Gangguan Saluran Cerna

PEPTIC ULCER
1.

Pengertian
Tukak lambung atau Peptic Ulcer Disease (PUD) dapat diartikan sebagai luka pada
lambung atau usus duodenum karena ketidakseimbangan antara faktor agresif seperti
sekresi asam lambung, pepsin, dan infeksi bakteri Helicobacter pylori dengan faktor
defensif atau faktor pelindung mukosa seperti produksi prostaglandin, mukus gastrik,
bikarbonat, dan aliran darah mukosa (Misnadiarly, 2009).
Ulkus didefinisikan sebagai defek pada mukosa saluran cerna yang meluas melalui
mukosa muskularis hingga submukosa atau lebih dalam. Hal ini berbeda dengan erosi
yang defeknya hanya terjadi di epitel mukosa. Erosi dapat sembuh dalam beberapa hari,
sedangkan penyembuhan ulkus memerlukan waktu yang lebih lama. Meskipun ulkus dapat
terjadi di mana saja dalam saluran cerna, tidak ada yang lebih sering daripada ulkus peptik
yang terjadi di duodenum dan lambung (Robbins, 2007).

Gambar 1. Tempat Terjadinya Ulkus pada Lambung dan Duodenum (Dipiro dkk,2008)
2.

Etiologi
a. Penyebab yang umum terjadi :
Infeksi Helicobacter pylori
Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID)
Penyakit kritis (kerusakan mukosa yang berhubungan dengan stres)
b. Penyebab yang jarang terjadi :
Hipersekresi asam lambung (misalnya, sindrom Zollinger-Ellison)
Infeksi virus (mis, cytomegalovirus)
Insufisiensi vaskular
radiasi
Kemoterapi (mis, infus arteri hepatik)
Subtipe genetik langka
Idiopatik (Dipiro dkk., 2008).

3.

Patofisiologi

Tukak lambung terjadi karena adanya ketidakseimbangan antara produksi asam dan
pepsin serta mekanisme lain yang berpengaruh pada kerusakan mukosa. Helicobacter pylori
menyebabkan 70% dari tukak lambung, 36% karena penggunaan NSAID (Bhowmik, 2010).
Helicobacter pylori menyebabkan cedera jaringan melalui produksi lipopolisakarida
(LPS, endotoksin), protein toksik lainnya (VacA) (Brasers, 2007).
NSAID bertindak menghambat sintesis prostaglandin. Prostaglandin melindungi mukosa
dengan membentuk lapisan sitoprotektif dan meningkatkan sekresi ion bikarbonat yang
menetralisir keasaman lambung. NSAID dibagi menjadi dua kelompok, yaitu selektif
(menghambat COX-2) dan non-selektif (menghambat COX-1 dan COX-2). NSAID
konvensional menyebabkan non-selektif pada penghambatan siklooksigenase, yang
mengarah pada penurunan sekresi bikarbonat dan mengurangi produksi mukus (Dhikav,
2003).
Penyebab lain yaitu alkohol, merokok, stress, dan hipersekresi patologi Zollinger-Ellison
syndrome (Truter, 2009).
4.

Gejala-gejala
Gejala yang dialami antara lain:
Rasa nyeri terbakar di perut bagian antara dada dan pusar. Nyeri biasanya memburuk
beberapa jam setelah makan atau di tengah malam ketika perut kosong,
Mual, Muntah,
Kehilangan nafsu makan,
Kehilangan berat badan,
Kelelahan dan kelemahan (gejala dari pendarahan ulkus),
Muntah darah dan terdapat darah pada tinja atau tinja berwarna hitam (gejala
pendarahan ulkus) (Patel dkk., 2012).

5.

Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis
Sekitar 90% dari penderita mengeluh nyeri pada epigastrium, seperti terbakar disertai

mual, muntah, perut kembung, berat badan menurun, hematemesis, melena dan anemia
disebabkan erosi yg superficial atau erosi dalam pada mukosa gastrointestinal.
Pemeriksaan Penunjang

Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas (UGIE-Upper
Gastrointestinal Endoscopy) dan biopsi lambung (untuk deteksi kuman H.Pylori, massa
tumor, kondisi mukosa lambung).
a) Pemeriksaan Radiologi = Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk
menegakkan diagnosis tukak peptik. Gambaran berupa kawah, batas jelas disertai
lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak. Apabila permukaan pinggir tukak tidak
teratur dicurigai ganas.
b) Pemeriksaan Endoskopi = Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa
licin dan normal disertai lipatan yang teratur yang keluar dari pinggiran tukak.
Gambaran tukak akibat keganasan adalah : Boorman-I/polipoid, B-II/ulcerative, BIII/infiltrative, B-IV/linitis plastika (scirrhus) .Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi
ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi. Keunggulan endoskopi dibanding
radiologi adalah : dapat mendeteksi lesi kecil diameter < 0,5 cm, dapat melihat lesi
yang tertutupi darah dengan penyemprotan air, dapat memastikan suatu tukak ganas
atau jinak, dapat menentukan adanya kuman H.Pylori sebagai penyebab tukak.
c) Invasive Test = Rapid Urea Test adalah tes kemampuan H.pylori untuk
menghidrolisis urea. Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia
bikarbonat, membuat suasana menjadi basa, yang diukur dengan indikator pH.
Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau
medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada
spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia, terjadi perubahan pH dan
perubahan warna. Untuk pemeriksaan histologi, biopsi diambil dari pinggiran dan
dasar tukak minimum 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil
sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak, minimal 6 sampel.
Pemeriksaan kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin.
d) Non Invasive Test = Urea Breath Test adalah untuk mendeteksi adanya infeksi
H.pylori dengan keberadaan urea yang dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida
(isotop berat,C-13,C-14) produksi dalam perut, diabsorpsi dalam pembuluh darah,
menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan. Stool antigen
test adalah untuk mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori dengan cara mendeteksi
keadaan antigen H.Pylori dalam feses.
6.

Tatalaksana Terapi
a) Terapi Nonfarmakologi
Penderita dianjurkan untuk berhenti merokok karena dapat mengganggu
penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pancreas,

menambah keasaman duodeni, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi

sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak.
Pasien dengan tukak harus mengurangi stress dan penggunaan NSAID.
Pasien harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan penyakit
tukak, misalnya: makanan pedas, kafein, alkohol (Sukandar, 2009).
b) Terapi Farmakologi
Terapi farmakologis dari ulkus lambung dan duodenum melibatkan penekanan asam,
pemberantasan Helicobacter pylori dan menghindari penggunaan NSAID. Obat-obatan
yang digunakan untuk terapi farmakologi yaitu antasida, proton pump inhibitor, antagonis
reseptor H2, prostaglandin, sukralfat, dan bismut subsitrat (Truter, 2009).
1) Antasida
Antasida adalah basa lemah yang bereaksi dengan HCl lambung untuk membentuk
garam dan air. Meskipun mekanisme kerja utamanya adalah penurunan keasaman dalam
lambung,

