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Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de extensión universitaria para la preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.
Examen Módulo Medicina Interna.
Modalidad a distancia.
1.- Paciente femenino de 28 años de edad, que acude a consulta por presentar dolor en el
recto, sin encontrarse una causa orgánica después de múltiples exploraciones médicas.
Además refiere que desde hace 4 años ha presentado vómitos, dolor abdominal
generalizado, palpitaciones, mareos, disfagia, visión borrosa, dolor en los miembros
inferiores, dismenorrea y dispareunia. Se observa triste y ansiosa. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?

a) Trastorno de ansiedad crónico
b) Depresión crónica con somatización
c) Trastorno de somatización
d) Trastorno de conversión

Referencia:
López- Ibor J J, Valdés M M. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales (DSM- IV). Masson 2005. 545 – 574.

El Trastorno de somatización se caracteriza por la presencia de muchos síntomas
somáticos que no pueden explicarse por los hallazgos físicos o de laboratorio. Comienza
antes de los 30 años, puede perdurar durante años, es crónico y va asociado a malestar
psicológico, a un deterioro del funcionamiento social y laboral y a la búsqueda excesiva de
ayuda médica. Para hacer el diagnóstico deben presentarse dolor en cuatro zonas del
cuerpo, dos síntomas gastrointestinales, un síntoma sexual y un síntoma pseudoneurológico.
La ansiedad y la depresión son las patologías psiquiátricas más prevalentes.

2.- Una mujer de 25 años de edad presenta fiebre y artritis inflamatoria que afecta a las
articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales ¿Cuál de las siguientes
manifestaciones es muy sugestiva de lupus eritematoso diseminado y no de artritis
reumatoide?
a) Sedimento urinario activo (eritrocitos, leucocitos, cilindros celulares, sin bacterias).
b) Artritis inflamatoria de articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas.
c) Derrame pleural de la radiografía de tórax.
d) Pruebas de funcionamiento hepático anormales.

Referencia:
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill.
2006. (capítulo 10IIG;VIIG l;cuadro 10-10).

Un sedimento urinario activo sugiere glomerulonefritis, dato común en pacientes con lupus
eritematoso diseminado, pero no en quienes tienen artritis reumatoide. Pueden encontrarse
artritis de articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales derrames
pleurales y anemia en cualquiera de las dos enfermedades. Las anomalías de la función
hepática son atípicas en el lupus eritematoso sistémico, pero comúnmente son resultado de
disfunción hepática relacionada con fármacos (p. ej., por antiinflamatorios no esteroideos
en cualquier enfermedad.

3.- Paciente de 52 años de edad con diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad,
quien recibió tratamiento antibiótico a base de Ceftriaxona. No tuvo respuesta adecuada, y
en el estudio diagnóstico para determinar la causa, se encontró un derrame pleural del
60%, el cual se puncionó. En el estudio citoquímico y bacteriológico de este líquido, se
reportan cocos grampositivos en la tinción de Gram, y un pH de 7. Con esto, usted
considera como indispensable:

a)
b)
c)
d)

Iniciar cobertura con vancomicina.
Colocación de sonda endopleural.
Intubación orotraqueal y ventilación con volúmenes altos.
Ingreso a Unidad de Terapia Intensiva.

Los hallazgos del citoquímico y tinción son característicos de empiema. El drenaje del
mismo es la maniobra terapéutica base para el tratamiento y resolución del mismo.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles
of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1536 p.

4.- Ante un paciente con diagnóstico de trastorno obsesivo-compulsivo, usted decide
indicar el siguiente fármaco por ser el principal tratamiento de elección:

a) Antipsicóticos.
b) Antidepresivos inhibidores de la recaptación de noradrenalina.
c) Antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina.
d) Benzodiacepinas.

El abordaje farmacológico del TOC se basa en los inhibidores selectivos de la recaptura de
serotonina (ISRS), medicamentos que han resultado ser efectivos y seguros. Como grupo,
los ISRS son igual de eficaces que la clorimipramina, pero producen menos efectos
secundarios y, por lo tanto, mejor tolerancia y mejor apego al tratamiento. La efectividad
antiobsesiva parece ser independiente de su actividad antidepresiva.
Entre los factores predictores de respuesta al tratameinto, se ha propuesto que los altos
puntajes en las compulsiones predicen una mala respuesta al tratamiento. Para los casos
refractarios y resistentes o cuando hay síntomas de comorbilidad, se han utilizado, con
relativo éxito, combinaciones con diferentes IRS, con benzodiacepinas, o bien, con
potenciadores como el litio, o antipsicóticos, como la risperidona y el haloperidol. El uso del
carbonato de litio es controvertido, aunque parece ser útil como potenciador a largo plazo
entre 15 y 30% de los pacientes. La combinación de ISRS con antipsicóticos comenzó a
utilizarse en los pacientes con síntomas psicóticos, aunque ahora se combinan también en
los pacientes resistentes.
Tratamiento farmacológico del TOC
Cristina Lóyzaga*
Humberto Nicolini*

*División de Investigaciones Clínicas. Instituto Nacional de Psiquiatría.
Ramón de la Fuente. Calzada México-Xochimilco, 101, San Lorenzo
Huipulco, 14370, México D.F.
Primera versión: 14 de septiembre de 2000.
Aceptado: 26 de septiembre de 2000.

5.- Un paciente con carcinoma pulmonar presenta náuseas, vómitos y letargo y se encuentra
que tiene una concentración sérica de calcio de 13.4 mg/100 ml. ¿Cuál de los siguientes
agentes debe ser el primer paso para el tratamiento?
a) Etidronato intravenoso
b) Mitramicina intravenosa
c) Glucocorticoides intravenosos
d) Solución salina y furosemida intravenosos

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill.
2006. (capítulo 9 IIIA 6 a, b, d, 7 c (1), (3)). La hipercalciemia causada por otras
enfermedades aparte del hiperparatiroidismo puede tratarse con solución salina y
furosemida intravenosos. El reemplazo de líquidos con solución salina intravenosa, seguido
por diuresis forzada con solución salina y furosemida intravenosas, es una forma rápida y
segura de disminuir el calcio sérico y debe intentarse primero. Pueden añadirse
pamidronato, mitramicina o calcitonina si se necesita disminuir aún más la concentración de
calcio. Los glucocorticoides son eficaces para tratar la hipercalciemia causada por exceso

Masculino de 56 con derrame pleural. pero no disminuyen el calcio sérico en la mayor parte de los casos de hipercalciemia relacionada con tumores sólidos. Tiene antecedentes de trombocitopenia leve y dos abortos. probablemente refleja anticuerpos que producen reacción cruzada a la cardiolipina o a componentes fosfolípidos de antígenos treponémicos. M. La prueba de reagina plasmática rápida (RPR) positiva. Esta paciente tiene varias manifestaciones sutiles de síndrome de anticuerpo antifosfolípido. Graw Hill.de vitamina D. Tampoco se describen datos de síndrome de anticuerpo Ro o enfermedad indiferenciada del tejido conjuntivo. aunque el anticuerpo antitreponémico fue negativo. No hay otras pruebas de lupus eritematoso diseminado. (capítulo 10VIIFl. 5ª. La arteritis de Takayasu se presenta en mujeres asiáticas jóvenes. Se realiza una toracocentesis y se analiza el fluido revelando que tiene una diferencia de proteínas con el suero de 0. National Medical Series. fue tratada para sífilis hace dos años debido a una prueba de reagina rápida del plasma positiva. Las trombosis venosas profundas o incluso la coagulación en arterias mayores pueden ser causadas por hipercoagulabilidad consecuente.. Este fluido es un: a) Trasudado b) Exudado c) Derrame d) Infiltrado . que en conjunto hacen de éste un diagnóstico probable. ¿Cuál de los siguientes trastornos es más probable que represente el conjunto de su historia clínica? a) b) c) d) Síndrome de anticuerpos antifosfolípido Lupus eritematoso diseminado (SLE) Síndrome de anticuerpo Ro Arteritis de Takayasu Allen R. debido a las interacciones de plaquetas y células endoteliales y a la coagulación inducida por los anticuerpos. Edición.2c. Los abortos pueden deberse a coagulación en vasos placentarios pequeños. 6. La trombocitopenia es frecuente en esta situación. Mc.9 y diferencia de DHL con suero de 1. G3b). MMS Medicina Interna. 7. aunque pueden encontrarse anticuerpos antifosfolípido en alrededor de 33% de los pacientes.. con resultados negativos de la prueba de treponemas. sarcoidosis y algunas neoplasias malignas hemáticas. pero no hay datos de isquemia de grandes vasos arteriales característica de esta enfermedad.Una mujer de 20 años de edad presenta trombosis venosa profunda de nueva aparición en la extremidad inferior izquierda. 2006.

sindrome nefrótico. y con ello hacer la toracentesis más fácil y sin riesgos (Ver guía para drenaje y succión pleural). La toracentesis diagnóstica requiere menos de 30 ml de líquido. 2.30 en las mismas entidades patológicas descritas para la glucosa. Existen criterios para la diferenciación entre trasudados y exudados (los exudados deben cumplir al menos uno de los siguientes criterios): 1. .5 Relación de LDH pleural/sérica > 0.6 LDH pleural > 200 Ul Estos criterios tiene significancia diagnóstica con una sensibilidad del 98% y especificidad de 77%. El exudado es un líquido rico en proteínas resultante de una inflamación local o por una falla en la eliminación de proteínas por los linfáticos o ambos mecanismos. Relación de colesterol pleural/sérico mayor 0. Un resultado bajo (< 60 mg/dl) en el líquido pleural es sugestivo de empiema. Los derrames pleurales se clasifican en trasudados y exudados. Un trasudado es un filtrado de plasma que resulta del aumento de la presión hidrostálica o de la alteración de la permeabilidad capilar. y en la ruptura esofágica. En los derrames enquistados es útil la ecografía para localizar con precisión el líquido. Los exudados se producen en infecciones colagenopatías y neoplasias. 4. TBC.60 encontrándose menor a 7. La medición de triglicéridos es útil ante la sospecha de quilotórax (> 110 mg/dl). 3. cirrosis y condiciones de sobrecarga de volumen. Otros criterios útiles para el diagnóstico son: a.Toracentesis y análisis del líquido pleural.4 Otro análisis del líquido pleural de importancia es la concentración de glucosa. en los derrames por neoplasia un pH bajo se relaciona con menor sobrevida y menor respuesta a la pleurodesis química. El pH normal es de 7. Los trasudados se asocian con insuficiencia cardiaca congestiva. Colesterol total en líquido pleural mayor de 60 mg/dl b. neoplasia. La medición de adenosina deaminasa permite la diferenciación de TBC pleural y neoplasia cuando es mayor de 45 UI. Relación de proteína pleural/sérica > 0. LES o pleuresía reumática.

Guía para drenaje y succión pleural. 1993. Fidel Camacho. Guía práctica de toracentesis y de toracostomía cerrada (inserción de tubo de tórax). Los derrames crónicos (TBC. Enfermedades de la pleura. Corporación para Investigaciones Biológicas. recuentos mayores a 10. Patiño JF.Se trata de paciente de 30 años que refiere datos de ansiedad. Jaime Páez. Carlos Awad Editores. Mac Gregor M.El recuento y la diferenciación celular ayudan al diagnóstico etiológico del derrame. sarcoidosis. Editorial El Manual Moderno SA México DF. embolía y pancreatitis.000 leucocitos/ml. mayores de 50. pleuresía reumática. 8. Diagnostic thoracentesis and pleural biopsy in pleural effusions Ann Inter Med 103:799. Ante la sospecha de neoplasia. 1972. Estudio del derrame pleural En: Enfermedades del Tórax. Santafé de Bogotá. Arroyo de S. linfoma. La linfocitosis es indicativa de TBC.000/ml en empiema. Medellín.. lo que le supone pérdida de tiempo y eficacia. The diagnostic separation of trasudates and exudates. Pacheco PM. neoplasia. 1992. se debe solicitar una citología del líquido pleural.000/ml. Des Jardins T. Los trasudados en general tienen menos de 1. Enfermedades pleurales En: Enfermedades Respiratorias. Neumología. la cual tiene una sensibilidad importante. Camacho Durán F. Se encuentra predominio neutrofílico en neumonía.Trib Médica 89:161. 1986. Light RW. Esta sensación es tan dominante en su psiquismo que le conduce a la idea de fracaso y a la pérdida de autoestima. Restrepo Molina J. enojo e inseguridad refiriendo que existe una constante sensación de que en su trabajo no realiza correctamente las funciones que se encomiendan. Terry Des Jardins Editor. El diagnóstico inicial corresponde a trastorno: . LECTURAS RECOMENDADAS American College of Physicians. Manejo del drenaje pleural. Arroyo de S. Esto hace que necesite permanentemente revisarlas una y otra vez. 1985. neoplasia) tienen menos de 5. 1994. En: Fundamentos de Medicina. Ann Intern Med 77: 507. Patiño JF. Tercera Edición. Ediciones Médicas Zambón.000/ml se ven en derrames paraneumónicos.

El objetivo de estos comportamientos u operaciones mentales es la prevención o reducción del malestar o la prevención de algún acontecimiento o situación negativos. 3. 2. comprobaciones) o actos mentales (p. Criterios para el diagnóstico de F42. y causan ansiedad o malestar significativos.3) A. puesta en orden de objetos.8 Trastorno obsesivo-compulsivo (300. ej. La persona reconoce que estos pensamientos. 2. Fuente AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. 2.. lavado de manos. Los pensamientos. o bien intenta neutralizarlos mediante otros pensamientos o actos. sin embargo. La persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos. impulsos o imágenes obsesivos son el producto de su mente (y no vienen impuestos como en la inserción del pensamiento) Las compulsiones se definen por 1 y 2: 1. estos comportamientos u operaciones mentales o bien no están conectados de forma realista con aquello que pretenden neutralizar o prevenir o bien resultan claramente excesivos. 3 y 4: 1.a) Psicótico paranoide b) Por ansiedad fóbica c) De personalidad evitativo-fóbica d) Obsesivo-compulsivo CRITERIOS DEL DSM-IV PARA EL DIAGNÓSTICO DEL TRASTORNO OBSESIVOCOMPULSIVO. impulsos o imágenes no se reducen a simples preocupaciones excesivas sobre problemas de la vida real. Se cumple para las obsesiones y las compulsiones: Las obsesiones se definen por 1. ej.. Comportamientos (p. 4. que el individuo se ve obligado a realizar en respuesta a una obsesión o con arreglo a ciertas reglas que debe seguir estrictamente. impulsos o imágenes. Pensamientos. contar o repetir palabras en silencio) de carácter repetitivo. impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan en algún momento del trastorno como intrusos e inapropiados. . rezar.

. 9. generalmente indolora. En algún momento del curso del trastorno la persona ha reconocido que estas obsesiones o compulsiones resultan excesivas o irracionales. preocupaciones por la comida en un trastorno alimentario. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. preocupación por las necesidades o fantasías sexuales en una parafilia o sentimientos repetitivos de culpabilidad en el trastorno depresivo mayor). preocupación por estar padeciendo una grave enfermedad en la hipocondría. Si hay otro trastorno. generalmente proximal y simétrica con atrofia subsecuente.B. preocupación por las drogas en un trastorno por consumo de sustancias. .. fármacos) o de una enfermedad médica. inquietud por la propia apariencia en el trastorno dismórfico corporal. representan una pérdida de tiempo (suponen más de 1 hora al día) o interfieren marcadamente con la rutina diaria del individuo. drogas. Nota: Este punto no es aplicable en los niños. Especificar si: Con poca conciencia de enfermedad: Si.Se trata de paciente femenino de 43 años de edad con diagnóstico de polimiosistis al realizar la exploración física. el individuo no reconoce que las obsesiones o compulsiones son excesivas o irracionales. ej. D. C. son enfermedades inflamatorias en las cuales el compromiso principal es la debilidad muscular. ej. durante la mayor parte del tiempo del episodio actual.. Las obsesiones o compulsiones provocan un malestar clínico significativo. sus relaciones laborales (o académicas) o su vida social. la disminución de la fuerza muscular se caracteriza por: a) b) c) d) Ser de predominio proximal Ser de predominio distal Acompañarse de dolor intenso Afectar únicamente a la musculatura distal La polimiositis (PD) y dematomiositis (DM). E. el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a él (p. arranque de cabellos en la tricotilomanía.

el rash típico. In: Primer on the rheumatic diseases.Su etiología y patogenia siguen siendo desconocidas. El STC con frecuencia despierta al paciente por la noche. depósito de inmunoglobulinas y complemento en las paredes vasculares. A. Wortmann RL. Esto provoca síntomas como adormecimiento y hormigueos en la mano (especialmente en los dedos pulgar. Idiopathic inflammatory myopathies. por la presencia de autoanticuerpos. que mejora durante el día. . El Síndrome del Túnel Carpiano (STC) es una patología que afecta a la mano.Un trabajador limpia vidrios con antecedente de fractura vertebral de C6 y fractura del extremo distal del radio derecho tras caída de un tercer piso se presenta a consulta. Siendo la vasculitis un signo común en la dermatomiositis infantil y su severidad indicará una peor evolución. siendo considerada dentro de las enfermedades difusas del tejido conectivo. índice. que puede estar limitado a la mano y muñeca. p. En el síndrome del túnel del carpo avanzado. 363-7. A nivel anatomo-patológico las principales alteraciones se encuentran en los músculos esqueléticos y en los vasos sanguíneos. asimismo transtornos ventilatorios (pulmonares): por afectación primaria (neumonía intersticial) o secundaria a la disfunción faríngea (aspiración) o a la debilidad de los músculos respiratorios (insuficiencia ventilatoria). fiebre moderada. 10. New York: Springer-Arthritis Foundation. refiere dolor. Numerosos estudios sugieren que una exposición previa a diversos virus como Influenzae A y B. provocada por una presión sobre el nervio mediano a nivel de la muñeca. frecuente el edema en cara y a veces en miembros. posteriormente dificultad para la deglución y debilidad en la voz. escribir. d) Artrosis postraumática del carpo. de predominio nocturno. c) Distrofia simpático refleja. 2008. Puede existir dolor. puede producirse una pérdida de fuerza y una disminución de la masa muscular en la base del pulgar. Clinical features. u otros ejercicios que suponen una utilización significativa de la mano. Coxsackie virus tipo B y Picornavirus pueden desencadenar PM-DM. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable?: a) Síndrome del túnel del carpo. asimismo manifestaciones viscerales que no se presentan siempre. además se cree que los fenómenos inmunológicos juegan un papel preponderante. pero que en algunas ocasiones se irradia hacia el antebrazo. pero son de gran importancia en cuanto al pronóstico. Clínicamente los síntomas iniciales son la debilidad muscular proximal. corazón y mitad del anular). limitación de la movilidad y hormigueo en los dedos 2º y 3º de la mano derecha. b) Radiculalgia C5-C6. y los síntomas pueden aparecer con actividades como conducir un vehículo. o como complicación del tratamiento (infecciones oportunistas)..

Rossen I. Castillo J. Ranstam J. el siguiente estudio de elección es: a) Prueba de esfuerzo con protocolo de Bruce b) Ecocardiograma de reposo c) Prueba de Talio. Prevalence of carpal tunnel syndrome in a general population. JA. Las vainas engrosadas "rellenan" el túnel presionando sobre el nervio. y el nervio (nervio mediano) que recoge la sensibilidad del pulgar. diabetes. Por este túnel transcurren todos los tendones que flexionan la muñeca y los dedos. Arthroshi I. Tratamiento quirúrgico versus tratamiento no quirúrgico para el síndrome del túnel carpiano. insuficiencia renal y algunos otros problemas médicos están más predispuestas a padecer este síndrome. que conduce a una tendinitis de los tendones que flexionan el pulgar y los demás dedos. 17 de octubre del 2007. Cochrane Data Base. Durkan.335:393-5. La utilización vigorosa de la mano. Tardif G. índice. 2005. 1999. Algunas personas nacen con túneles estrechos y por tanto están predispuestas a problemas de presión sobre el nervio. 3. 1. de corta duración.Dipiridamol d) Ecocardiograma con estrés farmacológico .pag 26. 4. amiloidosis. Gummenson C.CAUSA El túnel del carpo es un canal formado por los huesos de la muñeca y un ligamento (el ligamento transverso del carpo) situado en la cara palmar de la muñeca. Las personas con artritis reumatoide.. Cea JG. Injection local of steroids in the carpal syndrome.Masculino de 50 años con dolor precordial relacionado al esfuerzo. hipotiroidismo. de 4 meses de evolución y con ECG en reposo normal. JAMA. Ornstein E. Verdugo RJ. Marshall S. 2. Johonsson R. Cochrane Data Base of Systematic Reviews. Lancet. 2005. Salinas RS. corazón y parte del anular y moviliza los músculos de la base del pulgar.282:1538 Periódico El Público. The carpal compression test: an instrumental device for diagnostic carpal tunnel syndrome. también puede conducir a un síndrome del túnel del carpo a través del engrosamiento de las vainas tendinosas. Issue 5. 1990. 11.

El propósito fundamental de la prueba es el de demostrar la existencia de isquemia
miocárdica en los subgrupos de población con mayor prevalencia de cardiopatía isquémica o
bien en los subgrupos en donde la prueba se efectúa a manera de evaluación del
tratamiento en pacientes ya conocidos con cardiopatía isquémica. Existe otro subgrupo de
población en quienes este estudio ayuda a determinar la clase funcional en la que se
encuentran e incluye a pacientes con valvulopatías o con insuficiencia cardiaca de cualquier
etiología.

Protocolos de esfuerzo.
El protocolo más empleado es el de Bruce sobre treadmill, aunque existen otros protocolos
y su elección dependerá de las condiciones del individuo.
Los protocolos discontinuos son los que alternan periodos de esfuerzo que se intercalan con
periodos de reposo de duración similar, se emplean en escasas circunstancias. Los
protocolos continuos son los que no interrumpen el esfuerzo una vez iniciado hasta
finalizada la prueba, permiten mejor adaptación física y psicológica y es posible adaptar la
intensidad de forma individualizada para que la prueba tenga una duración de 6 a 12
minutos.

Los protocolos máximos son los que se suspenden debido a la sintomatología del paciente, a
los signos registrados durante la prueba o se alcanzan valores máximos de FC y VO2. Los
protocolos submáximos son los que se suspenden cuando el sujeto alcanza un nivel
determinado de carga, habitualmente el 85% de la FC máxima teórica (que se encuentra
entorno a los 170 lpm).
En la práctica diaria, el nivel de carga (VO2) se expresa en forma de trabajo externo (MET
ó equivalentes metabólicos) que corresponden a 3,5ml/kg/min de VO2, lo que permite
comparar protocolos entre sí (cada protocolo dispone de fórmulas para realizar el cálculo
de los METS), el error que cometen en el cálculo de los METS es mayor en protocolos
discontinuos.
Emplear la FC como único criterio para determinar el esfuerzo máximo es erróneo, por lo
que deberían tenerse en cuenta otros criterios, como es la percepción subjetiva por parte
del paciente mediante la escala de Borg (tabla I). Esta dificultad en la predicción del
esfuerzo máximo es lo que limita la realización de pruebas submáximas a la determinación
de la condición física de sujetos aparentemente sanos.
Tabla I. Escala de Percepción del esfuerzo de Borg.
Escala de 15 grados

Escala de 10 grados

Valor

Percepción

Valor

Percepción

6

No se siente nada

0

Nada

0,5

Muy muy leve

1

Muy leve

Muy leve

2

Leve

Considerablemente leve

3

Moderada

4

Algo fuerte

5

Fuerte o intensa

7

Muy muy leve

8
9
10
11
12
13

Moderadamente dura

14

Dura

15
16

Muy dura

17
18

Muy muy dura

19
20

6

Muy fuerte

7
8
9
10

Muy muy fuerte
(submáxima)

Esfuerzo máximo

* A la izquierda la escala original de esfuerzo percibido en 15 grados (de 6 a 20) y a
la derecha la más nueva de 10 categorías.
Tabla II. Indicaciones clásicas de la ergometría.
I. Fines diagnósticos
A. Pacientes sintomáticos.
1. Dolor torácico:
a) Típico
b) Atípico
2. Clínica de equivalentes isquémicos.
A. Pacientes asintomáticos.
1. Con alteraciones en el ECG sugestivas de isquemia.
2. Con alta probabilidad de padecer Cardiopatía Isquémica (paciente con
múltiples factores de riesgo)
3. Cuando convenga descartar con cierta seguridad CI.
4. Con sospecha de CI silente.
5. Sedentarios que inician programa de actividad física.
6. Para estudio funcional de ciertas arritmias.
II. Con fines valorativos y pronósticos.
1. Seguimiento de paciente con CI conocida.
2. Tras IAM.
3. En exámenes prelaborales o laborales.
4. De la eficacia del tratamiento:

Médico.
Cateterismo y angioplastia.
Quirúrgico.
5. Respuesta de la Tensión Arterial.
6. En valvulopatías o miocardiopatías.
7. Estudio de arritmias y trastornos de la conducción aurículo-ventricular.
8. En cardiopatías congénitas.
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Clin. 1993; 11(2): 199-213.

