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Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.
Examen Módulo II de Pediatría.
Modalidad a Distancia.

1.- Un niño de 7 meses presenta fiebre alta desde hace 3 días, acompañada de hiperemia
faríngea. La fiebre cede al cuarto día de la enfermedad, momento en que aparece un
exantema morbiliforme, que desaparece en un plazo de 3 días. El diagnóstico más probable
es:

a)
b)
c)
d)

Rubéola.
Reacción medicamentosa a antitérmicos.
Infección por enterovirus.
Infección por herpes virus humano 6.

Nos encontramos ante un caso de exantema súbito tópico (también llamado roséola infantil
o 6ª enfermedad).
Se trata de una enfermedad exantemática, de mayor incidencia entre los 6 y 12 meses
(como el caso de la pregunta) y que se presenta con una frecuencia del 90% antes de los
años de vida. No muestra preferencia por ningún sexo y es algo más frecuente al final de la
primavera y principios del verano.
En el 80-92% de los casos de exantema súbito el agente etiológico es el Herpes Virus
Humano.
Lo más característico de este período febril es la ausencia de hallazgos físicos suficientes
para explicar la fiebre, así como el buen estado general del lactante a pesar de la misma.
Al tercer o cuarto día cede la fiebre y aparece una erupción maculosa o maculopapulosa que
comienza en tronco y se extiende a los brazos y al cuello. También afecta algo a piernas y
cara. La erupción desaparece en unos 3 días, normalmente no dejando descamación ni
despigmentación residual.

El diagnóstico de este proceso es fundamentalmente clínico, por la edad y la secuencia de
las manifestaciones clínicas.
Es característico una BHC realizada en 24 -36h puede mostrar leucocitosis con neutrofilia,
pero más allá de 48h aparece el patrón típico d leucopenia con neutropenia absoluta y
linfocitosis relativa.

Nelson, Tratado de Pediatría 15ª Ed., págs. 1120-21

2.- Un niño de 10 años acude a su pediatra con fiebre e inflamación dolorosa de la rodilla
izquierda. Hace 2 semanas tenía la garganta irritada, y un cultivo fue positivo para
estreptococo hemolítico. El niño se trató desde entonces con un ciclo de 3 días de
penicilina oral. ¿Cuál de las siguientes ofrece la mejor evidencia, por si sola, del diagnóstico
de fiebre reumática aguda?
a)
b)
c)
d)

Velocidad de sedimentación eritrocitaria elevada.
Alta valoración de anticuerpos estreptocócicos.
Soplo sistólico apical.
Intervalo PR prolongado visible en el electrocardiograma.

La carditis es el síntoma diferenciador de fiebre reumática, y un soplo sistólico apical, es
el hallazgo inicial más común. Los demás casos enumerados en la lista son propios de
pacientes con fiebre reumática, pero también se encuentran en otros trastornos.

Manifestaciones Mayores
Carditis
Poliartritis
Corea (Sydenham)
Nódulos subcutáneos
Eritema marginado

Manifestaciones Menores

Clínicas
Artralgias
Fiebre
Antecedentes de brote
Reumático
Laboratorio y Gabinete
Elevación de reactantes de fase aguda
Prolongación del intervalo PR
Evidencia de infección
Estreptocócica (Grupo A):
Antiestreptolisinas
Exudado faríngeo

Referencia:
PAC. Libro 1, Parte AFiebre ReumáticaPag. 3,7.
Dr. José F. Guadalajara Boo.



Jefe de Servicio Clínico. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez.
Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina.
Gobernador por México del american College of Cardiology.
Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología.

3.- Un niño de 2 años acude al centro de urgencias con letargo después de haber estado
jugando sin vigilancia. El niño hasta entonces estaba sano, con un desarrollo normal. En la
historia familiar aparece como dato importante que uno de sus hermanos tiene epilepsia y
toma fenobarbital. La exploración revela un niño letárgico sin fiebre que abre brevemente
los ojos ante estímulos dolorosos. No hay signos de traumatismo ni anomalías focales. Las
pupilas son pequeñas pero reactivas. ¿Cuál es la etiología más probable para el letargo del
niño?
a)
b)
c)
d)

Convulsiones no observadas.
Intoxicación.
Hemorragia intracraneal.
Traumatismo craneoencefálico no observado.

.

La causa mas común de inicio agudo de somnolencia en un niño que empieza a caminar, es la
intoxicación. La presencia de agentes tóxicos potenciales en la casa es importante en la
historia clínica. La miosis también sugiere intoxicación y la falta de signos de traumatismo
o anomalías focales hace que una hemorragia sea poco probable.

LECTURA RECOMENDADA
PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA
INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera.
Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro
Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia
Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de
Pediatría.

4.- Un niño de 5 años no inmunizado acude a consulta con una historia de 2 semanas de
evolución de tos paroxística, fiebre de bajo grado, emesis post-tos y descarga nasal
viscosa. El EF revela otitis media bilateral y conjuntivitis hemorrágica. Se auscultan
estertores inspiratorios bilateralmente. BH con LT 45 000, con 95% de linfocitos. ¿Cuál de
los siguientes es el diagnóstico más probable?

a)
b)
c)
d)

Neumonía por Chlamydia.
Tosferina.
Bronquiolitis.
Neumonitis por VSR.

La tos ferina es una enfermedad infecciosa altamente contagiosa causad por un bacilo gram
(-) llamado Bordetella pertussis.
El comienzo suele ser insidioso con una fase catarral, con tos irritante que poco a poco se
vuelve paroxística, por lo regular en el término de una a dos semanas, y que dura de uno a
dos meses o más. Los paroxismos se caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos;

x 14 días. McGrall-Hill Interamericana. Negativo en fase temprana. Plotkin. Inmunología Celular y Molecular. x 5 días. 25 edición 2000. Resumen: Etiología: Bordetella pertussis. W. Otros: Bordetella parapertussis. • Frenar la propagación del germen. x 7 días. Los paroxismos con frecuencia culminan con la expulsión de mucosidades claras y adherentes. • Azitromicina 10-12 mgkgd cada 24 hrs. Orenstein. Fuentes de contagio adolescentes y adultos. • TMP SMZ 8 mgkgd cada 12 hrs. American Academy of Pediatrics. a menudo seguida de vómito. Periodo de incubación de 10 a 21 días. Vacunas en Pediatría. • Stanley A. S. > 4 semanas sin estaba vacunada y > 5 días si recibió tratamiento. Infección intradocimiciliaria en el 80 % de los no vacunados. • Napoleón González Saldaña y Mercedes Macías Parra. Vaccines. • Antibiótico en fase catarral es efectivo. Saunders Company. Contagio: Fase catarral y hasta 2 semanas de iniciada la tos. Abbas. Chlamydia pnuemoniae y adenovirus. Jordan S. Lichtman. • Report of the Committee on Infectious Diseases. • Eritromicina 40-50 mgkgd cada 6 hrs.cada serie de ellos comprende innumerables toses sin inspiración intermedia y puede ser seguida por un estridor respiratorio de tono alto característico. Tercera edición 1999. Walter A. los adolescentes y los adultos frecuentemente no tienen el cuadro típico de estridores o tos paroxística. Cuarta edición 2001. Mycoplasma pneumoniae. McGrall-Hill Interamericana. Bordetella bronchiseptica. x 14 días. Leucocitosis con linfocitosis absoluta. Pober. Los lactantes menores de 6 meses de edad. Tratamiento: • Apoyo: Apnea. Cultivo nasofaríngeo Bordet-Gengou (Dacrón o alginato de calcio). Bibliografía • Abul K. Andrew H. Red Book 2000. Primera edición 1999. hipoxia y otras complicaciones. • Claritromicina 15-20 mgkgd cada 12hrs. Chlamydia trachomatis. .

debemos sospechar? a) Hepatitis neonatal. Javier López-Castellanos. detectándola en fracción indirecta. Ecografía abdominal. c) Ictericia fisiológica.. Es más común una alcalosis metabólica hipoclorémica. han persistido pese a que se ha cambiado varias veces de fórmula. Los vómitos. Valoración de electrólitos en suero.*** Dr. d) Atresia de vías biliares.5 mg/dL. La madre es primigesta. El recién nacido presenta con buen estado general y los valores de hematocrito.31(2):50-54 INP Estenosis hipertrófica del píloro.. Luis Manuel García-Cabello***** 6. debe incluir normalización de los electrolitos del suero. La radiografía de abdomen puede mostrar un estomago distendido y lleno de aire. Un recuento sanguíneo completo no tiene ningún valor en el diagnóstico de la estenosis Pilórica.**** Dr. La exploración física revela un lactante delgado e irritable con abdomen plano. Sin embargo. Arturo Arcos-Aponte. La radiografía con contraste revela un canal pilórico alargado con retraso del vaciamiento gástrico. normalmente como resultado de una gastritis superficial. Carlos Baeza-Herrera. La confirmación del diagnóstico puede realizarse fácilmente en la mayoría de los casos mediante ecografía de abdomen.Recién nacido de 6 días. ¿En qué causa de hiperbilirrubinemia.** Dr.5. Las heces han sido firmes y el niño defeca un día si y otro no. En el hipocondrio derecho se nota una masa firme en forma de aceituna. Estudio clínico-epidemiológico Dr.Un lactante varón de 4 semanas de vida acude a consulta inicialmente con una historia de 2 semanas de vómitos crecientes y escasa ganancia ponderal. En muchos lactantes con estenosis Pilarica se observa hematemesis. que revela un canal pilórico alargado y engrosado. tiene un grupo sanguíneo A (Rh negativo) y el niño es O (Rh positivo). y la terapia inicial anterior a la corrección quirúrgica.* Dra. hemoglobina y reticulocitos son normales. . la consideración mas importante es el estado hidroelectrolítico del paciente. b) Enfermedad hemolítica Rh. La historia y la exploración física son típicas de un diagnostico de estenosis hipertrófica del piloro. En las últimas 24 horas tiene vómitos en posos de café. Recuento sanguíneo completo. En este caso. rara vez es de consecuencia hemodinámica. a menudo proyectados. ya que en este trastorno pueden observarse anomalías graves. LECTURA RECOMENDADA Acta Pediatr Mex 2010. producto de 36 semanas de gestación. que desde el tercer día presenta una ictericia que ha ido en aumento. ¿Cuál de los siguientes estudios de laboratorio debe acometerse primero? a) b) c) d) Radiografía de abdomen. El 6o día tiene una bilirrubina total de 12. Alín Villalobos-Castillejos.

No requiere tratamiento pero sí observación y seguimiento por si se tratase de una ictericia patológica. Durante la etapa fetal.1 muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina. Metabolismo de la Bilirrubina Producción de la bilirrubina: En el período neonatal. la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por el hígado materno. Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiológica. Se debe a una limitación del hígado para metabolizar el exceso de B producida en los primeros días de vida. Ellas nos permitirán comprender las causas que llevan a la elevación de la bilirrubina sérica en los primeros días de vida.Ictericia fisiológica. la producción de bilirrubina está aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% ± 7. Ictericia monosintomática de inicio a partir del segundo día de vida. La Figura 7. en el 3°-5° día. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al igual que lo que ocurre con otros procesos fisiológicos.4) y a . no persistiendo mas allá del 7día. con un pico máximo de B de 12-15 MG/Dl. debe ser asumida por los órganos y sistemas del recién nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente.

Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina. previa transformación en urobilinógeno y similares. Menor movilidad especialmente si hay ayuno. La excreción de la BC es un proceso de transporte activo a través de la membrana del hepatocito hacia los canalículos biliares. En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién nacido son: • • • Aumento de la producción de la bilirrubina. conjugación y excreción hepáticas: La bilirrubina es captada por receptores específicos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por proteínas específicas al retículo endoplasma. Neonatal jaundice and kernicterus. Luego es transportada como un componente de la bilis al intestino. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina. Niveles altos de betaglucuronidasa.108(3):763-5. Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede aparecer BNC libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión de la albúmina. En el recién nacido hay varios factores que favorecen la reabsorción intestinal de la bilirrubina. la cual puede ser reabsorbida.que la vida media del glóbulo rojo es más corta. Aquí es conjugada con ácido glucurónico por acción de la enzima glucuronil transferasa. enzima que hidroliza la BC en BNC. Circulación enterohepática de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte eliminada por las deposiciones. Bibliografía 1. . alrededor de 90 días comparada con 120 días en el adulto. Pediatrics 2001 Sep. Aumento de la reabsorción intestinal de la BNC. hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la albúmina. especialmente en los primeros días de vida: • • • Ausencia de bacterias. por la acción de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulación. AAP Subcommittee on Neonatal Hyperbilirubinemia. La actividad de la glucuronil transferasa es mas baja en los primeros días de vida El principal estímulo para aumentar su actividad son los niveles séricos de bilirrubina. luego de haber sido desconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la enzima betaglucuronidasa. Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a la albúmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta en paso de esta al SNC y eventual daño del cerebro Captación. También puede ser estimulada con fenobarbital.

Bernbaum JC.Pediatr Clin North Am. administrados prenatalmente. 5. hemorragia intraventricular. 10. se han descrito otros efectos positivos. Su uso "adecuado" y oportuno ha demostrado tener beneficio en el recién nacido pretérmino. 7. 118: 454. Es probable que el recién nacido prematuro disminuya la posibilidad de presentar enfermedad de membranas hialinas por la siguiente medicación materna: a) Oxitocina IV. Uso prenatal. un pilar en neonatología Por su efecto en la maduración fetal. 9. Zimmerman R. Kramer Ll: Advancement of dermal icterus in the jaundiced newborn. Jaundice and breastfeeding. Harris MC. reportaron por primera vez los efectos benéficos de los esteroides. Pediatrics 1994. se ha reportado beneficio. Bilirubin brain toxicity.Ahora se sabe que la administración de esteroides a la madre embarazada se ha asociado a disminución en la incidencia de SDR.12(2):54-65. Es claro . and the vulnerable child. 558-565. 1969. Developmental follow-up of breastfed term and near-term infants with marked hyperbilirubinemia. 94. 8. aún antes de 24 horas de administrados. en la maduración pulmonar y en la disminución de la incidencia de SDR. McCarthy P: Jaundice. American Academy of Pediatrics.Madre primigesta de 28 años con control prenatal regular. 1989. Pediatrics.21 Suppl 1:S48-51. se interrumpe el embarazo por cesárea.. Semin Gastrointest Dis 2001 Apr. demostró que el uso prenatal de esteroides disminuía la incidencia de SDR en aproximadamente 50%. Forsyth B. 17: 371-379. Hansen TW. Petitti DB. los cambios estructurales persisten. Polin JR. Yao JF Rehospitalisation for neonatal jaundice: risk factors and outcomes. 773-778. 2001 Apr. Un metanálisis de 12 estudios. Sin embargo. 84. c) Antibioticos IV. realizado por Crowley y col. Gartner LM. Cholestatic syndromes of infancy and childhood. Practice Parametres: Management of Hiperbilirubinemia in the Healthy Term Newborn. AJDC.107(5):1075-80.2.15(4):352-8.48(2):389-99. terminating breast-feeding. los corticoesteroides se han utilizado prenatalmente desde hace más de tres décadas. Liggins y Howie en 1972. b) Sulfato de magnesio IV. Geiger AM. 6. Connolly AM y Volpe JJ: Clincal Features of Bilirubin Encephalopathy. Clin Perinatol 1990. Bezerra JA. Desde ese primer reporte a la fecha. Kemper K. Polin RA. Balistreri WF. Se ha observado que el máximo beneficio en el recién nacido se obtiene de 24 horas a siete días después de la administración materna de esteroides. en 1990. cursa con ruptura de membranas a las 30 semanas de gestación. 3. displasia bronco–pulmonar y mortalidad neonatal. Algunos estudios clínicos han demostrado efecto benéfico de esteroides aún después de siete días de administrados. J Perinatol 2001 Dec. Paediatr Perinat Epidemiol 2001 Oct. d) Esteroides IM. 7. Aunque los cambios bioquímicos generados con los esteroides desaparecen después de siete días. Herschel M. Pediatrics 2001 May. 4.

75). [ 6. 9. Am J Obstet Gynecol. sin embargo.The effect of antenatal dexamethasone administration on the prevention of respiratory distress syndrome in preterm gestations with premature rupture of membranes. Donnai P. 7. Is there a lower limit for birth– weight/gestational age and antenatal steroid therapy? Aust NZ J Obstet Gynaecol. The effects of corticosteroid administration before preterm delivery:An overview of the evidence from controlled trials. Br J Obstet Gynaecol. Permezel MJ. Young BK. 1980. Intravenous dexamethasone for prevention of neonatal respiratory distress: A prospective controlled study. Am J Obstet Gynecol 1986. 138:203–9. que ésta disminuía considerablemente (razón de momios 0. Gamsu HR.5 México sep. 1990. Pediatrics. intervalo de confianza =0. Pediatrics. Zadrozny D. 1990. Keirse MJNC. Maternal glucocorticoid therapy and reduced risk of bronchopulmonary dysplasia. . abuso y desuso. 1992. v. Leviton A. 50: 515–25. Crowley y col. Antenatal administration of betamethasone to prevent respiratory distress syndrome in preterm infants: Report of a UK multicentre trial. Van Marter LJ. demostraron en el metanálisis. ¿Dónde está el justo medio? 3. Chalmers I. 1989. Mullinger BM. con más de 3 000 neonatos. Liggins GC. 1972. Br J Obstet Gynaecol.59. Bol.que el efecto más importante se encuentra en los fetos menores de 34 semanas de edad gestacional. Klein SA. 96:401–10. Referencias: 1. 86: 331 –6.62 n. uso. [ 5. 2005 2. Infant. Dash CH. 97: 11–25. Doyle LW. Esteroides en Neonatología: entusiasmo. Crowley P. La disminución en mortalidad se ha detectado aún en pacientes menores de 800 g. Lazar AJ. Hosp. Katz M. Mex. Diebel D. /oct.A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants. también se ha demostrado disminución en la incidencia de SDR en neonatos de mayor edad gestacional. Med.47–0. Kuban KCK. Morales WJ. Steroids in neonatology: enthusiasm. 8. use. Is there an equilibrium? 4. 10. Kitchen WH. Howie RN. 32: 193–5. abuse and disuse. 154:591–5.18 Probablemente el efecto benéfico más importante asociado al uso prenatal de esteroides sea la disminución en la mortalidad neonatal.

serología para anticuerpos específicos y criterios electromiográficos. c) Síndrome de Guillian Barré. aunque pueden surgir complicaciones riesgosas para la vida del enfermo. mononucleosis infecciosa y SIDA (HIV). Se conoce como síndrome de Guillain. d) Enfermedad de Charcot Marie Tooth. Hallazgos necesarios para hacer el diagnóstico: • Debilidad progresiva en varias extremidades • Arreflexia .. enfermedades sistémicas (enfermedad de Hodgkin.). etc. antirrábica. lupus eritematoso sistémico. hallazgos en el líquido cefalorraquídeo (LCR).Barré a una serie heterogénea de neuropatías periféricas de alivio espontáneo mediadas inmunológicamente. Cytomegalovirus y virus de Epstein Barr. Diagnóstico Se basa en los criterios clínicos considerando los antecedentes. herpes simple. el diagnostico más probable es: a) Parálisis de Bell. y en ocasiones con alteraciones de tipo autonómico. El hallazgo común en ellas es la polirradiculoneuropatía de evolución rápida que se desencadena casi siempre después de un proceso de tipo infeccioso. varias semanas antes del comienzo de los síntomas neurológicos. También se ha asociado con vacunación (influenza.Doce días después de una infección de vías aéreas altas un niño de 11 años de edad desarrolla debilidad de miembros inferiores . b) Distrofia muscular. Dentro de los antecedentes infecciosos en este síndrome se encontró una mayor frecuencia de infección por Campylobacter jejuni. a la exploración física se encuentra arreflexia atrofia muscular y dolor en miembros inferiores.8. virus de la hepatitis. Hasta hoy constituye un mal sin remedio. Se manifiesta más frecuentemente con parálisis motora simétrica. Etiopatogenia La gran mayoría de los pacientes se recoge el antecedente de una infección respiratoria o gastrointestinal. Criterios diagnósticos para Síndrome de Guillain-Barré son: 1. La debilidad de los músculos se agrava al máximo en las dos o tres semanas posteriores al inicio del cuadro y la recuperación parcial o total ocurre en semanas o meses. pues las terapias aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno y a acelerar la recuperación de la mayor parte de los pacientes. con o sin pérdida de la sensibilidad. El LCR solo muestra proteinuria. la cual es progresiva en días hasta afectar el tronco. sarcoidosis) y cirugía. también detectó infecciones por Mycoplasma pneumoniae. bacteriana o viral. Por lo general evoluciona hacia la curación sin dejar secuelas clínicas evidentes.

Hallazgos que excluyen el diagnóstico • Diagnóstico de botulismo. Melano Carranza E. En: Farreras VP. 14 ed. Rozman CR y col. Berciano BD. Su exploración física es normal. Medicina Interna. Newswanger DL. poliomielitis o neuropatía tóxica • Metabolismo alterado de las porfirinas • Difteria reciente • Síndrome sensorial puro sin fatiga BIBLIOGRAFIA 1. Madrid: Ed. 9. Harcourt SA. Enfermedades de los nervios periféricos. Guillain-Barré Syndrome. 2000: Vol 2: 1753-70. Enfermedad de Hirschprung. Síndrome de GuillainBarré en el anciano: un estudio retrospectivo. miastenia. Gulias Herrero A y col.. (Méx DF). Envenenmiento por plomo. 69(10) URL. Estreñimiento funcional. Expulsa heces duras una vez a la semana. .Un niño de 7 meses de edad presenta una historia de estreñimiento por un mes. Neurocien. Arch. Hallazgos que hacen el diagnóstico dudoso • Existencia de un nivel sensorial • Marcada asimetría de síntomas y signos • Disfunción severa y persistente de vejiga e intestino • Más de 50 células/mm3 en LCR 4. Carrillo Maravilla E. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de su problema? a) b) c) d) Hipotiroidismo.2. 2. Valls JS. Am FammPhysician [online] mayo 2004 [fecha de acceso 15 de febrero 2007]. Casademont JP. Por lo demás ha estado bien. 3. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnóstico a) Datos clínicos en orden de importancia • Progresión desde unos días a 4 semanas • Relativa simetría • Alteraciones sensoriales leves • Compromiso de pares craneales incluyendo el facial • Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después de detenerse la progresión • Disfunción autonómica • Ausencia de fiebre una vez instalado el síndrome b) Estudio del líquido cefalorraquídeo • Proteínas elevadas después de una semana • Menos de 10 linfocitos /mm3 c) Pruebas electrofisiológicas • Conducción nerviosa lenta • Latencias distales prolongadas • Respuestas tardías anormales 3.

La enfermedad de Hirschsprung (EH) es considerada una enfermedad congénita
caracterizada por una ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico de Auerbach
y en el submucoso de Meissner, en el recto y otros segmentos del colon en forma
ascendente (de caudal a cefálico) (1). Esta alteración produce una anormalidad de la
motilidad intestinal, que se manifiesta más frecuentemente como una obstrucción intestinal
(2).

La EH puede ser clasificada según el segmento intestinal comprometido. Así puede
dividirse en: 1.- Segmento corto: Cuando no compromete más allá de la unión
rectosigmoidea;
2.- Ultracorto: Si sólo afecta esfínter interno o algunos centímetros próximos a dicho
esfínter;
3.-Segmento largo cuando el segmento agangliónico
afecta más allá de la unión
rectosigmoidea. Otros autores sólo distinguen dos tipos: segmento corto y segmento largo,
siendo controversial la existencia de EH de segmento ultracorto, ya que esta compromete
menos de 5 cm. del recto distal .
La mayoría de los casos corresponde a EH de segmento corto (75 a 80%), una décima parte
de ellos sería un aganglionismo ultracorto. El 20% restante pertenecería a EH de segmento
largo, incluyéndose en este grupo aquellos que afectan los segmentos proximales al ángulo
esplénico.
La EH forma parte de los trastornos conocidos como disganglionismos que incluyen también
el hipoganglionismo y la displasia neuronal intestinal.
Expresión Clínica
Dentro de los síntomas que permiten una sospecha precoz, se encuentra el estreñimiento o
constipación, definida en el recién nacido como el retraso en la eliminación de meconio
mayor a 48 horas asociada a distensión abdominal, y en los niños mayores como
deposiciones infrecuentes de consistencia aumentada (El 98% de los lactantes elimina el
meconio en las primeras 48 horas de vida. Los prematuros eliminan más tardíamente el
meconio, pero la EH es rara en prematuros. De los pacientes con EH, sólo el 60% elimina el
meconio después de las 48 horas, por lo que este signo no es patognomónico de la
enfermedad.
La mayoría de los niños que presentan aganglionosis congénita, son sintomáticos los
primeros días o las primeras semanas luego del nacimiento (2). Alrededor de dos tercios de
los pacientes presenta síntomas dentro de los tres primeros meses de vida y 80%
desarrolla síntomas dentro del primer año de vida. Sólo un 10% de los pacientes inicia
síntomas entre los 3 y 14 años de edad y en general se trata de pacientes con enfermedad
de segmento ultracorto. (13)
Los recién nacidos y lactantes pequeños presentan con frecuencia signos de obstrucción
intestinal, distensión abdominal, vómitos biliosos e intolerancia a la alimentación. La
inspección anal y la radiografía pueden orientarnos hacia una causa mecánica de obstrucción,
pero no descarta EH. Si la obstrucción no tiene una causa mecánica, además de pensar en
una EH, debe plantearse el diagnóstico diferencial con hipotiroidismo, insuficiencia
suprarrenal, hipokalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, y en casos excepcionales
alteraciones neuromusculares.
Cuando la sintomatología es poco evidente.
Puede presentarse como un cuadro de constipación crónica, con historia de dificultad en la
eliminación de deposiciones, masas fecales palpables en fosa ilíaca izquierda y un tacto
rectal en que no se encuentran deposiciones en la ampolla rectal y esfínter anal hipertónico.

