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ESTADO PLURINACIONAL

DE BOLIVIA

INSTITUTO NACIONAL
DE SEGUROS DE SALUD

Normas de diagnóstico
y tratamiento en

NEUROCIRUGÍA

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD
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Normas de diagnóstico
y tratamiento en

NEUROCIRUGÍA

AUTORIDADES MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES
Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo
MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES
Dr. Martin Maturano Trigo
VICEMINISTRO DE SALUD Y PROMOCIÓN
Sr. Alberto Camaquí Mendoza
VICEMINISTRO DE MEDICINA TRADICIONAL E INTERCULTURAL
Sr. Miguel A. Rimba
VICEMINISTRO DE DEPORTES

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD
Dr. René Mena Coca
DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO
Dr. N. Jhonny Aquize Ayala
JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD
Lic. Helmuth R. Navarro Yagüe
JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS

Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo autorizada su reproducción total
o parcial a condición de citar fuente y propiedad.
Departamento Técnico de Salud
Deposito Legal: 4-1-458-12 P.O.
NORMAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN NeurOcirugía
Coautores:
Hospital Luis Uría de la Oliva, Caja Nacional de Salud.
Dr. Ballivián Lillo, Mauricio. Neurólogo.
Hospital Materno Infantil, Caja Nacional de Salud.
Dr. Torrejón López, René. Neurocirujano.
Hospital Obrero, Caja Nacional de Salud.
Dr. Rodríguez Villena, Omar, Neurocirujano.
Caja Petrolera de Salud.
Dr. Mamani Cantuta, Nelson. Neurocirujano.
Hospital Materno Infantil, Caja Nacional de Salud.
Dr. Criales Sahana, Fernando. Neurocirujano Infantil.
Caja de Salud de la Banca Privada.
Dr. Ibáñez Soto, Alejandro. Neurocirujano.
Hospital Santa Bárbara, Ciudad de Sucre.
Dr. Candia Velasco, Englerth. Neurocirujano.
Ciudad de Oruro.
Dr. Ameller Solano, Ronald. Neurocirujano.
INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD
Dr. Rodgers Fernando Quiroz Llanos
Elaboración y Edición:
Departamento Técnico de Salud INASES.

Dr. Jhonny Aquize Ayala

Dra. Mónica Quisbert Castillo

Dra. Yolanda Montoya García

Lic. Marlen Yucra Cama

Dra. Gloria Leaño de Vargas

Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez

Dr. Harold Téllez Sasamoto

Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa

Dr. Rodgers Quiroz Llanos

Dr. David Severich Giloff

Dr. Herbert Edwin Claros García

Coordinador General:
Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa
Entes Gestores de la Seguridad Social de Corto Plazo:







Caja Nacional de Salud - CNS
Caja Petrolera de Salud - CPS
Caja Bancaria Estatal de Salud - CBES
Seguro Social Universitario - SSU
Caja de Salud CORDES
Caja de Salud de Caminos y RA.- CSC
Corporación del Seguros Social Militar- COSSMIL
Caja de Salud dela Banca Privada - CSBP

Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos.
Impresión: Acetijo Producciones
2012

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9 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA . La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento”.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Presentación El Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES. las cuales son una serie de textos de consulta para la atención de los pacientes. evidencia científica y constantes actualizaciones. por tal motivo el Departamento Técnico de Salud ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo. material e insumos disponibles para una atención oportuna. ha visto la necesidad de actualizar la documentación que fue elaborando con el transcurso del tiempo. con equipamiento. Esperando que las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social. sean de beneficio para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública. en la Seguridad Social de Corto Plazo tiene el objetivo fundamental de unificar los criterios en la atención de los pacientes asegurados y que sirvan de guía para el cuidado de estos. basados en la práctica.

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...... 91 16............................................................................................ Espina bífida (CIE 10 Q 05........ D43)....... I 61)..... Diagnóstico y tratamiento médico síndrome facetario (CIE10 M42)............... Meningitis tuberculosa (CIE 10 G 03........................... I 61)............. S12.... Accidente encefálico hemorrágico (CIE 10 I 64.............................................................................. I 62............................ I 66............................................ 32 5. 23 4.. 19 3..... Hipertensión intracraneana (CIE 10 G93........... 93 17.......... G 41)............................... Cirugía de epilepsia (CIE 10 G 40.......................... C79 – D33.......... G97).................................................. 77 12......... G 01*). I 67+)..................... Q03). Craneocinostosis (CIE 10 Q 75........ 52 8...................... 87 15............... 13 2............................ Tumores intracraneales (CIE 10 C 71.................................................................................................. G84.... Traumatismo craneoencefálico (CIE 10 S05)... G 00...................... Diagnóstico y tratamiento médico de lumbalgia (CIE 10 M54).................................... 79 13...... 74 11......................... 48 7........................... Síndrome de Guillain Barre (CIE 10 G 61)................. Hemorragia intracerebral espontanea (no traumática no aneurismática) (CIE 10 P52....................................................... 85 14..................... Traumatismo raquimedular (CIE 10 T08...........................0).... 97 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ........................... Hidrocefalia (CIE 10 G91............................................... A 39)............................................................. Q 67).................................................................................... Accidente vascular encefálico isquémico (CIE 10 I 51..... I 63..................... 95 11 18.......... 60 9................................... Hemorragia subaracnoidea (CIE 10 I 60).................... Neurocisticercosis (CIE 10 B 69).............................................Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA INDICE GENERAL 1......... Meningitis bacteriana aguda (CIE 10 G 03........................... 44 6.................................................... S32)............................ S22.......... i 60....................... 69 10...........

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lupus eritematoso sistémico. ➣ Infarto intracerebral. aumento del tejido y lesiones que ocupan espacio (neoplasias intra-axiales. ➣ Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral).Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA (CIE10 G93. ➣ Síndrome de Reye. ➣ Los principales mecanismos generadores de hipertensión intracraneana incluyen aumento en la producción del LCR. ➣ Metabólicas y tóxicas. • Incremento del volumen del líquido cefalorraquídeo ➣ Hidrocefalia. abscesos. etc. • Incremento del volumen cerebral y sanguíneo. obstrucción a la circulación del LCR. ECV. infecciones del SNC. disminución de la absorción de LCR. ➣ Trauma de cráneo. de manera sostenida. DEFINICIÓN: Todo evento que cause incremento de la presión intracraneana sobre los 15 mmHg. progresiva y con alto riesgo de lesiones encefálicas irreversibles.) edema cerebral de origen isquémico o combinación de los anteriores. hipoparatiroidismo o enfermedad renal. La secundaria aparece generalmente asociada a las siguientes patologías: hidrocefalia. ETIOLOGÍA: Las causas son múltiples: ➣ Traumáticas. • Incremento del volumen cerebral. ➣ Hematoma subdural. 13 . ➣ Hiponatremia aguda. II. trauma craneoencefálico. ➣ Tumor cerebral. G97) I. ➣ Hipóxicas. incremento de la presión venosa. III.. lesiones tumorales. ➣ Encefalopatía hepática. ácido nalidíxico. ➣ Hemorragia intracerebral. otras complicaciones y la muerte. ➣ Infecciosas. esteroides y enfermedades sistémicas dentro de las cuales pueden citarse. trombosis venosa cerebral. ➣ Isquémicas. La primaria se denomina hipertensión intracraneana idiopática y puede tener o no papiledema. ➣ Meningitis. ➣ La hipertensión intracraneana se clasifica como primaria y secundaria. CLASIFICACIÓN. hematomas. medicamentos como vitamina A. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Condiciones Asociadas de la Presión Intracraneana.

Clínico: ➣ Presión intracraneana elevada (> 15 mmHg). ➣ Tomografía simple de cráneo. Imagenológico. ➣ Estudio citoquímico dentro de límites normales. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 14 Síndrome de hipertensión intracraneana de instalación subaguda o lenta. hemihipoestesias). Manifestaciones clínicas: Síndrome de hipertensión intracraneana de instalación progresiva y letal. ➣ Tinitus y acúfenos (0-60%). ➣ Alteraciones tenues de las funciones mentales (mal humor. ➣ Diplopía (20-36%). aun cuando puede presentarse en hombres entre un 10 a 15% del total de evidencia es aproximadamente de 1 por 100.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Eclampsia. ➣ Trombosis de senos venosos cerebrales. ➣ Resonancia magnética nuclear. apatía). ➣ Ecografía transfontanelar en menores de un año de edad. o de compromiso de vías motora o sensitiva (hemiparesia. vómitos explosivos. tendencia a la somnolencia. ➣ En casos muy avanzados síndrome demencial. Encefalopatía hipertensiva. • Coma. • En la edad pediátrica abombamiento de la fontanela anterior en menores de 1 año. irritabilidad y somnolencia. . ➣ Cambios visuales (30-68%). IV.000. Hipertensión Intracraneana Idiopática (hii). ➣ Cefalea. DIAGNÓSTICO. Conocida la hipertensión intracraneana benigna. • Deterioro progresivo del estado de alerta. algunos autores la describen como una enfermedad típica de mujeres obesas. con una mayor prevalencia en mujeres entre 15 y 44 años. variando la sintomatología desde leve a severa. ➣ Pueden aparecer signos de afectación de pares craneales (estrabismo). Epidemiología: No es posible establecer una frecuencia debido a la multiplicidad de causas o etiologías. ➣ Cefalea (75-99%). ➣ Cefalea leve pero que no calma con analgésicos convencionales.

Posición del paciente. 15 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Su mecanismo de acción se realiza a través del paso de agua del tejido cerebral sano al espacio plasmático. grado de recomendación C). Manitol.75 gr/kg IV. ➣ Tratamiento de la etiología de la hipertensión intracraneana de acuerdo al caso.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Diagnósticos diferenciales. ➣ Es el agente osmótico de mayor uso. Diuréticos osmóticos. llevando en lo posible la osmolaridad de 305 a 315 mosm /L durante 48 horas luego de lo cual se debe retirar lentamente para no producir un aumento de la PIC como mecanismo de rebote. (Nivel de evidencia III – V. cocaína y otros agentes que disminuyen o alerta el estado de conciencia. con aumento en la viscosidad sanguínea que produce una vasodilatación periférica con la consiguiente disminución del volumen sanguíneo cerebral.25 gr/kg IV cada 4 horas. aumentando el gasto cardíaco y la presión de perfusión cerebral. Cuando se eleva la cabecera del paciente. para continuar con una dosis de 0. Efectos benéficos ➣ Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión. ➣ Intoxicaciones por etanol. La hiperventilación hasta valores menores de 25 mmHg puede originar isquemia cerebral con mayor aumento del a hipertensión intracraneal. Tratamiento clínico: Medidas generales. por hemodilución y aumento en la deformabilidad eritrocitaria. ➣ Puede requerir manejo en terapia intensiva si Glasgow es < 8. Al aumentar esta resistencia. (Nivel de evidencia V. . ➣ Modifica las características reológicas de la sangre. Hiperventilación. ➣ Provoca vasocostricción cerebral. esta resistencia disminuye considerablemente y el LCR se absorbe con mayor eficiencia. ➣ Disminuye la resistencia vascular cerebral. debe disminuirse gradualmente en las siguientes 12 a 24 horas (2mm Hg/hora). ➣ La elevación de la cabecera 30 ó 45 grados con respecto al tronco se ha aceptado como una de las medidas generales más importantes para disminuir la PIC. grado de recomendación C). ➣ Aumenta el volumen intravascular circulante. ➣ Cumplir el A-V-C de todo paciente crítico. ➣ Encefalopatía metabólica o tóxica. ➣ La reducción de la PCO2 entre 25-30 mm Hg produce disminución del volumen sanguíneo intracraneal y. Existen otras teorías que mencionan que los diuréticos osmóticos disminuyen la producción de LCR. una vez instaurado. ➣ Reducción de la presión intrecerebral. disminuyendo la viscosidad sanguínea. Se calcula que la resistencia que impone el cerebro a la circulación de LCR es de 7 mm Hg min. ➣ Neuroinfecciones agudas o crónicas. utilizándose un bolo de 0./ml. comienza a elevarse la PIC.

Este grupo de sustancias se utiliza en el tratamiento de la hipertensión endocraneana cuando las demás medidas han fracasado. Relajantes musculares. ➣ Estabiliza las paredes lisosomales. 16 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Control de la Temperatura. • Altera la expresión de genes involucrados en la apoptosis. ➣ Disminuye la actividad metabólica el encéfalo. recomendación C). • Disminuye la presión intracereblral. por ejemplo.). cuando la causa de la hipertensión endocraneana produce edema vasogénico. Efectos benéficos: ➣ Produce vasoconstricción en el tejido normal y reduce la PIC. donde su uso está sustentado. ➣ Disminuye la formación de edema y la acumulación de calcio intracelular. recomendación C). desplaza sangre del tejido sano al lesionado. El metabolismo cerebral aumenta 5 a 7% por cada grado centígrado que aumente la temperatura. (neoplasias). Lo ideal es mantener una temperatura entre 35 y 37º C en las primeras 14 horas de haberse producido la lesión cerebral manteniéndose durante las siguientes 72 horas. ➣ Cuando se presenta hipertensión endocraneana debe evitarse en lo posible la hipertermia. La presión de perfusión cerebral es uno de los principales estímulos para la autorregulación cerebral. (nivel de evidencia V. Esteroides: ➣ En general no se usan los corticoesteroides debido a las múltiples complicaciones que implican su utilización y que los estudios no demuestran efectos clínicos favorables (nivel de evidencia II grado de recomendación B. ➣ La parálisis neuromuscular combinada con una adecuada sedación reduce la hipertensión endocraneana previniendo el incremento de la presión intratorácica y la presión venosa asociada. ocurre vasodilatación (nivel de evidencia V recomendación C). (Nivel de evidencia III recomendación C). La hipotermia aumenta el riesgo de neumonía y puede estar asociada con arritmia cardíaca y pancreatitis. Control de la presión arterial ➣ Al existir lesión en áreas del tejido cerebral los mecanismos autorregulatorios se pierden y los cambios en la presión arterial producen alteraciones en la presión de perfusión cerebral. cuando se aumenta (100-120 mmHg) la vascularización cerebral se constriñe y disminuye el volumen sanguíneo cerebral. • Disminuye la liberación de glutamato y serotonina. ➣ Actúa como colector de radicales libres.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Barbitúricos. a la tos (nivel de evidencia III-V. Es importante señalar que sólo son útiles. y cuando es baja (menor de 60 mmHg). ➣ Fenómeno de Robin Hood (Robo de flujo a tejido en sufrimiento). • Efectos clínicos • Disminuye los requerimientos energéticos neuronales. Por el mecanismo anterior. . ➣ Inhibe la formación de prostagladinas.

V. Tratamiento quirúrgico: ➣ Craniectomía descompresiva en casos de edema cerebral refractario o severo que amenaza inminentemente la vida del paciente. el riesgo indirecto está relacionado con las decisiones terapéuticas en respuesta a un error en la medición de la PIC. Criterios de hospitalización: ➣ ➣ ➣ ➣ ➣ Signos de hipertensión intracraneana. Los monitores de fibra óptica pueden medir presiones mayores de 6 mm de Hg por 5 días sin ser recalibrados. La mayoría requieren de alguna conexión intracraneal y un transductor extracraneal. ➣ Déficit neurológico focal o con lateralizaciones motoras o sensitivas. ➣ Déficit cognitivo. En estos sistemas la luz es reflejada desde un diafragma sensible a presión en la punta del catéter. No respuesta a terapéutica básica o farmacológica de la sala de urgencias. Antecedente de llegada a la altura (edema cerebral de altura). ➣ Infartos en territorios de arterias principales con déficit neurológico irreversible. ➣ Los sistemas de fibra óptica son más versátiles y pueden medir la PIC intraventricular. ➣ Todos los métodos de medición de presión intracraneana son invasivos en algún grado y los menos invasivos. son menos confiables y más difíciles de utilizar. ➣ Estado vegetativo persistente. ➣ Demencia. ➣ Ventriculostomía y monitorización de la PIC. ➣ Incluyen complicaciones directas debidas a la naturaleza invasiva de los sistemas e indirectas debidas a errores iatrogénicos en la medición e interpretación de la presión intracraneana. Igualmente se puede realizar un monitoreo de PIC en el espacio epidural.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Monitoreo de presión intracraneana. siendo una alternativa disminuyendo el riesgo de infección y de lesión cerebral. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Secuelas: 17 . ➣ El tornillo subaracnoideo es insertado en el cráneo a través de un agujero en el lado no dominante. El riesgo directo es la infección y la hemorragia. Deterioro neurológico progresivo dentro de las primeras seis horas de observación. intraparenquimatosa o subdural. ➣ El monitoreo de PIC en el espacio subdural se puede hacer con un catéter de silástico que tenga una apertura en la parte distal. tóxico o sospecha de violencia o maltrato infantil. Los sistemas de presión intracraneana se pueden dividir en aquellos que requieren un fluido y aquellos que no lo necesitan. COMPLICACIONES: ➣ Fallecimiento cuando la hipertensión intracraneana ha ocasionado coma profundo y herniaciones encefálicas mortales. Antecedente traumático. anterior a la sutura coronal y su extremo colocado en el espacio subaracnoideo o en el subdural.

Tolerancia oral a sus alimentos. ➣ Deberán ser transferidos intubados o al menos con una cánula de mayo. ➣ Todo menor de un año con fontanela anterior abombada. ➣ ➣ ➣ ➣ Glasgow 15/15 o paciente con secuelas establecidas. ➣ Controles periódicos tomográficos de acuerdo al caso. Criterios de alta hospitalaria: Resolución de la etiología. Control de esfínteres adecuado. ➣ Los adultos pueden ser medicados con 100 mL de manitol endovenoso si no hay hipotensión arterial o con 12 mg de dexametazona en los casos de etiología tumoral. VI. Tomografía de cráneo de control. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 18 . RECOMENDACIONES: ➣ Evaluar riesgo de recidiva. Marcha independiente o asistida. vía venosa con soluciones cristaloides y sonda vesical.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Criterios de transferencia del primer y segundo nivel de atención al tercer nivel de atención: ➣ Riesgo inminente de herniaciones encefálicas (COMA).

➣ Deterioro progresivo del estado de alerta en poco tiempo. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN. ➣ Cuando por algún motivo el volumen de LCR aumenta dentro de la cabeza y el cerebro se produce aumento del tamaño de los ventrículos. ➣ Hemorragia subaracnoidea. ➣ Se reporta una frecuencia de 3 por 1000 nacidos vivos pero esta cifra depende mucho de las condiciones de salud en los diferentes países. pasando de los ventrículos hacia un espacio entre el cerebro y las capas que lo rodean y de ahí es “eliminado” hacia la sangre. G84. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Epidemiología: ➣ Parece no existir claridad sobre la incidencia exacta de la hidrocefalia congénita. DEFINICIÓN. III. Síndrome de hipertensión intracraneana aguda. ➣ Cefalea intensa. es una hidrocefalia. II. que tiene como fin proteger a los elementos del sistema nervioso (cerebro y médula espinal). Esto produce un aumento de presión dentro de la cabeza. vómitos explosivos. Q03) I. con sufrimiento para el cerebro. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 19 . actuando como amortiguador contra golpes y transportando las sustancias que se desechan. ➣ Enfermedad de Arnold Chiari. Por bloqueo de la convexidad (hidrocefalia comunicante): ➣ Meningitis infecciosa o tóxica. ➣ Cierre quirúrgico de mielomeningocele. • Tumores o lesiones que ocupan algún sitio de los ventrículos. • Neurocisticercos obstructivos. ➣ La acumulación de líquido cefalorraquídeo se puede presentar en el cerebro si se bloquea su flujo o absorción o si se produce demasiada cantidad de éste.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA HIDROCEFALIA (CIE 10 G91. en las que se produce un líquido que se conoce como líquido cefalorraquídeo (LCR). El LCR circula. ➣ Normalmente dentro del cerebro existen unas cavidades llamadas ventrículos. Adquirida: ➣ Obstructiva (hidrocefalia no comunicante): • Tumores o lesiones expansivas que comprimen el drenaje normal. Congénita: ➣ Ausencia o estenosis del acueducto de Silvio. ➣ Se estima que hay una reducción importante en la incidencia de esta entidad durante la última década. súbita.

Puede utilizarse a dosis de 7mg/kg/dosis. ➣ En la edad pediátrica pérdida de las habilidades adquiridas y alteraciones del desarrollo psicomotor.5 mg/Kg/dosis. DIAGNÓSTICO. Tratamiento clínico: Hidrocefalia aguda: ➣ Manejo básico de síndrome de Hipertensión intracraneana. ➣ Pseudotumor cerebral. subagudo o crónico.5 a 1. ➣ Neuroinfecciones agudas o crónicas sin hidrocefalia. ➣ Imagenológico. • Ecografía transfontanelar en menores de un año de edad.). etc. • El manitol no ejerce beneficio en la deshidratación encefálica de la hidrocefalia ya que el edema al que se enfrenta es el hidrostático. • Vía aérea. ➣ Síndrome de Hakin Adams (ataxia de la marcha. Síndrome de hipertensión intracraneana subaguda y crónica. Signo del sol naciente y aumento del perímetro cefálico. ➣ Los diuréticos de asa no ejercen beneficio (Furosemida) en estos casos. ➣ Encefalopatía metabólica o tóxica. solo VO en nuestro medio. Hidrocefalia subaguda y crónica: ➣ Acetazolamida 250 mg VO cada 12. • Resonancia magnética nuclear de encéfalo (recomendado en casos agudos con etiología neoplásica). demencias.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Coma. Clínico: ➣ Que cumpla los criterios del síndrome de hipertensión intracraneano agudo. Está contraindicado con presión arterial media de ≤90 mmHg • Si Glasgow < a 8 = intubación orotraqueal y manejo en UTI. • Tomografía simple de cráneo (recomendado en casos agudos). ➣ Cefalea tenue y progresiva. etc. ➣ En la edad pediátrica abombamiento de la fontanela anterior en menores de 1 año. alteraciones de las funciones mentales y del control esfinteriano). 20 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Diagnósticos diferenciales. y en las dosis mencionadas. • Ventilación asistida de acuerdo al caso. ➣ Hidrocefalia exvacuo. casi siempre única. edema cerebral de cualquier etiología. IV. en caso de utilizarse es dosis en bolo. 8 ó 6 horas según respuesta. . • Soluciones cristaloides. ➣ Síndrome de hipertensión intracraneana sin hidrocefalia (hematomas traumáticos. es decir de 0. irritabilidad y somnolencia.

ya que de hacerlo a la inversa el riesgo de herniación ascendente es inminente Complicaciones: ➣ Fallecimiento cuando la hidrocefalia ha ocasionado coma profundo y herniaciones encefálicas mortales. ➣ Infecciones del sitio quirúrgico. ➣ Los casos subagudos y crónicos pueden tener una fase prehospitalaria de investigación etiológica o de manejo clínico según la respuesta y el caso. En caso de hidrocefalia supratentorial por lesiones ocupativas en fosa posterior. ➣ Obstrucciones de los sistemas de derivación.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Tratamiento quirúrgico: Hidrocefalia aguda: ➣ Ventriculostomía de emergencia con monitorización de la HIC. PRIMERO se debe evacuar o resolver la LOIC a través de una craniectomía suboccipital y LUEGO la derivación correspondiente. ➣ Antecedente traumático. ➣ Tercer-ventriculostomía. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Signos de hipertensión intracraneana aguda. vía venosa con soluciones cristaloides y sonda vesical. ➣ Derivación ventriculoperitoneal. • Todo menor de un año con fontanela anterior abombada. 21 Criterios de hospitalización: Criterios de transferencia del primer y segundo nivel de atención al tercer nivel de atención: ➣ Riesgo inminente de herniaciones encefálicas (COMA). . • Deberán ser transferidos intubados o al menos con una cánula de mayo. excéresis de tumores. ➣ Resolución de la etiología (descompresiones.) y derivación ventriculoperitoneal o ventriculostomía transitoria. etc. ➣ Meningitis bacteriana 7 ventriculitis postquirúrgica. ➣ Signos clínicos de deterioro de las funciones mentales en adultos mayores o signos clínicos de pérdida de habilidades adquiridas en la edad pediátrica. • Los adultos pueden ser medicados con 100 mL de manitol endovenoso si no hay hipotensión arterial. evacuación de colecciones. ➣ Hidrocefalia subaguda y crónica ➣ Derivación ventriculoperitoneal con elección de válvula de acuerdo a presiones. ➣ Déficit neurológico focal o con lateralizaciones motoras o sensitivas. tóxico o sospecha de violencia o maltrato infantil. ➣ Hemorragias post operatorias. Secuelas: ➣ Déficit cognitivo. ➣ Ventriculostomía hasta resolución de etiología infecciosa o tóxica según corresponda. ➣ Los pacientes con hidrocefalia a presión normal pueden seguir tratamiento farmacológico por tiempo variable o ser seleccionados para derivación ventriculoperitoneal de acuerdo al tipo de válvula que requieran (a presión baja o alta).

Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Criterios de alta hospitalaria: ➣ Resolución clínica del síndrome de hipertensión intracraneana: • Glasgow 15/15 o paciente con secuelas establecidas. ➣ ➣ ➣ ➣ Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 22 Evaluación con Trabajo Social para reinserción laboral. En los casos no quirúrgicos los pacientes deben llevar una cartilla de auto-evaluación personal o familiar para identificar signos de alarma. ➣ Tomografía de cráneo de control post operatorio. • Marcha independiente o asistida ➣ Sin datos de infección del sitio quirúrgico. RECOMENDACIONES. V. Cuidados del sistema de derivación. • Tolerancia oral a sus alimentos. Cuidados y manejo personalizado del bombeo del sistema valvular. • Control de esfínteres adecuado. .

➣ Intraventricular. CLASIFICACIÓN. ➣ Intraparenquimatoso. cráneo hasta encéfalo.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (T. hipertensión. ➣ Subaracnoidea . 3:1 varones en relación a mujeres. Se denomina TCE a toda lesión traumática que afecta estructuras de la cabeza.) (CIE 10 S05) I. problemas neurológicos previos. diabetes. 500000 casos nuevos c/año en EE. Focales. IV. drogadicción. ➣ Subdural. ➣ Primera causa de muerte en países industrializados. pasajeras o definitivas.E. demencia. Causas más frecuentes son: ➣ Accidentes de tráfico: alrededor del 75%. ➣ 25% de las muertes en politraumatizados. 23 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Según el tipo de lesión. epilepsia.UU. ➣ TCE cerrado. ETIOPATOGENIA.C. Factores de riesgo: Alcoholismo. ➣ Caídas: alrededor del 20%. ➣ Hematoma. DEFINICIÓN. Difusas. ➣ Hemorragia. II.9 c/100000 hbt. ➣ Lesiones deportivas: alrededor del 5%. ➣ Daño axonal difuso Según indemnidad meníngea: ➣ TCE abierto. puede causar alteraciones estructurales y funcionales. etc. problemas de coagulación. III. violencia. EPIDEMIOLOGIA. ➣ Epidural. ➣ Mortalidad asociada a trauma de 16. ➣ 50% del trauma se relaciona con ingesta de alcohol. Según tipo de fractura: ➣ Fractura de base de cráneo. piel. Entre 15-25 años de edad. no usar el cinturón de seguridad o el casco de protección.

➣ Glasgow 15. ➣ Injuria de cuero cabelludo. ➣ Amnesia. IV. ➣ Moderado. • Conminuta. ➣ Glasgow 14 ➣ Glasgow 15 con pérdida de consciencia (<5 minutos) ➣ Con somnolencia leve.5%) Moderado (4%) Alto (20 – 30%) ➣ Asintomático. ➣ Leve. ➣ Vómito. ➣ No amnesia. ➣ Crítico. ➣ Cefalea leve. Criterio. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 24 Bajo (< 0.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Fractura de bóveda. ➣ Glasgow 9 13 ó pérdida de consciencia >a 5 minutos o déficit neurológico focal. CRITERIOS DE DEFINICIÓN DEL GRADO DE SEVERIDAD Grado de Severidad. • Hundimiento en pelota de Ping –Pong. . • Diastásica. ➣ TEC moderado: ECG 9 a 12 puntos. ➣ TEC grave: ≤ 8 puntos. • Deprimida. ➣ Confusión ➣ Cefalea intensa. ➣ Mareo. ➣ No pérdida de consciencia. • Lineal. Según compromiso neurológico por escala de coma de Glasgow: ➣ TEC leve: ECG 13a15 puntos. ➣ Convulsión. ➣ Severo. ➣ Glasgow 5 – 8. ➣ Glasgow 3 – 4. ➣ Mínimo.

➣ Consciencia deprimida. Diagnóstico. • Inestabilidad en el patrón respiratorio. GRADO DE RIESGO DE INJURIA INTRACRANEAL POR HISTORIA CLÍNICA V.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Intoxicación < 2 años. . • Papiledema. • Nistagmus. 25 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Antecedente de: accidentes. caídas. agresión. Criterios clínicos... • Anisocoria. ➣ Déficit focal. lesiones deportivas. • Hemotimpano • Reflejos miotáticos alterados. • Ataxia. ➣ Otorragia/otolicuoragia. ➣ Pérdida de conciencia. ESCALA DE GLASGOW Valoración Escala De Glasgow Modificada Para Lactantes. • Rinolicuorraquia. • Soplo en globo ocular. ➣ Náuseas.. ➣ Convulsiones. • Meningismo. ➣ Desvío conjugado de la mirada ➣ Ausencia de respuesta pupilar ➣ Miosis ➣ Midriasis ➣ Equimosis periorbitaria ➣ Signo de Battle ➣ Soplo en disección carotídea (ángulo de mandíbula). Al hablarle………………………. maltrato físico. ➣ Vómitos explosivos. ➣ Cefalea. • Presencia de reflejos patológicos (Babinski y Hoffmann) • Compromiso de pares craneales. Apertura de ojos Espontánea………………………. historia de ingesta de tóxicos.

Llanto con el dolor …………………. estupefacientes). Sonidos inespecíficos……………. ➣ Intoxicaciones (alcohol.. . Apertura de ojos ………………….Movimientos espontáneos …………………. Localiza el estímulo doloroso…… Retira al dolor…………………...Retirada al dolor ………………….Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Al dolor………………………… Ausencia………………………….Ausencia Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 26 Diagnóstico diferencial. • Encefalopatía hipóxica.Al hablarle …………………...Se retira al ser tocado …………………. • Coma y choque de etiología metabólica.Extensión anormal ………………….. Expresión verbal Orientado………………………….Con dolor ………………….Quejidos con el dolor ………………….....Ausencia Respuesta motora …………………. ➣ Infecciones del SNC. • Trauma raquimedular cervical..Ausencia Expresión verbal ………………….Espontánea …………………..Flexión anormal …………………. Ausencia………………………….. ➣ Estado post epiléptico..Balbuceo ………………….. Flexión anormal………………… Prono-Extensión Anormal……… Ausencia………………………. • Masa intracraneal.. Palabras inadecuadas……………... Respuesta motora Obedece órdenes………………….Irritable ………………….. Confuso………………………….

. • Sospecha de intoxicación por alcohol u otros agentes. • TCE moderado y grave (Glasgow 13 a 9 y ≤8 respectivamente): Realizar estudio de tomografía helicoidal simple de cerebro en todos estos casos. • Convulsiones de otra etiología. • Uso de anticoagulación. ➣ Creatinina. según protocolo de politraumatizado (Rayos “X” de cráneo es futil). • Antecedente de secuelas neurológicas por alguna otra enfermedad. • Crisis convulsiva. ➣ Test de embarazo (Mujeres en edad fertil). • Signo de Battle u ojos de mapache presentes. • Paciente vive solo. ➣ Rastreo laboratorial de estupefacientes en orina. • Sospecha de maltrato infantil. Injuria Difusa. • Intoxicación por monóxido de carbono. • Edad mayor a 60 años. ➣ Gasometría arterial. ➣ EKG. 27 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ TCE Leve: Glasgow de 14 a 15. • Otorragia. ➣ Glucemia. Tomografía helicoidal simple de cerebro: Criterios de Marshall para Daño Axonal Difuso. EXAMENES COMPLEMENTARIOS. ➣ Otros según criterio médico. • Pérdida de conciencia por el traumatismo mayor a 30 minutos. ➣ Alcoholemia.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA • Maltrato infantil. Gabinete: Rx. • Pacientes con antecedentes de enfermedad psiquiátrica. NUS. ➣ Ionograma. VI. ➣ TP-INR. con los siguientes criterios: • Edad menor a 5 años. Laboratorio: ➣ Hemograma y grupo sanguíneo y Rh. ➣ Plaquetas. • Uso de antiagregantes plaquetarios.

➣ Hemorragia subaracnoidea o hematoma intracerebral tardio. • Fractura de las paredes del seno esfenoidal y/o hemorragia en el mismo. midriasis ipsilateral). Ausente. ➣ Lesiones que a la TAC de cráneo sugieren lesión vascular: • Hipodensidad en distribución vascular. 0-5mm. Comprimidas o ausentes. ≤ 25mL. • Hematoma subdural agudo en fisura interhemisférica ➣ Hemorragia subaracnoidea Fisher III. cuando existe: • En sospecha de aneurismas postraumáticos o de fístulas arterio-venosas. Lesión no evacuable quirúrgicamente: hiperdensa o mixta >25cc. • Heridas penetrantes a través de trayectos vasculares. Libre. ➣ Lesión. ➣ III. columna cervical AP. • Pacientes con historia de epistaxis profusa y amaurosis postraumática.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Grado. ≤ 25 Ml. >5mm. ➣ Cisternas de la base. 0-5mm ≤ 25mL. Cualquier lesión evacuable quirúrgicamente. Edema. ➣ IV. Libre. ➣ II. Ausentes (borradas). anhidrosis hemifacial. ➣ VI. Puede incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños. ➣ Desplazamiento de línea media. . Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 28 ➣ I. en todo paciente con trauma severo. Lateral y transoral. ➣ Hiperdensa/mixta. ➣ V. ➣ Rx. ➣ Angiografía cerebral (Opcional). • Síndrome de Claude Bernard Horner (ptosis palpebral.

etc. II y III Nivel. ➣ Oxigenoterapia. • Paracetamol 10 – 15 mg/Kg dosis. VII. ➣ Tce severo. ➣ Mantener vía aérea y oxigenación adecuada. ➣ Examen neurológico frecuente incluyendo escala de Glasgow. MEDIDAS GENERALES. ➣ Estabilización hemodinámica (tratar otros posibles causas de hipotensión) Mantener TAM entre 90 y 110mmHg. manejo neuroquirúrgico y coordinación con unidad de Terapia intensiva. ➣ Tce leve. habla. ➣ Observación domiciliaria por 48 horas (con cuidador responsabilizado presente junto al paciente).Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA VI. . ➣ Tratamiento del dolor: • Menores de 12 años. posición neutra. Tratamiento de convulsiones: De acuerdo con guías de manejo en epilepsia y crisis epilépticas. • Mayores de 12 años: 29 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA I Nivel. ➣ Paracetamol 500mg VO c/6 horas (no utilizar opioides ni benzodiacepinas). ➣ Orientación sobre signos de peligro (vómitos. ➣ Control de signos vitales. mantener PaCO2 de 30 a 35 mmHg. • Metamizol. Medidas Específicas y Medicamentos. ➣ Internación. • Ibuprofeno 5-10mg/kg/dosis c/6-8 horas. irritabilidad). ➣ Internación. ➣ Sonda nasogástrica. ➣ Tce moderado. ➣ Radiografía simple de tórax. AP y lateral cervical. TRATAMIENTO. vesical. ➣ Si existiera dudas retornar a consulta de Neurocirugía. alteración de la respiración o de la conciencia. ➣ Mantener equilibrio hidroelectrolítico y metabólico (no se debe restringir líquidos). ➣ Si se sospecha por clínica o exámenes complementarios la presencia de hemorragia intracraneana o edema cerebral referir a UTI. cefalea persistente pese a anlgésico. convulsiones. alteración en la marcha. ➣ Manejo definitivo de vía aérea (Intubación orotraqueal). ➣ Tratamiento definitivo: Según hallazgos de ingreso. ➣ Posición de la cabeza: elevación a 30°. ➣ Además de lo realizado en I nivel: ➣ Tratamiento del edema cerebral en sala de UTI y según guías de “Edema CEREBRAL”: . no hiperventilar de inicio.

➣ Paro cardiorrespiratorio-fallecimiento. VO. • Ibuprofeno 400-600 mg. ➣ Ulcera de decúbito. ETC). Puede intentarse tratamiento conservador si el volumen es menor a 5 mL o de espesor menor a 10mm. ➣ Metronidazol. ➣ Infratentoriales: Volumen mayor a 5 mL. ➣ Gentamicina. ➣ Fístula de LCR. ➣ Muerte encefálica. Ketorolaco. Puede intentarse tratamiento conservador con hematomas menores a 30mL. cada 4 a 6 horas (NO USAR EN EMBARAZADAS) • Metamizol. correlacionados con escala de Glasgow y de Marshall. ➣ Cefazolina. VIII. ➣ Neuroinfección. ➣ Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. ➣ Hemorragia digestiva alta. fractura expuesta. ➣ Hemoventrículo. ➣ Hidrocefalia. otras modificaciones según Clearance de creatinina y edad del paciente.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA • Paracetamol 500 mg. ➣ Fracturas deprimidas abiertas de la bóveda craneana. ➣ Sólo en fractura de base de cráneo. ➣ Ceftriaxona. Tratamiento Quirúrgico: Hematomas. UTI. Antimicrobianos: Tratamiento empírico. cuando la tabla interna del cráneo se deprime más de 5 mm. VO cada 6 horas. Medicina Interna. ➣ Carbapenemes y otros de acuerdo al agente etiopatogenico. . Nefrología. COMPLICACIONES. ➣ Cloranfenicol.etc. ➣ Vancomicina (considerar infusión intratecal en caso de ventriculitis). Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 30 ➣ Supratentoriales: Con volumen mayor a 30Ml. ➣ Utilizar dosis según esquema y recomendaciones en coordinacon con otras especialidades (Pediatría. ➣ Broncoaspiración. Glasgow 15/15 ➣ Fracturas con hundimiento. Sugerimos los siguientes antibióticos en esquema de monodroga o asociadas: ➣ Cefotaxime. ➣ Neumonía. cuerpo extraño penetrante durante 7 –10 días. Traumatología. espesor menor a 15 mm y desvío de línea media menor a 5mm. modificaciones de antibióticos según cultivos.

Criterios de alta. Criterios de hospitalización. RECOMENDACIONES. se internan todos. ➣ Trastorno Mental Orgánico.Ver manejo. Criterios de referencia. ➣ Paciente oligosintomático. IX. Sin datos de focalización neurológica. ➣ Una vez normalizado el Glasgow debe mantenerse en observación 24 a 48 horas para dar alta.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Secuelas neurológicas. ➣ Transferir a III nivel de complejidad a pacientes con TCE Moderado y Severo. ➣ Recomendaciones generales.. 31 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA . ➣ TCE Leve. ➣ Secuelas neurológicas manejables en domicilio. con Glasgow 15/15 pts. ➣ Epilepsia. ➣ TCE Moderado y Severo. ➣ Cefalea crónica postraumática. ➣ Acudir a consulta de seguimiento. ➣ Salvo en caso de TCE leve para criterios de tomografía (ver criterio de tomografía).

listesis vertebral y hernia de disco traumática.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR (CIE 10 T08. ➣ Las lesiones osteo-articulares son: fractura. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 32 Estructuras que pueden estar comprometidas en el TRM. Para el total de nuestra población debiéramos esperar cerca de 500 casos de TRM en todo el país. El compromiso de dos de los tres pilares condiciona el criterio de inestabilidad espinal. la compra de silla de ruedas y los permanentes cambios de sonda vesical y sus complicaciones. Sin embargo más de 2/3 de los casos son mixtos. las láminas y los ligamentos. ➣ Cuando la lesión afecta al componente osteo-articular se llama trauma raquídeo sin compromiso medular. ➣ La columna es un órgano en su conjunto. Como describe Greenberg en su manual de Neurocirugía. Es bien conocido que durante el transporte de los accidentados con TRM se producen complicaciones como es la de la luxación de segmentos vertebrales inestables que puede ocasionar sección completa de la médula espinal. en los que puede predominar un componente u otro. El costo de atención de estos pacientes. Las fracturas pueden ser corporales (lo más frecuente) o del arco neural. asciende a un millón de bolivianos considerando no sólo las atenciones médicas y quirúrgicas. Los accidentes de tránsito son la principal causa de TRM en nuestro país. luxación. Es verdad que la lesión osteo-articular es mucho más frecuente que la medular. S22. DEFINICIÓN. por lo tanto tiene un componente osteo-articular y un componente neurológico: la médula espinal y las raíces nerviosas. Cuando no se ha demostrado lesión osteo-articular pero el paciente tiene déficit neurológico el caso corresponde a trauma medular. el TCE es 30:1 respecto al TRM. ETIOLOGÍA. quizá porque la laxitud de los ligamentos y otras estructuras espinales. es decir TRM. El segundo segmento más frecuente es el lumbar principalmente L1 y L2 (charnela dorsolumbar) que suele comprometer además a T11 y T12. el 60% de los casos se da en el segmento cervical. Entre 40 a 50 personas por cada millón de habitantes sufre algún gado de TRM cada año. La columna está subdividida en tres pilares: anterior. posterior o lateral de una vértebra sobre otra. En segundo lugar están los accidentes laborales y más lejos los secundarios a actividad deportiva. sólo el 5% de los casos de TRM corresponden a niños. . ➣ El traumatismo Raquimedular (TRM) es uno de los temas más trascendentales de conocer en detalle por cuanto la oportuna intervención de personal entrenado puede evitar que la lesión secundaria ocasione una discapacidad permanente en el paciente (saber qué hacer. cómo hacer y saber QUÉ NO HACER). aracnoides y duramadre) que se hallan en el arco neural formado por la cara posterior del cuerpo vertebral. Las luxaciones determinan el desplazamiento anterior. más si quedan parapléjicos. Los accidentes domiciliarios son raros y cerca de un 30% de ellos tienen antecedente de consumo copioso de bebidas alcohólicas en nuestras series. principalmente en accidentes de tránsito. sino las de rehabilitación. S12. De todos los TRM. II. luxofractura. En tercer lugar está el segmento toráxico. sin embargo funcionalmente el compromiso medular es más trascendente en cuando al pronóstico funcional se refiere. el impedimento laboral. las peores víctimas son las que se hallan en el asiento del copiloto (“de la suegra”) y las que están en el último de buses largos (mecanismo tipo carga axial). les permite tener desplazamientos grandes de la columna sin mayores lesiones. ➣ El TRM es poco frecuente en la edad pediátrica y si hacemos una relación de frecuencia. de los ocupantes del vehículo. los pedículos. medio y posterior. envueltas por las cubiertas meníngeas (piamadres. S32) I.

III. Este tipo de lesión es irreversible por muy temprana que sea la lesión ya que el déficit neurológico se instala de inmediato y es oportuno comunicar al paciente y a sus familiares la gravedad de la lesión y su irreversibilidad. ➣ Existen diferentes clasificaciones de las fracturas vertebrales. ➣ CARGA AXIAL: Es una fuerza compresiva propia de zambullidas o saltos con caídas de pie o de sentado. en cuña o por colapso 33 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Las fracturas de la columna vertebral son bastante frecuentes. más si el paciente no llevaba cinturón de seguridad o el vehículo no contaba con los cabezales del espaldar. sin que haya compromiso medular o radicular. A2 y A3. CLASIFICACIÓN Mecanismos de lesión del trauma vertebral. Las A1 son por impactación. edema severo y necrosis tisular con infarto venoso. según F. . ➣ Cuando el compromiso vertebromedular ha afectado al componente simpático. Si el trauma es más intenso puede ocasionar el desplazamiento corporal por compromiso articular y la consiguiente listéis. Esta clasificación está basada. mayor edema y mayor déficit neurológico aún reversible si la atención es oportuna. II grado (50%). La invasión de un tercer fragmento al canal medular requiere descompresión quirúrgica de urgencia para intentar salvar la vitalidad de la médula espinal. Aebi. es decir que la fractura corporal o de los componentes posteriores. No es lo más frecuente pero el segmento más proclive a este tipo de lesión es el cervical por hiper-extensión. la muerte del paciente puede sobrevenir rápidamente. La hiper-extensión ocurre en el mecanismo de latigazo durante una colisión por desaceleración brusca. De esta manera son nueve grupos de fracturas vertebrales.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA conocidas como listesis que. B2 y B3 y C1. III grado (75%) y IV grado (100%). C2 y C3. ➣ LESIÓN POR TORSIÓN: Son fracturas habitualmente mixtas. Entre los mecanismos de lesión básicos se describen los siguientes: ➣ FLEXION: La flexión extrema de la columna principalmente cervical y lumbar ocasiona fractura corporal en cuña como pueden observar en esta radiografía extraída del Internet. Margerl y M. la conmoción medular en la que existe un edema leve y el déficit neurológico suele ser reversible. Clasificación de las fracturas vertebrales. donde se paresia una fractura en cuña de la tercera cervical. Por el compromiso de los procesos laterales y desarticulación subsecuente. además de un mecanismo de flexión o extensión. además de ruptura del ligamento interespinoso. frecuentemente requieren fijación transpedicular. especialmente en el segmento cervico-dorsal. según el grado de desplazamiento pueden ser de I grado (25%). en las características patomorfológicas de las lesiones espinales. B1. El cuerpo vertebral sufre una fractura tipo estallido (tipo A3 de la clasificación AO/ASIF que se describe más adelante). B y C. ➣ Lesiones de tipo A: Comprometen al cuerpo vertebral por compresión axial y el ligamento vertebral común posterior está intacto. ➣ La lesión medular puede ser desde lo más leve. de todas ellas la más completa pero a su vez compleja y muy difícil de memorizar es el SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE FRACTURAS AO/ASIF cuyo principio se basa en agrupar en tres grupos principales que se denominan A. ➣ EXTENSIÓN: En estos casos se rompe el ligamento vertebral común anterior y puede existir un verdadero desprendimiento corporal. Cada tipo se subdivide en A1. y severa o por atrición medular cuando por el mecanismo de lesión la médula sufre sección completa funcional o anatómica con hemorragia. A1 indica el tipo de fractura más simple y de mejor pronóstico y C3 la fractura de mayor complejidad y peor pronóstico. moderada o contusión medular cuando existe microhemorragia. tienen una rotación que puede ocasionar laterolistesis.