Al revisar su electrocardiograma usted espera encontrar: a) Ausencia de onda P. Sin pruebas de tos productiva es poco probable que haya traqueobronquitis. percusión y radiográficos del tórax son normales. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) Traqueobronquitis b) Neumonía atípica c) Embolia pulmonar d) Neumonía bacteriana Allen R.Una mujer de 40 años de edad en buena salud general experimenta dolor retroesternal súbito con fiebre y falta de aire. trastorno también subagudo. motivo por los cuales recibe propranolol en dosis de 100 MG cada mañana. . (capítulo 2 VIII E 1. 96: 458-462. 2006. Am Heart J 1978.Durante su consulta en la unidad de Medicina Familiar recibe a un paciente de 60 años de edad que asegura ser hipertenso de más de cinco años de evolución. La neumonía bacteriana es muy improbable junto con la radiografía de tórax. Graw Hill. Es fumadora y no toma medicamentos excepto anticonceptivos orales. Ryan TJ.. The predictive value of anginal chest pain as an indicator of coronary disease during exercise testing. sin agudizaciones además de ser portador de una fibrilación auricular. complejo QRS normal e intervalos R-R diferentes. Weiner DA. Edición. Los datos de auscultación. M. 5ª. 2 a. McCabe C. Mc. El inicio agudo descarta neumonía atípica y hace poco probable el cáncer pulmonar. Hood WB Jr. 13. El tabaquismo y el uso de anticonceptivos orales predisponen a trombosis venosa profunda y embolias pulmonares. Hueter DC. El diagnóstico más probable es embolia pulmonar. National Medical Series. capítulo 8 V C 3. MMS Medicina Interna.14. En la exploración física se encuentran taquipnea y temperatura de 38°C.. 12. 4).

Esquizofrenia tardía: se caracteriza por la presencia de delirios. con ausencia de deterioro cognoscitivo generalizado y progresivo. trae como consecuencia que se pierda la función mecánica de la contracción auricular. esto se conoce como. sin compromiso afectivo significativo. complejo QRS ensanchado. Estos dipolos de activación múltiple y desordenados alcanzan al nodo A-V y penetran en él. El trazo electrocardiográfico típico es la ausencia de onda P. complejo QRS ensanchado y eje rotado a la derecha. alteración afectiva y conductas bizarras. la rápida penetración de los estímulos auriculares favorece la aparición de conducción oculta. la cual afecta en forma impredecible el periodo refractario del nodo. algunos pasan hacia el Haz de His mientras que otros no lo alcanzan. Hay un menor grado o ausencia de deterioro cognoscitivo.. con buen control farmacológico. diferencia constante de los intervalos RR. 14. No hay antecedentes de trastornos psicóticos. con ideas delirantes de perjuicio con los vecinos y de contenido místicoreligioso de 4 meses de evolución. . c) Esquizofrenia de inicio tardío. Sexta Edición 151 – 152 La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente. LOS ÚLTIMOS AÑOS se ha incrementado el interés por el estudio de los estados psicóticos de inicio tardío y su relación con el deterioro cognoscitivo y los procesos demenciales ya instalados. La despolarización caótica y desordenada de las aurículas por múltiples ondas en simultánea. con alucinaciones. afectivos o demenciales. b) Depresión delirante. d) Psicosis psicógena. c) Presencia de onda P.b) Ausencia de onda P. Las dificultades en la organización de un cuadro clínico específico de psicosis tardía que responda a un estado nosológico. que le de cuerpo como una entidad. con una edad de inicio entre los 45 y 60 años. Cardiología. d) Ritmo nodal con disociación A-V Guadalajara J. ha generado confusión entre los diversos investigadores clínicos y epidemiológicos. así. conducción oculta. como antecedentes refiere HTA y artritis reumatoide. con características clínicas propias y a una etiología clara. . complejo QRS normal e intervalos R-R diferentes. refiere vivir sola.Femenino de 59 años. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable? a) Síndrome confusional agudo. Esquizofrenia de inicio muy tardío en el anciano: son cuadros clínicos de tipo psicótico en ancianos-ancianos (mayores de 60 años) que presentan sintomatología delirante poco estructurada. Presenta alucinaciones auditivas y cenestésicas. con alucinaciones y con desorganización de la personalidad. debido a la penetración parcial del nodo por conducción decreciente completa.

ALMEIDA OP. . AMORES GF. . Cuadro clínico Diversos autores han intentado caracterizar un cuadro clínico de las psicosis de inicio tardío en donde predominan los delirios. Co-morbilidad frecuente con personalidad premórbida esquizoide o paranoide. Epidemiology of persecutory ideation in an elderly population in the community. táctiles y olfativas. Falta de insight o introspección. la paranoia. Ausencia de trastornos cognoscitivos generalizados y progresivos. especialmente paranoides de tipo persecutorio o de referencia. . 984. Taller Master de Psicogeriatría. LEVY R. Pueden presentar un tipo especial de delirios denominados de tabique.México. 1995. 2004. sin que lleguen a constituirse en una depresión mayor de tipo psicótico. . En ancianos con psicosis tardías el cuadro clínico puede estar conformado por: Fenómenos delirantes. las alucinaciones. . Barcelona. los delirios hipocondríacos de enfermedad y los delirios erotomaníacos. como: el trastorno delirante de ideas persistentes. México. The epidemiology of late onset schizophrenia. The role of risk factors. . 141: 1088-1091. Fenómeno del eco del pensamiento: manifiestan que sus pensamientos son leídos o robados. Ed. Manual Moderno. pero en general hay menos desorganización y conductas bizarras que en aquellos con cuadros crónicos de esquizofrenia. Los trastornos afectivos no son significativos. 166: 215-228. Br J Psychiatry.Existen otros estados psicóticos no esquizofrénicos de aparición en edades avanzadas. interpretaciones paranoides (errores de percepción) y otros síntomas Scheneiderianos. con contenidos de referencia. . Funciones Cognitivas Superiores. Febrero. Am J Psychiatry. Presencia de alucinaciones especialmente auditivas. También pueden presentar alucinaciones visuales. temblor. ALARCÓN R. HOWARD R. . en Arango LJC. Alteraciones Psiquiátricas en la Demencias. DAVID AS. 1993. el trastorno delirante de perjuicio. rigidez. Las Demencias: Aspectos Clínicos. hipoacusia. discinesia tardía. Fernández GS y Ardila A. . Signos neurológicos blandos como reflejo glabelar. persecutorios o eróticos. de tal modo que se sospeche de cuadros de trastorno esquizoafectivo. 2003. CASTLE D. BLAZER DG. Edad de inicio por encima de 60 años. . Psychotic states arising in late life (late paraphrenia). Neuropsicológicos y Tratamiento. pero estos ancianos psicóticos pueden presentar cuadros depresivos moderados. Alteraciones del comportamiento se presentan más en el período de estado de la crisis psicótica. los cuales se caracterizan por la creencia de que detrás de las paredes de su habitación operan personas con el propósito de hacerles daño o conspirar contra sus intereses e interferir contra su vida. MURRAY RM. 19: 691-700 CHRISTENSON R. Schizophr Bull. Universidad Autónoma de Barcelona. movimientos anormales.

3 Sin embargo.Mujer de 42 años. estatura 1. En la actualidad hay más de cinco definiciones del síndrome metabólico.. Laboratorio: glucosa de ayuno 116. prueba de tolerancia a la glucosa. por lo tanto. En la literatura existen variaciones importantes en la prevalencia de este síndrome. dependiendo de los criterios o definición que se empleen para su diagnóstico. Los diagnósticos que se establecen en la paciente son: a) b) c) d) Obesidad y diabetes mellitus Síndrome metabólico con intolerancia a la glucosa Obesidad e intolerancia a la glucosa Síndrome metabólico y diabetes mellitus GLUCOSA: <100 mg/dl = normal ≥100 y < 126 = glucosa de ayuno alterada (GAA) ≥126 mg/dl = diabetes mellitas Glucosa a las 2 horas postcarga: ≤ 140 mg/dl = normal 140 a 199 mg/dl = intolerancia a la glucosa ≥ 200 mg/dl = diabetes mellitus El síndrome metabólico es la agrupación de diferentes factores de riesgo asociados con el síndrome de resistencia a la insulina. la descrita en 2001 y su actualización en 2005 por el Programa Nacional de Educación para el Colesterol. colesterol HDL bajo (< 40 mg/dl en el hombre o < 50 mg/dl en la mujer). triglicéridos ≥ 150 mg/dl. es un importante problema de salud. México ocupa el segundo lugar a nivel mundial en sobrepeso y obesidad. resultado a las 2 horas de 189.2 Estudios recientes indican que la prevalencia del síndrome metabólico en la población general en México es de aproximadamente 26. TA: 140/100. llegando a ser hasta de 44 % en individuos mayores de 50 años.1 La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas en los países occidentales y. perímetro abdominal 108 cm.15. similar a los resultados informados por la Tercera Encuesta de Evaluación Nacional en Salud y Nutrición en población de Estados Unidos. EF: peso 78 kg. tensión arterial ≥ 130/85 mm Hg o en tratamiento para la hipertensión y obesidad abdominal detectada mediante medición del perímetro abdominal (> 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres).62. la prevalencia aumenta conforme avanza la edad. De hecho. Esta definición establece que se requiere la presencia de tres o más de los siguientes cinco criterios: glucosa en ayuno ≥ 100 mg/dl.4 . es la más empleada en la práctica clínica. Panel de Tratamiento del Adulto III (NCEP-ATPIII). Tiene antecedente de DM en padre.6 %. que fue de 26.7 %. Acude a consulta por cefalea y acúfenos. La resistencia a la insulina que se promueve por la obesidad abdominal o fenotipo de obesidad androide se considera la responsable de algunos factores de riesgo que se agrupan en el síndrome metabólico.

los cuales están al alcance de cualquier sistema de salud. sino otros componentes que representan aspectos involucrados en el desarrollo y progresión de enfermedades cardiovasculares.* Gabriela Borrayo-Sánchez. is brought to ER after a solvent factory accident 30 minutes ago. impacto clínico y angiográfico en pacientes con síndrome coronario agudo Volumen 78. genitals. Marzo-Abril 2010 Alejandra Madrid-Miller.El síndrome metabólico no sólo incluye algunos factores de riesgo cardiovascular tradicionales.5 Más aún. principalmente con base en datos clínicos y bioquímicos sistemáticos.* Antonio Alcaraz-Ruiz.Male. en pacientes con enfermedad vascular sintomática se encontró que el síndrome metabólico se asociaba con la extensión del daño vascular. 2. Síndrome metabólico.6. La sinergia de la combinación de estos factores se considera causante del aumento en el riesgo de morbilidad y mortalidad asociada con enfermedades cardiovasculares en este grupo de pacientes. Los pacientes que completan criterios para síndrome metabólico tienen tres veces más riesgo de padecer enfermedad arterial coronaria y cerebrovascular. marcadores de inflamación y alteraciones en la coagulación.** Eduardo Almeida-Gutiérrez. No. 25. El diagnóstico es sencillo. Select the estimation of body surface area in burns according to Rule of nines. a) b) c) d) 55% 60% 25% 46% .* Rosa María Vargas-Guzmán. anterior and posterior surface of lower trunk. como la disfunción endotelial. .7 El síndrome metabólico es uno de los principales problemas de salud pública del siglo XXI.* Ricardo Jáuregui-Aguilar*** 16. he shows burn injuries on both legs.

torso (pecho. perineo y piernas.. si supera el 15% también se considerará grave. . Se estima que el reparto en porcentaje sería el siguiente: Cabeza y cuello: 9% Tronco anterior: 18% (Tórax 9 y abdomen 9) Tronco posterior: 18% (parte alta espalda 9 y baja 9) miembros inferiores (cada uno): 18% miembros superiores (cada uno): 9% periné: 1% Libro: Urgencias Medicas De Flint de Cain Editorial: MC GRAW-HILL EDUCATION . A mayor extensión. Las quemaduras en cara. En cualquier caso. Divide el cuerpo en secciones que representan el nueve por ciento del total del área de la superficie del cuerpo (TBSA). Las secciones incluyen la cabeza y cuello. región dorsal y región lumbar). abdomen anterior. Puede ser utilizado conjuntamente con los pacientes adultos quemados para determinar el TBSA quemado.. genitales. manos o pies por si mismas ya son graves. brazos. sea cual sea el área quemada. mayor gravedad.Esta ilustración muestra la Regla de los Nueve para áreas corporales.

Mujer de 26 años. b. para diplococos gram negativos intracelulares . Es el síntoma más frecuente (95%) Aumento del flujo vaginal. Extendido de Gram de endocérvix positivo. con historia de cervicovaginitis de repetición y dispareunia crónica. Masa pélvica: sugiere abceso tuboovárico (ATO) Peritonitis CRITERIOS CLINICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE SALPINGITIS a. dispareunia). flujo de características anormales (74%) Sangrado anormal (intermestrual..17. c. fiebre. poscoital) (45%) Síntomas urinarios (35%) Vómitos (14%) Es posible la ausencia de síntomas Y en ella podemos encontrar estos signos: • • • • • Dolor a la movilización del cuello. Sensibilidad a la movilización del cérvix. leucorrea. El diagnóstico más probable será: a) b) c) d) Cistadenoma Embarazo ectópico Quiste de ovario Enfermedad pélvica inflamatoria La EIP puede cursar con los siguientes síntomas: • • • • • • Dolor abdominal bajo (incluyendo dolor anexial. con tumor anexial de 6 cm líquido. con uno o más de los siguientes: a. dolor anexial en la exploración vaginal bimanual (99%) En el examen con espéculo observamos cervicitis y descarga endocervical purulenta (74%) Fiebre (> 38º C) (menos del 47%). última menstruación hace una semana. Los tres criterios anteriores son necesarios para establecer el diagnóstico. Sensibilidad anexial. dolor abdominal. Dolor abdominal con o sin rebote.

Criteria for diagnosis and grading of salpingitis. Obstet Gynecol. Temperatura mayor de 38°C c. RCOG.51(RR-6):1-78 Center for Disease Control. 1983 Jan. Wiesenfeld HC. 2002 May 10.En el cunero. Leucocitosis (mayor de 10. La familia se encuentra preocupada porque el primer hijo tuvo el mismo problema. A la EF la cadera. Spence MR. Department of Health. Guideline nº 32. Establecido el diagnóstico clínico de EPI. 2003. Material purulento (positivo para leucocitos) en la cavidad peritoneal obtenido por culdocentesis o laparoscopia. Hager WD. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? . 30 (4): 777 – 93 Center for Disease Control. MMWR Recomm Rep. [Acceso 18 de Junio de 2005]. se observa que un neonato presenta asimetría de pliegues glúteos. 18. UK : NHS. Clin Evid. se debe hacer la definición del estado clínico y anatómico de la patología pélvica: a) No complicada (limitada a trompas u ovarios) 1) Sin peritonitis pélvica 2) Con peritonitis pélvica b) Complicada (masa inflamatoria o absceso que compromete trompa (s) u ovario (s) 1) Sin peritonitis pélvica 2) Con peritonitis pélvica Referencia: Beigi RH. MMWR Recomm Rep. [Internet]. Pelvic inflammatory disease: new diagnostic criteria and treatment.000 por c. Pelvic Inflammatory Disease. 40: 1 .b. 2004 Dec. Sweet RL.. 1991 Apr 26. Mayo 2003. Guidelines for treatment of sexually transmited diseases. Pelvic inflammatory disease.25 1991) Pelvic inflammatory disease: guidelines for prevention and management. [Acceso 18 de Junio de 2005].(12):2259-65. 2003.c. Pelvic inflammatory disease.) d.40(RR-5):1-25. Prodigy Guidance. [Internet]. Guidelines for prevention and management (MMWR. una de ellas puede ser fácilmente luxada posteriormente con un “click” y regresada a su posición normal con un sonido parecido. Disponible en: Ross J. Eschenbach DA. Obstet Gynecol Clin Norh Am.61(1):113-4. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists.

M. dando lugar a una alteración con el resultado de luxación de la cadera. Classification of hip joint dysplasia by means of sonography. Ed. Barlow: se realiza la aducción de la cadera. Luxación congénita de cadera. (Parte I). d) Dismetría. Peditría Rural y Extrahospitalaria. c) Limitación a la abducción. Diagnóstico Radiológico de las Enfermedades de los Huesos. 481-491.a) b) c) d) Displasia de cadera Enfermedad de Legg-Perthes Artritis séptica Parto traumático La falta de relación normal en las estructuras que forman una articulación se conoce como luxación. El desarrollo del acetábulo será normal siempre que la cabeza del fémur permanezca en posición correcta y el esfuerzo muscular sea adecuado. Luxación congénita de cadera antes de los tres meses de edad. Nº 304 Págs. J. Págs.click audible-. Siempre que esto no se cumpla. La prueba de Ortolani traduce una luxación y la de Barlow una cadera luxable. Vol. 32. M. se producirá una alteración entre el cótilo y la cabeza femoral. . 2002. J. • Edeiken. Ortolani: el click se produce cuando la fóvea de la cabeza del fémur encuentra la cresta cotiloidea caminando sobre ella. produce una luxación. 388-392. 1977. que tras una ligera presión longitudinal sobre el fémur. • Garcia-Siso Pardo. R. Arch Orthop Trauma Surg 102:248-255. La limitación a la abducción desaparece. En el caso de la cadera. 1984. DIAGNÓSTICO: EXPLORACIÓN FÍSICA a) Maniobras de Ortolani y Barlow . la cabeza del fémur no encaja debidamente en su cavidad (acetábulo). b) Asimetría de pliegues -no valorable en luxaciones bilaterales. Displasia del desarrollo de la cadera. 2001. esto es signo de reducción. Referencia: • García Portabella. • Graf. Médica Panamericana.

y en casos más raros hematemesis. La prevención y vigilancia . se asocia con gran debilidad física y algunas veces con una convalescencia prolongada. La enfermedad cursa con viremia precoz y breve (desde un día antes de los síntomas hasta 3-5 días después aproximadamente). melenas o hematurias. quien inicio con fiebre elevada. Sintomático DENGUE CLÁSICO Las primeras manifestaciones clínicas son de inicio abrupto tras 2-7 días de incubación. gran astenia. granulocitopenia. Se puede presentar una erupción cutánea máculo-papular. petequias. que no son exclusivas de la entidad clínica llamada Fiebre Hemorrágica de Dengue. edema e infiltración mononuclear en torno a los pequeños vasos. cefaleas. al final del período febril se pueden presentar manifestaciones hemorrágicas de poca entidad. lesiones de engrosamiento endotelial. Si bien el Dengue Clásico es usualmente benigno y autolimitado. Algunos de los aspectos clínicos dependen fundamentalmente de la edad del paciente. Los síntomas respiratorios (tos. que aparece al comienzo de la fiebre o coincide con un segundo pico febril a los 3-5 días. Se caracterizan por fiebre elevada (39-40ºC). como epístaxis. Pueden observarse poliadenopatías. gingivorragias. cefaleas.19. linfocitosis relativa y trombopenia. faringitis) son frecuentes. náuseas. El dolor abdominal generalizado ha sido observado más frecuentemente en niños. anorexia. se diagnostica dengue clásico. En adultos. no deben usarse salicílicos. Tratamiento El tratamiento en el dengue clásico es sintomático. mialgias intensas generalizadas y artralgias con dolor cervical y lumbar. rinitis. vómitos y dolor abdominal. pudiendo estar presentes las manifestaciones hemorrágicas. mialgias generalizadas y artralgias.. el tratamiento de elección en esta patología es: a) b) c) d) Aciclovir Cristaloides y plasma Antivirales e hidratación con cristaloides.Femenino de 18 años originario de Tabasco.

Montoya-Cabrera MA. ¿Cuál de los siguientes enunciados sobre el estado del niño es el correcto? a) b) c) d) La dosis de hierro no debería causar secuelas clínicas..-Montoya CMA. 1997 . México. deshidratación moderada o grave. La madre indica que faltan 20 comprimidos del frasco. Pesa 13 kg. 2ª. Los hallazgos de la exploración física no arrojan nada importante. Toxicología clínica. 2. 1. Rehidratación parenteral si se presenta: intolerancia a la vía oral. En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el “peor escenario posible” para estimar la toxicidad potencial. Ese episodio único de vómito probablemente no esta relacionado con la ingestión. Los niveles de hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben estimarse según las circunstancias. La dosis máxima de hierro ingerida por este niño es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una dosis potencialmente grave. 2000.Hidratación oral Tratamiento del Shock EN CASO NECESARIO.. Los catárticos son ineficaces en intoxicaciones. Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe administrarse ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico. México. varón. Ello implica un riesgo potencial de secuelas graves.Un niño de 12 años. Ed. Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están los vómitos por tanto en este caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión. En conjunto la ingestión debe valorarse como clínicamente importante. acude al centro de urgencias 30 mins. Después de haber ingerido comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg. Los corticoides no demostraron ser efectivos Antibióticos no están indicados 20. Los catárticos sirven de ayuda una vez que e ha vaciado el estómago. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. Cada comprimido tiene 65 mg de hierro elemental. También es útil obtener una radiografía de abdomen por cuanto las píldoras son radioopacas y puede deducirse así algún indicio de su permanencia en el tracto GI después del tratamiento inicial. El carbón activado no adsorbe el hierro y no es necesario. Aunque ha vomitado una vez debería administrarse ipecacuana. Méndez Editores. Intersistemas . hematocrito en aumento o derrames cavitarios. El niño ha vomitado una vez y su comportamiento parece totalmente normal.

pero no es tan fácil. las cuales pueden detectar valores de TSH de 0. T4t: 50 nmol/L (57. Niveles de TSH superiores al valor máximo de la técnica serían diagnósticos de la disfunción. sin embargo. EF: Campos visuales normales.96 pmol/L (3 a 6.9). con lo que se logra el espectro ideal para una prueba de laboratorio que tiene la capacidad de diagnosticar tanto la hipofunción como la hiperfunción(20). T4L: 7. T3L: 1. el proceso era lento y sometido a muchos factores de error que hacían su sensibilidad y especificidad poco confiables.2 a 2.1 µIU/ml. Bh y electrolitos normales. el IRMA (Immuno Radiometric with Monoclonal Antibodies) que permitió detectar valores de TSH en rangos de 0.06 nmol/L (1.01 µIU/ml. Posteriormente. se desarrollaron técnicas para la medición de la TSH hipofisiaria igualmente mediante el RIA lo que mejoró en forma importante la sensibilidad para el diagnóstico de esta enfermedad. Cuando tenemos un paciente con toda la sintomatología del hipotiroidismo y la TSH se encuentra elevada el diagnóstico es obvio. los niveles de detección de la prueba se encontraban en el orden de 1 µIU/ml lo que hacía que la prueba no fuera sensible para valores menores de 1 µIU/ml.31) El diagnóstico es: a) b) c) d) Hiperprolactinemia Hipertiroidismo Síndrome de ovarios poliquísticos Hipotiroidismo primario DIAGNOSTICO Inicialmente el hipotiroidismo se diagnosticaba mediante la cuantificación por técnicas de Radio Inmuno Análisis (RIA) de las hormonas circulantes triyodotironina y tiroxina. no tiene galactorrea.9 a 154. posibilitando desde entonces diagnosticar pacientes con hipertiroidismo primario.1 µIU/ml por lo que se creo la medición de TSH mediante quimioluminiscencia o métodos enzimáticos.Mujer de 37 años.4). tiroides aumentada de tamaño una vez y aumentada de consistencia.21. Prolactina 47 ng/dL (< 25).. Resto normal. Gracias a esta evolución en técnicas de laboratorio. Debido a esto se crearon técnicas de segunda generación mediante la cuantificación de TSH por anticuerpos monoclonales y RIA. Además el avance no sólo fue en la medición de TSH sino también en las hormonas tiroideas que han evolucionado simultáneamente con la TSH y ya se miden incluso las fracciones libres de hormonas y las fracciones totales. es decir las técnicas de tercera generación. No se ha podido embarazar después de 18 meses de actividad sexual regular. perfil tiroideo: TSH 18 mUI/ml.7 pmol/L (9 a 24). Acude a consulta por presentar cefalea. No tiene antecedentes importantes. Laboratorio: química sanguínea. cansancio e irregularidades menstruales con ritmo de 36 a 50 x 2-3 días. pero podemos tener pacientes con síntomas muy inespecíficos como depresión y con examen físico normal a quienes se les encuentran valores de TSH por . T3T: 1. el diagnóstico de hipotiroidismo primario es bastante sencillo. lo que ha facilitado el manejo de estos pacientes. pero con la limitante de que para esta técnica era imposible detectar valores de TSH menores de 0.