En muchas ocasiones la estimulación rectal provoca salida explosiva de heces líquidas de
olor fétido (17).

Por lo tanto, frente a pacientes con constipación crónica, en los cuales se ha descartado
causa mecánica de obstrucción intestinal, que no cede a las medidas dietéticas ni
farmacológicas, debe plantearse el diagnóstico de EH. También puede encontrarse
dilatación de asas intestinales, adelgazamiento de la pared abdominal, alteraciones de la
nutrición y el crecimiento.
En niños mayores, los síntomas más comunes incluyen constipación crónica progresiva,
impactación fecal recurrente, mal incremento ponderal y malnutrición.

Rev. Ped. Elec. 2008, Vol 5, N° 1. ISSN 0718-0918.
Servicio Salud Metropolitano Norte.
Facultad de Medicina Hospital Clínico de Niños.
Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Río.
Referencias:
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Sociedad Española de Pediatría. Pag.
56-60.
2. Feldmon T., Wershil B. Hirschsprung Disease. Pediatrics in review. Vol 23. N 11, August
2003.
3. Luis L.A., Encinas J.L., Avila L.F., et cols.
Enfermedad de Hirschsprung: enseñanzas de los últimos 100 casos. Cir Pediatr 2006;
19:177- 181.
4. J.M. Gil-Vener y cols. Diagnóstico dieferncial de Hirschsprung-neurodisplasia intestinal.
Fiabilidad de las pruebas diagnósticas. Cir Pediatr 2006; 19: 91-94.
5. M. López, y cols. Índices de fiabilidad de la manometría anorrectal para el diagnóstico de
la enfermedad de Hirschsprung en cualquier edad. Cir Pediatr 2005; 18:13-16.
6. Hernández F., Rivas S., Ávila L.F., Díaz M., ET cols. Aganglionismos extensos.
Tratamiento y resultados a largo plazo. Cir Pediatr 2003; 16: 54-57.
7. Goulet O. y cols. Intestinal transplantation in children: preliminary experience en Paris.
JPEN J Parenter Enteral Nutr 1999; 23 (5 Suppl)
8. Peña A. Enfermedad de Hirschsprung. Los avances y las preguntas no contestadas. Cir
Pediatr 2002: 15:46-47.
9. Polliotto S, Heinen F, Anduna G, Korman R. Evaluación de resultado a tres años de
nuestra primera experiencia en el tratamiento laparoscópico de la enfermedad de
Hirschsprung. Cir Pediatr 2001; 14: 85-87.

10.- Femenino de 8 meses refiere la madre que ha presentado cuadros frecuentes de
vómitos, movimientos incordiándoos y crisis convulsivas de difícil control, se le ha puesto el
pelo más claro que al resto de sus hermanos, piel seborreica, microcefalia, maxilar
prominente, dientes espaciados y retraso en el crecimiento ¿Cuál es el diagnóstico más
probable es?
a)
b)
c)
d)

Citrulinemia.
Homocistinuria.
Fenilcetonuria.
Enfermedad de Jarabe de Maple.

La fenilcetonuria, es un tipo de hiperfenilalaninemia, también conocida como PKU, es una
alteración del metabolismo en el que el organismo no puede metabolizar el aminoácido
tirosina a partir de fenilalanina en el hígado. Esta enfermedad es genética y es provocada
por la carencia de enzima fenilalanina hidroxilasa .
La fenilcetonuria tiene como rasgo principal la herencia genética autosómica recesiva, es
decir, los padres son portadores de los genes defectuosos y al ser traspasados de ambos
progenitores, la enfermedad se expresa en los descendientes.
La causa de la enfermedad es la carencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa (FAOH) o de
la dihidropterina reductasa (DHPR) (también llamada tirosina hidroxilasa). Ambas enzimas
son responsables de la hidroxilación del aminoácido fenilalanina en la reacción que produce
tirosina. Por ello, el defecto o falta de alguna de ellas determina un incremento de la
concentración sanguínea de fenilalanina al impedirse su transformación en tirosina. También
se aumenta la transaminación de la fenilalanina como vía metabólica alternativa, y asimismo
se acumulan los metabolitos fenilpiruvato, fenilactato y fenilacetato. El defecto en la
síntesis de FAOH se debe a una anomalía génica localizada en el cromosoma 12, y el de la
DHPR en el cromosoma 4. Existen también formas de la enfermedad con déficits parciales.
El fenilpiruvato es un neurotori que afecta gravemente al cerebro durante el crecimiento y
el desarrollo. Los efectos de su acumulación causan oligofrenia fenilpirúvica, caracterizada
por un cociente intelectual inferior a 20. Los primeros meses de vida, los niños que padecen
esta enfermedad parecen estar sanos. Entre los tres y los seis meses pierden el interés
por el entorno, y al año se evidencia un retraso importante en su desarrollo. Los síntomas
suelen ser retraso psicomotor, cuadros psicóticos de tipo autista, convulsiones, síndrome
de West, convulsiones generalizadas y un eczema facial muy rebelde. Por lo general su
desarrollo físico es bueno, tienden a tener el cabello más claro que sus hermanos, piel clara,
y presentan un olor característico a paja mojada.

Cuadro clínico
La enfermedad se manifiesta, por primera vez, algunas semanas después del nacimiento,
iniciándose con una elevación en el plasma de la fenilalanina hasta un nivel 30 veces superior
al normal y por la excreción de ácido fenilpirúvico por la orina. Transcurridos 6 meses se
hace patente el retraso del desarrollo mental. La mayor parte de los pacientes son
deficientes graves o profundos y en ocasiones se alcanza la deficiencia media.

Espina bifida. tienen un peso y talla promedio por debajo del correspondiente a su edad. se retrasa. Sindactilia en los dedos de los pies. pero. la edad en la que el niño se sienta y habla. La piel de los portadores además de ser clara es muy suave aterciopelada y muy sensible. se desarrolla durante los primeros meses casi siempre sin mostrar anormalidad ninguna. Sus movimientos son lentos y patosos y a menudo suelen adoptar la posición de sastre. Hipogenitalismo. en general. Metabolismo basal ligeramente elevado. el 35% no puede andar y el 63% no puede hablar. Bloqueo cardiaco intraventricular. Sensibilidad a la luz. Disminución de la tolerancia a la galactosa. Estos niños. Pies planos.El portador de esta anomalía. En algunos enfermos se han observado eflorescencias papulosas en las caras de extensión de las extremidades y en la faz. la existencia de vómitos en los primeros meses de vida y en un tercio de ellos una irritabilidad inacostumbrada. a los padres ya les había llamado la atención un desagradable olor del cuerpo del niño. de ordinario. En ciertos pacientes se puede encontrar también una tendencia a la acrocianosis. En una proporción similar de casos.2 de cada 3 pacientes tienen hiperreflexia tediciosa e hipercinesia sobreañadida estos últimos son voluntarios y muy variados. Dermografismo. La gran mayoría de los enfermos muestran una piel clara. Las anomalías del tono muscular que contribuyen a estos cambios son de origen neurológico. Las etapas del desarrollo habitual. Datos físicos El desarrollo corporal cursa casi con normalidad. La dentición suele retrasarse hasta después del undécimo mes. En la mitad de los casos tiene microcefalia y prominencia del maxilar. Sin embargo Partington encontró. Hipersegmentación de las células neutrófilas de la sangre. aunque también se han descrito casos con tallas superior a la frecuente. . casi en la mitad de los lactantes. ojos azules. Datos conductuales Características clínicas raras • • • • • • • • • • • Cifosis. y color claro del pelo. se alcanzan a la edad normal. Alrededor del 10% poseen cabellos oscuros. que nace tras un embarazo normal y sin complicaciones. 7 de 36 ya había tenido en el primer año de vida ataques convulsivos. En la edad límite en que debe esperarse que el niño normalmente realice estos actos. A los 9 meses llama la atención el retraso en el desarrollo psicomotor. La pobreza de pigmentos llama más la atención en los pueblos de cabellos oscuros. a veces. Una parte de ellos mostró dermatosis eczematiformes durante el primer trimestre. No obstante puede comprobarse cierta tendencia al enanismo.

ya que en la mayoría de los casos es consecuencia de una glomerulonefritis de cambios mínimos. Pediatría suplemento 114: 3-8. Kaufman S. deberíamos pensar que de tratarse de una glomerulonefritis membranosa (la de cambios mínimos ocasiona sólo un 20% d los síndromes nefróticos de los adultos). 1667-1724. En general. hipertensión ni disminución de la función renal. Scriver CR. mientras que en la microscopía electrónica se demuestra la ausencia o fusión de los podocitos (dato característico de la nefrosis lipoidea). Belanger-Quintana A. La actitud más adecuada en este caso sería: a) b) c) d) Confirmar la existencia de proteinuria. Niveles de neurotransmisores dopaminérgicos y serotoninérgicos en líquido cefalorraquídeo en niños. . 11. ”Protocolo de diagnóstico. La causa más frecuente en los niños es la Glomerulonefritis de cambios mínimos (70% de los casos). tratamiento y seguimiento de las hiperfenilalaninemias”. Clínicamente se manifiestan con aparición de proteinuria. Realizar biopsia renal. si se tratara de un adulto. Beaudet AL. Morais A. En la analítica predomina una tendencia a la hipercolesterolemia y a la hiperlipidemia. et al: 1998. derrames. Este es un caso de síndrome nefrótico (proteinuria > 3. Sly WS (eds). Martínez. es necesario realizar previamente una biopsia antes de aplicar el tratamiento. ascitis llegando incluso a la anasarca. Marchante C. Hyperphenylalaninemia: phenylalanine hydroxylase deficiency. An Esp Pediatr 60:82. Mena MA. 3.Pardo M. An. 2004. Referencia: Masson. 2... Tratado de Medicina Interna. con edemas en la región periorbitaria. McGraw-Hill. No suele existir hipertensión. Esp. En el estudio histológico.. Valle D. en un adulto. existiendo con frecuencia antecedentes de infección de la vía respiratoria alta. Martínez-Pardo M. págs. La inmunofluorescencia es negativa. Estudiar a fondo su estado inmunológico. 2001. lo más característico es la ausencia de alteraciones en la microscopía óptica (únicamente se encuentra un aumento de la matriz mesangial y acúmulo de gotas lipídicas como consecuencia de la excesiva reabsorción en el túbulo). The Metabolic and Molecular bases of Inherited Disease. sin hematuria. Sin embargo. ante un síndrome nefrótico en un niño debemos iniciar el tratamiento sin necesidad de la biopsia.5g al día). Administrar esteroides.Un niño de 6 años presenta edema generalizado y proteinuria de 8 gramos al día. Es más frecuente en los varones. 2368-72. In Scriver CR. pp .Referencias: 1.

no se detecta reflejo cremastérico y el testículo derecho está elevado y rotado. hace torres de 7 cubos. "Escala para la evaluación del comportamiento neonatal". American Family Psysician Journal. Barcelona (1997). Frases de 3 palabras (sujeto..12. Torsión testicular Aunque la torsión testicular puede ocurrir a cualquier edad hay dos picos de incidencia: . sin alternar los pies. Paidós.: "Pediatric vision screnning for the Family Physycian". Broderick P. d) Ingreso hospitalario para observación clínica. A los 18 meses sube escaleras cogido de una mano. c) Exploración quirúrgica inmediata. escaló a escalón.K. 18 meses. Bender L. Durante el desarrollo neurológico lo esperable es que a los 15 meses camine solo. Referencias: 1. y Nugent. hace torres de 4 cubos y nombra partes de su cuerpo. 3. presenta un desarrollo psicomotor propio de la siguiente edad: a) b) c) d) 15 meses. b) Tratamiento analgésico ambulatorio. hacer una torre de seis cubos y elaborar frases de tres palabras. J. 24 meses. Brazelton. que comenzó de forma brusca posterior a realizar actividad física. Vol.Masculino de 9 años que acude al servicio refiriendo dolor inguinal y escrotal intenso.-Un niño capaz de correr.B. 58 No 3 (1998) 13. verbo y complemento).Barcelona (2006) 2.: "Test Guestáltico Visomotor de Bender". hace torres de 3 cubos y nombra objetos familiares. gatee escaleras. El niño está afectado y se observa tumefacción y dolor en el hemiescroto derecho. T. A los 24 meses sube y baja escaleras escaleras. 36 meses. Ediciones Paidós . que es el adecuado para este paciente? a) Analgésicos y antibióticos por vía endovenosa. subir escaleras solo. ¿Cuál de los siguientes tratamientos considera usted.

• Diagnóstico clínico no claro: sobre todo si han transcurrido más de 12 horas.• En el período neonatal: suele tratarse de un edema escrotal asintomático. El dolor testicular es muy intenso. Se debe palpar el teste y el epidídimo normal. Diferencial • Otros procesos: hidrocele (poco doloroso. ya que la torsión sucede intraútero y sólo veremos los cambios posteriores: aumento del tamaño del teste. • Siempre explorar el abdomen. etc. En torsiones intermitentes o si se ha destorsionado espontáneamente. sólo en un tercio de los casos. que se ve más oscuro. por lo que en ausencia de flujo visible en el testículo no doloroso. Para ello se roza suavemente la cara interna del muslo superior. aumentando al elevarlo. traumatismos. la ecografía puede mostrar un flujo aumentado. El hemiescroto. • Suele asociar naúseas o vómitos. el dolor testicular puede ser un dolor referido de otras localizaciones (apendicitis. puede estar edematoso o hiperémico. y pasar después al afecto. En ocasiones. transiluminación demostrando líquido libre). • En las primeras fases de la pubertad (edad media 14 años). En la torsión suele estar ausente. normal o disminuido. • Transiluminación: se observa escaso líquido libre. no podemos confirmar ni descartar la torsión. cólico nefrítico. • En ocasiones está precedida de un traumatismo leve. y sobre todo si la clínica es muy sugestiva. hernias inguinoescrotales (presencia de bultoma inguinoescrotal reducible). Clínica • Dolor testicular súbito e intenso. en todo el teste. Con frecuencia se irradia al abdomen. En ocasiones puede haber dolor abdominal infraumbilical referido. con el teste aumentado de tamaño y de densidad respecto al contralateral. aunque no es patognomónico: también puede faltar en las hernias inguinales. En estos casos. su presencia casi descarta dicho diagnóstico (aunque puede verse en las torsiones parciales o en torsión de poco tiempo de evolución). por lo que esta entidad debe ser sospechada en aquellos dolores abdominales bajos de inicio súbito y de intensidad elevada. e hidrocele reactivo. etc. Sin embargo. se hará una exploración quirúrgica. constatando la existencia de un movimiento de ascenso del teste dentro de la bolsa escrotal. acudiendo al pediatra habitualmente en las primeras 12 horas. • Se ha comunicado la existencia de torsión en testes no descendidos. hidroceles. sufriendo una torsión. Se debe a la fijación anormal de los testículos a la cubierta escrotal.). varicocele. orquitis o tumores. pudiendo rotar libremente dentro de la serosa. . Servirá de comparación el obtenido previamente en el lado sano. Exploración física • El teste se suele ver más elevado y horizontalizado. • Reflejo cremastérico. Aunque en prepúberes el flujo testicular es pequeño y puede no verse claramente en la ecoDoppler. está indicada la realización de ecoDoppler-color (sensibilidad 100% y especificidad del 97%): disminución o ausencia de flujo arterial en los casos de torsión testicular comparado con el teste sano. púrpura de SchöleinHenoch. Exploraciones complementarias • Diagnóstico clínico claro: exploración quirúrgica inmediata. con la isquemia vascular consiguiente.

. 14. Oka M. ya que la afectación es bilateral hasta en el 40%. pero no es superior a la ecoDoppler. Joseph DB. con un desarrollo y crecimiento normales. Jefferson RH. Perez LM. Ludhig S. BIBLIOGRAFIA: 1. • Otra prueba complementaria útil es la gammagrafía con Tc-99. 4th ed. 3. Pain scrotal. 187-191. disminuyendo rápidamente con posterioridad (menos del 20% tras 12 horas de evolución). Tratamiento Es una urgencia quirúrgica. Perron C. 158: 1198-1200. 6. Vol 44 (5): 1251-66. torsión testicular y torsión de las hidátides. Gottlieb R. Critical analysis of the clinical presentation of acute scrotum: a 9 year experience at a single institution. 2002. Tras un episodio de torsión testicular. Nussbaum Blask A.¿Cual de las medidas siguientes es más adecuada para combatir la hiperbilirrubinemia (l0mg/dl) de un lactante de 3 semanas. Synopsis of Pediatric Emergency Medicine. Esta terapia relativamente común baja el nivel de bilirrubina en el suero por transformación de la bilirrubina en isómeros solubles en agua que pueden ser eliminados sin la conjugación en el hígado . Bulas D. 2. Madj M. Ped Emerg Care 2002. 4. Radiology 2003. que recibe lactancia materna? a) b) c) d) Fototerapia. Se procederá a la extirpación u orquidopexia. Shalaby-Rana E. 227: 18-36. Dogra V. la función endocrina testicular (formación de testosterona) no se ve afectada. October 1997. Exanguineotransfusión. Rubens D. por cuanto las posibilidades de supervivencia del teste afectado son del 90% en las primeras 6 horas. Esperar un par de días y repetir la prueba. Lundak B. según la viabilidad del teste. Rushton G. Kass EJ. Silverman B. The acute scrotum. Bolte RG. vol 46 (1):35-39. comparative analysis in children with acute scrotal pain. Shao C. Pediatrics (ed esp) 1998. Sonography of the scrotum. Revisión retrospectiva de pacientes pediátricos con epididimitis.En las torsiones evolucionadas se puede ver el signo del «halo» (aumento de la vascularización y flujo alrededor del testículo). Es esencial la exploración y fijación del escroto contralateral. Color Doppler sonography and scintigraphy of the testis: a prospective. 5. 18(2): 67-71. Fenobarbital. Kadish HA. J Uro 1997. Fleisher G. Sin embargo sí se han encontrado alteraciones en la función exocrina (espermatogénesis) del teste contralateral. Pediatrics Clinics of North America. La fototerapia es el empleo de luz visible para el tratamiento de hyperbilirubinemia en el recién nacido (RN). In: Pediatric Urology.

Cuando la fototerapia ilumina la piel. isomerización estructural. y la forma de fotooxidación no tóxica. configurational isomerization. es absorbida por la bilirrubina de la misma manera que una molécula de medicina se une a un receptor. Cuando las moléculas de bilirrubina absorben la luz. Figura 4. y pueden ser excretados del hígado en la bilis sin sufrir la conjugación o requerir transporte especial para su excreción. una infusión de fotones de energía. son más polares. Maisels. La eliminación urinaria y gastrointestinal son ambas importantes en reducir la carga de bilirrubina. 15Z-bilirubin se . 4). isómeros excretables. El mecanismo de fototerapia. como moléculas de una medicina.La fototerapia convierte la bilirrubina que está presente en los capilares superficiales y espacio intersticial a isómeros solubles en agua que son excretables sin pasar por el metabolismo del hígado (Fig. sugiere que la fototerapia se parece mucho a una droga percutanea. Estos isómeros de bilirrubina tienen formas diferentes del isómero natal. un notable experto en bilirrubina. 2 reacciones fotoquímicas principales ocurren: el natural 4Z. Las moléculas de bilirrubina en la piel expuestas a la luz sufren las reacciones fotoquímicas relativamente rápido.

• En pretérminos pequeños o RN de término. Las pequeñas cantidades de bilirrubina natal también son oxidadas a monopyrroles y dipyrroles que pueden ser excretados en la orina. A diferencia de 4Z. photobilirrubina puede ser excretado vía hepática sin la conjugación. lumirrubina es eliminado del suero mucho más rápidamente. a menudo es usado profilacticamente. es importante comenzar la fototerapia sin retraso. La lumirrubina no es reversible. La fotoisomerización de bilirrubina comienza casi al instante cuando la piel es expuesta a la luz. Aunque mucho menos lumirrubina que photobilirrubina es formado. • En RN prematuros o aquellos con un conocido proceso hemolítico. para prevenir un rápido aumento de la bilirrubina sérica. donde puede causar serias complicaciones neurológicas permanente conocido como kernicterus. Esto es un proceso lento y sólo un contribuidor menor a la eliminación de bilirrubina durante la fototerapia. Por lo tanto. pero su clearance es muy lento. ante una hiperbilirrubinemia severa del RN. y es probable que la formación de lumirrubina es principalmente responsable de la disminución en el suero de la bilirrubina. La fototerapia es usada de 2 modos principales: profiláctica y terapéuticamente. A diferencia de la bilirrubina no conjugada. photobilirrubina es convertida atrás a bilirubina natal. El objetivo de la fototerapia es disminuir la bilirrubina sérica y prevenir su acumulación tóxica en el cerebro. 15E bilirubin (también conocido como photobilirrubina) y a lumirrubina. los fotoproductos de estos procesos no son neurotóxicos. Cortesía de diagrama de María Puchalski. y su conversión es reversible. es administrada en dosis terapéuticas para reducir niveles de bilirrubina excesivos y evitar el desarrollo de kernicterus. . 15Z la bilirrubina. En el intestino (lejos de la luz).convierte a 4Z. La fototerapia ha reducido enormemente la necesidad de exanguíneo transfusión para tratar la hiperbilirrubinemia.

Enterovirus. 2005. 47. VIH.Referencias 1. parvovirus 19. 40. Galactosemia. 15. hepatitis B y C. Maisels MJ. Early recognition of jaundice and kernicterus. rubéola. McDonagh AF. Tripanosoma cruzi Otros Treponema pallidum. 22(6): passim.. A primer on phototherapy for the jaundiced newborn. Stokowski LA. Ureaplasma urealyticum . Infección por TORCH. 3.57). microcefalia. Contemp Pediatr. varicela zoster Parásitos Toxoplasma gondii. El síndrome corresponde a un conjunto de síntomas y signos que presenta tanto el feto cono el RN afectado por la infección congénita y que es producida por una serie de agentes infecciosos: virales. (OR. parásitos y otros. 53. 38. Síndrome de alcoholemia fetal. Phototherapy-traditional and nontraditional. Adv Neonatal Care 2002. Definición: El síndrome de TORCH es una infección materna que afecta al feto en gestación.21:S7-S12. Agentes etiológicos del síndrome de TORCH Virus Citomegalovirus.2:101-114. Micoplasma hominis. que sufre retraso mental probablemente padece la siguiente patología: a) b) c) d) Síndrome cromosómico.Masculino que presenta datos de microoftalmía. J Perinatol 2001. antecedentes de una erupción petequial neonatal. coriorretinitis. 4. 44. Maisels MJ. J Perinatol 2001. que se han agrupado bajo la sigla TORCH. 21(Suppl 1):S93-S97. 2. Mycobacterium tuberculosis. Phototherapy: from ancient Egypt to the new millenium. etc . 48. herpes simple. 54.

mortineonato. una reactivación. el impacto de ésta se puede traducir en aborto. RN con infección subclínica. Las secuelas afectan principalmente al SNC. Idealmente el diagnóstico debiera ser prenatal. disminuir la transmisión materno –fetal. cada una de estas situaciones puede ser infectante para el recién nacido. clínica o aparentemente sano. RN con malformaciones. mortinato. Tabla 2. . La madre durante el embarazo puede presentar una promoinfección. lo que varía de un agente etiológico a otro. Dependiendo del agente causal y de las semanas de gestación al momento de la infección. lo que permitiría en algunos casos. reinfección o una infección crónica latente. en el momento del parto o por leche materna.Con todos estos agentes la madre puede tener una infección clínica o subclínica (más frecuente la última situación). en el período postnatal y se confirma con la detección de anticuerpos o de antígenos. en general. La infección puede ser transmitida vía transplacentaria. TORCH: síntomas y signos • Retardo del crecimiento intrauterino • Hidrops no inmune • Prematurez • RN pequeño para la edad gestacional • Hepatomegalia • Esplenomegalia • Púrpura • Ictericia • Anemia • Microcefalia • Hidrocefalia • Calcificaciones cerebrales • Coriorretinitis • Neumonitis • Alteraciones músculoesqueléticas El diagnóstico se establece.