Fractura de la odontoides: Corresponden hasta un 15% de todas las fracturas cervicales. Las lesiones de tipo B1 tienen disrupción posterior predominantemente ligamentosa. Si se asocia a luxación occipito-atloidea se recomienda la fijación quirúrgica. ➣ Lesiones de tipo C: Comprometen a la columna en sus elementos anteriores y posteriores en rotación. además de permitir la colocación de traqueostomía. ➣ Lesiones de tipo B: Compromete a los elementos anteriores y posteriores en distracción. según la zona de la apófisis comprometida: 1) Tipo I = corresponde al vértice de la apófisis y es muy rara. De todos modos es necesario complementar el estudio con tomografía. Las de tipo A3 son el típico estallido del cuerpo vertebral en las que puede existir invasión al conducto medular por fragmentos óseos y compresión medular secundaria. El examen neurológico puede ser normal y requerir solamente tratamiento conservador con un collarete cervical durante 2 a 4 meses y eventualmente fijación quirúrgica. se puede colocar tracción trans-esquelética (hasta dos kilos por cada segmento cervical comprometido) u optar por la fusión quirúrgica con discoidectomía. 2) Tipo II = es la más común y una de las más críticas . Se presenta hasta en un 3 a 13% de todas las fracturas espinales y hasta en un 56% es bilateral (Greenberg). El ligamento transverso está comprometido. El mecanismo más común es la flexión cervical extrema con la subsecuente subluxación C1-C2. es conocida como fractura de Jefferson. según el grado de la subluxación. la apófisis odointoides y el anillo. Las A2 presentan una fractura con hendidura del cuerpo vertebral. El síntoma más frecuente es el dolor cervical alto y contractura muscular importante con dificultad para la flexo-extensión y lateralización.en tres grupos. propia de la columna toracolumbar y lumbar y las más inestables de todas. las fracturas de C2 se subdividen en: Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 34 Fractura de Hangman: Que corresponde a la fractura del anillo de C2 que en un 95% no tiene compromiso neurológico y cuyo manejo conservador logra su estabilización y reducción en más del 97% de los casos. Neurosurgical). sobre todo cuando la fractura es de tipo II. Como el áxis tiene dos importante componente. Los collaretes más recomendados son los de Philadelfia que tienen un componente anterior y otro posterior.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA del cuerpo vertebral. ➣ Fracturas vertebrales especiales: Fracturas del Atlas: La fractura de C1 o del anillo del Atlas. cerca de un 8% tener un déficit neurológico transitorio y hasta un 10% tener una cuadriparesia (Greenberg. Las tipo C1 corresponden a una lesión tipo A con rotación. La radiografía simple lateral de columna cervical puede revelar esta fractura hasta en el 95% de los casos. El compromiso articular puede ocasionar listesis de C2-C3 la cual se subclasifica –a su vez. Cuando la subluxación C2-C3 no se reduce de manera conservadora. ya que esta primera vértebra cervical prácticamente no tiene cuerpo vertebral. si esta es requerida. Es una fractura inestable. Hasta un 21% de estos casos conllevan TCE. como veremos enseguida. las tipo C2 corresponden a lesiones tipo B con rotación y las tipo C3 son las llamadas lesiones por cizallamiento. Las fracturas de la apófisis odontoides del áxis se clasifican en tres tipo. las B2 tienen disrupción posterior predominantemente ósea y las B3 tienen disrupción anterior a través del disco intervertebral. Fracturas del Axis: Ocupa hasta un 20% de las fracturas espinales. Hasta un 82% de los pacientes pueden estar asintomáticos.

cuando hay compromiso cervical medular. el déficit motor de las extremidades toráxicas se llama diparesia o diplejia. sea multifragmentaria en la tomografía de columna. se denomina paraparesia (debilidad) o paraplejia (ausencia total de movimientos). L2 a la cara anterior del muslo. así como síndrome del cono medular (anestesia en silla de montar) y de la cola de caballo. Cuando se produce la separación de las apófisis espinosas se conoce como fractura cervical del cavador. se deben describir los diagnósticos sindromático. La topografía corresponde al nivel de lesión medular y su expresión clínica según el déficit sensitivo. T 7 al apéndice xifoides.). Por lo tanto el compromiso de L1 y L2 puede ocasionar compresión medular y paraplejia. L4 y L5 a las piernas y pies. Los menores están expuestos a accidentes de tipo deportivo (pirámides. Esta descripción de nivel sensitivo por dermatomas ahorra tiempo y esfuerzos para solicitar estudios complementarios de neuroimagen. Aunque en los niños el TRM es muy raro por lo mencionado. L3 a las rodillas. relativamente “inocente” en la radiografía AP y lateral de columna dorsolumbar. este último con intensa radiculalgia. la lumbar 1 es la más afectada. Pese al buen pronóstico estos menores deben ser internados para su evaluación neurológica al menos por 24 horas. más tarde. etc. S2 y S3 a la región anal y perineal. Tal déficit neurológico suele ser transitorio y durar entre 30 minutos hasta cuatro días. S1. T10 al ombligo.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA puesto que compromete al cuerpo de esta apófisis y es una fractura inestable y de alto riesgo para la vida y la función. Fracturas cervicales C3 a C7: Muy frecuentes en accidentes de tránsito. El déficit motor de ambas extremidades pélvicas. juegos como el “chorro-moro”. se la considera fractura estable. se asume al mismo como el nivel medular traumatizado que podrá ser sistematizado según la proyección cutánea de los dermatomas comprometidos: T 4 corresponde al nivel de la areolas mamarias. Fracturas lumbares: Nomenclatura descriptiva y de referencia. el déficit motor de las cuatro extremidades se llama cuadriparesia y cuadriplejia. las radiografías pueden ser normales y existir déficit neurológico. Fracturas dorsales: Es el segmento menos afectado y que tiene menor compromiso en su estabilidad debido a la presencia de las costillas. etc. y alguno de los fragmentos óseos pueda estar invadiendo el canal medular y. La médula espinal acaba a la altura del espacio intervertebral L1-L2 y como un máximo en algunos sujetos a la altura de la mitad del cuerpo de L2. El mayor riesgo es la hernia de disco toráxico o de un tercer fragmento hacia el canal medular con la compresión medular de alto riesgo y que requiere laminectomía descompresiva de urgencia. aclarando que 35 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA La columna lumbar es el segmento más comprometido después del cervical en el TRM. Y de este segmento. pues tiene bastante precisión. Si el examen del afectado rebela hipoestesia o anestesia por debajo de un segmento. etc. Otro diagnóstico sindromático paralelo es el de síndrome de compresión medular. ocasione compresión medular. topográfico y etiológico. según la severidad. cuadripléjico. Es necesario evaluar con mucho detalle el compromiso de dos pilares vertebrales para establecer la existencia de inestabilidad espinal ya que la ausencia de costillas hace que esta inestabilidad deba ser fijada de manera quirúrgica. Su tratamiento es controversial 3) Tipo III = afecta a la base de la odondoides. Tras evaluar a un paciente con TRM. . no suelen tener compromiso neurológico. También resulta oportuno destacar que una fractura en cuña. Por lo tanto los síndromes neurológicos en TRM son: síndrome paraparético. L1 a la región inguino-crural. dipléjico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. hay que especificar si el caso incluye inestabilidad espinal (dos o tres pilares comprometidos). Se entiende que las fibras piramidales descienden por el mismo lado de la médula. Se conoce como síndrome de Schneider.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA los dermatomas reflejan el nivel de ingreso de la fibra sensitiva a la médula espinal. uno de los más clásicos caracterizado por síndrome piramidal y síndrome cordonal posterior homolaterales a la lesión y pérdida de la sensibilidad termoalgésica contralateral a la lesión. si el paciente tuviera que ser transferido. pues ambos nervios frénicos proceden de nervios cervicales C3 y C4. dorsal o lumbar. Existe una disociación sensitiva caracterizado por que el paciente pierde la sensibilidad termoalgésica (superficial). ➣ Síndrome medular cordonal anterior: Cuadriparesia o cuadriplejia principalmente en lesiones cervicales C7. el estudio tomográfico será solicitado de T4 hasta T10. clínicamente los pacientes pueden presentar alteraciones que orientan a determinar que porción de la médula espinal está lesionado: ventral. tiene tres mecanismos y presentaciones histopatológicas: . para efectos de transporte del paciente en bloque o su inmovilización previa. que se puede evidenciar en algunos niños con TRM. las fibras cordonales posteriores de la sensibilidad profunda ascienden por el mismo lado de la médula. lateral. IV. ➣ Síndrome medular cordonal lateral: Más conocido como síndrome de Brown-Sequard. La marcha es muy característica pues los pacientes tienen que levantar más las piernas por la pérdida de sensación de profundidad. además de los anteriores datos. medial. Lesión Medular: Cuando el TRM tiene evidencia clínica de compromiso neurológico (paresia o parálisis con nivel sensitivo cervical. el pronóstico podría ser relativamente bueno si la terapia aplicada es oportuna y cumple con las normas y los protocolos de atención según el nivel de complejidad del Centro de Salud. pero la profunda está plenamente conservada ya que los cordones posterior (grácilis y cuneatus) están indemnes. Asimismo. dorsal. disfunción esfinteriana. ➣ Síndrome medular cordonal posterior: La lesión de los cordones posteriores ocasiona la pérdida de la sensibilidad profunda. el sufrimiento o lesión medular. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 36 ➣ Síndromes Medulares: Según la localización del principal daño medular. En estos casos es frecuente hallar el disco intervertebral herniado al conducto medular. Por lo tanto el estudio solicitado abarcará tres segmentos por arriba y debajo del nivel de lesión sospechado. Si el caso corresponde a una paraparesia estable o con mejoría de la sensibilidad en pocas horas. Puede ser secundaria a hematomas epidurales cervicales con dolor cervical intenso y parestesia en las extremidades. similar a la que se halla en la tábes dorsal (sífilis terciaria). Serán de mayor gravedad los TRM cervicales por el alto riesgo de compromiso de la mecánica ventilatoria. pero que a continuación puede subir o bajar tres segmentos por el haz de Lissauer. comprimiendo la parte anterior de la médula. o incluso hipoestesia en silla de montar). y las fibras espinotalámicas de la sensibilidad superficial cruzan la médula para ascender por la hemi-médula opuesta. caracterizado por déficit de las extremidades toráxicas (diparesia o diplejia acompañadas de disestesias). según la severidad. hiperpatía sin y con estímulos (dolor hiperpático en la raíz de las extremidades toráxicas) y signo de Lhermitte que es la presencia de sensación de corriente eléctrica dolorosa cervical al flexionar el cuello. lo cual es bastante infrecuente. Esta nomenclatura también permite establecer de alguna manera el pronóstico funcional. Por ejemplo si se sospecha lesión medular T7. ➣ Síndrome medular central: Esta particular entidad se asemeja al síndrome siringomiélico (dilatación patológica del conducto del epéndimo. etc.

EL estómago se halla distendido y hay retención de orina.la médula espinal presenta daño axonal inmediato con aumento del Na+ en el LIC. Temprano o tarde el paciente ingresará a la fase espástica de la paraplejia. ➣ La contusión medular. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 37 . con hemorragia. Cascada Primaria. en los que la médula espinal se halla edematizada. que perpetúan el edema tisular. Tras la tracción o compresión medular -luego del TRM. El déficit neurológico puede ser más notorio y. Se activa el cininin-quinógeno el cual a su vez activa más a la fosfolipasa A2 y la generación de prostaglandinas. expresado clínicamente este acontecimiento por los clásicos signos de lesión de neurona motora central: paraparesia o paraplejia espástica. la neurona motora periférica se restituye en sus funciones y empieza a descargar sin control alguno (control de la neurona motora central que. Cascada Secundaria. Los focos de necrosis son más abundantes. presencia de signos patológicos de liberación piramidal (signo de Babinski). clonus y sincinecias. este sufrimiento intracelular ocasiona la activación de las fosfolipasas. ➣ La atrición medular. En estos casos la laminectomía tiene fines descompresivos. En esta etapa los radicales libres tiene alto efecto tóxico y su generación ya es imposible de detenerla. con microhemorragias locales y déficit neurológico leve y transitorio. presenta edema medular y algunos focos de hemorragia y necrosis. Aumenta el ingreso de Ca++ al LIC provocando disfunción encimática y la activación de proteasas (glutamato). Si el trauma es más severo la médula espinal está contundida y puede darse disrupción mielínica y edema axonal que ensombrece el pronóstico. hipotensión arterial y bradicardia. El shock medular clínicamente puede durar entre tres horas hasta tres semanas y se acompaña de arreflexia miotática. en esta etapa el Ca++ cae en el LEC causando alteraciones en el citoesqueleto al ingresar al LIC. casos moderados cuyo pronóstico puede ser bueno según el tiempo de evolución y la atención y medicación dadas. leucotrienos. La oxidación del ácido araquidónico aumenta para generar más agentes de la inflamación por acción de la fosfolipasa A2 (aquí es donde los corticoides tienen uno de sus principales efectos anti-inflamatorios inhibiendo a la fosfolipasa A2). tromboxanos. A continuación el K+ sale al LEC bloqueando la conducción neuronal axonal tanto en la neurona motora central (neurona motora superior o piramidal en su recorrido medular). Fisiopatología: Según el tiempo transcurrido. con hipereflexia miotática. hasta el empeoramiento de la espasticidad por ser lesión de neurona motora superior (o central). ruptura de vaina pial y herniación de tejido medular. casos severos y de mal pronóstico. en la cascada secundaria.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ La conmoción medular. como de la neurona motora periférica (neurona motora inferior). aumentan los niveles de lactato y empeora la acidosis local con mayor disminución del flujo sanguíneo regional. Ya en esta etapa el shock medular es sobrepasado. ocasionando empeoramiento del déficit motor que por comprometer a los dos tipos de neuronas clínicamente ocasiona paraplejia flácida conocida como etapa de shock medular (shock Neurogénico traumático). de no mejorar. dejar algún tipo de secuela. en casos leves. básicamente es inhibitoria). acidosis y edema celular. el sufrimiento medular tiene dos etapas: la primera o de shock medular y la segunda que va desde la recuperación parcial o total. Los axones se hallan isquémicos por el edema y hemorragia locales.

1 = contracción muscular voluntaria débil (improductiva). ➣ Espasticidad o contracción muscular. El paciente tiene bastante capacidad para desplazarse de manera independiente. 5 = movimientos espontáneos. donde se establece que el paciente tiene anestesia de T4 para abajo y corresponde a la proyección dérmica del nivel medular comprometido. 2 = contracción muscular voluntaria que permite movimientos débiles sin gravedad. C = parálisis motora y sensitiva incompletas. ➣ Rx de columna. por arma punzo cortante o trauma penetrante (arma de fuego). por ejemplo: síndrome parapléjico de compresión medular. topográfico y etiológico permiten orientar los estudios a solicitar así como sistematizan la conducta a seguir. o que está mejorando. que está estacionario en la evolución. 3 = contracción muscular voluntaria con movimientos contra la gravedad. por caída intradomiciliaria. EL diagnóstico sindromático corresponde a la evaluación clínica y sus hallazgos. Exámenes complementarios. EL déficit neurológico debe ser claramente descrito en la historia clínica tanto en el ingreso del paciente como en las siguientes horas. etc. que está empeorando pese a la medicación.. Para ello se emplean dos escalas de valoración del déficit motor y la escala de Frankel. 4 = movimientos contra una resistencia moderada.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA V. Diagnóstico diferencial. D = parálisis motora incompleta y sensibilidad conservada. El diagnóstico etiológico debe incluir el detalle del tipo de trauma: por accidente de tránsito. esta última incluye el déficit sensitivo. Escala de déficit motor: Escala de Frankel: Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 38 0 = ninguna contracción (plejia). DIAGNÓSTICO. ➣ Fractura patológica. ➣ Tomografía computarizada. debido al componente médico legal. ➣ Hernia de disco ➣ Mal de Pott ➣ Tumores y metástasis VII. por agresión física. VI. el diagnóstico topográfico localiza el nivel de lesión medular a través de la descripción del déficit sensitivo: lesión medular con nivel sensitivo T4. B = parálisis motora completa y sensitiva incompleta. ➣ Resonancia magnética. para establecer que ya presentaba déficit de ingreso. . E = Ningún déficit neurológico hallado a su ingreso o en las siguientes horas Los planteamientos diagnósticos sindromático. A = parálisis motora y sensitiva completa.

Esta puede ser por una mascarilla oronasal o. aspirar secreciones y colocar una cánula de Mayo si el caso amerita). Se debe procurar mantener una presión arterial media de 90 mmHg. Manejo inicial: Los pacientes con TRM. En algunos casos críticos está indicado el empleo de Dopamina. una ventilación adecuada y al menos una vía venosa periférica con Ringer Normal.o con un collarete improvisado de cartón y algodón. ➣ Examen neurológico que identifique el posible de lesión medular: • Movimiento de brazos. VIII. Uno de los preceptos que hay que tomar en cuenta muy a menudo es SABER QUÉ NO HACER. ➣ Determinación de la causa de la hipotensión. desde los más simple pero con baja sensibilidad (50%) que son las radiografías AP y lateral de columna. Inmovilización. administrar heparina o fraxiparina subcutánea (profilaxis trombosis venosa profunda). principalmente los de compromiso cervical tienen alto riesgo de complicaciones y fallecimiento por el estado de shock (hipotensión sostenida) y por broncoaspiración de secreciones. según el caso y disponibilidad de medios. verificando que la etiología sea hipovolémica (hemorragia interna) o por el shock medular (vasodilatación periférica). • Si el hospital o centro de atención no cuenta con colchón de agua se debe indicar el cambio de posición en bloque cada dos horas para evitar las escaras por decúbito prolongado.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA La forma de complementar el análisis clínico. • Movimiento de piernas. • Movimiento de pies. con sensibilidad de hasta más del 90%. Además. es decir que el paciente debe tener una buena vía aérea (retirar placas dentales. No es oportuno hacer cambios de un collarete improvisado a uno sofisticado hasta antes de tener resultados. ➣ Oxigenación. El vendaje elástico de las extremidades pélvicas es un coadyuvante de esta profilaxis pero no tiene asidero científico. pasando por la mielografía (con sensibilidad de 70%) en la práctica actual ya abandonada. hasta por la resonancia magnética nuclear (RMN). la tomografía y mielotomografía (sensibilidad de un 80%). 39 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Mantenimiento de una adecuada presión arterial sin sobrecargar de líquidos al paciente ya que en la etapa de shock medular puede existir hipotensión con normovolemia. cuando se dispone de este costoso medio auxiliar de diagnóstico. Según el nivel de lesión hallado. es solicitar estudios neuroimagenológicos. Manejo intra-hospitalario: ➣ Mantener la inmovilización inicial. La primera atención cubre el A-V-C estandarizado. • También está indicada la colocación de medias para várices o vendaje elástico. • Movimiento de manos. se procederá a la inmovilización cervical con un collarete de Filadelfia -si se dispone del mismo. . una intubación orotraqueal que deberá ser muy cuidadosa si el compromiso es cervical. cuando esta persiste. TRATAMIENTO MÉDICO. muchas de las complicaciones o empeoramiento del sufrimiento medular se dan por las inadecuadas condiciones del traslado debido a que es frecuente que estos graves casos sean auxiliados por gente muy voluntariosa pero no entendida o entrenada en la materia. Es oportuno colocar al paciente sobre una superficie lisa y rígida que sirva además de medio de transporte. y además de documentar el caso. El paciente deberá ser trasladado en bloque a los estudios complementarios. • Si no hay contraindicación.

etc).4 mg/K/peso en infusión continua durante las 23 horas siguientes.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Mantener la oxigenación. ➣ Evaluación del compromiso motor. solicitar Inter-consultas pertinentes: Cirugía de abdomen. La forma de administración estandarizada es la siguiente: ➣ Bolo de 30 mg/K/peso EV. EL corticoide de elección en el TRM es la METILPREDNISOLONA. ➣ Movimientos voluntarios y escala del déficit motor. adictos a narcóticos. ➣ Evaluación de signos de disfunción vegetativa: ➣ Patrón respiratorio en compromiso cervical. ➣ Nivel de dolor o radiculalgia supra-traumática (columna dorsal). tomando en cuenta que no se debe movilizar bruscamente el cuello. Se pueden administrar 8 a 12 mg EV de entrada y luego 8 mg EV cada 8 ó 6 horas. enfermos que reciben tratamiento con corticoides y en el síndrome de la cauda equina. según el caso. Las investigaciones de algunos autores han demostrado que la metilprednisolona actúa principalmente en la inhibición de los efectos adversos de los radicales libres. ➣ Nivel sensitivo. si perdió la movilidad de sus extremidades inmediatamente al accidente o si el déficit empeoró después de su traslado. Examen neurológico en la sala de urgencias: ➣ Historia del accidente: Son relevantes los datos del accidente (de tránsito. qué tipo de asistencia recibió el paciente inicialmente. ➣ Evaluación del compromiso sensitivo. La DEXAMETAZONA es el corticoide más conocido y es empleada con toda seguridad. que debe ser empleada hasta las primeras 8 horas. Se debe cuantificar la diuresis horaria. Debo destacar que para muchos otros autores queda en duda la real utilidad de la metilprednisolona ya que los resultados de estudios NAZIS no fueron significativos. ➣ Dosis de mantenimiento: 5. embarazadas. Priapismo. . caída intra-domiciliaria. sino que puede ser contraproducente. de Tórax. ➣ Reflejos miotáticos. Durante el shock medular el estómago se halla distendido e hipotónico. etc. ➣ Control de temperatura horaria. ➣ Colocación de sonda vesical con todas las normas de asepsia y antisepsia. Si el paciente está consciente podrá ayudar en esta exploración. ➣ Colocación de sonda nasogástrica a caída libre. 9 meses y hasta 1 año después del TRM. presencia de reflejos patológicos. caída de montaña. si es que no causa su muerte. ➣ Palpación de la columna vertebral. ➣ Pausa de 45 minutos. Sus efectos beneficiosos con recuperación sensorial y motora se distinguen a las 6 semanas. La broncoaspiración puede complicar severamente al paciente. ya que su administración posterior no solo no es beneficiosa (además de ser muy costosa). control de electrólitos plasmáticos. pasar en 15 minutos. Traumatología. Las vértebras fracturadas suelen ser muy dolorosas en su proyección espinal. Su uso no está recomendado en menores de 13 años. 40 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Terapia farmacológica: El empleo de corticoides ha demostrado ser un recurso óptimo en el tratamiento del TRM. ➣ Incontinencia vesical o retención de orina.

existe evidencia médica clase III (recomendación) a cerca de la reanimación temprana con volumen y aumento de la presión de perfusión logrando mantener una presión arterial media ente 85 y 90 mmHg. existen casos anecdóticos en los que la intervención quirúrgica descompresiva fue mayor a las 72 horas y más allá de las tres semanas del post operatorio reaparecieron movimientos voluntarios con cierta restitución funcional medular. la misma médula puede tener un doble mecanismos de sufrimiento y necrosis por caída de la presión de perfusión arterial. transporte en camillas rígidas. ➣ Fecaloma por constipación crónica. 41 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Neumonía hipostática. pero no es infrecuente que inicialmente pase inadvertida. ➣ Infección intestinal. De ellas la atelectasia. lanzoprazol. ➣ Infección urinaria por empleo prolongado y necesario de la sonda vesical. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. con dolor agudo y/o signos de inestabilidad. Neurotrauma y Neurointensivismo. ➣ Pacientes con antecedente de consumo de alcohol. Inmovilización cervical.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Cuando se emplean corticoides. Las complicaciones pulmonares son las que acarrean mayor morbilidad y mortalidad en el TRM (Fonnegra Pardo y Fonnegra Caballero. ➣ Úlceras de piel por apoyo prolongado (escaras por decúbito). IX. Consideraciones quirúrgicas: Si en los estudios imagenológicos realizados y con una adecuada correlación clínica se demuestra que la compresión medular es secundaria a fragmentos óseos o hemorragia intra-canal raquideo. medular o raquimedular. ➣ Todo menor de edad cuyo círculo familiar no sea confiable o existan datos de maltrato. la neumonía y la falla ventilatoria ocupan cerca al 70% de las complicaciones neumológicas. drogas u otros estupefacientes. La trombosis venosa profunda puede llegar hasta un 67%. ➣ Todo paciente con sospecha clínica de compromiso raquídeo. . u otro tipo de bloqueadores de la secreción gástrica de ácido (omeprazol. etc). está indicada la descompresión quirúrgica de urgencia. Existen ocasiones en las que pese al pronóstico funcional. ➣ Paciente que sufra un traumatismo raquimedular con presencia de déficit neurológico ➣ Paciente que sufra un traumatismo raquídeo sin déficit neurológico. De acuerdo a los estudios realizados por Petroni y Lujan (Neurointensivismo SATI). así como cumplir el objetivo de aliviar el dolor. el paciente debe ser operado con el fin de colocar las barras de fijación y distracción. ➣ Pacientes en COMA y sospecha de compromiso espinal. la descompresión quirúrgica tiene resultados menos alentadores. particularmente en jóvenes. COMPLICACIONES X. Colombia). Pasadas las seis horas y peor las 24 horas. se debe asociar protección gástrica con ranitidina a 50 mg EV cada 8 horas. Prevención de la presión de perfusión de la médula espinal. para una pronta movilización y profilaxis de escaras. En el entendido que el shock neurogénico o medular determina una hipotensión sostenida no dependiente del volumen circulante. Sin embargo.