antasid

juga

meningkatkan

mekanisme

pertahanan

mukosa

melalui

perangsangan produksi prostaglandin oleh mukosa, merangsang lendir dan sekresi

bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mikrovaskuler. Antasida juga menghambat aksi
pepsin.
Antasid dengan dosis tunggal 156 mEq yang diberikan 1 jam setelah makan secara
efektif menetralisasi asam lambung selama hingga 2 jam. Antasida tersedia sebagai garam
individu atau sebagai kombinasi garam magnesium, aluminium, kalsium, atau natrium.
Sediaan yang mengandung magnesium hidroksida atau aluminium hidroksida bereaksi
lambat dengan HCl untuk membentuk magnesium klorida atau aluminium klorida dan air.
Karena gas tidak dihasilkan, sendawa tidak terjadi. Alkalosis metabolik juga jarang terjadi
karena reaksi netralisasi berjalan dengan efisien (Katzung, 2012). Golongan antasida yang
mengandung magnesium dapat menyebabkan diare osmotik berhubungan dengan dosis,
Karena garam magnesium yang tidak dapat diserap, tetapi dengan menggabungkan garam
aluminium (yang dapat menyebabkan konstipasi/sembelit bila digunakan sendiri) dapat
mengimbangi efek samping tersebut (Koda kimble, 2009). Semua antasida dapat
mempengaruhi penyerapan obat lain dengan mengikat obat lain tersebut (mengurangi
penyerapannya) atau meningkatkan pH dalam lambung sehingga disolusi atau kelarutan
obat berubah.
2) Antagonis Reseptor H2 (H2RA)

Penggunaan obat antagonis reseptor H2 digunakan untuk menghambat sekresi

asam lambung yang dikatakan efektif untuk menghambat sekresi asam nocturnal (pada
malam hari). Terdapat empat antagonis H2 yang digunakan dalam klinis, yaitu : simetidin,
ranitidin, famotidin, dan nizatidin. Keempat obat tersebut cepat diserap dari usus.
Simetidin, ranitidin dan famotidin mengalami metabolisme lintas pertama di hati sehingga
membuat bioavailabilitasnya menjadi 50%. Hanya sedikit nizatidin yang mengalami
metabolisme lintas pertama di hati. Waktu paruh keempat obat tersebut berkisar 1-1,4 jam.
Mekanisme Antagonis H2 mengurangi sekresi asam yang dirangsang oleh histamin serta
gastrin dan agen kolinomimetik melalui dua mekanisme. Pertama, histamin yang
dilepaskan akibat perangsangan gastrin atau vagus dihambat agar tidak berikatan dengan
reseptor H2 di sel parietal. Kedua, perangsangan langsung sel parietal oleh gastrin atau
asetilkolin menyebabkan penurunan sekresi asam bila terjadi blockade reseptor H 2
(Katzung, 2012).
Simetidin per oral 400 mg 2 kali sehari (setelah makan pagi dan sebelum tidur
malam) atau 800 mg (sebelum tidur malam); ranitidin per oral 150 mg 2 kali sehari (pagi
dan malam) atau 300 mg sebelum tidur selama 4-8 minggu; famotidin 40 mg sebelum
tidur malam selama 4-8 minggu pemeliharaan, 20 mg sebelum tidur malam; nizatidin per
oral 300 mg sebelum tidur malam atau 150 mg 2 kali sehari selama 4-8 minggu (Sukandar
dkk, 2009). Kontra indikasi : Hipersensitif dengan obat-obat golongan H2RA. Efek
samping : sakit kepala, pusing, ruam kulit, aritmia, vertigo.
3) Penghambat Pompa Proton (PPI / Proton Pump Inhibitor)
PPI merupakan basa lemah lipofilik (pKa 4-5) dan berdifusi dengan cepat pasca
absorbsinya di usus dan melintasi membran lipid ke dalam kompartemen terasidifikasi
(seperti kanalikulus sel parietal). Obat-obat ini efektif guna pengobatan jangka pendek (48 minggu) dari ulkus peptikum, ulkus duodenum, dan penyakit refluks gastroesofagus
yang berat, dan efektif pula dengan dosis dikurangi untuk pencegahan kekambuhan ulkus
duodenum dan esofagus (Katzung, 2004). Mekanisme kerja adalah memblokir kerja enzim
K+H+ATPase yang akan memecah K+H+ATP menghasilkan energi yang digunakan
untuk mengeluarkan asam klorida (HCl) dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen
lambung. Obat ini harus diberikan sekitar 1 jam sebelum makan (sarapan atau makan
malam) sehingga kadar puncaknya dalam serum bertepatan dengan aktivitas maksimal
sekresi pompa proton. Obat-obat ini mempunyai waktu paruh yang singkat sekitar 1,5 jam,