Retinopatía diabética con edema macular. A.E. Síndrome de TORCH. Enfermedades Infecciosas en Pediatría. Banfi. en Neonatología. de Chile. Para realizar este examen es . 3ª ed. Nazer J.. Cofré J.Femenino de 66 años que cursa con retinopatía diabética.. 301-331. hemograma completo y eco cerbral. pruebas hepáticas. se debe realizar una curva serológica. 2000. Santolaya M. a otras más avanzadas o graves de acuerdo a su aspecto oftalmoscópico. 16. Ramirez R.. Cap. Por lo tanto. Report of the Committee on Infectious Disease 25ª Ed. Ilabaca G. 2. La presencia de IgG en el RN puede estar dada por traspaso de Ac maternos. 2004.. Retinopatía diabética proliferativa. La detección de IgM específica debe ser complementada con otras técnicas por que da falsos positivos y falsos negativos. y Reyes A. Hospital Clínico de la U. entre los que se cuentan: fondo de ojo. Clasificación La Retinopatía Diabética se puede clasificar desde etapas más iniciales o leves. Ledermann W. Red Book. El estudio específico se debe efectuar en el binomio madre-hijo e incluye los exámenes enumerados en la tabla 3: El estudio complementario comprende un conjunto de exámenes a efectuar en el RN. Villarroel J. 26. en este momento presenta hemorragias subhialoideas. Cohen J. de acuerdo al aspecto que se pueda apreciar en el examen de Fondo de Ojo. usted determina que ésta paciente se encuentra en el siguiente estadío: a) b) c) d) Retinopatía diabética no proliferativa moderada. Retinopatía diabética no proliferativa severa. 312-324. es decir. apoyan el diagnóstico de infección congénita pero valores normales no lo descartan y no excluyen el estudio específico. Bibliografía: 1. con 2 mediciones separadas por 21 días.Cifras de IgM total sobre 20 mg/dl en el RN. Sindrome de TORCH. Rx de cráneo y huesos largos. 2002. considerando de valor el alza en los títulos en por lo menos 4 veces el valor basal.

de cardinal importancia dilatar al paciente. tiene como consecuencia la formación de vasos retinales de neoformación o Neovasos. Según el ETDRS la Retinopatía Diabética se puede clasificar en una etapa temprana o Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) y una más avanzada o Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP). los pacientes con RDNP severa tienen un 15% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un año y los que padecen RDNP muy severa tienen un 45% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un año. exudados céreos o lipídicos (hard exudates). hemorragias intraretinales en forma de manchas (dot-and-blot). los cuales junto a un tejido fibroso que los acompaña. las manchas algodonosas y las dilataciones venosas. las hemorragias intraretinales. pero se pueden encontrar en cualquier parte del fondo de ojo. Los elementos característicos que se pueden apreciar en el examen oftalmoscópico comprenden microaneurismas. Es lo que se denomina proliferación extraretinal. No detallaremos las características oftalmoscópicas específicas de cada una de las subdivisiones de la RDNP. debido al cierre capilar. las dilataciones venosas y las anormalidades intraretinales microvasculares. anormalidades intraretinales microvasculares (IRMA). No conservan la barrera hematoretinal. La RDP se subdivide en temprana. Los neovasos se observan con mayor frecuencia en el nervio óptico o cercanos a las arcadas vasculares. proliferan más allá de la retina. Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) Los cambios que se producen en la RDNP están limitados a la retina y no pasan más allá de la membrana limitante interna de esta. La RDNP se subdivide a su vez en leve. Estas características recién mencionadas. es importante mencionar que las alteraciones más importantes son: las hemorragias intraretinales. dilataciones venosas y rosarios venosos (venous beading). la RDNP aumenta en su severidad y empeora en su pronóstico. lo hace impermeable a la salida de humor acuoso. A mayor número estas. respectivamente. Según el ETDRS. En etapas avanzadas los neovasos pueden crecen en la superficie iridiana y en el ángulo iridocorneal. con dilatación pupilar. como ya dijimos. crecen sustentados en un tejido fibroso. y como mencionamos recientemente. La aparición de estos neovasos es lo que define a la Retinopatía Diabética Proliferativa. anormalidades arteriolares y áreas de cierre capilar. el que tiene capacidad contráctil. originando aumento de la presión intraocular y glaucoma secundario. De estas alteraciones. severa y muy severa. edema retinal. son las responsables de la Filtración Extravascular. moderada. las Hemorragias Preretinales o Vítreas y los Desprendimientos de Retina Traccionales. de alto riesgo y avanzada. pueden ser vistas por el médico internista o médicos no oftalmólogos. . Sin embargo. los exudados céreos. El crecimiento del tejido fibrovascular sobre el ángulo. sangran con mayor facilidad. Es posible ver los neovasos usando un oftalmoscopio directo y dilatación pupilar. manchas algodonosas (cotton-wool o soft). Este glaucoma se conoce como Glaucoma Neovascular. Estos neovasos son histológicamente diferentes a los vasos retinales normales. El Edema Macular es un evento que puede suceder en cualquier momento de la progresión de la Retinopatía Diabética. el cual es de muy mal pronóstico. usando un oftalmoscopio directo y. Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP) La isquemia progresiva que se produce en la Retinopatía Diabética.

aumento de la relación LH/FSH (hormona folículoestimulante). Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son: aumento de la hormona luteinizante (LH). Modulo de Diabetes. y cree que esto le sensibiliza la piel para que aumente el acne. Second Edition 4. Retinopatía Diabética. la presencia o ausencia de hemorragia vítrea y la presencia o ausencia de desprendimiento de retina con compromiso foveal. se aprecia una gran cantidad de acne.La RDP evoluciona en tres etapas de menor a mayor severidad: temprana. El síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) afecta aproximadamente a un 4% de mujeres en edad reproductiva y se caracteriza por anovulación crónica e hiperandrogenismo.Mujer de 24 años acude al servicio de ginecología. por referir ciclos opso-menorreicos desde el inicio de su menarquia. Diploma de Actualización en Medicina 1999. de alto riesgo y avanzada. aumento de andrógenos (tanto ováricos como adrenales) y de estrógenos circulantes. La terapéutica permite dos grandes enfoques que pueden superponerse: la corrección de las manifestaciones de hiperandrogenismo y el tratamiento de las alteraciones del eje reproductivo (anovulación. irregularidades menstruales e infertilidad. Practical Atlas of Retinal Disease and Therapy. AAO. de lo que pesaba habitualmente. Es la causa más común de infertilidad en mujeres. en los últimos 7 días ha incrementado 15 Kg. Amenorrea. hirsutismo. Hirsutismo.. Diagnostico y Tratamiento de la Retinopatía Diabética. Bibliografía 1. esterilidad). Clasificación. Freeman WR. Las alternativas para inducir la ovulación son numerosas: al citrato de clomifeno y a la antigua resección en cuña se agregan las gonadotrofinas humanas. alopecia. Todo esto junto con las imágenes ecocardiográficas características define al síndrome. Otros hallazgos de laboratorio habituales son una prueba tolerancia oral a la glucosa anormal y alteraciones en el perfil lipídico. Obesidad. Basic and Clinical Sciences Course. Esto está dado por la ubicación y extensión de los neovasos. Verdaguer TJ. Se caracteriza clínicamente por acné. pulsos de GnRH (hormona . Normas para Pesquisa y Tratamiento 3. Alvarez NR. En el caso de ovario poliquístico el dato clínico que con más frecuencia les acompaña es: a) b) c) d) Anovulación y esterilidad. Los antiandrógenos están fundamentalmente indicados para tratar los síntomas virilizantes. Retina 2000-2001 2. pero además refiere depilarse el área del bigote cada semana. 17.

. Conway Myers B. 8. 73% Erupción cutánea. Metformin therapy in women with polycistic ovary syndrome reduces hiperinsulinemia. 70% Artralgias y mialgias (dolor de articulaciones y músculos). J .F. and epidemiology. Gori J.. 1ª Edición. Barnes R. 9.. Manifestaciones clínicas en la fase aguda VIH. 2. Detection of functional ovarian hyperandrogenism in women with androgen excess. 1995. alteraciones gastrointestinales y visceromegalias.. 77% Odinofagia (dolor al tragar). Editorial Panamericana..liberadora de gonadotrofinas). Am J Obstet Gynecol 2001. 58% Trombopenia. 179 (6): 89-93. Franks S. 4. and systolic blood pressure. Azziz R. BIBLIOGRAFIA 1. Stephen Franks.. N Engl J Med 1992. Argentina. pathophysiology. N Engl J Med 1995.. Adams J. Ginecología. 3ª Edición. Pérez Sánchez A.. 2ª Edición. Larusso A. 5. 327:157-162. 333(13): 853-861.Polycystic ovary syndrome: Symptomatology.A. Am J Ostetric Gynecol 1998. 3. insulin resistence. Adenopatías. 43: 647-655. Metabolism 1994 . hyperandrogenemia. Guzick D.. Hamer T. Glucck C. prurito y cefalea. cefalea y diarrea. 2001.. 7.. Ginecología de Gori. Copeland L.. Kahasar-Miller M. Mendoza S. 6. éste paciente clínicamente se presenta con: a) b) c) d) Fiebre. Editorial El Ateneo. Polson D. 18. Ginecología.Masculino de 44 años que cursa con infección aguda por VIH. while facilitating menstrual regularity and pregnancy. Argentina. Rash. Ehrmann D. Prevalence of polycystic ovaries in women with anovulation and idiopathic hirsutism.. Santiago de Chile. Rosenfield R. 293: 355-9. Buenos Aires. y finalmente técnicas quirúrgicas endoscópicas para reducir la masa ovárica. Los principales síntomas y signos son: • • • • • • • Fiebre y/o sudoración. Buenos Aires.L. Polycystic ovary syndrome.B. 38% . Steroidogenic acute regulatory protein (StAR) in the ovaries of healthy women and those with polycystic ovary syndrome. Velázquez E. adenopatias. Boots L. Sosa F. 1994. Br Med J 1986. 51% Leucopenia. Sheikh Z. Brigell D. Publicaciones Técnicas Mediterráneo. Cefalea. 185(6): 1381-7. W. 97% Adenopatías.R. medidas o fármacos para modificar los niveles de insulina. faringitis y rash...





Diarrea, 33%
Cefalea (dolor de cabeza), 30%
Elevación de las transaminasas, 23%
Anorexia, náuseas o vómitos, 20%
Hepato y/o esplenomegalia (aumento tamaño de hígado o bazo), 17%

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are not significantly different in infected and uninfected recipients of a HIV-1
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19. - A 71 years-old man complains of occasional lower back pain. His blood pressures
150/85 mmHg and his pulse is 80/min. Cardiac examination reveals an S4 gallop. Abdominal
examination reveals a pulsatile mass approximately 5.0 cm. in diameter palpable in the
epigastric area. Peripheral pulses are normal. Which of the following is the most likely
diagnosis?

a)
b)
c)
d)

Abdomninal aortic aneurysm.
Cancer of the proximal colon.
Chronic pancreatitis.
Lipoma of the abdominal wall.

Epidemiología:
Los aneurismas abdominales, afectan al 2-5% de los mayores de 60 años y más en
hombres que en mujeres, en una proporción 4/1 (1).

La mayoría son de etiología arterioesclerótica y de ubicación infrarrenal (90%); y pueden
extenderse a una o ambas arterias ilíacas (70% de los casos) (1). Según la forma, los
aneurismas son fusiformes (75%) cuando afecta toda la circunsferencia del vaso, o

saculares (con cuello) cuando solo está englobado una porción de dicha circunsferencia.
Estos últimos son infrecuentes de observar en la aorta abdominal, y por lo general se
ubican proximales al origen de las arterias renales.
Clínica:
El 75% de los pacientes son asintomáticos, y se descubren por hallazgos en exámenes de
rutina o por una masa pulsátil en determinadas posiciones corporales. Ocasionalmente el
diagnóstico se hace por laparotomía por otras patologías (1).

Los pacientes sintomáticos consultan por:



Dolor epigástrico o lumbar.
Masa pulsátil dolorosa a la palpación.
Síntomas gastrointestinales como nauseas, vómitos y pérdida de peso, en
aneurismas de gran tamaño.
Asociado a episodios isquémicos en miembro inferior (raro).

Lo más frecuente es el hallazgo de una masa pulsátil umbilical o supraumbilical (se palpa
cuando su diámetro es > a 4,5 cm).

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aneurym and horseshoe kidney. A Afr Med J 1983, 64: 750-751.

20.- Un jardinero de 60 años de edad presenta cambios de personalidad. Su familia indica
que varias semanas antes se quejó de dolor en la muñeca y hace una semana tuvo asimetría
facial transitoria. ¿Cuál de los siguientes sería un tema especialmente importante a
considerar?

a) Exposición a toxinas.
b) Hábitos sexuales.
c) Picadura de garrapata.
d) Picadura de mosquito.

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill.
2006. (capítulo 8 VII F 3 b, c). La enfermedad de Lyme se transmite por picadura de

garrapata. Las complicaciones neurológicas son neuropatía craneal, radiculopatía y
encefalopatía. Las actividades en el exterior de este paciente lo ponen en riesgo de
exposición a enfermedad de Lyme si vive en un área endémica y la sugerencia de artritis de
la muñeca concuerda con las manifestaciones sistémicas de aquélla. La exposición a toxinas
puede causar confusión, pero no produce artritis o debilidad facial. Una conducta sexual de
alto riesgo predispone a infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que
puede causar parálisis de nervio facial y encefalopatía. Sin embargo, dados los
antecedentes y la presentación de este enfermo, es más probable la enfermedad de Lyme.
Una picadura de mosquito puede transmitir encefalitis vírica. Sin embargo, no hay
antecedente de fiebre y la artritis de la muñeca y la debilidad facial no apoyan un
diagnóstico de encefalitis vírica temprana. El consumo excesivo de vitamina no produce
artritis, neuropatía de pares craneales ni cambios de la personalidad.

21.- Paciente femenino de 3 meses de edad que hace tres días inicia con rinorrea hialina,
tos y estornudos. El día de ayer presenta taquipnea con 55 rpm, tiraje intercostal con
aleteo nasal. A su ingreso se observan distrés respiratorio con sibilancias inspiratorias y
espiratorias y algunos crepitantes bilaterales. Una Rx de tórax muestra hiperinsuflacción
bilateral con una atelectasia laminar y corazón pequeño. Presenta: pH 7,24; pCO2: 58 mmg;
CO3H: 21 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) Bronconeumonía bilateral.
b) Crisis asmática de origen infeccioso.
c) Bronquiolitis.
d) Neumonitis intersticial.

La bronquiolitis es la enfermedad del tracto respiratorio inferior más frecuente en los dos
primeros años de vida. Aunque su mortalidad es baja, su elevada morbilidad origina una gran
demanda asistencial y causa un importante número de ingresos hospitalarios. Se presenta
de forma epidémica durante el invierno y principio de la primavera. Su etiología es viral, y el
virus respiratorio sincitial (VRS) es el agente que con más frecuencia se aísla.
El diagnóstico es eminentemente clínico. En la mayoría de los casos, cursa de forma benigna
y autolimitada; las formas más graves se presentan en lactantes más pequeños y en los que
tienen algún factor de riesgo asociado, en estos casos la tasa de hospitalización es alta.

El cuadro comienza como un catarro de vías altas, con estornudo, tos, rinorrea y en
ocasiones fiebre; y en el transcurso de 2 ó 3 días se intensifica la tos, aparecen los
síntomas de obstrucción de la vía respiratoria respiratoria inferior con aumento del
trabajo respiratorio, taquipnea e irritabilidad.
En los casos más graves, la dificultad respiratoria es marcada y presenta rechazo de las
tomas de alimento y postración.
La apnea puede ser la primera manifestación de bronquiolitis en lactantes pequeños.
Dada la evolución del curso clínico de la bronquiolitis, se recomienda reevaluar a las 24-48
horas a todos los lactantes menores de 12 meses que, en ambiente epidémico consulten por
un catarro de vías altas. Además, es conveniente advertir a los padres de la necesidad de

engrosamientos peribronquiales. roncus.Se trata de un recién nacido al que se decide colocar una sonda orogástrica. Representa aproximadamente el 5% de los casos observados y es la segunda en frecuencia. ya que tiene muy buena correlación con la PaO2 sanguínea.. Consiste en la interrupción de la luz esofágica con o sin comunicación con la vía aérea. El hemograma es inespecífico y sólo estaría indicado realizarlo en aquellos casos en los que sospechemos alguna complicación. menos de 93%. aunque en la mayoría de los casos presenta espiración alargada. 55 (4): 355-64. los neonatos presentan el abdomen excavado por falta de pasaje de aire al intestino. Existe una fístula traqueoesofágica desde el cabo superior del esófago a la tráquea cervical. basado en la clasificación de Ladd. En todos los casos ambos cabos esofágicos se encuentran muy separados entre sí.consultar ante la presencia de dificultad respiratoria. b) Atresia de esófago tipo III y IV. moderada.Yarza E. González Pérez. Los sibilantes pueden escucharse con el oído desnudo. caracterizadas por una distancia entre cabos esofágicos lo suficientemente grande como para imposibilitar la realización de una anastomosis primaria término-terminal. Para el diagnóstico de la hipoxemia se recomienda la pulsioximetría transcutánea. No tiene comunicación con la vía aérea. An Esp Pediatr 2001. sibilantes y crepitantes bilaterales. A la exploración física. Al nacer. d) Atresia de esófago tipo I y II. II. IV y V 1). . De acuerdo a nuestra experiencia se trata de aquellas AE. que cursa típicamente con polihidramnios y ausencia de imagen gástrica en las ecografías prenatales. No existe aún una definición precisa del término "long gap". infiltrados intersticiales y atelectasias laminares o segmentarias. Se considera hipoxia leve del 96-98%. Al igual que en las Tipo I. independientemente del tipo. Referencia: González Caballero D. mal color. agitación. ¿Sospechamos de? a) Atresia de esófago tipo II y V. 22. Los hallazgos radiológicos más comunes son: el atrapamiento aéreo. c) Hernia diafragmática congénita. sin ayuda del fonendoscopio. De acuerdo a nuestro criterio. del 93-95%. III. y grave. vómitos o rechazo de la alimentación. las atresias de esófago pueden clasificarse en los tipos I. al darnos cuenta de que dicha sonda no avanza y apreciar en una radiografía toracoabdomial la ausencia de aire en el intestino. La Tipo I es la atresia de esófago aislada sin fístula traqueoesofágica o “atresia pura”. no hay pasaje de aire al intestino distal y ambos extremos se encuentran muy alejados entre sí. podemos encontrar retracciones costales (tiraje subcostal e intercostal) y la auscultación pulmonar puede ser normal. Puede diagnosticarse con más facilidad en el embarazo. No existe un patrón radiológico típico en la bronquiolitis. La Tipo II es una forma muy rara de atresia de esófago que representa del 1 al 3% de los casos. Bronquiolitis aguda: bases para un protocolo racional.

Al nacer los neonatos suelen presentar el abdomen distendido por el gran pasaje de aire que existe desde la vía aérea hacia el estómago e intestino.La Tipo III es la forma observada en el 90% de los pacientes. intestinal o malformaciones anorrectales constituye un cuadro de urgencia. también en los bronquios. El diagnóstico se realiza excepcionalmente en el periodo neonatal ya que los síntomas suelen aparecer en la infancia. La distancia entre ambos cabos es por lo general inferior a dos o tres vértebras. que puede nacer a cualquier altura de la tráquea y excepcionalmente. Su observación es poco frecuente. generalmente de ubicación cervical o torácica alta. La coexistencia de atresia de esófago Tipo III con atresia duodenal. Comúnmente se la conoce como sinónimo de atresia de esófago. En ocasiones pasa inadvertida por el cirujano y su diagnóstico es efectuado en forma tardía. La Tipo V no es en realidad una atresia de esófago. La fístula superior suele encontrarse por accidente cuando se efectúa la corrección quirúrgica inicial. Se caracteriza por una bolsa esofágica comunicación entre el extremo distal esofágico y la tráquea (fístula tráqueoesofagica al cabo inferior). En estos casos el embarazo no cursa típicamente con polihidramnios y suele verse una imagen gástrica normal en las ecografías prenatales. La Tipo IV se caracteriza por una fístula tráqueoesofagica en ambos cabos esofágicos. el gran flujo de aire desviado hacia el sistema digestivo a través de la fístula traqueoesofágica inferior provoca distensión abdominal severa y eventualmente. incluso. Representa menos del 2% de los casos. El esófago se encuentra permeable y es de buen calibre. perforación intestinal. En estos pacientes lo que se observa es una fístula traqueoesofágicaaislada. .

Signos más comunes: Peso normal o disminuido y talla aumentada. 349.354. Depósitos de grasos disminuidos. et al. Lanugo y vérmix caseoso ausentes. d) Hipotrófico. Coloración verde. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas. El recién nacido postmaduro es el producto de una gestación postérmino o gestación prolongada que presenta signos de postmadurez. Operative Pediatric Surgery. Ashcraft .Bibliografía: Urgencias en Pediatría. Tratado de Ginecología y Obstetricia.50. International Edition.. 23. 257 a 277. Abundante cabello. Volumen I Cap.México. Uñas largas y quebradizas.Se trata de un recién nacido que presenta ausencia de lanugo y vérmix gaseosa sospechamos de: a) Prematuros.V. Ziegler.A de C. et al.Holder Interamericana. BIBLIOGRAFÍA · García-Monroy L. Cuéllar. Actitud vivas y facies despierta. En: Nuñez-Maciel E. S. 2001. .A de C. Embarazo Prolongado en: Nuñez-Maciel E. pág. puede ser apergaminada. Interamericana. · Matute GMM. marrón o amarilla de la piel y uñas por impregnación de meconio. pp. México. Inicio del trabajo de parto. 774-778.McGraw – Hill pág. Moritz M.. Tratado de Ginecología y Obstetricia. Sección XXIII. Ed. cualquiera que sea su peso. S. Cirugía Pediátrica. b) Termino. 687-694. Ed. 187194.V.10. c) Postmaduros. Volumen II Cap. pp. Piel seca y descamada. Cuéllar. Manos tumefactas con descamación precoz e intensa. pág. 2001. Definición: Se define como recién nacido postérmino a cualquier niño nacido más allá de 42 semanas de gestación.McGraw – Hill.

por lo que se ha establecido un síndrome en el que se engloban diversas afecciones intraescrotales cuyo denominador común es el dolor testicular de aparición brusca que puede ir acompañado de otros síntomas dependiendo de su etiología.Masculino de 15 años de edad. náuseas. El cordón espermático está formado por el conducto deferente.. a la exploración física se encuentra edema y enrojecimiento del escroto y no se puede palpar el testículo derecho. éste es una glándula de forma tubular cuya capa externa es la túnica albugínea. Orquiepididimitis.· Clinicas Obstétricas y Ginecologicas Vol 1:2002. con antecedentes de cuadro gripal de tres días de evolución. síndrome miccional. RECUERDO ANATOMICO El escroto es la bolsa que aloja al testículo. 24. los vasos sanguíneos (arterias espermáticas y deferencial y venas espermáticas). Lugo-Sánchez AM. · Álvarez-Ponce VA. Del polo superior del testículo sale el epidídimo que tras descender por la cara posterior de éste.. que nos orientarán sobre el diagnóstico. Hidrocele agudo. inicia hace 12 hrs. . como tumefacción escrotal. McGraw-Interamericana. con dolor en la bolsa escrotal y aumento de volumen. cuadro de emergencia quirúrgica. linfáticos y nervios que llegan a la glándula. Las funciones del testículo son endocrina. Muñiz-Rizo ME.. Rev Cubana Obstet Ginecol 2004. La irrigación del testículo procede de la arteria espermática interna. Hernia inguinal estrangulada. Álvarez-Sánchez AZ. las células de Leydig sintetizan y liberan la testosterona y exocrina que es la espermatogénesis.. rama de la aorta abdominal y el drenaje venoso se realiza a través de la vena espermática interna que desemboca en la vena cava inferior en el lado derecho y en la vena renal en el lado izquierdo. El síndrome escrotal agudo es una urgencia urológica cuyo principal síntoma es el dolor intenso del contenido escrotal.. El cordón espermático está envuelto por el músculo cremaster. vómitos. Comportamiento del embarazo prolongado en el servicio de cuidados perinatales. su importancia radica en el diagnóstico precoz de la torsión testicular. ¿El diagnóstico más probable es? a) b) c) d) Torsión testicular. se continúa con el cordón espermático..