Thyroid International Merck KGaA. Repetir cada cinco años Medir T4 libre y anticuerpos antitiroideos Si TSH mU/L > 5. Normal. Si TSH es > 4. Hennemann. La sociedad Europea de Tiroides hace algunas recomendaciones para el manejo de esta situación que se consideran útiles como guía (Tabla ). que ha sido objeto de reuniones y congresos dedicados exclusivamente a este tema.0mU/l en dos ocasiones dar tratamiento 2.01 a 5. Si AAT (+) y/o T4 libre esta baja o normal baja tratar si TSH es mayor de 3. Darmstadt 1999 (3). Todas las circunstancias anteriores han hecho que aparezca en el hipotiroidismo primario la expresión de hipotiroidismo subclinico. Enfoque del paciente con disfunción tiroidea de acuerdo a los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si TSH < 0.0 mU/l y observar a los otros Tomado de Koutras DA.4m U/L Si TSH 0.0 mU/L Si TSH 2.0 Dar tratamiento para hipotiroidismo 1. Se trata de un hipotiroidismo o es un valor ligeramente elevado ocasional de una persona sana(21). Tabla. Igualmente tenemos otra circunstancia que ha sido descrita con mayor frecuencia: pacientes con valores de TSH en el límite superior normal y con dislipidemia a quienes se les da tratamiento con hormonas tiroideas y su dislipidemia se corrige manteniendo valores de TSH en rangos normales. 6-9 . En G.encima del límite superior y con hormonas tiroideas normales. Subclinical hypothyroidism.4 a 2. E.P. Si AAT (-) y T4 libre es normal repetir screening cada año. Krenning.0mU/L Medir T3 y T4 totales o libres para diagnostico de hipertiroidismo.

Hombre de 54 años. estatura 1. hemoglobina glucosilada de 11%. TA 140/80. EF: peso 68 kg. La conducta terapéutica más apropiada es: a) b) c) d) Aumentar dosis de glibenclamida Iniciar insulina de acción intermedia o prolongada Iniciar insulina rápida por requerimientos Añadir un tercer hipoglucemiante SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO DIETA + EJERCICIO Metas no obeso BIGUANIDA Metas sí continuar delgado SULFONIUREA Metas sí Metas no SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO MEZCLAS SU + BG Metas no Metas sí TX COMBINADO HO día Insulina noche Continuar Metas no INSULINA Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy. además de la dieta. acude a consulta por descontrol glucémico. .22.70. Tiene antecedente de DM tipo 2 de 13 años de evolución controlada con diferentes hipoglucemiantes orales. 4 tabletas diarias. Desde hace un mes está bajando de peso y tiene polidipsia y poliuria a pesar de tomar su tratamiento con metformín 850 mg 3 veces al día y glibenclamida tab 5 mg.. Glucosa: 289 mg. FC 96x’.

Al igual que el resto de enfermedades del tiroides. aumento de peso. El periodo postparto es igualmente propenso a la aparición de este problema. depresión. Su tiroides está firme y tiene el doble del tamaño normal. educación y automonitoreo HbA1c > 9% 2 hipoglucemiantes Biguanida + secretagogo Biguanida + Tiazolidinediona HO + insulina Insulina basal o preprandial o ambas Cheng YY A. 172(2):213-26.Dieta. disminución de memoria y de la capacidad de concentración mental. En situaciones extremas puede evolucionar hacia la insuficiencia cardiaca. 23. estreñimiento pertinaz y somnolencia excesiva. piel seca.. la hinchazón generalizada (mixedema). piel seca. Los síntomas se relacionan con una disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo.Una mujer de 43 años inicia recientemente con fatiga. apatía e indiferencia. La cirugía de tiroides y la aplicación de yodo radioactivo representan situaciones de riesgo para el . ¿Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio confirma el presunto diagnóstico de hipotiroidismo? a) b) c) d) Tiroxina sérica (T4) Triyodotironina sérica (T3) Captación de resina T3 Hormona estimulante de tiroides (TSH) en suero Hipotiroidismo La instauración es habitualmente lenta y progresiva. palidez de piel. Es a partir de los 40-50 años cuando las mujeres tienden a desarrollar con más frecuencia hipotiroidismo de causa autoinmune (tiroiditis de Hashimoto). el hipotiroidismo es más frecuente en el sexo femenino. fragilidad de uñas. Los más clásicos son cansancio. ejercicio. estreñimiento y aumento de peso de 5 kg. intolerancia al frío (carácter muy friolero). somnolencia. CMAJ 2005. insuficiencia respiratoria y abocar al coma mixedematoso con pérdida de conocimiento que conlleva un alto grado de mortalidad. cabello seco y quebradizo.

1975. Arthur JR. El nivel de T3 con frecuencia se encuentra dentro de la normalidad. Mathem Natur Reihe (Leipzig) 26: 283-292. lo que obliga a controlar evolutivamente la función tiroidea en estos casos. Harnes J. Grun M. REFERENCIAS: (1. La determinación de TSH es el parámetro más sensible para el diagnóstico del hipotiroidismo. Cuando existe sospecha de alteraciones en el desarrollo de la glándula o de deficiencia enzimática. Morrice PC.) Beckett GJ. zink.desarrollo de hipotiroidismo. J Anim Sci 40: 11301135. por lo que deben ser evaluados crónicamente de forma periódica. molybdan und nickelmangels aauf die fortpflanzuggsleistung des wiederkauers. deben ser evaluados en este sentido. Así pues. paratiroides o gónadas. selen. Puede acompañarse de una determinación de T4 y de anticuerpos antitiroideos si se desea conocer si la causa se debe a fenómenos de autoinmunidad. (2. Partschefeld M. Las personas en las que se detectan anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales. Generalmente. jod.) Anke M. com. Henning A. www. el médico solicitará una determinación de TSH que es el mejor método para descartar que exista hipotiroidismo. además de la elevación de TSH. Nutrición Mineral del Ganado. es habitual evaluar la asociación de alteraciones en otras glándulas como las suprarrenales. Beddows SE. (3. se produce un descenso de T4. Cuando la elevación de TSH se acompaña de niveles normales de T4 la condición es conocida con el nombre de hipotiroidismo subclínico.) Balbuena O. Groppel B. Su elevación es indicativa de que la función del tiroides es insuficiente. cuando aparecen síntomas sugestivos. Inhibition of hepatic deiodination of thyroxine is caused by selenium deficiency in rats. Sitio Argentino de Producción Animal: 1-5. En los casos de hipotiroidismo secundario debido a disminución de la secreción de TSH por parte de la hipófisis. (4. Biochem J 248: 443447. . el diagnóstico se basa en confirmar concentraciones disminuidas de T4 y TSH en la sangre.ar. 1977. antitiroglobulina) tienden a desarrollar con el tiempo alteraciones de la función tiroidea. en el hipotiroidismo establecido. Der einluss des mangan. 2003. puede ser útil obtener una gammagrafía tiroidea.) Anderson R. 1987. Si existe bocio puede ser conveniente realizar una ecografía tiroidea.Los recién nacidos de madres hipertiroideas. Thyroid hormones secretion rates in growing and mature goats. hayan recibido o no tratamiento antitiroideo durante la gestación. kupfer. Nicol F. Si se confirma un diagnóstico de hipotiroidismo de causa autoinmune. Este fenómeno se produce antes de que comiencen a descender en la sangre las concentraciones de hormonas tiroideas.produccionanimal.

Exploración diagnóstica de la función tiroidea en ovinos. 24.) Brem JJ.com. Roux JP. Cambios de la función tiroidea en cachorros alimentados con dietas comerciales con alto contenido de yodo. se puede clasificar a las personas con respecto al grado de una enfermedad en leve.idealibrary. 2001. 1998. (6.) Castillo V. Por ejemplo.. 2000. Moreno A. Principales medidas en epidemiología. Rev Vet 8/9: 23-26. Trulls H. refiere que desde hace mas de un año presenta astenia. Pochon DO. con pesimismo en la mayoría de sus actividades.Femenino de 20 años que acude a consulta externa. moderado (11 a 20 cigarrillos en 24hrs) severo (más de 21 cigarrillos en 24 hrs). moderado o severo. frecuenta menos a sus amigos.(5.4) . La variable tabaquismo se medirá como Leve (uno a 10 cigarrillo en 24 hrs). Al interrogatorio refiere que a perdido interés en los estudios. cansancio. On line: http://www. pérdida de apetito y dificultades para concentrarse en los estudios. c) Trastorno Distímico d) Depresión mayor Criterios para el diagnóstico de F34.1 Trastorno distímico (300.. Como podemos clasificar esta variable: a) b) c) d) Cuantitativa continua Cuantitativa discreta Cualitativa ordinal Cuantitativa discontinua En las variables de tipo ordinal las observaciones se clasifican y ordenan por categorías según el grado en que los objetos o eventos poseen una determinada característica.A través de un estudio de casos y controles se quiere conocer si existe asociación entre tabaquismo y cáncer de lengua. Rev Salud Pública Mex.42(4): 338 25. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Anorexia nerviosa b) Trastorno de ansiedad.

A. ej. Baja autoestima 5. Falta de energía o fatiga 4. durante al menos 2 años. en remisión parcial. B. . la alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno depresivo mayor crónico o un trastorno depresivo mayor. ej. Nunca ha habido un episodio maníaco. H. Sentimientos de desesperanza C. Durante el período de 2 años (1 año en niños y adolescentes) de la alteración. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico crónico. E. en cuyo caso cabe realizar ambos diagnósticos si se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. Presencia. hipotiroidismo). Dificultades para concentrarse o para tomar decisiones 6. puede haber episodios de trastorno depresivo mayor superpuestos. manifestado por el sujeto u observado por los demás. Nota: En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable y la duración debe ser de al menos 1 año.. No ha habido ningún episodio depresivo mayor durante los primeros 2 años de la alteración (1 año para niños y adolescentes). Nota: Antes de la aparición del episodio distímico pudo haber un episodio depresivo mayor previo que ha remitido totalmente (ningún signo o síntoma significativos durante 2 meses). Además. Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del día de la mayoría de los días. Insomnio o hipersomnia 3. por ejemplo.. el sujeto no ha estado sin síntomas de los Criterios A y B durante más de 2 meses seguidos. un medicamento) o a enfermedad médica (p. como son la esquizofrenia o el trastorno delirante. tras los primeros 2 años (1 año en niños y adolescentes) de trastorno distímico. G. de dos (o más) de los siguientes síntomas: 1. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D. una droga. Los síntomas causan un malestar clínicamente significativo o deterioro social. Pérdida o aumento de apetito 2. F. mientras está deprimido. un episodio mixto o un episodio hipomaníaco y nunca se han cumplido los criterios para el trastorno ciclotímíco.

los 21 años Especificar (para los últimos 2 años del Trastorno distímico): Con síntomas atípicos DSM IV MANUAL DIAGNÓSTICO Y ESTADÍSTICO DE LOS TRASTORNOS MENTALES (American Psychiatric Association) 26. No tiene antecedentes importantes. temblor fino distal.Especificar si: Inicio temprano: Si el inicio es antes de Inicio tardío: si el inicio se produce a los 21 años o con posterioridad. extremidades superiores con hiperhidrosis palmar. sin moco o sangre.. temblor y labilidad emocional. estatura 1. hiperemia conjuntival y de carúncula. Los estudios que debemos solicitar para hacer el diagnóstico es: a) b) c) d) Coproparasitoscópico. retracción palpebral.59. palpitaciones. EF: peso 52 kg. Refiere evacuaciones diarreicas de 5 a 7 por día. reflejos exaltados. FC 108x’. cuello con tiroides aumentada de tamaño 3 veces de forma difusa. TA: 120/65.Mujer de 22 años que acude a consulta por pérdida de peso. diarrea. coprológico y coprocultivo Ultrasonido tiroideo Pruebas de función tiroidea Electrocardiograma y ecocardiograma EVALUACIÓN DE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE ENFERMEDAD TIROIDEA .

.

la muestra de sangre se puede obtener a cualquier hora del día y debido a las variaciones fisiológicas (efecto del ejercicio. hirsutismo. Su ritmo actual es de 40-90 x 3-4. El uso de estrógenos. La técnica está bien estandarizada y presenta bastante confiabilidad. alimentos. reserpina y los inhibidores de MAO. verapamil. Prolactina menor de 100 ng/ml: baja sospecha de prolactinoma. FSH y estrógenos Tomografía de cráneo Prolactina En toda paciente con galactorrea. Es precisa resonancia magnética nuclear (RNM) de hipófisis (detecta prolactinoma mayor de 3mm). se establece el diagnóstico de hiperprolactinemia. las drogas más comunes son metoclopramida. sin alcanzar los valores que se encuentran en prolactinoma. El estudio que es de mayor utilidad para aclarar el diagnóstico es: a) b) c) d) Prueba de embarazo LH. Exámenes: prolactina plasmática (prolactinemia). es el embarazo. entre el tercer y quinto día del ciclo menstrual. risperidona. si presenta amenorrea u oligomenorrea. permitirá orientarnos hacia la causa de la hiperprolactinemia. metildopa. cuando sus ciclos menstruales empezaron a ser irregulares. test de embarazo. con un interrogatorio y examen físico detallados. FUR: hace 3 meses. Inició vida sexual a los 23 años y no ha podido embarazarse. En la exploración física encontramos la piel ligeramente seca.2 Si en la primera determinación se obtienen cifras elevadas debe repetirse y si se confirma nuevamente. Una historia clínica com-pleta.. fenotiazinas.Femenino de 26 años su padecimiento actual inició hace 4 años. disminución de la libido o infertilidad. es necesario repetir el análisis. irritación de la pared costal) cuando se obtiene una cifra de prolactina por arriba de lo normal. Varios fármacos pueden producir una moderada elevación en los niveles de prolactina. hay salida de líquido blanquecino escaso a la expresión del pezón izquierdo y tiene giordano positivo derecho. 1. tirotropina (hormona estimulante de la glándula tiroides o TSH). si este es regular o en cualquier momento. Pocas mediciones hormonales tienen el significado clínico que se observa con la prolactina. . Prolactina entre 100 y 300 ng/ml: mayor posibilidad de prolactinoma. La primera causa que se debe descartar antes de emprender otros estudios. anticonceptivos orales y drogas que aumentan la secreción de PRL debe precisarse en el interrogatorio. Prolactina superior a 300 ng/ml: alta sospecha de prolactinoma. así como la presencia de quemaduras u otras lesiones en tórax que se buscan en el examen físico. trastornos menstruales. deben determinarse los niveles de PRL plasmática.27.

Soria J. Giovanelli M. 4. los macroadenomas tienen efecto de masa y causan hipopituitarismo. o angor.Un hombre de 55 años presenta dolor precordial que le apareció cuando estaban en reposo. Andreassen B. la prolactina suele encontrarse entre 100 y 200ng/ml. Canales ES. debilidad. hipertensión y sedentarismo. Entendemos por angina de pecho. Diabetes Mellitus. 2. Fertil Steril 1978. Sherman BM. Carter JN. el diagnostico mas probable es: a) b) c) d) Angina inestable. La isquemia miocárdica se presenta en ocasiones con síntomas distintos de la angina como disnea. un dolor torácico. Angina estable. Tyson JE. antebrazos. tiene antecedentes de obesidad. Huth J. quemazón o simplemente una leve pesadez. J Clin Endocrinol Metab 2002. Restoration of ovarian function in patients with the amenorrhea-galactorrhea syndrome after long-term therapy with L-Dopa. Smith B. Losa M. Infarto agudo al miocardio.24:340. VanGilder J. refiere que tuvo 20 minutos de duración y cedió . Prolactinoma. brazos. Este dolor o molestia puede irradiar o presentarse únicamente en el cuello. generalmente retrosternal. se irradio al cuello y al hombro izquierdo.. . hombros. 28. que puede ser descrito como opresivo. Chapler FK. espalda o epigastrio. Referencias: 1. Barzaghi R. los microadenomas no presentan efecto de masa y sólo producen hipogonadismo. Schlechte JA. J Clin Endocrinol Metab 1986. Surgical treatment of prolactin-secreting pituitary adenomas: early results and long-term outcome. 5.349:2035-2041. 3.En el 50% de los casos de hiperprolactinemia se detecta tumor: microadenomas o macroadenomas.87:3180-3186. manos. N Engl J Med 2003. Gioia L. Pericarditis. Zárate A. Rara vez se presenta por encima de la mandíbula o debajo del epigastrio. Fertil Steril 1973. Long-term followup of women with surgically treated prolactin-secreting pituitary tumors. Mortini P. Estos síntomas son “equivalentes anginosos” y suelen ser mas frecuentes en personas ancianas. Nursing mediated prolactin and luteinizing hormone secretion during puerperal lactation. mandíbula. Jacobs LS. Daughaday WH.30:154. Schlechte JA. y que está motivado por la isquemia del miocardio. fatiga o eructos.62:1296-301.

C. el síndrome coronario agudo (SCA) se divide en SCA con elevación del segmento ST (frecuentemente evoluciona a un infarto con onda Q) y SCA sin elevación del segmento ST. Palazón Saura*. Es decir. la causa es una disminución aguda del flujo sanguíneo coronario. Es por este motivo que actualmente tanto la angina inestable como el IAM se agrupan bajo el término de síndrome coronario agudo. que incluye a la angina inestable y la mayor parte de los casos de IAM sin onda Q. LECTURA RECOMENDADA: Guías clínicas para el manejo de la angina inestable e infartosin elevación del ST. la exploración física y el electrocardiograma. M. La presentación clínica de la angina inestable puede ser idéntica a la de un infarto agudo de miocardio (IAM). I. Claraco Vega*. Povar Marco*. Ascaso Martorell*. Franco Sorolla*. . J. los síntomas se presentan con esfuerzos menores. la isquemia miocárdica no parece justificarse por un mayor consumo miocárdico de oxígeno y. en un paciente previamente asintomático. Esta terminología es la que actualmente se utiliza porque tiene la ventaja de clasificar el cuadro clínico del paciente a partir de datos clínicos y electrocardiográficos que pueden obtenerse de modo rápido y sencillo. J. identifican una necrosis miocárdica y. Marrón Tundidor*. Calvo Cebollero** *SERVICIO DE URGENCIAS Y **SERVICIO DE CARDIOLOGÍA-UNIDAD DE HEMODINÁMICA Y CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA. con frecuencia no permiten diferenciar entre angina inestable e infarto agudo de miocardio. Angina de reposo: ocurre en reposo o con un mínimo esfuerzo. Clásicamente se denomina angina inestable a la que se presenta en las siguientes circunstancias: 1. por lo tanto un IAM. son cada vez mas frecuentes o su duración es más prolongada. 3. y de aparición con esfuerzos mínimos. Estratificación del riesgo Bibliografía Internacional R. por lo tanto. 2. la diferencia es conceptual: si hay necrosis miocárdica hablamos de infarto agudo de miocardio. P. La elevación de marcadores de daño miocárdico como la creatínfosfoquinasa (CPK) o la troponina T o I.La situación en que se presenta la angina inestable no parece relacionada con un mayor trabajo cardíaco. L. Los datos que podemos obtener de la historia clínica. M. Según la presentación electrocardiográfica. Angina progresiva: En un paciente con angina estable previa. Angina de comienzo reciente: inicio de los síntomas en el último mes.

Sentimientos de desesperanza . Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del día de la mayoría de los días..Acude a consulta un adolescente de 20 años la cual refiere que desde hace varios meses presenta astenia. Posee síntomas persistentes o intermitentes. excesivamente consciente. perdiendo el interés por las cosas y viéndose a menudo como inútil y poco interesante. c) Distimia. menos grave que la depresión y que no cumple los criterios para una depresión mayor. B. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Anorexia nerviosa b) Trastorno de ansiedad.29. Presencia. melancólico. Falta de energía o fatiga 4. mientras está deprimido. Aiskal (1983) la define como “mal humor” y se caracteriza porque “el individuo está habitualmente triste. Pérdida o aumento de apetito 2. Baja autoestima 5. durante al menos 2 años. frecuenta menos a sus amigos. Insomnio o hipersomnia 3. de dos (o más) de los siguientes síntomas: 1. d) Depresión mayor LA DISTIMIA La distimia es un estado de ánimo crónicamente deprimido. de intensidad más leve comparación a la depresión mayor. introvertido. o lo hace sólo en períodos muy cortos. Al interrogatorio refiere que a perdido interés en los estudios. Los criterios de diagnóstico de Distimia son los que a continuación se detallan: A. Se caracteriza por un abatimiento prolongado del estado de ánimo en que el sujeto distímico se describe a sí mismo como “triste” o “desanimado”. incapaz de alegría y preocupado por su insuficiencia personal”. Su evolución suele ser de más de dos años. pérdida de apetito y dificultades para concentrarse en los estudios. manifestado por el sujeto u observado por los demás. cansancio. con pesimismo en la mayoría de sus actividades. Dificultades para concentrarse o para tomar decisiones 6. Nota: En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable y la duración debe ser de al menos 1 año.

. Nunca ha habido un episodio maníaco. Referencias Bibliográficas . D.C. sociales y laborales del individuo. . ej. la alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno depresivo mayor crónico o un trastorno depresivo mayor. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico crónico. ej. Además. como son la esquizofrenia o el trastorno delirante. Los síntomas causan un malestar clínicamente significativo o deterioro social. la Distimia presenta síntomas más o menos similares a la Depresión mayor. puede haber episodios de trastorno depresivo mayor superpuestos. pero se diferencian entre sí respecto a: Tipo de evolución: el estado de ánimo depresivo es crónico (no presenta intervalos libres de síntomas o mejorías significativas) y dura por lo menos 2 años. Durante el período de 2 años (1 año en niños y adolescentes) de la alteración. hipotiroidismo). Como vemos. G. 2000.. un medicamento) o a enfermedad médica (p. H. sin una alteración significativa de las relaciones familiares. Nota: Antes de la aparición del episodio distímico pudo haber un episodio depresivo mayor previo que ha remitido totalmente (ningún signo o síntoma significativos durante 2 meses). F.Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry. en cuyo caso cabe realizar ambos diagnósticos si se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. 9° edition. por ejemplo. American Psychiatric Association. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.. No ha habido ningún episodio depresivo mayor durante los primeros 2 años de la alteración (1 año para niños y adolescentes).Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. un episodio mixto o un episodio hipomaníaco y nunca se han cumplido los criterios para el trastorno ciclotímíco. el sujeto no ha estado sin síntomas de los Criterios A y B durante más de 2 meses seguidos. en remisión parcial. Lippincott Williams & Wilkins Press. 4° edition (DSM-IV TR). 2003. American Psychiatric Press. E. tras los primeros 2 años (1 año en niños y adolescentes) de trastorno distímico. Severidad de los síntomas: los mismos suelen ser leves o moderados. una droga.

C. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. El individuo muestra una falta relativa de respuesta a los esfuerzos de los demás por tranquilizarle. Existe amnesia del episodio: el individuo no puede describir recuerdo alguno detallado de lo acontecido durante la noche.Recurren a consulta los padres de un menor. fármacos) o de una enfermedad médica.4 Terrores nocturnos (307. Al despertarse del sueño terrorífico. que se producen generalmente durante el primer tercio del episodio de sueño mayor y que se inician con un grito de angustia. o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. provocados por sueños extremadamente terroríficos y prolongados que dejan recuerdos vividos. drogas. Criterios para el diagnóstico de F51. E. ej. Cuando acuden a su lado por la noche. Los despertares suelen ocurrir durante la segunda mitad del período de sueño. taquicardia. taquipnea y sudoración. laboral. trastorno por estrés postraumático) y no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. que cuenta con cinco años de edad. ej. Al cabo de un rato vuelve a dormirse y por la mañana no recuerda nada de lo ocurrido. Aparición durante el episodio de miedo y signos de activación vegetativa de carácter intenso.46) A. por ejemplo. Las pesadillas. . seguridad o autoestima. o la alteración del sueño determinada por los continuos despertares. C. lleva varias noches despertándose agitado como si hubiera soñado algo que le angustia. b) Pesadillas. fármacos) o de una enfermedad médica. B. F. Las pesadillas no aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental (p. ej. Episodios recurrentes de despertares bruscos. delirium. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D.5 Pesadillas (307.. Estos episodios provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social.30.. c) Disomnia. B.47) A. Criterios para el diagnóstico de F51. el niño les mira y dice palabras que no tienen ningún significado. drogas. la persona recupera rápidamente el estado orientado y despierto (a diferencia de la confusión y desorientación que caracterizan los terrores nocturnos y algunas formas de epilepsia). d) Sonambulismo.. D.. provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. Despertares repetidos durante el período de sueño mayor o en las siestas diurnas. El diagnóstico sería: a) Terrores nocturnos. y cuyo contenido suele centrarse en amenazas para la propia supervivencia.

. sudoración profusa. Sufre fractura en tibia y peroné. se practicó cirugía ortopédica sin complicaciones y. no explicado por demencia preexistente C. mantener o cambiar la atención B. temblor de oscilaciones amplias de las manos y los párpados. Al tercer día.-Cambio en la cognición o desarrollo de trastorno perceptual. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Delirio por deprivación alcohólica.-Exclusión de otras condiciones médicas generales y de otros trastornos mentales DELIRIO POR DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA A. Delirio postanestesia. Hematoma subdural. taquicardia…) 2-Aumento de temblor en manos 3-Insomnio 4-Náuseas y vómitos 5-Ilusiones o alucinaciones transitorias visuales.-Dos o más de los siguientes criterios.Masculino de 43 años que ingresa al servicio de urgencias por haber sufrido colisión automovilística de frente. taquicardia con latido hipercinético y temperatura de 39ºC.-Agotamiento y angustia significativas o deterioro social y ocupacional en relación con B D. Septicemia. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA DE PSIQUIATRÍA PARA LA DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA Y EL DELIRIO POR DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA (DSM-IV) DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA A.-Alteración del nivel de consciencia con reducción de habilidad para fijar. táctiles o auditivas 6-Agitación psicomotriz 7-Ansiedad Crisis epilépticas tipo gran mal C. durante los dos primeros días del postoperatorio. En la exploración se observó midriasis. Como antecedente se consideraba un bebedor social moderado y negaba el abuso de drogas. el paciente se mostró de repente confuso y temeroso y refirió visión de serpientes y arañas que se desplazaban en su cama. entre varias horas y varios días después de A: 1-Hiperactividad autonómica (diaforesis.-Cese o disminución del uso prolongado e intenso de alcohol B.31.-Se desarrolla en horas o días y tiende a fluctuar durante el día y tras un síndrome de deprivación . el paciente estuvo inquieto pero bien orientado.

. 2) mayores de 40 años. son las causas más comunes de esta situación. 9) Algunos tipos de cáncer o tratamientos contra el cáncer (por ejemplo. observado en los síndromes mieloproliferativos. Monoartritis infecciosa. Factores de Riesgo: Todas las causas de hiperuricemia son un factor de riesgo para la gota. un exceso de ácido úrico sérico. como la aspirina. padecimientos caracterizados por un incremento en la síntesis de purinas y sobreproducción de ácido úrico. El paciente queda libre de síntomas hasta la presentación del siguiente ataque de artritis. Posteriormente los periodos asintomáticos se van acortando y el paciente evoluciona hacia la cronicidad. tumoraciones sobre la articulación que pueden estar excretando un material calcáreo. Con diferentes estadios conocidos como hiperuricemia sintomática. 4) Miembros de la familia con gota. . predomina en el hombre con el 90% de los casos y 10% en mujeres. intenso. etcétera. y 3° grupo conformado por padecimientos o condiciones que producen baja excreción renal de ácido úrico.32. 2° Por incremento del recambio metabólico y que genera. 6) Algunas medicinas. Con los datos clínicos anteriores usted pensaría que el paciente cuenta con: a) b) c) d) Hiperuricemia crónica sintomática.12) Hipercolesterolemia.Masculino de 50 años que presenta súbitamente dolor intenso en primer ortejo de pie derecho durante la noche posterior. tarso. neoplasias. pero en general podemos dividirlo en tres grupos:1° Hiperuricemia idiopática (10-15%) que representa los errores innatos del metabolismo. como el hipotiroidismo y el hiperparatiroidismo Como es una enfermedad inflamatoria tiene un comportamiento episódico. Síndrome de reiter. rodilla y muñeca. 12) Desordenes endocrinos. 8) Consumo de alcohol. 10) Medicinas (tales como los que combaten la apoplejía y otros). la duración del periodo asintomático es variable. 7) Una diera rica en cristales de nitrógeno. 3) sexo masculino. tras ingesta de alcohol. Artritis gotosa. insuficiencia renal. De inicio mas frecuente entra la 4° y 6° década. Entonces. Las causas que generan hiperuricemia son múltiples. 1) La obesidad o el aumento o pérdida repentinos de peso. medicinas citotóxicas). tales como el hidroclorotiazido. de acuerdo a orden de frecuencia son. periodo intercrítico y gota crónica tofácea.13) Enfermedad renal. La acidosis metabólica. de preferencia posmenopáusicas. C Periodo Intercrítico: intervalo entre un ataque y otro. artritis gotosa aguda. 11) Deshidratación.5) Diuréticos. que afecta a una ó más articulaciones de predominio monoarticularlas. Gota Tofácea Crónica: Caracterizada por periodos recidivantes de artritis con depósitos de uratos conocidos como tofos. enfermedades metabólicas endocrinológicas y el uso de fármacos. el dedo gordo del pie tobillo. de distribución universal. de acuerdo a los estadios de la gota podemos mencionar: A Hiperuricemia asintomática B Artritis Gotosa: Es la mas común y se caracteriza por dolor agudo.

Am J Med 1966. Brawley RK. que produce depósitos de calcio en diversos componentes del sistema musculoesquelético. Se le indicó hemodiálisis dos veces por semana en los últimos dos años y en fechas recientes ha experimentado episodios de hipotensión al inicio del tratamiento.Rev Paceña Med Fam 2006. Estos enfermos también pueden tener inflamación de varios recubrimientos serosos. Además. 2. ¿Cuál de los siguientes trastornos es la causa más probable del dolor retroesternal que sufre este paciente? a) b) c) d) Arteriopatía coronaria Espasmo esofágico difuso Pericarditis Embolias pulmonares El dolor torácico que sufrió este paciente es característico de pericarditis e inflamación del pericardio.Un paciente con insuficiencia renal crónica debida a hipotensión prolongada grave es atendido porque presenta dolor retroesternal. 2: 463. La relación aparente con la diálisis. 1. 41: 235-248. Cholesterol pericarditis: consideration of its pathogenesis and treatment. Alexander JS. Br Med J 1919. las características de dolor en este individuo sugieren que no es el diagnóstico.. El dolor se localiza sobre el músculo trapecio. van contra el diagnóstico de embolia pulmonar como causa del dolor torácico. el dolor musculoesquelético debido a diversos trastornos se observa en pacientes en diálisis y puede deberse a anomalías en el metabolismo del calcio y el fósforo. complicaciones comunes en personas con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis. Se reduce un poco al adoptar la posición de pie y se exacerba con la respiración profunda. Aunque es común la arteriopatía coronaria en pacientes en diálisis. Vasko JS. 33. no se conoce el mecanismo de esta complicación. como peritoneo y pleura. Dr. así como la frecuencia de los síntomas. La enfermedad esofágica también es común en sujetos en diálisis y debe descartarse específicamente como posible causa. . Morrrow AG. Rafael Castillo R. Cesar Rabaza M. A pericardial effusion of gold paint appearance due to the presence of cholesterin. 3(3): 2-5 Dra. Nilsa Selaya C. Dr.

b) Amiodarona.9%) * Síntomas respiratorios y nuevas alteraciones en Rx de tórax > 30% de reducción en difusión pulmonar. Apartados 3. añadiéndose en la última semana disnea progresiva hasta ser de pequeños esfuerzos.1.1. El ECG muestra fibrilación auricular con frecuencia ventricular a 130 lpm. (PFR) · Tiroides (3. Alteraciones de lab por amiodarona: Hepáticos (1. diltiacem y captopril. La tasa de ataque es de 26. 35.Femenino de 78 años acude a consulta externa por referir debilidad general y apatía. Durante este tiempo ha recibido diversos tratamientos que incluían algunos de los siguientes fármacos: propafenona.017 un brote se define como la ocurrencia de dos o más casos asociados epidemiológicamente (tiempo. T4.4%. amiodarona.6%) Temblor. El medicamento responsable de la sintomatología de esta paciente es: a) Propafenona. Ataxia. Disestesias Insomnio · Piel (2. lugar y persona) entre sí. coloración azul/grisácea . Norma Oficial Mexicana NOM-017-SSA2 -1994.2%) Elevación del ASAT y ALAT 2-3 veces valor normal Elevaciones persistentes de LDH y Fosfatasa alcalina · Gástricos (4.34. c) Digoxina.3%) Fotosensibilidad. d) Diltiacem.Se reportaron 45 casos de varicela entre los alumnos de primer grado de una escuela secundaria durante la segunda quincena del mes de agosto de 2009. en los últimos 2 años ha tenido 3 episodios de fibrilación paroxística cardiovertidos eléctricamente.78.6 y 3...2%) Naúseas. Para la vigilancia epidemiológica. digoxina. La medida cuantitativa de la extensión de un brote es la Tasa de Ataque (TA) que se calcula dividiendo el número de casos nuevos entre el total de personas expuestas por 100. RX de tórax cardiomegalia signos de congestión pulmonar y el estudio de función tiroidea una T4 libre elevada con una TSH indetectable.1. Estreñimiento — · Pulmonares (1. Antecedentes: cardiopatía hipertensiva con función sistólica conservada. Esta situación nos indica que estamos ante un(a): a) b) c) d) Epidemia Endemia Brote Pandemia De acuerdo a la NOM. T3) que requiere medicación · Neurológicos (4. Vómitos.7%) Hipertiroidismo o hipotiroidismo clínico Cambios en la función tiroidea (TSH.

Halos visuales Visión nocturna borrosa.5%) Alteraciones visuales. Ex-Residente Hospital de Especialidades. sangre. Es producto de la inflamación.3%) Bradicardia sintomática. Bloqueo A-V de 3er grado Bradicardia < 50 lpm asintomática.En el caso de encontrar una diarrea con presencia de moco. Gto. proctocolitis ulcerativa y enfermedad intestinal inflamatoria idiopática..Diciembre 2002 pp 149 – 152 Cardiología Trabajo de investigación * Cardiólogo. Hospital de la Fe. Es consecuencia de infecciones bacterianas (Salmonella). . Centro Médico Nacional “La Raza”. electrolitos y solutos pequeños como la úrea. 36. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “La Raza”. Bloqueo A-V de 1er y 2º grado · Supresión del fármaco (23%) ® Por efectos adversos no tolerados. · Bradicardia/Conducción (3. Se trata de deposiciones que contienen moco.(piel) — · Ojos (1. IMSS. San Miguel Allende. Depósitos corneales en la lámpara de hendidura. enfermedad de Crohn. decisión del paciente o no cumplimentación de prescripción farmacológica (*) Se relaciona con la dosis (más frecuente en dosis >400 mg/día) y duración del tratamiento. enterocolitis por radiación e isquemia intestinal. Puede tener algunos componentes de la diarrea secretora como consecuencia de la liberación de prostaglandinas por células inflamatorias. sangre y proteínas procedentes de una mucosa intestinal inflamada constituye una diarrea: a) Osmótica b) Exudativa c) Secretora d) Motora Diarrea exudativa. . clostridium difficile (frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon (Entamoeba histolytica). proteínas y pus. Referencias: Volumen 13. ulceración de la mucosa intestinal y alteración de la permeabilidad para agua. ** Jefe del Servicio de Cardiología. IMSS. Número 4 Octubre .

R Esguerra. 3. Regímenes de tratamiento CDC 2002 • Parenteral. Diaz H. Rev Infect Dis 8:202. editores. – Ofloxacina 400 mg iv/12h ó Levofloxacino 500 mg iv diario con o sin Metronidazol 500 mg iv/12 h. 6. En: Medicina Interna. • Alternativas. Campos J. J Escandón. 1986. F Chalem. 1990. Editorial Presencia Ltda. Fundación Santa Fe de Bogotá. . Santafé de Bogotá. Snyder JD. . Avery ME.P. Diarrea aguda. 1990. 37. • Oral. 2.LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Tercer Curso Anual de Actualizaciones en Medicina Interna. – Cefotetan 2gr iv/12h ó Cefoxitina 2gr iv/6h + Doxiciclina 100 mgs iv/8h. New Engl J Med 323:891. – – Ofloxacina 400 mg vo diario x 14 días ó Levofloxacina 500 mg vo diario x 14 días con o sin Metronidazol 500 mg vo diario por 14 días. Donowitz M et al. Campos J.5 mg/kg/8h. luego 1. 4. Drug therapy for diarrheal diseases. Santafé de Bogota.Which of the following drugs combination would be most appropriate in the patient treatment of acute pelvic inflammatory disease? a) b) c) d) Ampicillin / cefoxitin Tetracycline / gentamicin Cefoxitin / Doxycycline Ampicillin / Amikacin E. A look ahead. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. 5. J Campos. – Clindamicina 900 mg iv/8h + Gentamicina iv/im (2mg/kg de carga. Oral therapy for acute diarrhea. 1992.I. Ceftriaxona 250 mg im x 1 dosis ó Cefoxitina 2 gr im x 1 dosis y Probenecid 1 gr vo x 1 dosis u otra cefalosporina de 3ª gen im + Doxiciclina 100 mgs vo diario or 14 días con o sin Metronidazol 500 mgs vo diario x 14 días.

El diagnóstico más probable será: a) Laringitis catarral aguda. Al acudir al servicio y ser asistido. El edema de Reinke puede mejorar claramente evitando el consumo de tabaco. Se presenta como una disfonía progresiva con voz ronca y con un tono más bajo. b) Angina de Ludwick. el carraspeo y modificando los malos hábitos vocales. . refractarios al tratamiento conservador y en las que la calidad de voz es mala incapacitando al paciente para su vida de relación o de trabajo. Edema de Reinke Son lesiones en las que se produce un acumulo de un liquido fluido. Son generados por fenómenos de inflamación crónica debidas al abuso vocal y al consumo importante de tabaco que encontramos en más del 90% de los pacientes. c) Edema de Reinke. Se considerará el tratamiento con microcirugía laringea en los casos crónicos. gelatinoso.. inicia con molestias faríngeas que progresan rápidamente a dolor intenso de garganta e impide la deglución acompañado de fiebre.Se trata de paciente de 32 años con antecedente de cuadros catarrales y tabaquismo crónico. d) Amigdalitis bacteriana. voces más graves y con menos potencia vocal y tendencia a la fatiga en los casos más intensos. Esta descrito que puede aparecer en casos de hipotiroidismo y asociado al reflujo gastroesofágico. El edema suele afectar a ambas cuerdas vocales y es de aparición más frecuente en los varones. se niega a acostarse en camilla. permaneciendo sentado e inclinado hacia delante. En algunos profesionales de la voz encontramos edemas de Reinke con voces más graves. cálidas que conforman una ¨firma vocal¨ característica que les identifica y que no les interesa cambiar por lo que no precisaran de un tratamiento agresivo. bajo la cubierta mucosa de las cuerdas vocales.38. Una correcta rehabilitación vocal será el complemento adecuado en la gran mayoría de los casos.

Hoarseness in adults [Internet]. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? . S.. Rose. Allergy Asthma Proc.Aspecto gelatinoso o rojizo Microcirugía laríngea con incisión y aspirado del edema en 1 ó 2 intervenciones Evolución Mejoría Recidivas si persisten hábitos tabáquicos Riesgo de cicatrices vocales No degeneran aunque se asocian a laringitis crónicas Supresión absoluta del tabaco Rehabilitación logopédica ocasionalmente Bruch JM. A Physiological Perspective for Diagnosis and Treatment. Clasificación de las disfonías. con 95% de linfocitos.A. García-Tapia R. Disponible en: Chadha NK. Disponible en: Colton R.16(6):536-42. 2008. BH con LT 45 000. Oxford. En: Diagnóstico y tratamiento de los trastornos de la voz. 2006. Waltham.Un niño de 5 años no inmunizado acude a consulta con una historia de 2 semanas de evolución de tos paroxística. Derkay CS. Cobeta I. Madrid. Yanagitani N. Gender and age risks for hoarseness and dysphonia with use of a dry powder fluticasone propionate inhaler in asthma.28(5):550-6. Kaira K.1 . 2007 Sep-Oct. Update Software Ltd. MA: UpToDate. emesis post-tos y descarga nasal viscosa. Tratamiento antiviral adyuvante para la papilomatosis respiratoria recurrente (Revisión Cochrane traducida). Hisada T. BD (Ed). Se auscultan estertores inspiratorios bilateralmente.Clínica Disfonía de larga evolución con voz grave sobre todo matutina Disnea ocasional Relación con abuso del tabaco Predominio en varones de 50-60 años. fiebre de bajo grado. version 17. Editorial Garsi. número 3. Eds: García-Tapia R y Cobeta I. Utsugi M et al.Irritación y edema organizado en forma de bolsas en los 2/3 anteriores de ambos pliegues Protectores gástricos . 39. Ishizuka T. 2009 [acceso 6/4/2009]. Leonard R. El EF revela otitis media bilateral y conjuntivitis hemorrágica. James AL. 2008. Casper J. pero aumenta la incidencia en mujeres Relación con reflujo gastroesofágico Exploración Actitud y consejos Laringoscopia indirecta: Medidas de higiene vocal .Defecto de cierre posterior . Gallagher TQ. Baltimore Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Recurrent respiratory papillomatosis: update 2008. En: La Biblioteca Cochrane Plus. Understanding Voice Problems. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 1996. 3rd ed. Aoki H.

a menudo seguida de vómito. > 4 semanas sin estaba vacunada y > 5 días si recibió tratamiento. Mycoplasma pneumoniae. Fuentes de contagio adolescentes y adultos. Bordetella bronchiseptica. . Leucocitosis con linfocitosis absoluta. Los paroxismos se caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos. • Azitromicina 10-12 mgkgd cada 24 hrs. McGrall-Hill Interamericana. Chlamydia pnuemoniae y adenovirus. El comienzo suele ser insidioso con una fase catarral. • Antibiótico en fase catarral es efectivo.a) b) c) d) Neumonía por Chlamydia Tosferina Bronquiolitis Neumonitis por VSR La tos ferina es una enfermedad infecciosa altamente contagiosa causad por un bacilo gram (-) llamado Bordetella pertussis. Lichtman. Cuarta edición 2001. Periodo de incubación de 10 a 21 días. Otros: Bordetella parapertussis. Negativo en fase temprana. Bibliografía: • Abul K. por lo regular en el término de una a dos semanas. x 5 días. • Eritromicina 40-50 mgkgd cada 6 hrs. Cultivo nasofaríngeo Bordet-Gengou (Dacrón o alginato de calcio). Pober. hipoxia y otras complicaciones. Contagio: Fase catarral y hasta 2 semanas de iniciada la tos. Inmunología Celular y Molecular. Los lactantes menores de 6 meses de edad. • Frenar la propagación del germen. y que dura de uno a dos meses o más. • TMP SMZ 8 mgkgd cada 12 hrs. x 14 días. Jordan S. Infección intradocimiciliaria en el 80 % de los no vacunados. Chlamydia trachomatis. con tos irritante que poco a poco se vuelve paroxística. cada serie de ellos comprende innumerables toses sin inspiración intermedia y puede ser seguida por un estridor respiratorio de tono alto característico. • Claritromicina 15-20 mgkgd cada 12hrs. x 7 días. Los paroxismos con frecuencia culminan con la expulsión de mucosidades claras y adherentes. Resumen: Etiología: Bordetella pertussis. los adolescentes y los adultos frecuentemente no tienen el cuadro típico de estridores o tos paroxística. Abbas. Tratamiento: • Apoyo: Apnea. x 14 días. Andrew H.

Entre mayor sea el volumen aspirado. b) Eritromicina. 40.• • • Napoleón González Saldaña y Mercedes Macías Parra. Red Book 2000. c) Ceftriaxona. S. traqueostomía e intubación nasogástrica. Walter A. en su historia clínica niega alergia medicamentosa ¿Cuál es el tratamiento antimicrobiano de elección? a) Metronidazol. Las bacterias de las secreciones orofaringeas complican la respuesta inflamatoria La aspiración es causa de fiebre y de la aparición de infiltrados pulmonares.Se trata de paciente femenino de 52 años de edad a la cual se le diagnostica neumonía por aspiración. anestesia general. Vacunas en Pediatría. Plotkin.. Los factores predisponentes incluyen alteraciones mentales. Vaccines. Primera edición 1999. Saunders Company. 25 edición 2000. Los cultivos de esputo muestran en el 63% de los casos flora aeróbica. La consolidación aparece rápidamente acompañada de tos productiva y esputo purulento. Stanley A. Las partículas alimenticias inician una reacción granulomatosa d. McGrall-Hill Interamericana. Las consecuencias de la aspiración dependen de la naturaleza del contenido gástrico: a. American Academy of Pediatrics. Orenstein. . Tercera edición 1999. d) Ciprofloxacino NEUMONIA POR ASPIRACION La aspiración de contenido gástrico ocurre con relativa frecuencia en pacientes severamente enfermos. mayor será el daño causado b. disminución de surfactante y mayor riesgo de atelectasis c. La acidez gástrica causa inflamación con exudación. Report of the Committee on Infectious Diseases. La presencia de broncoespasmo e hipoxemia sugieren el diagnóstico que evoluciona hacia un cuadro de neumonitis y una infección bacteriana. W. aislando en esputo bacilo Gram negativo anaerobio. en el 7% anaerobios y en el 30% flora mixta.

la maniobra terapeútica más importante es el drenaje adecuado por medio de un tubo torácico. 3) absceso pulmonar y 4) empiema. 15 mg/kg/6 horas. incluyendo el B. Casi todos. en la neumonía necrotizante y el absceso pulmonar se prescribe penicilina cristalina más metronidazol. Las infecciones pulmonares anaeróbicas que aparecen en pacientes hospitalizados generalmente son de tipo mixto y con frecuencia se encuentran Staphylococcus o bacilos gram-negativos. Es aconsejable practicar una fibrobroncoscopia ante la presencia de un absceso para descartar un cuerpo extraño o una lesión maligna. El metronidazol es eficaz contra la mayoría de los anaeróbicos incluyendo del B. fragilis son sensibles a la penicilina G. Tratamiento. La mayoría de los microorganismos. Por lo tanto. más clindamicina 600 mg IV cada 6 horas o metronidazol. Para obtener un resultado óptimo la muestra se debe llevar al laboratorio en jeringas sin aire. Existen cuatro patrones de infección: 1) neumonitis aguda. Los microorganismos más importantes son el Bacteroides melaninogenicus y el Fusobacterium nucleatum y los estroptococos anaeróbicos propios de la flora existente en la orofaringe. con excepción del B. si existe un absceso la respiración es anfórica o cavernosa. y la carbenicilina. fragilis. Tos productiva con esputos de mal olor. Una muestra obtenida por punción transtraqueal permite su cultivo en un ambiente para anaerobiosis. una causa frecuente de infección es el B. dando origen a un absceso que al romperse hacia el espacio pleural produce un empiema. Hallazgos de laboratorio. evoluciona a un proceso necrotizante que se puede localizar. fragilis. fragilis son sensibles al cloranfenicol y a la clindamicina. la vía de infección por estos gérmenes es la aspiración. Se utilizan dosis altas de penicilina cristalina (3 millones de unidades cada 4 horas). IV. En la neumonía aguda se recomienda la penicilina cristalina 2 millones de unidades IV cada 4 horas.ANAEROBIOS Los anaerobios son la flora predominante en las secreciones orafaringeas. En el empiema anaeróbico. 2) neumonía necrotizante. En el caso de enfermedades abdominales como la obstrucción abdominal o cirugía. Todos están relacionados entre sí puesto que una neumonía aguda si no se trata. Hallazgos clínicos. . dolor pleurítico.