Anne. 42 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Pronóstico y rehabilitación: Referencias bibliográficas: 1. editorial Marban. y con sonda vesical a centros de Tercer Nivel de complejidad. 1996. Grossman y Yousem. la sobrevida puede ser mayor a 15 años en buenas condiciones y con calidad de vida. ELSEVIER. Neurorradiología. . con fallecimiento dentro de las primeras dos semanas. 3. Neurología de Merritt. sino también psicológica y familiar. ➣ Egreso para continuar proceso de rehabilitación domiciliaria. Marck. décima edición. 2007. Universidad del País Vasco. a pesar de una paraplejia secuelar y empleo permanente de sonda vesical. logra independencia del paciente hasta para trabajar. primera edición en español. 2. Editorial McGraw-Hill Interamericana. Ediciones Journal. Control y seguimiento. de hecho. Lewis. Madrid España. Manejo domiciliario de las mismas. Neurología de Zarranz. Edición en español. cuarta edición. Todo paciente que sufra un traumatismo raquimedular con lesión ósea. Madrid – España. medular y déficit neurológico debe ser transferido debidamente inmovilizado. ➣ Rehabilitación y fisioterapia. España 2007. 4. ➣ Cuanto la lesión es toráxica o toracolumbar. Manual de Neurocirugía de Greenberg. Primera edición. ➣ Egreso del post operatorio tras laminectomía descompresiva y fijación espinal de acuerdo al caso.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Criterios de referencia. Criterios de alta hospitalaria. Mosby/Doyma. el tener las extremidades toráxicas totalmente habilitadas. en respuesta a todo el manejo y terapéutica. 5. Argentina 2004. Las lesiones cervicales tienen un pronóstico funcional y vital reservados en los casos de sección medular. quinta edición. 2002. Cuando se cuenta con apoyo multidisciplinario y el compromiso del paciente y de la familia de superar a toda costa la parte crítica. ➣ Los pacientes operados de traumatismo raquimedular deberán ser controlados periódicamente para ver la evolución del cuadro neurológico. ➣ La rehabilitación no sólo es física. ➣ Restablecimiento total o parcial de la función neurológica comprometida. ➣ Prevención de escaras por decúbito ➣ La asistencia y el apoyo familiar son importantes. Pero cuando el déficit medular se ha ido recuperando en las primeras horas y días. según la gravedad del ingreso y de acuerdo a las escalas de Frankel y de déficit motor. con vía venosa y soluciones salinas. el trabajo de rehabilitación puede lograr que el afectado recupere cierta independencia y pueda llevar una vida productiva. Rowland. edición en español. ➣ Egreso con secuelas definitivas o permanentes. Neurorradiología diagnóstica de Osborn. el pronóstico funcional es mejor ya que. ➣ Los adelantos de la medicina logran que el pronóstico vital y funcional sea mejor sustancialmente cuando la atención es precoz y cumple todas las normas y protocolos establecidos para el TRM.

Venezuela. Neurocirugía. Fessier. Kim. A. Frank P. Neurointensivismo de Ignacio José Previgliano. 14. 11. Columna Toracolumbar. 2004. Primera edición.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 6. Rosario – Argentina. España 2012. Cammisa Jr. 2008. Editorial Hábeas. 2008. primera Edición. editorial Marbán. Andrés Rubiano y Rafael Pérez. 13. Reconstruccón dinámica de la columna. editorial Marbán. 2001. Resnick. 2007 9. Madrid – España. Comité de Neurointensivismo. aspectos clínicos y quirúrgicos. Editoriasl Corpus. Editorial panamericana. Christopher E. Editorial Amolca. Armando J. Richard G. Madrid. Neurotrauma y Neurointensivismo. Ballesteros y cols. Rosario – Argentina. 10. 8. Bauer Y Kerschbaumer – Poisel. Madrid – España. Wolfla – Daniel K. Editorial Amolca. Argentina 2010. Cirugía Ortopédica. Colombia. 7. Editorial Distribuna. 2010. Ergon editorial. Neurocirugía pediátrica de Villarejo y Martibez-Lage.Bogotá – Colombia. Atlas de procedimientos Neuroquirúrgicos. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. 43 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA . Buenos Aires. diagnostic y terapéutico. 12. Daniel H. 2010. Basso y cols. Nuerointensivismo. enfoque clinic. segunda edición en español.. Columna..

➣ Embólico. I 63.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ACCIDENTE VASCULO ENCEFÁLICO ISQUÉMICO (CIE 10 I 51. ➣ Mediano (1 a 3 cm). ➣ Sexo. ➣ Factores familiares raciales. Son alteraciones encefálicas producidas por trastornos de los vasos sanguíneos y su contenido. ➣ Tipo lacunar. i 60. I 66. ➣ De grande vasos. ➣ Hemodinámico. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 44 Tamaño: ➣ Pequeño (menor a 1 cm). EPIDEMIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. III. ➣ Causa inhabitual o indeterminada. ➣ Embólico de origen cardiaco. Se debe considerar: Evolución: ➣ Estable (el déficit inicial no se modifica). II. . ➣ Origen venoso. DEFINICIÓN. ➣ Accidente isquémico transitorio. en el cual la sintomatología remite en las primeras 24 horas. ➣ Grande (mayor a 3 cm). ➣ Progresivo (el déficit empeora). ➣ Déficit neurológico isquémico reversible (recuperación completa en las cuatro semas). Factores de riesgo. I 67+) I. Topografía: ➣ Origen arterial. Etiología: ➣ Aterotrombótico. ➣ De pequeños vasos. ➣ Edad. Sólo explican el 65% de los AVC. La isquemia encefálica es el déficit circulatorio de todo o de alguna área del encéfalo. ➣ De la frontera (entre los territorios de dos vasos principales). Mecanismo de producción: ➣ Trombótico. ➣ Lacunar.

IV. ➣ Auscultación para identificar soplos. Exámenes complementarios. (Pronóstico bueno). temporales.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Hipertensión arterial. ➣ Palpación de las arterias carótidas. ➣ Disartria. ➣ Trastorno de las funciones cerebrales superiores. Infarto completo de la circulación anterior. En sospecha de isquemia cerebral aguda (menos de 48 horas). ➣ Dos características del síndrome anterior. 45 . ➣ Enfermedad cardiaca. alteración en el ritmo y frecuencia cardiaca). ➣ Inspección. y pedias (ausencias de pulso. ➣ Sólo motor o sensitivo. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION. ➣ Déficit motor y sensitivo bilateral. occipitales. Exploración neurovascular. ➣ Trastornos de los movimientos conjugados de los ojos. ➣ Trastornos cerebelosos. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Infarto lacunar. poplíteas. ➣ Parálisis homolateral de pares craneales. subclavias. ➣ Alteración del campo visual. (Buen pronóstico). (Buen pronóstico). ➣ Hemianopsia homónima contralateral. ➣ Dislipidemias. Infarto de la circulación posterior. ➣ Diabetes mellitus. ➣ AVC anterior. (Mal pronóstico). ➣ Sólo trastorno de las funciones cerebrales superiores. ➣ Medición de la presión arterial. Síndromes clínicos. Imagenológicos y funcionales. ➣ Policitemia. radiales. ➣ Tabaquismo. ➣ Déficit motor y sensitivo contralateral. Infarto parcial de la circulación anterior. ➣ Accidentes isquémicos transitorios. ➣ Trastornos cerebelosos. ➣ Valoración de fondo de ojo.

Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Tomografía simple de encéfalo. • Resonancia magnética nuclear (3ER NIVEL). ➣ Hidrocefalia. • Electroencefalograma. ➣ Otros. ➣ Ultrasonido. • Oxigenoterapia. • Descartar enfermedades parecidas. (3ER NIVEL). (3ER NIVEL) en lesiones extracraneales. (3ER NIVEL). ➣ Transformación hemorrágica. COMPLICACIONES. . • Fisioterapia temprana. • Vía aérea permeable. ➣ Edema cerebral. • Ateroesclerosis. • Control cardio circulatorio. • Doppler transcraneal. ➣ Tratar factores de riesgo. • Punción lumbar. ➣ Fenómeno de Todd (epilepsia). • Disecciones arteriales. (COMPRA DE SERVICIOS). • Embolias. • Angiografía digital. • Displasia fibromuscular. ➣ Crisis epilépticas. • Seguimiento clínico. • Lesiones intracraneales. • Eco Doppler. • Equilibrio hidroelectrolítico. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 46 V. Diagnóstico diferencial. ➣ Hematomas intracraneales. • Rayos X de tórax. Tratamiento. • Potenciales evocados. ➣ Cuidados generales. • Dilataciones y acodaduras arteriales. (3ER NIVEL) cuando hay necesidad de: • Diferenciar entre isquemia o hemorragia. • Electro cardiograma. ➣ Tumores cerebrales. • Localización.

• Anticoagulación cuando hay fuente cardiológica. • Antiadhesivos plaquetarios (aspirina o ticlopidina). 47 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA . SECUELAS. • Mantener PAM en 90 mmHg.( 3ER NIVEL). de pares craneales. acido fólico. B12. • Angioplastia transluminal percutánea. ➣ Disfasia. • Endarectomía carotídea.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Evitar que el infarto involucre el área de penumbra. • Antiedema (si hubiera) • Activador del plasminógeno tisular. cerebelosos. ➣ Evitar la recidiva. (3ER NIVEL O COMPRA DE SERVICIOS). (NO SE CUENTA EN LA INSTITUCIÓN). • Vitamina B6. • Inhibidores de la ECA. ➣ Trastornos motores. • Estatinas. ➣ Epilepsia. • Programa de rehabilitación. sensitivos.

vómitos y excitación. ➣ Etiopatogenia. ➣ Hemorragia subaracnoidea. • Náuseas. • Síndrome de Moya Moya. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 48 Hemorragia intraparenquimatosa. Depende de la localización y volumen del coágulo. DEFINICIÓN. • Angiopatía congofílica. III. • Capsulares. • Cefalea. Etiopatogenia.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ACCIDENTE ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO (CIE 10 I 64. cocaína). ➣ Sintomatología. • Lobares. Profundas. I 61) I. • Signos de focalización neurológica. • Raquialgia. • Rigidez de nuca. Sintomatología. • Depresión de la conciencia. en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular. • Alteraciones de la coagulación • Hemorragia intracerebral. • Aneurisma cerebral. ➣ Hemorragia subaracnoidea. . • Fosa posterior. • Malformaciones vasculares. EPIDEMIOLOGIA Y CLASIFICACION. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. • Simpaticomiméticos (anfetaminas. • Crisis epilépticas. • Vasculitis. II. Es la extravasación de sangre dentro del parénquima cerebral. • Enfermedades hematológicas. • Tumores cerebrales. ➣ Hemorragia intraparenquimatosa. • Hipertensión arterial. • Malformación vascular.

(3er Nivel). Meningitis y encefalitis. ➣ Eco-Doppler. Encefalopatía hipertensiva. letargo o síntomas focales leves IV Estupor. ➣ Biometría hemática. ➣ Doppler contínuo. Tumor cerebral. Osteoartrosis cervical. rigidez de nuca II Confusión. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. coagulograma. Ultrasonido. ➣ Sospecha de hemorragia cerebral ➣ Rigidez de nuca. Migraña y cefalea tensional. (3er Nivel). ➣ ➣ ➣ ➣ ➣ ➣ ➣ Trauma craneal. 49 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Exámenes de flujo y metabolismo cerebral. Exámenes Complementarios. . Diagnóstico Diferencial.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Escala de evaluación (Escala de Hunt-Hess) Grado I Asintomático o cefalea leve II Cefalea moderada a intensa. ➣ Angiotomografía. Imagenológicos. (3er nivel o compra de servicios). hemiparesia o ambos V Coma o postura extensora o ambos IV. ➣ Tomografía computada por emisión de fotón único.(compra de servicios) ➣ Doppler transcraneal.(3er Nivel) ➣ Resonancia magnética nuclear. perfil hepático. ➣ Punción lumbar. ➣ Electrocardiograma. ➣ Radiografía de tórax. química sanguínea. Absceso cerebral. ➣ Tomografía simple de encéfalo. Otros. (NO DISPONIBLE EN EL PAIS). (compra de servicios). ➣ Tomografía por emisión de fotones. (3er Nivel) ➣ Angiografía digital.

(3ER NIVEL) ➣ Crisis epilépticas. (3er nivel). . ➣ Neumonía. • Colocar cabeza del paciente a 30 grados. • Derivación ventrículo peritoneal. ➣ Síndrome de secreción inadecuada de ADH. ➣ Edema cerebral. Hemorragia intracerebral. ➣ Herniación cerebral. ➣ Deshidratación ➣ Hiponatremia. ➣ Vasoespasmo (infarto y aneurismas). • Equilibrio hidroelectrolítico y nutricional. V. ➣ Tratamiento quirúrgico.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Infarto cerebral. ➣ Intoxicación. • Oxigenoterapia. ➣ Resangrado (aneurisma). ➣ Hemorragia digestiva. ➣ Edema y tromboembolismo pulmonar. • Hiperventilación. • Cuidados generales. ➣ Hematoma intracraneal. ➣ Trombosis venosa profunda. • Manitol. ➣ Hipertensión intracraneal. ➣ Hipertensión arterial. COMPLICACIONES. ➣ Hidrocefalia. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 50 Tratamiento.(3ER NIVEL) • En hematomas de fosa posterior. • Edema cerebral. ➣ Hidrocefalia (aguda y tardía). ➣ Tratar factores de riesgo. ➣ Crisis epilépticas. ➣ Complicaciones. Diazepam. ➣ Arritmia cardiaca e infarto de miocardio. ➣ Crisis epilépticas. • Vía aérea permeable. • Control cardiocirculatorio. • En la hidrocefalia aguda.

Nimodipina VO o SNG 60mg cada 4 horas o por vía parenteral. • Hidratación. • Control del dolor. Soluciones cristaloides evitar glucosadas. • Profilaxis del Vasoespasmo. constipación. ➣ Deterior de la conciencia de diferentes grados. Sulfato de morfina 1-4mg IV cada hora o destropropoxifeno más terapirol IV cada 6 a 8 horas. • Sedación en caso de excitación. Hemorragia subaracnoidea. ➣ Déficit neurológico motor y/o sensitivo. • Resolver hidrocefalia. ➣ Tratamiento quirúrgico. 51 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA . • Reposo absoluto. • Valoración del nivel de conciencia. evitar maniobras de Valsalva. ➣ Parálisis de pares craneales.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA • En hematomas lobares de gran volumen. • Profilaxis de las crisis epilépticas: difenilhidantoina IV 15mg/kg (dosis de impregnación) y mantenimiento 300mg día. (no disponible en nuestro medio) Secuelas. ➣ Tratamiento endovascular intervencionista. ➣ Epilepsia ➣ Trastornos mentales. vómitos. • Normalización de la presión arterial.(3er nivel) • Excluir el aneurisma de la circulación. ➣ Tratamiento médico.

La HV es primaria cuando la presencia de sangre se da únicamente en los ventrículos. producida por la rotura espontánea de pequeños vasos y arteriolas dañados por la hipertensión arterial (HTA) crónica o angiopatía amiloidea. ➣ MAV. cocaína. ➣ Angiopatía amiloidea: Más frecuente en ancianos. ➣ Angioma venoso. tamaño y localización es muy variable. etc. ➣ Enfermedades hematológicas. ➣ Tratamiento con anticoagulantes orales (ACO) y antiagregantes. ➣ Enfermedades hematológicas u otras que alteren la coagulación. ➣ Tabaquismo. y es debida a la rotura de plexos coroideos por efecto de la HTA. ➣ Malformación vascular. sin que exista lesión intraparenquimatosa periventricular. ➣ Telangiectasia. DEFINICIÓN. I 62. ➣ Genéticos: Mutación del gen que codifica la subunidad alfa del factor XIII de la coagulación. ➣ Sexo. ➣ Historia previa de ictus. ➣ Cavernoma. EPIDEMIOLOGÍA. La HV secundaria se debe a la irrupción de sangre procedente del parénquima cerebral. Se puede limitar sólo al parénquima o puede extenderse al sistema ventricular y/o al espacio subaracnoideo. ➣ Hipertensión arterial. y según su localización puede ser intraparenquimatosa o intraventricular (HV). . fístula arteriovenosa. ➣ Diabetes.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTANEA (No traumática no aneurismática) (CIE 10 P52. La hemorragia intraparenquimatosa se define como la extravasación aguda de sangre dentro del parénquima cerebral secundaria a una rotura vascular espontánea no traumática cuya forma. Etiología. II. ➣ Aneurismas (saculares. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 52 Factores de riesgo ➣ Edad. micóticos). La hemorragia intracerebral (HIC) representa el 10-15% de todos los ictus. I 61) I. producida casi siempre por hematomas hipertensivos de localización profunda. ➣ Hipertensión arterial sistémica: Factor de riesgo más claramente implicado en la HIC (55-81%) ➣ Drogas: Alcohol. En el 85% de los casos es primaria. La incidencia mundial de HIC alcanza los 10-20 casos/100. estimándose que estas cifras se duplican cada 10 años después de los 35 años.000 habitantes/año.

➣ Leucemia. efedrina. amiloide I. ➣ Angiopatía cerebral amiloidea. ➣ Multisistémica.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Afibrinogenemia. ➣ Síndrome de Moyamoya ➣ Trombosis venosa central. ➣ Leptospirosis. ➣ Tuberculosis. ➣ Crack. ➣ Vasculitis. ➣ Simpaticomiméticos ➣ Anfetaminas (anfetamina. ➣ Mieloma múltiple. ➣ Trombopenias primarias o secundarias a fármacos. Origen del hematoma Formación hematoma <1h HTA. trastornos de coagulación III. ➣ Fibrinolíticos. ➣ Norefedrina. lesión tisular y vascular Perihematoma IV. ➣ Micosis. Proceso patológico Rotura vascular II. ➣ MAV: malformación arteriovenosa. ➣ Cocaína. Lesión secundaria Formación de edema 24-72 h Toxicidad humoral y celular. ➣ Púrpura trombóticatrombocitopénica idiopática. ➣ Tumores: primarios y metastásicos. ➣ Brucelosis. metanfetamina). 53 Fases Eventos Tiempo 1-10 segundos Mecanismo Cambios vasculares crónicos: lipohialinosis. ➣ Enfermedades infecciosas. fenciclidina. ➣ Síndrome de hiperviscosidad. Progresión/ crecimiento Expansión hematoma 1-6 h HTA. ➣ Déficit de factor de von Willebrand. . ➣ Aislada del sistema nervioso central. degradación de sangre Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Fisiopatología Mecanismos fisiopatológicos implicados en la hemorragia intracerebral. ➣ Coagulación intravascular diseminada.

Disminución del nivel de conciencia: Más frecuente en la HIC que en otros subtipos de ictus. ➣ TAC simple de cráneo: Sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. delimitar el edema perihematoma. ➣ Rigidez de nuca: En hemorragias con apertura al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo. moléculas de adhesión intercecular. alteraciones vasculares y hemorragias de localización no habitual. cavernomas. • Ataxia. Clínica. Si es negativa repetir la exploración a las 2-4 semanas. hierro. DIAGNÓSTICO. ➣ ➣ ➣ ➣ ➣ ➣ Edema de papila. Disfunción neurológica focal: Depende de la localización del hematoma y del efecto masa que induce: • Las hemorragias supratentoriales tienen déficits sensitivo-motores contralaterales de diferente grado. factor de crecimiento endotelial vascular. prostaglandinas. Vómitos Más frecuentes en el ictus del territorio posterior. de gran intensidad y larga duración. IL: interleucina. ➣ Fiebre: Afectación del centro termorregulador hipotalámico/mediadores regulador orpotalámico/mediadores proinflamatorios. ➣ AngioTAC: Puede identificar una malformación arteriovenosa (MA V) y aneurismas. ➣ Arteriografía cerebral está indicada en casos de hemorragia subaracnoidea asociada. activador del plasminógeno tisular) Glutamato y aminoácidos Epinefrina (¿?) Tardío > 72 h Productos de degradación de la sangre (hemoglobina. ➣ RMN y la angio resonancia (ARMN): Es superior para determinar la edad evolutiva del hematoma.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Mecanismos implicados en la génesis y evolución del edema perihematoma tras la hemorragia cerebral Precoz < 24 h Proteínas séricas Glucosa Electrolitos (Na. Coma:Desde el inicio es más frecuente en hemorragias de fosa posterior. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 54 III. presencia de calcificaciones anormales. Cefalea: Inicio de forma súbita y es de carácter pulsátil. leucotrienos. IL-6. biliverdina) Óxido nítrico Radicales libres Apoptosis Metaloproteinasas de matriz Glutamato y aminoácidos FNT: factor de necrosis tumoral. FNTα1. nistagmus y dismetría son frecuentes en la localización cerebelosa. K) 24-72 h Toxicidad celular (leucocitos. Criterios de Hospitalización. ➣ Sospecha de hemorragia cerebral . hemorragias de etiología no aclarada. • Las infratentoriales cursan con signos de disfunción del tronco y afectación de pares craneales. ➣ Aumento de actividad simpática por afectación insular o compresión de tronco cerebral. fibrinógeno. complemento) Cascada de coagulación (trombina. dependiendo del nivel de afectación de la cápsula interna. plaquetas) Toxicidad humoral (IL-1. ➣ Convulsiones: Casi exclusivas de las hemorragias supratentoriales.

➣ Edema y tromboembolismo pulmonar. ➣ Hepatograma. ➣ Síndrome de secreción inadecuada de ADH. Diagnóstico Diferencial ➣ HIC secundaria a una ruptura aneurismática. COMPLICACIONES. meningitis. ➣ Herniación cerebral. ➣ Función renal. ➣ Transformación hemorrágica de un infarto isquémico.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Rigidez de nuca. encefalitis. ➣ Arritmia cardiaca e infarto de miocardio. las 55 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Crisis epilépticas. ➣ Resangrado. ➣ Trombosis venosa profunda. ➣ HIC secundaria a tumor. ➣ Hemorragia digestiva. tumores). en las primeras 48 horas por un síndrome de hipertensión endocraneal. las lobares el 57%. IV. anticoagulados). ➣ Hemograma (sepsis. cefalea tensional. ➣ ECG. ➣ Coagulación. ➣ Electrolitos. ➣ Deshidratación. las de ganglios basales alcanzan el 51%. ➣ Hipertensión intracraneal. ➣ Glucemia. absceso cerebral. trauma craneal. osteoartrosis cervical. ➣ Neumonía. La mortalidad estimada al mes oscila entre el 35-52%. intoxicación. malformación arteriovenosa o trombosis de seno venoso. endocarditis). La mortalidad al año varía según su localización. ➣ Radiografía de tórax (broncoaspiración. migraña. Pronóstico. ➣ Alteraciones de la consciencia. ➣ Vasoespasmo. ➣ Hidrocefalia (aguda y tardía). ➣ Hiponatremia. ➣ Hipertensión arterial. . ➣ Edema cerebral. ➣ Signos de focalización neurologica Estudios de Laboratorio. produciéndose la mitad de los fallecimientos de manera precoz. ➣ Hematoma intracraneal. INR (Ver enfermedades hematológicas.

➣ En pacientes estables se recomienda movilización y rehabilitación precoz (nivel de evidencia C) ➣ El tratamiento incluye la elevación de la cabeza. el bloqueo neuromuscular y la hiperventilación requieren monitorizar la PIC y la TA para mantener la PPC > 70 mmHg (clase IIa. considerar la administración de dosis bajas de heparina de bajo peso molecular o no fraccionada en pacientes con hemiplejía (clase IIb. Clase II ➣ Después de 3-4 días y tras comprobar el cese del sangrado. nivel de evidencia B). sobre todo en pacientes con HIC de localización lobar (clase IIb. La utilización de estos rangos en el tratamiento de la HIC parece igualmente razonable (clase IIa. ➣ Debe utilizarse tratamiento antipirético para controlar la fiebre (nivel de evidencia C). nivel de evidencia C). ➣ Hasta que se obtengan datos de los estudios que existen en marcha. La utilización de soluciones osmóticas como manitol o suero salino hipertónico. nivel de evidencia C). nivel de evidencia B). ➣ El tratamiento con factor VIIa en las 3-4 primeras horas puede disminuir la progresión del sangrado. Las guías para el manejo del ictus isquémico recomiendan tratar con insulina las glucemias > 140-180 mg/dl. ➣ Debe utilizarse tratamiento antiepiléptico para las convulsiones clínicas (nivel de evidencia B). PIC y por su gravedad pueden precisan intubación y ventilación mecánica (nivel de evidencia B). ➣ La persistencia de hiperglucemia > 140 mg/dl durante las primeras 24 horas se asocia a unos peores resultados. el drenaje de LCR. nivel de evidencia C). Sólo el 10% de los pacientes son independientes al mes y el 20% a los 6 meses. La HIC se asocia además con una alta morbilidad. Hasta un 50% de los sujetos sufren algún tipo de discapacidad. ya que presentan frecuentemente elevaciones de la TA. 56 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Clase II Recomendaciones para prevenir la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar Clase I ➣ Los pacientes con HIC y hemiparesia/hemiplejía deben tratarse con sistemas de compresión neumática intermitente (clase 1. La eficacia y seguridad de este tratamiento deben ser confirmadas en estudios fase III (clase IIb. Recomendaciones AHA y nivel de evidencia de manejo y tratamiento de la hemorragia cerebral Recomendaciones para el tratamiento inicial Clase I ➣ La monitorización y el tratamiento de los pacientes con HIC debe realizarse en Unidades de Cuidados Intensivos. nivel de evidencia B). ➣ Considerar la colocación de un filtro en la vena cava en aquellos pacientes con trombosis venosa proximal y clínica de embolismo pulmonar (clase IIb.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA cerebelosas el 42% y las de tronco-encéfalo hasta un 65%. . nivel de evidencia C). analgesia y sedación. el tratamiento y control de la TA puede realizarse siguiendo las recomendaciones descritas en la figura 4 de la presente revisión (clase IIb. ➣ El uso de tratamiento profiláctico anticomicial puede disminuir la presencia de convulsiones. nivel de evidencia B). Monitorización y Tratamiento.