tetapi durasi inhibisi asamnya bertahan hingga 24 jam. PPI dengan cepat mengalami
metabolisme dan sistemis dalam hati serta hanya sedikit dibersihkan oleh ginjal.
Obat PPI seperti; omeprazol 20 mg sehari selama 8 minggu, lansoprazol 30 mg
sehari pada pagi hari selama 8 minggu, pantoprazol 40 mg sehari pada pagi hari selama 8
minggu, esomeprazol 20 mg sehari, rabeprazol 20 mg sehari (Katzung, 2012).
4) Agen Mukoprotektor
Agen yang memperkuat mekanisme pertahanan mukosa misalnya sukralfat.
Sukralfat adalah suatu kompleks yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan polialuminum
hidroksida. Aktivitas sukralfat sebagai anti ulkus merupakan hasil dari pembentukan
kompleks sukralfat dengan protein yang membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus
serta melindungi dari serangan asam lambung, pepsin dan garam empedu.
Percobaan laboratorium dan klinis menunjukkan bahwa sukralfat menyembuhkan
tukak dengan tiga cara :
1) Membentuk kompleks kimiawi yang terikat pada pusat ulkus sehingga merupakan
lapisan pelindung.
2) Menghambat aksi asam, pepsin dan garam empedu.
3) Menghambat difusi asam lambung menembus lapisan film sukralfat-albumin.
Penelitian menunjukkan bahwa sukralfat dapat berada dalam jangka waktu lama
dalam saluran cerna sehingga menghasilkan efek obat yang panjang. Sukralfat yang
bermuatan negatif dipercaya berikatan dengan protein yang bermuatan positif di dasar
ulkus atau erosi sehingga membentuk sawar fisik yang membatasi kerusakan lebih lanjut
dan merangsang sekresi prostaglandin dan bikarbonat mukosa.
Sukralfat diberikan dengan dosis 1 gram empat kali sehari pada lambung yang
kosong (1 jam sebelum makan) (Katzung, 2012). Peringatan dan perhatian : Hati-hati
pada pasien gagal ginjal kronis dan pasien dialisis. Penggunaan selama kehamilan hanya
dilakukan jika benar-benar diperlukan. Harus diberikan secara hati-hati pada wanita yang
sedang menyusui. Jika diperlukan, antasida dapat diberikan dalam jangka waktu 1/2 jam
sebelum atau sesudah pemberian Sukralfat. Penggunaan pada anak di bawah 15 tahun,
tidak dianjurkan. Efek samping yang sering dilaporkan adalah konstipasi dan mulut terasa
kering. Interaksi obat dapat mengurangi absorpsi atau bioavailabilitas obatobatan : simetidin, ciprofloxacin, digoxin, ketokonazol, norfloxacin, fenitoin, ranitidin,
tetracyclin dan teofilin, sehingga obat-obatan tersebut harus dihindari.