Proteus Mirabilis.ORQUITIS Y EPIDIDIMITIS La inflamación del contenido escrotal plantea un problema de diagnóstico en el escroto agudo principalmente con la torsión funicular. siendo más frecuente la presentación en forma de orquiepididimitis. es positivo. sinusitis. . mononucleosis infecciosa. cultivo de Lowenstein y tinción de Ziehl-Nielsen tanto en orina como en semen e inmunofluorescencia para Chlamydia. rickettsiosis. reflujo urinario posterior a la prostatectomía transuretral. En los varones jóvenes menores de 40 años es la causa infecciosa con mucho lo más frecuente. En la exploración física. abombamiento ectópico de un uréter a vesícula seminal). Klebsiella. Klebsiella pneumoniae) y gérmenes de transmisión sexual como Neisseria gonorrheae. tenso y enrojecido. fiebre tifoidea. Clínicamente aparece dolor escrotal intenso. tuberculosis. el cordón se palpa engrosado y doloroso. cultivo de orina. En el adolescente es causa frecuente la orquitis en el transcurso de una parotiditis. el escroto se observa edematoso. y cocos gram positivos como estafilococos aureus. además de antibiograma. coli. creatinina e iones. y la reacción granulomatosa por el tratamiento del cáncer vesical superficial con bacilo de Calmette Guerin (BCG). al elevar el testículo afecto produce mejoría del dolor. con induración de la piel escrotal que puede producir hidrocele reactivo con síntomas de infección urinaria concomitantes y de secreción uretral. La transiluminación del escroto es negativa a no ser que exista un hidrocele reactivo. Predomina en hombres jóvenes sexualmente activos y en ancianos con infección urinaria pero se puede producir a cualquier edad. También es necesario realizar hemograma. endocarditis y ser secundaria a cuadros septicémicos por E. Por encima de los 40 años a la causa infecciosa se suele añadir una obstrucción urinaria distal. pseudomona. actinomicosis. El signo de Prehn. osteomielitis. acompañado de náuseas y vómitos. También puede aparecer orquiepididimitis en el curso de la varicela. en tal caso será positiva. La causa más frecuente de la inflamación del contenido escrotal es la infección. En cuanto a los estudios complementarios habrá que realizar analítica de orina. pero sobre todo la Chlamydia tracomatis. estreptococo y estafilococo. Mycoplasma. brucelosis filariasis. Una causa no infecciosa es el tratamiento con amioradona. y de semen y de secreción uretral si la hubiere. irradiado a lo largo del cordón espermático por lo que irradia a ingle e incluso a abdomen con tumefacción escrotal no distinguiéndose el epidídimo del testículo. una bioquímica sanguínea que incluya urea. hemocultivos seriados. Así en los jóvenes prepuberales los gérmenes más frecuentes son las enterobacterias aunque sobre factores predisponentes como son las malformaciones congénitas (válvulas uretrales. sobre todo enterobacterias (E. con escalofríos. y difícil de distinguir el límite entre escroto y epidídimo en casos evolucionados. además de afectación del estado general con fiebre que puede llegar a ser de hasta 40 °C. siendo muy dolorosa la palpación. La infección aislada del testículo es rara. coli.

aunque también podremos encontrar a pacientes con sedimento urinario negativo. J Clin Oncol 1994. prominente. Reiter A. discreta piuria sin bacteriemia en las ETS y piuria franca con urocultivo positivo en caso de gérmenes gram negativos. . y en la orquiepididimitis encontraremos una hipervascularización. 3. Treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia: Results of Dana Farber Cancer Institute/Children s Hospital acute lymphoblastic leukemia consortium protocol 85-01. c) Persistencia del conducto onfalomesentérico. En el hemograma es frecuente leucocitosis con desviación a la izquierda. Schorin M. La ecografía nos mostrará engrosamiento y edema de las túnicas escrotales. Chemotherapy in 998 unselected childhood acute lymphoblastic leukemia patients. Referencias 1. pero que no se tiene siempre disponible en el área de urgencias.. Blood 1994. Presenta en este nivel una tumoración roja.. 86: 254-258. La eco-dopopler está indicada cuando hay dudas sobre el diagnóstico diferencial con la torsión funicular. 25. será necesaria la cirugía para llegar al diagnóstico definitivo. Si después de todas las pruebas complementarias existen dudas sobre el diagnóstico.. d) Onfalocele. J Pediatr 1975.En el sedimento de orina nos mostrará piuria en la mayoría de las ocasiones. Young Y.. y un testículo aumentado de tamaño (patrón hipoecogénico global) o como una zona hipoecogénica perihiliar. 2. children.. Results and conclusions of the multicenter trial ALL-BFM 86. circular y que segrega un contenido alcalino. ¿El diagnóstico más probable será? a) Fístula vésico-umbilical. 84: 3122-3133. Se observará un aumento de la captación a nivel testicular debido a la hiperemia. Schrappe M. 12: 740-747. Gelber R.. con epidídimo engrosado (patrón heterogénico). pudiendo haber o no hidrocele. es un método de gran sensibilidad y especificidad. La gammagrafía está indicada para el diagnóstico diferencial con procesos isquémicos y neoplásicos. Refiere la madre que a veces nota en esta tumoración ruido de gases. Blattner S. et al. Miller R Incidence of malignant tumours in U. b) Granuloma umbilical. siendo en estos casos muy útil.S.Paciente de 25 días de nacido al cual se desprendió el cordón umbilical a los 9 días y cuyo ombligo no ha cicatrizado.

cuando este proceso no ocurre. cuando el recién nacido realiza esfuerzos como el provocado por el llanto. en dependencia del lugar donde se localice este fallo: en el lado umbilical o en el intestinal. Un fracaso en la regresión produce varias anormalidades. o quizás quede representado simplemente por un resto de epitelio intestinal ectópico a nivel umbilical o como cordón fibroso.Durante la vida fetal el conducto onfalomesentérico une al saco vitelino con el intestino medio y se cierra normalmente para desaparecer por completo. puede ser asiento de muchas lesiones. El diagnóstico se hace mediante la observación. La explicación embriológica de la persistencia del conducto onfalomesentérico puede explicarse diciendo que el conducto onfaloentérico o vitelino que representa una comunicación entre el vértice del asa umbilical fetal y el saco vitelino se oblitera y desaparece junto con sus vasos acompañantes arteria y vena onfalomesentéricas hacíanla séptima semana-fetal. tanto congénitas como adquiridas. Sin embargo. con lascuales el médico debe estar familiarizado para poder diagnosticarlas. parte central o media. En el desarrollo embriológico normal. pues se produce la salida de material fecal o gases por el ombligo. . Después de los cuidados iniciales en la edad del recién nacido que se han dado al cordón umbilical y una vez que éste se ha desprendido. Los vestigios del conducto onfalomesentérico (vitelino) pueden presentarse como anomalías relacionadas con la pared abdominal. el conducto onfalomesentérico involuciona entre las 5a y 7a semanas de vida intrauterina. Se encuentra conectado con el intestino primitivo en el saco amniótico. sin embargo. esta zona recibe poca atención en los días subsiguientes. da lugar a la patología conocida de las estructuras remanentes del conducto onfalomesentérico. Sin embargo. También puede persistir como una estructura permeable en toda su longitud o mantenerse como un divertículo o quiste cuando persiste en su periferia. puede ocurrir que todo o parte del conducto fetal se mantenga y entonces se produzca sintomatología clínica.

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Vallbona C. The term baby. En cambio. Bibliografía 1. respeta palmas y plantas. 3. Están formadas por un infiltrado de eosinófilos. 2. que presenta una dermatosis diseminada a cara y tronco caracterizada por vesículas y pústulas. el cultivo es estéril y desaparece en la primera semana. 62:307. Rudilph A. J Pediatr 1965.27. A la exploración destaca la presencia de un exantema maculopapuloso discreto en tronco e hiperemia conjuntival bilateral sin secreción. Askin DF. Desmond M . Phitaksphraiwan P. New mothers' experiences of postpartum care--a phenomenological follow-up study. que respeta palmas y plantas. et al: The clinical behavior of the newly born.Recién nacido de 38 semanas de gestación en su segundo día de vida. Aparece entre el primero y tercer día de vida. el cultivo es estéril y desaparecen en varias semanas. las lesiones están formadas por PMN. El eritema tóxico es una entidad sin significado patológico que se manifiesta con vesículas y pústulas sobre una base eritematosa. Infant. Franklin R.: The transitional Care Nursery. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 2002 May-Jun.7(2):165-74. Melanosis pustulosa..31(3):318-27. Presenta además enrojecimiento bucal con lengua aframbuesada e hiperemia . y ligera irritabilidad.Masculino de 2 años y medio inicia con fiebre elevada de 4 días de evolución.:J Clin Nurs. con afectación del estado general. Rubéola congênita. 1966 Pediatr Clin North Am 13:651 28. 1998 Mar. Desmond M. se localiza en palmas y plantas. Bondas-Salonen T. Dermatitis atópica.. Complications in the transition from fetal to neonatal life. ¿Cuál es el diagnóstico? a) b) c) d) Eritema Tóxico. la melanosis pustulosa se presenta al nacimiento.

Las células T serían las receptoras del super antígeno. c) Escarlatina. ya que la etiología continúa siendo desconocida. ¿Cuál. el que desencadenaría la enfermedad. no exudativa. secos y fisurados. es el diagnóstico más probable? a) Mononucleosis infecciosa. Recientemente se examinó en Londres el corazón de un niño de seis años que había muerto en 1870. además de adenopatías laterocervicales rodaderas de unos 1. Existiría. eritema de la faringe y lengua de frutilla. con diagnóstico de “escarlatina”. además. los casos de esta enfermedad identificados post mortem fueron denominados periarteritis nodosa infantil. entre los siguientes. Como hechos asociados están: compromiso cardiaco.5 cm de diámetro cada una. encontrándose tres aneurismas coronarios trombosados.faríngea sin exudados amigdalares. Ha recibido 3 dosis de Azitromicina. una predisposición genética e inmunológica con formación de un super antígeno. diarrea. Ese año él publica 50 casos. con menos signos que los expuestos y con compromiso coronario. presentados entre 1961 y 1967. . Si existe compromiso coronario. sólo se exige fiebre de más de cinco días de evolución y tres de los otros criterios clínicos. Desgraciadamente. descamación periungueal — Linfoadenopatías cervicales conmás de 1. Al principio se pensó que era una enfermedad benigna. con el nombre de Síndrome Linfomucocutáneo. Fiebre de más de cinco días. por el cuadro clínico y la epidemiología. Por esto el síndrome de Kawasaki debe estar presente en el diagnóstico diferencial de todo cuadro febril prolongado sin causa etiológica demostrable. — Cambios en las manos y pies: enrojecimiento y edema en la etapa aguda y en la etapa subaguda. como: labios rojos. indoloros y móviles. — Cambios en la mucosa bucal. neumonitis radiológica. sin causa conocida. meningitis aséptica. pero ya en 1970 se habían publicado 10 casos de muerte por esta enfermedad. con al menos cuatro de los signos siguientes: — Inyección conjuntival bilateral. pero se acepta que tiene etiología infecciosa. disfunción hepática leve. b) Rubeola. Definición: Vasculitis generalizada Descrita por el Dr. d) Síndrome de Kawasaki. no todos los pacientes llenan los criterios para el diagnóstico. Un hecho que llama la atención es la gran irritabilidad que presentan estos enfermos. Tomisaku Kawasaki en 1967. hídrops vesicular. Criterios diagnósticos No existen exámenes patognomónicos. por lo que el diagnóstico se basa en hecho clínicos. artralgia o artri tis. Etiología Continúa siendo desconocida. otitis media e inflamación de la vacuna BCG. Antes de la publicación de Kawasaki.5 cm de tamaño. en niños. Existe el síndrome de Kawasaki atípico o incompleto.

siendo característico en estos niños que conservan un relativo buen estado general. Después de 3 a 4 días de fiebre. treatment. 29.BIBLIOGRAFÍA Apuy. Agente etiológico: virus herpes tipo 6 (HHV6)..en ocasiones hasta de 40. Aislamiento del paciente hospitalizado: precauciones estándar. aparece el exantema que es macular o papular y se palpa granuloso. Tratamiento: manejo sintomático de la fiebre y eventualmente de episodios convulsivos. 364: 533-44. comienza con fiebre alta . Exantema súbito Manifestaciones clínicas: conocida también como "roséola infantum" o "fiebre de los tres días". JJ. pese a la fiebre. con descamación. an evidence based approach to diagnosis. Máculopapular eritemotoso. El período de incubación es de 9 a 10 días. No es infrecuente que consulten en el servicio de urgencia por convulsiones febriles. pruriginoso. Máculopapular eritemotoso. 2003.Burns JC. ¿Qué características presenta el exantema? a) b) c) d) Máculopapular violáceo. vesículas y costras. Existen estudios serológicos específicos aún en evaluación para diagnóstico de infección aguda. Kawasaki Disease: a 3. de inicio súbito al desaparecer la fiebre. et al. miembro de la familia Herpesviridae. su generalización es infrecuente. and proposal for future research. virus ADN. Bibliografía: . Brief history. et al. Kawasaki disease: 2. 4. The Lancet 2004. Glodé M. Diagnóstico: se hace por el cuadro clínico y la exclusión de otras enfermedades febriles agudas. Pediatrics 2000. 106(2): 27. El exantema dura alrededor de 2 a 3 días. que no desaparece a la dígito presión. kawasaki syndrome.86:286-292. Epidemiología: afecta a los lactantes entre los 6 a 18 meses de vida. Se observa primero en el tronco. Brogan P.5°C .Se realiza diagnóstico de roséola un paciente pediátrico.Burns JC. 564:109-113. Actualmente se sabe que el virus tiene tropismo hacia el sistema nervioso central y las convulsiones pueden representar un efecto directo del virus sobre el tejido cerebral. es de color rosado pálido y no es pruriginoso. 1. cuello y en la región retroauricular. Máculas. Enfermedad de Kawasaki. Arch Dis Child 2002. y su mecanismo de transmisión se presume por la vía respiratoria y contacto directo con algún huésped que esté excretando el virus.

disminución de la concentración y la memoria. atrofia gástrica. La ferropenia se manifiesta con un síndrome característico: SNC: irritabilidad.Un preescolar de 4 años de edad presenta un peso y talla en el percentil 3. labilidad emocional. apatía al juego. irritabilidad. 1er ed. Es muy característica la pica de hielo o pagofagia). 30. aumento de la sensibilidad al frío. Macías-Parra M. Vacunas en pediatría. baja concentración de hierro sérico. McGrawHill Interamericana. ¿El tipo de anemia más probable es? a) b) c) d) Ferropénica Hemolítica Perniciosa Drepanocítica Es el tipo de anemia más frecuente en la población general. 1998. México. lactancia. parestesias..• • González-Saldaña N. trastornos del sueño y la alimentación (PICA: apetencia desmedida por sustancias poco habituales. síndrome de piernas inquietas… Piel y mucosas: coloración azulada de la esclerótica. fragilidad de uñas y cabello.3g/dl. hierro sérico de 36mcg/dl y saturación de transferían de 12%. el laboratorio reporta una hemoglobina de 7. glositis. 2000. Red Book 2000. crecimiento corporal rápido en la infancia y adolescencia. se refiere por presentar anorexia. Comittee on Infectious Diseases 1997-2000. Se trata de una anemia caracterizada por la disminución o ausencia de los depósitos de hierro. Etiología: La anemia ferropénica puede deberse a: Aumento de la utilización: gestación. ataxia. coiloniquia o aspecto cóncavo de las uñas. 25 ed. American Academy of pediatrics. baja saturación de transferrina y baja concentración de la Hb o del hematocrito. queilitis angular o rágades. se le observa con palidez. cefalea. Pérdidas fisiológicas: menstruación Pérdidas patológicas: . en casos graves producción de membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinso).

Generalmente aparece microcitosis. El sangrado digestivo crónico es la causa más frecuente en este grupo: hemorragias gástricas por medicamentos (AAS. aunque hasta en el 30% de las anemias ferropénicas. Diagnóstico: El nivel de ferritina sérico bajo es indicativo de una situación de depleción de hierro y es la prueba definitiva de la existencia de anemia por déficit de hierro (AF). En: Farreras . En pacientes mayores de 60 años debe considerarse la posibilidad de neoplasia. En mujeres ostmenopáusicas y en el varón la dieta sería causa excepcional de ferropenia. Nwe Cork: McGraw-Hill. Otros datos a tener en cuenta: El frotis periférico habitualmente muestra anisocitosis y poiquilocitosis. en algunas poblaciones. Vives-Corrons JL. pensar en talasemia. ed. 16th.329-336. Enfermedades del sistema eritrocitario: anemias. asimismo en el 10% de las microcitosis los parámetros relacionados con el hierro son normales. p. Los demás parámetros no permiten diferenciar con seguridad la AF de la anemia por enfermedad crónica. Martín-Vega C. Incluso en carnes y pescados el contenido en Fe es relativamente bajo.). 2005. Cuando la microcitosis se asocia a aumento de glóbulos rojos. sobre todo si es mantenida. diverticulosis. Am Fam Physc 1999. el VCM puede ser >80.Hemorragia digestiva. 59 (4). En gestantes. Bibliografía: 1. Absorción defectuosa: gastrectomías parciales o totales. En: Kaasper DL. Juncá Piera J. Abramson S. Common' Uncommon Anemias. Anemia and Polycytemia. 2. AINES. hemorroides. 851-8. Hernández Nieto L. El hierro presente en alimentos de origen vegetal como cereales y legumbres tiene baja biodisponibilidad (algunos alimentos como las lentejas tienen excesiva fama de riqueza en hierro). Adamson JW. sobre todo de colon y la angiodisplasia intestinal. Braunwald E (Edit. mujeres en edad fértil. enfermedad inflamatoria intestinal. 3. Genito-urinarias Aparato respiratorio Hemólisis intravascular Alteraciones en la absorción: Dietas insuficientes: Debe interrogarse siempre acerca de los hábitos dietéticos. Harrison´s principles of internal medicine. corticoides asociados a AINES…). Hernández García MT. Puede haber trombocitosis reactiva. niños. la dieta puede ser un factor ostmenopáusi o causal de deficiencia de hierro. enfermedad celíaca (causa relativamente frecuente de anemia ferropénica). en algunos casos podría estar indicada la detección de anticuerpos antiendomisio y antigliadina para descartar una enfermedad celíaca no diagnosticada. hernia hiatal. Abramson N.

aplanamiento y depresión del diafragma. como un aumento de la frecuencia respiratoria en el neonato de manera transitoria. (Dir. las características radiológicas y la mayor gravedad de la dificultad respiratoria permiten diferenciar estos trastornos del TTRN. Taquipnea transitoria del recién nacido. insuficiencia cardiaca congestiva. frecuencia respiratoria aumentada (60-160 rpm). retracciones esternales y subcostales. y marcas vasculares prominentes. 2004. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.Recién nacido a término. En: Wintrobe´s Clinical Hematology. aspiración meconial. La Taquipnea Transitoria del Recién Nacido (TTRN). El diagnóstico se confirma por la evolución favorable de los Rx a las 24-48 horas en asociación con el mejoramiento del cuadro clínico. 31. se define como su nombre lo dice. 2004. para estabilizarse posteriormente y. 16441669. Los Rx de tórax pueden revelar hiperinsuflación. CLÍNICA El cuadro clínico se inicia desde el nacimiento. policitemia e hiperviscosidad y hernia diafragmática asociada a hipoplasia pulmonar. se caracteriza por taquicardia. es una enfermedad benigna y autolimitada que afecta principalmente el neonato a termino. Presenta dificultad respiratoria durante las primeras horas de vida. Los campos pulmonares están bien ventilados. no estertores ni roncus. Barcelona: Elsevier. La clínica puede agravarse en las primeras 6-8 horas. Cardiopatía congénita cianógena. con frecuencias respiratorias de 90 por minuto y cianosis que mejora con el oxígeno. obtenido por cesárea. El diagnóstico diferencial incluye enfermedad de la membrana hialina.947-978. . 11th. Enfermedad de membrana hialina. neumonías bacterianas o víricas. la cual se diferencia de la TTRN por que ésta ultima presenta una brusca recuperación del recién nacido y tiene ausente un patrón reticulogranular con broncograma aéreo en la Rx de tórax. a partir de las 12-14 horas. p. aumento de la sombra cardiotímica (cardiomegalia) y en ocasiones derrame pleural. experimentar una rápida mejoría de todos los síntomas. Medicina Interna.Valentí P. p. 4. otros son: neumotórax. quejido espiratorio y cianosis leve que mejora al administrar cantidades mínimas de oxigeno. trastornos metabólicos.). ¿Cuál es su diagnóstico? a) b) c) d) Aspiración de meconio. Rozman C. fisuras interlobares aumentadas de tamaño por la presencia de liquido. La radiografía de tórax muestra líneas de líquido en las cisuras. una trama vascular pulmonar prominente. aunque puede afectar a los neonatos pretérmino limite nacidos por cesárea.. la totalidad de los signos y síntomas suelen autolimitarse a los 3-4 días después del nacimiento. Anemia: General Considerations. Glader B. Al examen físico no se suelen encontrar ruidos pulmonares patológicos. Los gases sanguíneos pueden revelar acidosis respiratoria que se resuelve en las siguientes 8 a 24 horas.

Mc Graw Hill Interamericana. es así como: si la FR es menor de 60 rpm se permite vía oral. . Las causas que la producen son numerosas. R. Octava Edición. Editorial Médica Panamericana. pero las manifestaciones neurológicas se presentan sólo en los casos de deficiencia de vitamina B12. M. El tratamiento está ligado a la causa que la produce. Collin: Pediatría de Rudolph. pero aproximadamente el 95% de los casos es consecuencia de una deficiencia de vitamina B 12 y/o de ácido fólico.Se trata de lactante que es traído al servicio con datos de desnutrición severa. algunos textos (2) recomiendan. La posibilidad diagnóstica es una deficiencia de: a) b) c) d) Hierro. A. La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en donde existe una disminución de la síntesis del ADN con detención de la maduración que compromete las tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos rojos. MacDonald: Neonatología. G. de otra parte hay literatura(3) que teniendo en cuenta el carácter autolimitado de la enfermedad solo recomienda administración de oxigeno con el objetivo de mantener la presión parcial de oxigeno normal. No se recomienda el uso de diuréticos (furosemida) en el edema pulmonar ya que no se ha demostrado su utilidad y pueden llevar a un desequilibrio hidroelectrolítico. En cuanto al manejo nutricional del neonato con TTRN se recomienda tener en cuenta la frecuencia respiratoria (FR) del neonato para decidir si dar vía oral o parenteral. Avery. España 2004. glóbulos blancos y plaquetas). Bibliografía: 1. W. fisiopatología y manejo del recién nacido. 32.En el manejo de la TTRN hay controversia. Piridoxina. 2005. debido a que los síntomas son inespecíficos y compatibles con sepsis neonatal o neumonía. C. Las manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en ambos casos. Gleason: Avery's Diseases of the Newborn.. R. B 12. manifestaciones purpúricas y como antecedentes llama la atención procesos infecciosos de difícil control. M. anemia clínica. Taeusch. Folatos. tomar los exámenes (PCR. pag 697-699. Quinta Edición. Elsevier Saunders. Edición 21. 2001. hemograma y cultivos) necesarios para confirmar su etiología y tratar con antibióticos de amplio espectro hasta establecer el diagnostico definitivo. Pagina 507. 3. Rudoklpph. si la FR esta entre 60-80 rpm la alimentación debe ser por sonda nasogástrica y si la FR es mayor de 80 rpm se recomienda dar nutrición parenteral(4). 2. Ballard. Fletcher.

transporte o metabolismo de estas vitaminas. aumento de los requerimientos (especialmente en pacientes con anemia de células falciformes y talasemia) y administración de medicamentos que funcionan como antagonistas al inhibir la dihidrofolatoreductasa (triamtereno. El comienzo es insidioso y los primeros síntomas que se presentan son palidez. trimetoprim). asociadas a alteraciones sensitivas. La complicación neurológica es común en adultos y muy rara en los niños y depende principalmente de deficiencia de la vitamina B12. la desnutrición continúa siendo la principal causa de deficiencia de folatos. anorexia y debilidad. El cuadro clínico es similar tanto en la deficiencia de folatos como en la de vitamina B12. El bazo es palpable en la mitad de los pacientes severamente anémicos. sin tratamiento el cuadro puede evolucionar a ataxia espástica. con frecuencia existe fiebre moderada y diarrea crónica o episódica. La deficiencia de folatos es relativamente frecuente en madres que presentan desnutrición y escaso aporte de vegetales en la dieta. En niños mayores. ANEMIA MEGALOBLASTICA: Revisión bibliográfica Jorge Gustavo Romero Valdez. en más del 95% de los casos se debe a carencia de estas vitaminas. presenta atrofia papilar y signos de glositis recidivante. algunos pacientes presentan signos que permiten sospechar esta deficiencia: la lengua es dolorosa y adquiere un color rojo intenso. Se inicia con parestesias en pies y dedos de las manos a consecuencia de neuropatía periférica. Otras causas incluyen los defectos de absorción en síndromes de absorción intestinal deficiente. sufisoxasol. apatía. Carlos Eduardo Sandoval Benetti. irritabilidad.ETIOLOGÍA La anemia megaloblástica en el niño casi siempre se debe a la carencia de folatos. con menos frecuencia a la de vitamina B12 y más raramente a defectos hereditarios de la absorción. Laura Adriana Acosta . en estos casos con frecuencia se asocia a anemia por deficiencia de hierro. Es importante destacar que la anemia megaloblástica por deficiencia de folatos no se acompaña de las alteraciones neurológicas observadas en la deficiencia de vitamina B12. César Luis Sánchez Dra. En estas circunstancias no es posible para la madre proporcionar un aporte suficiente de folatos al feto en rápido crecimiento o al niño durante la lactancia.4 La deficiencia de la vitamina B12 es rara antes de los dos años de edad.

Complete traumatic brachial plexus palsy. 81A: 20-28. Bonney G. Nizard R. 237: 67-74. se lesionan las raíces de C7 y C8. provocando una hiperextensión lateral del cuello. puede involucrar la raíz de T1 originando síndrome de Horner. Prognosis and early management of birth injuries to the brachial plexus. la parálisis de Déjerine . Bennet GC. 1998. Surgical disorders of the peripheral nerves. Br Med J 1976. Bibliografía: 1. En: Boome RS. The brachial plexus. Bizot P. R. Allieu Y. Cenac. y Wynn Parry. Sedel L. el resto de los reflejos no presentan alteraciones. con hiperextensión del brazo. Bonnard C. En cambio. ed. AJ. La madre refiere que durante el parto presentó distocia de hombros.. por lo que se manifiesta con adducción y rotación interna del brazo ipsilateral. 1999. 79-88.Recién nacido de término que presenta reflejo de moro asimétrico a expensas de inmovilidad del brazo derecho. ¿Cuál es el diagnóstico? a) b) c) d) Parálisis de Déjerine – Klumpke. manifestándose con mano caída y ausencia del reflejo de prensión palmar del lado afectado. Berlín: Springer. Bentolilla V. Brachial plexus lesions. 3. Parálisis de Erb – Duchenne. 5. Birch. P. En caso de afectarse la raíz de C4 se agregará parálisis frénica. Harrrold. I: 1520-1521. Infraclavicular lesions. Clin Orthop 1988. el reflejo del Moro es asimétrico.klumpke se presenta en las distocias de nalgas.33. La parálisis de Erb – Duchenne se presenta en recién nacidos que nacen por parto con distocia de hombros. J Bone Joint Surg 1999. lesionando las raíces de C5 y C6. . 1997. Edinburgh: Churchill Livingstone. Drawings of explorations and reconstructions by Algimantas Otonas Narakas. 2. CB. Birch R. New York: Churchill Livingstone. 6. Slooff ACJ. Neurotization via spinal accessory nerve in complete paralisis due to multiple avulsion injuries of the brachial plexus. Hemiparesia derecha. 4. Lesión de plexo braquial.