Como excepción hay que considerar a los pacientes con hematomas lobares corticales (clase II). En los pacientes en coma. nivel de evidencia B). nivel de evidencia B). aunque este dato está basado en un número pequeño de pacientes (clase IIb. con compresión de tronco cerebral o hidrocefalia por obstrucción ventricular deben ser intervenidos de manera urgente (clase I. La evacuación quirúrgica en las primeras 12 horas. Clase III ➣ La evacuación rutinaria de la HIC por craniotomía estándar en las primeras 96 horas no está claramente recomendada (clase III. nivel de evidencia A).Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Recomendaciones sobre las indicaciones de cirugía del hematoma Clase I ➣ Pacientes con hemorragia cerebelosa> 3 cm y deterioro neurológico. Aunque se tome la decisión de no realizar una reanimación cardiorrespiratoria los pacientes pueden recibir el resto de intervenciones médicas y quirúrgicas que se consideren apropiadas. . con hemorragias profundas. tiene el mayor nivel de evidencia. Clase II ➣ Aunque la infusión estereotáxica de uroquinasa dentro del hematoma en las primeras 72 horas reduce el coágulo. nivel de evidencia B). La craniotomía muy precoz puede estar asociada con un incremento del riesgo de resangrado (clase IIb. nivel de evidencia B). Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Existe un alto grado de certeza de que la craniotomía tardía ofrece pocas ventajas. ➣ El uso de cirugía mínimamente invasiva utilizando una gran variedad de técnicas mecánicas o endoscopia para la evacuación del hematoma debe ser comprobado en protocolos clínicos y por lo tanto su indicación es desconocida en la actualidad (clase IIb. cuando se realiza por métodos poco invasivos. y por tanto el riesgo de muerte. el resangrado es más común y el resultado funcional no mejora. nivel de evidencia C). Recomendaciones para la retirada de medidas de soporte Clase II ➣ Se recomienda considerar un tratamiento agresivo completo durante las primeras 24 horas y aplazar la decisión de «no reanimar» excepto en pacientes no reanimables previamente (clase IIb. Recomendaciones sobre el momento de la cirugía Clase II ➣ Actualmente no existe clara evidencia de que la craniotomía mejore el pronóstico funcional y la mortalidad. ➣ En los pacientes que presentan hematomas lobares a ≤ 1 cm de la cortical se debe considerar la evacuación de la hemorragia mediante la craniotomía estándar (clase IIb. la evacuación del hematoma mediante craniotomía puede empeorar el resultado y por lo tanto no está recomendado (clase III. nivel de evidencia B). nivel de evidencia A). nivel de evidencia B). nivel de evidencia B). 57 Clase III Recomendaciones para la craniectomía descompresiva Clase II ➣ Actualmente no existe clara evidencia de que la craniectomía descompresiva mejore los resultados en la hemorragia intracerebral (clase IIb. su indicación es incierta (clase IIb.

TAM: tensión arterial media. PPC: presión perfusión cerebral. AHA: American HeartAssociation. HIC: hemorragia intracraneal. HIC: hemorragia intracraneal. nivel de evidencia A). Secuelas.TAS: tensión arterial sistólica. TA: tensión arterial. ➣ El tabaco. PIC: presión intracraneal. Recomendaciones AHA y nivel de evidencia de manejo y tratamiento de la hemorragia cerebral ➣ Tomada de Broderick J. ➣ Epilepsia ➣ Trastornos mentales. LCR: líquido cefalorraquídeo. nivel de evidencia B). Recomendaciones y algoritmo de tratamiento de la hipertensión arterial en la hemorragia intracraneal basado en las Guidelinesforthe Management of SpontaneousIntracerebralHemorrhage in adults5. HTA: hipertensión arterial. PIC: presión intracraneal. TA: tensión arterial. et al.HEC: hipertensión endocraneal. el abuso de alcohol y la cocaína son factores de riesgo para la HIC y debe recomendarse su abandono (clase I. . Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 58 Figura 4. ➣ Parálisis de pares craneales. ➣ Deterioro de la conciencia de diferentes grados.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Recomendaciones para prevenir la recurrencia Clase I ➣ Tratar la hipertensión en la fase no aguda es el paso más importante para reducir el riesgo de HIC y también de su recurrencia (clase I. PPC: presión perfusión cerebral. ➣ Déficit neurológico motor y/o sensitivo.

➣ El consumo creciente de frutas y de vegetales.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA PREVENCIÓN DE LA HIC: ➣ El tratamiento de la hipertensión arterial se recomienda fuertemente como el medio más eficaz de disminuir la morbilidad y la mortalidad debido a HIC. como complicación. ➣ El control cuidadoso del nivel de anticoagulación en pacientes en tratamiento con warfarina o sus derivados disminuye el riesgo de una HIC. ➣ La selección cuidadosa de los pacientes para tratamiento trombolítico en el infarto agudo del miocardio y el AVE isquémico agudo debe dar lugar a una disminución en la incidencia de HIC. evitar el consumo excesivo de alcohol y del uso de drogas simpaticomiméticas. puede disminuir el riesgo de presentar una HIC. 59 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA .

Según estudios retrospectivos. La patogénesis de los aneurismas saculares es multifactorial. tales como enfermedades del tejido conjuntivo (enfermedad de Ehlers-Danlos. Si se consideran solo los pacientes con la peor cefalea de sus vidas y un examen físico normal. Patogénesis y Factores de Riesgo. El 10-20% restante se ubican en la circulación posterior. ETIOLOGÍA. o cuando una hemorragia intracraneal se extiende hasta dicho espacio. EPIDEMIOLOGÍA. DEFINICIÓN. Se diferencia del resto por la regular negatividad en su estudio angiográfico. Otras más infrecuentes incluyen: ➣ Malformaciones arteriovenosas (MAV). llegando al 25%. Existe un riesgo aumentado en los pacientes con síndromes hereditarios.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (CIE 10 I 60) I. poliquistosis renal autosómica dominante y el hiperaldosteronismo familiar tipo I. . la mayoría en la circulación anterior (80-90%). este porcentaje asciende al 12%. Se distribuyen en las grandes arterias. Es una patología grave. entre todos los pacientes que concurren al servicio de emergencias con cefalea. Los aneurismas suelen ser asintomáticos antes del sangrado. la hemorragia subaracnoidea es la causante en el 1% de los casos. pseudoxantoma elástico). pero correspondería a un sangrado venoso. ➣ Alteraciones de la coagulación. ➣ Aneurismas y MAV medulares. II.000 por año. Esta proporción vuelve a incrementarse si se toman en cuenta los pacientes con un examen físico anormal. En un 10-20% de los casos se encuentran múltiples aneurismas. en la etapa pre hospitalaria. Un factor indispensable es el estrés hemodinámico. En un 10% de los casos existe un sangrado exclusiva o predominantemente perimesencefálico. Se denomina hemorragia subaracnoidea “perimesencefálica o pretroncal”. más comúnmente en la unión de la arteria carótida interna con la arteria comunicante posterior. ➣ Hemorragia tumoral. Su origen se desconoce. ➣ Vasculitis del sistema nervioso central. ➣ Aneurismas micóticos. ➣ Disección de arterias intracraneales. con una mortalidad aproximada del 20 al 40% de los pacientes internados. ➣ Abuso de drogas (cocaína). y por su buen pronóstico y buena evolución. III. ➣ Extensión de un sangrado intraparenquimatoso. en la arteria comunicante anterior y en la trifurcación de la arteria cerebral media. Puede ser traumática o no traumática. siendo esta última de la que trate en este protocolo. donde normalmente circula líquido cefalorraquídeo (LCR). Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 60 La causa más frecuente es la ruptura espontánea de aneurismas intracraneales. Afecta de 6 a 10 personas cada 100. La hemorragia subaracnoidea es el vaciado de sangre en el espacio subaracnoideo. más un 8 a 15% de mortalidad en los primeros minutos u horas. Representa del 70 al 90% de los casos. que genera erosión y desgaste de la lámina elástica interna. con frecuencia en la bifurcación de la arteria basilar.

intensa e inusual. ➣ Enolismo. La deficiencia de estrógenos en los tejidos lleva a un descenso del contenido de colágeno. Existen estudios que la relacionan y otros que no. Cuadro Clínico. estos se rompen generalmente en la misma década. Puede también ser referida como nucalgia y fotofobia. suelen romperse a edades más tempranas. que es el síntoma más frecuente. así como a una cefalea inusual en un paciente con un patrón establecido de dolor. Manifestación Porcentaje (%) Cefalea 74-80 Náuseas y vómitos 70-80 Alteraciones de la conciencia 60-70 Pérdida transitoria de la conciencia Rigidez de nuca 50 40-50 La cefalea. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Tabla 1. pero en la edad premenopáusica esta patología es más frecuente en hombres. Frente a la primera o peor cefalea. Signos y síntomas más frecuentes. Otros factores de riesgo incluyen: ➣ Tabaquismo: el riesgo estimado de hemorragia subaracnoidea es aproximadamente 3 a 10 veces mayor en fumadores que en no fumadores. debe sospecharse hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario. suelen tener un tamaño más pequeño en el momento de la ruptura y son frecuentemente seguidos de la formación de nuevos aneurismas. A su vez el riesgo aumenta con el número de cigarrillos fumados. y un 12% se produjo durante el sueño. en un 34% de los casos se desarrolló durante actividades no estresantes. Del 7 al 20% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen un familiar de 1º ó 2º grado con un aneurisma conocido. El uso de terapia de reemplazo se asoció a un descenso del riesgo de hemorragia subaracnoidea en mujeres posmenopáusicas. Los signos y síntomas más frecuentes se enumeran en la tabla 1. Frecuentemente se acompaña de náuseas y vómitos. un importante inhibidor de las proteasas tales como la elastasa. aún en ausencia de un síndrome hereditario. aunque no tan fuerte como el tabaquismo. ➣ Coartación de aorta. Los signos y síntomas suelen aparecer en forma súbita en un individuo que por lo general no presentaba alteraciones neurológicas previas. 61 . ➣ Hipertensión arterial: su asociación con el desarrollo de aneurismas es controvertida. si bien se observó que en una serie de 500 pacientes con hemorragia subaracnoidea. se describe como de inicio brusco. El mecanismo por el cual predispone a la formación de aneurismas involucra una deficiencia de alfa 1-antitripsina. En hermanos con aneurismas. El inicio frecuentemente está precedido por una actividad física intensa. Estos aneurismas tienen algunas características en particular.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Los miembros de una familia tienen un riesgo aumentado de tener aneurismas intracraneanos. ➣ Deficiencia de estrógenos: existe una mayor prevalencia en mujeres entre los 54 y 61 años. pero se podría concluir en que representa un factor de riesgo de hemorragia subaracnoidea.

Tabla 2. rigidez de nuca. Alrededor de la mitad de los pacientes presenta alguna alteración del sensorio. leve déficit motor. ➣ Se establece sobre la base de un cuadro clínico compatible más la demostración de la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. confusión. hemorragia subhialoidea evidenciable en el fondo de ojo así como edema de papila. parálisis de pares craneales. Así a los tres días es del 80%. parestesias. Tabla 3. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 62 GRADO I Glasgow 15 Sin déficit motor GRADO II Glasgow 13-14 Sin déficit motor GRADO III Glasgow 13-14 Con déficit motor GRADO IV Glasgow 7-12 Con o sin déficit motor GRADO V Glasgow 3-6 Con o sin déficit motor IV. convulsiones y otros síntomas neurológicos focales. . que puede variar desde la obnubilación hasta el coma. GRADO I Ausencia de síntomas. paresia o parálisis. cefalea leve o rigidez de nuca leve. taquicardia. GRADO II Cefalea moderada a severa. Para la clasificación del cuadro clínico al ingreso se han descrito la escala de Hunt y Hess (Tabla 2) y la escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos (Tabla 3). Es válido tener en cuenta que la hiperdensidad espontánea de la sangre en la TC depende de la concentración de hemoglobina por lo que en caso de existir anemia con una concentración de hemoglobina por debajo de 10 g/dl la misma será isodensa con el parénquima cerebral. rigidez de descerebración. a los cinco días 70%. paresia de pares craneales. El estudio de elección es la TC de cerebro. nistagmos. GRADO III Obnubilación. disminuyendo paulatinamente en los días subsiguientes a medida que la sangre se torna isodensa con el parénquima cerebral. ➣ Cabe destacar la importancia de la técnica en la realización de la TC. hemiparesia moderada a severa. diplopía. recomendándose cortes finos (3 mm entre cortes) a nivel de la base del cráneo ya que cortes más gruesos (10 mm) ocultan pequeñas colecciones. hipertensión o hipotensión arterial. defectos en el campo visual. a la semana 50% y a las dos semanas del 30%. DIAGNÓSTICO. Aproximadamente en la mitad de los casos existe una pérdida transitoria de la conciencia al inicio del cuadro. ➣ Teniendo en cuenta la distribución y la cantidad de sangre evidenciable en la TC de cerebro se puede clasificar a la hemorragia subaracnoidea según la escala de Fisher (Tabla 4). Escala de Hunt y Hess. GRADO IV Estupor.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Los pacientes también pueden referir vértigo. con una sensibilidad del 95% en las primeras 24 horas. Escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos. fiebre. rigidez de descerebración temprana o trastornos neurovegetativos GRADO V Coma. Pueden presentarse asimismo con rigidez de nuca.

➣ Resangrado: Tiene una mortalidad del 50 al 80% a los tres meses y el riesgo es mayor en las primeras 24 horas. Se postula que la causa sería la lisis del coágulo peri aneurismático. Su frecuencia varía según el método empleado para su diagnóstico. Grado IV Sangre intraparenquimatosa o intraventricular. el detectado mediante Doppler transcraneano 50%. Las causas implicadas en su patogenia serían la formación de productos de degradación de la hemoglobina. ➣ El segundo aspecto a tener en cuenta en el diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea es la localización del sitio de sangrado. 63 Pueden ser neurológicas o extraneurológicas. • Aneurisma trombosado. Grado III Coágulos localizados en el espacio subaracnoideo o una capa vertical de sangre mayor o igual a 1 mm. Esta mostrará un aneurisma en el 70-80% de los casos. ➣ Existen también otros métodos de estudio. ➣ Vasoespasmo: Es el estrechamiento subagudo de las arterias intracraneanas. Complicaciones. nuevo déficit neurológico. ➣ En estos casos se repetirá el estudio en 14 días. con la ventaja adicional de mostrar imágenes tridimensionales del polígono de Wilis.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Tabla 4. y el sintomático de 30 a 40%. Clínicamente se manifiesta por aumento brusco de la cefalea. Es una complicación tardía que aparece entre el 4º y el 14º día. dudosa o técnicamente inadecuada. • Origen medular del sangrado. Escala de Fisher. la cual tiene la ventaja de no requerir la inyección de sustancias de contraste. formación de especies reactivas del oxígeno. convulsiones. • Vasoespasmo severo en el vaso que lo origina. Grado I Sin sangre detectable. disminución del nivel de conciencia. coma. Grado II Disposición difusa de la sangre en el espacio subaracnoideo sin coágulos localizados con una capa vertical menor a 1 mm. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Neurológicas: . con un pico al 6º día. pacientes en malas condiciones clínicas y con tensión arterial sistólica mayor a 170 mmHg. para lo cual el estudio de elección es la angiografía con sustracción digital de los cuatro vasos del cuello. respiración atáxica o fibrilación ventricular. tales como la angiorresonancia magnética nuclear. la peroxidación lipídica y la formación de eicosanoides y endotelinas. ➣ La punción lumbar debe ser realizada en todos aquellos pacientes cuya presentación clínica sugiera hemorragia subaracnoidea y cuya TC sea negativa. Si está fuera normal se sospechará: • Sangrado perimesencefálico pretroncal. El vasoespasmo angiográfico tiene una frecuencia de 60 a 70%. Es más frecuente en las mujeres. Su diagnóstico se realiza sobre la base de los hallazgos tomográficos. La tomografía helicoidal Angio TC también es útil en el diagnóstico de los aneurismas. en pacientes con mal grado neurológico. La cantidad de sangre y su distribución en el sistema nervioso central se relacionan con la localización y la severidad del vasoespasmo.

mala mecánica respiratoria. y según la clasificación de Fisher (Tabla 4). Puede ser de causa obstructiva. ➣ Hipertensión endocraneana: Se produce en el 25% de los casos. deterioro del sensorio. Suele ser de comienzo gradual y a veces fluctuante y suele durar algunos días pero puede extenderse por más de una semana. TRATAMIENTO. ➣ Crisis epilépticas: Se presentan con una frecuencia de 4 a 26%. sepsis. También son más frecuentes en los aneurismas de la arteria cerebral media. Otros factores que aumentan el riesgo son la edad mayor a 50 años. Es preciso controlar la natremia y los balances hídricos en forma frecuente. Su incidencia aumenta en los casos de hematomas córtico-subcorticales. Es debida a hidrocefalia. aparición de nuevos déficit. la hidrocefalia. Tratamiento médico. el grado III es el que presenta con mayor frecuencia y severidad esta complicación. en la mayoría de los pacientes con mal grado neurológico. La hemorragia subaracnoidea es una emergencia médica y el manejo consiste en: ➣ Estabilización cardiorrespiratoria: Asegurar una vía aérea permeable y considerar la necesidad de ventilación asistida en los casos de estupor o coma. El diagnóstico definitivo se establece mediante un cuadro clínico compatible. hemorragias intraparenquimatosas o edema cerebral. Las convulsiones que se presentan al inicio del cuadro de hemorragia subaracnoidea representan un factor de riesgo independiente de convulsiones tardías y son un predictor de evolución desfavorable. el sexo masculino y el tabaquismo. ➣ Disfunción orgánica múltiple. y se confirma mediante arteriografía. ➣ Alteraciones del medio interno. hipoxemia o hipercapnia. Dentro de los estudios complementarios el Doppler transcraneano es útil en el diagnóstico temprano. y ser cauteloso en el manejo de la hipertensión arterial. ➣ Hidrocefalia: Posee una frecuencia del 8 al 34%. o bien de tipo comunicante en la cual existe una alteración en la reabsorción del LCR. Se administrarán 3000 a 4000 ml/día de solución fisiológica isotónica. mientras que para los grados II y IV la frecuencia es intermedia y baja para el grado I. el buen grado neurológico. Clínicamente se manifiesta según el territorio comprometido pudiendo presentar: indiferencia por el medio. Se deben corregir enérgicamente la hipotensión y las arritmias. mal manejo de secreciones.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Así. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 64 Extraneurológicas. V. etc. El plan de hidratación debe ser amplio con un importante aporte de sodio para prevenir la aparición de hiponatremia o hipovolemia. así como analgesia con paracetamol u opiodes. Esta última puede ser temprana o tardía y en la TC existirá agrandamiento de los cuatro ventrículos. la cual se produce en una fase temprana y se diagnostica mediante la evidencia de un aumento del tamaño de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo. después de excluir otras situaciones tales como el resangrado. la hiperglucemia. ➣ Medidas generales: se indicará reposo físico y psíquico (si el paciente está excitado se puede recurrir a las benzodiacepinas o al haloperidol). ➣ Cardiovasculares. ➣ Respiratorias. aumento inexplicable de la tensión arterial o poliuria perdedora de sal.. Con cierta frecuencia se acompaña de fiebre. ➣ Infecciosas. Se debe evitar la hiperglucemia dado que esta puede aumentar la acidosis láctica intraneuronal en condiciones .

➣ Prevención de trombosis venosa profunda. precipitar el sangrado). Hipertensión controlada) en los casos de aneurismas excluidos de la circulación. 65 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Tratamiento de las Complicaciones. respectivamente. En el caso de vasoespasmo que se presenta en pacientes con aneurismas no excluidos se realiza una hemodilución hipervolémica normotensiva. Se realizará sostén nutricional temprano dado que estos pacientes se encuentran hipercatabólicos. se recomienda actualmente asimismo un "tratamiento breve" en la totalidad de los pacientes durante el período preoperatorio (debido al riesgo de que una convulsión precipite el resangrado) y hasta las 48-72 h del postoperatorio endovascular o quirúrgico convencional. Se prefiere la vía enteral. mediado por la disminución del influjo de calcio al intracelular. . y en aquellos pacientes en postoperatorio de un aneurisma roto que sean portadores de otros aneurismas no sintomáticos (de los cuales un episodio convulsivo podría. Se administra por vía enteral (oral o por sonda nasogástrica) en una dosis de 60 mg cada 4 horas por un lapso de 21 días. ➣ En cuanto a la profilaxis de las convulsiones es un punto controvertido. aunque su utilidad no ha sido totalmente demostrada.5 litro por día). llevar el hematocrito a valores de 30 a 38% e inducir hipertensión arterial con aminas vasopresoras como la dopamina. Las principales complicaciones del tratamiento de la triple H son el edema agudo de pulmón. Se utiliza difenilhidantoína con una dosis de carga de 18 a 20 mg/kg. Si bien su mecanismo de acción no ha sido aún completamente dilucidado. Su eficacia en la administración intravenosa no está bien establecida. El tratamiento de la hidrocefalia aguda consiste en la colocación de una ventriculostomía recordando que no es conveniente efectuar un drenaje demasiado rápido en presencia de un aneurisma no excluido de la circulación debido al riesgo de precipitar un nuevo sangrado. aunque su mayor utilidad radica probablemente en su valor para el control evolutivo del vasoespasmo instalado. El tratamiento médico del vasoespasmo consiste en mantener los bloqueantes cálcicos y comenzar con el tratamiento de la triple H (Hemodilución. ➣ Hidrocefalia. en teoría. y es por esta vía que la administración de nimodipina puede producir significativos descensos de la tensión arterial media que pueden dificultar el manejo del paciente. La única forma eficaz de prevenirlo es la cirugía precoz o la realización temprana de un procedimiento endovascular. el resangrado de un aneurisma no excluido y la transformación hemorrágica y edema de lesiones isquémicas previas. se conoce con precisión que su administración no es eficaz para la prevención ni tratamiento del vasoespasmo propiamente dicho. La detección precoz y su correcto manejo son fundamentales para la prevención de lesiones isquémicas tardías.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA de isquemia cerebral. Para la profilaxis de la hemorragia digestiva se utiliza ranitidina. Sin embargo podría considerarse recomendada en forma de "tratamiento prolongado" en los pacientes que hayan presentado convulsiones en algún momento desde el inicio del cuadro. de modo que debe establecerse una vigilancia clínica estrecha. El Doppler transcraneano permite una aproximación diagnóstica precisa. Hipervolemia. ➣ Vasoespasmo. seguida de un mantenimiento de 5 mg/kg/día administrada en 2 a 3 dosis. si con la expansión no alcanza para mantener un tensión arterial media de 140 mmHg o una PPC de 120 a 130 mmHg. Este tratamiento a su vez consiste en la administración de un amplio plan de hidratación con cristaloides (aproximadamente 3 a 4 litros por día) y coloides (alrededor de 1 a 1. ➣ El tratamiento con nimodipina deberá iniciarse una vez realizado el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. Las maniobras de Valsalva asociadas con los esfuerzos del vómito y de la defecación en un paciente constipado podrían provocar el resangrado del aneurisma y por ende deben evitarse mediante el uso de antieméticos con sonda nasogástrica y laxantes. ➣ Resangrado. Debe sus resultados a un posible efecto neuroprotector sobre las células nerviosas isquémicas.