1992. Clin Infect Dis.Referencias: 1. Infecciones de vías respiratorias superiores y neumonías. Londoño F. Neumonía. 3. Instituto Nacional de la Nutrición. Antibacterial therapy for lower respiratory tract infections in adults: a review. 2. Neumonías. Jauregui A. Editado por Jorge Restrepo M. palpitaciones o taquicardia. b) Trastorno fóbico. Otra característica del Trastorno de Pánico es el miedo persistente a padecer una nueva Crisis de Pánico. Darío Maldonado G. Mc Graw Hill. En: Enfermedades Respiratorias. discussion S244. Esta ansiedad puede a llegar a ser tan importante que puede llevar a confundir el diagnóstico de Trastorno de Pánico con el de Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG). 1994. “siente que se desmaya”. Des Jardins T. es decir que no son desencadenadas por una exposición a una situación social (como es el caso de la Fobia Social) o frente a un objeto temido (en cuyo caso se trataría de una Fobia Específica ). sin un factor externo que las desencadene. ¿Cuál de los siguientes el diagnóstico mas probable? a) Trastornos de ansiedad generalizada. Glackman RA. c) Trastorno de pánico. Corporación para Investigaciones Biológicas. Fundamentos de Medicina. 6. Interamericana. . dolor abdominal. 14 Suppl 2:S233. 1997. Méjico DF. 1993. techniques and problems. mareo. Diagnosis of pneumonia. 1986. 5. Oral empirical treatment of pneumonia. d) Trastorno mixto ansioso-deperesivo. La característica fundamental del Trastorno de Pánico es la presencia de Crisis de Pánico recurrentes. Clin Chest Med 8:513. México DF. En: Manual de Terapéutica Médica. 1994.-Masculino de 40 años que de manera inesperada y espontánea inicia cuadro constituido por disnea. inesperadas y que no se encuentran relacionadas con ninguna circunstancia en particular (es decir son espontáneas). sensación de ahogo o de paro respiratorio. The Challenge of Choosing the Best Agent. Tobin M. nauseas. 41. 4. sensación de inestabilidad. Postgrad Med 95:165. Editorial El Manual Moderno. esto es miedo al miedo y se lo denomina Ansiedad Anticipatoria. La Force-FM. Medellín. En: Neumología.

Sentía que me moría. También pueden aparecer síntomas de tipo depresivo. inesperadas y recidivantes. Muchas veces la persona que se encuentra padeciendo una Crisis de Pánico tiene la necesidad de "salir corriendo" del lugar donde se encuentra o de consultar urgentemente a un médico en el caso que crea que se esta muriendo de verdad. El corazón me latía apresuradamente. miedo a salir o alejarse del hogar o necesidad de hacerlo acompañado por una ser muy cercano (familiar). Dejan a quien las sufre en un estado de total agotamiento psicofísico y con un gran temor (ansiedad anticipatoria) a volver a padecer una nueva crisis (miedo al miedo). no podía parar de temblar. Un paciente que sufría de Crisis de Pánico describió su primera crisis de la siguiente forma: "Súbitamente sentí una oleada de miedo sin que hubiera razón alguna. Este tipo de trastorno es tan traumático de experimentar que quien lo padece suele cambiar en forma brusca y desfavorable sus hábitos de vida: no querer salir solo de la casa o viajar. ganas de vomitar. alcanzan su máxima intensidad en los primeros diez a 15 minutos y suelen durar menos de una hora. el corazón latía tan fuerte que parecía que iba a salirse por mi boca. suele quedar temor de volver a ese mismo sitio o medio de locomoción. retraimiento social. sentía que no podía respirar. tenía mareos. me faltaba el aire. vómitos o molestias y dolores abdominales Inestabilidad. La persona suele sentirse muy hipersensible y vulnerable. Me dolía el pecho. abandono de sus actividades laborales o académicas. un tren o autobús por ejemplo.Estas Crisis (o Ataques) de Pánico. desarrollándose de este modo una fobia al mismo. Si esta crisis se experimenta por primera vez en un lugar determinado. Era como una agonía mortal que nunca terminaba" . suelen presentar cuatro o más de los siguientes síntomas: • • • • • • • • • • • • • • Miedo intenso a morir o a estar sufriendo un ataque cardíaco o alguna enfermedad física grave que ponga en riesgo la vida Miedo intenso a volverse loco o a perder el control de si mismo Palpitaciones (percepción del latido cardíaco) o pulsaciones aceleradas (taquicardia) Sudoración Palidez Temblores o sacudidas musculares Sensación de ahogo o falta de aire Opresión en la garganta (sensación de no poder respirar) o en el pecho Náuseas. mareos o desmayos Sensación de irrealidad (sentir al mundo externo como algo extraño) Sensación de no ser uno mismo (despersonalización) Hormigueos (parestesias) Escalofríos o sensación de sufrir frío intenso Las crisis se inician bruscamente.

American Psychiatric Press. sale a la calle.Acude a consulta una mujer de 35 años acompañada de su marido. que dura al menos 1 semana (o cualquier duración si es necesaria la hospitalización).Este trastorno se lo clasifica dentro de las neurosis. expansivo o irritable. Trastorno psicótico breve. fobias múltiples (especialmente agorafobia) o abuso de sustancias (alcohol o drogas). vuelve a salir.. Trastorno de ansiedad generalizada. 2003. Criterios para el episodio maníaco A. ni desencadena con el tiempo en un cuadro de locura. 4° edition (DSM-IV TR). cuadros de tipo depresivos. autoestima exagerada o grandiosidad.Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry. 42. Lippincott Williams & Wilkins Press. piensan que se están volviendo locos. se levanta temprano. Ella dice encontrarse muy bien. Referencias Bibliográficas: . El diagnóstico sería: a) b) c) d) Episodio maníaco. no tiene nada que ver con la locura (psicosis). El marido dice que ella lleva una semana durmiendo poco y que no para. B. está pudiendo hacer más cosas e incluso se siente capaz de comprender cuestiones muy complicadas. 2000. o los familiares del mismo. mejor que nunca. 9° edition. Lo que sí es frecuente es que las personas que padecen de Trastorno de Pánico desarrollen. si no son tratados a tiempo y adecuadamente. se cambia.Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. habla sin parar con cualquier persona que se encuentra y no controla lo que gasta. . Nunca le había ocurrido nada parecido y ella no acepta tener ningún problema. Un período diferenciado de un estado de ánimo anormal y persistentemente elevado. vuelve. Es importante recalcar esto ya que muchos pacientes que sufren este trastorno. . Trastorno bipolar. Durante el período de alteración del estado de ánimo han persistido tres (o más) de los siguientes síntomas (cuatro si el estado de ánimo es sólo irritable) y ha habido en un grado significativo: 1. American Psychiatric Association.

D. o sexualmente) o agitación psicomotora. Los síntomas no cumplen los criterios para el episodio mixto. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p.. indiscreciones sexuales o inversiones económicas alocadas) C.2. distraibilidad (p. ej. E. . Disminución de la necesidad de dormir (p. ej. 7. Implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto potencial para producir consecuencias graves (p. ej. 5. o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o a los demás..ej. ej. Aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente. terapéutica lumínica) no deben ser diagnosticados como trastorno bipolar I. en el trabajo o los estudios. 4. Más hablador de lo habitual o verborreico. ej. enzarzarse en compras irrefrenables... se siente descansado tras sólo 3 horas de sueño) 3. una droga. Nota: Los episodios parecidos a la manía que están claramente causados por un tratamiento somático antidepresivo (p. la atención se desvía demasiado fácilmente hacia estímulos externos banales o irrelevantes) 6. un medicamento. hipertiroidismo). La alteración del estado de ánimo es suficientemente grave como para provocar deterioro laboral o de las actividades sociales habituales o de las relaciones con los demás.. terapéutica electroconvulsiva. o hay síntomas psicóticos. un medicamento u otro tratamiento) ni a una enfermedadmedica (p. Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento está acelerado.

Nota: En niños hay que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso esperables 4. Nota: No incluir los síntomas que son claramente debidos a enfermedad médica o las ideas delirantes o alucinaciones no congruentes con el estado de ánimo. ej. que representan un cambio respecto a la actividad previa. 1. agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por los demás. casi cada día según lo indica el propio sujeto (p. uno de los síntomas debe ser (1) estado de ánimo depresivo o (2) pérdida de interés o de la capacidad para el placer. Nunca le había sucedido algo parecido. sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo) 8. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas. aunque no entiende porqué. Nota: En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable 2. un cambio de más del 5 % del peso corporal en 1 mes). o indecisión. ej. c) Anorexia. insomnio o hipersomnia casi cada día 5. Los dos últimos fines de semana no ha salido con sus amigas porque no le apetecía y se siente irritada con su familia. ej..Femenino De 17 años refiere que lleva un tiempo con menos apetito y durmiendo menos ya que le cuesta poder dormirse. disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades. disminución de la capacidad para pensar o concentrarse. o pérdida o aumento del apetito casi cada día. Es una buena estudiante. casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás) 3... no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido) 6.43. Tiene dolores de cabeza y a veces le viene la idea de la muerte a la imaginación aunque piensa que no lo haría por sus sentimientos religiosos. pero en la última evaluación le han quedado cuatro asignaturas y le cuesta concentrarse en los estudios. llanto). d) Episodio depresivo mayor. Criterios para el diagnóstico del episodio depresivo mayor (DSM-IV) A. la mayor parte del día. pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso (p. b) Trastorno ciclotímico. ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse . pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte). se siente triste o vacío) o la observación realizada por otros (p. estado de ánimo depresivo la mayor parte del día. fatiga o pérdida de energía casi cada día 7. El diagnóstico sería: a) Trastorno depresivo mayor.. casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una observación ajena) 9.

Se trata de femenino de 38 años. y esteroide) o corticoides son una variedad de hormonas del grupo de los esteroides (producida por la corteza de las glándulas suprarrenales) y sus derivados. utilizándose principalmente debido a sus propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras y a sus efectos sobre el metabolismo. Washington.0-23. el sistema inmunitario. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. una droga. 44. ideación suicida. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p. En la exploración física se aprecia facies redondeadas con hirsutismo moderado. por último. ej.. los síntomas persisten durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada incapacidad funcional. DSM-IV. corteza.0). C. que acude a intercosulta al servicio de medicina interna por presentar obesidad troncular de reciente diagnóstico. ej. Los corticosteroides están implicados en una variedad de mecanismos fisiológicos. T4 libre 16. TA de 160/100 mmHg y edemas en miembros inferiores. d) Enfermedad de Cushing. síntomas psicóticos o enlentecimiento psicomotor. c) Hipotiroidismo subclínico. Estas sustancias pueden sintetizarse artificialmente y tienen aplicaciones terapéuticas. E. preocupaciones mórbidas de inutilidad. Bibliografía: 1. hipotiroidismo). D. ej. DC. Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.7 mU/ml (N: 0.4-5.0).. Se realizan examenes de laboratorio los cuales arrojan los siuentes resultados: tirotropina (TSH) 0. b) Administración exógena de glucocorticoides. el metabolismo de hidratos de carbono. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. —ĭcis. el catabolismo de proteínas. ¿Cuál de las siguientes situaciones estará dando lugar a este cuadro? a) Síndrome de Cushing ACTH dependiente. los que caracterizan la respuesta frente al estrés. ..8 pmol/l (N: 9. un medicamento) o una enfermedad médica (p. incluyendo aquellos que regulan la inflamación. cortex. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th Ed. cortisol plasmático 3 mg/dl (N: 5-25) y corticotropina (ACTH) 9 pmol/l (N: inferior a 52). cortisol libre en orina 11 mg/24h (N: 20-100). American Psychiatric Association. .).. Los corticosteroides (del lat. amenorrea y depresión.B. después de la pérdida de un ser querido). los niveles electrolíticos en plasma y.

. Aumento y redistribución de la grasa corporal: se produce una obesidad de predominio central.En un estudio transversal se tienen 1000 pacientes con cáncer mamario. Aumento de la secreción de ácido por el estómago lo que lleva a una predisposición de úlcera gastroduodenal. tungo o acúmulo dorsal de grasa. b) Si se hacen los ajustes de la edad. facie de luna. Retención de sodio y redistribución de los fluidos corporales lo que produce edema e hipertensión arterial. Involución del tejido linfático y disminución de la respuesta inflamatoria: se produce una disminución de la inmunidad celular y humoral con lo que aumenta la susceptibilidad a infecciones. 45. se puede determinar el riesgo de cáncer de mama durante el embarazo.2 % de las pacientes con cáncer de mama estaban embarazadas. lo que lleva a una supresión de la secreción de estrógenos y progestinas. 6. esto puede llevar a la diabetes mellitus 2. 3. se puede concluir que: a) El embarazo es una complicación rara del cáncer mamario. osteoporosis y adelgazamiento de la piel. Aumento del catabolismo proteico. suprime la respuesta de LH al GnRH. Función gonadal: los glucocorticoides afectan la secreción de gonadotrofinas. 4. esto puede llevar a la emaciación.Los efectos metabólicos del exceso de glucocorticoides son los siguientes: 1. En los hombres disminuye la concentración de testosterona.. Todos los efectos anteriormente enunciados pueden ocurrir independientes del origen de los glucocorticoides. con anovulación y amenorrea. Aumento de la neoglucogénesis y resistencia a la insulina. d) Existe asociación causal entre estar embarazada y desarrollar cáncer de mama. La causa más común de síndrome de Cushing se debe a la administración exógena de dosis farmacológicas de ellos con fines generalmente antiinflamatorios e inmunosupresores. 5. En las mujeres. manteniendo extremidades relativamente delgadas. 7. 32 de ellas estaban embarazadas. A partir de estos datos. c) En este estudio el 3.

R . La placa de tórax muestra signos de consolidación pulmonar y un infiltrado lobular. Ed. Diseases of the Chest. pneumoniae /penicilina En éste caso lo mas probable es que el paciente se encuentre cursando con una neumonía adquirida en la comunidad originada en el 60-70% de los casos por estreptococo pneumoniae el tratamiento ya no es con penicilina debido al alto grado de resistencia a este tratamiento. en la actualidad se utiliza cefalosporinas es decir en el presente caso seria la respuesta CEFTRIAXONA. 2004. Ud sospecha el siguiente agente causal e indica tratamiento: a) Chlamydia /azitromicina b) Coxiella /vacomicina c) S. Kaisser LR.Fishman AP. P. Vol 1-2. Elsevier editorial. Solo permite calcular prevalencia (32/1000X100= 3.Murray and Nadels. tos con expectoración purulenta y dolor en el hemitórax que aumenta al respirar. .Fraser. Edición McGraw-Hill. 1ª. 2006. Editorial Elsevier.. Neil. Panamericana. 2005. . 1. A. Textbook Respiratory Medicine.Masculino de 34 años que acude por fiebre de comienzo súbito. 3..Los estudios transversales solo permiten recoger información y describir la distribución de frecuencias de las características de salud de la población y de las posibles asociaciones de éstas con otras variables.. Pulmonary Diseases and disorder. Epidemiología Clínica. Fishman JA.. 3a. C. 2005. Grippi MA. pág: 198 46. Third Edition. EUA. pneumoniae / ceftriaxona d) M. 2. Parè.2) Ruiz M. Señor RM.

EF desorientado.. letargo o coma. a su ingreso se realiza glucosa capilar y tiene glucosa de 780 mg/dL.2 mEq/L. pueden contribuir también al desarrollo de este trastorno padecimientos debilitantes (accidente vascular cerebral previo o demencia) y situaciones sociales que obstaculizan la ingestión de agua. FC 110. También es posible que el hígado sea menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos. Probablemente. que se exacerba todavía más por el aporte insuficiente de líquidos. o que el cociente insulina/glucagon no favorezca la cetogénesis. estatura 1. creatinina 2 mg/dL.47. No se comprende por completo la ausencia de cetosis en el HHS. Fisiopatología El déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son las causas que subyacen al HHS. Los datos de la exploración física reflejan deshidratación profunda e hiperosmolalidad y revelan hipotensión. el déficit insulínico es sólo relativo y menos grave que en el caso de la DKA. peso 68 kg. El déficit de insulina aumenta la producción hepática de glucosa por el músculo esquelético (véase lo tratado anteriormente en la DKA). Bibliografía: . El diagnóstico del paciente es: a) b) c) d) Cetoacidosis Hipoglucemia Estado hiperosmolar hiperglucémico Estado hiperosmolar hipernatrémico El paciente prototípico en estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) es un anciano con DM de tipo 2 que tiene antecedentes de varias semanas de duración con poliuria. y es indispensable investigar su presencia. pérdida de peso y decremento de la ingestión oral que culminan en confusión mental. La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que provoca disminución del volumen intravascular. vómitos y dolor abdominal. Laboratorio: glucosa 810mg/dL. K 3. neumonía y otras infecciones. TA 90/60. como infarto del miocardio o accidente vascular cerebral. taquicardia y trastorno del estado mental. Asimismo. se coloca sonda Foley y se obtienen 40 ml de orina turbia. deshidratado. Es notable la ausencia de síntomas como náuseas. Otros factores precipitantes frecuentes son sepsis. urea 44 mg/dL. En algunos estudios se han encontrado concentraciones más bajas de hormonas contrarreguladoras y de ácidos grasos libres en el HHS que en la DKA. así como de la respiración de Kussmaul característica de la DKA.Hombre de 73 años. Con frecuencia el HHS es precipitado por una enfermedad concurrente grave. Tiene antecedente de hipertensión arterial desde hace 12 años. Na 155 mEq/L.72 cm. Llega al Servicio de urgencias por alteración del estado de alerta.

2000. Acude a consulta por hirsutismo e irregularidades menstruales. 95:1050-54. 71:783-85. perímetro abdominal de 112 cm. TA 130/80. Rev. esterilidad). Soler Morejón C: Coma hiperosmolar en: Temas Actualizados en: Rev Cubana Med 1999. . US El diagnóstico probable es: a) b) c) d) Hiperprolactinemia por microprolactinoma Síndrome de ovarios poliquísticos por resistencia a la insulina Virilización por tumor productor de testosterona Diabetes mellitus secundaria a la obesidad El síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) afecta aproximadamente a un 4% de mujeres en edad reproductiva y se caracteriza por anovulación crónica e hiperandrogenismo. Ed. Otros hallazgos de laboratorio habituales son una prueba tolerancia oral a la glucosa anormal y alteraciones en el perfil lipídico. FC 72x’. Coma hiperosmolar en Medicina de urgencia.. Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son: aumento de la hormona luteinizante (LH). Se caracteriza clínicamente por acné. Villanueva V. 38(3):183-7.1. Prolactina 16 ng/dL. Álvarez JL: Coma Hiperosmolar. Jiménez Murillo J. testosterona: 78 ng/dL (25 a 50 ng/dl). Montero F J. Rev Cubana Med 2001. EF: peso 87 kg. Madrid: Harcourt. acantosis nigricans en cuello y axilas. aumento de andrógenos (tanto ováricos como adrenales) y de estrógenos circulantes. hirsutismo. Shoemaker LW: Critical Care Medicine. Complicaciones agudas de la diabetes mellitas. Su padecimiento empezó desde la adolescencia con ritmo menstrual de 40 – 60 x 5 -7 días. en línea media infraumbilical y en cara interna de muslos. resto de química sanguínea normal. Text Book of Critical Care. Es la causa más común de infertilidad en mujeres. Philadelphia Saunders. aumento de la relación LH/FSH (hormona folículoestimulante). 48. irregularidades menstruales e infertilidad. Texto de medicina Intensiva. Guía diagnóstica y protocolo de actuación. 3era Ed. estatura 1. Lobesio C: Síndrome hiperglucémico hiperosmolar. en patilla.Mujer de 27 años. Todo esto junto con las imágenes ecocardiográficas características definen al síndrome. 2.54 m. 5. En: Jiménez Murillo J. Romero M. 4. Laboratorio: glucosa 104 mg/dL. Vello supralabial. 40(3):189-94. Antecedente familiar de diabetes mellitus en madre y una hermana. Los antiandrógenos están fundamentalmente indicados para tratar los síntomas virilizantes. Bh normal. 1999: 403-5. 2000. Remuñan C. La terapéutica permite dos grandes enfoques que pueden superponerse: la corrección de las manifestaciones de hiperandrogenismo y el tratamiento de las alteraciones del eje reproductivo (anovulación. Barca C de la. Montero F J. no galactorrea. 5ta Ed.2da. alopecia. 3.

Dra.Las alternativas para inducir la ovulación son numerosas: al citrato de clomifeno y a la antigua resección en cuña se agregan las gonadotrofinas humanas. Dr. Andrés González. Cuando hay afección del sistema gastrointestinal hay úlceras y hemorragias. elevación de HPT (90%). elevación de cloro y BUN y creatinina normales. El cuadro clínico se caracteriza por debilidad muscular. Sandra Beneyto. María Andrea Ferreyra. El cuadro clínico del HPP afecta principalmente al sistema óseo. medidas o fármacos para modificar los niveles de insulina. La causa más frecuente es el adenoma y le sigue en frecuencia la hiperplasia.. sin manifestaciones gastrointestinales aparentemente. el cual al someterse a tratamiento quirúrgico y médico adecuados hubo mejoría inmediata que ha continuado hasta la fecha actual. Andrés Galfrascoli. Cuando hay afección renal el paciente presenta hipercalciuria (25%). Cuando hay resorción subperióstica. Por lo tanto. El calcio urinario está elevado. pulsos de GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas). Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina . baja en fósforo. En los exámenes de laboratorio hay hipercalcemia. al riñón y al sistema gastrointestinal. litiasis renal recidivante (25%) y/o nefrocalcinosis (20%). fosfatasa alcalina elevada (fracción ósea). 37-40 SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS Dra. las lesiones osteolíticas le dan el aspecto de “sal y pimienta”.N° 125 – Marzo 2003 Pág. Dra. tumores pardos en huesos largos o en el maxilar inferior y a nivel del cráneo. y finalmente técnicas quirúrgicas endoscópicas para reducir la masa ovárica. como podemos observar. Susana Sosa 49. manifestaciones gastrointestinales y depresión.Masculino de 45 años con hipercalcemia asintomática. . El resto de sus exámenes de laboratorio muestran elevación de parathormona. Dr. ¿Cuál es la etiología más probable? a) b) c) d) Mileoma múltiple Hiperparatiroidismo primario Hipervitaminosis Sarcoidosis Al grupo de síndromes que tienen como característica común la secreción excesiva y no controlada de hormona para-tohormona (HPT) por una o más paratiroides funcionantes se le conoce como hiperparatiroidismo primario (HPP). hipofosfatemia. fatigabilidad fácil. se trata de una paciente con HPP clásico con afección del sistema óseo y del riñón. así como calciuria e hiperfosfaturia. osteocalcina y desoxipiridinolinas.

Elsevier editorial.Un hombre de 58 años de edad con una historia de fumar 20 cajetillas/año. Edición McGraw-Hill... P. Grippi MA. Diseases of the Chest. Rodríguez Martínez. Fishman JA. está siendo evaluado para la colocación de un bypass coronario. 2006. Vol 1-2.. Neil. 2005. Parè. R .Fishman AP.1 Héctor A.. C. 2.Hiperparatiroidismo primario Ma. 1. . 2005. 3. UNAM 50. la PaCO2 Y PaO2 solo le indican si hay retención de Co2 y la oxemia del paciente. Editorial Elsevier.Murray and Nadels. Textbook Respiratory Medicine.1 Evelyn M. Third Edition. la FVC Y VR aisladas le indican si hay una obstrucción únicamente. Señor RM. Pulmonary Diseases and disorder.1 Humberto Cruz Ortiz1 1 Unidad de Patología y Servicio de Endocrinología del Hospital General de México y de la Facultad de Medicina. ¿Cuál de las siguientes pruebas preoperatorias es la mejor para valorar función respiratoria en este paciente? a) b) c) d) FVC PaCO2 PaO2 FEV1/FVC La relación FEV1/ FVC le proporciona la capacidad de las funciones pulmonares del paciente y la FEV1 le indica si hay una obstrucción de la vía aérea.Fraser. Torres Acosta. EUA. Kaisser LR. . Esther Gutiérrez Díaz Ceballos. 3a.

