan/timbulnya trombus ini (trias Virchow): 15 1. Trombosis pada vena besar akan memberikan gejala edema pada ekstremitas yang bersangkutan. Terlepasnya trombus akan menjadi emboli dan mengakibatkan obstruksi dalam sistem arteri. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan koagulabilitas. Asal stroke emboli dapat suatu arteri distal 33 . otak dan lain-lain. b.tumpang tindih. 2. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel). Efek lokal tergantung dari lokasi dan derajat sumbatan yang terjadi pada pembuluh darah. dimana terjadi secara mendadak atau cepat timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak yang dapat menjadi lebih berat akibat suatu emboli dan sering mengenai usia muda dengan tingkat mortalitas 7-10 %. Stroke emboli diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat (misalnya stroke arteria vertebralis) atau asal embolus. Stroke Emboli Gambar 6. sedangkan efek jauh berupa gejala-gejala akibat fenomena tromboemboli. Stroke emboli Stroke emboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah.

embolus dapat berasal dari tempat lain didalam tubuh. Stroke emboli juga bisa disebabkan trombus yang terlepas dari arteri yang arterosklerosis dan beluserasi. maka gejala-gejala tersebut adalah 3  - Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna Buta mendadak (amaurosis fugaks). Selain itu. jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah. dimana 90% emboli berasal dari jantung. terjadi penumpukan lipohialinosis yang mengakibatkan mikroinfark. Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol. 2. Gejala Stroke Non Hemoragik Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh. timbunan lemak. gumpalan trombosit karena fibrilasi atrium.5. Dengan adanya aterosklerosis yang merupakan kombinasi dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak. 16 Pada saat aliran darah lambat (saat tidur). Gangguan mental. hiperviskositas) dapat menimbulkan iskemik dan infark serebri regional. sel kanker ataupun infeksi bakteri. 34 . Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) - bila gangguan terletak pada sisi dominan.13 Pada stroke jenis ini. maka dapat terjadi penyumbatan. komposisi darah maupun deposit kalsium maka perubahan-perubahan hemodinamik sistemik (aritmia jantung. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral)  - dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan. hipotensi. sehingga emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan neurologis yang berat. Hal tersebut dikarenakan aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis komunis kiri dan arteri brakhiosefalika.atau jantung (stroke kardioembolik. hipertensi) dan kimia darah (polisitemia. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.

Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media Bila sumbatan di pangkal arteri. sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus). Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior Koma Hemiparesis kontralateral Ketidakmampuan membaca (aleksia) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga Gejala akibat ganggua fungsi luhur Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain. kurangnya daya gerak mata. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital). rahang dan pita suara sehingga - pasien sulit bicara (disatria) Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop). Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. koma. Bisa terjadi kejang-kejang. Gangguan penglihatan. walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti. penurunan kesadaran secara lengkap (strupor). mulut dan lidah. kebutaan setengah lapangan pandang   - pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim). penurunan kelopak mata (ptosis). mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri. terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar. tergantung dari luasnya - kerusakan otak. Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara. seperti penglihatan ganda (diplopia).  - Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia) Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasiliar Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas Meningkatnya refleks tendon Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh Gejala-gejala sereblum seperti tremor dan kepala berputar (vertigo) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia) Gangguan motoris pada lidah. Gangguan pendengaran Rasa kaku di wajah. - Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air. yaitu 35 . mulut. pusing. kehilangan daya - ingat terhadap lingkungan (disorientasi). Aphasia dibagi dua yaitu. gangguan daya ingat.

Syndrome Lobus Frontal. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan. Penemuan Klinis a. 36 . Diagnosis Stroke Non Hemoragik Diagnosis didasarkan atas hasil4 A. dan adanya faktor risiko stroke. Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis. anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa - di otak. ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang - menyebabkan terjadinya gangguan bicara. Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan - melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan - otak. seperti penamaan. stroke. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya - disebut Global alexia.Tanpa trauma kepala. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks. tetapi masih dapat membaca kata. ditemukan faktor risiko seperti hipertensi. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita - tidak boleh melihat jarinya).Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata. Anamnesis Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya. Pemeriksaan Fisik Adanya defisit neurologik fokal. infeksi virus. b. tetapi dapat membaca huruf.6. melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. 2. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka - setelah terjadinya kerusakan otak.