➣ El tratamiento endovascular consiste en la colocación de coils metálicos en la luz del aneurisma. Generalmente se acepta la reparación temprana de los aneurismas en los pacientes con buen grado neurológico. si hay hipoxemia. Sin embargo existen dudas sobre la eficacia a largo plazo de la oclusión intraluminal. las tasas de obliteración completa que generalmente se cita es del 80%. la embolización intravascular en la etapa aguda puede facilitar el tratamiento agresivo del vasoespasmo.25 a 1 g/kg. hipotensión arterial. ➣ El tratamiento de elección de la mayoría de los aneurismas consiste en la colocación de un clip alrededor del cuello del aneurisma. .7 a 8%. Además deberán indicarse medidas generales de tratamiento médico. Otro recurso es la hiperventilación teniendo en cuenta que puede precipitar isquemia cerebral. También es útil para el control de la presión intracraneana la administración de bolos de manitol en dosis de 0. la cirugía precoz puede ser técnicamente más desafiante debido a la presencia de edema y coágulo alrededor del aneurisma. Pronóstico. Por otro lado. hipertermia. El grado neurológico (Tabla 5) al ingreso es un factor importante en cuanto a la determinación del pronóstico. Si con estas medidas no puede controlarse la presión intracraneana. con una tasa de mortalidad de 1. reponiendo toda la diuresis con solución fisiológica o bolos de Cl-Na+ al 3%. de esta forma se favorece la formación de un trombo local obliterando la luz del aneurisma. ➣ El objetivo final del tratamiento es la exclusión del saco aneurismático de la circulación cerebral conservando la arteria que le dio origen. La mortalidad de los pacientes con hemorragia subaracnoidea que llegan a internarse es de 2040% a los 6 meses y un porcentaje del 15-25% queda con secuelas neuropsicológicas. Además la cirugía temprana puede estar asociada a un riesgo aumentado de complicaciones isquémicas. hipercapnia. Los beneficios de la cirugía temprana (dentro de las 48 a las 72 horas) incluyen la prevención del resangrado y un mejor manejo del vasoespasmo. Se considerará también la colocación de ventriculostomía y la posibilidad de drenar LCR. ➣ En cuanto al momento del tratamiento es un área de controversia. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 66 Tratamiento quirúrgico. acidosis se las corregirán con prontitud. como ser colocar la cabecera de la cama en un ángulo de 30º con el cuello en posición neutra. si bien esto no ha sido avalado por ningún estudio hasta el momento. sin embargo.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Hipertensión endocraneana. sin embargo las técnicas endovasculares están tomando cada vez más importancia. Aproximadamente el 70 al 90% de los pacientes tienen una recuperación neurológica buena. ➣ El uso de coils aumentará a medida que aumente el número de intervensionistas experimentados. se intubará al paciente y se lo colocará en asistencia respiratoria mecánica (ARM). con resultados favorables en la mayoría de los casos. ➣ El manejo quirúrgico de los aneurismas cerebrales es un procedimiento efectivo y seguro con el desarrollo de técnicas de microcirugía en manos de cirujanos experimentados. El tratamiento temprano de pacientes con Hunt y Hess grado IV y V como ya se mencionó es más dificultoso. hiponatremia. La cirugía ha sido el pilar del tratamiento de los aneurismas intracraneanos. La mayoría de los estudios de seguimiento al momento se encuentran en un rango de dos años.

➣ Recomendaciones: Conducta expectante frente a aneurismas saculares menores a 10 mm de diámetro. Los aneurismas remanentes o coexistentes de cualquier tamaño en pacientes con hemorragia subaracnoidea debida a otro aneurisma tratado garantiza la consideración de tratamiento en todos los casos. Pronóstico a los 6 meses. considerando otros factores como las comorbilidades. Todo paciente con sospecha de hemorragia subaracnoidea debe ser hospitalizado. Otro factor que influye fuertemente en el pronóstico es la edad. En varias familias con poliquistosis renal autosómica dominante se ha reportado mayor incidencia de aneurismas intracraneanos. ➣ Aproximadamente en 5-10% de adultos asintomáticos con poliquistosis renal autosómica dominante que son sometidos a screening se hallan aneurismas intracraneales saculares. Los dos grupos de pacientes más comúnmente evaluados son aquellos con historia familiar de aneurismas intracraneanos y con poliquistosis renal autosómica dominante. 30-50% de buena recuperación 35-45% de mortalidad y estado vegetativo. VI. ➣ El manejo de aneurismas intracraneanos que no han sufrido ruptura es controvertido. De acuerdo a la gravedad del caso deberá solicitarse la internación en una Unidad de Terapia Intensiva. 67 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Los parientes en primer grado de pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen un riesgo 3 a 5 veces mayor de hemorragia subaracnoidea que la población general. la edad del paciente y la localización del aneurisma. llegando al 20-25%. 55-75% de buena recuperación 15-30% de mortalidad y estado vegetativo. para su diagnóstico y tratamiento neuroquirúrgico. cada caso debe ser examinado en forma individual. . Aunque el screening de aneurismas intracraneales asintomáticos en pacientes con poliquistosis renal autosómica dominante es aún controvertido. SCREENING Criterios de Hospitalización. Criterios de Referencia. Hunt y Hess I y II Hunt y Hess III Hunt y Hess IV Hunt y Hess V 75-90% de buena recuperación 5-15% de mortalidad y estado vegetativo. La localización del aneurisma responsable de la hemorragia subaracnoidea no tiene influencia en la evolución cognitiva Manejo de Aneurismas Asintomaticos. De todas formas. 5-15% de buena recuperación 75-90% de mortalidad y estado vegetativo. En una serie grande de casos se observó que en los pacientes mayores de 70 años la mortalidad era 3 veces superior que en los pacientes de entre 30 y 39 años. Todo paciente en quien se sospeche o determine la presencia de una hemorragia subaracnoidea.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Tabla 5. la mayoría de los autores concuerdan en que deben ser evaluados aquellos pacientes que también tengan antecedentes familiares de aneurismas intracraneanos. Así mismo debe considerarse seriamente el tratamiento de aquellos aneurismas asintomáticos con un tamaño mayor o igual a 10 mm de diámetro. ➣ Se ha sugerido el screening para pacientes con alto riesgo para el desarrollo de un aneurisma.

336:28-40. 48:11–19 5. Ogilvy CS. ➣ Obliteración del aneurisma ya sea quirúrgico o endovascular. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva 3ª ed. Endovascular and surgical treatment of unruptured cerebral aneurysms comparison of risks. and diagnosis of subarachnoid hemorrhage.1. Singer RJ. 4. Ayres S. Halbach VV. Singer RJ. 342:29-36. VII. 2000 2. 9. Edlow JA. Wilson CB. Ann Neurol 2000. N Engl J Med 1997. Dowd CF. 3ª ed. clinical manifestations. Up to date. Higashida RT. Applebury CB. Caplan LR. 7. Terapia Intensiva. 1. Grenvik A. Gress DR.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Criterios de alta. McDermott MW. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 68 . 3. Schievink WI. 1996. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage.1. Farley TL. 9. N Engl J Med 2000. Rordorf G. BIBLIOGRAFIA. Treatment of subarachnoid hemorrhage. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Intracraneal aneurysms. Etiology. Johnston SC. Rordorf G. Up to date. Ogilvy CS. ➣ Estado clínico normal o mejorado. Holbrook PR. Shoemaker WC. 6.

II.7 26.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA TUMORES INTRACRANEALES (CIE 10 C 71.1 25. Son lesiones histológicas expansivas benignas o malignas. vasos sanguíneos. meninges. estabilidad de membrana. D43) I. hormonal. C79 – D33. Según Globocan 2000 World Health Organization: Morbilidad 0.9% de un total de 19055862 casos de cáncer.7 100 Razón Hombre/Mujer 1.5/1 1. glándulas endócrinas. México Niños y adolescentes Adultos entre 20 y 40 años Adultos de más de 40 años Hemisferios cerebrales -Gliomas (*) -Tumores neuronales Región selar -Craneofaringioma -Gliomas supraselares -Gliomas -Meningiomas -Metástasis -Linfoma -Adenoma hipofisiaro -Craneofaringioma -Meningioma -Metástasis -Gliomas -Metástasis -Meningioma -Linfoma -Adenoma Hipofisiario -Craneofaringioma -Meningioma -Metástasis Fosa posterior -Tumor neuroectodérmico primitivo (TNEP) (**) (meduloblastoma) -Gliomas -Neurinoma del acústico -Gliomas -Meningioma -Metástasis -Hemangioblastoma -Metástasis -Gliomas -Neurinoma del acústico -Meningioma (*) Gliomas: Astrocitoma. cuyas células se multiplican de manera irrestricta y forman una masa dentro de la cavidad craneal. etc. DEFINICIÓN. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA TUMORES ENDOCRANEALES FRECUENTES SEGÚN EDAD Y LOCALIZACIÓN .4 33. Grupo de edad <1 año 1a4 5a9 10 a 14 15 a 44 45 a 64 65 y > Total N % 8 50 79 55 345 457 362 1356 0.4/1 1.3 6. oligodendroglioma y formas mixtas. que pueden efectuar lesiones funcionales (neurotransmisores. nervios craneales y tejido cerebral.2/1 1/1 1.1/1 2.7/1 1. ependimoma. que en fosa posterior en esencia es meduloblastoma.) y de efecto mecánico (incremento de presión en la bóveda craneal) que puede afectar cráneo. Mortalidad por tumores cerebrales según grupo específico de edad y género. Glioblastoma.7 5.4/1 1356 69 Elaborado del Registro histopatológico de Neoplasias Malignas 2000.8 4. (**) TNEP: Tumor neuroectodérmico primitivo. INCIDENCIA.

genes supresores. WK. ➣ Adquirida. Telomerasa (complejo ARN-proteína). WT1: proteína del tumor de Wilms. P53. de naturaleza frecuentemente discreta y posibilidad de curación al cabo de la resección quirúrgica sola. Estas lesiones tienen histología anaplásica y capacidad de infiltración. World Health Organization Classification of Tumours of the Nervous System. fungicidas no agrícolas. Rb: Proteína del retinoblastoma. APC/Fap y DCC. Cavenee. proteínas reguladoras de la apoptosis. se relacionan con evolución prequirúrgica y posquirúrgica y desenlaces mortales. Algunos tipos de tumores tienden a avanzar a grados más altos de malignidad. DN. por lo general. 2007. Reproducido de Louis. criosota. OD. dioxina. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 70 I Tumores astrocíticos Astrocitoma subependimario de células gigantes Astrocitoma pilocítico Astrocitoma pilomixoide Astrocitoma difuso Xantroastrocitoma pleomórfico Astrocitoma anaplásico Glioblastoma Glioblastoma de células gigantes Gliosarcoma Tumores oligodendrogliales Oligodendroglioma Oligodendroglioma anaplásico Tumores oligoastrocíticos Oligoastrocitoma Oligoastrocitoma anaplásico II III IV X X X X X X X X X X X X X . en general. Asociado a alteraciones en: oncogenes. incluso atipia nuclear y aumento de la actividad mitótica. proteínas nucleares. Lyon. petróleo. exposición a acetona. plomo. Las lesiones habitualmente se tratan con terapia adyuvante dinámica. Clasificación de los tumores del SNC de la OMS ➣ El grado I de la OMS incluye lesiones de bajo potencial proliferativo. tabaquismo materno durante el embarazo. se tratan con terapia adyuvante dinámica. insecticidas. pero que recidivan con mayor frecuencia que los tumores malignos de grado I después de la administración de tratamiento local. son infiltrantes y de baja actividad mitótica.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Etiología: ➣ Congénita. Según series se describe mayor incidencia con: bajo peso al nacer. ➣ El grado III de la OMS incluye lesiones de neoplasia maligna histológica probada. cinasas asociadas a receptores. ➣ El grado IV de la OMS incluye lesiones que presentan actividad mitótica que las hace propensas a la necrosis y. ➣ El grado II de la OMS incluye lesiones que. herbicidas. Wiestler. . exposición a conservadores de madera. IARC. Ohgaki H. receptores de factores de crecimiento. Habitualmente. pesticidas. moléculas de membrana transductoras de señal.

Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA I III IV X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X 71 X X X X X X X X X X X X X X X X X X X Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Tumores ependimarios Subependimoma Ependimoma mixopapilar Ependimoma Ependimoma anaplásico Tumores de los plexos coroides Papiloma de los plexos coroides Papiloma de los plexos coroides atípico Carcinoma de los plexos coroides Otros tumores neuroepiteliales Glioma angiocéntrico Glioma cordoide del tercer ventrículo Tumores neuronales y neuronales gliales mixtos Gangliocitoma Ganglioglioma Ganglioma anaplásico Astrocitoma y ganglioglioma desmoplásico infantil Tumor neuroepitelial disembrioplásico Neurocitoma central Neurocitoma extraventricular Liponeurocitoma cerebelar Paraganglioma de la médula espinal Tumor glioneuronal papilar Tumor glioneuronal formador de rosetas del cuarto ventrículo Tumores pineales Pineocitoma Tumor del parénquima pineal de diferenciación intermedia Pineoblastoma Tumor papilar de la región pineal Tumores embrionarios Meduloblastoma tumor neuroectodérmico primitivo (TNEP) del SNC Tumor teratoide/rabdoide atípico Tumores de los nervios craneales y paraespinales Schwannoma Neurofibroma Perineurioma Tumor maligno de la vaina del nervio periférico (TMVNP) Tumores meníngeos Meningioma Meningioma atípico II .

➣ Resonancia Magnética de encéfalo simple y con contraste. DIAGNÓSTICO. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 72 Exámenes complementarios. IV. ➣ Alteración en pares craneales (papiledema. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. ➣ Déficit neurológico focal en vías sensitivas y/o motoras. • Meperidina 1mg/Kg/Dosis IM/IV lento c/6-8-12 hrs. paresia de III par. ➣ Cefalea. ➣ Alteración en las funciones cerebrales superiores. Sd. ➣ Gabinete (Tomografía y RMN). • Morfina desde 1mg a 10mg. de ángulo pontocerebeloso). Sintomático: ➣ Analgésicos: Según respuesta puede ser combinación o monoterapia con: ➣ Paracetamol 17mg/Kg/dosis VO c/6-8-12 hrs ➣ Ibuprofeno 400-600-800mg VO c/ 8-12 hrs • Metamizol 1 6 m g / K g / d o s i s V O / IM /IV/ PRN. . Tratamiento médico. Corticoterapia: ➣ Dexametasona 15mg/Kg/dosis IV c/ 6 . VSC/IV c/4-6-8-12hrs. ➣ Angiografía cerebral. ➣ Náuseas-Vómitos.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA I Meningioma anaplásico/maligno Hemangiopericitoma Hemangiopericitoma anaplásico Hemangioblastoma Tumores de la región sellar Craneofaringioma Tumor de células granulares de la neurohipófisis Pituicitoma Oncocitoma de células fusiformes de la adenohipófisis II III X IV X X X X X X X III. ➣ Rayos “X” de tórax y ecografía de rastreo abdominal en caso de sospecha de metástasis cerebral. ➣ Centellografía ósea.8 horas. ➣ Convulsiones. ➣ Tomografía helicoidal simple y contrastada de encéfalo. ➣ Clínico. según respuesta. ➣ Biopsia (estereotáxica o convencional).

In: Edge SB. ➣ Recidiva tumoral ➣ Hidrocefalia. et al. New York. ➣ Estabilización del déficit neurológico. ➣ Inherentes a decúbito prolongado (TVP. Neumonía.: AJCC Cancer Staging Manual. ➣ Meningitis aséptica. Byrd DR. ➣ Tratamiento hiperosmolar (de rescate. eds. ➣ Acelerador lineal. et al. etc. 2010. 73 . UPP. Kleihues P. eds.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Anticonvulsivante. Criterios de hospitalización. NY: Springer. ➣ Epilepsia. ITU. Sotelo J. Burger PC. Acta Neuropathol 114.. • Solución salina hipertónica al 7. Mexico2008. ➣ Alteraciones mentales. Tratamiento quirúrgico. BIBLIOGRAFÍA. et al: Tumores cerebrales Editorial Médica panamericana. 3. Lyon.). 2000. Kleihues P.8 horas. ➣ Quimioterapia. Exéresis del tumor lo más amplia posible. según respuesta combinación o monoterapia: ➣ Fenitoina 100mg IV lento/VO c/ 6. Cavenee WK. Compton CC. 7th ed. 1993. 1. Ohgaki H.5 a 1. Brain and spinal cord. debe ser hospitalizado para definición diagnóstica y terapéutica ( médico o quirúrgico). VI. V. ➣ Acido Valproico 250-500mg VO c/12-8 hrs.5% a razón de 4ml/Kg IV en bolo. Aguirre Ma.5 mg/Kg/dosis IV en bolo. Específico: ➣ Radioterapia. Brain Pathol. ➣ Escala de resultados de Glasgow entre 5 y 3. mientras se decide siguiente planteamiento terapéutico): • Manitol 20% de 0. COMPLICACIONES: ➣ Déficit neurológico. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Todo paciente en quién se sospeche una lesión ocupativa intracraneal y/o hipertensión intracraneal. 2007.: Pathology and Genetics of Tumours of the Nervous System. Scheithauer BW: The new WHO classification of brain tumours. Louis DN. Wiestler OD. TEP. ➣ Carbamazepina 200mg VO c/12-8 hrs.: The 2007 WHO classification of tumours of the central nervous system. 2. Criterios de alta médica. 5. France: International Agency for Research on Cancer. 4.

IV. II. G 00. ➣ Clínico. por lo que la meningitis siempre es cerebro espinal. suelen introducirse por punción lumbar. Shigella. ➣ Extensión desde estructuras contiguas (oídos. ➣ Haemofilus influenza. Neisseria y Acinetobacter. ETIOLOGÍA. ➣ Alteraciones de la conciencia. ➣ Petequias. en relación con absceso cerebral. Este proceso también afecta al epitelio ependimario y al LCR. rush purpúrico. ➣ Listeria monocytogenes es el cuarto tipo más común de la meningits bacteriana no traumático o no quirúrgica en adultoes. Las infecciones piógenas alcanza las estructuras intracraneales por las siguientes vías: ➣ Diseminación hematógena (émbolos de bacterias o trombos infectados).Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA (CIE 10 G 03. absceso epidural. signos de Kernig y Brudzinski). Pueden ocurrir epidemias meningocócicas en ciclos de 10 años. heridas craneales penetrantes). focos osteomelíticos en el cráneo. Proteus y Pseudomona. MANIFESTASIONES CLÍNICAS. ➣ Signos de irritación meníngea (rigidez de cuello. procedimientos neuroquirúrgicos o troboflebitis craneal. ➣ Vómitos. Inflamación de las leptomeninges y del LCR causada por bacterias. ➣ Parálisis de nervios craneales. meningocócica y por Haemofilus influenza predomina en varones. ➣ Fiebre (puede estar ausente en mejores de 6 meses o en ancianos). DEFINICIÓN. V. III. 74 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Escherichia coli y Estreptococos del grupo B en neonantos. ➣ Infecciones postquirúrgicas (cerebral o espinal. Neisseria meningitidis y Streptococo pneumoniae en cerca del 75% de los casos esporádicos. ➣ Agentes patógenos raros: Salmonella. ➣ Cefalea intensa. La forma neumocócica. EPIDEMIOLOGÍA. En niños y adolescentes predomina la meningitis neumocócica. Clostridium. ➣ Infecciones nosocomiales. ➣ Micobacterias en áreas endémicas (tuberculosis). ➣ Otras enterobacterias: Klembiella. senos paranasales. A 39) I. DIAGNÓSTICO. trauma cráneo encefálico. ➣ Estafilococo aureus y estreptococo del grupo A y D. cualquiera sea su género o especie. . derivación ventricular o punción lumbar). anestesia raquídea o procedimientos de derivación ventricular.

• Cultivo para gérmenes comunes. ➣ Examen general de orina.5 mg/kg/día IC c/8horas o • Ampicilina 200-400 mg/kg/día IV c/6 horas y Ceftriaxona 20 á 50 mg/kg/día c/12 horas (infusión en 60 minutos) ó • Vancomicina 10 mg/kg/día c/12 horas IV ➣ Niños de 6 semanas a 12 años. (3er Nivel u Hospital de referencia). Nivel). ➣ Glucemia. ➣ Hemograma completo. ó Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Radiográfica de tórax. (3er Nivel u Hospital de referencia). ➣ Mayores de 12 años. Penicilina G. • Ampicilina 200-400 mg/kg/día IV c/6 horas y Gentamicina 7. ➣ Neonatos y menores de 6 semanas. Exámenes complementarios. • Citoquímico y citológico. . • Inmunoelectroforesis (Compra de servicios). ➣ Radiografía de senos paranasales. Tratamiento. 75 ➣ Radiografía de cráneo.000 día IV y Cloranfenicol 2-4 g /día IV c/8horas ó Metronidazol 500 mg IV c/8horas. 24.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Laboratorio de LCR (imprescindible y definitivo). ➣ Gabinete. • Deshidrogenasa láctica (compra de servicios) ➣ Tomografía simple y contrastada de encéfalo (3er. ➣ Gasometría (estado de conciencia comprometida). (3er Nivel). ➣ Creatinina. ➣ Accidente vásculo encefálico.000. ➣ Trauma cráneo encefálico. ➣ Delirium tremens. ➣ Intoxicaciones. • Ampicilina 200-400 mg/kg/día IV c/6 horas y Cloranfenicol 50-100 mg/kg/día IV c/6 horas ó • Ceftriaxona 20-50 mg/kg/día c/12 horas (en infusión para 60 minutos). ➣ Punción lumbar. Diagnóstico Diferencial. • Tinción Gram. • Ceftriaxona 2 g IV c/12 horas. ➣ Otras meningitis. ➣ Coagulaogrma.

(3er Nivel). VI. COMPLICACIONES Y SECUELAS. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 76 . ➣ Déficit neurológico. ó • Cloxacilina 1-2 g IV c/6 horas en infusión lenta (por estafilococo). Criterios de Hospitalización. • Ceftriaxona 2g IV c/12 horas y Ampicilina 1-2 g IV c/4-6 horas (hasta 14 gramos). • Ceftazidima 1 g IV c/8horas y Ampicilina 1-2 g IV c/4-6 horas (hasta 14 g). ➣ Hidrocefalia. ➣ Alteraciones mentales. Todo paciente con síndrome tóxico infeccioso y signos meníngeos (3er Nivel). ➣ Epilepsia. ➣ Inmunosuprimidos.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA • Vancomicina 500 mg/kg c/6 horas IV (pasar en infusion en 60 minutos).