. En el momento de la consulta persisten las alteraciones en el sedimiento. Enfermedad de Alport. 35. siendo mayor el riesgo de teratogénesis cuando la infección ocurre en el periodo de la organogénesis La tríada de Gregg que consiste en hipoacusia neurosensorial. con niveles IgA normales y normocalciuria. Caruso A. la enfermedad de Alport es una enfermedad genética ligada al cromosoma X. Un año más tarde se detectó proteinuria moderada de 1250 mg/24 horas. pero la proteinuria es de rango nefrótico. y ojos causando .-De Santis M. así como calcificaciones periventriculares. oídos. retinitis en sal y pimienta) se presenta en la rubéola. Greeg. púrpura trombocitopénica y microcefalia. En la infección por citomegalovirus también se presenta microcefalia y coriorretinitis. A la edad de 9 años persistía la hematuria en los análisis e incluso habían observado algún episodio recortado de hematuria macroscópica. Reproductive Toxicology 2006. en 1941. Sífilis congénita. defectos cardiacos. Posteriormente estudios en animales corroboraron los mismos hallazgos encontrados en los fetos humanos. cataratas y sordera.3 mg/dl. Rubella infection in pregnancy.Una herramienta importante para realizar el siguiente diagnóstico es la triada de Gregg.34. con creatinina sérica de 1. Toxoplasmosis. glaucoma.Masculino de 10 años con los siguientes antecedentes: a los 6 años y en varios análisis se detecta hematuria microscópica. Nefritis intersticial por hipersensibilidad. Enfermedad poliquística autosómica dominante. Straface G. oculares. ¿El diagnóstico más probable es? a) b) c) d) Glomerulonefritis mesangial (enfermedad de Berger). Rubéola.21:390-8. otras manifestaciones son: corioretinitis. esqueléticos.. fue el primero que describió la tríada característica del SRC: cardiopatía congénita. En medicina. ¿A cual de las siguientes infecciones nos referimos? a) b) c) d) Citomegalovirus. Existen antecedentes familiares de nefropatía evolutiva con desarrollo de insuficiencia renal y de miopía familiar por “lenticonus”. malfiormaciones congénitas (PCA o estenosis pulmonar) y anomalías oculares (catarata. en la que una mutación en la síntesis del colágeno afecta los riñones. SNC (caso índice) restricción del crecimiento fetal y óbito. BIBLIOGRAFÍA 1. Cavalliere A.

Hay 2 métodos para el diagnóstico clínico: secuenciación y análisis de deleción/duplicación. Nelson Textbook of Pediatrics. Fue inicialmente identificado por el médico británico Cecil A. Alrededor del 90% de mujeres con XLAS también la tienen. Mielocultivo. Philadelphia. trombocitopenia e inclusiones leucocitarias que se parecen a las encontradas en la anomalía de May-Hegglin El síndrome de Alport se caracteriza por tener afección renal. cuando se realiza apropiadamente y en medios selectivos a base de bilis. Este gen codifica la cadena alfa-5 del colágeno tipo IV y está localizado en el cromosoma X. Pa: Saunders. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Dadas las variadas manifestaciones clínicas de las salmonelosis. Los hombres con el síndrome Alport ligado al cromosoma X (XLAS) padecen microhematuria desde una edad muy temprana. son . Kliegman RM.sordera y trastornos de la vista. Él describió que los hombres afectados en la familia morían a causa de enfermedades renales. entre otras. Hemocultivo: Es el procedimiento de elección. cultivos permite aislar con mayor frecuencia éste agente causal? a) b) c) d) ¿Cuál de los siguientes Hemocultivo. Referencias Behrman RE. 17th ed. Alport en 1927. Jenson HB. 2003. coclear y ocular. En ciertas familias se ven plaquetas de gran tamaño circulantes en la sangre. Coprocultivo.. requiere de métodos microbiológicos que permitan el aislamiento o identificación del agente causal o de pruebas serológicas que facilitan reconocer anticuerpos específicos presentes en el suero de los pacientes. Coincidiendo con la fisiopatología de la infección. mientras que las mujeres estaban menos afectadas. La principal señal de este síndrome es la hematuria microscópica (microhematuria). El análisis de deleción/duplicación del gen COL4A5 identifica deleciones (típicamente multiexónicas) cercanas al 10% de individuos afectados con antecedentes familiares ligada al X.Femenino que cursa con diagnóstico de Salmonella Typhy. El análisis de secuenciación de COL4A5 identifica cerca del 80% de las mutaciones de individuos afectados con antecedentes familiares en herencia ligada al X. incluyendo distrofia de la córnea y cataratas. que describió una familia británica en la que muchos miembros desarrollaban enfermedades renales. la confirmación del diagnóstico de estas infecciones. 36. Se conoce ahora que muchos casos del síndrome de Alport son causados por una mutación en el gen del colágeno COL4A5. Urocultivo.

las de susceptibilidad antimicrobiana y la investigación del perfil plasmídico de algunas cepas. Cultivo de bilis duodenal: Obtenido por aspiración o utilizando la técnica que lleva un dispositivo en cápsulas de gelatina. Se recomienda sea practicado por personal con experiencia. . las pruebas de fagotipificación. En los estudios epidemiológicos se usan las pruebas de fagotipificación. No es superior al hemocultivo y con certeza no supera a la asociación del hemocultivo con el coprocultivo. Su máxima positividad está en la tercera semana. Mielocultivo: El cultivo del aspirado de médula ósea se considera como el mejor método para el aislamiento de salmonella en los pacientes con fiebre tifoidea y paratifoidea. Urocultivo: Su valor diagnóstico es muy limitado pues la bacteriuria no es continua. DIAGNOSTICO SEROLOGICO Reacción de seroaglutinación (Widal): es de poco valor como prueba diagnóstica. Con fines de investigación se han utilizado otras pruebas dentro de las cuales están la reacción de polimerasa en cadena (PCR). en algún momento de la enfermedad. de susceptibilidad contra los antimicrobianos y el perfil plasmídico. se calcula que al final de la tercera semana de positividad solamente alcanza un 50%. En la infección no tratada sólo cerca del 50% de los pacientes pueden tener un aumento significativo de las aglutininas contra el antígeno "O". y en brotes de salmonelosis en los cuales se requiere establecer una fuente común de infección. las cuales han demostrado ser útiles y complementarias para el estudio de cepas aisladas de alimentos. aunque su máxima positividad en la infección aguda. etc. En muchos casos de fiebre tifoidea no hay elevación de los títulos de aglutininas durante el curso de la infección y en ocasiones se pueden observar elevaciones no específicas. del líquido articular. Coprocultivo: Puede ser positivo desde el comienzo de la infección. Aunque el procedimiento produce una molestia transitoria. Diagnóstico inmunoenzimático: la detección de anticuerpos IgM e IgG contra el lipopolisacarido por técnica ELISA aún no está disponible para uso rutinario. Es particularmente útil para el control postratamiento de los pacientes y para detectar los portadores crónicos. en general es bien tolerado y los cultivos son más rápidamente positivos. La Salmonella también puede ser aislada de otros productos como las manchas rosadas o reoseolas tíficas. o de aguas contaminadas.positivos especialmente durante la primera semana de la infección. Pueden ser positivos aún cuando los hemocultivos sean negativos. de la secreción bronquial. debido a reacciones cruzadas. Las aglutininas contra el antígeno "H" no tienen valor diagnóstico aunque puedan observarse títulos elevados de ellas. se observa durante la tercera semana.

Hiperuricemia 10. c) La primera metatarso-falángica. d) El codo.. Restrepo J. Rodríguez Avial C. Infecciones por especies de Salmonella. 3. Epidemiologic Reviews 11:99. Molecular epidemiology of salmonella. En: Medicina Interna.Masculino de 47 años de edad que cursa con un ataque agudo de gota. Comparison of epidemiological markers of salmonella strains isolated from differents sources in Spain. Bibliografía: . 4. Ataque unilateral de la primera articulación metatarsofalángica 7. Inflamación máxima desarrollada a lo largo de un día. Ataque de oligoartritis. Chalem. 1992 2. Hinchazón asimétrica en la radiografía dentro de una articulación 11. Terminación completa de un ataque.Edelman R.-Borrego JJ. Más de un ataque de artritis activa 2. 4. Jiménez Notorio M. Santafé de Bogotá. Enrojecimiento observado en la articulación. Castro D. Bol Epidenmol Antioquia 7:19 3. y la presencia más o menos de seis sugiere la presencia de gota. Los 11 criterios son: 1. Editorial Presencia. Escandón.. Tofo (probado o sospechado) 9. Luque A.-De Los Rios O.-Prada G. Primera articulación metatarsofalángica dolorosa o inflamada 6. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. 1996. Sumary of an international workshop on typhoid fever. Picazo JJ. Rev Inf Dis 8:329. Esguerra editores. la articulación que se afecta con mayor frecuencia en éste caso es: a) La rodilla. b) La muñeca. El American College of Rheumatology tiene 11 criterios. Carvajal CD. Levine MM.LECTURAS RECOMENDADAS 1. 5. Tacket C. Ataque unilateral de la articulación del tarso 8. Salmonelosis: Revición de conceptos. Campos. Comportamiento epidemiológico en Antioquia. 37. J Clin Microbiol 30: 3058.

Criterios terapéuticos ante la hiperuricemia. editors. El estudio de cohorte es el diseño ideal para buscar la causa de una enfermedad por lo que compara a un grupo de sujetos. Zabriskie J. Calabozo Raluy M. Consulta diaria. Sancho Bueso T. 1684-96. Jano 1997. Gibofsky A. libres de la enfermedad en estudio expuestos a los .2(201):85-7. La rodilla. 38. .Characteristic to be met by subjects in a cohort study.8(34):176572. La muñeca. Madrid: EDIMSA. la articulación que se afecta con mayor frecuencia en este caso es: a) b) c) d) El codo. Sergent JS.1201:47-52. Revista Clínica Española 2001. 2001. Harris ED Jr.19(1):128. García Puig J. Firestein GS. Ugalde Espiñeria J. La artritis es generalmente la manifestación inicial de la fiebre reumática. Carlavilla AB. García Puig J. Herrero Beites AM. Faus MJ. Genovese MC. Aspectos terapéuticos. 2003. Artropatías microcristalinas I. aunque se puede presentar antes una carditis asintomática. Philadelphia: Elsevier Saunders. Farmacovigilancia. p. Bernardino de la Serna I. 5:105-9. Acute rheumatic fever and poststreptococcal arthritis. 2005. Sánchez Pozo A. Sledge CB. Guía en Hiperuricemia y Gota. Offarm 2000. La cadera. b) Have a family history of the disease under study.Femenino de 32 años tratado actualmente por padecer artritis por fiebre reumática. c) They are adults with multiple illnesses to study. 39. Kelley’s Textbook of Rheumatology. Medicine. Blanch J. ¿Qué haría usted ante un paciente con hiperuricemia? Medicina Integral 2000. d) Not having the disease under study. Ruddy S. a) Having the disease under study. Hiperuricemia y gota. Hiperuricemia y gota. Budd RC. Una o ambas rodillas se afectan en el 76% de los casos aproximadamente y uno o ambos tobillos en el 50% de los casos.• • • • • • • • • • • Coll JM. González Barber A.. Hiperuricemia y gota. Alopurinol: aumento en la incidencia de episodios agudos de gota. Nadal A. Pharm Care Esp 2003. Sancho Bueso T. Pérez Ruiz F.3(35):100-11.

El segundo estadio de Kirkaldy-Willis es el de inestabilidad. si el núcleo supera el contorno del annulus. que no estén expuestos a los factores sospechosos. El anillo fibroso se fisura y pierde la capacidad de contener al núcleo pulposo.280 40. aunque en ocasiones puede causar dolor y/o alteraciones neurológicas. entre los 30º-75º de flexión en la cadera. Maniobra de Lassègue: Es la más importante.El signo clínico que indica irritación del nervio ciático como componente de una lumbalgia se denomina: a) signo de Lassegue. Pasados los 70º . Pág. 2004. continuando por las facetas articulares y demás elementos vertebrales. Con el paciente en decúbito supino se levanta la pierna extendida. b) signo de Galeazzi. en la pierna o en ambos niveles. será preciso conocer que la inervación de la columna lumbar se hace fundamentalmente por tres ramos nerviosos: ramo dorsal de los nervios espinales lumbares (o rami dorsal). se inicia una cascada degenerativa en la columna lumbar. En este estadio la movilidad en el segmento móvil aumenta de forma patológica. Esto ocasiona primero el síndrome de disrupción discal y. La lumbalgia es una patología muy frecuente en nuestro medio. Ruiz M. con una enorme repercusión sanitaria y sociolaboral.. Con la edad.factores de sospecha con otro grupo de sujetos también libres de la enfermedad. Se considera positiva cuando aparece un dolor intenso a nivel lumbar. d) signo de Filkestein. El primer estadio sería la disfunción. La cascada de la degeneración consta en tres estadios. que comienza en el disco intervertebral. las hernias discales. Existen dos tipos de patrones de dolor en la columna lumbar: el dolor irradiado y el dolor referido. es casi patognomónica. A.: 279. Ed. Para comprender la fisiopatología del dolor lumbar. c) signo de McMurray. 1ª. Esta degeneración del raquis forma parte del envejecimiento normal del individuo. Epidemiología Clínica. debido al estiramiento del nervio ciático. nervio sinuvertebral de Luschka y ramos ventrales de la cadena simpática.

4:351-72. 2. Tamai K.Es invierno y es enviado de la guardería. Rotavirus es un género de virus perteneciente a la familia Reoviridae. Kim KS. Structural.-5. J Neurosurg Spine. hoy inicia con evacuaciones blandas al principio y más tarde se hacen líquidas. Nuevas vacunas han mostrado ser efectivas y seguras en el 2006. Saotome K. psychological. ocasiona aproximadamente 55.000 niños cada año en países en vías de desarrollo. Park JS. B y C) infectan a los humanos. Biochem J. Virtualmente todos los niños menores de cinco años han sido infectados por algún rotavirus. Hutton WC. Andersson GBJ. Rotavirus es la causa más frecuente de gastroenteritis en niños de guardería y de gastroenteritis nosocomial en niños pequeños. Yamato M. 2004. Types I and II collagens in intervertebral disc.51:160-7. 7. En líneas generales es el motivo más frecuente de gastroenteritis en niños .99:291-7. 4.56. El grupo A es el más común y el más esparcido. The relationship between facet joint osteoarthritis and disc degeneration of the lumbar spine: an MRI study. 5.8:396-401. Yoon ST.157:267-70. Li J. lactante de 6 meses que inicia cuadro hace 48 hrs. Spector TD. Bibliografía: 1. ¿Cuál es la etiología más probable en este caso?: a) Yersinia enterocolítica. con febrícula y algún vómito ocasional. et al. 6. Para descartarlo realizaremos otras maniobras diagnósticas. Eyre DR. Estudio EPISER. Inhibition of proteoglycan and type II collagen synthesis of disc nucleus cells by nicotine. Sambrook PN.354:5815. Rev Ortop Traumatol. 3. Park MS. b) Campylobacter yeyuni. c) Rotavirus. Estos causan vómito y diarrea y son los más comúnmente causantes de diarrea severa en los infantes. 1999. Refiere la madre que en la guardería ha habido otros niños con un cuadro similar. Rodríguez Vela J. 1999. Epidemiologic features of chronic low-back pain. 2002. 41.puede aparecer un falso positivo (dolor también en sujetos sanos) por la distensión de los isquiotibales. and genetic influences on low back and neck pain: a study of adult female twins. Eur Spine J. Interchanging radialdistributions in annulus fibrosus. Estenosis de canal lumbar. Lancet. Se han identificado siete grupos. 1976. MacGregor AJ. Fujiwara A. Andrew T. d) Adenovirus. An HS. incrementándose los vómitos. Arthritis Rheum. Sociedad Española de Reumatología. Muir H. 2003. Herrera Rodríguez A. Yoshida H. tres de los cuales (Grupo A.. 2000.000 hospitalizaciones cada año en los Estados Unidos y mata a cerca de 600. causando el 90% de las infecciones.

"infección no bacterial aguda" y "gastroenteritis viral aguda" son los otros nombres con los que se denomina a este padecimiento. ya que una persona con rotavirus frecuentemente excreta una gran cantidad de partículas virales: en el orden de (108-1010 particulas infecciosas /ml de heces). La enfermedad está caracterizada por vómito y diarrea acuosa de 3 a 8 días. "diarrea invernal".menores de dos años (4 a 24 meses de vida) y de deshidratación y muerte en los países en vías de desarrollo Se transmiten por la ruta fecal oral. objetos o utensilios contaminados. Aunque fueron descubiertos en 1973 y son responsables de más del 50% de los ingresos hospitalarios de niños con diarrea severa. . "Diarrea infantil". Los rotavirus propician gastroenteritis aguda y fuerte dolor abdominal. La inmunidad se produce después de la infección. Una micrografía electrónica de Rotavirus: obsérvese el aspecto de «rueda» del virión BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: American Academy of Pediatrics. provocando una gastroenteritis que puede llevar a una diarrea e incluso deshidratación. siguen siendo subestimados por la comunidad médica. El período de incubación de la enfermedad por rotavirus es de aproximadamente 2 días. Prevention of rotavirus disease: guidelines for use of rotavirus vaccine. Committee on Infectious Diseases. Pediatrics 1998. 102: 1483-91. sobre todo en los países en vías de desarrollo. La vía de contagio se da a través del contacto con manos. infectando células del intestino delgado y produciendo una enterotoxina. Infecciones posteriores tienden a ser menos severas que la infección original. La dosis infectante se presume que es de 10-100 partículas virales infecciosas. y fiebre con dolor abdominal ocurre con frecuencia.

Zangwill KM. En la mayoría de los casos de meningoencefalitis bacteriana el número de leucocitos es superior a 500 x mm3. Rotavirus vaccine for the prevention of rotavirus gastroenteritis among children: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). pneumoniae. Lack of association between rotavirus infection and intussusception: implications for use of attenuated rotavirus vaccines. en casos con cuadros neurológicos de evolución más prolongada. Lee H. Dentro de las causas de la meningoencefalitis purulenta la más frecuente es la bacteriana. El tratamiento de elección es: a) b) c) d) Dicloxacilina y amikacina. 21: 97-102.Recién nacido con sospecha de menigoencefalitis por clínica y un líquido cefalorraquídeo con aumento de leucocitos. MMWR 1999. Chang EJ. Sin embargo. 42. de hipertensión endocraneana. Centers for Diseases Control and Prevention. J Infect Dis 2002. 48: 1-23. y el predominio de células polimorfonucleares es mayor a 50%. . La meningoencefalitis es definida como la inflamación de las meninges y el encéfalo.. subagudas y crónicas. meníngeo y de daño neuronal. Vancomicina. La presencia de hipoglucorraquia (< 50% de la glicemia central o glucorraquia < 40 mg/dL) e hiperproteinorraquia moderada (entre 200 y 500 mg/dL) sugiere etiología bacteriana. El diagnóstico se hace con el estudio citoquímico y cultivo del LCR.Bernstein D. mayor de 10 días. Las medidas terapéuticas irán encaminadas al manejo de los signos y síntomas componentes de los 4 síndromes. El cuadro clínico se caracteriza por 4 síndromes: infeccioso. Penicilina sódica cristalina. Ward JI. La etiología varía dependiendo del grupo de edad. aumento de proteínas e hipoglucorraquia en el que no se tiene aún un germen aislado. en menores de 2 meses el más común es Streptococcus del grupo b. después de esta edad el más frecuente es el S. 186: 1487-1489. El tratamiento específico se iniciará en forma empírica y se modificará de acuerdo a los resultados del cultivo. Las complicaciones pueden ser agudas. el diagnóstico diferencial debe establecerse con meningoencefalitis de etiología tuberculosa. Pediatr Infect Dis J 2002. Ampicilina y amikacina. En la meningitis bacteriana el aspecto macroscópico LCR es turbio o incluso purulento debido al mayor contenido de células y proteínas.

su madre aplica una pomada con antihistamínico y le administra un antihistamínico oral.Un niño de 12 años en Yautepec Morelos. Picadura de alacrán. Dos horas después el paciente inicia parestesias. nausea y vómito. síntomas que en una hora se hacen más intensos.* maría guadalupe miranda novales. se encuentra dormido sobre una toalla a la orilla de una alberca. El primer síntoma generalmente es un dolor similar a una punción con un alfiler y la sensación se experimenta cuando realmente se ha efectuado la picadura de la araña. la causa más probable de este cuadro es: a) b) c) d) Picadura de viuda negra. en episodios. Picadura de cara de niño. comienza a presentar dolor abdominal intenso..Enfermedades infecciosas y microbiología Número number 1 enero-marzo January-march 2002 volumen volume 22 Meningoencefalitis bacteriana Fortino solórzano santos.** Rita d díaz ramos* 43. Picadura de nauyaca El veneno que inocula es 15 veces más potente que el veneno de una serpiente de cascabel y puede condicionar efectos sistémicos graves e incluso la muerte. súbitamente presenta dolor intenso en muslo derecho y se observa una pequeña pápula eritematosa El niño refiere sensación de ardor intenso en el muslo. Sin .

De 15 minutos a una hora más tarde.. Enfermedad adquirida que afecta principalmente a RN prematuros o patológicos y que se caracteriza por necrosis de la mucosa o de capas incluso más profundas del intestino. Distensión abdominal. Pag 346 . es posible que algunas personas no lo sientan. sobre todo en el íleon terminal y con menos frecuencia del colon y del intestino delgado proximal. Vómitos biliosos. Puede haber hinchazón y enrojecimiento leve y una lesión en forma de diana.embargo. 2005 44. . Neumoperitoneo. un dolor muscular sordo se irradia desde el área de la picadura a todo el cuerpo. Síntomas Náuseas Ataque al estado general Diaforesis Contracturas musculares Dolor muscular Retención urinaria Estreñimiento Taquicardia Insuficiencia cardiaca Hipertensión arterial Inquietud Ansiedad Sensación de muerte Inminente Current Pediatric Diagnosis and Treatment 17 Ed Mc Graw Hill.La indicación quirúrgica es obligada en un paciente afectado de enterocolitis necrotizante cuando presente uno de los siguientes signos clínicos: a) b) c) d) Heces mucosanguinolentas.

estridor inspiratorio. en tórax se escuchan algunos estertores gruesos diseminados en ambos hemitorax y disminución del murmullo vesicular. hundimiento intercostal bilateral a la inspiración y taquicardia. b) Asma bronquial. un asa intestinal fija y dilatada que no cambia en las radiografías posteriores indica una ECN. Las radiografías iniciales pueden ser inespecíficas o mostrar sólo el íleo. I.8°C.Síntomas. 46(SUPL. BOL PEDIATR 2006. temperatura axilar de 37. residuos gástricos biliosos (tras las tomas) que pueden progresar a vómitos de bilis o presencia de sangre macroscópica o microscópica en las heces. Las radiografías diagnósticas son las que muestran neumatosis intestinal y gas en el territorio de la vena porta. DE LAS CUEVAS TERÁN2 45. Por la tarde muestra tos intensa y en accesos. con aleteo nasal. . La detección sistemática de sangre oculta o de sustancias reductoras en las heces de los prematuros (que han recibido alimentación oral o enteral) puede ayudar a diagnosticar la ECN. El neumoperitoneo es un signo de perforación intestinal e indica la necesidad urgente de una intervención quirúrgica. inestabilidad térmica.Femenino de año y medio de edad refiere la madre que inició con tos seca. dolor subesternal al toser. Sin embargo. c) Neumonía bilateral. al explorarle se le observa pálido. rinorrea hialina. FERNÁNDEZ JIMÉNEZ1. 1): 172-178 Protocolos de Neonatología Enterocolitis necrotizante neonatal I. aumento de las crisis de apnea y acidosis metabólica. signos y diagnóstico La enfermedad puede iniciarse con un íleo que se manifiesta con distensión abdominal.. Usted sospecha de: a) Bronquiolitis. Faringe hiperémica roja. La sepsis puede ponerse de manifiesto con letargia.