5) Analog Prostaglandin
Kapasitas beberapa analog prostaglandin untuk menekan tukak lambung
merupakan sifat penting yang dimiliki oleh analog PG E1 (rioprostil dan misoprostol)
serta PG E2 (enprostil, arbaprostil, dan trimoprostil). Misoprostol merupakan analog
prostaglandin E1 yang pertama kali beredar yang dapat menghambat sekrasi asam
lambung dan mencegah luka lambung akibat berbagai senyawa dengan harapan
bermanfaat untuk mencegah dan penatalaksanaan tukak gastrointestinal. Obat ini
dipercaya merangsang sekresi mukus dan bikarbonat serta meningkatkan aliran darah
mukosa. Selain itu, misoprostol berikatan dengan reseptor prostaglandin pada sel parietal.
Penggunaan per oral diabsorbsi cepat dan dimetabolisme menjadi asam bebas yang
sama aktifnya dengan waktu paruhnya 30 menit sehingga misoprostol harus diberikan
sebanyak 3-4 kali sehari. Kadar plasma tidak banyak dipengaruhi oleh usia dan eksresi
ginjal sedikit sehingga tidak perlu penyesuaian dosis pada penderita gangguan ginjal.
Dosis harian 800 g misoprostol dapat mengahambat sekresi asam dan sama efektifnya
dengan obat tukak yang lain. Misoprostol kontra indikasi pada wanita hamil dan ibu
menyusui karena dapat meningkatkan kontraktilitas rahim sehingga dapat menyebabkan
keguguran. Oleh karena efek pematangan serviks dan uterotoniknya misoprostol banyak
disalah-gunakan untuk aborsi ilegal untuk kehamilan trimester I dan II. Efek samping yang
sering terjadi adalah diare (Mariana Raini dkk., 2009).
6) Antibiotik
Antibiotika adalah zat-zat kimia yang dihasilkan oleh fungi dan bakteri, yang
memiliki khasiat mematikan atau menghambat pertumbuhan kuman, sedangkan
toksisitasnya bagi manusia relatif kecil. Pengobatan optimal pasien dengan penyakit tukak
peptikum yang diinfeksi oleh Helicobacter pylori memerlukan pengobatan antibiotik.
Mekanisme kerja yang terpenting adalah perintangan sintesis protein, sehingga kuman
musnah atau tidak berkembang lagi. Antibiotik yang digunakan sebagai pengobatan tukak
peptikum adalah amoxicillin, klaritromisin, tetrasiklin, dan metronidazol. Obat-obat ini
digunakan dalam kombinasi sebagai triple therapy untuk membasmi Helicobacter pylori
dan untuk mencapai penyembuhan penyakit tukak lambung/usus dengan tuntas.
Kombinasi triple therapy misalnya metronidazole 400 mg + klaritromisin 500 mg +
omeprazole 20 mg (Tjay, 2007).
Tujuan eradikasi H.Pylori adalah untuk mengurangi keluhan, penyembuhan tukak
dan

mencegah

kekambuhan.

Lama

pengobatan

eradikasi

H.Pylori

adalah

minggu, untuk kesembuhan tukak, bisa dilanjutkan pemberian PPI selama 34

minggu lagi (Finkel R., 2009).
c. Tidakan Operasi
Indikasi untuk melakukan tindakan operasi apabila terapi medik gagal atau terjadinya
komplikasi seperti perdarahan, perforasi, dan obstruksi. Hal ini dapat dilakukan dengan
tindakan vagotomy yaitu dengan melakukan pemotongan cabang saraf vagus yang menuju
lambung menghilangkan fase sefalik sekresi lambung. Tindakan operasi lain seperti
antrektomi dan gastrektomi juga dapat dilakukan apabila adanya indikasi dilakukan
operasi.
Komplikasi
Tukak dapat berkomplikasi pada perdarahan. Pendarahan berlaku pada 15-20%
pasien tukak peptik. Perdarahan adalah komplikasi tersering pada tukak peptik yaitu
pada dinding posterior bulbus duodenum, karena pada tempat ini dapat terjadi erosi
arteria pankreatika duodenalis atau arteria gastroduodenalis. Dikatakan 25% daripada
kematian akibat tukak peptik adalah disebabkan komplikasi pendarahan ini.
Komplikasi lain yang bisa terjadi adalah perforasi di lambung sehingga
menyebabakan terjadinya peritonitis. Perforasi terjadi pada 5% pasien tukak peptik.
Diagnosis dipastikan melalui adanya udara bebas dalam rongga peritoneal, dinyatakan
sebagai bulan sabit translusen antara bayangan hati dan diafragma.
Pada tukak juga dapat berkomplikasi menjadi obstruksi. Tukak prepilorik dan duodeni
bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui terbentuknya fibrosis atau oedem
dan spasme. Mual, kembung setelah makan merupakan gejala-gejala yang sering
timbul. Apabila obstruksi bertambah berat dapat timbul nyeri dan muntah (Kumar,
2005).