Se calcula que la meningitis tuberculosa se presenta en el 10% de las tuberculosis extra pulmonares. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. • Tinción Gram. caracterizados por cefalea. estado epiléptico.000 habitantes. trastornos neurológicos más profundos. EPIDEMIOLOGÍA. G 01*) I. Produce inflamación basal con afectación de pares craneales.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA MENINGITIS TUBERCULOSA (CIE 10 G 03. Aparecen los signos y síntomas neurológicos. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA IV. DEFINICIÓN. ➣ Hemograma completo. con una mortalidad aproximada de 6. gasometría (alteración de la conciencia). Se trasmite por vía hematógena. predominantemente a tuberculosis pulmonar miliar. muestra una incidencia de tuberculosis de 130 casos por 100. afectación de pares craneales (oculomotores) y déficit motor. Etiología.000 niños al año. hernias encefálicas. electrólitos. siempre es secundaria a tuberculosis de otros órganos. 77 . ➣ Meningitis aséptica. Exámenes Complementarios. desnutridas y con malas condiciones sanitarias. ➣ Examen general de orina. DIAGNÓSTICO. hidrocefalia. crisis epilépticas. especialmente personas inmunodeprimidas. en segundo lugar produce multiinfartos isquémicos por vasculitis y encefalitis por lesión de diversas áreas encefálicas. ➣ Fase 1. El programa nacional de control de la tuberculosis en Bolivia. ➣ Química sanguínea: glucemia. II. ➣ Fase 3. Es parecida a la meningitis bacteriana (cuadro tóxico infeccioso). laboratorial y gabinete. paraplejía. ➣ Líquido cefalorraquídeo. coagulograma. Clínico. Es una enfermedad subaguda o crónica producida por el bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculoso). Niños y adultos de todas las razas son susceptibles a sufrir meningitis tuberculosa. perfil hepático. Depresión de la conciencia hasta el coma. III. ➣ Fase 2. creatinina. confusión mental. ➣ Otras meningitis. hipertensión intracraneal. epidemiológico. • Citoquímico y citológico. Diagnóstico diferencial. • Cultivo para gérmenes comunes.

para descartar hidrocefalia o tuberculomas (3er Nivel). ➣ Trastornos de pares craneales. ➣ Trastornos esfinterianos. • Pirazinamida 1. ➣ Seguimiento epidemiológico (familiar y de contactos). Nivel). ➣ Campaña de vacunación. • ADA. • Rifampicina 600 mg día VO. ➣ Medidas generales como en la meningitis bacteriana aguda. RECOMENDACIONES. ➣ Sospecha de infección meníngea. ➣ Epilepsia. Nivel). • PCR. ➣ Tratamiento específico. .500 mg día VO • Etambutol 15-20 mg/kg día VO. • Isoniazida y rifampicina. ➣ Protocolo para descartar tuberculosis pulmonar. ➣ Lesión de vías largas. ➣ Adecuada nutrición. durante un mes y reducción paulatina hasta suspenderlo en dos meses. • Primera fase (dos meses). ➣ Hidrocefalia (3er. ➣ Segunda fase (10 meses). para descarta hidrocefalia. ➣ El éxito dependerá de precocidad del tratamiento (muchas veces en forma empírica hasta obtener los resultados laboratoriales). Tratamiento. ➣ Epidemiología. • Isoniazida 300 mg día VO. ➣ Alteración de la conciencia o signos de focalización.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA • Cultivo Lewenstein. ➣ Tomografía simple de cráneo. ➣ Concientización. ➣ Prednisona 60mg diarios. masas ocupantes. Nivel). (de acuerdo a kilo peso en casos particulares de desnutrición o de enfermedades asociadas). ➣ Radiculomielopatía. tuberculomas (3er. 78 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Criterios de hospitalización. ➣ Medidas higiénico dietéticas. ➣ Resonancia Magnética Nuclear. Complicaciones y secuelas. (3er. V.

Dentro del sistema ventricular. ➣ Una vez que los huevos procedentes de aguas y alimentos contaminados han sido ingeridos por las personas (heteroinfección). ➣ Cada proglótide de la tenia solitaria llega a contener más de 50. Los huevos pueden permanecer vivos y potencialmente infectantes durante mucho tiempo y a condiciones extremas. puede llegar a medir hasta 5 u 8 cm de diámetro. II. Muchos otros animales. en los que las condiciones nutricionales y socioeconómicas son precarias. se aloja con preferencia en las cavidades ventriculares o en el espacio subaracnoideo. pero también puede alojarse en muchos otros lugares como las zonas corticales o en los núcleos de la base. . EPIDEMIOLOGÍA.000 huevos. circulación pulmonar y al corazón. Desde el ventrículo izquierdo y a alta presión sanguínea. ➣ Esta enfermedad de la pobreza prevalece en países en vías de desarrollo (en el tercer mundo). Las proglótides y los huevos son eliminados junto con las heces fecales. y preferentemente en el 79 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Este parásito tiene dos ciclos de vida. pero además de gran impacto social al ocasionar frecuentemente lesiones irreversibles en el Sistema Nervioso Central (SNC) como la epilepsia. CLASIFICACIÓN. incluyendo el hombre. El ser humano resulta ser el único huésped definitivo que aloja a la tenia solitaria en sus intestinos. es decir. ➣ La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente del SNC. pueden ingerir los huevos de la tenia solitaria para desarrollar más tarde la etapa larvaria en los tejidos. tras la ingestión de huevos de la Taenia Solium o tenia solitaria que se encuentran contaminando las aguas. principalmente las verduras cuyas hojas sean muy rugosas como la lechuga y el repollo. que es más grande y que carece de escólex. mismas que contaminan el agua y muchos alimentos. el cisticerco. DEFINICIÓN.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA NEUROCISTICERCOSIS (CIE 10 B 69) I. el cisticerco celuloso que mide aproximadamente 0. son transportados principalmente al cerebro y a los músculos (circulación preferencial). Estos huevos son muy difícilmente destruidos por el calor. verduras y alimentos carentes de higiene. queda impactado en la interfase de la sustancia gris y blanca. según el sitio de llegada. la fresas (frutillas) y similares. la hidrocefalia y otras complicaciones previsibles. III. dando lugar a la ingesta de alimentos carentes de higiene o que son expendidos en la calle sin ninguna condición de seguridad sanitaria. por bloqueo de la circulación del LCR. La neurocisticercosis (NCC) es una enfermedad parasitaria del SNC causada por Cysticercus cellulosae en su estado larvario. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA IV. de allí al hígado. es una vesícula única. la presión o la deshidratación. llegan al intestino en calidad de oncósferas las cuales atraviesan la pared intestinal y llegan al torrente sanguíneo venoso. ➣ La variedad de cisticerco racemoso (múltiples sacos en forma de racimos). lo más frecuente. Uno como huésped definitivo (tenia solitaria) y otro como huésped intermediario (cisticerco). Existen dos variedades de larva de cisticerco: ➣ En el cerebro humano. Nuestro país es víctima de este poderoso enemigo. pues la NCC es una enfermedad de alto costo económico en su diagnóstico y tratamiento. por el tamaño. ovalada.5 hasta 1 mm de diámetro. y frutas de cáscaras no lisas como el durazno. blanquecina y con el escólex en su interior (la cabeza de la tenia solitaria invaginada con cuatro ventosas y una doble fila de ganchos).

Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA IV ventrículo ocasiona hidrocefalia obstructiva. ➣ Déficit focal: En algunos casos existe parálisis de las extremidades contralaterales a la lesión parasitaria. un larva intraventricular queda flotando y por movimientos gravitacionales puede ocluir de manera transitoria el acueducto de Silvio. según la zona afectada y la cantidad de quistes viables. es decir cuando no se ha podido demostrar la existencia del NCC por los anteriores criterios y métodos diagnósticos. se produce una zona epileptógena. pero que no afirman su presencia en el tejido cerebral. o diplopía por compresión de algún par craneal de los movimientos oculares. Las crisis epilépticas pueden ser parciales o generalizadas. por su pequeño tamaño. Es cierto. inicialmente. ➣ Hipertensión intracraneana: Cuando el quiste de NCC se halla alojado en una cavidad ventricular. ocupa mayor espacio llegando a ocluir la circulación del LCR ocasionando hidrocefalia obstructiva y la consiguiente hipertensión intracraneana. la ceguera unilateral por cisticerco retiniano y la compresión medular por NCC espinal (extremadamente raro). estableció cuatro criterios diagnósticos. ➣ Criterio es exclusivamente epidemiológico. DIAGNÓSTICO. tras una biopsia o una autopsia. pero que por el proceder del paciente de áreas endémicas se da por hecho que tiene una NCC y requiere tratamiento. ➣ Meningitis parasitaria: Cuadro infrecuente acompañado de signos meníngeos pero cuyo LCR puede ser de características normales. caracterizada por cefalea intensa. pero poco frecuente que la lava de cisticerco se aloje en la submucosa de la cavidad oral. ➣ Criterio absoluto que es la demostración anatomopatológica del parásito en el cerebro humano. no causa manifestaciones clínica. no puede combatir a la parasitósis y los quistes persistirán ocasionando diversas manifestaciones clínicas desde cefalea y convulsiones hasta hipertensión intracraneana por hidrocefalia obstructiva. 80 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Manifestaciones clínicas. De acuerdo al estudio de Jorge Del Bruto publicado un artículo en Neurology del 2001. En algunos casos. ➣ Epilepsia: Por el efecto irritativo en la corteza cerebral que puede ocasionar la presencia del cisticerco en el tejido cerebral. causando hipertensión intracraneana aguda pero transitoria. ➣ Criterio mayor que consiste en demostrar la presencia del estado larvario en el cerebro a través de la imagen de tomografía o de resonancia magnética nuclear en fase simple y contrastada. En el tejido cerebral la larva ocasiona una reacción inmunológica. al principio caracterizada por cefalea y posteriormente por estupor que puede llegar al coma y la muerte del paciente de no resolverse el problema. vértigo y pérdida del conocimiento. Este cuadro clínico se conoce como síndrome de Bruns y eventualmente puede ser mortal. V. ➣ Cefalea: En casos de cefalea simple. Otras manifestaciones menos frecuentes son la psicosis por hipertensión intracraneana. muy raros. Una de las principales causas de crisis epilépticas y epilepsia en nuestro país es la NCC. a través de pruebas laboratoriales que indican la presencia de anticuerpos antiparasitarios específicos de cisticercosis (ELISA CYSTI). . debajo de la piel y extremadamente raro en la retina. ➣ Criterio menor. Si las condiciones nutricionales e higiénico dietéticas del paciente son precarias. Se entiende que cisticercos racemosos subaracnoideos ocasionen aracnoiditis y meningitis secundaria. no es infrecuente hallar uno o dos cisticercos activos en el cerebro tras realizar una tomografía simple de cráneo. Con mayor frecuencia se hallan cisticercos inviables o calcificados como causa de cefalea. o la observación directa del cisticerco en el fondo de ojo. pero según se va hinchando (crecimiento de la vesícula).

Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA

Diagnóstico Diferencial.
➣ Hidatidosis.
➣ Tuberculoma cerebral.
➣ Tumores quísticos (astrocitoma quístico).
➣ Meningitis crónica (sifilítica, tuberculosa, micótica).

Exámenes complementarios.
➣ Tomografía computarizada simple y con contraste de cráneo.
➣ Resonancia magnética nuclear simple y con contraste de encéfalo en casos de duda diagnóstica.
➣ Citoquímico de LCR.
➣ EEG.

VI. TRATAMIENTO
Médico.
El fármaco de primera elección es el ALBENDAZOL a 15 mg / kilo peso / durante ocho días, en 3 a
4 tomas por día, dando la menor dosis en la noche.
Si en el control tomográfico a los tres a seis meses persistieran las imágenes, se puede realizar un
segundo ciclo del mismo esquema.
En muy raras ocasiones se puede optar por Prazicuantel a 50 mg/kilo

Quirúrgico.
➣ El tratamiento quirúrgico está reservado para las presentaciones intraventriculares (derivación
ventrículoperitoneal u ostomía subdural del IV ventrículo) o para las presentaciones como
tumor quístico con otras posibilidades etiológicas (neoplásicas).
➣ Se plantea la siguiente guía de abordaje quirúrgico en nuestro medio basando en resultado
elevados a la evidencia médica según normas:

Neurocisticercósis intraparenquimatosa de comportamiento incierto:





Quistes solitarios menores a 3 cm de diámetro asintomáticos u oligosintomáticos:
Ambulatorio (según criterio).
Tratamiento conservador antiparasitario.
Seguimiento clínico.
Seguimiento tomográfico a los 3 meses.
Quistes solitarios mayores a 3 cm de diámetro asintomáticos u oligosintomáticos:

Sin efecto de masa:
➣ Ambulatorio.
Tratamiento conservador antiparasitario.
➣ Seguimiento clínico.
➣ Seguimiento tomográfico a los 3 meses.
Con efecto de masa:
➣ Sin riesgo de herniación cerebral u otras complicaciones:
➣ Internación o ambulatorio según criterio.

Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA

81

Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA

Tratamiento conservador antiparasitario + diurético osmótico endovenoso u oral.
➣ Seguimiento clínico.
➣ Seguimiento tomográfico a los 3 meses.
Con riesgo de herniación cerebral y otras complicaciones:
➣ Internación y protocolo de hipertensión intracraneana.
➣ Abordaje quirúrgico con (excéresis - biopsia, vaciamiento):
➣ Fines descompresivos.
➣ Fines diagnósticos anatomo-patológicos.
Quistes múltiples menores a cinco intraparenquimatosos:
Sin efecto de masa:
➣ Ambulatorio.
➣ Tratamiento conservador antiparasitario.
➣ Seguimiento clínico.
➣ Seguimiento tomográfico a los 3 meses.
Quistes múltiples mayores a cinco intraparenquimatosos:
Con efecto de masa:
➣ Internación.
Tratamiento conservador antiparasitario + diuréticos osmóticos.
➣ Seguimiento clínico.
➣ Seguimiento tomográfico a los 3 meses.

Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA

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Neurocisticercósis extraparenquimatosa de comportamiento incierto:
Quistes intraventriculares (visibles o no) + hidrocefalia.
➣ Internación.
Derivación ventriculoperitoneal.
➣ Tratamiento antiparasitario.
➣ Control tomográfico post quirúrgico en 24 a 72 horas.
Quistes intraventriculares (visibles o no) sin hidrocefalia.
➣ Internación.
➣ Posible abordaje neuroendoscópico (descompresivo y anatomopatológivo).
Quistes subaracnoideos.
➣ Único menor a 3 cm de diámetro sin efecto de masa.
➣ Ambulatorio.
Tratamiento conservador antiparasitario.
➣ Seguimiento clínico.
➣ Seguimiento tomográfico a los 3 meses.
➣ Único mayor a 3 cm de diámetro sin efecto de masa.
Ambulatorio (o internación según criterio).
Tratamiento conservador antiparasitario + diuréticos osmóticos.
➣ Seguimiento clínico.

Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA

➣ Seguimiento tomográfico a los 3 meses.
Único mayor a 3 cm de diámetro con efecto de masa.
➣ Internación.
➣ Abordaje quirúrgico.
➣ Múltiples indistintamente del tamaño:
Ambulatorio (o internación según criterio).
Tratamiento conservador antiparasitario + diuréticos osmóticos.
➣ Seguimiento clínico.
➣ Si alguno de ellos tuviera efecto de masa o riesgo de herniación:
➣ Abordaje quirúrgico.
➣ Seguimiento tomográfico a los 3 meses.

Neurocisticercósis espinal intra o extramedular:



Uso de corticoides según protocolo de manejo de síndrome de compresión medular.
Descompresión quirúrgica de inmediato.
Investigación de componentes encefálicos.
Habitualmente no requiere tratamiento antiparasitario complementario.

Neurocisticercósis oftalmológica:
Extirpación quirúrgica.

Criterios de hospitalización.
➣ Neurocisticercos múltiples con riesgo de edema cerebral post empleo de albendazol.
➣ Quistes medianos y grandes con datos de focalización o hipertensión intracraneana.
➣ Hidrocefalia.
➣ Meningitis parasitaria

Criterios de referencia.
La neurocisticercosis que causa cefalea puede ser manejada en primer y segundo nivel.
Del primer y del segundo nivel los casos que cumplan los criterios de hospitalización deberán ser
referidos al tercer nicel para su abordaje de especialidad.

VII. COMPLICACIONES Y SECUELAS.
➣ Edema cerebral maligno.
➣ Estado epiléptico y epilepsia.
➣ Hidrocefalia.
➣ Déficit neurológico.
➣ Alteraciones mentales.

Criterios de alta.
➣ Conclusión del tratamiento antiparasitario oral sobre el quinto día sin datos de riesgos.
➣ Resolución quirúrgica de la hidrocefalia, del drenaje de un quiste mediano o grande que haya
tenido efecto de masa.

Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA

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➣ En el primer nivel de atención. proyección a la comunidad para mejoramiento sanitario del tratamiento de aguas servidas. ➣ Control tomográfico dentro de los tres a seis meses siguientes al finalizar el tratamiento con albendazol. manipulación de alimentos y cadena de higiene para la comercialización de alimentos crudos. ➣ Control de cuadros de cefalea. RECOMENDACIONES. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 84 . ➣ Control tomográfico temprano en caso de derivación ventriculoperitoneal. ➣ Control con EEG a los seis meses a un año de la primera crisis epiléptica. VIII. ➣ Aspectos higiénico-dietéticos para evitar la re-infección.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Control de crisis epilépticas.

Estudios electrofisiológicos. ➣ Puede progresar afectando músculos respiratorios y cervicales. Reacción inmunológica mediada por células. Es una polirradiculopatía inflamatoria aguda de tipo desmielinizante. EPIDEMIOLOGÍA. IV. hipertensión o hipotensión fluctuantes. ➣ Disociación albumino citológica (aumento de proteínas y células normales) después de los 10 de instaurada la sintomatología. Clínico. a predominio distal y ascendente. alteraciones de la sudoración. DEFINICIÓN. dirigida contra los nervios periféricos. II. ➣ Electromiografía (3er Nivel). ETIOLOGÍA. ➣ Miastenia gravis. con excepción vías sensitivas. 85 .4 a 2. retención urinaria.4 por 1000. ➣ Dolores musculares. bradicardia. 15% quedan con secuelas importantes. ➣ No afectación de esfínteres. DIAGNÓSTICO. ➣ Trastornos autonómicos: taquicardia sinusal. laboratorial de gabinete. ➣ Velocidad de conducción nerviosa (3er Nivel). también el Citomegalovirus. Exámenes complementarios. ➣ Déficit motor (debilidad) de tipo flácido más o menos simétrico. Citoquímico de LCR. Diagnóstico Diferencial. ➣ Polineuropatías del enfermo crítico. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA V. se presenta en cualquier edad. algunas axonales difusas que comprometen la función motora en la mayoría de los casos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. ➣ Hiporreflexia. rubor facial. arreflexia moitática. ➣ Enfermedades agudas de la médula espinal (compresivas o inflamatorias). ➣ Pérdida sensitiva mínima. Incidencia de 0. El microorganismo entérico Campilobacter jejuni es el más frecuente identificado.000 habitantes por año. III. ligeramente más frecuente en varones.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA SÍNDROME DE GUILLAIN BARRE (CIE 10 G 61) I. de instalación de 1 a 2 semanas. La tasa e mortalidad de 3 a 8%. Una infección respiratoria o digestiva discreta precede a los síntomas por 1 a 3 semanas en 6% de los casos. Epstein-Barr y Micoplasma pnumoniae. puede subir hasta el 30% en pacientes que requieran ventilación mecánica.

. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 86 VI. Todos los casos con debilidad ascendente de miembros e Hiporreflexia (3er. Específico. Trastornos de la deglución. Medidas generales.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Tratamiento. ➣ Vendaje elástico de miembros inferiores. ➣ Atelectasia pulmonar. Nivel). ➣ Intubación endotraqueal y ventilación mecánica en caso necesario (afectación de músculos respiratorios TRANSFERENCIA A UTI). ➣ Plasmaféresis en casos graves y con compromiso respiratorio (3er Nivel). Trastornos autonómicos mayores. Criterios de admisión a terapia intensiva. ➣ Terapia respiratoria. ➣ Déficit motor y atrofia muscular permanente. ➣ Fisioterapia y rehabilitación. Criterios de hospitalización. SECUELAS. ➣ Bajas dosis de Heparina (5.000 UI c/12 horas) para disminuir el riesgo de trombosis venosa y embolia pulmonar. ➣ Incapacidad laboral. ➣ Inmunoglobulina intravenosa 400mg/kg/día por 5 días (3er. ➣ Cambios de posición. Neumonía o sepsis. ➣ ➣ ➣ ➣ Dificultad respiratoria con capacidad vital inferior a 12 ml L/kg. Nivel).

dependiendo del caso y que es conceptualmente reversible. III. apenas del 2 al 4% de los candidatos potenciales son intervenidos quirúrgicamente en países desarrollados como Alemania o los Estados Unidos.8. condición irreversible y definitiva. Sabiendo que la epilepsia refractaria al tratamiento médico se presenta en el 25 al 30% de los pacientes epilépticos tendremos en Bolivia 60. alrededor del 10% de la población total de pacientes con Epilepsia pueden ser considerados candidatos potenciales para Cirugía de Epilepsia. EPIDEMIOLOGÍA. En Bolivia se ha estimado que 20 de cada 1. 87 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA La Epilepsia es uno de los trastornos neurológicos más frecuentes de los países en vías de desarrollo. Los alcances.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA CIRUGIA DE EPILEPSIA (CIE 10 G 40. II. ➣ La epilepsia refractaria al tratamiento médico se define como la persistencia de las crisis a pesar del tratamiento con dos o mas fármacos adecuadamente seleccionados por más de un año. Este porcentaje es aún mayor en la población infantil 12. La opción quirúrgica es inclusive inexistente (o en el mejor de los casos. . El objetivo de la cirugía curativa es mantener al paciente libre de crisis mientras que la cirugía paliativa tiene el propósito de disminuir la frecuencia de las crisis. ➣ La última década ha sido particularmente determinante en el progreso de la Cirugía de Epilepsia. No obstante.000 bolivianos tienen epilepsia. Estos resultados son superiores a los obtenidos con cualquier fármaco antiepiléptico de primera línea o de nueva generación. El estudio clásico prospectivo y aleatorizado sobre lobectomía temporal para manejo de epilepsia mesial demostró un 58% de pacientes libres de crisis al año del procedimiento 6. DEFINICIÓN. limitaciones y avances de cada técnica en particular escapan del propósito de esta presentación.000 habitantes por año y la prevalencia es de 17. La incidencia en América Latina se encuentra entre 77 a 190/ 100.000 habitantes padecen de epilepsia (OMS – Vargas 1991).10. indicaciones.000 habitantes 1. DIAGNÓSTICO. No existe en la actualidad una sola prueba que de manera individual proporcione información definitiva en este sentido. en paciente elegibles se puede brindar la cirugía como alternativa de tratamiento. G 41) I. lo cual implicaría que 200. Mención aparte tiene la estimulación que bien puede ser curativa o paliativa.11.000 enfermos que deberían acudir a centros especializados en epilepsia para la valoración integral y como probables candidatos a cirugía de epilepsia. La evaluación prequirúrgica implica la realización de una serie de pruebas específicas y dirigidas cuya finalidad es localizar la zona epileptogénica. La cirugía resectiva se ha establecido firmemente como una alternativa indiscutible en el tratamiento de casos de Epilepsia de Difícil Control adecuadamente seleccionados. Por este motivo la convergencia racional entre diferentes pruebas es esencial para la adecuada selección del candidato y para definir la mejor estrategia quirúrgica posible. El número de pacientes sometidos a cirugía en países en vías de desarrollo es significativamente menor. Estudios observacionales demuestran del 41 al 56% de pacientes libres de crisis a los 10 años de seguimiento 7. anecdótica) en ciertas regiones. ➣ La Cirugía de Epilepsia puede ser curativa o paliativa. países o instituciones.7/1. ➣ La cirugía curativa implica la resección y/o desconexión de tejido. que representa aproximadamente el 80% de los casos de epilepsia de difícil control solidarios de cirugía. En promedio. número por demás importante para una población como la nuestra 9. Es el estándar de oro en el tratamiento de la Epilepsia Mesial del Lóbulo Temporal.

empleando un sistema digital con un mínimo de 32 canales. El análisis debe incluir anormalidades no epilépticas interictales. El paciente y sus familiares deben revisar el video de las crisis para asegurar que han sido registradas las más típicas y frecuentes. Esto es particularmente evidente al estudiar población infantil con mayor probabilidad de displasias corticales como etiología subyacente inicialmente no diagnosticada. la porción anterior del lóbulo ( en busca de signos de displasia cortical focal) y las paredes de los ventrículos (en busca de heterotopias poco evidentes). lenguaje y determinación del proceso de memoria verbal y visual (inmediata y mediata). Debe realizarse con el paciente a dosis terapéuticas de FAEs y con un mínimo de 24hs de intervalo con la crisis convulsiva inmediata precedente.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Modalidades de Evaluación. La patología extratemporal es mejor evaluada con adquisición de volumen que enfatice el contraste entre sustancia gris y blanca para ser a continuación reformateada en múltiples planos. ➣ Las técnicas avanzadas en RM como la cuantificación volumétrica. ➣ Los protocolos de estudio para lóbulo temporal permiten de esta manera evaluar el hipocampo (en busca de signos de esclerosis hipocampal). ➣ El SPECT se obtiene en dos fases: interictal e ictal. A mayor resolución. espectroscopia. en escala verbal. El registro electrofisiológico debe ser concordante con los hallazgos neuropsicológicos y de imagen. circunstancia fundamental que debe ser tenida en cuenta para evitar resultados quirúrgicos adversos. actividad epileptiforme interictal y actividad ictal. ➣ Estudios no invasivos extrahospitalarios. esta última evaluación suele realizarse durante monitorización con videoEEG (el tiempo de inyección es fundamental para su obtención). menor probabilidad de error. tanto del coeficiente intelectual.funcional. • Imagen Estructural. La RM con cortes rutinarios muchas veces no es aplicable cuando se quiere definir el candidato para cirugía de epilepsia. ➣ El rol del estudio metabólico con PET está directamente relacionado al ligando empleado: el PET 18F-FDG es el caballo de batalla en el campo clínico y la extensión del área de hipometabolismo resecada está en relación directa con resultado clínico final 14. El objetivo primordial del estudio neuropsicológico radica en identificar los pacientes en riesgo de presentar un déficit postquirúrgico. que suele estar incluída dentro de la zona epileptógena pero que no necesariamente representa a ésta última. La razón de solicitar un SPECT tiene la finalidad de visualizar la zona de inicio ictal. . Evaluación neuropsicológica. Cada patología sospechada requiere de secuencias dirigidas y previamente protocolizadas. RM funcional. ➣ La Resonancia Magnética es el estudio estructural más importante de la evaluación prequirúrgica. según los resultados del videoEEG. reconstrucción 3D. La monitorización videoelectroencefalográfica contínua debe realizarse con electrodos esfenoidales –o al menos con electrodos temporales anteriores. de manera dirigida. • Videoelectroencefalografía. DTI. El estudio neuropsicológico del adulto incluye una completa evaluación. como de la capacidad de concentración. ➣ Pueden ser solicitadas o no. Evaluación no invasiva. son requeridas en casos complejos que requieren información adicional estructural o –más frecuentemente. 88 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Imagen Funcional. relaxometría en T2. entre otras. ➣ Estudios no invasivos intrahospitalarios.