1-6 Forbes describe la progresión del cuadro clínico de la si guiente manera: Etapa 1: Fiebre. palidez. del 5% que requiere hospitalización sólo del 1 al 1. coriza. desde tres a siete días en casos leves. es una enfermedad infecciosa aguda de etiología viral que afecta fundamentalmente a la laringe y a las estructuras que se localizan por debajo de las cuerdas vocales. 24 a 48 horas después aparece disfonía. participación de músculos accesorios de la respiración con retracción de costillas inferiores y de tejidos blandos del cuello. hasta siete a catorce días en casos graves PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2. no hay predominio de sexo. Etapa 3: Signos de hipoxia e hipercapnia. cianosis permanente.d) Laringotraqueobronquitis. La duración del padecimiento es muy variable. Este padecimiento afecta con mayor frecuencia al grupo de edad comprendido entre seis meses y tres años. La laringotraqueobronquitis también conocida como laringitis subglótica o crup vírico. la disminución del murmullo vesicular y datos de dificultad respiratoria. ronquera. ansiedad. la tos se hace "crupal" (traqueal.5% requieren medidas de apoyo ventilatorio (intubación endotraqueal o traqueostomía). tos seca y odinofagia. . perruna o en ladrido) y se presentan en forma gradual estridor inspiratorio creciente (estridor laríngeo) y signos de dificultad respiratoria de intensidad variable. el estridor laríngeo que en ocasiones es audible a distancia. en pocas ocasiones progresa más allá de la etapa 1. en donde los tejidos blandos subglóticos inflamados producen obstrucción de la vía aérea en grado variable. con poca o nula afección del estado general. Por lo general la enfermedad es leve. con un pico de incidencia a los dos años de edad. paro respiratorio. y se presenta más frecuentemente en otoño e invierno. Etapa 2: Estridor respiratorio continuo. más del 95% reciben tratamiento ambulatorio. Etapa 4: Cianosis intermitente. tos crupal y estridor inspiratorio al molestar al paciente. inquietud. En la exploración física son evidentes la disfonía. diaforesis y taquipnea. CUADRO CLÍNICO El cuadro inicial es el de una rinofaringitis e incluye irritación nasal. fiebre generalmente menor de 39 °C.

o cuya velocidad de crecimiento se ha deteriorado en forma significativa incluso antes de ubicarse 22 desviaciones estándar bajo la media. Se define como talla baja aquella ubicada bajo el percentil 3 o bajo 22 desviaciones estándar de las curvas de NCHS. tienen utilidad para pacientes pertenecientes a estratos socioeconómicos medios y altos. es importante evaluar su velocidad de crecimiento. Variantes normales: talla baja familiar y retraso constitucional. trastornos del desarrollo intrauterino y anormalidades cromosómicas. Trastornos primarios del crecimiento como displasias esqueléticas. restando particular atención a las desviaciones significativas y no a aquellas menores.46.In a male patient in determining non-pathological short stature. La talla constituye un indicador muy útil del estado de salud de un niño. que pueden observarse en niños normales. enfermedades crónicas (como síndrome de malabsorción. Estas curvas. alteraciones pulmonares o cardíacas). c) Nephropathy. the most common cause is: a) Hypothyroidism. En general ameritan estudio aquellos pacientes cuya talla se encuentra bajo el percentil 3. Junto con la talla de un niño. Alteraciones del crecimiento secundarias a nutrición inadecuada. b) Malnutrition. pero tienen menos utilidad para evaluar a niños que pertenecen a estratos socioeconómicos bajos en nuestro país. La velocidad de crecimiento debe establecerse sobre períodos no menores a 6 meses para ser confiable. parámetro más sensible ya que permite detectar cambios en el canal de crecimiento que habitualmente preceden a los cambios en la talla absoluta. insuficiencia renal. . 3. d) Family. 2. Las causas de talla baja se clasifican en: 1. de origen norteamericano. por lo cual una desviación significativa del canal de crecimiento normal puede ser la primera manifestación de una alteración clínica de importancia. .

La hemólisis en la isoinmunización materno. Mericq V. o raquitismo). Ugarte F.. alteraciones del eje somatotráfico. Mericq V. et al: Diagnostic controversy.Wikland K. Rosenfeld R.fetal al Rh esta dada por: a) IgA b) IgE . Mahoney CP: Evaluating the child with short stature. y Cassorla F: Sistema hormona del crecimiento-efector y su rol en el crecimiento infantil. 2. Rev Chil Pediatr 1997. J Clin End 4. 3. Rev Méd Chile 1999. Cassorla F. 47. Codner E.y enfermedades endocrinológícas (como hipotiroidismo. Albertsson. síndrome de Cushing. the diagnosis of childhood growth hormone deficiency revisited. 127: 807-13. et al: Utilidad de la determinación del factor de crecimiento insulino símil tipo 1 y de su proteína ligante tipo 3 en el diagnóstico de la deficiencia de hormona de crecimiento en niños. Pediatr Clin North Am 1987. 68: 27-37. Causas de talla baja · Familiar ·Retardo constitucional ·Retardo del crecimiento intrauterino · Alteraciones nutricionales · Enfermedades sistémicas · Alteraciones cromosómicas · Displasias óseas · Deprivación emocional .maltrato infantil · Trastornos endocrinos REFERENCIAS 1. 34: 825-48.

IsoinmunizaciÛn Rh: Manejo de enfermedad hemolÌtica fetal severa.c) IgG d) IgM Hemólisis por isoinmunización: Etiología La exposición materna (por transfusión de sangre. Coloniza el tracto digestivo después de que su flora habitual haya sido alterada por el tratamiento antibiótico.Lactante de un año que inició con un cuadro diarréico prolongado. se reportó con mejoría clínica. recibió tratamiento con antibióticos. posteriormente reinició con el cuadro enteral ¿El agente causal más probable en la recaída es? a) b) c) d) Escherichia Coli Clostridium Difficile Shigela Flexneri Clostridium Perfirgens. 48. Desde que se inició la profilaxis con gammaglobulina anti-D para prevenir la isoinmunización anti-D la causa mas frecuente de enfermedad hemolítica en el recién nacido es la isoinmunización ABO. La Ig G materna atraviesa la placenta. Rev Chil Ultrasonog. amniocentesis o aborto) a antígenos extraños de la sangre fetal lleva a la producción y paso transplacentario de anticuerpos IgG específicos que pueden destruir los glóbulos rojos fetales. Osorio A. hemorragia feto-materna. . se fijan a la membrana eritrocitaria y transforman a los hematíes en células blanco que son eliminadas por los macrófagos tisulares. Clostrirum difficile es un bacilo anaerobio gram positivo. Si los anticuerpos están dirigidos contra antígenos presentes en el eritrocito fetal. responsable de la colitis asociada a antibióticos.. Volumen 2006: 9: 130-137.

Cloramfenicol.Tras la colonización. No todas la cepas de Clostridium son productoras de enterotoxinas. nauseas. Colitis pseudomembranosa: • Mayor número de deposiciones. en ocasiones se comportan como colonizantes del tracto digestivo sin producir enfermedad. Trimetropim y Quinolonas. • Pacientes con edad avanzada y debilitados. Las manifestaciones clínicas se inician entre 5-10 días después de la administración de antibióticos. • Alimentación enteral. Factores de riesgo: • Uso de antibioterapia: prácticamente todos las antibióticos pueden predisponer a la colonización por Clostridium difficile. leucocitosis con desviación a la izquierda. anorexia. nauseas. • Fiebre. Tetraciclinas. Amoxicilina. • Contacto previo con paciente colonizado. • Raramente o nunca asociados: Aminoglucósidos. Sulfamidas. leucocitosis con desviación a la izquierda. Es una de las infecciones nosocomiales más comunes. • Presencia de leucocitosis y sangre en heces. La transmisión es fecal-oral y ha producido importantes epidemias dentro del ambiente hospitalario. Eritromicina. Colitis: • Diarrea profusa (más de 10 deposiciones al día) • Presencia de leucocitos en heces. • Fiebre. dolor abdominal y fiebre. Manifestaciones clínicas: El espectro clínico abarca desde portadores asintomáticos hasta enfermedad fulminante con megacolon tóxico. • Colitis parcheada difusa en la sigmoidoscopia. aunque pueden aparecer el primer día o hasta 10 días después de haber cesado el tratamiento antibiótico. anorexia. • Más marcada distensión abdominal. Los síntomas más frecuentes son diarrea acuosa. Metronidazol y Vancomicina. produce dos exotoxinas (toxina A y toxina B) que se unen al los receptores de las células epiteliales intestinales. • Dolor y distensión abdominal. conduciendo a la producción de una diarrea secretora. • Intervención quirúrgica sobre tracto gastrointestinal. Cefalosporinas y Clindamicina • Asociación ocasional: otras Penicilinas. amarillentas de 2-10 mm en la sigmoidoscopia BIBLIOGRAFIA: . • Asociación frecuente: Ampicilina. con una elevada morbimortalidad. • Placas adheridas.

Estadio II A: enterocolitis necrotizante leve • Los hallazgos sistémicos son similares al estadio I. Gastroenterology 1978. c) Enteritis crónica por rotavirus. • Fekety R. CID y shock. . • Tedesco FJ. Shah AB. en especial prematuros. letargia. Moon N. como distensión e hipersensibilidad abdominal. Chang TW.. sepsis. (1978) y modificado por Walsh y Klegman (1986) para incluir hallazgos sistémicos. al nacimiento y tuvo dificultad respiratoria importante que precisó ventilación asistida durante 15 días. La enterocolitis necrotizante (ECN) es una enfermedad grave que afecta a recién nacidos. Diagnosis and treatment of Clostridium difficile colitis. 75:778. El diagnóstico más probable en es paciente es: a) Megacolon congénito. b) Estenosis cólica secundaria a Enterocolitis necrotizante. sangre en heces. intestinales y radiológicos. JAMA 1993. • B. 269:71. et al. d) Vólvulo intestinal intermitente. • Thomas C. Estadio I : sospecha de enterocolitis necrotizante • Los hallazgos sistémicos son inespecíficos. Med Clin North Am 1982. Constituye la urgencia gastrointestinal más frecuente en las UCI neonatales. y en casos avanzados acidosis. • A. pesó 900gr. dolores de tipo cólico y algunos vómitos. Antibiotics and hospital-acquired Clostridium difficileassociated diarrhea: a systematic review. 51:1339. Pseudomembranous colitis: pathogenesis and therapy. intolerancia a la alimentación. apnea. 49. The role of Clostridium difficile in antibioticassociated pseudomembranous colitis.• Bartlett JG. Tendencia al estreñimiento. El síndrome clínico ha sido clasificado en estadios por Bell y col. J Antimicrob Chemother 2003. con una incidencia y morbimortalidad elevados. • Los hallazgos intestinales incluye el residuo gástrico y heces guayaco –positivas. Riley TV. Se presenta como un síndrome gastrointestinal y sistémico que comprende síntomas variados y variables. 66:655.Se trata de paciente de tres meses de edad el cual desde hace aproximadamente 3 semanas presenta episodios intermitentes de distensión abdominal. • Los hallazgos radiológicos son normales e inespecíficos. Entre sus antecedentes personales hay que destacar que fue prematuro. Stevenson M.

ruidos hidroaéreos ausentes. neutropenia y coagulación intravascular diseminada. oliguria. cúmulos de gas lineales. • Los hallazgos intestinales y radiológicos muestran evidencias de perforación. sangre macroscópica en materia fecal.• Los hallazgos intestinales incluyen distensión abdominal prominente con hipersensibilidad a la palpación o sin ella. esponjosos y espumosos. • Puede haber gas en la vena porta intrahepática. hipotensión arterial. • Los hallazgos radiológicos incluyen neumatosis extensa y ascitis temprana. • D. • C. • Los hallazgos radiológicos. íleo con asas dilatadas con áreas focales de neumatosis intestinal. eritema e induración del abdomen. Estadio IIIA: enterocolitis necrotizante avanzada: • Los hallazgos sistémicos incluyen acidosis respiratoria y metabólica. • Los hallazgos intestinales incluyen edema que disemina. Hallazgos radiológicos en la radiografía de abdomen • Distensión abdominal generalizada • Íleo paralítico • Neumatosis intestinal quistoide (patognomónico) La neumatosis intestinal quistoide se la puede visualizar de varias maneras. curvilíneos. ventilación asistida por apnea. síndrome de shock y desequilibrio electrolítico. Estadio IIIB: enterocolitis necrotizante avanzada: • Los hallazgos sistémicos revelan signos vitales e índices de laboratorio en deterioro. • Los hallazgos radiológicos incluyen ascitis prominente y asa centinela persistente sin perforación. Este último debe distinguirse de materia fecal o meconio mezclado con aire. . • E. Estadio II B: enterocolitis necrotizante moderada • Los hallazgos sistémicos incluyen acidosis leve y trombocitopenia • Los hallazgos intestinales incluyen edema de la pared abdominal e hipersensibilidad a la palpación con una masa palpable o sin ella.

Se observa neonato con marcada distensión abdominal. Richardson C. Surg.. 2002. E.. M.Cualquier lactante con sospecha de enterocolitis necrotizante en el que se encuentren radiográficamente colecciones de aire lineales. K. Drugas G. Fotter R.192 (2): 202-7.. E. B.. pero puede ocurrir desde estomago hasta recto.. J. 1980 Aug.. con acidosis metabólica. E. 11: 319-27.. 6. Laberge J. 17 (6): 764-70. J. R. L. 23: 562-6. Pediatr. 37: 469. Intestinal stricture in necroting enterocolitis. J. Kosloske A. J.. W. J. Acta Paediatr. Late intestinal strictures following successful treatment of necrotizing enterocolitis.. Intestinal obstruction due to colonic stricture following neonatal necrotizing enterocolitis. 396: 80-3. Am J. 1976. curvilíneas esponjosas o espumosas debe considerarse que tiene neumatosis intestinal quistoide hasta que se demuestre lo contrario. Pediatr. Pokorny W. 2. 8. G. C. La neumatosis intestinal quistoide suele verse con mayor frecuencia en el colon. Surg. 5. . Surg 1981 42: 721-724. Schwartz M.396:77-9.. . McGill. Hayden C. Bell M. Acta Paediatr. Suppl. Becker H. Schimpl G.. 1988. . Burstein J. Ternberg J.. A prospective evaluation of intestinal stenosis following necrotizing enterocolitis. Surg. Pediatr. 7. Suppl. J.. 3. Surg.. M. Sacher P. Pediatr. Gobet R. Surgical procedures in colonic strictures after necrotizing enterocolitis. Shochat S. L. 1982 Dec. Z. et al.499. Schwobel M.. The Changing face of Surgical Indication for Necrotizing Enterocolitis J. Flageole H. Hollwarth M. Hartmann G. Tyson K. Lobe T. Harr V. 1994. J. letargo y edema de la pared abdominal (a) 1. 1994.. Ann Surg. Bütter A. Bartow S. T.. Intestinal stenosis resulting from necrotizing enterocolitis. 4. A. Post-necrotizing enterocolitis strictures presenting with sepsis of perforation: risk of clinical observation. Askin F..

convulsiones. hipocalcemia e hipofosfatemia y por lo tanto a un hiperparatiroidismo secundario. hay déficit de la 1.50. Los sistémicos se presentan dentro de las 48 horas después de la vacunación. este dato le hace pensar en: a) Déficit funcional del receptor de vitamina D. se hereda en forma autosómica recesiva y constituye una auténtica forma de resistencia periférica a acciones de 1. calosfrío. d) Déficit de 1 alfa hidroxilasa renal. 51. Red Book 2006. se hereda en forma autosómica recesiva y corresponde a un defecto congénito de la hidroxilación de la vitamina D. c) Episodio hipotónico e hiporreactivo y llanto incontrolable y persistente por más de 3 horas. El raquitismo resistente a la vitamina D. En menos del 3% cefalea. American Academy of Pediatrics. irritabilidad y malestar general. somnolencia. ... 27th Ed. se han notificado (fiebre en el 40% de los vacunados.Realiza usted el diagnóstico de de raquitismo grave asociado a alopecia. Se observan los típicos signos clínicos y radiológicos y generalmente responde a dosis altas de calcitriol (es una prueba diagnóstica y terapéutica). El raquitismo calcitriol resistente o de tipo II. en el 5 % llanto persistente e incontrolable por más de tres horas.¿Qué eventos PertusisTetanos? adversos podemos esperar por la aplicación de Difteria a) Adenitis supuras y encefalitis. b) Tubulopatía primaria asociada. 2006. mialgias y artralgias. c) Déficit de 25 hidroxilasa hepática. también conocido como Tipo I. Committee on Infectious Diseases 2006. b) Parálisis flácida aguda.25(OH) 2D3.25(OH) 2D3 que conduce a una disminución de la absorción intestinal de calcio. d) Exantema maculopapular y fiebre.

D3. TUMOR DE WILMS Etiología • • • Varias regiones cromosómicas se han asociado al Tumor de Wilms – Banda 11p13 (contiene el gen supresor del tumor de Wilms WT1) – Banda 11p15(sitio donde se coloca el gen WT2 del tumor de Wilms) – Brazo cromosómico 17q (contiene el locus familiar FWT1) – Brazo cromosómico 19q (contiene el locus familiar FWT2) p53 – Gen supresor de tumor – Se asocia a anaplasia. Existen signos clínicos y radiológicos de raquitismo severo y se asocia a alopecia total y a síndrome hipotónico. estadios avanzados de la enfermedad – Recurrencia Otros – Bcl-2. Nefroma mesoblástico congénito. el estudio urográfico i. se le descubre repentinamente una masa abdominal. Valieri M. 52. Milliani Z. así como la existencia de trombosis en la vena renal. Requiere megadosis parenterales de calcio y de vitamina D2. Tumor de Wilms.v. Carcinoma renal.terapéutica de raquitismo. Actualización diagnóstico. con buen estado general y hemihipertrofia corporal.-Masculino de 3 y medio años.probablemente por una anormalidad del receptor. El diagnóstico mas probable es: a) b) c) d) Neuroblastoma. muestra una masa voluminosa sin calcificación en el riñón izquierdo que distorsiona el sistema pielocalicial. 2 (2): 2-9. y la ecografía abdominal determina el carácter sólido de la masa. TrkB Cuadro clínico • Masa abdominal – Localizada en el flanco – No se mueve con respiración • Distensión abdominal . Rev Venez Endocrinol Metabol.

: High-dose melphalan. and etoposide (ICE) in children with advanced and/or relapsed Wilms' tumor. 2000.: Prognostic factors for children with recurrent Wilms' tumor: results from the second and third National Wilms' Tumor Study. et al.: Autologous bone marrow transplantation for pediatric Wilms' tumor: the experience of the European Bone Marrow Transplantation Solid Tumor Registry.: Surgery-related factors and local recurrence of Wilms tumor in National Wilms Study 4.: Intensive therapy for high risk (HR) relapsed Wilms' tumor (WT): a CCG-4921/POG-9445 study report. Bernard JL. Giller R. Shamberger RC. et al. Conviene hacer una radiografía de tórax. Tannous R.: Ifosfamide/carboplatin/etoposide (ICE) in the treatment of advanced. Deben obtenerse lavados gástricos de Mycobacterium tuberculosis. Michon J. . 1999.: Excellent response rate (91%) to ifosfamide. et al. Proceedings of the American Society of Clinical Oncology 19: A2315. Garaventa A. 559a. Journal of Clinical Oncology 7(5): 638-647. Es un resultado negativo de exposición a tuberculosis. Green DM. et al. and carboplatin followed by autologous stem-cell rescue in pediatric high-risk recurrent Wilms' Tumor: a French Society of Pediatric Oncology study. 53. carboplatin. Hartmann O. Annals of Surgery 229(2): 292-297. 7. 1998. Journal of Clinical Oncology 16(10): 3295-3301. Guthrie KA. et al. 5. 6. Grundy P. Valteau-Couanet D. 1989. A las 48 horas aparece una zona de eritema de 20mm y un área de induración de 7mm ¿Cómo pueden interpretarse estos hallazgos? a) b) c) d) Es un resultado positivo de exposición a tuberculosis.Una niña de 12 años es sometida a una prueba cutánea de Mantoux como parte de una exploración física de control. Proceedings of the American Society of Clinical Oncology A2157. 1999.. et al. et al. Kung FH. No ha sufrido exposiciones conocidas a tuberculosis ni tiene factores de riesgo. Pein F. 3. Camitta BM. Abu-Ghosh A. Goldman S. Krailo M. 1994. 2. Proceedings of the American Society of Clinical Oncology A2156. Bernstein ML. 1999. Ritchey ML. recurrent Wilms tumor. etoposide.• • • • Dolor abdominal Hematuria macroscópica Fiebre Anemia (asociada a hemorragia subcapsular repentina) • Hipertensión (por aumento de la actividad de la renina): 25% Bibliografía: 1. 4. Medical and Pediatric Oncology 22(1): 11-14. Breslow N. 559a. Holmes E.

114(7):245-9. España. 7. 6. Med Clin (Barc) 2000. 28(7):395-400. En ausencia de factores de riesgo conocidos o de exposición una zona de induración menor a 10 mm. Rx de tórax con masa multiquística izquierda que desplaza mediastino a la derecha.121(10):375-7. Papel actual del Mantoux en la población Infantil. Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica. Efectividad de los programas de control de la tuberculosis en España. Rodrigo T. 4. 54. El diagnóstico más probable es: a) Hernia diafragmática. Med Clin (Barc) 2003.59(6):582-5. 78: 593-600. es un resultado de Mantoux negativo. Prevalencia de la infección tuberculosa en las personas inmigrantes del Área de salud de Toledo. y no la de eritema. Prevalencia de la infección tuberculosa entre los inmigrantes magrebies.An Pediatr (Barc) 2003. ruidos respiratorios disminuidos. Fernández Sanfrancisco MT et al. López-Hermosa. Caylà JA. Rev. se usa la zona de induración. . Rev Esp Salud Pública 2001. Nº5. Rodríguez Valvín E. Rev Esp Salud pública 2004. b) Fístula traqueo-esofágica. P.Vol I. Bibliografía: 1. An Esp Pediatr 2000. 2.Características de los casos de tuberculosis y meningitis tuberculosa declarados en 2000. Epidemiologia de la tuberculosis. 8. RN termino con dificultad respiratoria severa inmediatamente después de su nacimiento. 3. abdomen plano. Atención Primaria.Madre con embarazo normoevolutivo.. 75:551-8. SEMERGEN 2002. De Paula F et al.53: 449457. Situación actual de la tuberculosis en España: incidencia y mortalidad desde 1995. Interpretación de la prueba de tuberculina. 5. Prevalencia de la infección tuberculosa en la población de inmigrantes de Ceuta. Jul/Sep 1999.Para determinar si el hallazgo de una prueba cutánea de Mantoux es positiva o no. Alonso Moreno FJ et al. c) Neumonía congénita complicada. Alcaide Megías J et al.Ped. No están indicados ni radiografía de tórax ni lavado gástrico.

hipoplasia pulmonar. cardiopatías.2009. 55. Nálit Almuna Fernández. quejido. el cual acude porque la mamá le ha administrado gotas para los cólicos y actualmente lo encuentra irritable. 2. 13. mucosas secas. pags. Hernia Diafragmática Urgencias y tratamiento del Niño Grave J Casado Ana Serrano pag 627 2000. anomalías del tubo neural. no quiere comer. 4. más frecuente en varones que mujeres. residente de campo agrícola. La primera sospecha de intoxicación que usted tendría sería por: . no fija la mirada. Nº. Puede asociarse a otras anomalías (atresia esofágica. caliente. Referencias: 1. 459-473. 3.d) Atelectasia izquierda. presenta taquicardia. La hernia diafragmática congénita se produce por la falta del cierre de la membrana pleuroperitoneal en la 8ª semana de gestación con defecto de la porción posterolateral del diafragme (Hernia de Bochdalek) 80% es izquierda. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría Hospital Infantil La paz Universidad Autónoma de Madrid Pag 320 . 21. • Desplazamiento de ruidos cardiacos al lado contralateral. aleteo nasal y retracción costal. • Ruidos hidroaéreos (RHA) en tórax. como que no ha orinado bien. 2003 (Ejemplar dedicado a: Cirugía maternofetal). Hernia Diafragmática. 3. Hernia Diafragmática Congénita 2000 – 2006 Dra. Diagnóstico Postnatal: Radiografía (Rx) tórax AP y cuadro clínico (Imágenes radiográficas donde se aprecia consolidación en hemitorax izquierdo e imágenes hidroaéreas con desplazamiento mediastino al lado contralateral) Diagnóstico Diferencial: Quistes congénitos de pulmón – neumotórax. • Disminución o ausencia de murmullo vesicular.Paciente masculino de 3 meses de edad. malrotación y alteraciones cromosómicas como trisomía 18. con polipnea. con antecedente de anemia. Hernia Diafragmática Congénita – Avances en tratamiento Prenatal Clínicas de Perinatología. Diagnóstico Prenatal: Ecografía rutina.. El cuadro clínico puede presentarse como: • Insuficiencia Respiratoria Severa desde el nacimiento. Tiene una mortalidad que va del 25 al 80% y una frecuencia de 1/2000 –5000 recién nacidos. ISBN 8448603508. ISSN 0186-0208.