gas. Skor Siriraj 1 Kesadaran ( x 2. sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut.5 ) Bersiaga 37 0 .Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu. Untuk itu beberapa peneliti mencoba membuat perbedaan antara kedua jenis stroke dengan menggunakan tabel dengan sistem skor. Pemeriksaan likuor serebrospinalis. hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb. hematokrit. perdarahan otak. Pemeriksaan lain-lain Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko. atau bila scan tak jelas. b. seringkali dapat membantu membedakan infark. pengetahuan mengenai taraf ketepatan pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya CT-Scan). Komponen kimia darah. Doppler.B. Elektrokardiografi (EKG). baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA). Sistem skor Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat penting dalam rangka pengobatan stroke. elektrolit. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium a. leukosit. Pemeriksaan Neuro-Radiologik Computerized Tomography Scanning (CT-Scan). eritrosit).

2 3 Pingsan 1 Semi koma.12 Total skor = Interpretasi skor Skor ≤ -1 = Infark ≥1 = Hemoragik Gambaran CT scan : 2. Penatalaksanaan Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya 38 . angina.1 claudicatio intermitten Konstanta .7. 1/> 1 DBP x 0. koma 2 No 0 Yes 1 Nyeri kepala dalam No 0 2 jam ( x 2 ) Yes 1 Muntah ( x 2 ) 4 Tekanan Diastolik (DBP ) 5 Atheroma markers(x3) None 0 diabetes.

jika fungsi menelannya terganggu sebaiknya dianjrkan melalui selang nasogastrik.2 1. 13 d.Pemberian nutria per oral jika fungsi menelanya baik. dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik. berbaring telentang 39 . Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi. Hipoglikemia diatasi dengan dextrose 40% iv sampaoi kembali normal dan di cari penyebabnya. Pengontrolan gula darah Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi.Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 ml dan elektrolit sesuai dengan kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa dan isotonic. pengontrolan tekanan darah.Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Airway and breathing Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Penatalaksanaan Umum a. c. Kadar glukosa darah >150 mg/dl harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 15 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin.Sayangnya. Posisi kepala pasien Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi.pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl.

13 e. tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg. dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani. Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik. usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0. Oleh karena itu.5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam.dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke.5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Oleh karena itu. Pengontrolan tekanan darah Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik. pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. 40 .

dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi.13 g. dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama. Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Pengontrolan edema serebri Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya.Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (1020 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan.Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik. f. infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam. 41 . Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Pengontrolan demam Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. TD sistolik lebih 185 mmHg. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan 13 1. Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam. diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine 3. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika 2.

dalam dosis 0.Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral. Penatalaksanaan Khusus a. Pengontrolan kejang Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam.Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat13 h. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Terapi Trombolitik Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi 42 . yang diperkirakan sekitar 6%. rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke. pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan13 2.1 mg/kg (maksimal 100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah onset. Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan. Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat.

Antikoagulan Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. b.secara keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan.Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut 18. Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut. ternyata meningkatkan mortalitas. Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi. baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan18. ekskresi: lewat urin. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris.5 juta unit dalam waktu satu jam.Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa. Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0. Dimetabolisir di hati.9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. JM Mardlaw dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas.Terkait dengan protein plasma. Sedang penelitian dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1. 1) Warfarin Segera diabsorpsi dari gastrointestinal.8%. trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 43 . Jendela waktu 6 jam setelah onset.Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Dosis: 40 mg (loading dose). Waktu paro plasma: 44 jam.

Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal. Hemoreologi Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit. peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit. berkurangnya fleksibilitas eritrosit.Pentoxyfilline diberikan 44 dalam dosis . Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. Reaksi yang merugikan: hemoragi. aktivitas trombosit. 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit)18. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah.Normal terdapat pada mast cells. Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah. 2) Heparin Merupakan acidic mucopolysaccharide. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. sangat terionisir. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. ekskresi lewat urin.000 unit) per hari. Reaksi yang merugikan: hemoragi. Dosis biasa: 500 mg (50. osteoporosis dan diare.Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir.Dimetabolisir di hati.mg/hari.Heparin melepas lipoprotein lipase. Wakto paro plasma: 50-150 menit. menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah. Dalam setengah jam pertama. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit. c. tergantung PT. alopesia. dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. terutama ren dan gastrointestinal18. Nilai normal: 5-7 menit.

Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol.300 mg/hari.16/kg/hari. 80 mg/hari samapi 1. dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius18. tergantung pH. 45 .Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari.Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. perdarahan. kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Cepat diabsorpsi. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. walaupun penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin18. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik. hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid – oksigenase).Ekskresi lewat urine. Aspirin harus diminum terus. maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset17.Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat. d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit) 1) Aspirin Obat ini menghambat sklooksigenase. muntah. konsentrasi di otak rendah. mulai dari 50 mg/hari. Hal ini memungkinkan platelet untuk menghasilkan12-hydroxy-eicosatetraenoic acid. tetapi tetap aktif. Dosis yang dipakai bermacam-macam. hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye18. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi “resistensi aspirin” pada dosis rendah.

Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. 2. Prognosis Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor. 1. 3.8. 2. Secara keseluruhan. tanpa adanya trombolitik. meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui. Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat. Dari pasien yang selamat 46 . Komplikasi Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral. Beberapa pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. dan kejang. mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi. agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan. penyebab stroke. dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%.Sayang ada yang mendapatkan bukti bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita18. yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan.Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg (belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak pembentukan agregasi platelet. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan.Usia pasien. gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%) 2.9. Poststroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit. transformasi hemoragik. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury.

Stroke . NC.dari periode akut. 2. cetakan ke empat. and treatment of acute stroke.P. Zoppo G. Gajah Mada University Press.. Bhuana Ilmu Populer Jakarta. 3.V. A Medical Publishing Company.D. Management of stroke : A practical guide for the prevention. Feigin. & Kummer R. Yogyakarta. Chusid. Professional Communications. evaluation. Adam H.13 DAFTAR PUSTAKA 1. sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional. JG 1993. 2002. Neuroanatomi Korelatif Dan Neurologi Fungsional. sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen. 47 .J. V. 2006.

Hal 305308 15. Jakarta. Harsono.Pepert.1999. Indonesia.2009. 7. Kolegium Neurologi Indonesia. Jakarta. Indonesia. EGC.dkk. 2008. Wilson. Sixth EditionPrinciples of Geriatric Medicine & Gerontology. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. RS.2007.Neurologi Klinis Dasar : “Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf. Dalam”.Buku Acuan Modul Neurovaskular. WB Saunders Company. Indonesia. (edisi ke-4). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Yogyakarta. Shinton R. Jakarta. Indonesia. Wuysang G.H. 2006.Buku Ajar Neurologi Klinis Dasar:”Gangguan Peredaran Darah Otak”. 2008. Jakarta. Dian Rakyat. 2009. USA 10. Indonesia. 14. McGraw-Hill Companies. EGC. Indonesia. Gadjah Mada university press. Hazzard's Geriatric Medicine and Gerontology. Handbook of Stroke Second Edition . GMUP. DavidO.Hal 975-978 13. Terjemahan oleh: Pendit. dkk. Hal: 81-115 6. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono. Dahlan M. 298(6696): Hal 789-794 12. 16. Sidharta. Aliah A. PERDOSSI. USA. BMJ. Yogyakarta. 2007. 2006. Jeffrey. Halter. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I : “Trombosis Arterial Tungkai Akut.Textbook Of Clinical Neurology 1st edtion. Priguna. Snell. Beevers G. 2007. A.177-182. S dan Rosjidi C. Brahm U. Jakarta. Christoper G dan Eric J. 5.C dan Hall. Wiebers. Hal 1105-1129.2008. Guyton. Sylvia A. dan Lorraine M.4. IPD FK UI. Goetz. dkk.1989. Joseph Ouslander. Limoa A. Kuswara F F. Nurhidayat. Patofisiologi : “Penyakit Serebrovaskular” (edisi ke-6) Volume 2.Jakarta. Hal 59-60. Hal.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (edisi ke-11). 11. 8.Ardana Media. Price. Hal 269-292 48 . 9. Buku Ajar Perawatan Cedera Kepala dan Stroke. March 25. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran “Edisi 6” : alih bahasa Lilianan Sugiharto. Hal 4-18. Indonesia.

17. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 18. Wibowo. Gofir. Abdul. 2 September 2002. 1 No. Hal: 158-67. Samekto. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73 49 .