Centro básico Recurso humano Centro Básico de Cirugía de Epilepsia Epileptólogo Neurólogo certificado con 1 año de entrenamiento en Epileptología en un Centro Avanzado de Cirugía de Epilepsia Neurofisiólogo Clínico Neurofisiólogo certificado con 1 año de entrenamiento en Epileptología en un Centro Avanzado de Cirugía de Epilepsia en manejo de videoEEG. En: Lüders HO (ed) Textbook of Epilepsy Surgery. Tabla 1. Alonso MA y Sakamoto AC. El interés en la comorbilidad psiquiátrica asociada a Cirugía de Epilepsia se ha enfocado primordialmente al estudio de los potenciales factores de riesgo prequirúrgicos que condicionen un resultado psiquiátrico o psicosocial negativo después de la cirugía. IV. Pomata HB. psicólogos generales.requiere de una evaluación psiquiátrica formal que debe realizarse en todos los pacientes candidatos a cirugía. Anestesiólogo certificado con experiencia en neuroanestesiología Psiquiatra Psiquiátra certificado Enfermera quirúrgica Preferentemente entrenada en un Centro Avanzado de Cirugía de Epilepsia Técnicos EEG Preferentemente entrenado en un Centro Avanzado de Cirugía de Epilepsia Personal de soporte: Trabajadoras sociales. Para las instituciones es muy importante reducir los costos directos de la Epilepsia refractaria que incluyen fármacos. No existe una contraindicación psiquiátrica absoluta en Cirugía de Epilepsia.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Evaluación psiquiátrica. terapistas familiares. EEG convencional y potenciales evocados. hospitalizaciones. Integrados totalmente al equipo multidisciplinario. El Equipo Multidisciplinario requerido para cirugía de epilepsia. Campos MG. RECOMENDACIONES: Brindar atención integral a pacientes con epilepsia y en especial a pacientes con epilepsia refractaria al tratamiento médico que se atienden anualmente en los diferentes centros de salud quienes en la actualidad no son considerados para tratamiento quirúrgico alguno. Cirujano de Epilepsia Neurocirujano certificado con 6 meses de entrenamiento en un Centro Avanzado de Cirugía de Epilepsia Neuropsicólogo Neuropsicólogo con 3 meses de entrenamiento en metodos neuropsicológicos en un Centro Avanzado de Cirugía de Epilepsia. Essentials for the establishment of an Epilepsy Surgery Program. Neurorradiólogo Neuroradiólogo certificado idealmente con 3 meses de entrenamiento en un Centro Avanzado de Cirugía de Epilepsia. pero la aparición de un considerable número de complicaciones postquirúrgicas como depresión o trastornos de adaptación que suelen ocurrir durante los primeros meses después de la cirugía -la mayoría de ellos transitorios y autolimitados. London: Informa Healthcare Pubs. estudios de laboratorio y de imagen así como la morbilidad Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Anestesiólogo 89 . 2008: 1537-1544.

Arch Med Res 3006:37:808-809 6. Kaye AH.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA asociada que requiere del manejo específico de otras especialidades. Essentials for the establishment of an Epilepsy Surgery Program. Mattson RH.salud. Constantino-Casas P. 16731676. McIntosh AM.10. Girvin JP. temporales o definitivas con las incapacidades o pensiones correspondientes. Berkovic SF. A randomized. http://www. Guzmán-Caniupan J. Boenigk H (eds) Pediatric Epilepsy Syndromes and their treatment. Wieser HG. Mitchel LA. según el caso.mx/ unidades/conadic/epi_frecmex. late recurrence and risks for seizure recurrence.66:63-74. London: John Libbey&Co. Pedley TA (eds). Pomata HB. 5. What is the next step? Letter to the editor. 1997. 10.gob. 4. Kwon HL. Picot MC. Fabinyi GC. Brielmann RS. Vinton A. Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Blume WT. Carlos-Rivera F. Adam C. 7. BIBLIOGRAFIA. Secretaría de Salud. O’Brien TJ. . Paediatric epilepsy: how the view has changed. 2. 9. En: Lüders HO (ed) Textbook of Epilepsy Surgery. Long-term seizure outcome in patients initially seizure-free after resective epilepsy surgery. Cavalcanti D. N Engl J Med 2000. Carne R. Kilpatrick C. Direct Medical Costs for Partial Refractory Epilepsy in México. Contreras-Hernández I. Broqlin D. 3-7. 12. 14.htm. Spencer D. Brain 2004. V. Garduño-Espinoza J. Hicks RJ. Engel J Jr. Holthausen H. 11. Estrada-Correa G. High direct cost of partial epilepsy in Mexico.37:376-383. London: Informa Healthcare Pubs. 3. Programa de Atención a la Epilepsia. Baulauc M. La cirugía de epilepsia disminuye considerablemente los costos logrando en pocos años pagar los gastos de la cirugía y exámenes complementarios realizados. Bazin B.345:311-318. Arzimanoglou A. Eliaszi W. 61:445-450 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 90 8. controlled trial of surgery for temporal lobe epilepsy. Kwan P. Castro-Ríos A. Informe de la Dirección General XCIV Asamblea General Ordinaria. Temporal lobectomy: long-term seizure outcome. Burneo JG. Wiebe S. p. 127:2018-2030. Brain 2007. García-Contreras F. Is the underlying cause of epilepsy a major prognostic factor recurrence? Neurology 1998. En: Tuxhorn I. 342:314319. Kalnins RM. Overview: Surgical therapy. The extent of resection of FDG-PET hypometabolism relates to outcome of temporal lobectomy. 13. Torres-Areola P.Spencer DD. Arch Med Res 2006. Mould-Quevedo J. Understanding the burden of epilepsy in Latin America: a systematic review of its prevalence and incidence. México. Yoon HH. Epilepsy Res 2005. N Engl J Med 2001. 51:1256-1262. 2008: 1537-1544. Desmond PM. IMSS. Tellez-Zenteno J. Wiebe S. Aicardi J. Brodie MJ. 1997. Early identification of refractory epilepsy. 1. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers. Campos MG.B. En: Engel J Jr. Spencer SS. Alonso MA y Sakamoto AC. Nevarez-Sida A. además de reducir los costos indirectos de la Epilepsia refractaria que incluyen tanto a los días de trabajo perdidos por ausencias eventuales. Agosto 2004. 130:348-360. Semah F. Neurology 2003. Tellez-Zenteno J.

➣ Cerrada: defectos cubiertos por piel. De recién nacido: ➣ Rx de cráneo y columna. IV. anestesia perineal y parálisis flácida con defectos ortopédicos de los pies. ➣ Ecografía del defecto y transfontanelar. occipitocervical.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ESPINA BÍFIDA (CIE 10 Q 05. DEFINICIÓN. ➣ Determinación de alfa-feto-proteínas en líquido amniótico.plicación de hidrocefalia que se asocia a la malformación de Arnold . Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Clínico. 91 .Chiari. Dos casos cada 1000 nacidos vivos. Mielomeningocele: si incluye médula espinal. raíces nerviosas y meninges. medicamentosos o genéticos. laboratorial y de gabinete. El 75 % de los mielomeningoceles se localizan en región lumbosacra y el 25% restante en otras regiones. aunque existen diversas teorías que implican múltiples factores: virales. Los mielomeningoceles torácicos producen mayor déficit neurológico. La forma más complicada es el mielomeningocele III. nutricionales. Con las diferentes malformaciones congénitas. EPIDEMIOLOGÍA. CLASIFICACIÓN. Exámenes complementarios. Clínicamente ésta malformación lumbar producen incontinencia urina. El ejemplo más frecuente: lipomielomeningocele. La espina bífida ocasionalmente es hereditaria. pero de igual manera con defecto de cierre de arco posterior. Es la falta de cierre de la unión cartilaginosa del tubo neural. Ecografía estructural a las 28 semanas de gestación (detección temprana). Raquisquisis: defecto de apertura total con exposición de todos los elementos neurales ( es la forma más severa). V. cervicodorsal. ➣ Tomografía computarizada ➣ Resonancia magnética. DIAGNÓSTICO. ➣ Abierta: Meningocele: cuando el saco contiene meninges y líquido cefalorraquídeo. II. ➣ Laboratorio de LCR. más común en sectores de transición de los segmentos raquídeos lumbosacro. Es frecuente la com.ria y fecal. ➣ Espina bifida abierta y cerrada. Q 67) I. Diagnóstico diferencial. ETIOPATOGENIA La causa es desconocida.

➣ El manejo profiláctico ideal: ácido fólico en toda mujer que se encuentra en edad fértil y planifica su embarazo. ➣ Derivación ventricular en la hidrocefalia. El Criterios de alta.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Tratamiento. RECOMENDACIONES. El control deberá ser más riguroso en aquellas madres que tuvieron hijos previos con malformaciones. Todo paciente en quien se sospeche o determine la presencia de una mielomeningocele o el meningocele roto es una urgencia neuroquirurgica malformación. VI. ➣ Ausencia de complicaciones. ➣ Solución quirúrgica de la malformación. Debe ser multidisciplinario: ➣ Reparación y plastía de la malformación. ➣ Tratamiento de problemas ortopédicos. urológicos. Criterios de referencia. Todo paciente diagnosticado en etapa prenatal y post natal inmediata debe ser hospitalizado para tratamiento neuroquirúrgico. ➣ Terapia física y rehabilitación. Criterios de hospitalización. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 92 ➣ Toda mujer gestante deberá ser controlada por el obstetra. . para prevenir la presencia de malformaciones in útero. Pasa a ser una urgencia neuroquirùrgica cuando el defecto se encuentra abierto: es decir con laceración de las meninges debiendo resolverse este problema en un màximo de 72 horas.

➣ Tomografía computarizada cerebral más reconstrucción o sea 3D. ➣ Oxicefalia. Con las diferentes malformaciones congénitas. ➣ Plagiocefalia. ➣ Trigonocefalia. Es el cierre precoz de una o varia suturas craneales. ➣ Resonancia magnética cerebral en las sindromáticas. ➣ Potenciales evocados. laboratorial y de gabinete. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA . Control perímetro cefálico de rutina en forma mensual. ➣ Valoración oftalmológica. Manifestaciones clínicas.0) I. Existen entidades sindromáticas que son Crouzon. cierre prematuro de la sutura coronal bilateral. CLASIFICACIÓN. cierre sutura coronal y sagital. La craneosinostosis puede ser primaria o sindromática. cierre sutura coronal o lambdoidea unilateral. V. con desarrollo cerebral normal II. Pfeiffer. ➣ Valoración otorrinolaringológica. ➣ Electroencefalografía.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA CRANEOSINOSTOSIS (CIE 10 Q 75. Clínico. EPIDEMIOLOGÍA. Se manifiesta con problemas estéticos de cráneo. ➣ Braquicefalia. La incidencia es genéticas como: ➣ Síndrome de ➣ Síndrome de ➣ Síndrome de de 0. De acuerdo a la sutura comprometida: ➣ Escafocefalia. cierre de la sutura metópica. ➣ Valoración del desarrollo psicomotor. cara y síntomas de compresión cerebral. IV. ➣ Radiografías de cráneo y cara. fusión prematura de la sutura sagital (más frecuente). Apert. DIAGNÓSTICO. 93 Diagnóstico diferencial. III.4 por 1000 nacidos vivos. DEFINICIÓN.

Todo recién nacido o niño que presente malformaciones cráneo faciales. Criterio de alta médica. Todo recién nacido con deformación craneal o facial. RECOMENDACIÓNES. Todo niño con cierre prematuro de suturas craneales y/o cráneo hipertensivo. Después del tratamiento quirúrgico y a criterio del especialista.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Tratamiento. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 94 . VI. Criterios de referencia. Control obstétrico para determinar deformaciones craneales in útero mediante ecografía. Es necesariamente quirúrgico. Criterios de hospitalización. La cirugía antes de los tres meses evita la atrofia óptica y el retardo mental. basado en la reestructuración del cráneo a fin de lograr un mayor espacio para el crecimiento cerebral más resultados estéticos y evitar la hipertensión intracraneal.

II. ➣ Sobreesfuerzo físico. Dolor lumbar: Se define como dolor lumbar entre el limite inferior de las costillas y el limite de las nalgas y tiene las características del dolor musculoesquelético. Muchos de estos enfermos muestran factores psicosociales sobreañadidos. DEFINICIÓN. Prevalencia e Incidencia. Su pico de afectación ocurre en la edad laboral (25-45 años) y es una de las patologías que produce mayor ausentismo laboral. COMISION DE REVISIÓN Y ACTUALIZACION: Sociedad Boliviana de neurocirugia. ➣ Lumbago agudo: Se define como un cuadro doloroso agudo de localización lumbar que cursa con rigidez vertebral local. I. El cuadro suele ser recurrente. III. ➣ Lumbalgia crónica: Evolución crónica de un episodio agudo. 95 .Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Diagnóstico Y TRATAMIENTO MÉDICO DE LUMBALGIA (CIE 10 M54) AUTOR: Dr. con dolor vago y difuso lumbo-sacro y que aumenta con los esfuerzos y sedestación prolongada. ➣ Sobrepeso. FACTORES PREDISPONENTES. Se aprecia claramente una contractura de la musculatura vertebral. ➣ Posiciones anatómicas viciosas. Su prevalencia a lo largo de la vida se estima en un 60-80% y la tasa de incidencia anual es del 5-25%. Ronald David Ameller Solano. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Sedentarismo. CLASIFICACIÓN. Etiología: ➣ Muscular. estacional. EDICIÓN: DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD INASES INSTITUCIONES PARTICIPANTES: DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD INASES SSU ORURO SSU COCHABAMBA SSU LA PAZ SEGURO BANCA PRIVADA CNS.

creatinina. mieloma múltiple. Clínico y exámenes de gabinete. somatostatina. la serotonina y las prostaglandinas E2. ➣ Contractura muscular. Criterios de Alta hospitalaria: Dolor lumbar resuelto. disicitis. abscesos parespinales y epidurales. no realizar sobre esfuerzo físico. estenosis espinal. colecistocinina. En condiciones normales. sustancias que provocan dolor. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLINICOS. IV. los movimientos fisiológicos de la columna lumbar no son percibidos como dolorosos. Exámenes complementarios: ➣ Rx. ➣ Dolor localizado giditopresion. ➣ Posición antialgica. Criterios de hospitalización: Persistencia del dolor mas dolor referido. IV. espondilolistesis. ➣ Infecciosas: Osteomielitis. . ➣ Artritis reumatoidea. glicemia. Tratamiento: ➣ Medidas Generales: Corrección posturas anómalas. xifosis. osteoporosis. tumor espinal. tumor retroperitoneal. ➣ Laboratorio: hemograma.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Osteoarticular. ➣ Neoplasicas: carcinoma metastasico. vértebra transicional. También se ha demostrado que existen mediadores químicos de la inflamación tales como la bradicinina. escoliosis. Diagnóstico. Patogenia: ➣ Mediadores inmunoquímicos: Los receptores nociceptivos son el origen de la sensación dolorosa lumbar. y ello es debido a que el grado de estímulo doloroso o umbral doloroso de estos receptores es alto. Complicaciones: Signos de alarma roja. hernia discal. ➣ Mediadores neurogénicos: Como consecuencia de diversos estímulos (mecánicos o químicos) se produce en las neuronas aferentes una serie de sustancias que pueden agruparse bajo la denominación de neuropéptidos (sustancia P. Tratamiento quirúrgico: No corresponde. ➣ Medidas Específicas: Analgésicos – Antiinflamatorios – Relajantes musculares. no tener sobre peso. fractura.). 96 Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Diagnóstico diferencial: ➣ Espondilosis. etc. columna AP y lateral. ➣ Discal. linfoma. ➣ Inespecifica (90%). Criterios de referencia: Persistencia del dolor.

CLASIFICACIÓN. Patogenia: Las raíces anteriores y posteriores forman un tronco común con el ganglio sensitivo que se aloja y atraviesa el agujero de conjunción dando origen en este sitio a tres ramas: Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Hipertrofia facetaría. ➣ Osteoartrosis.7% hasta 75% en la población general. ➣ Enfermedades degenerativas e inflamatorias. Etiología: Disfunción proveniente principalmente de las articulaciones facetarías. COMISION DE REVISIÓN Y ACTUALIZACION: Sociedad Boliviana de neurocirugia. DEFINICIÓN. EDICIÓN: DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD INASES INSTITUCIONES PARTICIPANTES: DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD INASES SSU ORURO SSU COCHABAMBA SSU LA PAZ SEGURO BANCA PRIVADA CNS. Prevalencia e Incidencia. Ronald David Ameller Solano. . Al momento no existe. La prevalencía en un mes llega al 43% de la población. I. III. la incidencia de la enfermedad facetaría es de 7. FACTORES PREDISPONENTES. Consiste en dolor o disfunción proveniente principalmente: ➣ Las articulaciones facetarías de la columna vertebral (o articulaciones interapofisiarias) ➣ Tejidos blandos adyacentes a ellas. 97 II.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA Diagnóstico Y TRATAMIENTO MÉDICO SÍNDROME FACETARIO (CIE10 M42) AUTOR: Dr.

fractura. ➣ Su extremidad central contacta con una célula de la médula. la central. Por otro lado. . Al activarse la extremidad central: ➣ Inicialmente libera un neurotransmisor llamado glutamato que activa la célula de la médula. que es muscular y la lateral. ➣ Si la activación de los nervios del dolor dura más tiempo. que transmite esa sensibilidad al cerebro. espondilolistesis. que transmite el dolor hasta el cerebro. ➣ La rama posterior es sensitiva. las capas periféricas del anillo fibroso. Exámenes complementarios: RX. xifosis. denominado NMDA. simulando una ciática. si la liberación de SP se mantiene durante suficiente tiempo. Ese receptor. vértebra transicional. nacen de los ganglios espinales. este neuromodulador activa un receptor especial de la célula medular. comienza a liberar Sustancia P (SP) y. ➣ Aumento del dolor con hiperextensión lumbar. osteoporosis. ➣ Rigidez lumbar. A consecuencia de ello. pero sin déficit neurológicos como hormigueos o pérdida de reflejos musculares. crural y ciático. Las fibras nerviosas que transmiten el dolor son finas y muy numerosas. escoliosis. la cara anterior de la duramadre.RMN o gammagrafía capaces de detectar los cambios degenerativos facetarios tienen con frecuencia escasa correlación clínica. Clínico y exámenes de gabinete. se dirige hacia atrás y se divide en tres ramas: “la medial”. y en ese momento el paciente empieza a notarlo por un mecanismo reflejo. puede permanecer aunque desaparezca la causa que inicialmente lo desencadenó. que es cutánea. ➣ La rama media mixta es la más gruesa y se anastomosa con otras ramas formando los plexos nerviosos cervical. V. Diagnóstico diferencial: ➣ Espondilosis. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 98 ➣ Dolor en el glúteo y cadera.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ El ramo anterior sensitivo. IV. TAC. y se bifurcan en dos extremidades: ➣ Su extremidad periférica se dirije a través de la raíz nerviosa hacia los territorios cuya sensibilidad recoge. la ausencia de anomalías radiológicas en las articulaciones facetarias no permite excluir el diagnóstico clínico de síndrome facetario lumbar. ➣ Dolor difuso referido a la pierna por la cara posterior. Diagnóstico. desencadena la contractura de los músculos. donde está su cuerpo celular. ya que muchos de ellos aparecen en personas asintomáticas en mayor grado y porcentaje cuanto mayor es la edad del paciente. estenosis espinal. luschka es el responsable de la inervación del ligamento vertebral común posterior. condiciona cambios estructurales en la célula y hace que se quede constantemente activada. MANIFESTACIONES CLÍNICAS / CRITERIOS CLÍNICOS. especialmente a primera hora de la mañana o después de una inactividad prolongada. la vaina de las raíces. que inerva las articulaciones facetarias. si el dolor persiste suficiente tiempo. hernia discal.

Richard. Madrid España. Neurología en Medicina Clínica HARRISON. 5. tumor espinal. ejercicio aeróbico.- Semiología Neurológica del Sistema Nervioso. Rowland. anestésico local y corticoesteroides. 2da edición. Neurología de Merritt. editorial Elservier Science. mieloma multiple. Stephen Hauser.Rozman. Akesson. Lewis. Editorial Médica Panamericana. Madrid – España. tumor retroperitoneal. Duane. ➣ Medidas Específicas: Analgésicos – Antiinflamatorios – Relajantes musculares. cuarta edición. editorial Panamericana. 2002. 1999. Adel. VI. Editorial McGraw-Hill Interamericana. Segunda edición. Afifi. ➣ Infecciosas: Osteomielitis. 2006 6. 7. Neurología de Zarranz. disicitis. 2. Osvaldo Fustinoni. 9. 8. 2003. Editorial McGraw-Hill Interamerinana. ampliar y complementar la información. Criterios de referencia: Persistencia del dolor. Ronald. abscesos parespinales y epidurales. 3. Criterios de hospitalización: Persistencia del dolor mas dolor referido. Principios de Neurociencias.Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA ➣ Neoplasicas: carcinoma metastasico. Universidad del País Vasco. editorial El Ateneo. Tratamiento: ➣ Medidas Generales: Corrección postural. impreso en la Argentina. 2007. 14ª edición. 99 . ➣ Tratamiento quirúrgico: Bloqueos nerviosos periféricos. linfoma. Stewart y Spacey. ELSEVIER. ➣ Artritis reumatoidea. Criterios de Alta hospitalaria: Dolor resuelto. primera edición. cuarta edición. Medicina Interna de Farreras . Haines. Snell. los estudiantes pueden consultar los siguientes textos: Neuroanatomía clínica. BIBLIOGRAFÍA Lecturas recomendadas para verificar. 2002 4. Madrid. Argentina. Bergman. Complicaciones: Signos de alarma roja. décima edición. Editorial McGrawHill Interamericana. 2007. Normas de diagnóstico y tratamiento EN NEUROCIRUGÍA 1. Nervios Craneales: Wilson-Pauwels. Neuroanatomía funcional.

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inases.Piso 5 Teléfonos: 2430040 .gob.ESTADO PLURINACIONAL DE BOLIVIA INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD Normas de diagnóstico y tratamiento en NEUROCIRUGÍA INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD Av.bo www. 6 de agosto .2430050 • Fax: 2430070 email: inases@inases.gob.bo .Edificio “Las Dos Torres” Nº 2577 .