nombre y cantidad de cada substancia. taquicardia. naturaleza y severidad de los síntomas Medidas de ayuda administradas. mioclonus. Examen físico 1. Existen distintos tipos. agitación. Órgano fosforado. 5. íleo. psicosis tóxica. 2. Glasgow modificado para niños. 4. fiebre.a) b) c) d) Hierro. Tiempo. y menos de 3000 causan el 95% de las intoxicaciones. signos de estimulación o depresión. mucosas secas. buscando lugar de entrada del tóxico (Ej: punciones venosas. Historia 1. ruta. antidepresivos tricíclicos. Historia médica y psiquiátrica. Ácido acetil salicílico. retención urinaria. La presencia de ciertos síntomas y signos pueden clasificarse en síndromes tóxicos. floripondio (planta alucinógena). Causado por: Atropina. Signos vitales. Si es posible. 3. DIAGNÓSTICO Para diagnosticar una intoxicación es vital tener una historia clínica y examen físico lo más detallado posible dentro del contexto de urgencia de cada paciente. Un veneno (tóxico) es una substancia capaz de producir efectos adversos en un organismo viviente. 2. incluyendo medicamentos que el paciente habitualmente. dentro de los cuales los principales están: o Anticolinérgico: Midriasis. convulsiones y coma. quemaduras por ácidos o cáusticos) o signos de intoxicación crónica (Ej: líneas de Mees en el lecho ungueal. En el mundo existen alrededor de 13 millones de químicos naturales y sintéticos. antihistamínicos. . Una sobredosis implica exposición a cantidades excesivas de los primeros y a cualquier cantidad de los últimos. duración y circunstancias de la exposición. rubor. Tiempo de inicio. fenotiazinas. químicos. en la intoxicación por arsénico). plantas y hongos no comestibles). medicamentos y cosméticos) y aquellos que no lo son (productos de limpieza. Anticolinérgicos. visión borrosa. Examen físico. industriales. aquellos de uso humano (comidas y sus aditivos. 3.

se preocupan irracionalmente por no contaminarse. Berkow. Frank. Section 23: Poisoning. Causado por: Haloperidol. fenciclidina. Leikin. o alguien al que quieren. salivación.. 1. Robert. Goldfrank´s Toxicologic Emergencies. Causado por: Anfetaminas. Causado por: Insecticidas organofosforados y carbamatos. pralidoxima en intoxicación por organofosforados. broncoconstricción. Los pacientes suelen tener miedo a sufrir daño ellos mismos. Acercamiento terapéutico: Difenhidramina y benztropina Alucinógeno: Alucinaciones. hiperreflexia.. 3. Paloucek. Los actos obsesivos más frecuentes en este trastorno son: a) Recuentos mentales. rigidez y temblor. canabinoides. Harrison´s Principles of Internal Medicine. alcaloides indol.. 2..-Masculino de 44 años diagnosticado por trastorno obsesivo-compulsivo. Acercamiento terapéutico: Atropina. trismus.. Extrapiramidal: Coreoatetosis. Goldfrank. 1994. bradicardia. cocaína. 1999. The Merck Manual. Bibliografía: Beers. Mark. d) Acumulación y colección de objetos. emesis. Jerrold. 13th Ed. Colinérgico: Miosis. fenotiazinas. 56. defecación. Approach to Toxicology. Chapter 395: Acute poison and drug overdosage.o o o Acercamiento terapéutico: Fisostigmina sólo en casos graves con riesgo vital. Acercamiento terapéutico: Benzodiazepinas. Síntomas del TOC Obsesiones Las obsesiones son ideas o impulsos no deseados que aparecen repetidamente en la mente de la persona que padece TOC. opistótonos. desrealización. Chapter 9: Identifying the Nontoxic Exposure. 1998. Isselbacher. Lewis et al. o tienen una . pilocarpina. 17th Ed. b) Evitar pisar las cruces de las baldosas. epífora. 1998. Kurt. Poisoning & Toxicology Compendium 1st Ed. 6th Ed. despersonalización. c) Comprobaciones y rituales de limpieza.

los pacientes no tienen signos de obstrucción al paso del aire. El ejecutar estos rituales sólo proporciona alivio temporal de la ansiedad. y recolocaciones sin fin de objetos en un esfuerzo para mantenerlos perfectamente alineados. o a los otros. Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for the diagnosis. se traduce como: a) Bronquitis crónica. Am J Respir Crit Care Med 163. que producen broncoespasmo y sibilancias de forma intermitente. Una y otra vez. pero no hacerlos incrementa la ansiedad de la persona. otros tienen rituales que son complejos y cambiantes. o tienen que ver con enfermedades. c) Asma. Bronquitis crónica en toda persona que tenga tos y expectoración persistente durante tres meses al año durante dos años consecutivos como mínimo. management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Los más frecuentes son los rituales de limpieza y las comprobaciones." Estos pensamientos angustiosos se inmiscuyen con los otros pensamientos del paciente. 2001. como por ejemplo. y causan ansiedad. Compulsiones: En respuesta a sus obsesiones. la mayoría de las personas con TOC recurren a comportamientos repetitivos llamados compulsiones. Estos comportamientos. tales como repetir frases mentalmente y hacer listas. las obsesiones son de carácter violento o sexual. BIBLIOGRAFÍA 1. d) Asbestosis. acaparamiento. en general. hacer repeticiones. "Mis manos pueden estar contaminadas--debo lavarlas" o "Puedo haber dejado el gas abierto" o "Estoy haciéndole daño a mi hijo. tienen por objeto proteger de peligros a la persona que padece TOC. tales como lavarse las manos). Pawles RA. También son corrientes los problemas mentales. Es lo que se llama bronquitis asmática crónica. Algunas personas con TOC tienen rituales establecidos. A veces. b) Enfisema. Otros comportamientos compulsivos incluyen recuentos (a menudo al mismo tiempo que se realizan otras acciones compulsivas.La secreción excesiva de moco traqueobronquial suficiente para producir tos y expectoración durante 3 meses como mínimo en 2 años consecutivos.1256-1276 . En la bronquitis crónica simple. Algunos de estos pacientes pueden tener unas vías respiratorias hiperreactivas. Guías para el diagnóstico y el tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva crónica Edición Especial 2003 INER 2.necesidad excesiva de hacer las cosas correctamente o con perfección. 57.. la persona piensa algo que le inquieta.

Manual CTO 7° edición. 2003. Tiene TPT alargado. Don D. and endothelial damage.80:497-505 58.The Virchow triad of thrombus in the etiology of pulmonary embolism is constituted by: a) Venous stasis. Sin. VIII y V. d) Colinérgica. Fabri LM. La vía intrínseca está constituida por la activación secuencial de los factores XII.2004. JAMA . Global strategy for the diagnosis. IX. b) Venous stasis. 723. Contemporary Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Clinical Applications. Chronic obstructive pulmonary disease: the clinical management of an acute exacerbation. 2003. Eur Respir S.290:2313-2316. d) Dry Cough. c) Extrínseca.. Sutherland ER. 59.22: 4. b) Intrínseca. Contemporary Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Scientific Review.2003 Update. management and prevention of COPD. Hurst JR.3. c) Hypoxemia. 6. hypercoagulability.Masculino de 17 años. por lo que tiene una alteración de la vía: a) Del Complemento. p. el tiempo de tromboplastina parcial activada mide la actividad de la coagulación intrínseca y sirve para monitorizar el tratamiento con la heparina no fraccionada. . JAMA. Man S.350:2689-2697 7.2003. Postgrad Med J. XI. TP y TT normales. . que presenta hemartrosis.290:2301-2312 5. N Engl J Med. endothelial injury and hypoxemia. hypercoagulability and cough. Current Concepts Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease..

Síndromes: disnea aguda de causa desconocida. Standards of Care Committee. resistencia a la proteína C). Bibliografía: 1. Spiral CT for pulmonary embolism Sem Resp Crit Care Med 2. Al efecto del émbolo se suman las aminas liberadas por las plaquetas. síndrome de hipercoagulabilidad (deficiencia de PC. Tos. Taquipnea. cianosis. 3. hemoptisis y/o dolor pleurítico.990.-The PIOPED Investigators. Hemoptisis. Efectos respiratorios: aumento del espacio muerto alveolar. daño de la íntima. Taquicardia. policitemia vera. Manifestaciones clínicas del tromboembolismo pulmonar: Disnea.-Goodman PC. ATIII. Suspected acute pulmonary embolism: A practical approach. . En el 60-70% se desencadena cor pulmonale agudo con disminución brusca del gasto cardiaco. Sobre el 50% de los casos presentan incremento brusco de la resistencia y presión. Efectos hemodinámicos: La reducción mecánica leve o moderada no produce aumento de la resistencia en forma significativa. palpitaciones. taquipnea e hipoxemia. broncoconstricción. JAMA 1. alteración ventilación/perfusión (V/Q) por redistribución de flujo.000. 2. Dolor pleurítico.997. Thorax 1. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism: results of the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism (PIOPED). 263: 2. uso de anticonceptivos. cáncer. aumento de la coagulabilidad (puerperio. broncoespasmo. Fisiopatología. cirugía mayor. 52 (suppl 4): S1-S23. Crepitantes.Tromboembolismo pulmonar Etiología: El 90% de los casos de tromboembolismo pulmonar tienen su origen en venas de las extremidades. Es favorecida por la triada de Virchow: éstasis venosa. 21(6): 503-10. PS.753-9.-British Thoracic Society. síncope. shock cardiogénico.

crónica con duración de más de 4 semanas. aleteo nasal. What is the most likely diagnosis? a) Pneumonia. deep moan and cyanosis.60. c) Transient tachypnea of the newborn. La enfermedad de membrana hialina se debe a un déficit de surfactante. Fauci AS. Harrison´s Principles of Internal Medicine. crackles are audible bibasilar. quejido intenso. Diarrea persistente. El cuadro clínico se caracteriza por datos de dificultad respiratoria de inicio precoz como: taquipnea.. The chest radiograph shows reticulonodular infiltrates with air bronchogram. Diarrea crónica. En la auscultación aparecen crepitantes en ambas bases. On physical examination. 16 Ed. su frecuencia aumenta en hijos de madres diabéticas y en embarazos múltiples. 225 p. d) meconium aspiration syndrome. xiphoid retraction. Longo DL. y persistente ha la que tiene una duración menor del mes.Un cuadro de diarrea con una duración de más de dos semanas. Kasper DL. Jameson JL. pero que generalmente no se extiende por más allá de cuatro se define como: a) b) c) d) Diarrea aguda.. intercostal retractions. afecta a recién nacidos prematuros. tachypnea. 61.Infant. 33 weeks of gestation presenting in the first day of life. Hauser SL. Braunwald E. nasal flaring. y mayor a las dos semanas. Diarrea acuosa. Los síntomas progresan hasta alcanzar un máximo al tercer día. retracciones xifoideas e inter y subcostales y cianosis parcialmente refractaria al oxígeno. La clasificación de la diarrea de acuerdo al tiempo de duración de este síntoma la divide en: aguda. En la radiografía de tórax se presenta un infiltrado reticulonodular con broncograma aéreo . b) hyaline membrane disease. con duración de menos de 14 días. McGraw Hill.

irritabilidad y rechazo del alimento. Guía clínica SDR neonatalMarzo 2006 62. En la gasometría se observa hipoxemia. sangre roja en heces. rechazo de alimentos. la taquipnea transitoria del recién nacido se presenta en recién nacidos de término. de peso que presenta cólico intenso.5 al 3%) Puede presentar sangre en el tacto rectal. decaimiento. que nacen por cesárea o parto vaginal rápido. presenta crisis de llanto. debido a un retraso en la absoprción del líquido. e incluso colapso vascular y shock. hipercapnia y acidosis respiratoria. . Clínica: lactante sano y bien nutrido. anorexia. decaimiento). De forma progresiva aparecen vómitos. acompañadas de síntomas vagales (palidez. con 8 Kg. manifestándose con un distrés respiratorio de inicio precoz. El tratamiento consiste en soporte respiratorio. sudoración. 1302. cada 10-15 minutos.. Signo de Dance (13%). se pueden presentar atelectasias. • Palpacion de masa en hipondrio derecho y colon transverso “signo de morcilla” (24 a 90%) • Tacto rectal. d) Malrotación intestinal. que de forma súbita. 7° edición p. aumento de ruidos hidroaéreos y excepcionalmente prolapso rectal de la invaginación. la primera posibilidad diagnóstica es: a) Apendicitis aguda. Por otro lado. c) Invaginación intestinal. la auscultación es normal. Invaginación intestinal Obstrucción intestinal aguda provocada por la introducción del tubo digestivo dentro de sí mismo. Exploración física: • Fosa iliaca derecha vacía.Lactante masculino de 8 meses de edad. administración endotraqueal de surfactante y antibióticos. b) Divertículo de Meckel. “hocico de tenca” (0. Manual CTO pediatría.en unos pulmones poco ventilados. durante unos minutos. vómitos y evacuaciones mucosanguinolentas. Inicialmente permanece asintomático entre los episodios de llanto.

Bibliografía: 1. Simple: • • • Patrón anormal de aire Opacidad en CID 25-60% Datos de oclusión • Distensión de asas • Niveles hidroaéreos • Ausencia de aire en recto • Tratamiento: • Ayuno. • Sonda Urinaria. 1997 . Ampicilina-Amikacina. • Terapia hídrica. HIM 5 ED 2002 OLDHAM SURGERY OF INFANTS AND CHILDREN. • Sonda a derivación • Catéter Venoso. PED.O’NEILL PEDIATRIC SURGERY 1998 URG.. • Esquema Antimicrobiano.Rx.

Quinolonas a dosis habituales. Amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h/oral. — Cocos gram positivos: Amoxicilina-clavulánico 500 mgr/8 h. — Chlamydia Teacomatis: Doxicilina 200 mgr/12 h/oral. Si conocemos germen: — Enterobacterias y gonococos: Ceftriaxona F 1 gr/24 h/I. — Pseudomonas: Aztreonam 2 gr/24 h. El tratamiento consistirá de una orquiepididimitis consiste en: — Medidas generales: reposo en cama durante al menos 5 días o hasta que ceden los síntomas y utilización de un suspensorio.La conducta más adecuada a seguir en un paciente masculino de 14 años con diagnóstico de orquiepididimitis es: a) Administración de antibióticos y de antiinflamatorios. Ciprofloxacino 500 mgr/12 h. c) Vigilancia y exploración quirúrgica en 24 hrs. • Ciprofloxacino 500 mg/12 h/oral/10 días.M. — Antibióticos: Empíricamente si no conocemos germen causal. — Antiinflamatorios y analgésicos a dosis habituales. b) Exploración quirúrgica de inmediato. d) Administración de AINES. se asocian: • Netilmicina 150 mg/12 h/vía IM/5 días.. Ciprofloxacino 500 mgr/12 h/oral.63. .

84: 3122-3133.Referencias: 1. 12: 740-747. Schrappe M.. Tumor laríngeo. De las siguientes acausas de estridor inspiratorio ¿cual se ajusta mejor a este cuadro clínico? a) b) c) d) Epiglotitis. rechazo para beber agua y se aprecia posición tripoide. Chemotherapy in 998 unselected childhood acute lymphoblastic leukemia patients.S. Aspiración de cuerpo extraño. Anillo vascular. Schorin M. Young Y. Blood 1994. J Clin . 64. Gelber R. Blattner S. La epiglotitis aguda (EA) es una inflamación de la epiglotis y las estructuras adyacentes de instauración brusca y rápidamente progresiva. children. Results and conclusions of the multicenter trial ALL-BFM 86. Reiter A. Miller R Incidence of malignant tumours in U. 3. et al. La odinofagia. La introducción de la vacuna contra el Haemophilus influenzae tipo B (Hib). el principal patógeno implicado en la EA. 2. Su consecuencia más importante es la capacidad de provocar una obstrucción severa e incluso total de la vía aérea superior. que se produce sobre todo en niños pequeños. 86: 254-258. Treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia: Results of Dana Farber Cancer Institute/Children s Hospital acute lymphoblastic leukemia consortium protocol 85-01.Un niño de 4 años de edad previamente sano aunque no vacunado presenta inicio súbito de fiebre alta estridor inspiratorio. Oncol 1994. pudiendo causar la muerte. especialmente en los niños menores de 5 años. .... ha reducido notablemente su incidencia... Clínica El caso típico de EA es el de un varón de 2 a 4 años de edad que presenta en cualquier momento del año una historia de 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia. J Pediatr 1975.

las evacuaciones son semilíquidas. Neumologia Pediatica: Infeccion. De hecho. REYES. 2001). 2001. Es típico el babeo. Se ha descrito incluso que la afección de las funciones pancreáticas pudiera ser una causa de severa malabsorción en giardiasis (Carroccio et al. Alergia Y Enfermedad Respiratoria Del Niño. AGUDELO. Se muestra ansioso e inquieto. timpánico y con peristalsis aumentada. Bertha. Trichuris trichiura. que hace que el paciente adopte una postura hacia adelante. hasta la diarrea severa. presentando una postura clásicamente llamada "en trípode". Giardia es reconocida como una causa de rápida pérdida de peso y malabsorción de grasas. Noviembre De 2000. el zinc (Ertan et al. Procop.. Salmonella tiphy. otros síntomas digestivos como los dolores abdominales y los cólicos pueden ocurrir más frecuentemente que la diarrea (Beaver et al. 1997. y puede presentarse lo mismo en forma crónica. Bogotá: Editorial Medica Panamericana. el estridor inspiratorio no es tan ruidoso. con el cuello en hiperextensión y la boca abierta con la lengua fuera. sin sangre. sino de tono bajo y húmedo. se instaura dificultad respiratoria. Leal. Ortega y Adam.Adolescente de 12 años es atendido en consulta por dolor mesogástrico y diarrea de dos semanas de evolución. Giardia lamblia.. Revista Colombiana De Neumología. pudiendo faltar en la mitad de los casos. 1997). Farthing. 1991. 2004). Abdomen distendido.F. la mayoría de las veces. . 2. La infección en el hombre tiene una evolución clínica variable. se observa en el 85% de éstos3.. Diferentes estudios han encontrado los niveles de algunos oligoelementos como el hierro sérico. que va desde la infección asintomática.. aunque no constante. La infección no siempre produce diarrea. 4° Edición. El agente causal más probable en este caso es: a) b) c) d) Entamoeba hystolítica. 1996. Adam. fétidas y de color verdoso grasoso que flotan en el sanitario.. Tratamiento Del Croup Basado En La Evidencia. 1984. Demirci et al. BIBLIOGRAFIA: 1.más frecuente en niños mayores y adultos. 2002.. y es rara la tos. Aparicio Tijeras et al. Esto parece estar relacionado tanto con factores del hospedero como del agente biológico. Los signos y síntomas de la enfermedad son difíciles de distinguir de los de otras enfermedades gastrointestinales. cuatro evacuaciones al día alternadas con estreñimiento. 65. Volumen 12 Nº 4. Aristizábal. E. (Hill. Al contrario que en las laringitis agudas. 1993. El período de incubación después de la ingestión de quistes es variable y puede ser tan corto como una o dos semanas. que en forma aguda. De forma relativamente rápida.

asma bronquial..2003) y el magnesio (Olivares et al. colangitis. pero con baja frecuencia. lo que pudiera deberse a la mala absorción que se produce en la giardiasis (Demirci et al. aftas. 2003. 2003). También se ha señalado. Olivares et al. Kilic et al... La sintomatología gastrointestinal es la más frecuente y comprende un amplio espectro de manifestaciones clínicas (tabla 1): a) enteritis aguda (autolimitada). y c) malabsorción con esteatorrea y pérdida de peso Las manifestaciones extraintestinales que con más frecuencia se han asociado a la giardiosis son erupción maculopapular. Síntomas % Diarrea 63 Déficit de absorción de lactosa 60 Estreñimiento 55 Déficit de absorción de B12 / fólico 45 Flatulencia 46 Esteatorrea 44 Dolor / distensión abdominal 32 Fatiga 28 Anorexia / náuseas 20 Pérdida de peso 18 Vómitos 5 Moco en heces 4 Fiebre 3 Se ha reportado la asociación con enfermedad de Whipple lo que pudiera ser posible en estos casos por un defecto común del sistema inmune. Tabla 1. 2003). 1993. retinitis. En las formas de giardiosis crónica los síntomas predominantes son el malestar abdominal acompañado de dolor epigástrico difuso. etc. iridociclitis. Manifestaciones clínicas de la giardiosis. b) diarrea crónica... la enfermedad biliar (Hill. 2004) significativamente más bajos en pacientes infectados con Giardia que en controles. . poliartiritis. o que la infección con un tipo de microorganismo pueda predisponer a la infección con el otro (Fenollar et al. 2003. urticaria. La diarrea puede persistir o alternar con estreñimiento y puede acompañarse de pérdida de peso.

Examen físico peso 13. Espasmo del sollozo Es la retención de la respiración posterior a un evento que disguste tal como una caída. preescolar. resto sin datos patológicos. Es atendido en consulta. cuando se golpea o al regañarlo. -El niño da uno o dos gritos largos y posteriormente retiene su respiración en expiración hasta que sus labios se ponen azules. En este paciente el diagnóstico más probable es: a) Epilepsia. 1986.. Entre el 5 y el 7% de la población infantil sana presenta crisis de espasmos de sollozos. después el niño respira normalmente y permanece completamente alerta en menos de 1 minuto. Muniz-Junqueira y Queiróz. -El niño posteriormente se desmaya (algunos llegan a tener algunos espasmos musculares). como un evento caracterizado por crisis recurrentes de apnea transitoria. no seconsidera secundario a patología orgánica ni resultado de una manifestación psiquiátrica. Valencia et al. 2002). algunos estudios han mostrado que la infección por G.. 1995. c) Tetralogia de fallot. lamblia tiene un impacto adverso sobre el crecimiento de los niños (Farthing et al. d) Enfermedad por reflujo gastroesofágico.6 kg. 66. al llorar presenta cianosis labial y peribucal. 1996). o por estar asustado.. Sackey et al.. sin embargo. 1999.. el estar frustrado o enojado. le ocurre casi a diario. Lunn et al. El 25% de los niños que los . Moya-Camarena. Esto sucede solamente cuando el niño está despierto. Es poco frecuente que se presente en niños mayores de 6 años de edad por lo que su aparición en niños mayores de 4 años amerita especial atención.. Se define al espasmo del sollozo (Breath-holding spells). no pierde el conocimiento. la cianosis desaparece al ceder el llanto. Por lo general dichos eventos inician entre los 6 a 12 meses de edad con un pico de incidencia entre los 12 y los 24 meses de edad. no hay antecedente familiar de enfermedad neurológica o cardiovascular.Masculino de 3 años. pérdida del conocimiento y cambios en el tono muscular normal.Farthing. 2002. 2003) mientras que otro no mostraron relación entre la infección por G. Este parasitismo se ha visto muy relacionado con trastornos del crecimiento y desarrollo en los niños. b) Espasmo del sollozo.. De inicio súbito. algunos autores coinciden en que esta entidad es mucho más frecuente. desde los 2 años de edad. 1991. lamblia y trastornos nutricionales (Adam. talla 93 cm. -El inicio ocurre entre 6 meses y 2 años.

en contraste con las convulsiones epilépticas. Philadelphia.14:91-97. Lei-man P: Breath-holding spell (cyanotic and pallid in fantile syncope). 1829. trichurosis Apendicitis. Antecedentes: habita en un rancho.000. Bibliografía: 1. Se presenta más frecuentemente en varones. 67. Las evacuaciones en los últimos 4 días son semilíquidas mucosas y con pujo.Anderson JE. La fisiopatología. Son causas frecuentes de síncopes y convulsiones anóxicas secundarias a isquemia o hipoxia.38:563-581.17(1):61-72. RE. 16th edition. La complicación mas frecuente que se puede presentar en este paciente es: a) b) c) d) Prolapso rectal. Kliegman. Pediatr Neurol 1996. desnutrido. 3. Bluestone D: espasmos del sollozo. Perforación intestinal.Gauk EW. W. et al: Espasmo del sollozo en 91 niños y respuesta al tratamiento con hierro. en cada caso en particular. Prichard JS: Mechanism of seizures associated with breath-holding spell. Exploración física: mala higiene personal.81:261-262. es diferente. Entender las características del espasmo del sollozo y poder diferenciarlo de otras entidades..Masculino de 3 años es llevado a consulta por hiporexia. RM.Berman.146:125-131. 268: 1436-1441. secundaria a una descarga excesiva de las neuronas. 7. Contemp Pediatr 2.B..Breningstall GN: Breath-holding Spells .. con la consecuente depresión súbita de la función neuronal. Jenson. . cólico desde hace varios meses. peristalsis aumentada. Pennsylvania. dolor abdominal.. geofagia positiva.S. HB: Nelson Textbook of Pediatrics. Arch Dis Child 1999. N Engl J Med 1963.DiMario FJ: Breath-holding spell in childhood.presentan tiene un familiar directo que lo padeció en la infancia.Macan H. 2. puede ayudar al pediatra a tranquilizar a los padres.000. abdomen globoso blando y dolor a la presión en colon descendente. 5. 6. Obstruccion intestinal.Kidd L. 4. dependiendo de la coloración de la piel durante el evento. Pediatrics 1967.. Saunders Company U. 2.Lombroso CT. El espasmo del sollozo a sido dividido en el espasmo del sollozo pálido y cianótico.A. Am J Dis Child 1992.