(Dipiro dkk., 2008)

Keterangan :
PPI
GERD
H2RA
7.

= pompa proton inhibitor

= gastroesophageal reflux disorder/ disease
= H2 reseptor antagonis

Interaksi Obat

Nama Obat
Antasida

Obat
ACE Inhibitor
Allopurinol
Alpha-/Beta-Agonists.
(kecuali: Dipivefrin)
Amphetamines
Anticonvulsants (Hydantoin)
Antifungal Agents (kecuali:
Miconazole).
Antipsychotic Agents
(Phenothiazines)
Ascorbic Acid

Interaksi
Alkohol
-

Makanan
-

Gol. Pompa
Proton
Inhibitor

Atazanavir
Bisacodyl
Bisphosphonate Derivatives
(kecuali: Pamidronate;
Zoledronic Acid)
Calcitriol
Calcium Channel Blockers
Cefpodoxime
Cefuroxime
Citric Acid Derivatives
Corticosteroids (Oral)
Cyclosporine
Dabigatran Etexilate
Dasatinib
Deferasirox
Delavirdine
Erlotinib
Ethambutol
Fexofenadine
Iron Salts
Isoniazid
Methenamine
Mycophenolate
Neuromuscular-Blocking
Agents
Penicillamine
Phosphate Supplements
Protease Inhibitors: kecuali:
Darunavir.
Quinidine
Quinolone Antibiotics
Tetracycline Derivatives
Tocainide
Trientine
Atazanavir
Benzodiazepines
Cilostazol
Clopidogrel
Clozapine
Dabigatran Etexilate
Dasatinib
Deferasirox
Erlotinib
Fluconazole
Indinavir
Garam Besi
Itraconazole
Ketoconazole
Mesalamine
Methotrexate
Mycophenolate
Nelfinavir
Saquinavir

Hindari
alkohol
karena
dapat
menyebabkan iritasi
mukosa lambung.

Omeprazol: Makanan menunda

penyerapan.
Lansoprazol: Kadar serum
lansoprazole dapat menurun jika
dikonsumsi dengan makanan.
Rabeprazol: makanan tinggi lemak
dapat menunda penyerapan, tapi
Cmax dan AUC tidak berubah.
Pantoprazol: berkepanjangan
pengobatan (biasanya> 3 tahun)
dapat menyebabkan malabsorpsi
vitamin B12.
Esomeprazol: Penyerapan menurun
sebesar 43% menjadi 53% bila
dikonsumsi dengan makanan.

Antagonis
Reseptor H2

Sukralfat

Tipranavir
Voriconazole
Antifungal Agents (kecuali:
Miconazole; Voriconazole)
Atazanavir
Benzodiazepines
Calcium Channel Blockers
(kecuali:
Amlodipine;
Clevidipine; Nicardipine)
CarBAMazepine
Carmustine
Carvedilol
Cefpodoxime
Cefuroxime
Cisapride
Clozapine
Codeine
Dasatinib
Dofetilide:
Eplerenone
Erlotinib
Fentanyl
Fosamprenavir
Garam Besi
Maraviroc
Metformin
Moclobemide
Moricizine
Nebivolol
Nicotine
Pimecrolimus
Praziquantel
Procainamide
Propafenone
QuiNIDine
Ranolazine
Salmeterol
Saquinavir
Sulfonylureasy
Tamoxifen
Theophylline
Derivatives
Thioridazine
TraMADol
Tricyclic Antidepressants
Vitamin K Antagonists (eg,
warfarin)
Zaleplon
Zolmitriptan
Antifungal Agents (kecuali:
Miconazole)
Eltrombopag
Levothyroxine

Hindari
alkohol
karena
dapat
menyebabkan iritasi
mukosa lambung.