Indicaciones de la broncoscopia diagnóstica Síntomas clínicos no explicados Tos persistente Disnea / sibilantes no justificados Hemoptisis Disfonía Asma unilateral. ¿Cuál es el tratamiento inmediato más apropiado para esta hemoptisis? a) b) c) d) Broncoscopia Embolización de la arteria bronquial TAC de tórax Resección quirúrgica En este caso se debe realizarle una broncoscopia con la finalidad de localizar el sitio de sangrado y detener el mismo por compresión con un cateter de fogarty. con un total aproximado de una taza en 24hrs. El paciente manifiesta disnea leve y sibilancias exhalatorias difusas. de comienzo súbito Síndrome de vena cava Parálisis diafragmática Aclaración de una sospecha diagnóstica Alteraciones radiológicas Investigar el origen de una citología de esputo positiva Estadiaje del carcinoma broncogénico Sospecha de fístula traqueoesofágica Evaluación de la vía aérea tras un traumatismo torácico Evaluación de la vía aérea en quemados Toma de muestras en una enfermedad intersticial Estudio microbiológico de infecciones respiratorias Evaluación de la respuesta al tratamiento del cáncer de pulmón BRONCOSCOPIA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA Monografías NEUMOMADRID Prudencio Díaz-Agero Álvarez Javier Flandes Aldeyturriaga VOLUMEN X / 2007 . es normal. La exploración física muestra signos vitales normales. la TAC no tiene indicacion como tratamiento.Un varón de 65 años de edad con antecedente de bronquiectasia acude al departamento de urgencias con hemoptisis. con saturación de oxígeno de 98% en aire ambiente. A menudo su esputo se tiñe de estrías de sangre. además de mostrar bronquiectasias. TABLA 1. La radiografía de tórax. pero el último día observó que está tosiendo sangre coagulada en cantidades equivalentes a una cucharada. Refiere tos acentuada y producción de esputo en la última semana acompañados de febrículas.51..

El pH del LP sirve para el diagnóstico etiológico de los exudados. opaco Ph 7.8g/100ml LDH 285UI/l Glucosa66mg/dl Leucocitos 3 800/mm3 Eritrocitos 24 000/mm3 PMN 93% Muchos PMN.. en algunas publicaciones se menciona que la glucosa puede ser de utilidad pero cuando es menor a 40 mg.11 Proteínas 5. El pH está bajo. también está bajo debido al consumo de glucosa por los hematíes con la consiguiente producción de CO2 y disminución del pH.Una mujer de 52 años de edad presenta neumonía adquirida en la comunidad complicada con derrame pleural. El pH bajo en las neoplasias está relacionado con el número de células y con el pronóstico (menor supervivencia y peor respuesta a la pleurodesis).2 LDH con cifras de más de 2/3 del límite superior normal para suero En éste caso lo mas probable es que el paciente se encuentre cursando con empiema el cual en el inicio del mismo se valora con una gasometría del líquido pleural el cual si indica un ph menor a 7.2 es necesario colocar sonda endotorácica para drenarlo. También está disminuido en la artritis reumatoide donde puede ser menor de 7. Se envían muestras para cultivos bacterianos pero todavía no se cuenta con los resultados. Hay que medir el pH y la PaCO2 en sangre para descartar acidosis sanguínea. no se observan microorganismos.2. el pH del líquido pleural puede estar más alto que en la sangre debido al transporte activo del CO3H de la sangre al espacio pleural. por lo tanto la única respuesta es la del pH menor de 7. En general el LP con pH bajo tiene glucosa baja y LDH alta. En los trasudados. En el hemotórax.10 es indicación de drenaje de la cavidad pleural.20 en derrames pleurales paraneumónicos complicados y cuando es menor de 7. Los urinotórax también pueden tener pH bajo.20 mientras que en el LES puede estar normal. ¿Cuál característica del líquido pleural es más indicativa de que la paciente requerirá pleurostomía con sonda? a) b) c) d) La presencia de más de 90% de PMN Glucosa de menos de 100mg/dl pH menor de 7. . incluso por debajo de 7.52. Se lleva a cabo toracocentesis con los siguientes resultados: Aspecto Viscoso. Una excepción son las infecciones por Proteus mirabilis que producen aumento de la amoniemia.

. Edición McGraw-Hill. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: 1) Klippel JH.Masculino de 49 años de edad que se queja de dolor y rigidez en las articulaciones de 3 meses de evolución. Stone JH. New York: Springer-The Arthritis Foundation. si bien el 25% de los pacientes con AR nunca desarrollarán este factor y.. Fishman JA. 13th ed. editors. incluyen alguno de los siguientes: Presencia de artritis de más de 6 semanas de duración Rigidez articular matutina prolongada (+ de una hora) Presencia de nódulos característicos en la piel Erosiones articulares visibles por radiología Positividad analítica de un anticuerpo que se conoce como factor reumatoide. puede aparecer en sujetos que no tienen AR. dicho anticuerpo. White PH. 53. Grippi MA. Pulmonary Diseases and disorder. EUA. 3a. Ambos pies y ambas manos están calientes y las articulaciones edematizadas. Señor RM. . Kaisser LR. ¿Cuál de los siguientes sugiere el diagnóstico de artritis reumatoide? a) b) c) d) Rigidez matutina que dura 1 hr Adormecimiento y palidez de los dedos al ser expuestos al frío Afección simétrica de las articulaciones distales interfalángicas Líquido sinovial con alta viscosidad y 30 mil linfocitos /mm3 Los criterios diagnósticos establecidos por el Colegio Americano de Reumatología.. Primer on the rheumatic diseases. 2008.Causas de derrame pleural con pH inferior a 7'30 Derrame paraneumónico complicado y empiema Tuberculosis Neoplasias Rotura esofágica Artritis reumatoide Referencia: 1. Crofford LJ. 2006.Fishman AP.

Editorial Elsevier.. Harris ED Jr. Budd RC. Diseases of the Chest. editor.Un estudiante universitario de 20 años de edad acude a consulta debido a tos seca. Referencias: 1.. Presenta leucocitosis y un test de aglutinina frío +.. Fishman JA.Fraser. editors. C. 2008. R .C. Su temperatura es de 38. 2005. ¿Cual de los siguientes es el patógeno más probable? a) b) c) d) Bacterias anaeróbicas Mycoplasma pneumoniae Pneumocystis carinii Streptococcus pneumoniae En el caso antes mencionado. 8th ed. Niega el uso de drogas ilícitas y no es homosexual. Ruddy S. Introducción a la Reumatología. P./Intersistemas S. Grippi MA. . 2006.Murray and Nadels. Una RX de tórax muestra opacidades intersticiales multifocales. 54. Kelley’s Textbook of Rheumatology. Pulmonary Diseases and disorder. .. Parè. FC 90lpm. 2009. FR 18x’. 4a ed.A. EUA. Neil. Philadelphia: Saunders Elsevier. Vol 1-2. Textbook Respiratory Medicine. 2.2°C. fiebre.2) Martínez-Elizondo P. 3. 2005.V. Kaisser LR. Edición McGraw-Hill. la imagen radiográfica de esta neumonía es de una neuropatía intersticial como se indica. Elsevier editorial. 3a. México: Colegio Mexicano de Reumatología A.Fishman AP. 3) Firestein GS. de C. Se auscultan murmullo vesicular bilateral. McInnes IB. Third Edition.. Refiere que sus compañeros de casa han desarrollado síntomas similares. Sergent JS. cefalea y dolor muscular durante las últimas 2 semanas. se trata de una neumonía llamada atípica que se presenta por norma en pacientes jóvenes y que han estado en lugares de convivencia con otras personas. Señor RM.

No reporta otros síntomas. C.. 3a. Third Edition. Fishman JA. Textbook Respiratory Medicine.Fishman AP.A 38-year-old man comes to the physician because of slowly progressive visual problems that make him “bump into objects” on both sides.Fraser.. Vol 1-2. 1. Ha fumado 30 cigarrillos diariamente por los últimos 30 años. . 2. Editorial Elsevier. 2006. El examen físico es normal.55. EUA. Kaisser LR. la deficiencia de alfa 1 provoca la presencia de enfisema pulmonar la cual igualmente debería tener una placa con alteraciones. Ocular examination shows bitemporal field loss with preserved visual acuity. 2005. . para lo cual toma broncodilatadores. Reporta un inicio agudo de 8 episodios de tos con sangre fresca (aprox una cucharadita de sangre por cada episodio). Parè. aunque no es muy frecuente. he has trouble switching lanes because he needs to turn his head all the way backward to look for other cars. P. Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d) Pituitary adenoma Occipital lobe meningioma Optic neuritis Retinal detachment .Examination of the fundus is unremarkable. Elsevier editorial. las otras causas como TB pulmonar y Cáncer pulmonar así como las bronquiectasias presentan lesiones en la radiografía que hace sospechar en estos diagnósticos y en el presente caso no se mencionan lesiones en la Rx. Pulmonary Diseases and disorder. He also reports that.. Cual de los siguientes es la causa más probable de la hemoptisis? a) b) c) d) Bronquiectasias Carcinoma broncogénico Bronquitis crónica Tb pulmonar La EPOC puede presentar episodios de hemoptisis con placa radiográfica normal.Murray and Nadels. Señor RM. excepto por una tos productiva de 5-10ml de esputo cada mañana. 2005. R . Neil. Diseases of the Chest. Tiene una historia de EPOC.Un hombre de 55 años de edad presenta una historia de 2 días de hemoptisis. 3.. Grippi MA. 56. y una RX limpia. while driving. Edición McGraw-Hill.

Síntomas neurológicos El tercer patrón de presentación es el dominado por los síntomas neurológicos. por donde transcurren los nervios craneanos. e. Como se ha dicho. Compromiso de nervios craneales. aislados o coexistentes con una o varias de las alteraciones endocrinológicas antes descritas. Debido a la extensión lateral del tumor hacia la región del seno cavernoso. Manifestaciones hipotalámicas: Debido a la compresión del hipotálamo por grandes adenomas hipofisarios que provocan: . Está presente en el 75% de los casos y se localiza más frecuentemente en la región frontal y orbital. .Alteración de las emociones d. ocasionando obstrucción a la salida de LCR.Síntomas de hipersecreción hipofisiaria . Pérdida de visión: Debido a la compresión de los nervios ópticos o del quiasma óptico. Los síntomas y signos a encontrar son: a. una masa hipofisaria progresivamente creciente generará una constelación de signos y síntomas neurológicos que dependerán de la trayectoria del crecimiento y de las estructuras nerviosas vecinas que resulten alteradas. Hidrocefalia obstructiva: Debido a la infiltración de las láminas terminales que hace que el tumor penetre en la región del III ventrículo. El patrón clásico de pérdida visual es una hemianopsia bitemporal a menudo asociada con disminución de la agudeza visual.Ptosis: Por compromiso del III nervio craneal (motor ocular común).Alteraciones del sueño . Posteriormente puede haber una ceguera completa de uno o ambos ojos. Así las manifestaciones más características son: .Alteraciones de la conducta . c. Cefaleas: Pueden ser un signo precoz y se atribuyen al estiramiento de la duramadre que recubre la hipófisis o del diafragma de la silla turca.Alteraciones de la atención .Alteración de la alimentación .Síntomas de hiposecreción hipofisaria . b.PRESENTACIÓN CLÍNICA Los tumores hipofisarios se reconocen clínicamente por uno o más de tres patrones de presentación muy constantes: .

Scheithauer BW. and was able to work 10-12 hours a day with little sleep and go dancing at night. 2004.Diplopia: Por compromiso del III. Horvath E. Couldwell WT. et al. Por compromisos de las ramas oftálmica y maxilar superior del Nervio Trigémino. Just a few weeks earlier she was energetic an enthusiastic. She is fatigued a has a hard time concentrating at work. Vidal S: Classification of pituitary adenomas. Bibliografía: 1. et al. 2.Dolor o alteraciones sensitivas faciales.. 57. Ironside JW: Best Practice No 172: pituitary gland pathology. Asa SL. 1986. Her husband wants a divorce because he is tired of “these constant ups and downs”. Laws ER Jr. .: Pathology of invasive pituitary tumors with special reference to functional classification. J Neurooncol 54 (2): 121-7. Cancer 101 (3): 613-9. J Neurosurg 65 (6): 733-44.A 27-year-old woman has been sad for the last two weeks. Kovacs K. 3.: The prevalence of pituitary adenomas: a systematic review. IV y VI nervios craneales. Kovacs KT. J Clin Pathol 56 (8): 561-8. . The most accurate diagnosis is: a) b) c) d) Borderline personality disorder Seasonal mood disorder Dissociative identity disorder Cyclothymic disorder . 4. 2003. Ezzat S. 2001.

laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Durante los primeros 2 años de la alteración no se ha presentado ningún episodio depresivo mayor.. puede haber episodios maníacos o mixtos superpuestos al trastorno ciclotímico (en cuyo caso se diagnostican ambos trastornos. hipertiroidismo). Presencia. el ciclotímico y el trastorno bipolar I) o episodios depresivos mayores (en cuyo caso se diagnostican ambos trastornos. un trastorno esquizofreniforme. Los síntomas del Criterio A no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia. durante al menos 2 años. episodio maníaco o episodio mixto. ej. Nota: Después de los 2 años iniciales del trastorno ciclotímico (1 año en los niños y adolescentes). D.13) A. F. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social.Criterios para el diagnóstico de F34.. ej.0 Trastorno ciclotímico (301. B. un medicamento) o a una enfermedad médica (p. Durante el período de más de 2 años (1 año en niños y adolescentes) la persona no ha dejado de presentar los síntomas del Criterio A durante un tiempo superior a los 2 meses. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. una droga. de numerosos períodos de síntomas hipomaníacos y numerosos períodos de síntomas depresivo que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. Nota: En los niños y adolescentes la duración debe ser de al menos 1 año. C. un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado. E. el ciclotímico y el trastorno bipolar II). .

Referencias: 1. selecciona mejor los pacientes que serán sometidos a tratamiento quirúrgico y se realiza en pacientes ambulatorios.. 59. dolor abdominal tipo cólico y leucocitosis. 8 (3): 87-93. Aunque el cáncer tiroideo es el tumor endocrino más común sólo representa el 1% de todos los cánceres y 5% de todos los nódulos tiroideos. de los siguientes. diarrea líquida maloliente. Es tratado con Ceftriaxona durante su estancia evoluciona satisfactoriamente. exploración física y exámenes de laboratorio que incluyan un perfil tiroideo para evaluar función de la glándula. usualmente es benigno. por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de las malignas. le parece el diagnóstico más probable?: a) Sabmonellosis. ¿El estudio recomendado es? a) Biopsia por aspiración con aguja fina b) Gammagrama tiroideo c) Tomografía computada de cuello d) Repetir Pruebas de función tiroidea El nódulo tiroideo solitario se define como el crecimiento localizado de la glándula tiroides.Masculino de 32 años que inició con disfonía y disfagia. Hernández SE. c) Amebiasis intestinal d) Giardiasis. ¿Cuál.58. es referido al servicio de endocrinología donde es confirmado el diagnostico de nódulo tiroideo único. b) Infección por Clostridium Difficile. La citología tiroidea por aspiración (CTA) es el principal procedimiento diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario. sus principales ventajas son: segura. Caracas PN. A los 8 días de su estancia inicia con fiebre.. la prevalencia es del 4 al 7% en la población general. Serrano GI et al Diagnóstico y tratamiento del nódulo tiroideo.Se ingresa al hospital a masculino de 66 años con diagnóstico de Neumonía Neumocócica. Rev Edocrinol Nutr 2000. El estudio clínico diagnóstico y terapéutico debe iniciarse con historia clínica completa. Torres AP. reduce costos de atención médica. .

El Clostridium difficile es un bacilo anaerobio formador de esporas subterminales grandes. que va de la diarrea simple no complicada asociada al uso de antibióticos. Existen cepas patógenas y no patógenas. Las últimas producen cantidades variables de toxina A (enterotoxina) y B (citotoxina). potencialmente mortal. de forma oval. Los tratamientos con antibióticos de amplio espectro eliminan gran cantidad de la flora normal. Indicaciones de cirugía La más importante indicación de la cirugía es el agravamiento de la situación clínica del paciente. Cuadro II. hasta la colitis seudomembranosa asociada al uso de éstos.000 U c/6 horas 83% 34% Colestiramina (4 g c/6 horas) 68% Desconocida Tratamiento de 10 días. Opciones de tratamiento con antimicrobianos. permitiendo sobrecrecimiento del C. difficile patógeno. . a pesar de estar recibiendo el tratamiento indicado. El estándar de oro para el diagnóstico de laboratorio es la prueba de citotoxina en heces. Los pacientes pueden presentar un amplio espectro de la enfermedad. El C. No existen defensas inmunológicas definidas del huésped. la pared colónica muy engrosada y la presencia de ascitis son indicativos de un pobre pronóstico. Medicamento* Tasa de respuesta Tasa de recidiva Metronidazol: 98% 7% Adultos: 250 mg c/6horas Niños: 40 mg / kg / día Vancomicina: 96% 18% Adultos:125 mg c/6 horas Niños: 10 mg/kg/ c/6 horas Bacitracina: 25. difficile no tiene serotipos. aunque suelen ocurrir recidivas. localizadas en el intestino. tasa de respuesta y recidiva para la diarrea y colitis aguda por Clostridium difficile. Posee dos enterotoxinas que producen amplios daños en las células del intestino y así ocasionar diarrea. Las bases clínicas son la insuficiencia orgánica. La enfermedad progresiva puede documentarse por medio de tomografía computarizada. El tratamiento puede basarse en metronidazol o vancomicina. peritonitis (posible perforación) y colitis progresiva.

de la curvatura menor. Zona prepilórica. es la más frecuente.. d) La úlcera no cicatriza después de 12 semanas de tratamiento bien llevado por el paciente. la coronaria estomáquica. b) Menor de 60 años. la pilórica y la gastroduodenal. De ellas. * a) b) c) Localización: Bulbo duodenal. Úlcera Péptica 50-75 % de casos. TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA . así como HTAS. c) Biopsia negativa a tumor maligno.Gaceta Médica de México Volumen Volume 138 Número Number 1 Enero-Febrero January-February 2002 Artículo: Infección por Clostridium difficile 60. con antecedentes de DM tipo II descontrolada. Curvatura menor. La relación entre la localización de la úlcera y la gravedad de la hemorragia se debe a la lesión de las arterias principales. pero ambas tienen la misma tendencia a la hemorragia. pero la duodenal.Femenino fumadora de 2 cajetillas diarias de tabaco. La Hemorragia Masiva tiene una frecuencia del 10-15% y generalmente es producida por horadación por el proceso inflamatorio de la arteria regional. en general. la curvatura menor hace las hemorragias masivas más frecuentes. La hemorragia por úlcera duodenal es 4 veces más frecuente que la úlcera gástrica. actualmente portadora de úlcera gástrica ¿Cuál de las siguientes es la indicación quirúrgica? a) Sangrado de tubo digestivo alto con inestabilidad hemodinámica.

Gastrectomía total: en casos especiales. Gastrectomía y Sutura de la Úlcera: Gastrectomía subtotal Bilroht I. . es más rápida y menos traumática.Es una emergencia Médico-Quirúrgica. repetición de sangrado indican la técnica a usar. Várices esofágicas: sonda de Sengstaken o de Linton. de gran importancia y frecuencia. coherente. usada en fracaso de otras técnicas. en el que necesariamente concurren varios especialistas. elimina factor vagal. Estado general del paciente. En Úlcera Duodenal la Vagotomía más piloroplastía y sutura de la úlcera es lo más adecuado. TRATAMIENTO QUIRURGICO El momento de la indicación y la técnica a realizar son los pilares principales de una desición correcta. resección en cuña de úlcera. Lectura recomendada: Yamada Manual de gastroenterologia pagina 337. en lo posible organizados en equipo. baja mortalidad postoperatoria. pero alto índice de recidiva del sangrado. edad. En Úlcera Gástrica. Es evidente que el manejo en equipo y la identificación de los pacientes de alto riesgo se convierten en las armas más importantes en el manejo actual de esta patología. Las técnicas a realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano y el riesgo quirúrgico del enfermo. cuya morbilidad y mortalidad están influenciadas por un manejo oportuno. Tales como: Vagotomía troncular piloroplastía. Vagotomía más Gastrectomía 4/5 elimina todo el factor sangrante. obesidad. Técnica de desconección portoacigos o Tanner modificada.

Con el tiempo.. que puede extenderse a otras zonas fotoexpuestas). con preferencia por musculatura proximal de extremidades (cintura pélvica y escapular). simétrica y difusa. EPIDEMIOLOGÍA • • • • • INCIDENCIA: 5 casos nuevos por millón / año PREVALENCIA: 10 . cuello y cara. telangiectasias periungueales. mientras que la dermatomiositis presentará alteraciones cutáneas características acompañando a la afectación muscular Cuadro Clínico: .61. ¿Qué es lo más probable que encuentre a la exploración? a) b) c) d) Debilidad muscular proximal Ataxia Hiperreflexia de tendones Inflamación de pequeñas articulaciones Son un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por debilidad muscular secundaria a la inflamación del músculo estriado. Artralgias.60 casos por millón de habitantes. artritis transitorias. . contracturas y disminución de los reflejos.Articulares. el eritema heliotropo (en párpados). Vienen marcadas por la presencia de debilidad muscular aguda o subaguda (generalmente de inicio insidioso).Masculino de 70 años de edad. La polimiositis respeta la piel. Es característico también. En la mayoría de los casos es indoloro. . no erosivas.Alteraciones musculares. 2 PICOS DE EDAD: 5-15 años 40-60 años FRECUENCIA MUJER : HOMBRE 2:1 RAZA NEGRA > ORIENTALES (4:1) Frecuencia baja. que se queja de debilidad muscular.Alteraciones cutáneas. . las pápulas de Gottron (localizadas en los nudillos). cara y tórax. Se aprecia heliotropo con enema y eritema en su tórax superior. con tendencia a la simetría. tronco y cuello. La más frecuente en la DM es una erupción cutánea eritematoviolácea que afecta a cuello. a veces ulceración dérmica y calcinosis (fundamentalmente en la DM infantil). desarrollan atrofia.

4a ed. Budd RC. puede producir mioglobinuria. McInnes IB.Destacan anticuerpos: • anti-Jo1: en casos de PM asociado a neumonitis intersticial (síndrome antisintetasa-miosistis. en DM. Sergent JS. • antimioglobina. de C. arritmia. Kelley’s Textbook of Rheumatology. Stone JH. Crofford LJ. 2009.V. artritis no erosiva y fenómeno de Raynaud).Otras. 8th ed. Si la destrucción muscular es intensa. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: • Klippel JH. . • Martínez-Elizondo P. renal (muy rara).Analítica: aumento de VSG y de enzimas musculares.. • anti-PM1 o PM-Scl: asociación con esclerodermia.A.. . Afectación cardiaca variable (alteración ECG. GOT. Primer on the rheumatic diseases. Ruddy S. • Firestein GS. (CPK. fibrosis pulmonar. aldolasa. pulmonar (fibrosis intersticial asociada con anti Jo-1). Philadelphia: Saunders Elsevier. miocarditis). New York: Springer-The Arthritis Foundation. El FR es + en 20% y ANA es + en 10-30%. • anti-Mi. GPT. editors. 2008. LDH)./Intersistemas S. La CPK es la más sensible y la que guarda una mejor correlación clínica con la actividad de la enfermedad y la valoración de recaídas.C. Introducción a la Reumatología. editors. editor. White PH. 13th ed. México: Colegio Mexicano de Reumatología A. 2008. fenómeno de Raynaud. Diagnóstico: . Harris ED Jr.