Se estima que se encuentran infectadas unos 100 millones de personas en Latinoamérica y Caribe (Hotez PJ. En infecciones leves y moderadas el daño. Los casos de la parasitosis en adultos que viven en zonas endémicas han aumentado. infecciones concomitantes). et al. retardo en el crecimiento y disminución de peso. apenas apreciable. rurales. En infecciones masivas la mucosa intestinal se encuentra edematosa y friable. estado nutricional. en quienes se asocia a colitis crónica y síndrome disentérico. La ascariosis y la trichuriosis son las infecciones por geohelmintos más frecuentes en México. (Khuroo M. Predomina en niños en edad escolar. LAC: Latin American and Caribbean Region NTDs. Hotez PJ. es característica la degeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza del parásito. con pequeñas hemorragias subepiteliales e inflamación con infiltración difusa de linfocitos y eosinófilos. Las lesiones intestinales y el cuadro clinico varían en relación directa al número de parásitos y factores dependientes del hospedero (edad. consiste en compresión mecánica de las células de la mucosa colónica y se asocia a dolor abdominal de tipo cólico y episodios diarreicos. 2010).Introducción. 2008. altas cargas parasitarias y desnutrición. La trichuriosis es una geohelmintiasis frecuente en zonas tropicales. pero no se reportan usualmente. et al. con sangrado fácil. la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia ferropriva. et al.. . Neglected Tropical Diseases. 2008). NTDs en LAC: Prevalencia y distribución.

. Khuroo. al igual que los otros geohelmintos. Khuroo..08. McCarthy JS.002.2009.1016/j. cada tricocéfalo expolia alrededor de 0. diarrea crónica. la irritación constante de las terminaciones nerviosas intramurales redunda en hiperperistaltismo. Jan 2010.Prolapso rectal . and Naira S.Geary TG. Woo K.. (. Además. tenesmo. una respuesta de tipo Th2 y respuesta reguladora Th2/Treg (Jackson JA. Mackenzie CD. Trichuris dysentery syndrome: a common cause of chronic iron deficiency anemia in adults in an endemic area (with videos). disentería. pérdida de peso. TRICHURIOSIS Dra. 71(1):200-204. Complicaciones. Gastrointestinal Endoscopy. Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo a la masividad de la infección y la presencia de otros parásitos (poliparasitismo) e incluyen dolor abdominal. et al. . Prichard RK. .Infección bacteriana 2aria .Induce. Unresolved issues in anthelmintic pharmacology for helminthiases of humans. 2010. pujo.).Retraso pondoestatural y déficit cognitivo en escolares.Poliparasitismo . Mehnaaz S. prolapso rectal y signos y síntomas relacionados con anemia hipocrómica microcítica. de Silva NR. Facultad de Medicina. cefalea.gie. 2009). Khuroo. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. UNAM October. hiporexia. doi:10. Horton J.Anemia .Mohammad S. Bibliografía: .Apendicitis .005 ml de sangre/día y restos tisulares. Bundy DA.

1365-2567.1111/j. et al.1295. e499.11.Jackson JA.La indicación quirúrgica es obligada en un paciente afectado de enterocolitis necrotizante cuando presente uno de los siguientes signos clínicos: . immune modulation and the hygiene hypothesis: Immunity against helminths and immunological phenomena in modern human populations: Coevolutionary legacies? Immunology 2009. anemia y abombamiento fontanelar. doi:10. Hidrocefalia. The new anthelmintic tribendimidine is an L-type (Levamisole and Pyrantel) nicotinic acetylcholine receptor agonist. 7° edición p. A al EF presenta una FC de 100 x’.Int J Parasitol 2010. Puede derivar en la aparición de leucomalacia periventricular.Kyung-Sun Ok. convulsiones. disminución del reflejo del Moro y fontanelas a tensión. Debe sospecharse ante un paciente pretérmino que presenta de forma súbita anemia.x.40(1):1-13.47. no. La matriz germinal es una estructura del cerebro inmaduro hasta la semana 34 de gestación. Hipotiroidismo congénito Manual CTO pediatría.47(3):275-280 DOI: 10. una FR de 20 x’ y comienza a convulsionar ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Hemorragia de la matriz germinal. Trichuris trichiura Infection Diagnosed by Colonoscopy: Case Reports and Review of Literature.001 Geohelmintos y otros nematodos.03010. PLoS Neglected Tropical Diseases 2009.3347/kjp. hipoventilación.3(8). Xiao S-H. art. hipotensión y abombamiento fontanelar. Leucomalacia periventricular. Su lesión produce hemorragia. Bradley JE. 68..ijpara.3. Aroian RV. doi:10.126 (1):18-27. Friberg IM. . Se manifiesta con deterioro del estado general.275.2008. Little S. . Korean J Parasitol.. 69. Sept 2009. aparición de pausas de apnea. que presenta de manera súbita hipotensión.1016/j.2009.2009. bradicardia. Review series on helminths.Hu Y.Recién nacido de 32 semanas de gestación. .

con dieta absoluta. Factores predecesores: . prefrings. o Sepsis refractaria al tratamiento. Vómitos biliosos.Inicio precoz de alimentación oral . . La enterocolitis necrotizante (ECN) es una lesión isquémico-necrótica intestinal que se sigue habitualmente de sepsis bacteriana a partir del foco digestivo. Neumoperitone. muerte.El tratamiento. Clínica:.Policitemia . debe ser médico.Rx simple de abdomen con: o Edema en asas o Neumatosis intestinal con patrón en “miga de pan” o Signos perforación: neumoperitoneo. con eritema en la pared abdominal y líquido libre en la cavidad abdominal (ecográficamente) o palpación de una masa. Con respecto al resto de opciones que aparecen en la pregunta: . en caso de: o Perforación: asa fija durante 24h. Distensión abdominal. . o Cuadro evolucionado: gas en vena porta. siendo los RN pretérmino con enfermedades graves los que tienen mayor riesgo.a) b) c) d) Heces mucosanguinolentas. brillante. El tratamiento de la ECN tiene dos vertientes: . Se produce en el 1 5% de los RN ingresados en UCI.Agentes infecciosos: E. Rotavirus. coli.Distensión abdominal repentina y heces sanguinolentas.Evolución insidiosa a sepsis. Diagnóstico: . C. shock. neumoperitoneo en la Rx o líquido parduzco en la paracentesis. fluidoterapia y antibióticos (para anaerobios y gramnegativos incluyendo Pseudomonas).Se indica el tratamiento quirúrgico. en principio.Alimentación oral con elevados volúmenes y concentraciones de alimento . o Peritonitis: abdomen duro.

págs. la bilirrubina total en RNT es mayor de 12 mg/dl o mayor de 14 mg/dl en RNPT.- - El shock hipovolémico (respuesta 5) no forma parte del cuadro clínico habitual de la ECN. 1306. tiene una duración mayor de 10 días y la concentración máxima es de 12 mg/dl. Nelson. Serología para detectar anticuerpos IgG totales específicos. pero no incluye ninguna dentro de los criterios que indican la cirugía. b) Inicia el primer día de vida. En cambio la ictericia no fisiológica inicia dentro de las primeras 24 horas de vida. Manual CTO pediatría. 7° edición p. d) Inicia a la semana de nacimiento y dura una semana más. Serología para detectar anticuerpos IgM totales específicos. c) Inicia entre el segundo y tercer día de vida. tiene una duración menor de 10 días y la concentración máxima es de 20 mg/dl. Tratado de Pediatría 15ª Ed.¿Cuáles son las características de una ictericia fisiológica? a) Inicia entre el segundo y tercer día de vida... Serología para detectar anticuerpos IgG totales inespecíficos. 616-617.. los vómitos biliosos (respuesta 2) y la distensión abdominal (respuesta 3). forman parte de la clínica típica de la ECN. en principio. el incremento de bilirrubina es mayor de 5 mg/dl en 24 horas y la bilirrubina directa es mayor de 1 mg/dl. . ya que el shock de la ECN es de tipo séptico y su manejo debe ser. 71. tiene una duración superior de 10 a 15 días. tienen una duración entre 5 y 7 días y alcanza una concentración máxima de 12 mgdl a los 2 ó 4 días. La ictericia fisiológica del recién nacido inicia entre el segundo y tercer día de vida. 70. tiene una duración menor de 10 días y la concentración máxima es de 12 mg/dl.¿El diagnóstico de hepatitis A en su fase aguda se realiza con? a) b) c) d) Serología para detectar anticuerpos totales. Las heces mucosanguinolentas (respuesta 1). médico.

c) Atresia de ileon. Vol. la presencia de IgM en suero denota infección actual o reciente. éste no fue nustro caso. 1. hidroaéreo el diagnóstico probable es? a) Atresia de duodeno. llevándolo a cabo en un centro con cirugía pediátrica y así mejorar los resultados perinatales. con niveles. y rayos x de abdomen con asas muy distendidas. ISSN 0210-573X. páginas 374-383. Committee on Infectious Diseases 2003. la atresia de íleon es la más frecuente y la asociación con otro tipo de malformaciones o cromosomopatías es elevada. Nº. 26th Ed. • Clínica e investigación en ginecología y obstetricia. con vómitos gástricos. b) Hipertrofia pilórica. evacuaciones normales. Nosotros nos vimos abocados a terminar la gestación por motivos meramente obstétrica.La IgM sérica aparece desde el comienzo de la enfermedad y desaparece en término de 4 meses. 32. Aunque autores como Schwobel et al propugnan la evacuación mediante punción de la ascitis fetal en el caso de presentarse con la finalidad de disminuir la presión abdominal fetal y alargar todo lo posible la duración del embarazo. American Academy of Pediatrics. pero puede persistir 6 meses o más. en este caso no existió tal correlación. 36-37 . y en principio no hay contraindicación en prolongarla hasta la madurez fetal siempre que no exista ascitis fetal. Hacer un correcto diagnóstico prenatal mediante ultrasonidos nos permite planificar el momento idóneo del parto. que sería un signo de riesgo inminente de perforación intestinal por íleo meconial. en tal caso finalizar el embarazo es la postura más prudente por la elevada mortalidad de esta eventualidad. 2005 .. d) Reflujo gastroesofágico. abdomen distendido. Red Book 2003. 72. Se discute cuándo finalizar la gestación. De las malformaciones intestinales. pags.¿En un paciente recién nacido de 2 días.

en un parto distócico. primogénito. Interamericana..+/. 297– 313 74. La parálisis del plexo braquial de los neonatos se clasifica de acuerdo con la localización anatómica y el tipo de lesión.. Ziegler. Cervicales 6-7-8.McGraw – Hill pág. Ashcraft .7. 2.588.. desde la segunda semana de vida.Se trata de paciente masculino. Cervicales -6-7 T1. Las más frecuentes son las lesiones de la porción superior del plexo. Cervicales 7-8 T1. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas. ¿Esta lesión es provocada a nivel de? a) b) c) d) Cervicales 5-6. la incidencia global de este trastorno ha permanecido estable durante las últimas tres . gástricos.Cirugía Pediátrica. b) Reflujo gastroesofágico. la posibilidad diagnóstica es? a) Mala técnica en la alimentación. Se caracteriza por obstrucción del vaciamiento gástrico.Holder Interamericana.La exacta causa de la hipertrofia del músculo pilórico es desconocida1'3'4. frecuentemente de carácter explosivo que pueden llevar a deshidratación grave con riesgo vital del paciente1' 3"5. lo que clínicamente se expresa como vómitos progresivos. pág. c) Estenosis hipertrófica de píloro. La estenosis hipertrofia del píloro (EHP) es una emergencia médico-quirúrgica y representa una de las causas mas frecuentes de cirugía abdominal en las primeras semanas de vida1'2.McGraw – Hill. A pesar de que se han descrito los factores de riesgo asociados con la lesión. pág.73. Moritz M.-Operative Pediatric Surgery. Bibliografía: 1. 718-721.Se trata de un recién nacido que cursa con lesión del plexo braquial que deja el brazo en “posición de mesero”. 583.-Urgencias en Pediatría. que tiene vómitos progresivos. International Edition. 3. Sección XXIII. d) Bandas de Ladd.

cuando el músculo tríceps está débil o ausente. 1996. además del compromiso del músculo bíceps. Klumpke’s birth palsy. JAMA. Divon MY. Brain. 2nd ed. entre las siguientes. Obstetrical Brachial Plexus Paralysis.276:1480– 1486. The effectiveness and costs of elective cesarean delivery for fetal macrosomia diagnosed by ultrasound. Buchman AS. los supinadores del antebrazo y a menudo los extensores de la muñeca. 75. Lake Mary. El tratamiento inicial para el lactante con parálisis del plexo braquial consiste en asesoramiento.. con aducción y rotación interna del hombro. al-Qattan MM. Pollack RN. Esto genera el fenotipo clásico conocido como postura en “propina de mesero”. extensión del codo. Borrero JL. Yaffe H. Curtis CG. Los grupos musculares afectados por esta lesión son los rotadores externos y los abductores del hombro. Un porcentaje de los niños afectados requiere una intervención quirúrgica u otros abordajes terapéuticos. and prevention. 1995.décadas. 4. determinar el plan terapéutico y establecer la necesidad de derivación. El examen físico meticuloso es esencial para arribar al diagnóstico. 5. 2000. En general no están indicados otros exámenes complementarios. 2. Goldenberg RL. Fla: Design and Print Progressive Communications. fisioterapia o terapia ocupacional y observación clínica del lactante. Owen J.43:236–246. El conocimiento de la clasificación de la lesión de un lactante determinado puede ayudar a predecir su pronóstico a largo plazo. 1943:238–288. 3. 2007. Three types of nerve injury. Cliver SP. los flexores del codo.20:19–23. Does it really exist? J Hand Surg [Br]. Fenotipo clásico asociado con la lesión superior del plexo braquial. como por ejemplo inyecciones de toxina botulínica. ¿cuál es. Referencias bibliográficas: 1. el tronco medio (raíz C7). pronación del antebrazo y flexión de la muñeca.Ante la sospecha de una torsión de testículo. En esta lesión. el codo puede estar parcialmente flexionado. La verdadera tasa de recuperación completa después de una parálisis del plexo braquial es aún tema de discusión. La lesión que afecta el tronco superior (raíces C5 y C6) y en ocasiones. risk factors. Clarke HM. Rouse DJ. evaluar las enfermedades asociadas. Clin Obstet Gynecol. es la prueba diagnóstica de elección? . Seddon HJ. Obstetrical brachial palsy: pathogenesis.

rodeado de un área de captación aumentada por la hiperemia reactiva. d) Palpación bimanual. Gammagrafía isotópica testicular con TC 99: Es también un método sensible y específico. bajo gasto e infección por Escherichia coli.. Policitemia. 297-335. 2) Cummings JM el al: Adult testicular torsión. c) Radiografía escrotal. 169: 663-665. 202. Urol 2003. corioamnioitis. Bibliografía: 1) Sesions AE et al: Testicular torsión: direction. 167: 2109. Barcelona 1996. Ecografía eco-doppler color: Es la prueba diagnóstica de elección al permitir la visualización de la vascularización testicular pudiendo distinguir si el flujo circulatorio es normal. En la torsión lo normal es que esté reducido o ausente. ausente o aumentado. aunque tiene sus limitaciones en las subtorsiones. . bajo gasto e infección por Yersinia enterocolítica.Urol.fetal. degree. b) Ecografía. Se verá un área de captación disminuida o ausente. Prematurez. alto gasto e infección por Shigella. hipoxia. pero del que no siempre se puede disponer en urgencias. hipoxia.a) Ecografía-doppler. Policitemia. J. duration and desinformation. J. isoinmunización materno. 76. 167: 2109-2110 3) Bedos F et al: Manual de Urología.Los Factores de riesgo para presentar enterocolitis necrotizante son: a) b) c) d) Anemia. Ed Masson SA. Tiene una especificidad del 100% y una sensibilidad del 80%.

paresia juvenil y tabes dorsal.. rinorrea. el síntoma más frecuente es la queratitis. La sífilis congénita tardía se manifiesta después de los 2 años de vida. 1988. 78. Se han involucrado a los siguientes agentes: E. c) Queratitis. En la radiografía de abdomen. que es parte de la tríada de Hutchinson (queratitis. engrosamiento clavicular). patrón en miga de pan. b) Rinorrea. 765. así como deformidades óseas (tibias en sable. Frenkel LD: Congenital Syphilis. Lukehart SA. 21(1) Honeyman: Manual de Dermatología.Manual CTO pediatría. Se manifiesta con distensión abdominal y evacuaciones sanguinolentas en la segunda semana de vida. choque y muerte.1306. 77. ayuno. inicio temprano de la alimentación con elevados volúmenes y concentraciones y situaciones de hipoxia y bajo gasto. aporte de líquidos y cirugía en caso necesario. descompresión nasogástrica.-Masculino diagnosticado con sífilis congénita tardía. Bibliografía: • Evans HE. frente olímpica. el dato típico es la neumatosis intestinal. Staphilococcus epidermidis y rotavirus. e) Pseudoparálisis de Parrot. 46 . Harrison. en: Principios de Medicina Interna. 128. también se presenta edema de asas. pg. Cap. coli. Clostridium prefringens. 12 ed. 7° edición p. pg. Holmes KK: Sífilis. Ed. Clin Perinatol 1994.El signo radiográfico de Thurston Holland es característico de las lesiones fisiarias tipo (Salter y Harris): . roseola sifilítica y la pseudoparálisis de parrot son manifestaciones de la sífilis precoz que se manifiesta en los primeros dos años de vida. El tratamiento consiste en antibióticos para Gram negativos y anaerobios. Las causas que predisponen a la isquemia son: policitemia. hipocausia y dientes en tonel o Hutchinson). una de las manifestaciones de esta infección es: a) Hepatomegalia. La hepatomegalia. que puede originar sepsis. rodilla de clutton. La enterocolitis necrotizante es una lesión isquémico – necrótica que afecta al íleon distal y colon proximal. asa fija y gas en la vena porta. 2da ed.

Es muy parecido al tipo I pero. Similar al grupo I de Poland y consiste en una separación completa epifisometafisaria. • Tipo III. En estas fracturas. se produce una inflexión y cruza la fisis y la epífisis hasta llegar a la superficie articular. la fisis y la metáfisis. en ésta. Clasificación de Salter y Harris. la línea de fractura comienza en la superficie articular y atraviesa. la epífisis. Están producidas por un mecanismo de cizallamiento intraarticular.a) I b) II c) III d) IV Clasificación: Aunque se han propuesto múltiples clasificaciones la publicada por Salter y Harris en 1963 ha sido la más difundida y es la que utilizaremos en resto del capítulo. . quedando por tanto un pequeño fragmento de la misma. en un punto determinado. En este tipo. Es el tipo más común de fractura fisaria. Generalmente estas fracturas se producen por la combinación de fuerzas de flexión lateral (varo-valgo) y cizallamiento. parte del trayecto también es una separación fisaria pura pero. 1): • Tipo I. casi perpendicularmente. unido a la fisis y epífisis (signo de Thurston Holland). se distinguen cinco grandes grupos (Fig. el trazo de fractura. después de transcurrir a lo largo de la mayor parte de la fisis se adentra en la metáfisis. en ella. Poland y. generalmente triangular. Suelen ser consecuencia de fuerzas de avulsión o cizallamiento. • Tipo II. normalmente como resultado de la aplicación de fuerzas de avulsión o cizallamiento. • Tipo IV. Está en parte basada en la clasificación preconizada 65 años antes por J.

azoospermia y ginecomastia. 49XXXXY. y en varones con retraso mental moderado la frecuencia aumenta a 8/1000 aproximadamente. 47XXY/46XY/45X.La gravedad las fracturas tipos III y IV estriba en dos puntos: el trayecto es intraarticular y la comunicación epifiso-metafisaria que se produce hace posible la formación de puentes óseos.Se trata de masculino de 24 años que acude por esterilidad. reflejando un cariotipo 47 XXY. Pág. La aparición de más de 2 cromosomas X. Descrito en 1942 como un síndrome caracterizado por hipogonadismo. es azoospérmico. cuya alteración cromosómica más habitual es la presencia de un cromosoma X adicional.. siendo esto propio de las mujeres por la presencia de 2 cromosomas X. El diagnóstico es siempre retrospectivo por la apartición de cierres fisarios prematuros . 38 79. Traumatología y Ortopedia. Su frecuencia se estima en 1/1000 recién nacidos varones. Se trata de un traumatismo fisario por compresión cuya existencia es controvertida. Manual CTO 5ª edición. testes pequeños y duros. ginecomastia. La fórmula XXY se debe a una no disyunción del cromosoma X en la primera ó segunda división meiótica. testículos pequeños y cromatina sexual positiva en 8%. que representa el 80% de los casos de SK. distribución feminoide del vello púbico. ocasiona una patología que se diferencia del cuadro clásico de SK y se denomiona polisomía X del varón: 48XXY. siendo más frecuente la aparición de SK en relación a la edad materna más avanzada. Se comprobó posteriormente que el cuadro corresponde a una patología genética. ¿El diagnóstico a considerar es? a) Síndrome de Noonan b) Síndrome de Turner c) Síndrome de Klinefelter d) Varón XX SINDROME DE KLINEFELTER (SK) Es la cromosomopatía más frecuente y la causa más habitual de hipogonadismo hipergonadotrópico en el varón. • Tipo V. y formas con más de un cromosoma X ó Y (48XXYY ó 47XXY/46XX/poliX). pero se han descrito otras variantes como mosaicismos: 47XXY/46XY. . pero posiblemente sea más elevada: en torno a 1/500 concepciones masculinas. tiene fenotipo eunucoide. 47XXY/46XX. etc. Esto hace que estos sujetos presenten una cromatina de Barr con masa presente.

siendo el riesgo de neoplasia mamaria 20 veces superior al de la población normal. En la pubertad se va estableciendo ya respuesta propia del hipogonadismo hipergonadotrópico. Las proporciones corporales son eunucoides. con aumento desproporcionado de las extremidades inferiores y con inversión del cociente: segmento superior/inferior. 4) Desarrollo intelectual: la inteligencia en general suele ser normal. hipospadias etc y a veces un fenotipo peculiar. cúbito valgo etc. En la edad puberal. los testes son pequeños y su tamaño va involucionando con el tiempo. Cuando este cociente es inferior a 1 en la edad puberal. coincidiendo con el marcado retraso de otras variantes benignas de retraso puberal. La edad ósea es normal ó poco retrasada. La velocidad de crecimiento suele aumentar a partir de los 4 – 5 años. tanto el nivel de gonadotrofinas como de testosterona se encuentran en rango normal. . y con otros tumores en la edad adulta. micropene. 6) Otras alteraciones asociadas: anomalías del tracto urinario. ó “bordeline”. 3) Ginecomastia: Está presente en un elevado nº de casos (más del 60%). debido a la pobre expresividad clínica de este síndrome en la infancia. Son frecuentes las asociaciones del SK con neoplasias especialmente las de células germinales mediastínicas. pero no lo es en la época prepuberal de forma habitual. puede orientar al diagnóstico. especialmente el nivel de FSH que se eleva de forma llamativa. especialmente es el área verbal la más precoz y afectada. 1) Talla alta: Es propia del síndrome de Klinefelter en la edad de la adolescencia. y se adopta ya en la infancia un cierto hábito eunucoide. La presencia de criptorquídea. contrastando con un desarrollo normal del pene y del relativamente normal desarrollo puberal. Especial relevancia por la ayuda que puede suponer para el pediatra. 5) Alteraciones hormonales: En la edad prepuberal. tanto basal como tras estímulo. lo que condiciona dificultades de aprendizaje y en general peor rendimiento escolar. siendo por el contrario un hallazgo típico pasada la adolescencia. pueden presentarse en ocasiones. es la relativamente aumentada incidencia de incontinentia pigmenti. la atrofia testicular es un signo constante. sugiere fuertemente la existencia de un SK si se asocia a un cuadro de hipogonadismo aunque sea leve. La histología del testículo demuestra atrofia testicular con hialinización de los túbulos seminíferos. 2) Alteraciones genitales: Los testes pequeños y duros en la edad prepuberal. (se recogen en la tabla adjunta).CLINICA: En general el diagnóstico es tardío.

pero en otras. pero la tríada sintomática de obstrucción nasal. rinorrea unilateral y halitosis. Independientemente de su naturaleza animada o inanimada. Guillermo Til Pérez.Bibliografía: • Rossodivita A. En la población infantil es más frecuente por la curiosidad propia de esa edad y la tendencia a colocarse una variedad de elementos en las fosas nasales. Short stature in a patient with Klinefelter syndrome and growth hormone deficiency. b) Rinitis crónica por Rinovirus. 80.Se trata de paciente masculino de 3 años de edad que acude a urgencias con una historia de secreción nasal purulenta y de mal olor unilateral desde hace 5 días. 49:244-6. es la presencia de cuerpos extraños animados o inanimados en vías aéreodigestivas superiores. ya sea por las complicaciones que se produjeron o por la presencia del mismo. A veces existen ciertas dificultades en el diagnóstico.” Manuel Tomás Barberán. La mayoría de las veces su tratamiento (extracción) no reviste mayor importancia sobre todo cuando no han sido manipulados por médicos de primer contacto. . en los niños que no colaboran es necesario recurrir a la anestesia general. “Manual de Urgencias en Otorrinolaringología. nos sugiere la posibilidad de un cuerpo extraño hasta que no se demuestre lo contrario.. Bibliografía: 1. éstos pueden alojarse y/o impactarse en distintos niveles.Am J of Med Genet 1994. se convierte en un procedimiento muy difícil de realizar. c) Cuerpo extraño intranasal. d) Fibrosarcoma del correte nasal. El tratamiento electivo es la extracción por vías naturales de los mismos. Julio GarcíaPolo Alguacil. Una de las patologías más frecuentes que enfrenta el otorrinolaringólogo en su práctica médica. El diagnóstico más frecuente es: a) Atresia de coanas unilateral. Colabucci F.