Simetidin:
simetidin
dapat
meningkatkan serum kadar kafein
jika dikonsumsi dengan kafein.
Tingkat puncak serum simetidin
mungkin akan menurun jika
dikonsumsi dengan makanan.
Famotidin:
bioavailabilitas
famotidin dapat meningkat jika
dikonsumsi dengan makanan
Nizatidin: Pemberian dengan jus
apel dapat menurunkan absorbsi
Ranitidin: Tidak mengganggu
penyerapan ranitidin.

Sukralfat
dapat
mengganggu
penyerapan vitamin A, vitamin D,
vitamin E, dan vitamin K.

Misoprostol

8.

Phosphate
Supplements
Quinolone
Oxytocin

Misoprostol: konsentrasi serum

puncak Misoprostol mungkin akan
menurun jika dikonsumsi dengan
makanan (tidak signifikan secara
klinis)

KIE
KIE Penyakit :
a) Pasien penderita tukak peptik sebaiknya menghindari makanan dan minuman
yang mengandung alkohol, makanan yang berasa pedas dan asam.
b) Disarankan Untuk mengkonsumsi makanan yang lunak, seperti: beras di bubur
atau ditim, Ikan, daging sapi, ayam, dicincang dan direbus, perbanyak makanan
yang banyak mengandung serat dan tidak menimbulkan gas, misalnya : sayuran,
buah-buahan, dan kacang-kacangan (British Columbia, 2013).
c) Disarankan untuk istirahat yang cukup, hindari stress berlebih, hindari merokok.
KIE Penggunaan Obat :
a) Antasida : diminum 1 jam setelah makan.
b) Antagonis Reseptor H2 (simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin) : diminum
setelah makan pagi dan sebelum tidur malam.
c) PPI (omeprazol, lansoprazol, dkk) : diberikan sekitar 1 jam sebelum makan
(sarapan atau makan malam).
d) Sukralfat : dosis 1 gram empat kali sehari pada lambung yang kosong (1 jam
sebelum makan).
e) Analog Prostaglandin (Misoprostol) : 3-4 kali sehari setelah makan.

DAFTAR PUSTAKA
Brashers, V. L. 2007. Aplikasi Klinis Patofisiologi Pemeriksaan dan Manajemen.
Diterjemahkan oleh H. Y. Kuncara. Jakarta : EGC.
British Columbia. 2013. Healthy Eating Guidelines For People with Peptic Ulcer. The Global
Resource for Nutrituion Practice. Kanada: British Columbia.
Dhikav, V., Singh, S., Pande, S., Chawla, A., Anand, K. S. 2003. Non-Steroidal Drug-Induced
Gastrointestinal Toxicity: Mechanisms and Management. JIACM 4(4) : 315-322.
Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M. 2008.
Pharmacotherapy A Phathophysiologic Approach. 7th edition. New York : MC Graw
Hill Medical.
Katzung, B. G. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta : Salemba Medika.
Misnadiarly. 2009. Mengenal Penyakit Organ Cerna; Gastritis (Dyspepsia atau Maag),
Infeksi Mycobacteria pada Ulcer Gastrointestinal. Jakarta : Pustaka Populer Obor.
Patel, R., Jain, S., Mahiya, S., Ahmed, A. 2012. Pharmacological Review on Leaves of
Annona squamosa in G.I Tract Ulcer in Albino Wistar Rats. World Journal of
Pharmacy and Pharmaceutical Sciences 1(2):499-524.
Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC.
Sukandar; Andrajati; Sigit; Adnyana; Setiadi; dan Kusnandar. 2009. ISO Farmakoterapi.
Jakarta : PT.ISFI.
Tjay, T. H., Rahardja, K. 2007. Obat-Obat Penting, Khasiat, Penggunaan, dan Efek-efek
Sampingnya edisi ke-6. Jakarta : PT Elex Media Komputindo.