62.- Una mujer de 26 años consulta por un episodio de hemiparesia izquierda sugerente de
ictus. Entre sus antecedentes refiere un hábito tabáquico, no se ha documentado
hipertensión ni hiperglucemia, ha tenido un episodio previo de amaurosis fugax y dos
episodios de tromboflebitis en extremidades inferiores. No refiere antecedentes
quirúrgicos ni ingesta de medicación. Ha tenido tres abortos espontáneos. El hemograma y
el estudio de coagulación son normales. La función hepática y renal y los electrólitos son
normales. El colesterol total es de 260 mg/dl (normal <240) y los triglicéridos de 160 mg/dl
(normal <150). La TC en la fase aguda no aporta datos significativos. ¿Cuál sería el
diagnóstico más probable y conducta a seguir?

a) El cuadro corresponde a síndrome antifosfolípido. Solicitaría una determinación de
anticuerpos anticardiolipina.
b) Se trata de una endocarditis infecciosa a partir de una tromboflebitis séptica.
Iniciaría tratamiento antibiótico empírico en espera de los cultivos.
c) El cuadro corresponde a un accidente aterotrombótico en una paciente con una
hiperlipemia familiar. El origen más probable es la carótida. Solicitaría un estudio de
troncos supraaórticos. Iniciaría tratamiento hipolipemiante.
d) Dada la edad, se trata de una enfermedad desmielinizante. Solicitaría una resonancia
magnética cerebral.

El Síndrome Antifosfolipídico es una entidad adquirida y multisistémica, caracterizada por
hipercoagulación, en la que las manifestaciones cutáneas, en un alto porcentaje, permiten
sospechar su diagnóstico; éstas se caracterizan por livedo reticularis y los diferentes
grados de necrosis cutánea dependiendo de los vasos afectados, además de otros hallazgos
importantes como son la trombocitopenia y los antecedentes de abortos. Los marcadores
serológicos son los anticuerpos antifosfolipídicos que corresponden al anticoagulante lúpico
y a la anticardiolipina.

SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO
CRITERIO MAYOR
- Trombosis arterial
- Trombosis venosa
- Aborto recurrente-muerte intrauterina
- Trombocitopenia
El diagnóstico se establece con cualquiera de los criterios mayores y el hallazgo serológico
de anticoagulante lúpico o títulos altos de anticuerpos anticardiolipina (1,4,9).
Periódicamente se realizan reuniones de consenso para unificar criterios de diagnóstico y
tratamiento en el SAF.
El SAF puede clasificarse como primario o idiopático cuando no se demuestra una causa
subyacente y secundario a múltiples causas, de las cuales la más importante es el LES en el
grupo de enfermedades inmunológicas.

Referencias:
1. Gibson GE, Su D, Pittelkow MR. Antiphospholipid syndrome and the skin. J Am Acad
Dermatol. 1997; 36:970-82.
2. Griffiths MH, Papadaki L, Neild GH. The renal pathology of primary antiphospholipid
syndrome: a distinctive form of endothelial injury. QJ Med. 2000; 91:457-67.
3. Quintero del Río AI. Antiphospholipid antibodies in pediatrics. Current Reumatol Rep.
2002; 4(5):387-91.
4. Nahass GT. Antiphospholipid antibodies and the antiphospholipid antibody Syndrome. J
Am Acad Dermatol. 1997; 36:149-68.
5. Piette WW. Antiphospholipid syndrome: the problems and the promise. Br J Dermatol.
2000: 142:1079-83.
6. Gezer S. Antiphopholipid syndrome. Dis Mon. 2003; 49(12):696-741.
7. Nash MJ, Camilleri RS, Kunka S, McKie IJ, Machin SJ, Cohen H. The anticardio- lipin
assay is required for sensitive screening for antiphopholipid antibodies. J Thromb
Haemost. 2004; 2(7):1071-3.

63.- Masculino de 25 años, que 10 días después de acudir a una despedida de soltero,
comienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos, conjuntivitis bilateral,
aftas orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande.
El diagnóstico más probable es:

a)
b)
c)
d)

Enfermedad de Still.
Infección gonocócica.
Infección por Staphylococcus Aureus.
Enfermedad de Reiter.

Proceso inflamatorio estéril de la membrana sinovial, precedido o precipitado por una
infección que ocurre fuera de la articulación.

DIAGNOSTICO:
• HISTORIA
• SÍNTOMAS GENERALES
• MANIFESTACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS
• Artralgias, artritis aditiva o migratoria.
• Monoartritis u oligoartritis asimétrica.
• Articulaciones grandes que sostienen peso: Rodillas, tobillos y caderas.
• Dactilitis o dedos en “salchicha”
• Afección axial: Articulaciones S-I y columna lumbar.
• Entesopatía, tenosinovitis.



MANIFESTACIONES GENITO-URINARIAS: Uretritis, balanitis circinada
(es importante señalar que las lesiones son indoloras) , prostatitis
Cervicitis, cistitis, enfermedad pélvica inflamatoria.





MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Y DE MEMBRANAS MUCOSAS
Queratodermia blenorrágica.
Eritema nodoso.
Distrofia ungueal.
Úlceras orales.



MANIFESTACIONES OCULARES
Conjuntivitis y uveítis.
MANIFESTACIONES G-I

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:

Klippel JH, Stone JH, Crofford LJ, White PH, editors. Primer on the rheumatic
diseases. 13th ed. New York: Springer-The Arthritis Foundation; 2008.

Martínez-Elizondo P, editor. Introducción a la Reumatología. 4a ed. México: Colegio
Mexicano de Reumatología A.C./Intersistemas S.A. de C.V.; 2008.

Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr, McInnes IB, Ruddy S, Sergent JS, editors.
Kelley’s Textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009.

64.- Se trata de masculino de 26 años, con antecedentes de episodios recurrentes de
dolor ocular, fotofobia y lagrimeo, que desarrolla dolor insidioso y progresivo en región
lumbar con exacerbación nocturna en cama. A la exploración física: test de Schöber
positivo y soplo de regurgitación aórtica grado II-III/VI. Rx de tórax: sugerente de
retracción fibrosa apical derecha. El diagnóstico más probable es:

a)
b)
c)
d)

Síndrome de Reiter.
Espondilitis anquilosante.
Osteoartrosis.
Enfermedad de Whipple.

En general es unilateral. ™ RNAm de TGF-ß cerca de las áreas de formación de hueso nuevo. Cursa con dolor. ™ RNAm de TNF abundante cerca de los infiltrados. así como macrófagos. fotofobia y lagrimeo. ENTESITIS ARTICULACIONES PERIFÉRICAS: Hiperplasia sinovial.3 – 6. CARDIO-VASCULARES: aortitis ascendente. con tendencia a recidivar. OCULARES: uveítis anterior.1 %. Blancos: 0. Otras manifestaciones son la insuficiencia cardiaca. 12. infiltrado linfoide.5 % EDAD: Se inicia en la adolescencia o la edad adulta temprana. SACROILIITIS: ™ Infiltrado de linfocitos T CD4+ y CD8+. La más característica es la insuficiencia aórtica por inflamación de la aorta y de la válvula aórtica. No suele dejar secuelas. . ™ Tejido de granulación en médula ósea subcondral. adelgazamiento y anemia). ™ Hallazgos avanzados: destrucción extensa del cartílago y el hueso subcondral.• • • • • • • • • La espondilitis anquilosante es un padecimiento reumático inflamatorio. inflamación MO subcondral. GÉNERO: 3 – 5:1 a favor del hombre.5 – 1 %. En la mayoría de los enfermos se produce durante los primeros 10 años de evolución. con la presencia de daño de las articulaciones S-I (sacroiliitis) como su hallazgo fundamental. CONCORDANCIA en gemelos: Monocigotos. ™ Hallazgos precoces: Sinovitis. • • • COLUMNA VERTEBRAL: Osteitis. Es más frecuente en la espondilitis anquilosante de larga duración. insuficiencia aórtica. Rara después de los 40 años. anormalidades de la conducción. generalizado y crónico. fibrosis y lesiones vasculares. 63 %. HLA-B27 +: 10 – 20 % INCIDENCIA: 6. sindesmofitos. PREVALENCIA: Africanos y esquimales: 0.9/100 habitantes por año. Indios Haida (Norte de Canadá): 6 % PREVALENCIA DEL HLA-B27: 6 – 8 % PREVALENCIA EN FAMILIARES DE ENFERMOS. acuadramiento. la cardiomegalia y los defectos de conducción. que afecta primordialmente el esqueleto axial. especialmente en las que cursan con artritis periférica importante y con manifestaciones generales (fiebre. dicigotos.

Eritema polimorfo. Con el tiempo. Vienen marcadas por la presencia de debilidad muscular aguda o subaguda (generalmente de inicio insidioso). Referencias: Braun J. En la mayoría de los casos es indoloro.Alteraciones cutáneas. et al.Femenino de 43 años que desde hace 1 mes inicia con debilidad a nivel de cintura escapular y pelviana. contracturas y disminución de los reflejos. DERMATOMOSISTIS Cuadro Clínico: .• • • PULMONARES: fibrosis apical GASTRO-INTESTINALES: EII NEUROLÓGICAS: Complicaciones por fracturas y luxaciones. simétrica y difusa. las pápulas de Gottron (localizadas en los nudillos). Es característico también. El diagnóstico más probable en esta paciente es: a) b) c) d) Dermatomiositis. La más frecuente en la DM es una erupción cutánea eritematoviolácea que afecta a cuello.38:499-505.Alteraciones musculares. . 65. cara y tórax. Artritis reumatoide. síndrome de la “cola de caballo” • • RENALES: Amiloidosis. En la piel se aprecia edema palpebral y coloración eritematoviolácea periorbitaria así como lesiones eritematodescamativas sobre prominencias ósea de dorso de manos. . uso de AINE. el eritema heliotropo (en párpados). a veces ulceración dérmica y calcinosis (fundamentalmente en la DM infantil). prostatitis inespecífica OTRAS.. nefritis por IgA. que puede extenderse a otras zonas fotoexpuestas). desarrollan atrofia. telangiectasias periungueales. con preferencia por musculatura proximal de extremidades (cintura pélvica y escapular). Lupus eritematoso sistémico. Arthritis Rheum 1995. tronco y cuello.

renal (muy rara). GPT. McInnes IB. Si la destrucción muscular es intensa. México: Colegio Mexicano de Reumatología A. 2008. Crofford LJ. no erosivas. New York: Springer-The Arthritis Foundation. 2008. GOT. Introducción a la Reumatología. de C. . 13th ed. Sergent JS. Artralgias. . . miocarditis). editors. White PH.Destacan anticuerpos: • anti-Jo1: en casos de PM asociado a neumonitis intersticial (síndrome antisintetasa-miosistis. El FR es + en 20% y ANA es + en 10-30%. Afectación cardiaca variable (alteración ECG. editor./Intersistemas S. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier.Otras. aldolasa.A. • antimioglobina.Articulares. editors. 4a ed. • Firestein GS. La CPK es la más sensible y la que guarda una mejor correlación clínica con la actividad de la enfermedad y la valoración de recaídas. Ruddy S.Analítica: aumento de VSG y de enzimas musculares. (CPK. Diagnóstico: . fibrosis pulmonar. en DM.V. artritis no erosiva y fenómeno de Raynaud). Stone JH. • anti-PM1 o PM-Scl: asociación con esclerodermia.. fenómeno de Raynaud.. • anti-Mi. arritmia. Budd RC. puede producir mioglobinuria. Primer on the rheumatic diseases. • Martínez-Elizondo P. Kelley’s Textbook of Rheumatology. Harris ED Jr. con tendencia a la simetría. artritis transitorias. 2009.C. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: • Klippel JH. pulmonar (fibrosis intersticial asociada con anti Jo-1). LDH).

Se sospecha de IAM por lo que se procede a toma de ECG.Masculino de 56 años que inicia con dolor precordial súbito irradiado a brazo izquierdo. obesidad grado I. el siguiente trazo electrocardiográfco es compatible con: a) b) c) d) IAM Postero-lateral Angina inestable IAM lateral Alto IAM cara anterior Electrocardiograma (EKG) de 12 derivaciones de un paciente con un infarto agudo del miocardio de cara anterior. sudoración profusa y ansiedad. con elevación del punto J que alcanza los 6 mm en V3. cuello y madíbula. con antecedentes de tabaquismo postivo de 20 años de evolución consumiendo 1 cajetilla al día. . . niega otras patologías. Nótese el supradesnivel convexo del segmento ST desde V1V5.66.

la anemia. náusea. vómitos. irritabilidad. insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales. ribete de Burton. V6 Infarto inferior: Se observa en DII. c) Plomo. Este metal es absorbido por pulmones y del tracto gastrointestinal. V3. dolor abdominal.Diagnóstico topográfico del infarto agudo de miocardio (IMA): 5. V2. la necrosis tubular. del sistema nervioso. pérdida de peso. El mecanismo de acción es por unión a los grupos sulfhidrilo y tóxico para las enzimas dependientes de zinc. IRC. riñón y sistema reproductor. aVF Infarto posterolateral: DII. neuropatía periférica. 6 Infarto anterior extenso: DI. anemia. V1. la proteinuria. V4. cefalea. Nefritis intersticial. Diagnóstico: La toxicidad aguda se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones. b) Sulfuro de hidrogeno. V3. . gastrointestinal. proteinuria. aVF. DIII. V5. La intoxicación por plomo es la más común de las exposiciones a metales. d) Etilenglicol. aumento del ácido úrico. V6 Lateral alto: DI. (Astenia. con encefalopatía. la polineuropatía periférica se encuentran en la intoxicación por: a) Organoclorados. DIII. aVL.etc). aVL. los trastornos de la conducta. V5 y V6 67. las fuentes más frecuentes vienen de las minas y del reciclado de materiales conteniendo plomo. V4 Infarto anterolateral: DI. V2. V4. el cual tiene muchos usos. la esterilidad. etc.-El dolor abdominal intermitente. aVL Lateral bajo: V5. La toxicidad crónica es la más frecuente y se manifiesta con compromiso multisistémico: hematopoyético. En los exámenes auxiliares podemos encontrar anemia. V6 Infarto anteroseptal: VI. V5. punteado basófilo.

Shannon Michael. Dis Mon 2004. 1998. 2. Lippincott Williams & Wilkins. «Lead» en Sullivan y Krieger editores: Clinical Environmental Health and Toxic Exposures. WB Saunders. c) Ensayo clínico controlado.REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS: 1. 262:532-4. 4. Ensayo clínico controlado.. Burton’ s Line. 69.42. 2000 (349)..J. 3ra edición. ¿Qué tipo de estudio debe realizar? a) b) c) d) Casos y controles.262. pero quiere comparar si tiene los mismos resultados clínicos que cuando aplica la técnica clásica . Shanon y Winchester editores: Clinical Management of Poisoning and Drug Overdose. Durante el estudio 80 de los hipertensos tuvieron EVC (Incidencia de 160 por 1000) y 30 sin hipertensión presentaron el evento (Incidencia 60 por 1000). Dispone eliminar del mercado la oferta de gasolina 95 RON con plomo y reducir el límite máximo de contenido de plomo en la gasolina 84 RON. 2da edición. Los ensayos clínicos controlados son estrategias diseñadas para evaluar la eficacia de un tratamiento en el ser humano mediante la comparación de la frecuencia de un determinado evento de interés clínico o desenlace en un grupo de enfermos tratados con la terapia en prueba con la de otro grupo de enfermos que reciben un tratamiento control. 5. 50:215. núm. Referencias: Calva M. el RR fue de 2. 354:e21. The lead-exposed worker. Salud Pública de México vol. Estudios Clínicos Experimentales.J.66. 2001. Este es un ejemplo de un estudio: a) Cohorte. b) Transversal.Se siguieron por un periodo de 10 años a 500 hombre hipertensos y 500 hombres sin hipertensión para detectar evento vascular cerebral (EVC). Cohorte. Keogh JP y Boyer LV.Usted es un cirujano general y descubre que haciendo algunas modificaciones a una técnica quirúrgica disminuye el tiempo de uso de quirófano. Metal exposure and common chronic diseases: A guide for the clinician. 68. N Engl J Med 2006. . Krantz A. Transversal. 4. Dorevitch S. «Lead» en Haddad. JAMA 1989. Nogué S. Rempel D. Decreto Supremo N° 019-98-MTC. 6. (14/07/98) 3.

Angina estable. sólo responde a estímulos dolorosos. Ed. Frecuencia cardiaca irregular. 2004. A. En los estudios de cohorte se eligen dos grupos uno de expuesto y otro de no expuestos los cuales son seguidos a través del tiempo para detectar las posibles consecuencias. Se ingresa y se realiza un ECG. Fibrilación ventricular. con fuerte aliento alcohólico. hemiplejía braquiocrural derecha. págs: 287-289. 1ª. 70. Panamericana.d) De casos y controles.. y una vez obtenidos se calcula el Riesgo Relativo. Referencia: Ruiz M. el diagnóstico cardiológico es: a) b) c) d) Fibrilación auricular. Según los siguientes trazos. Posteriormente se analiza la información calculado la incidencia en el grupo de expuestos y en el grupo de no expuestos. Epidemiología Clínica. . encontrado en la vía pública una madrugada del reciente invierno. IAM cara posterior.Masculino de 65 años es trasladado por ambulancia al servicio de urgencias.

aVL. la frecuencia y configuración son compatibles con fibrilación auricular.Frecuencia cardiaca 65 lpm. induciendo la aparición de las ondas J de Osborn. por lo que se prolonga el periodo refractario.Electrocardiograma: . . aunque cuesta definirlo categóricamente.Ausencia de onda P. son ejes llamados indeterminados.en DII y aVR son a muy alta frecuencia (corresponden a temblor muscular).AQRS -20°.Segmento ST y onda T de difícil definición en DI-II. . Las fibras auriculares pueden responder con fibrilación cuando son expuestas al frío. .En la porción final del QRS están encerradas en círculo rojo las ondas J de Osborn. aVF (alteraciones difusas en la repolarización ventricular). . El solo tomar helado y sentir el dolor retroesternal está asociado a inversión en la onda T en DII-III.Los complejos QRS en V4-6 tienen voltaje aumentado. La hipotermia produce enlentecimiento en la despolarización ventricular – prolongación en la fase 2 del potencial de acción-. . .también se observan en la hipercalcemia y la angina vasoespástica. . Las ondas J de Osborn –o simil. aunque no llegan a cubrir los criterios de crecimiento ventricular izquierdo.Línea de base con oscilaciones irregulares: .en las otras derivaciones. .

la radiología (aumento de densidad de los tejidos blandos). como la exoftalmometría (medida de la protrusión ocular).. OFTALMOPATÍA TIROIDEA. b) Maligna (inflamación orbitaria autoinmune y puede haber normo o hipotirodismo): exoftalmos irreductible severo con oftalmopejia progresiva y queratitis por exposición. La paciente no refiere diminución de visión ni alteraciones tipo visión doble y toma presión intraocular con parámetros dentro de los normales. Hay edema del contenido orbitario. d) Tumor intraocular. b) Enfermedad de Graves-Basedow. c) Queratoconjuntivitis epidémica. CLÍNICA. Se distinguen dos formas clínicas: a) Tirotóxica (hipersensibilidad a las catecolaminas y habitualmente hay hipertiroidismo): exoftalmos moderado depresible. La forma típica aparece en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow. Hay fibrosis de la grasa y vientres musculares. Por los signos clínicos descritos y exploraciones complementarias.71. con predominio en su ojo derecho. pudiendo constituir el signo más precoz de una tirotoxicosis incipiente. alteración de la pigmentación palpebral. permitiéndonos visualizar la esclerótica. disminución de la motilidad palpebral. el engrosamiento del vientre de algunos músculos extraoculares (apreciados en la TC. Este síndrome ocular puede aparecer en pacientes eutiroideos o hipotiroideos. la RM y la ecografía orbitaria) y la analítica sistémica . hiperemia conjuntival. Manifestaciones oculares asociadas: retracción palpebral bilateral que permite ver la esclera por encima del limbo.Femenino de 39 años de edad la cual inicia con un cuadro de exoftalmos axial de varias semanas de evolución. DIAGNÓSTICO. En la exploración se aprecia una conjuntiva con síntomas discretos de hiperemia y edema. en los que podemos encontrar exoftalmos y síndrome palpebro-retráctil. pero no fibrosis ni oftalmoparesia. una queratitis de carácter punteado en tercio inferior corneal y se sospecha una retracciónpalpebral al observar cómo el borde del párpado superior se encuentra por encima del limbo. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro? a) Tumor intraorbitario. Es la causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como unilateral en adultos. Puede afectar al nervio óptico por compresión y producir pérdida visual.

Mujer de 25 años de edad que presenta en la cara diseminado comedones. en área inmediatamente superior o inferior al ombligo. Síndrome de masculinización. Thyrotoxicosis. . Otras alteraciones andrógeno-dependientes pueden asociarse. barbilla. Larsen PR. como sucede con el hirsutismo y la alopecía. ¿El diagnóstico clínico es? a) b) c) d) Acné e Hirsutismo. Philadelphia. calvicie con patrón masculino (alopecia androgénica) e irregularidades menstruales. 2008:chap 11. en zonas andrógeno-dependientes: patillas. 72. espalda. 11th ed. eds. Endocr Pract. pápulas y pústulas. tórax. Por lo general. es idiopático. Davies TF. Polonsky KS. pero no de un modo habitual.. Lupus eritematoso discoide. y en raras ocasiones es signo de un trastorno subyacente grave. 2002. como el síndrome de ovario poliquístico o la hiperplasia suprarrenal congénita. Es un trastorno que afecta aproximadamente al 10% de las mujeres en edad fértil. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice fo rthe evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Pa: Saunders Elsevier.8(6). Melmed S. Williams Textbook of Endocrinology. Inició desde la adolescencia. así como en muslos. Larsen PR. Alopecia androgenética. Frecuentemente se asocia a acné. Los pacientes con acné presentan de un modo más o menos frecuente seborrea de cuero cabelludo. areolas mamarias. refiere caída de pelo exagerada. que pueden presentarse en menos del 10% de las pacientes. In: Kronenberg HM. acompañada de seborrea. con o sin pitiriasis. pero puede estar relacionado al exceso de andrógenos. crecimiento excesivo de vello en mejillas mentón y cuello. y puede ser leve.Referencias: AACE Thyroid Task Force. cuello. lo que representa una variación del patrón de crecimiento normal. El hirsutismo es el crecimiento excesivo de vello terminal en mujeres siguiendo un patrón masculino de distribución.

Idiopathic hirsutism. Carmina E. taquipnea. la ACTH estimula la producción suprarrenal de hormonas andro-génicas. Hirsutismo. FSH.. como ser el Síndrome de Apert y el Síndrome SAPHO.En el Síndrome de Cushing Hipofisario. El acné se halla generalmente presente en los pacientes epilépticos . No hay que olvidar aquellos síndromes donde el acné coexiste con importantes trastornos osteoarti-culares. Sawaya ME. Inicia súbitamente con disnea. En fase de amenorrea LHRH. Gonzalez Guerra. LH. En el síndrome de poliquistosis ovárica (Stein-Leventhal). donde puede coexistir con un ovario poliquístico. Es importante tener en cuenta la asociación de una neurosis de angustia inespecífica y el acné. Endocr Rev 2000.Femenino de 56 años con antecedentes de prótesis de cadera. dolor torácico. Referencia: 1. Azziz R.Fundación Jiménez Díaz (Madrid) 73. ansiedad y taquicardia. estrógenos y progesterona están disminuídos. Ud ordena una ECG que revela que el eje de QRS es mayor de 90° más taquicardia sinusal. Ud sospecha: a) b) c) d) IAM Cor pulmonare TEP Infarto pulmonar . otro factor que puede producir acné.con niveles de testosterona sérica superiores a 300 ng/dl sugiere la presencia de un tumor ovárico. resultando esto en acné e hirsutismo. La presencia de acné en una mujer -adolescente o adulta . hay un incremento de la secreción gonadal de andrógenos a nivel del hilio y de la teca interna. La hipersecreción de andrógenos dotados de bioactividad puede inducir acné e hirsutismo.21:347-62. Servicio de dermatología. El cortisol plasmático está elevado con vida media prolongada y pérdida de la variación diurna.y en pacientes psiquiátricos (maníaco-depresivos y obsesivo-compulsivos). En la Anorexia Nerviosa.tal vez provocado en gran medida por la medicación . el acné se desencadena generalmente en la fase de recuperación. no utiliza sus vendas elásticas.

TEP Los factores de riesgo más importantes son: Infarto de miocardio. Parto y puerperio. Lesión por traumatismo. Inmovilización prolongada > 4 días aproximadamente. sobre todo fractura de miembros inferiores y huesos largos. insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crónica. Edad > 40 años.m) 85 Taquicardia (> 100 l.p.m) 58 . hemoptisis y fiebre. Neoplasias con compresión del sistema venoso profundo y liberación de sustancias procoagulantes. Antecedentes de TEP y TVP. Estados de hipercoagulabilidad primaria. Cirugía ortopédica. Síntomas del TEP (%) Disnea de aparición súbita inexplicable 84 Dolor torácico de tipo pleurítico 76 Tos 50 Dolor en pantorrilla 39 Sudoración . roce pleural. Anticonceptivos y terapia estrogénica. 10 Dolor no pleurítico 17 Síncope 13 Palpitaciones 10 Dolor anginoso 1 Asintomático -- Sígnos del TEP (%) Taquipnea (> 20 r. abdominal y neurológica.ansiedad 36 Hemoptisis 28 Infartos pulmonares: dolor pleurítico. Accidentes cerebrovasculares.p.

N Engl Med 2003 Jan 23. . Universidad de Burgos. Trombolytic therapy in patients with submassive pulmonary embolism. Clásico patrón S1 Q3 T3 que es raro e indicativo de hipertensión pulmonar. Trastornos de la conducción.Aumento del 2º tono pulmonar 57 Estertores pulmonares 55 Fiebre > 37. Dalen JE. Brunet N. Lobos Bejaranoa JM. En el que podemos encontrar: Inversión de la onda T en derivaciones precordiales derechas. Gros C et al. [Medline] Cereza G. echodoppler veineux des membres inferieurs et tomodensitometrie helicoidale au centre hospitalier d'annecy. Belle L.51(5):243-7. Emergencias y Cuidados Críticos. Martin M. Brunier S. Arritmias supraventriculares.Ann Cardiol Angeiol (Paris). [Fecha de consulta 28-7-2003]. 2002 Nov.5ºc 50 Signos de TVP en extremidades inferiores 41 Roce pleural 18 Cianosis 18 Hepatomegalia 10 Reflujo hepatoyugular 5 ECG. Bosson JL.html. [Internet]. En: Principios de Urgencias. Martos López J. [Medline] Conthe Gutierrez P. 35:121-5. 113: 115-116. Simon Martos B. Farrell S. Eje de QRS es mayor de 90° Bibliografía: • • • • • • Barranco Ruiz F. Eficacia y seguridad de Heparinas de bajo peso molecular en el tratamiento de la tromboembolia pulmonar. Danés I. Alonso Garcia A. Hayes T.edu/tratado/c0208i. 348(4): 357-359. Tromboembolismo pulmonar masivo.uninet. Evaluation d'un algorithme diagnostique de l'embolie pulmonaire non grave avec successivement: DDimeres. Med Clin (Barc) 1999. Tromboembolismo pulmonar. 5 (2): 89. Ann Emerg Med 2000. FMC 1998. Shaw M A negative SimpliRED D-dimer assay result does not exclude the diagnosis of deep vein thrombosis or pulmonary embolus in emergency department patients. Disponible en: http://www. Bloqueo de rama derecha. Taquicardia sinusal.

edema. -Reducción de la esperanza de vida. estertores. Inhibidores de la ECA. Betabloqueantes. ortopnea. Antagonistas de Calcio. ritmo de galope. con Insuficiencia Cardiaca por cardiopatía hipertensiva. cardiomegalia.Masculino de 66 años. Disfunción Sistólica (Fracción de Eyección < 35%). fatiga. IC Derecha: à Presión venosa elevada. -Reducción en la calidad de vida. SINTOMAS: • Disnea • Disminución capacidad funcional • Síntomas urinarios • Síntomas cerebrales • Síntomas insuficiencia cardíaca derecha .74. TIPOS: • Insuficiencia Cardíaca Aguda – – • Edema pulmonar agudo Shock Cardiogénico Insuficiencia Cardíaca Crónica Estado Fisiopatológico Caracterizado por la incapacidad del corazón para bombear la cantidad de sangre necesaria para abastecer el metabolismo celular. hepatomegalia. DPN. presenta en el Ecocardiograma. ¿Qué grupo de fármacos estaría más indicado como tratamiento inicial? a) b) c) d) Digitalicos. en situación estable (en clase funcional I según grado de disnea). tos. ƒ ƒ IC Izquierda: à Disnea al ejercicio.. congestión venosa pulmonar. usualmente asociado a IC Izq. La ICC representa un síndrome clínico complejo caracterizado por alteraciones de función ventricular y de regulación neurohormonal que se acompaña de: -intolerancia al esfuerzo.

125 mg a 0. ƒ Nuevos estudios clínicos e investigación básica se requiere para buscar nuevas estrategias de manejo. ƒ Manejo inicial del paciente con ICA = Diurético + Vasodilatador.Se trata de femenino de 39 años la cual presenta amenorrea secundaria de 2 años y medio de evolución. Los niveles reportados de prolactina son de 150ng/ml (normal hasta 20 ng/ml). . d) Radioterapia hipofisaria previa a cirugía. Diurético I ECA contraindicación o efecto  adverso ARA Siguen síntomas Espironolactona 12. REFERENCIAS: Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1997:11. ƒ Solo el paciente con ICA + BGC = Inotrópico.25 mg/d BB Preferible ingreso hospitalario  inicial con seguimiento  mensual D ƒ Se ha demostrado claramente la importancia del control neurohumoral en el paciente con disfunción ventricular. c) Somatostatina previa a cirugía.. b) Tratamiento médico con agonistas dopaminérgicos. de diámetro con expansión lateral izquierda. La resonacia magnética detecta macrotumor de 2. 75.8 cm. ¿Cuál sería el tratamiento de elección? a) Cirugía por tratarse de un macrotumor.5 a 25 mg/d o Digoxina 0.PROPUESTA DE UN ESQUEMA DE TRATAMIENTO  Fibrilación A.29-47. No alteraciones visuales.

Los objetivos del tratamiento de un paciente con un adenoma de la pituitaria son: eliminar el efecto de la masa tumoral (compresión sobre estructuras vecinas) disminuir la producción excesiva de hormonas.2 diaria Quinagolida Norprolac 25-50 diaria Cabergolina Dostinex 0. Genérico Comercial Dosis (mg) Bromocriptina Parlodel 2. La bromocriptina y la cabergolina son efectivas para reducir el tamaño del tumor y para restaurar la función gonadal. Agentes dopaminérgicos que se usan como tratamiento de la hiperprolactinemia y el prolactinoma.5 c/4 días Los adenomas hipofisarios representan el 10% de todos los tumores intracraneales diagnosticados y 25% de los tumores cerebrales que son intervenidos quirúrgicamente. En grupos especiales de pacientes. el tratamiento con agonistas de la dopamina y somatostatina parece que suprimen mejor los niveles de HC que cuando se administran esos fármacos en forma separada. además la cirugía es raramente curativa. Los dopaminérgicos actúan sobre los receptores localizados en las células mamotrópicas de la hipófisis anterior y suprimen la síntesis y secreción de prolactina con la consecuente normalización del eje hipotálamogonadotropico hipotálamogonadotropico. . El tratamiento de elección para todos los prolactinomas es con un agonista de la dopamina. asimismo se consigue reducir el tamaño del adenoma. los cuales no necesariamente corresponden con la dosis utilizada.1. incluso antes de que se normalice la concentración de prolactina. El tratamiento quirúrgico debe recomendarse sólo cuando falla el tratamiento médico. pero la normalización de los niveles de HC y de IGF-1 ocurre en menos de la mitad de los pacientes con macroadenomas. Está ampliamente documentada la superioridad de la farmacoterapia para el tratamiento de los prolactinomas. pero sí se relacionan con el tipo de dopaminérgico.2 Con los dopaminérgicos se consigue en poco tiempo restaurar el funcionamiento ovárico y corregir la esterilidad. mareo y estreñimiento.ovárico. constipación nasal.4. Cuadro I.5-5 diaria Lisurida Dopergin 0. incluso en el caso de microadenoma. un importante número de pacientes acromegálicos requiere un tratamiento adicional. Los tumores de la pituitaria productores de hormona de crecimiento son tratados preferentemente mediante adenomectomía transesfenoidal. Los análogos de la somatostatina son en la actualidad los medicamentos que más usados para el control de la acromegalia.5. restaurar la función normal de la pituitaria y evitar la recurrencia.Tratamiento Los dopaminérgicos han revolucionado el tratamiento del prolactinoma y virtualmente han dejado fuera a la cirugía. La acción dopaminérgica puede ocasionar efectos colaterales indeseables como náusea. hipotensión arterial. por lo tanto. así independientemente del tamaño del adenoma la primera opción terapéutica es la farmacológica.

Prolactinoma. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.Schlechte JA. Tallo hipofisario central y quiasma óptico libre. . Canales ES. Nursing mediated.349:2035-2041. 2004 2. Corte coronal en T1.24:340. No se observa tumor. N Engl J Med 2003. 140 No. 4. Paciente de 20 años quien consultó por amenorrea primaria. 3.Zárate A. Fertil Steril 1973.. Huth J. Smith B. Restoration of ovarian function in patients with the amenorrhea-galactorrhea syndrome after long-term therapy with L-Dopa. RMN de control 10 meses después de tratamiento con un agonista dopaminérgico. Jacobs LS. Carter JN. Andreassen B.. El estudio de RMN muestra un macroprolactinoma que invade el seno cavernoso izquierdo y envuelve la carótida del mismo lado. Daughaday WH..Tyson JE.Figura 1.-Gac Méd Méx Vol. 5. Soria J.

por lo que este signo no es patognomónico de la enfermedad. Puede presentarse como un cuadro de constipación crónica.A 4-year-old boy presents with a history of constipation since the age of 6 months. His stools. (13) Los recién nacidos y lactantes pequeños presentan con frecuencia signos de obstrucción intestinal. and stool in rectal vault. masas fecales palpables en fosa ilíaca izquierda y un tacto rectal en que no se encuentran deposiciones en la ampolla rectal y esfínter anal hipertónico. poor sphincter tone. son sintomáticos los primeros días o las primeras semanas luego del nacimiento (2). y en casos excepcionales alteraciones neuromusculares. con historia de dificultad en la eliminación de deposiciones. y en los niños mayores como deposiciones infrecuentes de consistencia aumentada (. que no cede a las medidas dietéticas ni farmacológicas. vómitos biliosos e intolerancia a la alimentación. .76. pero no descarta EH. Expresión Clínica: Dentro de los síntomas que permiten una sospecha precoz. debe plantearse el diagnóstico diferencial con hipotiroidismo. Alrededor de dos tercios de los pacientes presenta síntomas dentro de los tres primeros meses de vida y 80% desarrolla síntomas dentro del primer año de vida. Physical examination is normal. Si la obstrucción no tiene una causa mecánica. Parental reassurance an counseling in Hirschprung’s disease. frente a pacientes con constipación crónica. hipomagnesemia. El 98% de los lactantes elimina el meconio en las primeras 48 horas de vida. Por lo tanto. se encuentra el estreñimiento o constipación. The next step in the management of this infant would be. En muchas ocasiones la estimulación rectal provoca salida explosiva de heces líquidas de olor fétido (17). distensión abdominal. produced every 3-4 days. insuficiencia suprarrenal. sólo el 60% elimina el meconio después de las 48 horas. hipokalemia. De los pacientes con EH. debe plantearse el diagnóstico de: . pero la EH es rara en prematuros. Cuando la sintomatología es poco evidente. are described as large and hard. a) b) c) d) Lower GI barium study. en los cuales se ha descartado causa mecánica de obstrucción intestinal. además de pensar en una EH. La mayoría de los niños que presentan aganglionosis congénita. Upper GI barium study. Serum electrolyte measurement. rectal examination reveals a large ampulla. Sólo un 10% de los pacientes inicia síntomas entre los 3 y 14 años de edad y en general se trata de pacientes con enfermedad de segmento ultracorto. definida en el recién nacido como el retraso en la eliminación de meconio mayor a 48 horas asociada a distensión abdominal. Los prematuros eliminan más tardíamente el meconio. La inspección anal y la radiografía pueden orientarnos hacia una causa mecánica de obstrucción. hipercalcemia.

5. Tratamiento y resultados a largo plazo. Hirschsprung Disease. López.L. Elec. 19:177. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría.. Sociedad Española de Pediatría. Cir Pediatr 2006. Peña A. De Manueles J. 9. N° 1.F. Cir Pediatr 2006. En niños mayores. N 11. Enfermedad de Hirschsprung: enseñanzas de los últimos 100 casos. J.A. Enfermedad de Hirschsprung. impactación fecal recurrente. Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Río. et cols. ISSN 0718-0918.. Fiabilidad de las pruebas diagnósticas. Referencias: 1. Korman R. 56-60. M. JPEN.. Polliotto S.. Wershil B. Gil-Vener y cols. Ped.. Cir Pediatr 2005. y cols. Hernández F. . 23 (5 Suppl) 8. Servicio Salud Metropolitano Norte. Luis L. J Parenter Enteral Nutr 1999. Goulet O. Cir Pediatr 2002: 15:46-47. Díaz M. 19: 91-94. Rev.. Avila L. Intestinal transplantation in children: preliminary experience en Paris. Feldmon T. Vol 5.F. ET cols. Pediatrics in review. Anduna G.EH. 2008.181. Pag.. los síntomas más comunes incluyen constipación crónica progresiva. 2.M. Enfermedad de Hirschsprung. Cir Pediatr 2001. También puede encontrarse dilatación de asas intestinales. Los avances y las preguntas no contestadas. 3. Heinen F. Aganglionismos extensos. Cir Pediatr 2003. adelgazamiento de la pared abdominal. 18:13-16. y cols. mal incremento ponderal y malnutrición. 16: 54-57. Diagnóstico dieferncial de Hirschsprung-neurodisplasia intestinal. Evaluación de resultado a tres años de nuestra primera experiencia en el tratamiento laparoscópico de la enfermedad de Hirschsprung. 4. Rivas S. Ávila L. August 2003. Encinas J. Vol 23. 6. alteraciones de la nutrición y el crecimiento. Índices de fiabilidad de la manometría anorrectal para el diagnóstico de la enfermedad de Hirschsprung en cualquier edad. 14: 85-87.. 7. Facultad de Medicina Hospital Clínico de Niños.

phagocytophila. sueros pareados . Doxiciclina. b) Fiebre Q. En ellas el germen cumple un ciclo que incluye el pasaje transovárico a los descendientes por lo cual representan también otro verdadero reservorio del parásito. pulgas. Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la aparición en el sitio de la picadura de la garrapata de una lesión inicial indurada con centro necrótico muchas veces (“mancha negra” o “tache noir”) rodeada de aureola inflamatoria.0c. malestar general. exantema máculo-papuloso generalizado. y E.bacilliformis. junto a otros dos géneros: Coxiella. cefaleas a veces intensas.quintana. responsable de la fiebre. que varían con cada enfermedad (piojos. El diagnóstico se confirma esencialmente por la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) empleando láminas que contienen antígenos de R. Coxiella Burnetti. responsable de la angiomatosis bacilar(1). esencialmente). siendo transmitida al hombre desde el perro que constituye su reservorio por garrapatas de los géneros Amblyomma y Riphicephalus principalmente. Europa del Sur y Medio Este (2). incluyendo palmas y plantas.conorii es conocida con el nombre de fiebre botonosa o manchada del Mediterráneo o fiebre de Marsella. Concomitantemente. de 2-3 micras de diámetro. siempre que sea posible. con la especie C. intracelulares. Leishmaniae Donovani: Antimoniales. Las rickettsias son organismos coco-bacilares. Junto a la familia Rickettsiaceae está la familia Bartonellaceae con tres especies principales: Bartonella henselae. Las rickettsiosis son zoonosis transmitidas desde los huéspedes o reservorios animales al hombre a través de picaduras de artrópodos diversos. Q.burnetii. c) Fiebre botonosa. agente de la ehrlichiasis monocítica. d) Fiebre de Malta. B. seguida de adenopatías regionales de carácter inflamatorio en los días subsiguientes. productora de la ehrlichiasis granulocítica humana. Brucella Mellitensis: Cotrimoxazol. El género Rickettsia es ubicado taxonómicamente en la familia Rickettsiaceae.conorii y utilizando. agente de la enfermedad por arañazo de gato (“cat scratch disease”). y B. garrapatas. dolores musculares y articulares. Señale la enfermedad a la que se refiere. otros ácaros. el germen causante y el tratamiento adecuado: a) Kala-azar. y Ehrlichia con las especies E. Es una afección endémica en Sudáfrica. incapaces de crecer en ausencia de células vivas del huésped..77. Es relativamente frecuente la observación de un exantema máculo-papuloso que explica el nombre de fiebre botonosa y que puede afectar varios territorios. La rickettsiosis por R.Un hombre de 50 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 39. productora de la bartonelosis o enfermedad de Carrión (verruga peruana).chaffeensis. fiebre frecuentemente alta de 39º-40ºC. El paciente labora en el campo ordeñando vacas frecuentemente parasitadas por garrapatas. Gram negativos. Ricckettsia Conori: Doxiciclina.

Boutonneuse fever in american travelers. Manejo farmacológico: Existen diferentes pautas terapéuticas dirigidas a contrarrestar los síntomas de la enfermedad o el mecanismo inmunológico. Montenegro y colaboradores (4) demuestran en ratones inoculados con R. 400:309-17. ¿Cuál de los siguientes medicamentos está dirigido al manejo de esta patología? a) b) c) d) Neostigmina. Temple W. 3 . La histopatología de las lesiones iniciales o “taches noires” fue estudiada en detalle por Montenegro y colaboradores en 1983(3). 4 .conorii la importancia crucial de la inmunidad celular con respecto a la humoral en el control de la infección experimental y reducción del índice de mortalidad. J Infect Dis 1986. 153:126-8. El ratamiento de elección es dicloxacilina.obtenidos al inicio del cuadro y 20-30 días después para investigar la seroconversión. incluso siendo frecuente no lograr un efecto uniforme en los diferentes grupos musculares en un mismo paciente. Rickettsiiosis cutáneo-ganglionar por Rickettsiaconorii en el Uruguay. Walker DH. Mansueto S. Virchows Arch (Pathol Anat) 1983. Infection of genetically immunodeficient mice with Rickettsia conorii . Hegarty BC. Somma Moreira RE. En otro trabajo posterior. 28:508-14. Bibliografía: 1 . Williams Jr. 1998: 1155. alternativas macrólidos y quinolonas (ciprofloxacino). Sampaio SAP. Walker DH. The histology of “taches noires” of boutonneuse fever and demonstration of Rickettsia conorii in them by immunofluorescence. 5.Inhibidores de la Acetilcolinesterasa (Neostigmina.. Kaplan SL. 78. 2 . Rev Inst Med Trop (São Paulo). lo cual genera un aumento de ACh en la placa motora. Rivitti EA. Pérez Bormida G. El objetivo por lo tanto será . Bradshaw MW. Succinilcolina. Rubio I. Quinidina. Piridostigmina). mejorando la fuerza motora pero no la progresión de la enfermedad. 1990. Su mecanismo de acción es la inhibición reversible de la acetilcolinesterasa. Montenegro MR. Harris RL. La dosis a utilizar es variable y debe modificarse en distintas etapas de la enfermedad. Hegarty BC. Montenegro MR. Acta Virol 1984. São Paulo: Artes Médicas. Los fármacos utilizados son: . Sumatriptán. Dermatologia. Dirigidos al manejo sintomático de la MG. Conti Díaz IA.Femenino de 62 años con diagnóstico de miastenia gravis.

Referencias: 1. 3. 6. 2: 1619. Las reacciones adversas asociadas son: dolor abdominal. expectoración. Yamashita K. lavados bronquiales y heces.El examen microscópico de una biopsia pulmonar de un paciente con mucormicosis pulmonar mostrará: a) b) c) d) Micelio Dicotomizado Septado Con Conidias Micelio Dicotomizado Hialino Cenocitico Micelio Con Clamidoconidios Y Blastoporas Micelio Septado Y Esclerotes De Mediar Examen directo.. por lo que es necesario administrar concomitantemente atropina2.. Paediatr Drugs 2000. 4. hipersalivación. aumento de las secreciones respiratorias y bradicardia y se relacionan con el efecto colinérgico generado. Referencia: Harada M. Springer Verlag Ibérica. Barcelona. .Gajdos P: Myasthenic syndrome. Manabe T. Al microscopio se observan numerosas hifas no tabicadas. . Semin Neurol 2004.Drachman DB: Myasthenia gravis.Ponsetia JM: Miastenia Gravis. Med Clin (Barc) 2000.Anlar B: Juvenile myasthenia: diagnosis and treatment.3.utilizar la dosis mínima con la que se genere la mejor respuesta clínica. El efecto se obtiene de 30 minutos a 2 horas de la administración y tiene una duración de hasta 6 horas. Rev Prat 2000. dicotómicas. hialinas. 1995. 50: 419-23 7.. Las dosis recomendadas de Piridostigmina son de 15-60 mg cada 4-6 horas vía oral y de Neostigmina 0... inclusive se puede hacer a partir de biopsias. La muestra se debe aclarar con KOH al 10 %. 330: 1797-810. Se realiza a partir de exudados o secreciones nasales. esta imagen es patognomónica. 2. Okamoto N. Armengola M: Diagnóstico y Tratamiento de la Miastenia grave. Diagnosis trends. 24: 10110 5. N Engl J Med 1994. .Andrews PI: Autoimmune myasthenia gravis in childhood.5-2 mg/kg cada 4-6 horas intramuscular. Acta Pathol 1992. de aproximadamente 5F de ancho por 20-25 de largo. Espina E. Manual Terapéutico. 79. Pulmonary mucormycosis with fatal massive hemoptysis.Ponsetia JM.42(1):49-54. 115: 264-70.

d) La percepción del sonido es indistinguible tanto por vía aérea como ósea.80. ¿Cuál de estas afirmaciones es correcta para un paciente que presenta una sordera de conducción?: a) La percepción del sonido es igual por vía aérea que por vía ósea. conducto auditivo. mientras que si ambos umbrales aumentan por igual es de tipo neurosensorial. oído medio o interno. podemos de modo sencillo y en la consulta. Existen algunas formas de sordera mixtas con componente neurosensorial y de conducción. La información obtenida por medio de estas técnicas permite determinar si hace falta una mayor diferenciación entre la sordera neural y la sensorial. MEDICIÓN CLÍNICA DE LA AUDICIÓN La valoración audiológica mínima debe incluir la determinación de los umbrales de conducción aérea y ósea. c) La percepción del sonido es mejor por vía ósea que por vía aérea. distinguir entre sordera nerviosa (alteración en la cóclea o nervio auditivo) y sordera de conducción (trastorno en el sistema de transmisión tímpano-osicular). La audición por conducción ósea no atraviesa los oídos externos y medio y permite valorar la integridad del oído interno. la sordera es de conducción. que alcanza las paredes óseas de la cóclea y estimula directamente el oído interno. en las que aumentan ambos umbrales. La audición por conducción ósea se valora colocando una fuente sonora (el vibrador de un audiómetro o un diapasón) en contacto con la cabeza. Una sordera o elevación del umbral de audición detectada por esta prueba se puede deber a defectos en cualquier parte del aparato auditivo: pabellón auricular. que incluyan la prueba de deterioro de los reflejos. VIII par craneal o vías auditivas centrales. .. La audición por conducción aérea se valora presentando un estímulo acústico mediante auricular o altavoces. del octavo nervio craneal y de las vías auditivas centrales. Si aumenta el umbral de conducción del aire y el umbral de conducción ósea es normal. el umbral de recepción y la discriminación del lenguaje. b) La percepción del sonido es mejor por vía aérea que por vía ósea.Al realizar la exploración clínica y colocar un diapasón que está vibrando frente al conducto auditivo del oído que queremos explorar (conducción aérea) y apoyando después sobre la mastoides (conducción ósea). aunque el de la conducción aérea es más significativo. una timpanometría y pruebas de reflejos acústicos. El sonido produce una vibración a través del cráneo.

Edición en Español Editors of The Merck Manual. .Referencia: • Manual Merck 10. Porter. Kaplan. MD. Senior Assistant Editor. Editor-in-chief. • Editorial Board of The Merck Manual. • Justin L. MD. • Robert S.